Rahvusvahelise fleboloogide liidu ja Venemaa epidemioloogide uuringute kohaselt on alajäsemete venoosne puudulikkus, mida veel hiljuti peeti eakate haiguseks, oluliselt “noorenenud”. Viimastel aastatel on selle haiguse tunnuseid tuvastatud 14–16-aastastel noorukitel. Mis on venoosne puudulikkus, millised on selle esmased ilmingud ja ravi? Kuidas seda haigust ennetada? Nendele küsimustele vastamiseks on vaja mõista, kuidas toimub verevool jalgades ja mis põhjustab vereringehäireid, mis põhjustavad CVI-d.

Venoosse puudulikkuse olemus

Arvatakse, et inimene, olles õppinud sirgelt kõndima, määras end venoossele puudulikkusele, kuna gravitatsioonijõud (vastavalt füüsikalistele seadustele) mõjutavad oluliselt vere väljavoolu. Alajäsemete vereringesüsteem koosneb sügavatest (90%) ja pindmistest (10%) veenidest. Need on üksteisega ühendatud perforaatoritega (suhtlevad veenid). Subkutaansetes (pindmistes), sügavates ja otse perforeerivates veenides on klapid, mis võimaldavad verel voolata südame suunas, blokeerides tagasivoolu.

Veenide seinte stabiilse tooni korral toimub nendevahelise valendiku muutumine keha asendi muutumise ajal vastavalt füsioloogia seadustele. Klapiaparaat töötab ka normaalselt, see tähendab, et pärast vere vabanemist ülespoole see sulgub, takistades selle tagasipöördumist. Kuid niipea, kui vähemalt üks neist mehhanismidest ebaõnnestub, on refluks (vere tagasivool peamistes veresoontes südamesse) häiritud.

Enamasti juhtub see siis, kui inimene peab pikka aega seisma või istuma. See põhjustab vere stagnatsiooni veenide alumises osas. See suurendab survet venoossetele seintele, põhjustades nende laienemist. Selle tulemusena lakkavad klapi klapid täielikult sulgumast. Veri, selle asemel, et üles liikuda, hakkab ebanormaalselt allapoole liikuma. On veenide puudulikkus.

Sõltuvalt sellest, milliste veenide verevool on häiritud, eristatakse järgmisi tüüpe:

• CVI on krooniline venoosne puudulikkus, mis areneb nahaalustes veenides. See on kõige levinum haigus.
• Perforeerivate veenide klapipuudulikkus.
• Veenide äge puudulikkus, mis esineb sügavates peamistes veresoontes. See haigusvorm on palju harvem ja seetõttu pole seda siiani hästi mõistetud.

Äge venoosne puudulikkus

Kui alajäsemete sügavad põhiveresooned on järsult ummistunud, rikutakse koheselt vere väljavoolu veenidest. Seda sündroomi nimetatakse ägedaks venoosseks puudulikkuseks. Enamasti on selle põhjuseks vigastused, millega kaasnevad süvaveenide ligeerimine ja ägedad vormid. See haigusvorm ei arene kunagi pindmistes veenides. Selle lokaliseerimise koht on ainult sügavad veenid.

Äge venoosne puudulikkus avaldub, nahk muutub tsüanootiliseks. Sellel on selgelt näha veenide muster. Tugevat valu täheldatakse kogu peamiste veresoonte suunas. Haiguse ägeda vormi eemaldamiseks on soovitatav teha külmasid kompresse, mis vähendavad veenide täitumist verega.

Külma kompressi pealekandmise reeglid

Tugeva kahjustuse korral on parem kasutada mitmes kihis volditud jahutatud kangast. Võtke kaks tükki. Ühega kaetakse põletikuline piirkond kaheks-kolmeks minutiks, teist jahutatakse vee ja jääga anumas. Protseduur tuleb läbi viia vähemalt tund. Väikese ala jaoks saab kasutada jääkotte.

Kui ägeda põletikulise protsessi etapid on elimineeritud, on lubatud ravi vere hüübimist aeglustavate salvidega (hepatotrombiin, hepariin, heparoid). Neid kasutatakse soojade kompressidena.

Sooja kompressi pealekandmise reeglid

1. Võtke marli kolme või nelja lisandina.
2. Leota soojas salvis.
3. Kandke kahjustatud alale.
4. Ülaltpoolt sulgege polüetüleeni või kompresspaberiga, kattes marli salviga.
5. Isoleerida vati või villase lapiga. Kinnitage sidemega. Jäta ööseks.

Pind, pärast kompressi eemaldamist, töödelda alkoholiga.

CVI ja selle oht

Krooniline venoosne puudulikkus on kõige levinum jalgade verevoolu patoloogia, mis areneb ainult saphenoosveenis. Ta pole nii kahjutu, kui esmapilgul tundub. Olles alajäsemete vereringehäirete tagajärg, aitab see kaasa patoloogiliste troofiliste muutuste progresseerumisele pahkluu pehmetes kudedes. Sel juhul tekivad algstaadiumis sääre nahale pigmendilaigud. Nad kasvavad väga kiiresti laiuselt ja tungivad sügavale pehmetesse kudedesse, moodustades raskesti ravitavad. Üsna sageli saab HVN otsa. Hilisemates staadiumides arenevad tromboos (tekkimine süvaveenides) ja (verehüübed pindmistes veenides), püoderma ja muud venoossete veresoonte anomaaliad.

Üks venoosse puudulikkuse raskemaid tagajärgi võib olla tromboosi teke, millele järgneb trombi (emboolia) eraldumine veresoone seinast. Trombi “teekond” läbi vereringesüsteemi ähvardab surmava ohtliku nähtusega -.

Lisaks põhjustab ebanormaalne verevool mikrotsirkulatsiooni mahu vähenemist. Esineb südame alakoormuse sündroom. Ja see põhjustab vaimse aktiivsuse vähenemist ja väsimust. Verevoolu rikkumine aitab kaasa ainevahetusproduktide kuhjumisele kudedes, mis provotseerivad allergiliste reaktsioonide ilmnemist erinevate nahalööbe ja nahalööbe kujul. Need suurendavad lüsosomaalsete ensüümide ja vabade radikaalide hulka. Samal ajal intensiivistub põletikku põhjustava patogeense mikrofloora paljunemine ning selle tulemusena aktiveeruvad makrofaagid ja leukotsüüdid.

Patoloogia põhjused

Kroonilise venoosse puudulikkuse levinumad põhjused on hüpodünaamia, liigne kehakaal ja suur füüsiline koormus (raskuste tõstmine, pikaajaline töö seisvas või istuvas asendis). Mõnikord tekib venoosne puudulikkus pärast jäsemete vigastust. Paljudel juhtudel esineb haigus venoosse süsteemi taustal või kaasasündinud patoloogiate taustal.

CVI tekke riskirühm hõlmab järgmisi inimeste kategooriaid:

• Naised raseduse ja sünnituse ajal või rasestumisvastaste vahendite võtmisel.
• Eakad inimesed, kelle veeniseinade toonus väheneb organismi vananemise tõttu.
• Noorukid, kellel CVI võib esineda hormonaalsüsteemi talitluse muutuste taustal puberteedieas.
• Inimesed, kes kasutavad raviks hormonaalseid ravimeid.

CVI peamised ilmingud

CVI haiguse kõige esimesed ilmingud on raskustunne jalgades ja mulje, et need lõhkevad seestpoolt. Need aistingud intensiivistuvad, kui inimene teeb monotoonset tööd seistes (õpetajad, müüjad, töötajad masina taga) või pikka aega istudes. Mõni aeg pärast liikumise (kõndimise) algust need vähenevad ja lõpuks mööduvad “lamavas” asendis, jalad üles tõstetud.

Järk-järgult, kui haigus areneb, lisanduvad need ebameeldivad aistingud krambid ja terav valu säärelihastes. Peaaegu kõigil juhtudel kaasneb haigusega sääre- ja pahkluu piirkonna turse. Need ilmuvad õhtul ja kaovad pärast öist und. Üleminekul rasketele venoosse puudulikkuse sümptomitele avalduvad jalgade mahu suurenemine. Veelgi enam, mida suurem on verevoolu häire, seda rohkem jalad paisuvad. Turse levimuse järgi on võimalik kindlaks teha, millises peamiste veenide kohas paiknevad tromboosijärgsed muutused.

Paljud patsiendid kurdavad nahal esinevate (veenilaiendite tunnuste), hüperpigmentatsiooni ja mitmesuguste dermatiitide üle. Kohtades, kus pigmentatsioon muutub, juuksed langevad välja, nahk kaotab elastsuse. Ka pehmed nahaalused koed atroofeeruvad järk-järgult. Haiguse kõige raskem staadium avaldub troofiliste haavandite ilmnemises, mis võivad olla väikesed (läbimõõduga mitte rohkem kui pool sentimeetrit) või ümbritseda sääre alumist osa pahkluu kohal. Sel juhul on patsiendi üldine seisund halvenenud. Tal on tugevad peavalud, nõrkus ja õhupuudus.

CVI diagnoosimise peamine probleem on elanikkonna vähene teadlikkus. Enamik inimesi seostab raskustunnet jalgades, turseid ja muid probleeme kiire tööpäeva, väsimuse jms. Nad isegi ei mõista, et need on tõsise veresoonte haiguse tunnused. Ja neid vaevusi kiiresti leevendavate ravimite reklaamimine eksitab inimesi, eksitab neid ja kutsub üles ise ravima. Seetõttu ei kiirusta inimene arstiabiga. Ja haigus progresseerub, diagnoos pannakse paika hilisemates staadiumides, kui patoloogia on juba levinud suurtele aladele ja sellega on palju raskem toime tulla.

Venoosne puudulikkus - fleboloogide tõlgendus

Krooniline venoosne puudulikkus on iseseisev patoloogia, kuigi selle sümptomite hulgas on sageli nii tromboflebiliste kui ka posttromboflebiliste haiguste tunnuseid. Sellest lähtuvalt peaks ravimeetod ja ennetusmeetmed olema kõikehõlmavad, mille eesmärk on kõrvaldada põhjused, mis põhjustavad haiguse ilmingut. Vene eksperdid, kes tegelevad igat tüüpi venoossete haiguste ravi standardite väljatöötamisega, soovitasid E. G. Yablokovi CVI klassifikatsiooni, mis on ehitatud vastavalt järgmisele põhimõttele:

• Haiguse algstaadium (I) on selles esindatud peamiste kliiniliste tunnustega: raskustunne jalgades, turse, veenilaiendite tärnide ilmumine.
• Iga järgnevat (II ja III) täiendavad märgid, mis suurendavad haiguse tõsidust. Näiteks II etapis ilmneb hüperpigmentatsioon, dermatiit, naha all on nähtavad laienenud veenid.
• III etappi iseloomustab haavandite ilmnemine, naha (ja mõnikord ka pehmete kudede) atroofia. Posttromboflebiidi progresseeruvad nähud.

Selles klassifikatsioonis eristatakse null kraadi (0), mille puhul CVI ilminguid ei esine, kuid veenilaiendid on väljendunud. See näitab, et ravimeetod peaks selles etapis põhimõtteliselt erinema haiguse 1., 2. või 3. astme ravist.

Sageli põhjustab venoosne puudulikkus puude . Inimese puude vähenemise aste selles haiguses määratakse kindlaks rahvusvahelise fleboloogiliste haiguste klassifikatsiooniga. Seda nimetatakse CEAP-iks. See sisaldab nelja osa:

1. Kliiniline. Selles on teatud koodi all näidatud haiguse iseloomulikud tunnused (sümptomid).
2. Etioloogiline. Selles osas on haiguse päritolu krüpteeritud: kaasasündinud või omandatud; tekkis esmakordselt või on teisejärguline; teadmata etioloogiaga.
3. Anatoomiline. Näitab, millistes kolmest veenitüübist (peamine, perforeeriv, nahaalune) tekkis verevoolu patoloogiline muutus.
4. Patofüsioloogiline. See näitab rikkumise tüüpi.

Iga sümptomit (valu sündroom, turse, pigmentatsioon) hinnatakse punktides:

• Kui sümptomeid pole, hindeks 0;
• Mõõdukas/väike ilming - 1 punkt;
• Hääldatud märgid - 2 punkti.

Sama süsteemi järgi hinnatakse sümptomite kestust ja ägenemiste esinemist:

1. puudumisel - 0 punkti;
2. Manifestatsiooni kestus alla kolme kuu / üks retsidiiv - 1 punkt,
3. Sümptomid kestavad üle kolme kuu / korduvad mitu korda - 2 punkti.

Kogutud punktide (peamiselt sümptomite järgi) põhjal selgub puude aste:

• 1. aste - isik saab täita oma tööülesandeid piiranguteta.
• 2. aste - lubatud on töötada mitte rohkem kui 8 tundi koos säilitusraviga.
• 3. aste - inimene ei ole võimeline töötama isegi hooldusraviga.

