Kuidas 1. astme koomast välja tulla. Kas inimene võib sügavast koomast välja tulla. Paranemisvõimalused

Kooma kirjeldus on meditsiinilistes teatmeteostes jagatud mitmeks astmeks, alustades inimese teadvusel viibimisest kuni sügavaima 4 raskusastmega koomani. Praktikas kasutatakse terminit "kooma" tavaliselt 1.-4. astmega patsientide uurimisel ja ravimisel ning selles praktilises terminoloogias eristatakse kooma tõusu raskusastme järgi 1. kuni 4. astmest: pindmisest. koomast sügavale transtsendentaalsele koomale, mis on seotud lõppseisunditega. Olenevalt kooma põhjustanud põhjustest (trauma, kasvajad, ajuverejooks, mürgistused, endokriinsed ja nakkushaigused) ja selle astmest erinevad koomast vabanemise ravimeetodid ja prognoos ning kooma tagajärjed. Kooma kahtlus on põhjus koheseks haiglaraviks ja erakorraliseks arstiabiks.

Kooma tähendab kreeka keeles "sügavat und". Kuid isegi väga sügavalt unest pole see seisund kaugeltki parem. Mõiste "kooma" kaasaegne määratlus kõlab kesknärvisüsteemi aktiivsuse patoloogilise pärssimise maksimaalse astmena. Sellist kesknärvisüsteemi raske depressiooni seisundit iseloomustab teadvusekaotus, reflekside ja stiimulitele reageerimise puudumine või nõrk raskusaste ning keha elutähtsate protsesside regulatsiooni rikkumine.

1. osa. Kooma: seisundi põhjused

Kooma arengu põhjused on tingitud aju struktuuride töö häiretest. On primaarsed, mis on põhjustatud kudede mehaanilisest kahjustusest trauma korral, erineva etioloogiaga kasvajad, insultide hemorraagia ja sekundaarsed, mis on põhjustatud metaboolsetest muutustest (endokriinsed, nakkushaigused, mürgistus).

Kooma arengu protsessi provotseerib ajukoore või ajutüve kahepoolne difuusne kahjustus. Teise tüübi korral on kooma ajutüves paikneva ja ajukoore tooni ja aktiivsuse eest vastutava retikulaarse moodustumise aktiivsuse rikkumise tagajärg. Selline rikkumine põhjustab ajukoore aktiivsuse sügavat pärssimist.

Kooma ei ole iseseisev haigus. Kooma avaldub põhihaiguse, vigastuse või muude tegurite komplikatsioonina, mis põhjustasid häireid aju ja kesknärvisüsteemi aktiivsuses. Sõltuvalt kooma põhjustanud põhjustest eristatakse somaatilisest haigusest põhjustatud primaarset (neuroloogilist) ja sekundaarse geneesiga koomat. Õigest diferentseerumisest ja etioloogiast sõltuvad nii elustamis- ja ravimeetmed kui ka kooma tagajärjed ja prognoosid koomast väljumiseks.

Patsiendid võivad olla koomas mõnest päevast (kõige tavalisem variant) kuni mitme aastani. Seni pikim registreeritud kooma on 37 aastat.

Primaarne ja sekundaarne kooma

Kooma tekkepõhjuste jaotus lähtub põhjuslikust tegurist: primaarne kooma on põhjustatud otseselt ajukoes esineva toime kahjustusest, sekundaarne kooma avaldub välistest mõjudest tingitud ajupiirkondade talitlushäirete tagajärjel. põhjused.

Primaarne kooma

Esmane kooma (neuroloogiline, aju) tekib fokaalse ajukahjustusega, millega kaasnevad patoloogilised reaktsioonid keha erinevatest organitest ja elu toetavatest süsteemidest. Seisundi patogeneesis on juhtivad aju struktuurihäired, mis on tingitud vigastustest, hemorraagiatest, kasvajaprotsesside arengust ja põletikulistest protsessidest ajukoes.

Primaarne kooma jaguneb järgmisteks tüüpideks:

  • tserebrovaskulaarne või apopleksia, mis on põhjustatud aju vereringe ägedatest vaskulaarsetest kriisidest.