CVI ravi

Venoosse puudulikkuse ravi põhineb ravimteraapial, mis on suunatud põletikulise protsessi peatamisele, verevoolu häirete korrigeerimisele, vere mikrotsirkulatsiooni mõjutamisele, lümfi äravoolu parandamisele, veeniseina toonuse tõstmisele. Aluseks on flebotonika. Kergete vormide korral on haiguse algstaadiumis need täiesti piisavad, et kõrvaldada haiguse peamised sümptomid. Kuid kui haigust süveneb põletikulise protsessi areng, haavandite ja dermatiidi teke, on vaja täiendavaid ravimeid - ensüüme, trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid, antibiootikume, mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid ja mitmeid teisi ravimeid.

Kõige sagedamini kasutatavad ravimid on:

1. - Detralex ja Antistax; samuti tõhus ravim, mis on heaks kiidetud kasutamiseks raseduse teisel poolel - Ginkori kindlus;
2. Põletikuvastane - Meloksikaam, diklofenak ja mitmed teised;
3. D - Dipüridamool, klopidogreel, Aspiriin (atsetüülsalitsüülhape);
4. Antihistamiinikumid - Promestasiin, Clemastine.
5. Antioksüdandid - Emoksipiin jne.

Kõiki neid ravimeid võib kasutada haiguse mis tahes etapis. Kuid nende määramine peaks olema õigustatud haiguse käigu sümptomitega.

Venoosse puudulikkuse raskete staadiumite ravis, millega sageli kaasneb püoderma (haavandite teke nahal), on ette nähtud antibiootikumid ja antibakteriaalsed ained - fluorokinoloonid, tsefalosporiinid (I ja II põlvkond), poolsünteetilised penitsilliinid, et vältida edasist nakatumist. kehakahjustus ja raskete tüsistuste (nt sepsis) esinemine. Selles etapis ei anna flebotroopsed ravimid soovitud efekti, seetõttu peetakse nende kasutamist sobimatuks.

Pindmiste veenide puudulikkuse (kui troofiliste haavandite tüsistuste puudumisel) lokaalanesteetikumide ja põletikuvastaste ravimitena kasutatakse:

• Butadioon ja indometatsiin- põletiku leevendamiseks;
• Heparoid ja hepariin - vähendada vere hüübimist ja vältida trombide teket ja haavandiliste nekrootiliste ilmingute ohtu;
• Lyoton 1000- takistab trombide teket, leevendab põletikku. Kuid selle salvi kasutamisel on võimalikud allergilised reaktsioonid.
• Venobene- aeglustab vere hüübimist, takistab uute ja lahustab olemasolevaid trombe, parandab verevarustust ja taastab nahka.

Praegu toodetakse tohutul hulgal venoosse puudulikkuse tablette. See raskendab oluliselt nende valikut, kuna enamikul neist on aluses sama toimeaine, kuid täiesti erinevad nimed. See tekitab segadust. Selle tulemusena kannatavad ennekõike patsiendid, kellel on vaevalt aega ühe ravimi nimetusega harjuda, kuna arst määrab teise. Ja mis kõige tähtsam, neil kõigil, tegelikult ühtemoodi tegutsedes, on erinev hind, mis haige inimese taskusse mõnikord kõvasti pihta lööb.

Venoosse puudulikkuse ennetamine

Inimesed, kellel on CVI esinemise oht, peavad jälgima oma tervist. Ja selle haiguse arengu ennetamisel on oluline roll ennetamisel. See on järgmine:

1. Venoosse puudulikkuse tekke vältimiseks on vaja suurendada elutähtsat aktiivsust. Matkamine, jalgrattasõit, ujumine, jooksmine või kõndimine on väga kasulikud. Kuid jõuspordialad on vastunäidustatud.
2. Venoosse puudulikkuse korral peate loobuma aurusaunast, saunast ja kuumadest vannidest. Kõik, mis põhjustab venoossete veresoonte laienemist, mis põhjustab nende ülevoolu ja verevoolu halvenemist, on vastunäidustatud.
3. Ei ole soovitatav viibida pikka aega päikese käes ja solaariumis (see puudutab eelkõige naisi). Parem on päevitada õhtutundidel (pärast kella 1600).
4. Kui on vaja teha alajäsemete (reied) tselluliidivastast massaaži, on vaja saada fleboloogi luba, kuna see protseduur kutsub sageli esile veenilaiendite kordumise ja võib põhjustada verehüüvete teket. .
5. Püüdke säilitada normaalkaalu. Toitumine peab olema tasakaalus. Põhirõhk tuleks asetada toidule, mis sisaldab rohkelt kiudaineid, foolhapet, rutiini, vitamiine B 1 ja B 5, C ja A. Näidatakse vastuvõttu, mis sisaldab mikroelemente (raud, magneesium, tsink ja vask).
6. Peaksite vähendama vedeliku tarbimist, välja jätma dieedist vürtsikad ja soolased toidud, samuti toidud, mis aitavad kaasa rasvade ladestumisele ja kehakaalu suurenemisele.

Funktsionaalne venoosne puudulikkus (FVN)

Erinevat tüüpi venoossete veresoonte patoloogiate hulgast paistab iseseisva vormina silma funktsionaalne venoosne puudulikkus (FVN). See patoloogia erineb teist tüüpi kroonilistest haigustest selle turse ja muu poolest vere stagnatsiooni sümptomid veenides arenevad sõltumata venoossete veresoonte olemasolevast anomaaliast. Mõnikord märgitakse seda ka tervetel inimestel, kellel pole patoloogilisi muutusi. Sellel haigusel on järgmised tüübid:

• FVN on ortostaatiline. Valu, turse, raskustunne jalgades tekivad siis, kui inimene on pikemat aega paigal (staatilises) asendis. Näiteks pikal lennureisil, bussi või autoga reisides või rongis. Seda tüüpi FVN on omane nii õpetajatele, kirurgidele, kontoritöötajatele kui ka eakatele inimestele.
• FVN on hormoonindutseeritud. Seda tüüpi haigusi seostatakse terapeutiliste ja rasestumisvastaste hormonaalsete ravimite, östrogeenide, gestageenide jne kasutamisega.
• FVN on põhiseaduspärane. Seda põhjustavad mitmesugused kõrvalekalded inimese kehaehituse normist. Kõige levinumad põhjused on ülekaal ja liiga pikk.
• FVN on segatud. Tekib mitme teguri mõjul korraga. Kõige sagedamini täheldatakse rasedatel naistel. See on tingitud asjaolust, et lapse kandmise perioodil muutub naise hormonaalne taust. Ja loote areng aitab kaasa emaka suuruse suurenemisele, mis avaldab survet niude- ja kavalveenidele, luues neis täiendava kokkusurumise, mis põhjustab alajäsemete verevoolu halvenemist. Tekib jalgade venoosne puudulikkus.

FVN-ravi

Funktsionaalset venoosset puudulikkust ravitakse enamikul juhtudel spetsiaalsete (sukkpükste, sukkpükste) või elastse sidemega. Sellisel juhul peaks vajaliku kompressiooni valima raviarst. Pange sukad või pange elastne side, peaks olema "lamavas" asendis. Jalad tuleks üles tõsta.

Soovitatavatest ravimitest Detralex. Soovitatav on vajadusel rasedatele (kui kompressioonpesu kandmisest ei piisa). Ginkori kindlus. See annab hea efekti - protseduur, mille käigus süstitakse ravimit kahjustatud anumasse ( fibro-veen, etoksüklerool või trombovar). Sageli kasutatakse seda tüüpi ravi, kui kahjustatud on suur saphenoosveen. Kuid sellel protseduuril on vastunäidustusi. Nende hulgas on järgmised:

1. Liiga paksud jalad;
2. Patsiendi liikumisvõime kaotus artriidi, halvatuse ja muude haiguste tõttu;
3. Tselluliit ägeda põletiku staadiumis.
4. Suurenenud ümbritsev temperatuur. Skleroteraapiat on soovitav teha sügis-talvisel perioodil või kevadel.
5. Patsiendi kalduvus allergilistele reaktsioonidele.

Skleroteraapial on radikaalsete ravimeetodite ees mitmeid eeliseid. Seda tehakse ambulatoorselt ja see on valutu. Kuid selle peamine eelis on see, et see võimaldab teil kõrvaldada verevoolu patoloogia GSV-s ilma sääre pindmisi veene eemaldamata. Kõik patsiendid, kellel on diagnoositud FVN, olenemata selle päritolust, peaksid läbima ambulatoorse läbivaatuse iga pooleteise aasta tagant.

Lümfi venoosne puudulikkus

Verevoolu häirete hulgas tuleks märkida sellist haigust nagu krooniline lümfovenoosne puudulikkus. See mõjutab rohkem kui 40% tööealistest inimestest. See väljendub nii kerges kui ka raskes dekompressioonivormis, millega kaasnevad patoloogilised muutused nahas ja troofiliste haavandite teke.

Lümfostaasi häirete ravimeetod valitakse sõltuvalt haiguse tõsidusest. Nagu näitab praktika, ei saa radikaalset ravi (operatsiooni) alati läbi viia patsientide tervisliku seisundiga seotud vastunäidustuste tõttu. Seetõttu pööratakse erilist tähelepanu konservatiivse ravi täiustamisele, mis muuhulgas on kohustuslik patsiendi operatsiooniks ettevalmistamisel.

Ravi

Lümfovenoosse süsteemi puudulikkuse konservatiivse ravikuuri aluseks on järgmised ravimid:

• Flebotoniseerimine - Aescusan, Glivenol, Anavenol;
• Lümfisüsteemi äravoolu suurendamine - Venoruton, Troxevasin;
• Verevoolu ja mikrotsirkulatsiooni korrigeerimiseks - Plavix, Trental ja mitmed teised;
• Põletikuvastased ravimid - Ketoprofeen, Diklofenak jms;
• Uue põlvkonna flebotonika - Ginkori kindlus, Endotelon, Detralex, Cyclo-3 kindlus.

Lümfovenoosse süsteemi puudulikkuse ravis kasutatakse laialdaselt füsioterapeutilisi meetodeid, mis annavad kõrgeid positiivseid tulemusi.

Haiguse algstaadiumis, kui lümfangoonid ei ole veel oma kontraktiilset aktiivsust kaotanud, elektriline stimulatsioon annab häid tulemusi moduleeritud sinusoidsed kesksageduslikud voolud. Sel juhul aktiveerub venoosne-lihaspump ja tekib kollateraalne lümfivoog, mis normaliseerib selle liikumist.

Magnetoteraapia

Magnetoteraapia, millega kaasneb ränisoolasid ja süsivesikuid sisaldav vanniskäik. See on üks progressiivseid meetodeid, mis ei tekita patsiendile ebamugavust. Protseduuri jaoks kasutatakse:

• Magnetväli - madalsagedus, muutuv.
• Räni-süsinik vannilahus, milles ränisoolade sisaldus on 150 kuni 200 g / l, süsivesikute hape - kuni 2 g / l.

Täitmise järjekord:

1. Kokkupuude magnetväljaga. Täitmise aeg on maksimaalselt 15 minutit.
2. Puhka tund aega.
3. Räni-süsivanni võtmine (kuni 20 minutit).

Kompressioonteraapia

Pneumaatilise muutuva kompressiooni meetod, kasutades Lymfa-E aparaadi ja pruunvetikate geeli "Lamifaren". Protseduuri järjekord:

• Patsiendi haigetele jäsemetele kantakse külmageeli (t=28-30°).
• Mähi need spetsiaalse lausmaterjaliga (salvrätikud või linad).
• Tehke kohe riistvara tihendamine. Protseduuri kestus sõltub patsiendi seisundist ja varieerub 40 kuni 60 minutit.

Seadme seaded protseduuri jaoks:

1. Rõhk - 60 kuni 90 mm Hg. Art.
2. Töörežiim - "ülespoole suunatud laine" rõhu fikseerimise funktsiooniga.

Suurenenud valusündroomi, troofiliste haavandite ilmnemise ja progresseerumisega, samuti jalgade nekroosiga ravitakse vaskulaarset puudulikkust ainult kirurgiliste meetoditega. See võib olla proteesimine kunstveeniga või šunteerimine teie enda veeniveresoontega, mis on võetud tervetest piirkondadest. Kaugelearenenud juhtudel võib jäseme amputeerida.

Kõigest ülaltoodust on vaja teha järgmine järeldus: vaatamata kartmatule nimele venoosne puudulikkus on tõsist ravi vajav haigus. Seega, mida varem ravi alustatakse, seda väiksem on moraalne ja rahaline kahju.

Venoosne puudulikkus on sümptomite kompleks, mis on põhjustatud venoosse süsteemi kaudu vere väljavoolu rikkumisest. Umbes 40% täiskasvanutest kannatab selle patoloogia all. Sagedasem on alajäsemete venoosne puudulikkus. Selle põhjuseks on inimese püstine kehahoiak, mille tagajärjel suureneb oluliselt jalgade veenide koormus, kuna veri voolab läbi nende, ületades gravitatsioonijõud. Venoosset puudulikkust võib täheldada ka teistes kehaosades – siseorganites, ajus.

Veenide turse alajäsemete venoosse puudulikkuse korral

Krooniline venoosne puudulikkus on aeglaselt progresseeruv patoloogia, mis on pikka aega peaaegu asümptomaatiline, mistõttu pöörduvad patsiendid arsti poole sageli juba kaugelearenenud staadiumis. Selles peitub haiguse salakavalus. Statistika kohaselt saab õigeaegset ravi mitte rohkem kui 8-10% patsientidest.

Krooniline venoosne puudulikkus on aeglaselt progresseeruv patoloogia, mis on pikka aega peaaegu asümptomaatiline. Statistika kohaselt saab õigeaegset ravi mitte rohkem kui 8-10% patsientidest.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi lümfangiidi, erüsiipeliga. Ägedat venoosset puudulikkust eristatakse lihaste venitamise või rebenemisega, veeni väljastpoolt kokkusurumisega suurenenud lümfisõlmede või kasvajaga, lümfiturse, Bakeri tsüsti rebendiga, tselluliidiga.

Venoosse puudulikkuse ravi

Ägeda venoosse puudulikkuse ravi algab külma kompressi tegemisega kahjustatud jäsemele. Selleks niisutatakse puuvillast riiet jäävees, pigistatakse ja kantakse nahale. 1,5-2 minuti pärast kangas eemaldatakse ja niisutatakse vees ning kantakse seejärel uuesti nahale. Protseduuri kogukestus on üks tund.

Patsientidele tagatakse range voodirežiim. Tromboosi edasise tekke vältimiseks on ette nähtud hepariini süstid, mida tehakse vere hüübimisaja ja trombotsüütide arvu kontrolli all. Tulevikus näidatakse kaudseid antikoagulante. Ravi esimestel päevadel määratakse protrombiini indeks iga päev, seejärel jälgitakse seda iga 7-10 päeva järel mitme nädala jooksul ja pärast patsiendi seisundi stabiliseerumist üks kord kuus kogu raviperioodi jooksul.

Ujuva trombi moodustumisest tingitud alajäsemete ägeda venoosse puudulikkuse korral on näidustatud kirurgiline sekkumine, mis seisneb õõnesfiltri paigaldamises alumisse õõnesveeni neeruveenide tasemest allapoole. See operatsioon hoiab ära trombembooliliste tüsistuste, sealhulgas potentsiaalselt eluohtliku kopsuemboolia (PE) tekke patsiendi jaoks.

Kroonilise venoosse puudulikkuse kui süsteemse patoloogilise protsessi ravi ei ole suunatud mitte ainult normaalse venoosse verevoolu taastamisele, vaid ka haiguse retsidiivide ennetamisele.

Kroonilise venoosse puudulikkuse ravimravi viiakse läbi ravimitega, mis vähendavad vere hüübimist (atsetüülsalitsüülhape, kaudsed antikoagulandid) ja flebotroopsed ained. Lisaks medikamentoossele ravile kasutatakse elastse kompressiooni meetodit (jäseme sidumine elastsete sidemetega, kompressioonsukkade kandmine).

Sageli ajavad patsiendid segamini veenilaiendeid ja alajäsemete venoosset puudulikkust. Nendel kahel patoloogial on sümptomites palju ühist, kuid need ei ole siiski identsed.

Kroonilise venoosse puudulikkuse korral tehakse vastavalt näidustustele veenilaiendite kirurgiline eemaldamine või asendatakse operatsioon skleroseeriva teraapiaga - patoloogiliselt muutunud veeni süstitakse spetsiaalne ravim, mis põhjustab selle seinte põletikku ja hiljem nende adhesiooni. üksteisele.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused

Kroonilise venoosse puudulikkuse tüsistused on järgmised:

• süvaveenide tromboflebiit;
• kopsuemboolia;
• streptokoki lümfangiit.

Äge venoosne puudulikkus võib põhjustada valge või sinise valuliku flegmaasia teket, mis omakorda võib põhjustada jäseme gangreeni, hüpovoleemilist šokki (vere olulise sadestumise tõttu jäsemesse). Selle seisundi teine ​​tüsistus võib olla trombi mädane sulandumine koos abstsessi, flegmoni ja kõige raskematel juhtudel isegi septikopeemia tekkega.

Krooniline aju venoosne puudulikkus põhjustab, põhjustab pöördumatuid muutusi närvikoes, võib põhjustada püsiva puude.

Prognoos

Venoosse puudulikkuse õigeaegse diagnoosimise ja aktiivse ravi korral on prognoos üldiselt soodne.

Ärahoidmine

Ägeda venoosse puudulikkuse ennetamine hõlmab:

• patsientide varajane aktiveerimine pärast kirurgilisi sekkumisi;
• elastsete sukkade kasutamine;
• voodihaigete jalgade perioodiline kokkusurumine;
• tromboosi ravimite ennetamine selle suurenenud riskiga.

Ennetavad meetmed, mille eesmärk on vältida kroonilise venoosse puudulikkuse teket:

• kõhukinnisuse ennetamine;
• aktiivne elustiil (sport, jalutuskäigud väljas, hommikused harjutused);
• pikaajalise staatilises asendis viibimise vältimine (istumine, seismine);
• östrogeenidega hormoonasendusravi läbiviimisel soovitatakse naistel kanda elastseid sukki, regulaarselt jälgitakse protrombiiniindeksit;
• keeldumine kandmast tihedat aluspesu, tiheda kraega ülerõivaid;
• võitlus ülekaaluga;
• keeldumine korrapäraselt kõrge kontsaga kingade kandmisest.

YouTube'i video artikli teemal:

Catad_tema Kroonilised veenihaigused - artiklid

Krooniline venoosne puudulikkus

Serov V.N., Žarov E.V.
FGU NTsAGiP

Krooniline venoosne puudulikkus (CVI) või krooniline venoosne haigus RHK-10 terminoloogias hõlmab veenilaiendeid, tromboosijärgset haigust, venoossete veresoonte kaasasündinud ja traumaatilisi anomaaliaid.

Alumiste jäsemete CVI on praegu inimese veresoonkonna kõige levinum patoloogia ja seda iseloomustab venoosse väljavoolu häire makrohemodünaamilisel tasemel, mis põhjustab piirkondliku mikrotsirkulatsioonisüsteemi häireid. Selle patoloogia ilmnemine inimkeha haiguste spektris on tingitud meie kaugete esivanemate üleminekust püstises asendis liikumisele. Inimene on planeedi loomamaailma ainus esindaja, kes põeb CVI-d.

Epidemioloogilised uuringud näitavad, et kroonilist veenihaigust esineb enam kui kolmandikul venelastest, naistel sagedamini kui meestel. Nii kõrge esinemissagedus võimaldab CVI-d julgelt nimetada "tsivilisatsioonihaiguseks". Veelgi enam, kui varem seostati haigust vanema vanuserühma (üle 50-aastaste) inimeste probleemidega, siis praegu ilmnevad 10-15% 12-13-aastastest koolilastest esimesed venoosse refluksi tunnused. On ilmne, et CVI areng on ajas pikenev protsess, st kui haigus avastatakse ja ravitakse varases staadiumis, on võimalik haigusjuhtude arvu reaalselt vähendada või haiguse raskete vormide teket pikendada. õigel ajal.

Kõigi klasside CVI esinemissagedus elanikkonnas jääb vahemikku 7–51,4%, naistel 62,3% ja meestel 21,8%. Mõõduka ja raske CVI kulgu esineb 10,4%-l (12,1%-l naistel ja 6,3-l mehel), troofiliste haavandite tekkega 0,48%-l elanikkonnast. Veenilaiendite esinemissagedus rasedatel on vahemikus 20,0–50,0% ja kõiki vorme arvesse võttes ulatub see 70–85% -ni.

Välja on pakutud palju CVI tekke riskitegureid, sealhulgas elamine tööstusriikides, kehaline passiivsus, naissoost sugu, CVI esinemine sugulastel, kõhukinnisus, rasvumine, korduv rasedus.

Suhteline risk veenilaiendite tekkeks raseduse ajal on 30–34-aastastel ja üle 35-aastastel naistel vastavalt 1,6 ja 4,1, võrreldes alla 29-aastaste naiste omaga. Suhteline risk haigestuda CVI-sse naistel, kellel on ajaloos 1 sünnitus, ja naistel, kellel on olnud kaks või enam sünnitust, on 1,2 ja 3,8 võrreldes primigravida riskiga. Veenilaiendite esinemine perekonnas tõstab CVI riski 1,6-ni. Samal ajal ei leitud seost CVI ja patsiendi kehakaalu vahel. Kroonilise venoosse puudulikkuse tekkerisk raseduse ajal suureneb ka raseda vanuse kasvades, ulatudes üle 35-aastastel rasedatel 4,0-ni, võrreldes alla 24-aastaste rasedatega.

Traditsiooniliselt arvati, et CVI patogenees põhineb alajäsemete venoosse voodi erinevate osade klapipuudulikkusel, mis põhjustab patoloogilise, retrograadse verevoolu ilmnemist, mis on mikroveresoonkonna kahjustamise peamine tegur. See teooria põhineb alajäsemete venoosse süsteemi makroskoopilise uurimise tulemustel, esmalt radioaktiivse flebograafia abil ja seejärel mitteinvasiivsete ultrahelimeetodite abil. Siiski tuvastati suur hulk patsiente CVI-le iseloomulike kaebustega klapipatoloogia puudumisel. Samal ajal registreeriti pletüsmograafia kasutamisel erineva raskusastmega venoosse seina tooni rikkumine. Tänu sellele püstitati hüpotees, et CVI ei ole klapiaparaadi haigus, vaid veeniseina patoloogia.

On tõestatud, et erinevate riskitegurite (geneetiliselt määratud sidekoe defektid, hormonaalse taseme muutused, pikaajalised staatilised koormused, ülekuumenemine, vähene kehaline aktiivsus jne) esinemisel ja gravitatsiooni mõjul venoosses põlves. kapillaar, rõhk tõuseb, mis vähendab arteriovenulaarset gradienti, mis on vajalik mikroveresoonkonna normaalseks perfusiooniks. Nende protsesside tagajärjeks on kõigepealt perioodiline ja seejärel püsiv kudede hüpoksia. Lisaks käivitab pidev kehaasendi muutumine ja alajäsemete venoosse voodi erinevate osade ebaühtlane koormus veel ühe väheuuritud mehhanismi, mida nimetatakse mehhanotransduktsiooniks ehk nihkejõududeks. See tähendab, et pidevalt tugevust ja suunda muutva rõhu mõjul toimub venule seina sidekoe raami järkjärguline lõdvenemine. Venoossete kapillaaride endoteeli normaalsete rakkudevaheliste suhete rikkumine viib erinevate adhesioonimolekulide sünteesi kodeerivate geenide aktiveerumiseni.

Teatud muutusi läbib ka verevool läbi mikroveresoonkonna venoosse osa. Seega suruvad stabiilsema ja ergonoomilisema kujuga erütrotsüüdid leukotsüüdid perifeeriasse ja panevad need sõna otseses mõttes juba aktiveeritud adhesiooniretseptoritega üle endoteeli kihi rulluma. Selle tulemusena kleepuvad leukotsüüdid veenide endoteeli külge ja aktiveeruvad veel täielikult teadmata mehhanismi mõjul ning hakkavad esmalt imbuma veeniseina ja seejärel pehmetesse kudedesse.

Selline aseptilise põletiku elementidega protsess haarab kõik alajäsemete venoosse voodi uued lõigud ja muutub isegi üldistatuks. Aseptiline põletik ja sidekoe maatriksi pidev ümberkujunemine põhjustavad makroskoopilisi muutusi veenipõhjas. Pealegi on põhjust arvata, et venoossete klappide kahjustused on seotud leukotsüütide agressiooniga. Seda positsiooni kinnitavad mikroskoopilised uuringud ebapiisavate venoossete klappide voldikute kohta, kus sageli tuvastatakse nende infiltratsioon leukotsüütidega.

Veenilaiendite arengu patogeneesis mängib laienenud emakas oma rolli alles raseduse kolmandal trimestril, avaldades niude- ja alumisele õõnesveenile kompressiooni, mis põhjustab reieluuveenide kaudu verevoolu vähenemist kuni 50% ( duplekskaardistuse järgi).

Vastavalt rasedate naiste veenilaiendite patogeneesi hormonaalsele teooriale suureneb progesterooni tootmine raseduse kestuse pikenemisega 250 korda, ulatudes 5 μg-ni päevas. See viib venoosse seina toonuse vähenemiseni ja suurendab selle venitatavust 150,0% -ni normist, naases algväärtustele alles 2–3 kuud pärast sünnitust. Veenilaiendite tekkerisk suureneb koos perekondliku eelsoodumuse, raseduste arvu ja vanusega.