Peaaju kooma ja üldiselt kooma kõige levinum põhjus on insult, hemorraagiline või isheemiline, mis põhjustab teatud ajuosades verevoolu häireid või täielikku seiskumist. Koomat võivad põhjustada ka ajuinfarkt (surnud koepiirkonna tekkimine pikaajalise verevarustuse puudumise tõttu) ja subarahnoidaalne hemorraagia, mille korral veri koguneb kahe ajumembraani – ämblikuvõrkkelme ja pia mater’i – vahele;

  • traumaatiline tüüp, traumaatilise ajukahjustuse tagajärg;
  • hüpertensiivne või kasvaja, mis on põhjustatud hüpertensioonist, mis on tingitud kasvaja kasvajate tekkest ajus;
  • epilepsia, epilepsiahoogude põhjustatud epilepsia;
  • meningoentsefaalne, mis tekib aju ja selle membraanide kudede põletikuliste protsesside käigus infektsioonide tagajärjel, mis põhjustavad mürgistuse tõttu rakkude metabolismi rikkumist;
  • apoplektiformne, mis on põhjustatud aju sekundaarsetest vereringehäiretest, kui haigus (nt müokardiinfarkt) põhjustab ajukudede verevoolu vähenemist või lakkamist.

Neuroloogiline (aju) kooma põhjustab närvisüsteemi funktsioonide tugevat pärssimist esmase ajukahjustuse tõttu. Primaarse kooma osakaal sisaldab suurimat kooma osakaalu.


Sekundaarse päritoluga somatogeenset koomat kutsuvad esile mitmesugused kroonilised haigused ja seisundid, samuti keha mürgistus. Statistika järgi on pärast insulti kooma põhjusena teisel kohal narkootiliste ainete suurtes annustes tarvitamisest tingitud kooma (14,5% patsientidest). Alkoholi kuritarvitamine põhjustab ka koomat ning alkoholi üledoosi põdevad patsiendid moodustavad 1,3% kogustatistikast.

Sekundaarse päritoluga kooma peamised tüübid ja põhjused:

  • toksiline tüüp välistest toksiinidest (ravimid, alkohol, ravimid, mürgid ja mürgised ained) ja endogeenne mürgistus maksa, neerupuudulikkuse, toksiliste infektsioonide ja nakkushaiguste, suhkurtõve, eklampsia korral.

Sekundaarse päritoluga toksilise kooma patogeneesis on erinevuseks väljastpoolt tulnud või organismis leiduva toksiini suurte annuste olemasolu, mille eemaldamist organismi poolt ühel või teisel põhjusel ei teostata;

  • endokriinset tüüpi, tõsiste ainevahetushäirete, organismi toodetud hormoonide puudumise või ülemäärase või hormonaalsete ainete üleannustamise tagajärg.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi sõltuvalt kooma põhjustanud haigusest, koomaseisundid erinevad sümptomite poolest. Esineb hüpoglükeemilist, maksa-, türotoksilist, diabeetilist ja muud tüüpi endokriinset koomat. Suhkurtõbi on kooma põhjuste hulgas kolmandal kohal;

  • hüpoksiline tüüp on põhjustatud hapnikuvarustuse rikkumisest hingamisel või hapniku transportimisel elunditesse (trauma, lämbumine, aneemia, astmahood, äge hingamispuudulikkus jne);
  • näljane tüüp, mis on põhjustatud toitainete ja/või energiaainete, vedelike, elektrolüütide puudusest. On hemolüütiline, malaaria (malaariahooga), kloorpeenne (ägeda kloriidide puudusega, mis on tingitud alistamatust oksendamisest või pikaajalisest kõhulahtisusest) ja alimentaarne-düstroofiline kooma;
  • termiline tüüp, mis on põhjustatud olulisest termošokist (termošoki äärmuslik aste), hüpotermiast või elektrilöögist (väljastpoolt tulevast füüsilisest mõjust põhjustatud kooma).

Eraldi isoleeritakse psüühiliste kõrvalekallete alusel psühhogeense päritoluga sekundaarne kooma, eristades simuleeritud ja hüsteerilist koomat, samuti kunstlik kontrollitud kooma, mille korral patsient kastetakse või toetatakse ravimitega, kui esineb oht haigestuda. eluohtlik protsess organismis.

Koomat ähvardavad haigused

Enamik haigusi ja seisundeid, mis võivad põhjustada koomat, põhjustavad seda patoloogilist seisundit haiguse kaugelearenenud staadiumis. Endokriinsüsteemi, hingamisteede, neeru- ja maksahaiguste rikkumine peab jõudma äärmuslikule tasemele, enne kui see avaldab olulist mõju kesknärvisüsteemi depressioonile. Õigeaegse diagnoosi ja pideva ravi korral ei põhjusta enamik haigusi ja häireid koomat.

Ennetavad, terapeutilised meetmed, pärilike eelsoodumuste tundmine ja tervisliku eluviisi säilitamine aitavad vältida enamikku olukordi, mis ähvardavad kooma raskeid tagajärgi kehale.


Üks levinumaid kooma põhjuseid täiskasvanutel on insult, mis põhjustab ajuverejooksu. Insuldist põhjustatud tserebrovaskulaarse tüübi osakaal moodustab üle 50% kõigist juhtudest. Narkootikumide üledoos on kooma põhjuste hulgas teisel kohal (umbes 15%), millele järgneb hüpoglükeemiline kooma - 5,7%, traumaatiline ajukahjustus, toksiline kooma ravimimürgistuse korral, endokriinne diabeetiline kooma, alkoholimürgistus.

Kooma seisundit iseloomustavad mitmesugused sümptomid, umbes igal 10 juhul enne haiglaravi põhjust ei tuvastata ilma põhjaliku diagnoosita.

Rasedate naiste kooma

Rasedate naiste kooma areneb lapse kandmise ajal kehale avalduva koormuse tõttu. Reeglina on emal esinenud kroonilisi haigusi, häireid, patoloogiaid, pärilikke kalduvusi või elustiili tunnuseid, mis provotseerivad kriitilise seisundi kujunemist. Raskete häirete vältimiseks on vajalik eelkontroll enne rasedust, regulaarsed konsultatsioonid ja tervise jälgimine raseduse ajal, samuti tervisliku eluviisi säilitamine: halbadest harjumustest loobumine, valkude, rasvade ja süsivesikute õige suhte säilitamine toidus, korralik puhkus ning vee ja elektrolüütide tasakaalu säilitamine kehas.

Kooma on ohtlik nii naise kui ka loote tervisele ja elule. Kooma on üks peamisi surmapõhjuseid raseduse ja sünnituse ajal. Patoloogilise seisundi väljakujunemise riskitegurite hindamine, jälgimine ja arstlik korrigeerimine võib vältida olukorra süvenemist.

Raseduse ajal kooma tekkimise peamised põhjused on reeglina seotud siseorganite ebapiisava funktsiooni ja ainevahetushäiretega. Peamised raseduse riskifaktorid:

  • maksadüstroofia, mis põhjustab maksakooma kiiret arengut ja mõjutab ka eklampsia teket.

Reeglina põhjustab loote surma esimeste rünnakute ajal, on võimalik emale surmav tulemus;

  • nefropaatia või neerupuudulikkus, mis süveneb raseduse ajal neerude koormuse suurenemise tõttu.

Neeruhaiguste korral on vajalik raseda seisundi pidev jälgimine, samuti eelnev planeerimine ja keha ettevalmistamine viljastumiseks. Kroonilise neerupuudulikkuse korral ei saa loode vajalikku kogust toitaineid ning ema organism kannatab mürgiste ainete kuhjumise all, mis võib tekitada toksilise kooma. Nefropaatia võib avalduda ka ateroskleroosi või hüpertensiooni tagajärjel. Need samad diagnoosid võivad põhjustada rasedate naiste ajuinsuldi. Nefropaatiast põhjustatud nefropaatilise või tserebraalse kooma koomaeelset seisundit iseloomustab kiire areng;

  • Eklampsia on raseduse ajal ohtlik tüsistus, mis põhjustab kooma raseduse, sünnituse või vahetult pärast sünnitust.

Kooma raske eklampsia korral võib lõppeda surmaga ilma teadvusele tulemata. Preeklampsia ja eklampsia tekivad gestoosi (raseduse hilise toksikoosi) tüsistusena, enamasti düsfunktsiooni või maksa düstroofia taustal, mõnikord pikaajalise alatoitluse, toidu valkude, rasvade ja süsivesikute tasakaalu mittejärgimise tagajärjel. , samuti joomise režiimi mittejärgimine raseduse ajal. Kuid preeklampsia ja eklampsia võivad tekkida ka raseda naise täieliku tervise taustal. Prekoom eklampsia korral avaldub krampide ja kaelalihaste jäikusena. Eklampsia krambid on lühiajalised, kuid lapsele eriti ohtlikud, põhjustades hingamisseiskust ja surma. Eklampsia eriti raske arengu korral lõpeb kooma ema surmaga;

  • metaboolsed häired suhkurtõve korral, millega kaasneb hüperglükeemia, glükosuuria.