Järelikult põhineb CVI patogenees venoosse seina kahjustusel, mis on tingitud kokkupuutest füüsiliste (nihkejõu) teguritega, mis põhjustavad raku adhesioonimolekulide sünteesi ja leukotsüütide aktivatsiooni. Kõik see avab väljavaated kroonilise venoosse puudulikkuse ennetavaks raviks ravimite abil - venoosse seina kaitsjate abil.

Erilise koha CVI erinevate vormide seas on naiste sagedased veenilaiendid raseduse ajal. Mitte kõik eksperdid ei tõlgenda seda olukorda õigesti, mille tulemuseks võib olla suhteliselt soodne kulg ilma komplikatsioonideta raseduse ja sünnituse ajal kuni veenide laienemise täieliku kadumiseni sünnitusjärgsel perioodil. Kuid patsiendi ebaõige ravi, raseduse keeruline kulg ise loob venoosse tromboosi tekke ohu koos trombembooliliste tüsistuste ohuga.

Peamised etioloogilised tegurid CVI tekkeks väljaspool rasedust on: veresoonte seina, sealhulgas sidekoe ja silelihaste nõrkus, veenide endoteeli talitlushäired ja kahjustused, veeniklappide kahjustus, mikrotsirkulatsiooni kahjustus.

Kõik need tegurid esinevad ja süvenevad raseduse ajal.

Alumise õõnesveeni ja niudeveenide kokkusurumine raseda emaka poolt põhjustab venoosse obstruktsiooni ja selle tulemusena venoosse mahu suurenemise, millega kaasneb vere staas, mis aitab kaasa endoteelirakkude kahjustamisele ja muudab aktiveeritud koagulatsiooni eemaldamise võimatuks. maksa tegurid või toimivad neile koos inhibiitoritega, kuna nende segunemise tõenäosus on väike.

Füsioloogilise raseduse ajal jäävad veresoonte seinad tavaliselt puutumata, kuid ülaltoodud häired on aluseks venoosse hüpertensiooni tekkele nii süva- kui ka pindmistes süsteemides. Järgnev rõhu tõus veenides põhjustab hüdrostaatilise ja kolloidse osmootse rõhu tasakaalustamatust ning lõpeb koetursega. Kapillaaride ja veenulite endoteelirakkude funktsiooni rikkumine, mis võib olla tingitud venoossest staasist, leukotsüütide aktiveerumisest, muutustest lämmastikoksiidi tootmises raseduse ajal, põhjustab nende kahjustusi, mis käivitab patoloogiliste muutuste nõiaringi mikrotsirkulatsiooni tasemel, millega kaasneb leukotsüütide suurenenud adhesioon veresoonte seintele, nende vabanemine rakuvälisesse ruumi, fibriini ladestumine intraperivaskulaarsesse ruumi, bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemine.

Leukotsüütide adhesioon on kroonilise venoosse hüpertensiooniga patsientide troofiliste kahjustuste peamine etioloogiline tegur, mida kinnitavad paljud patsientide kliinilised uuringud väljaspool rasedust. Siiski ei saa raseduse ajal sellist mehhanismi välistada. Kuna kleepuvad ja migreeruvad leukotsüüdid põhjustavad kapillaari valendiku osalist obstruktsiooni ja vähendavad selle läbilaskevõimet, võib see mehhanism kaasa aidata ka CVI-ga seotud kapillaaride hüpoperfusiooni tekkele. Leukotsüütide akumuleerumise ja aktiveerumisega ekstravaskulaarses ruumis kaasneb toksiliste hapniku metaboliitide ja proteolüütiliste ensüümide vabanemine tsütoplasma graanulitest ning see võib põhjustada kroonilist põletikku, millele järgneb troofiliste häirete ja venoossete trombide teke.

Venoosne düsfunktsioon püsib mitu nädalat pärast sünnitust, mis viitab mitte ainult raseda emaka venoosse kokkusurumise, vaid ka muude tegurite mõjule. Raseduse ajal suureneb veenide venivus ning need muutused püsivad mõnel patsiendil 1 kuu ja isegi aasta pärast sünnitust.

Rasedus ja sünnitusjärgne periood loovad soodsad tingimused CVI tüsistuste tekkeks, millest kõige ohtlikum on tromboos. Venoossed trombid on intravaskulaarsed ladestused, mis koosnevad valdavalt fibriinist ja erütrotsüütidest koos erineva arvu trombotsüütide ja leukotsüütidega. Selle moodustumine peegeldab tasakaalustamatust trombogeense stiimuli ja erinevate kaitsemehhanismide vahel. Raseduse ajal suureneb kõigi hüübimisfaktorite kontsentratsioon veres, välja arvatud XI ja XIII, mille sisaldus tavaliselt väheneb. Kaitsemehhanismid hõlmavad aktiveeritud hüübimisfaktorite inaktiveerimist ringlevate inhibiitorite poolt.

Trombiini initsieeritud fibriini moodustumine suureneb raseduse ajal, mis põhjustab hüperkoagulatsiooni. Füsioloogilise raseduse ajal jäävad veresoonte seinad tavaliselt puutumata. Siiski võib raseduse ja vaginaalse sünnituse või keisrilõike ajal tekkida veenilaiendite endoteeli lokaalne kahjustus, mis käivitab tromboosi protsessi. Arvestades CVI-s leitud suurenenud erütrotsüütide agregatsiooni, mõjutatud veenide endoteeli düsfunktsiooni ja muid CVI tegureid, saab selgeks, miks CVI suurendab oluliselt trombootiliste tüsistuste riski raseduse ajal.

CVI astme klassifikatsioon on üsna mitmekesine. Widneri sõnul on CVI kolm vormi:

• tüveveenid (suured ja väikesed saphenoossed veenid ja nende lisajõed 1-2 järku);
• retikulaarsed veenid - väikeste pindmiste veenide laienemine ja pikenemine;
• telangiektaasia.

Praktilisest vaatenurgast on CVI objektiivsetel sümptomitel põhinev kliiniline klassifikatsioon (tabel 1) väga mugav.

Tabel 1. CVI kliiniline klassifikatsioon

Nende hulka kuuluvad tõmbamine, valutavad valud, raskustunne alajäsemetes, troofilised nahahaigused, jalalihaste kramplikud tõmblused ja muud venoosse düsfunktsiooni omased sümptomid. Kliiniline klassifikatsioon tehakse kasvavas järjekorras, kui haiguse raskusaste suureneb. Kõrgema skooriga jäsemetel on olulisi tõendeid kroonilise veenihaiguse kohta ja neil võivad olla mõned või kõik madalama skoori sümptomid.

Teraapia ja mõned organismi seisundid (näiteks rasedus) võivad kliinilisi sümptomeid muuta ning seejärel tuleb tema seisundi hindamine ümber hinnata.

CVI diagnoosimine hõlmab kliiniliste ilmingute, ajaloo andmete ja füüsilise läbivaatuse tulemuste hoolikat uurimist.

CVI esmaste ilmingute sümptomid on mitmekesised ja mittespetsiifilised. Reeglina on arsti poole pöördumise põhjuseks kosmeetiline defekt (telangiektaasiate ilmnemine) ja mure ebamugavustunde pärast jalgades.

Oluliselt harvem esineb CVI algvormide korral erineva raskusastmega öiseid krampe ja nahaärritust. Samal ajal ei esine saphenoosveenide varikoosset transformatsiooni, mis on CVI patognoomiline sümptom, kuigi võib tuvastada ka intradermaalsete veenide kahjustuse märke.

Kõige sagedasemad venoosse patoloogiaga patsientide kaebused on:

• telangiektaasia ja turse
• jalad ja jalad, õhtul halvem;
• valu, krambid ja roomamise tunne säärelihastes;
• alajäsemete tundlikkuse ja külmuse rikkumine;
• pigmendilaigud jalgade nahal;
• pidev ebamugavustunne ja väsimus.

Sellest tulenevalt võib eristada mitmeid CVI-le iseloomulikke sündroome: tursed, valulikud, krambid, troofilised häired, sekundaarsed nahakahjustused.

Haiguse tavalised sümptomid on raskustunne jalgades (raskete jalgade sündroom), soojustunne, põletustunne, sügelus.

Raseduse edenedes nende nähtude esinemissagedus suureneb, vähenedes alles sünnitusjärgse perioodi 5.–7. päeval. Raseduse ajal suureneb veenide kahjustatud piirkondade arv maksimaalselt sünnituse ajal.

Sageli moodustub turse pahkluu piirkonnas ja sellega ühinevad öised krambid. Kõik sümptomid muutuvad päeva lõpuks või kuuma mõjul tugevamaks.

Valu intensiivsus ei vasta alati pindmiste veenide laienemise astmele. Valu tekib siis, kui perforeerivate veenide klappide puudulikkuse tõttu hakkab veri voolama süvaveenidest pindmistesse veenidesse. Rõhk jalgade veenides suureneb, valu suureneb järk-järgult (eriti seistes), tekivad jalgade tursed, troofilised häired - naha kuivus ja hüperpigmentatsioon, juuste väljalangemine, lihasspasmid öösel. Aja jooksul võib CVI komplitseerida pikaajaliste mitteparanevate troofiliste haavandite ilmnemisega. Sageli areneb pindmiste veenide äge tromboflebiit. On oht süvaveenide tromboosi tekkeks.

Kroonilise venoosse puudulikkuse sümptomid võivad olla erineva raskusastmega ja oluliselt halvendada patsientide elukvaliteeti.

Kroonilise venoosse puudulikkuse ohtlikud tagajärjed on veenilaiendid, flebiit (veenide seinte põletik), tromboflebiit (veeni valendiku ummistus põletikuga) ja periflebiit (kudede põletik piki veenide perifeeriat).

Loetletud subjektiivsete ja objektiivsete sümptomite hulgas võib esineda märke, mis sageli eelnevad trombemboolilistele tüsistustele: naha erüteem veeni kohal ja valu selle kulgemise ajal, alajäsemete ja kõhukelme veenilaiendite esinemine.

Venoossete trombembooliliste komplikatsioonide sagedus raseduse ajal on sellistel naistel 10,0%, sünnitusjärgsel perioodil - 6,0%.

Kõik patsiendid teostavad lisaks tavapärasele sünnitusabi läbivaatusele alajäsemete veenilaiendite, sügavate ja peamiste sapeenveenide uurimist ja palpatsiooni, millele järgneb nende subjektiivne hinnang.

Spetsiaalsed uurimismeetodid on CVI diagnoosimise kohustuslik osa. Samal ajal põhjustab diagnoosimise keerukus CVI algstaadiumis traditsiooniliste instrumentaalsete uurimismeetodite negatiivse tulemuse, mille lahendamine on keskendunud CVI kliiniliselt väljendunud vormidele. Kõik see tekitab objektiivseid raskusi õige diagnoosi seadmisel ja vastavalt ka ravitaktika valikul.

CVI-d iseloomustab sümptomite märkimisväärne vähenemine või täielik kadumine hüppeliigese aktiivsete liigutustega või kõndimise ajal. Lisaks näitab alajäsemete hoolikas uurimine isegi veenilaiendite transformatsiooni puudumisel nahaaluse venoosse mustri suurenemist, mis viitab veeniseina toonuse vähenemisele. Veelgi enam, aseptilise põletiku tagajärjel muutuvad sellised veenid palpatsiooni suhtes ülitundlikuks.

Doppleri ultraheliuuring venoossete häiretega rasedate naiste uurimisel tehakse andurite abil, mille sagedus on 8 MHz (sääreluu tagumine veen, suured ja väikesed sapeenveenid) ja 4 MHz (reieluu ja popliteaalveenid).

Doppleri uuring tehakse süvaveenide süsteemi avatuse, klappide maksevõime, perforeerivate veenide ja fistulite refluksipiirkondade lokaliseerimise ning verehüüvete esinemise ja lokaliseerimise kindlakstegemiseks.

Kompressiooniteste kasutatakse mitte ainult süvaveenide avatuse, vaid ka sügavate, saphenoossete ja perforeerivate veenide ventiilide konsistentsi hindamiseks. Tavaliselt peatub proksimaalse kompressiooni ja distaalse dekompressiooni ajal verevool jalaveenides.

Ultraheli meetodid alajäsemete veenide visualiseerimiseks viiakse läbi 5–10 MHz lineaarsete muunduritega aparaadiga. Ultraheli dupleks-angioskaneerimisega määratakse veenide läbilaskvus, venoosse verevoolu olemus, refluksi olemasolu või puudumine ning peamiste venoossete tüvede valendiku läbimõõt.