Ohtlikud on nii insuliinist sõltuv kui ka varjatud vorm. Sel juhul võib rasedus põhjustada väikeste ja keskmise suurusega veresoonte kahjustusi, samuti immuunsuse vähenemist, põhjustades vastuvõtlikkust infektsioonidele, mis põhjustavad sagedasi põletikulisi protsesse, põiepõletikku, püelonefriiti ja koomat. Suhkurtõbi on muutumas hüpoglükeemiliste ja hüperglükeemiliste koomatüüpide tekke riskiteguriks. Diabeetilise kooma tekkimine võib kaasa aidata ka insuliini manustamise reeglite mittejärgimisele, ebaõigele toitumisele, vähesele liikumisele, alkoholi tarvitamisele ja stressile. Mis tahes tüüpi diabeediga rasedad naised tuleks registreerida, kuna nad on ohus. Diabeedi varjatud vormid, mida enne rasedust ei diagnoositud, on ohtlikud äkilise kooma tekke ja surmaga nii lootele kui ka naisele;

  • arterioskleroos, võib hüpertensioon provotseerida ka rasedatel vereringehäireid, põhjustades nefropaatiat ning ajuinsulti ja koomat. Insuldid võivad põhjustada aju motoorsete keskuste häireid, pareesi ja püsivat halvatust.

Diabeetilise ketoatsidoosi sümptomid, mis põhjustavad diabeetilist koomat raseduse ajal, on järgmised:

  • pidev janu, millega kaasneb limaskestade kuivus;
  • liigse uriini eritumine (võrreldes vedeliku tarbimisega), polüuuria;
  • nõrkustunne, unisus;
  • peavalu;
  • isutus, iiveldus;
  • atsetooni lõhn hingamisel;
  • "ägeda kõhu" kliiniline pilt: valu, oksendamine, pinges kõhukelme.

Hüpoglükeemilise (kehas liigse insuliinisisalduse põhjustatud) kooma kliiniline pilt algab tahhükardia, värisemise, naha pleekimise, suurenenud higistamise, näljatunde, agressiivsuse ja iiveldusega. Lisaks võivad liituda sellised sümptomid nagu paresteesia, desorientatsioon, krambid ja halvatusnähtused, käitumishäired, motoorne koordinatsioonihäired. Hüpoglükeemilise kooma võivad vallandada ka maksapuudulikkus, infektsioonid, operatsioonid, alkoholimürgitus, stress ja kõrge füüsiline aktiivsus. Hüpoglükeemilise kooma tunnuste hulka kuulub suur esinemise tõenäosus raseduse varases staadiumis.

Ägeda insuliinipuuduse ja raske dehüdratsiooni korral rasedusdiabeedi taustal võib tekkida hüperosmolaarne mitteketoatsidootiline kooma. Esmaseks eristamiseks teistest diabeetilise kooma tüüpidest rasedatel pööratakse tähelepanu naha turgorile (vähenenud), atsetoonilõhna puudumisele hingamisel ning silmamunade pehmust kontrollitakse suletud silmalaugude kaudu palpeerimise teel (seda tüüpi kooma puhul). kooma - pehme). Selline kliiniline pilt sarnaneb ägeda ajuturse ilmingutega ja nõuab hoolikat diferentsiaaldiagnostikat, mis on tingitud ravile vastupidisest lähenemisviisist.

Laktaadi ülemäärasest laktaadist põhjustatud laktatsidootiline kooma võib vallandada ka raseduse ja diabeedi kombinatsioonis. Diabeetilise kooma kliinilisele pildile lisandub sel juhul tugev pikaajaline valu lihastes ja südame piirkonnas, mida ei saa peatada valuvaigistite ja stenokardiavastaste ravimite võtmisega.

Lisaks loetletud haigustele võivad rasedate naiste kooma põhjused olla ka erineva etioloogiaga aneemia, südame-veresoonkonna haigused, tromboos, traumad ja ajukahjustused, allergiad, nakkushaigused, kasvajad ja muud patoloogiad.

Enne rasedust läbi viidud riskitegurite uurimine, arsti plaanilised vaatlused, laboriuuringud ja tervislikest eluviisidest kinnipidamine võivad kaitsta ema ja last nii palju kui võimalik ning vähendada patoloogiate tekke tõenäosust.


Laste kooma etioloogia varieerub sõltuvalt vanusest. Imikutel domineerivad anamneesis kesknärvisüsteemi esmased ja sekundaarsed häired nakkusprotsesside taustal (üldine nakkuslik toksikoos, meningiit, entsefaliit). Nooremate koolieelikute seas on kõige levinum kooma tüüp mürgine, mis on põhjustatud mürgistusest ravimite, majapidamis- ja keemiliste ainetega. Vanemate koolieelikute ja nooremate koolilaste seas on kraniotserebraalsed vigastused kõige levinumad. Noorukitel lisandub toksilise kooma levinud põhjustele narkootikumide ja alkoholi üledoos.

Kooma esinemist lapsepõlves ja noorukieas provotseerivad järgmised tegurid:

  • vigastused, millega kaasnevad ajukoe mehaanilised kahjustused või selle hüpertensioon turse, hematoomide tõttu, mis põhjustavad teatud tüüpi kesknärvisüsteemi morfoloogilisi ja funktsionaalseid häireid;
  • toksiline entsefalopaatia metaboolsete protsesside rikkumise või kemikaalide ja ravimite mürgistuse tagajärjel;
  • nakkuslik toksilisus. Nakkusliku toksikoosi puhul on tüüpilised sellised sümptomid nagu: teadvuse häired, krambihood, hemodünaamilised häired;
  • hüpoksia. Ajukudedele on iseloomulik suurenenud tundlikkus vere hapnikusisalduse muutuste suhtes, kuna need tarbivad võrreldes teiste kudede ja organitega maksimaalselt (proportsionaalselt) hapnikku. Lapsed on aju ja keha mahu suhte tõttu vere hapnikusisalduse suhtes kõige tundlikumad. Muutused hingamisteede, südame-veresoonkonna süsteemide töös, vee ja elektrolüütide tasakaalus, suhkru taseme langus võib põhjustada hüpoksiast tingitud kooma;
  • hüpovoleemia, kriitiliselt madal vere hulk organismis ja verekomponentide vahekorra muutus, kutsub esile kooma koos pöördumatute muutustega ajukoes. Hüpovoleemia areneb koos arengupatoloogiate, suure verekaotuse, dehüdratsiooni ja mõnede nakkushaigustega.

Lastel diagnoosimisel pööratakse tähelepanu teadvuse kaotuse sügavusele (mõne tüüpi prekooma korral võib laps reageerida stiimulitele, vastata küsimustele), reflekside olemasolule (Brudzinsky ja Babinsky refleksid, õpilaste reaktsioon valgusele, spontaanne hingamine) ja meningeaalne kompleks. Sügava kooma korral hõlmab diagnostiline protseduur valule reageerimise kontrollimist (näpitsused, torked, süstid). Mida noorem on laps, seda kiiremini areneb kooma. Varane iga annab aga eeliseks ka kiirema koomast väljumise, funktsioonide taastumise täies mahus tänu suurele plastilisusele ja kompenseerimisvõimele.

2. osa. Kooma tüübid

Kooma jaguneb tüüpideks sõltuvalt selle arengu põhjustanud patogeneesist, häirest või seisundist.

Hüpoksiline kooma

Äge hüpoksia, mis on tingitud ebapiisavast hapnikuvarustusest või selle ülekandumise häiretest ajukudedesse, on gaasivahetuse häiretest põhjustatud hüpoksilise või anoksilise tüüpi respiratoorse kooma põhjus. Selle etapi hüpoksia võib tekkida mehaanilise lämbumise (hüpobaarne hüpokseemia), uppumise, aneemia (aneemiline kooma), ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse, vereringehäirete, bronhiaalastma (astmaatiline kooma) tõttu.

Hüpoksiline tüüp hõlmab ka respiratoorset (respiratoorne-atsidootiline, respiratoorne-aju) kooma, mis tekib ebapiisava välise hingamise korral. Kopsude gaasivahetuse kahjustuse ägedad staadiumid koos hüperkapnia (atsidoosi dekompensatsiooni) lisamisega põhjustavad hingamispuudulikkust ja põhjustavad kooma.


See indutseeritakse juhul, kui ajumuutusi ei ole võimalik muul viisil vältida seisundis, mis ähvardab surmaga lõppeda. Kunstlikku (ravim)koomat käsitletakse viimase abinõuna, kui see on vajalik patsiendi elu päästmiseks. Aju verevarustuse intensiivsuse vähenemine ja metaboolsete protsesside aktiivsuse vähenemine võimaldavad vältida või vähendada ajukudede nekroosikolde tekkimise tõenäosust hüpertensiooni, kompressiooniga kokkupuute, ajuturse ja hemorraagiate ajal.