Kõikidele kroonilise venoosse puudulikkusega rasedatele patsientidele näidatakse igakuist hemostasiogrammi määramist ja - kaks korda sünnitusjärgsel perioodil. Veri veenist võetakse 0,5 ml naatriumtsitraati sisaldavasse standardtorusse tühja kõhuga 16–18, 28–30 ja 36–38 rasedusnädalal, samuti 2.–3. ja 5–7. sünnitusjärgne periood. Hemostaasi uuring hõlmab fibrinogeeni, aktiveeritud osalise tromboplastiini aja, protrombiini indeksi, koagulogrammi, trombotsüütide agregatsiooni, fibriini monomeeride ja / või D-dimeeri lahustuvate komplekside määramist. Lisaks uuritakse rasedatel tegureid, mis põhjustavad vere hüübimisomaduste vähenemist: valk C, antitrombiin III, plasminogeen jne.

CVI diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste haigustega: äge süvaveenide tromboos; rasedate naiste vesitõbi; lümfödeem; krooniline arteriaalne puudulikkus; vereringepuudulikkus (südame isheemiatõbi, südamerikked, müokardiit, kardiomüopaatia, krooniline kopsusüda); neerupatoloogia (äge ja krooniline glomerulonefriit, diabeetiline glomeruloskleroos, süsteemne erütematoosluupus, preeklampsia); maksapatoloogia (tsirroos, vähk); osteoartikulaarne patoloogia (deformeeruv artroos, reaktiivne polüartriit); idiopaatiline ortostaatiline turse.

Ägeda süvaveenide tromboosi korral ilmneb turse ootamatult, sageli täieliku tervise taustal. Patsiendid märgivad, et mõne tunniga suurenes jäseme maht märkimisväärselt võrreldes kontralateraalsega.

Esimestel päevadel on turse süvenev iseloom, millega kaasnevad kaarekujulised valud jäsemetes, suurenenud venoosne muster reitel ja kubemepiirkonnas kahjustuse küljel. Mõne nädala pärast muutub turse püsivaks ja kuigi see kipub taanduma, mis on seotud trombootiliste masside rekanaliseerumisega ja süvaveenide avatuse osalise taastamisega, ei kao see peaaegu kunagi täielikult. Venoosne tromboos mõjutab tavaliselt ühte jäseme. Sageli katab turse korraga nii sääreosa kui ka reie – nn iliofemoraalne veenitromboos.

Pindmiste veenide muutused (sekundaarsed veenilaiendid) tekivad koos teiste CVI sümptomitega alles paar aastat pärast ägedat tromboosi.

Täiendav kriteerium, mis eristab ödematoosset sündroomi CVI-s, on pindmiste kudede troofiliste häirete olemasolu (hüperpigmentatsioon, lipodermatoskleroos, troofiline haavand), mida ägeda venoosse tromboosi korral kunagi ei esine.

Rasedate naiste turse ilmneb tavaliselt II trimestri lõpus või III trimestri alguses, ei muutu kogu päeva jooksul, sageli kaasneb sellega rõhu tõus ja proteinuuria (koos preeklampsia tekkega). CVI-le on iseloomulik raseduse alguses esinev turse, veenilaiendite esinemine, rasedate naiste vesitõve või preeklampsia nähtude puudumine.

Lümfödeem (lümfostaas, elefantiaas) - lümfi väljavoolu häired võivad olla kaasasündinud (primaarne lümfödeem) ja ilmneda esmakordselt lapsepõlves, noorukieas või noores eas (kuni 35 aastat). Esialgu märgitakse tavaliselt turse mööduvat olemust, mis ilmneb pärastlõunal jalal ja säärel. Mõnel juhul kaovad haiguse sümptomid mitu nädalat või isegi kuud. Seejärel muutub turse hilisemates etappides püsivaks ja võib haarata kogu jäseme. Iseloomulik on padjakujuline jala turse, primaarse lümfödeemi korral esineb veenilaiendeid harva.

Sekundaarne lümfödeem on enamasti korduva erüsiipeli tagajärg. Sel juhul ilmneb turse reeglina alles pärast teist või kolmandat ägedat episoodi ja pärast tekkimist püsib see püsivalt. Kuna erüsiipel esineb sageli kroonilise venoosse puudulikkusega ja nakkusjärgse päritoluga sekundaarse lümfödeemiga patsientidel, võib tuvastada märgatavaid venoosse süsteemi patoloogia tunnuseid - veenilaiendeid, naha ja nahaaluskoe troofilisi häireid.

Osteoartikulaarse patoloogia esinemisel on alajäsemete liigeste põletikuliste või degeneratiivsete-düstroofsete muutustega turset üsna lihtne eristada. See on peaaegu alati lokaalne ja esineb kahjustatud liigese piirkonnas haiguse ägedal perioodil koos tugeva valu ja liikumispiiranguga kahjustatud liigeses. Pika kulgemise ja sagedaste ägenemiste korral muutub ümbritsevate kudede deformatsioon (pseudoödeem) püsivaks. Patsientidele, kellel on liigeseturse, on iseloomulik lampjalgsus ja jala valgusdeformatsioon. Tavaliselt tekib see patoloogia enne raseduse algust, mis hõlbustab diferentsiaaldiagnostikat.

Krooniline arteriaalne puudulikkus on raseduse ajal haruldane patoloogia. Alajäsemete arteriaalse verevarustuse häiretega võib kaasneda turse ainult kriitilise isheemia korral, s.t. haiguse lõppstaadiumis. Turse on oma olemuselt subfastsiaalne, mõjutades ainult sääre lihasmassi. Uurimisel juhitakse tähelepanu naha kahvatusele ja jahtumisele, kahjustatud jäseme juuksepiiri vähenemisele, peamiste arterite (sääreluu-, popliteaal-, reieluu-) pulsatsiooni puudumisele või järsule nõrgenemisele.

Lipödeem on nahaaluse rasvkoe mahu sümmeetriline suurenemine ainult säärel, mis toob kaasa sellele jäseme osale üsna iseloomulike piirjoonte ilmnemise, samas kui reie ja labajala maht ja kuju jäävad muutumatuks. Samas ei saa seda seisundit nimetada turseks, kuigi just nii formuleerivad patsiendid oma põhikaebuse. Nendel patsientidel põhjustab sääre palpatsioon sageli valu. Selle seisundi etioloogia pole teada ja suure tõenäosusega võime rääkida nahaaluse koe pärilikust defektist. Selliste oletuste aluseks on see, et lipödeemi tuvastatakse ainult naistel. Sarnast pilti võib täheldada ka nende sugulastel laskuvas või tõusvas joones.

Kõigi loetletud seisundite puhul, mis nõuavad diferentsiaaldiagnostikat, saab Doppleri ultraheli ja dupleks-angioskaneerimise abil täpselt määrata venoosse süsteemi seisundi ja tuvastada ägedaid tromboosi kahjustusi või kroonilist venoosset patoloogiat. Lisaks saab angioskaneerimisel turse põhjuse üle otsustamiseks kasutada nahaaluse koe muutuste olemust. Lümfödeemi iseloomustab interstitsiaalse vedelikuga täidetud kanalite visualiseerimine. CVI-ga saab nahaaluse rasvkoe skanograafilist pilti võrrelda "lumetormiga". Need andmed täiendavad eelnevalt saadud teavet ja aitavad kindlaks teha, milline süsteemi patoloogia (venoosne või lümfisüsteem) mängib turse sündroomi tekkes juhtivat rolli.

Ravis on peamine ülesanne luua tingimused haiguse progresseerumise tõkestamiseks, kliiniliste sümptomite raskuse vähendamiseks ja trombembooliliste tüsistuste (tromboflebiit, varikotromboflebiit, süvaveenide tromboos, kopsuemboolia) ennetamine, mis on viivitamatu haiglaravi näidustus.

Kõik eelnev nõuab tõhusat ennetamist raseduse varases staadiumis. See viitab kompressioonravi ja kaasaegsete flebotroopsete ravimite kasutamisele, millel ei ole teratogeenset toimet.

Siiani on rasedate naiste ennetamise põhivõimaluseks esmaklassiliste meditsiiniliste kompressioonsukkide kasutamine, et tekitada rõhk 12–17 mm Hg. Selle vaieldamatute eeliste hulka kuulub rõhu füsioloogiline jaotus suunaga jalast reie ülemisse kolmandikku. Lisaks võetakse toodete kudumisel arvesse jäseme anatoomilisi iseärasusi, mis tagab sideme stabiilsuse ja vajaliku kandmismugavuse.

Kaasaegsetel kudumitel on kõrged esteetilised omadused, mis on naiste jaoks väga olulised. Kompressioonravi kasutamine toob kaasa järgmised tagajärjed:

• turse vähenemine;
• lipodermoskleroosi vähendamine;
• veenide läbimõõdu vähenemine;
• venoosse verevoolu kiiruse suurenemine;
• tsentraalse hemodünaamika paranemine;
• venoosse refluksi vähendamine;
• veenipumba paranenud funktsioon;
• mõju arteriaalsele verevoolule;
• mikrotsirkulatsiooni parandamine;
• suurendada lümfisüsteemi äravoolu funktsiooni.

Meditsiinilised kompressioonsukad jagunevad olenevalt supramallaarses piirkonnas tekkinud rõhu suurusest profülaktiliseks (nagu eespool mainitud) ja terapeutiliseks. Meditsiinis eristatakse omakorda 4 kompressiooniklassi sõltuvalt selles tsoonis tekitatud rõhu suurusest. Kompressioonravi edu võti on selle regulaarsus. Te ei saa kudumeid kasutada ainult aeg-ajalt või ainult talvel, nagu paljud patsiendid teevad. Parem on panna jalga elastsed sukad või sukkpüksid pikali olles, voodist tõusmata.

Kõige kaasaegsem meetod kroonilise venoosse puudulikkuse mittespetsiifiliseks profülaktikaks ja raviks raseduse ajal on spetsiaalsete 1.-2. kompressioonklassi kompressioonsukkade kasutamine, sh haigla oma.

Läbiviidud uuringutes 1.-2. kompressiooniklassi terapeutiliste kudumite efektiivsuse kohta raseduse ajal ja sünnitusjärgsel perioodil leiti, et selle kasutamine kiirendab alajäsemete venoosse verevoolu ja parandab patsientide subjektiivseid aistinguid. Patsientidel, kes kasutasid 1.-2. kompressiooniklassi terapeutiliste kudumite tooteid, esines ultraheli andmetel sünnitusjärgsel perioodil veenitüvede läbimõõdu märgatavam vähenemine.

Patsiendid peavad kandma kompressioonsukki iga päev kogu raseduse ja sünnitusjärgselt vähemalt 4-6 kuud.

Kompressioonvahendite kasutamine ei põhjusta olulisi muutusi hemostaasiogrammis, mis võimaldab neid kasutada sünnituse ajal (nii loomuliku sünnikanali kaudu kui ka keisrilõike ajal). Meditsiiniliste kompressioonsukkide tromboosivastast toimet seostatakse peamiselt venoosse verevoolu kiirenemisega, vere staasi vähenemisega. Kompressioonravi kasutamine hoiab ära veresoonte kahjustused, mis on seotud nende liigse venitamisega, kõrvaldades ühe trombembooliliste tüsistuste põhjustest.

Antitrombootiliste sukkade kasutamine sünnitusabis CVI-ga rasedatel naistel vähendab trombembooliliste tüsistuste tekkeriski 2,7 korda. Mõnede teadlaste sõnul parandab kompressioonsukk uteroplatsentaarset verevoolu.

Kompressioon mitte ainult ei suurenda jala lihas-venoosse pumba tõukejõudu, vaid soodustab ka kudede plasminogeeni aktivaatori suurenenud tootmist, mis viib vere fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemiseni.

Peaaegu ainsaks vastunäidustuseks kompressiooniainete kasutamisele on alajäsemete arterite kroonilised oblitereerivad kahjustused koos piirkondliku süstoolse rõhu langusega sääreluu arteritel alla 80 mm Hg.

Rasedate naiste ennetusmeetmete kompleksis ei tohiks unustada vajadust säilitada ideaalkaal, palju kiudaineid sisaldav dieet.

CVI varajaste vormide eduka ravi aluseks ei ole mitte niivõrd sümptomite leevendamine, kuivõrd peamiste patogeneetiliste mehhanismide kõrvaldamine, mis määravad haiguse arengu ja progresseerumise, see tähendab, et üks prioriteete on venoosse hüpertensiooni kõrvaldamine. ja muud mehhanismid, mis põhjustavad endoteeli kahjustusi.

Rase naine peab selgelt selgitama haiguse olemust ja selle võimalikke tagajärgi regulaarse ravi puudumisel. Üldised soovitused naistele: kaitske jalgu vigastuste eest, seiske vähem; istudes asetage jalad pingile; ärge kriimustage sügelevat nahka.

Kompressioonravi vahendite arsenali ei esinda mitte ainult elastsed sidemed, meditsiinilised kudumid, vaid ka erinevad seadmed muutuva (vahelduva) kompressiooni jaoks.

Üks olulisemaid CVI ravi meetodeid on kohalike ravimite kasutamine. Kasutuslihtsus, süsteemse toime puudumine muudavad need asendamatuks, eriti raseduse alguses. Kõige sagedamini kasutatakse hepariini sisaldavaid salve ja geele, mis erinevad efektiivsuse ja hepariinisisalduse poolest (100 RÜ kuni 1000 RÜ naatriumhepariini), geelid on aga veidi tõhusamad kui salvid.

Kohalike ainete kasutamine vähendab selliste venoosse puudulikkuse sümptomite raskust nagu turse, väsimus, raskustunne ja krambid säärelihastes. Tuleb märkida, et kompressioonravi kombineeritakse sageli hepariini geelvormidega ja seda ei soovitata kombineerida salvivormidega, kuna salvis on rasvkomponent, mis pikendab imendumisprotsessi ja suurendab nahainfektsiooni riski.

Hepariini lokaalsetel vormidel on CVI subjektiivsetele sümptomitele üsna tõhus sümptomaatiline toime, kuid neil puudub oluline ennetav toime venoossete trombembooliliste tüsistuste korral ja seetõttu saab paikse aine kasutamine CVI ravis olla ainult täiendus. peamine teraapia.

Enne CVI medikamentoosset ravi on palju ülesandeid, mida lahendatakse eelkõige kliiniliste sümptomite raskusastmest lähtuvalt, kuid peamine ravim CVI mis tahes vormi ravis peaks olema flebotoniseeriva toimega ravim. CVI astme tõustes on vaja täiendavat mõju lümfisüsteemile, võitlust tursete vastu, mikrotsirkulatsiooni parandamist ja vere reoloogia korrigeerimist.

CVI farmakoteraapia põhineb fleboprotektorite (flebotoonikute) kasutamisel, mida võib defineerida kui ravimeid, mis normaliseerivad venoosse seina struktuuri ja funktsiooni.

Fleboprotektorid on kroonilise venoosse puudulikkuse ravimteraapia aluseks, olenemata selle päritolust (veenilaiendid, süvaveenide tromboosi tagajärjed, kaasasündinud anomaaliad, flebopaatiad jne). On väga oluline, et sel juhul oleks terapeutiline toime süsteemne ja mõjutaks nii alajäsemete kui ka teiste anatoomiliste piirkondade (ülajäsemed, retroperitoneaalne ruum, väike vaagen jne) venoosset süsteemi. Seetõttu kasutatakse mõnda fleboprotektorit edukalt mitte ainult fleboloogilises praktikas, vaid ka teistes meditsiiniharudes: proktoloogias (krooniliste hemorroidide tüsistuste ennetamine ja ravi), oftalmoloogias (võrkkesta tsentraalse veeni tromboosiga patsientide rehabilitatsioon). , günekoloogia (düsfunktsionaalse emakaverejooksu, premenstruaalse sündroomi jne ravi).

Fleboprotektorite kasutamise peamised näidustused on:

1. CVI-ga seotud spetsiifilised sündroomid ja sümptomid (turse, raskustunne säärelihastes, valu piki veenilaiendeid jne).
2. Kroonilise venoosse puudulikkusega seotud mittespetsiifilised sümptomid (paresteesia, öised krambid, staatilise koormuse taluvuse vähenemine jne).
3. Turse ennetamine pikaajaliste staatiliste koormuste (liigutused, lennud) ja premenstruaalse sündroomi korral.

Flebotoonika praktilise kasutamise oluline seade on selle kasutamise ajastus. Nii et naiste alajäsemete "tsüklilise" turse korral piisab ravimi väljakirjutamisest menstruaaltsükli 10. kuni 28. päevani, kuid CVI sümptomitega patsientide raviks on ravimi kestus pikem. määrab haiguse kliinilised ilmingud ja võib ulatuda 1 kuni 2,5 kuud.

Flebotroopse ravimi valimisel on oluline meeles pidada, et neil on erinev farmakoloogiline aktiivsus ja kliiniline efektiivsus seoses venoosse toonusega, mõju lümfidrenaažile ja ka erinev biosaadavus.

Enamik flebotroopseid ravimeid lahustuvad vees halvasti ja seetõttu ei imendu seedetraktis piisavalt. Ravimi õige valiku korral ilmneb ravitoime sõltuvalt CVI esialgsest raskusastmest 3-4 nädala jooksul pärast regulaarset manustamist. Vastasel juhul on vajalik annust suurendada või eelistatavalt ravimit muuta.

Fleboprotektorite toime laieneb paljudele CVI ilmingutele:

• suurenenud venoosne toon;
• veresoonte seina läbilaskvuse vähenemine;
• lümfi väljavoolu parandamine;
• põletikuvastane toime.

Venemaal on registreeritud üle 20 erineva venotoonilise ravimi. Nende kasutamise sageduse määravad paljud tegurid (kroonilise venoosse puudulikkuse raskusaste; valdav sündroom on tursed, valu, troofilised häired; talutavus; samaaegne ravi; patsiendi materiaalsed võimalused) ja enamiku ravimite puhul on see 1-2%, Aescusani puhul 26%, diosmiini puhul 30%. Prantsuse ettevõte "Laboratory Innotec International" tarnib seda ravimit Venemaale kaubanime Flebodia 600 all, rahvusvaheline mittekaubanduslik nimi on diosmin.

Mis seletab PHLEBODIA 600 nii suurt populaarsust? See on tingitud asjaolust, et see sisaldab toimeainena granuleeritud diosmiini, mis vastab 600 mg veevabale puhastatud diosmiinile.

Ravim Flebodia 600 kuulub angioprotektiivsete ainete farmakoterapeutilisse rühma. Farmakoloogiliste omaduste hulgas tuleb märkida, et ravimil on flebotoniseeriv toime (vähendab veenide venitatavust, tõstab veenide toonust (annusest sõltuv toime), vähendab venoosset staasi), parandab lümfidrenaaži (tõstab lümfikapillaaride toonust ja kontraktsioonide sagedust). , suurendab nende funktsionaalset tihedust, vähendab lümfisüsteemi rõhku), parandab mikrotsirkulatsiooni (suurendab kapillaaride vastupanuvõimet (annusest sõltuv toime), vähendab nende läbilaskvust), vähendab leukotsüütide adhesiooni veeniseinale ja nende migratsiooni paravenoossetesse kudedesse, parandab hapniku difusiooni ja perfusioon nahakoes, on põletikuvastase toimega. See blokeerib vabade radikaalide tootmist, prostaglandiinide ja tromboksaani sünteesi.

Farmakokineetika uurimisel leiti, et ravim imendub seedetraktist kiiresti ja leitakse plasmas 2 tundi pärast allaneelamist, saavutades maksimaalse kontsentratsiooni 5 tundi pärast allaneelamist. See on ühtlaselt jaotunud ja kogunenud kõigis õõnesveeni seina kihtides ja alajäsemete saphenoosveenides, vähemal määral - neerudes, maksas ja kopsudes ning muudes kudedes. Diosmiini ja/või selle metaboliitide selektiivne akumuleerumine veeniveresoontes saavutab maksimumi 9 tundi pärast manustamist ja kestab kuni 96 tundi. Eritub uriiniga 79%, väljaheitega - 11%, sapiga - 2,4%.

Peamised näidustused ravimi kasutamiseks on alajäsemete veenilaiendid, alajäsemete krooniline lümfo-venoosne puudulikkus; hemorroidid; mikrotsirkulatsiooni häired.

Vastunäidustused on ülitundlikkus ravimi komponentide suhtes, laste vanus (alla 18-aastased).

Kasutamine raseduse ajal: seni ei ole kliinilises praktikas teatatud kõrvaltoimetest selle kasutamisel rasedatel naistel ning eksperimentaalsetes uuringutes ei ole tuvastatud teratogeenset toimet lootele.

Kuna puuduvad andmed ravimi tungimise kohta rinnapiima rinnaga toitmise ajal, ei soovitata seda võtta lapseeas.

Ravimi manustamisviis - sees, per os. Alajäsemete veenilaiendite ja kroonilise lümfo-venoosse puudulikkuse (jalgade raskustunne) algstaadiumis määratakse 1 tablett päevas hommikul enne hommikusööki 2 kuu jooksul.

Kroonilise lümfo-venoosse puudulikkuse raskete vormide (turse, valu, krambid jne) korral jätkatakse ravi 3-4 kuud, troofiliste muutuste ja haavandite korral tuleb ravi pikendada kuni 6 kuuni (või kauem). korduvate kursustega 2-3 kuu pärast.

Hemorroidide ägenemise korral määratakse 2-3 tabletti päevas koos toiduga 7 päeva jooksul, seejärel võib vajadusel jätkata 1 tabletiga 1 kord päevas 1-2 kuu jooksul.

Ravimi kasutamine raseduse II ja III trimestril, 1 tablett 1 kord päevas, tühistamine toimub 2-3 nädalat enne sünnitust. Kui üks või mitu ravimiannust jääb vahele, on soovitatav jätkata selle kasutamist tavapärases annuses.

Kõrvaltoimed, mis nõuavad ravi katkestamist, on äärmiselt haruldased: sagedamini seostatakse seedetraktist ravimi komponentide suhtes ülitundlikkuse juhtudega düspeptiliste häirete tekkega, harvem kesknärvisüsteemist, mis põhjustab peavalu.

Ravimi üleannustamise sümptomeid ja kliiniliselt olulisi koostoimeid teiste ravimitega ei kirjeldata.

Eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute kohaselt ei ole diosmiinil toksilised, embrüotoksilised ja mutageensed omadused, naised taluvad seda hästi ja sellel on väljendunud venotooniline toime. Selle ravimi juuresolekul läheneb veenilaiendite venitatavus norepinefriini toimel normaalsele. Lisaks flebotoniseerivatele omadustele on ravimil väljendunud positiivne mõju lümfisüsteemi äravoolule. Suurendades lümfisoonte peristaltika sagedust ja suurendades onkootilist rõhku, suurendab see oluliselt lümfi väljavoolu kahjustatud jäsemest.

Sama oluline efekt, mida ravimi kasutamisel realiseeritakse, on leukotsüütide migratsiooni, adhesiooni ja aktivatsiooni vältimine - oluline lüli CVI troofiliste häirete patogeneesis.

Phlebodia-600 kasutamine raseduse ajal kiirendab venoosse verevoolu alajäsemetel, parandab patsientide subjektiivseid aistinguid.

Praeguseks on kogutud teatud teaduslikke andmeid Phlebodia 600 efektiivsuse kohta looteplatsenta puudulikkuse ravis, spiraali taustal või pärast flebektoomiat tekkivate verejooksude ennetamisel, mis suurendab oluliselt selle terapeutilise toime võimalusi sünnitusabis. ja günekoloogia.

Logutova L.S. et al. (2007) näitavad oma uuringutes Phlebodia 600 mõju uteroplatsentaarse verevoolu seisundile platsentapuudulikkusega (PI) rasedatel naistel, et PI on tänapäevase perinatoloogia ja sünnitusabi üks olulisemaid probleeme, põhjustades kõrge perinataalne haigestumus ja suremus. Juhtiv koht PI arengus ja progresseerumises on uteroplatsentaarse ja loote-platsenta hemodünaamika häiretel, mis väljenduvad loote seisundi, kasvu ja arengu rikkumises loote transpordi, troofiliste, endokriinsete ja metaboolsete funktsioonide rikkumiste tõttu. platsenta.

PI peamisteks põhjusteks on ema vereringe häired villidevahelises ruumis, mis on tingitud lokaalsete hemostaasi nihketest villipuu pinnal ja suurenevast spiraalarterite obliteratiivsest patoloogiast, mis viib rõhu järsu languseni. gradient arteriaalses, kapillaaris ja venoosses sektsioonis ning sellest tulenevalt ainevahetusprotsesside aeglustumisele.protsessid platsentaarbarjääris, lokaalse hüpoksia tekkimine.

Vaskulaarset komponenti mõjutavate ravimite hulgas on angioprotektiivne aine Flebodia 600. Neid sätteid kinnitavad meie enda uuringute tulemused 95 PI-ga rasedal naisel, mille tunnused olid: loote kasvu emakasisene aeglustumine (IUGR) 1, 2 -3 st.; platsenta, nabanööri ja peamiste veresoonte vaskulaarse kihi kõrge resistentsuse määrad; struktuursed muutused platsentas "varajase vananemise" ja lupjumise näol; nabanööri struktuursed omadused; oligohüdramnion.

Rasedad jagati kahte rühma: 1. rühma kuulus 65 rasedat, 2. rühma (võrdlusrühm) 30 patsienti. Kõik rasedad läbisid FPI kompleksravi, sealhulgas trombotsüütide agregatsiooni, antihüpoksantide metaboolseid ravimeid, kuid 1. rühma patsiente raviti Phlebodia 600-ga, 2. rühma rasedad seda ravimit ei saanud.

Loote uteroplatsentaarse verevoolu uuring viidi läbi enne Phlebodia 600 kasutamist 7., 15. ja 30. päeval alates selle kasutamise algusest 28.–29., 32–37. rasedusnädalal ultraheliseadmega Voluson-730, mis oli varustatud spetsialiseeritud andur (RAB 4-8p). Kasutati nabaarteri, loote rindkere aordi ja platsenta veresoonte värvilise Doppleri kaardistamist ja impulss-Doppleri kujutist. Viidi läbi verevoolu kiiruskõverate kvalitatiivne analüüs süstoolse-diastoolse suhte (S/D) määramisega raseda nabaväädi arterites, looteaordis ja spiraalarterites.

Võrdlevate uuringute tulemused on näidanud, et Phlebodia 600 parandab platsentapuudulikkusega rasedate naiste drenaažifunktsiooni villidevahelises ruumis, emaka venoossete veresoonte, väikese vaagna ja alajäsemete äravoolus, optimeerib villidevahelist verevoolu platsentas ja lootes. vasotooniline toime, mis võimaldab oluliselt vähendada perinataalseid kaotusi.

CVI ja sellega sageli kaasnevad veenilaiendid on tromboosi tekkeks soodne pinnas, kuna tromboosi kõige olulisemad põhjused on veresooneseina muutused ja verevoolu aeglustumine. Vererakkude adhesiiv-agregatsiooniomaduste ja hemostaasi plasmalüli (mida soodustavad venoosne staas ja verevoolu turbulentne olemus) sobivate muutustega tekivad neis verehüübed. Sellepärast aitab nende punktide kõrvaldamine kaasa trombembooliliste tüsistuste ennetamisele. Oluline on rõhutada, et need kujutavad endast potentsiaalselt ennetatavat emade haigestumuse ja suremuse põhjust.

Kroonilise venoosse puudulikkuse ravi raseduse ajal on piiratud peamiselt terapeutiliste meetmetega, kuna kirurgiline korrektsioon on seotud suure operatsioonijärgsete tüsistuste riskiga ja seda tehakse ainult trombembooliliste tüsistuste tekkimisel (reie ülemise kolmandiku proksimaalne tromboflebiit, süvaveen). tromboos) pärast konsulteerimist veresoontekirurgi ja/või fleboloogiga.

On teada, et noortel tervetel naistel on trombembooliliste komplikatsioonide (TEC) tekkerisk 1-3 juhtu 10 000 naise kohta. Rasedus suurendab seda riski 5 korda. Õnneks on absoluutne risk kliiniliselt olulise TEC tekkeks raseduse või sünnitusjärgselt suhteliselt madal. Siiski, vaatamata madalatele absoluutarvudele, on kopsuemboolia peamine emade surma põhjus pärast sünnitust, avastamise määr on 1 juhtu 1000 sünni kohta ja surmaga lõppenud tulemus 1 juhtu 100 000 sünni kohta.

Suurim risk selle tüsistuse tekkeks on sünnitusjärgsel perioodil. Lisaks märgivad paljud teadlased, et süvaveenide tromboosi esinemissagedus suureneb järsult (20 korda) sünnitusjärgsel perioodil võrreldes mitterasedate naiste vastava vanuserühmaga. Suitsetamine, varasemad loote tromboosi episoodid ja pärilikud trombofiilia vormid suurendavad selle tüsistuse tekkeriski rasedatel. Kroonilise venoosse puudulikkusega patsientidel suureneb trombembooliliste tüsistuste sagedus 10,0% -ni.

Phlebodia 600 kasutamisega kaasneb trombembooliliste tüsistuste riski märkimisväärne vähenemine raseduse ajal, samas kui selle kasutamine on kõige olulisem osa meetmetest, sealhulgas madala molekulmassiga hepariinid, kompressioonravi, kohalikud ained ja annab kõige rohkem positiivne mõju.

Madala molekulmassiga hepariinide (daltepariinnaatrium, enoksapariinnaatrium, nadropariinkaltsium) kasutamisega individuaalselt valitud päeva- ja ravikuuri annuses kaasneb hemostasiogrammi parameetrite kiire normaliseerumine ja see suurendab oluliselt trombembooliliste tüsistuste ennetamise efektiivsust. Nende kasutamisega ei kaasne tavaliselt kõrvaltoimeid, see ei suurenda verejooksu ohtu.

Paranemist täheldatakse tavaliselt pärast raseduse lõppu (nii jäsemete haaratuse kui ka kõhukelme veenilaiendite korral), kuid sünnitusjärgsel perioodil on soovitatav jätkata lokaalsete ja kompressioonravimite kasutamist 4-6 kuud, mis on suurim. trombembooliliste tüsistuste oht. Tulevikus, kui kroonilise venoosse puudulikkuse sümptomid püsivad, on edasise ravi taktika valimiseks vajalik veresoontekirurgi või fleboloogi konsultatsioon.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et kaasaegsed fleboprotektorid on võimas vahend CVI erinevate vormide ennetamiseks ja raviks. Kahjuks ei ole paljud patsiendid teadlikud kroonilise venoosse puudulikkuse võimalikest tüsistustest ja hakkavad lihtsalt sõprade nõuandeid või reklaami järgides ise ravima, kasutama kahtlase efektiivsusega salve, kreeme või ravimeid. Kõikide erialade arstide aktiivne osalemine kroonilise venoosse puudulikkuse ratsionaalse farmakoteraapia valikul loob reaalsed võimalused kroonilise venoosse puudulikkuse kontrolli all hoidmiseks, mida üha enam nimetatakse inimtsivilisatsiooni haiguseks.

Kirjandus

1. Barkagan Z.S. Esseed antitrombootilise farmakoprofülaktika ja ravi kohta. - M., 2000. - 148 lk.
2. Zolotukhin I.A. Alajäsemete turse diferentsiaaldiagnoos // Consilium Medicum. – 2004. – V. 6. Nr 5.–S.11–14.
3. Kirienko A.I., Matjušenko A.A., Andrijaškin V.V. Äge venoosne tromboos: ravi põhiprintsiibid// Consilium Medicum. -2001. - Vol.3. - Nr 7. - Lk.5-7.
4. Logutova L.S., Petrukhin V.A., Akhvlediani K.N. Angioprotektorite efektiivsus platsentapuudulikkusega rasedate naiste ravis// Sünnitusarsti-günekoloogi vene bülletään. -2007. - 7. köide - nr 2. - lk 45-48.
5. Makatsaria A.D., Bitsadze V.O. Trombofiilia ja antitrombootiline ravi sünnitusabi praktikas.–M., Triada–Kh.–2003.–904lk.
6. Anderson F.A.Jr. Spencer F.A. Venoosse trombemboolia riskifaktorid // Tsirkulatsioon. - 2003. - Vol. 107. – Lk 1–9.
7. Danilenko-Dixon D.R.. Heit J.A., Silverstein M.D. et al. Süvaveenide tromboosi ja kopsuemboolia riskifaktorid raseduse või sünnitusjärgselt: populatsioonipõhine juhtumikontrolli uuring // Am. J. Obstet. Gynecol. - 2001. - jaan. – Vol. 184, nr 2. – Lk 104–110.
8. Jawien A. Keskkonnategurite mõju kroonilisele venoossele puudulikkusele // Angioloogia. – 2003.– juuli–aug. – Vol. 54. Suppl. 1.-P.I9-31.
9. Nicolaides A.N. Kroonilise venoosse puudulikkuse uurimine Konsensusavaldus // Tsirkulatsioon - 2000. - Vol. 102.-P.126.
10. Skudder P.A.Jr., Farrington D.T., Weld E., Putman C. Hilise raseduse venoosne dvfunktsioon püsib pärast sünnitust // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). - 1990. - Vol. 31, nr 6. - Lk 748-752.

Krooniline venoosne puudulikkus (CVI) on haigus, mida iseloomustab venoosse väljavoolu häire veenilaiendite, posttromboflebiliste haiguste ja muude veresoonte patoloogiate taustal. See esineb sagedamini naistel kui meestel. Kroonilist venoosset puudulikkust peetakse kõige levinumaks vaskulaarseks häireks. Ja ravi peab olema kvaliteetne ja õigeaegne. Kui viivitate spetsialistide poole pöördumisega, on puue võimalik. Varases staadiumis võib ravi olla konservatiivne ja operatsiooni saab vältida.

Haiguse tunnused

Ilma arstiabita põhjustab CVI 2-3 kraadi raskeid vereringehäireid, turseid, tromboosi, tromboflebiiti, troofilisi haavandeid, raskeid krampe ja venoosseinte laienemist. Diagnoosiga "süvaveenide tromboflebiit" on väljendunud staadiumis enam kui 30% patsientidest invaliidistunud ja kaotavad endise töövõime. Kroonilise venoosse puudulikkuse väljendunud ilmingutega on jäsemete koormus keelatud, seetõttu tuleks tööd kergendada, armee on sel juhul vastunäidustatud (kroonilise venoosse puudulikkuse 2-astmelise patoloogia korral on ajateenijad teenistusest vabastatud).

Mõned inimesed isegi ei tea, et neil on eelsoodumus venoosse süsteemi krooniliste patoloogiate tekkeks, nad püüavad haigusega ise toime tulla ja otsivad abi juba venoosse puudulikkuse kaugelearenenud staadiumis. Alajäsemete veenide patoloogiad arenevad patsiendi jaoks märkamatult. Varases staadiumis ilmneb jalgades kiiresti mööduv raskustunne.

Ja siis liituvad teised märgid:

• Raskustunne alajäsemetel.
• Krambid.
• Tumedad laigud.
• Alajäsemete haavandid.
• Mööduv turse.
• Jala naha kuivus.

Valu, raskustunne, jäsemete turse esineb alguses harva, peamiselt pärast pikaajalist seismist või kõndimist. Kuid CVI progresseerumisel ilmnevad need sümptomid sõltumata füüsilisest aktiivsusest.

Patoloogia variatsioonid

Haiguse klassifikatsioon võimaldab hinnata tüsistuste riske, teha prognoose tulevikuks ja valida sobiva ravi.

Klassifikatsioon sõltuvalt CVI sümptomite raskusastmest jaguneb 3 kraadi:

• Hinne 0. Kroonilise venoosse puudulikkuse ilmsed sümptomid puuduvad. Mõnikord on säärepiirkonnas ebameeldivad aistingud, tööpäeva lõpus on raskustunne.
• 1. aste. Patsient kaebab valu, alajäsemete krampe. Turse tekib pärast seisvat tööd, kõrgetel kontsadel kõndimist, säärelihaste pikaajalist ülepinget.
• Hinne 2. Valu ja krambid suurenevad, võimalik on pigmentatsioon ja erosioon, tursed võivad ilmneda ka pärast kerget jalgade koormust.
• 3. aste. Patsiendil on lahtised või juba paranenud troofilised haavandid. Kõik muud kroonilise venoosse puudulikkuse sümptomid, mis on iseloomulikud haiguse 0-2 astmele, ainult intensiivistuvad.

Samuti eristavad fleboloogid sõltuvalt haiguse ilmingutest CVI kliinilist klassifikatsiooni. Esimesel etapil puuduvad ilmsed sümptomid, võivad ilmneda ämblikveenid (telangiektaasiad). Tavaliselt ei omista patsiendid seda funktsiooni tähtsust. Kuid just telangiektaasiad peaksid hoiatama ja sundima teid läbima uuringu ja seejärel kompleksravi. Veenihaiguste progresseerumist varajases arengustaadiumis saab peatada, kui muudate oma elustiili, eemaldate jalgadest suurenenud stressi, kasutate kohalikke ravimeid, süsteemseid ravimeid ja järgite arsti ettekirjutusi.

Kroonilise protsessi 2. etapis on selged veenilaiendite tunnused. CVI kolmandat etappi iseloomustab turse ilmnemine pärast pikka seisvat tööd või üldist ületöötamist. Algul võib turse olla kerge koepastsuse kujul, kuid haiguse edenedes paistetus suureneb. 4. staadiumis ilmnevad venoosse ekseemi tunnused, samuti vanuse laigud. Ja haiguse 5. ja 6. etappi iseloomustab troofiliste haavandite ilmnemine.

Tromboflebiidi esimesel ühendusel võivad ilmneda ämblikveenid.

Fleboloog teeb uuringuandmete, anamneesi ja uuringutulemuste põhjal täpse diagnoosi. Spetsialist määrab täiendavate uuringute abil patoloogilise protsessi staadiumi. Peamised diagnostikameetodid on dupleksne angioskaneerimine ja ultraheli meetod alajäsemete veenide uurimiseks.

Teraapia olulised punktid

Kroonilise venoosse puudulikkuse ravi valitakse sõltuvalt haiguse astmest ja kliiniliste ilmingute raskusastmest. See võib olla operatiivne ja konservatiivne, samuti kombineeritud. Ravi kestus sõltub otseselt haiguse astmest. Kirurgiline ravi ei eemalda mitte ainult laienenud seinte ja sõlmede deformatsiooniga veene – alajäsemete lümfovenoosne süsteem hakkab normaalselt toimima.

Selleks on vaja välja selgitada riskifaktorid (hormonaalne kontratseptsioon, ülekaal, istuv töö) ning võimalusel vähendada nende mõju inimorganismile. Tüsistuste tekke vältimiseks ja CVI ägedate nähtude leevendamiseks on ette nähtud flebotroopsed ravimid. Annuse valib arst, keskendudes kroonilise venoosse puudulikkuse raskusele ja selle astmele (CVI klassifikatsioon võimaldab teil määrata haiguse täpse astme).

Antiseptilise, taastava, põletikuvastase, jahutava toimega lokaalselt määratud salvid, kreemid. Ravi hõlmab tingimata elastse kompressiooni kasutamist. Spetsiaalne kompressioonpesu loob tuge veresoontele, parandab patsiendi üldist enesetunnet. Kaugelearenenud staadiumis kroonilise venoosse puudulikkuse korral tehakse kiiret kirurgilist ravi. Vastasel juhul on suur oht tüsistuste tekkeks, haigestuda puue tulevikus.

Liigne kaal võib haigust süvendada.

Kui märkate esimesi alajäsemete veenide haiguste tunnuseid, pöörake tähelepanu CVI arengu ennetamisele. Loobuge ebamugavatest kingadest, proovige kaalust alla võtta, tõstke jalgu iga 2-3 tunni järel, et tagada vere väljavool alajäsemetest. Kui ilmnevad haigusele iseloomulikud sümptomid, võtke ühendust fleboloogiga.

Kirurgiline ravi

Kroonilise 2-3 kraadise venoosse puudulikkuse korral kasutavad spetsialistid sageli operatsiooni. CVI kirurgiline ravi viiakse läbi flebektoomia abil. Operatsiooni käigus eemaldatakse deformeerunud veenid väikeste sisselõigete kaudu. Pärast seda peab patsient pikka aega kandma kompressioonsukki, et vältida trombide teket. Operatsioon võimaldab mitte ainult eemaldada laienenud veresooni, vaid normaliseerida venoosse verevoolu ja vältida tüsistuste teket.

Kirurgiline sekkumine on enamikul juhtudel kergesti talutav. Järgmisel päeval pärast operatsiooni on lubatud voodist tõusta, jalgu painutada, kõndima hakata. Varajane tegevus kiirendab taastumisprotsessi. Taastusravi etapis määratakse patsiendile veeprotseduurid, massaaž, füsioteraapia harjutused. Kompressioonsukki on soovitatav kanda pidevalt 1-2 kuud pärast operatsiooni. Kroonilise venoosse puudulikkuse kordumise vältimiseks on ette nähtud venotoonilised ained.

See on üsna levinud haigus. Seda diagnoositakse 20-40% elanikkonnast. Mis see on? CVI (krooniline venoosne puudulikkus) on spetsiaalne kliiniline ilming, mis on seotud venoosse süsteemi vere väljavoolu rikkumisega. Viimastel aastakümnetel on haigus muutunud palju nooremaks. See esineb isegi teismelistel. Väga vastuvõtlikud on sellele ka keskealised ja eakad inimesed. Inimesel ilmnevad kogu elu jooksul erinevad venoosse puudulikkuse sümptomid. Tasub öelda, et haigus areneb aeglaselt, kui sellel on krooniline vorm. Sümptomeid ei saa ignoreerida. Paljud inimesed pöörduvad spetsialistide poole alles siis, kui haigus on juba väga kaugele arenenud. Kuid kui hakkate sellega võimalikult varakult võitlema, saate tüsistusi vältida, haigus lakkab arenemast. Haiguse levimus on seotud püstise kehahoiakuga. Jalgade veresooned kogevad seetõttu liigset stressi ja lakkavad toime tulema. Veenilaiendid ja venoosne puudulikkus ei ole sama haigus. Viimane võib mõjutada mitte ainult alajäsemeid, vaid ka.

Kroonilise venoosse puudulikkuse etapid

Haiguse patogenees

Eristage ägedat ja kroonilist venoosset puudulikkust. Haigusel on palju põhjuseid. Haiguse põhjuseks on normaalse vere väljavoolu rikkumine arterite ja veenide kaudu. Veenide valendikus rõhk tõuseb. Valvulaaraparaat on ebapiisav. Tasub öelda, et inimeste veenides on klapiklapid. Nende ülesanne on reguleerida vereringet. Klapi klapid peavad tihedalt sulguma. Erinevatel põhjustel on see toiming häiritud, st klappide klapid ei sulgu enam tihedalt. Selle tulemusena lakkab veri normaalselt südamesse liikumast. Osa verest voolab alla jalgadesse. Inimene kaotab sel juhul alajäsemetes meeldiva kergustunde. Teda hakkavad pidevalt kummitama ebameeldivad aistingud jalgades. Need tunduvad ülerahvastatud, tekib raskustunne. See on üks olulisemaid, mis alguses ilmneb.

Haiguse arenguga suureneb rõhk veresoontes. Selle tõttu kaotavad veenid oma elastsuse. Nende läbilaskvus suureneb. See ohustab piirkondliku ödeemi teket. Lisaks seisavad patsiendil silmitsi troofilised häired. Mõjutatud veresooni ümbritsevad kuded surutakse kokku ja ei saa enam piisavat toitumist.

VN vormid

Sinised jalad paistetusega

Äge LN areneb väga kiiresti. Seal on jalgade sügavate veresoonte kattumine. Vere väljavool neis on tõsiselt häiritud. Patoloogilises protsessis osalevad ainult sügavad anumad, pindmised jäävad puutumata. Patsiendi alajäsemete nahk muutub siniseks, tekib turse. Veresoonte muster nahal on väljendunud. Peaveenide suunas tunneb inimene valu. Venoosse puudulikkuse sümptomiteks võivad olla:

• vigastused, mille tõttu toimus veresoonte ligeerimine;
• teravad vormid.

Patsient saab oma kannatusi leevendada alajäsemetele asetatava külma kompressiga. Külma tõttu väheneb vere maht veenides.

Krooniline LN mõjutab pindmisi nahaaluseid veresooni, samas kui süvaveenid jäävad puutumata. Haigus on ebameeldiv ja üsna raske. Seal on pidev vereringe rikkumine. Hüppeliigese trofism läbib patoloogilisi muutusi. Kulub mitu etappi, enne kui CVI eriti tugevalt areneb. Kõige varasemas staadiumis täheldatakse vereringehäirete piirkonnas nahal pigmendilaike. Haiguse arenguga suurenevad vanuse laigud. Edasi moodustuvad troofilised haavandid. Haiguse viimases staadiumis tekivad mitmesugused anomaaliad, sealhulgas verehüüvete moodustumine, areneb püoderma.
Haiguse põhjused

Patsientidel ilmnevad venoosse puudulikkuse nähud erinevatel põhjustel. Nende arvele võib omistada:

• mitmesugused veresoonte patoloogiad;
• jäsemete varasemad vigastused;
• flebotromboos;

On mitmeid negatiivseid tegureid, mis mõjutavad VN-i esinemist otseselt:

• hormonaalsete ravimite võtmine;
• staatilised koormused;
• kõrge vanus;
• kõhukinnisus;
• raskuste pidev tõstmine;
• passiivne eluviis;
• halvad harjumused, sealhulgas liigne alkoholi tarbimine ja suitsetamine;
• pärilik eelsoodumus;
• kõrge östrogeeni tase naiste veres;
• , sünnitus;
• suurenenud kehakaal.

LN-i väljakujunemise riskirühmadesse kuuluvad positsioonil olevad naised, sportlased, rasvunud inimesed, need, kellel on selle haiguse suhtes geneetiline eelsoodumus.

HV klassifikatsioonid

Jalgade turse

Inimesel on juba probleeme veresoontega, kuid ta ei tea sellest ikka veel, kuna sümptomeid pole. Tõhusus säilib täielikult 0 kraadi VN juures. Edasi tuleb 1. aste. Patsiendil on esimesed sümptomid. Alajäsemetes on lõhkemist, mida kummitab raskustunne, valu. Lisaks piinavad inimest aeg-ajalt krambid, jalad paisuvad pidevalt. Teist kraadi iseloomustab püsiva turse olemasolu. Samuti ilmnevad lipodermatoskleroos, ekseem, hüperpigmentatsioon. Kui ravi ei järgita, ei pääse patsient haiguse kolmandast astmest. Selles etapis moodustuvad troofilised haavandid. See seisund on inimesele üsna ohtlik.

Olemas on CEAR süsteem. Selle kohaselt said CVI, nagu ka OVN, rahvusvahelise klassifikatsiooni.

Lähemalt AIV ja CVI klassifikatsioonist CEAP süsteemi järgi

Kliiniline pilt on järgmine. Nullstaadium möödub rahulikult ja asümptomaatiliselt. Esimesel etapil täheldatakse telangiektaasiat. Teises etapis hakkavad jalgade veenid punnitama ja muutuvad nähtavaks. Kolmandat etappi iseloomustab turse olemasolu. Neljandal tekivad nahale koledad muutused. Viiendal etapil on nahal muutused, kuid juba paranenud haavandiga. Kuuendal etapil on inimene mures mitteparaneva haavandi pärast. Haigusega edukaks toimetulekuks on oluline kindlaks teha usaldusväärsed venoosse puudulikkuse põhjused.

Etioloogiline klassifikatsioon: EP - teadmata põhjus; EL – geneetiline kalduvus; ES - tromboosist, traumast vms põhjustatud venoosne puudulikkus.

CVI ja OVN klassifikatsiooni vajavad fleboloogid. Seda kasutatakse haiglates, et määrata kindlaks haiguse staadium, kui rasked on selle tagajärjed. See aitab määrata kvaliteetset ravi. Venoosne puudulikkus võib põhjustada tõsiseid tagajärgi, selle sümptomeid ei tohiks ignoreerida. Olenevalt sellest, millist vaevust inimene põeb OVN-i või CVI-d, millises arengujärgus vaevus on, on sümptomid erinevad. CVI hilisemates staadiumides võib inimesel tekkida minestamine ja pearinglus. See on tingitud muljetavaldava koguse vere ladestumisest alajäsemetele. Kui patsient läheb arsti juurde, siis meespetsialist. asutus viib läbi uuringu, diagnoosib tänapäevaste meetoditega haiguse ja määrab seejärel ravi.

Haiguse diagnoosimine

jalgade ultraheli

Inimese venoosse puudulikkuse diagnoosimiseks kasutatakse mitmeid erinevaid meetodeid, nimelt:

• jalgade ultraheli;
• viia läbi biokeemiline vereanalüüs;

Jalgade ultraheli tehakse veenilaiendite tuvastamiseks, verehüüvete esinemise määramiseks. Juhtub, et sellise uuringu abil pole võimalik usaldusväärseid tulemusi saada. Siis aitab flebograafia.
CVI ja OVN ravi

Ägeda venoosse puudulikkusega toimetulemiseks tehakse kahjustatud jäsemele esmalt külm kompress. 2 minuti pärast eemaldatakse kude, asetatakse jäävette ja kantakse uuesti jalale. See protseduur viiakse läbi ühe tunni jooksul. See aitab vabaneda põletikust ja vähendada valu. Järgmisena peate normaliseerima jäsemete vereringet. Selleks kasutage salve, geele, kreeme, mis aitavad vähendada vere hüübimist.

Elastne jalgade kompressioon

Kroonilise venoosse puudulikkuse võitmiseks peate pikka aega rakendama mitmeid meetmeid. Haigusest vabanemine pole lihtne. Selle eesmärk on normaliseerida vereringet jalgades ja vältida edasisi patoloogilisi muutusi veenides. Erinevatele inimestele ei anta CVI-ga võitlemiseks sama ravi. Iga patsient vajab individuaalset lähenemist. Venoosse puudulikkuse ravi sõltub suuresti patoloogia tõsidusest, patsiendil täheldatud sümptomitest. Kursused viivad läbi mitmeid kasulikke meetmeid. Arstid kasutavad haiguse võitmiseks või vähemalt stabiliseerimiseks medikamentoosset ravi, aga ka muid tänapäeval tuntud meetodeid. Patsiendile on suureks abiks elastne kompressioon, samuti sünteetilised ravimid. Samuti on näidatud paiksed preparaadid. Kui konservatiivne ravi ei ole efektiivne, kasutavad arstid operatsiooni. See meetod aitab vabaneda veresoonte kahjustatud piirkondadest, samuti eemaldada patoloogiline venoosne eritis.

Video