Kunstlikku keelekümblust koomaseisundis kasutatakse raskete vigastuste tagajärgede ravis traumaatilise ajukahjustuse, tserebrovaskulaarsete haiguste korral ning see võib olla ka pikaajaliste operatsioonide või erakorralise neurokirurgia võimalus. Meditsiinilist koomat kasutatakse ka epilepsiahoogudest loobumiseks. Käimas on uuringud, mis kinnitavad kunstlikult esilekutsutud kooma kasutamise efektiivsust marutaudi tekkes ja kõrgenenud koljusisese rõhu (hüpertensiooni) korrigeerimisel, mida muude meetoditega ei saa ravida.

Kunstliku kooma seisund saavutatakse ravimite kasutuselevõtuga (Venemaal on nendel eesmärkidel esmavaliku ravimid barbituraadid, mis pärsivad kesknärvisüsteemi funktsioone; samuti on võimalik kasutada anesteetikume või jahutada kõiki kehakudesid 33 °C-ni. kraadi). Protseduur viiakse läbi rangelt intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas, see hõlmab ühendamist kopsu kunstliku ventilatsiooni aparaadiga, elektroentsefalograafia aparaadiga ning anestesioloogide ja elustamisarstide pidevat jälgimist.

Patsiendi kunstlikus koomas viibimise kestus, kui seda ei kutsuta esile plaanipäraselt kirurgilisteks sekkumisteks, on keskmiselt mitu päeva kuni kuud, olenevalt induktsiooni põhjustanud vigastuse või haiguse iseloomust ja raskusastmest. Järeldus tehakse pärast haiguste sümptomite või vigastuste tagajärgede kadumist. Kõige vähem efektiivne pikaajaline meditsiiniline kooma subarahnoidse hemorraagia ja ajuinsuldi korral.

Kuna hädasukeldumise ajal ei ole prognoosid koomast väljumiseks ja kooma tagajärgedeks isegi kontrollitud olekus alati soodsad, tunnistavad eksperdid kunstlikku koomat äärmuslikuks abinõuks, mida kasutatakse kohe surmaga lõppeva tulemusega tingimustes. .

aju kooma

Tserebraalne kooma on haruldane, kuid väga tõsine seisund, mida iseloomustab tõsine kehafunktsiooni häire. Viitab esmasele, mis on põhjustatud otsesest otsesest ajukahjustusest. Sõltuvalt etioloogiast eraldatakse erinevates ajuprotsessides (neoplasmid, kasvajad jne) apopleksia ajukooma, meningeaalne vorm ja kooma. Keskmiselt on tserebraalne kooma surmav 35% juhtudest.

toksiline kooma

Kahjulike ainete ja mürkide tahtlik või juhuslik kasutamine, samuti endogeenne mürgistus võib viia toksilise koomani. Sõltuvalt mürgisest ainest jagatakse eksogeensest mürgistusest põhjustatud toksiline kooma alkohoolseks, barbituraadiks, vingugaasiks (vingugaasist) jne. Koomat põhjustavad mitmesugused toksiinid, mis eristuvad häirete tüübi ja raskusastme järgi.

Keha raske endogeenne mürgistus tekib maksapuudulikkuse ja maksadüstroofia, neerupuudulikkuse ja nefropaatia, toksiliste infektsioonide ja nakkushaiguste põhjustatud pankreatiidi korral.

Sõltuvalt patogeneesist on toksiline kooma järgmist tüüpi:

  • eklampsia, rasedate eklampsiaga, raske krambi tagajärjel, nii lootele kui ka emale ohtlikult surmav, areneb raseduse, sünnituse ajal või vahetult pärast sünnitust;
  • maksa, mis on põhjustatud maksafunktsiooni kahjustusest, düstroofiast või ägedast maksapuudulikkusest;
  • ureemiline, ägeda neerupuudulikkuse, nefropaatia, kuseteede düsfunktsiooni ilminguna;
  • hüperketoneemiline, atsetoneemiline, diabeetilise kooma tüüp, mis on põhjustatud suurest ketoonkehade sisaldusest kehas;
  • koolera kooma, mis on põhjustatud mürgistusest koolera vibrioonide toksiinidega koos vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumisega haiguse ajal (koos alistamatu oksendamise, kõhulahtisuse, vedelikukaotusega).


Kuumarabanduse raske vorm, millel on kesknärvisüsteemi depressiooni iseloomulike sümptomite kompleks. Sageli kombineeritakse südame-veresoonkonna haigustega ajaloos või lapsepõlves ja see on keha ülekuumenemise tagajärg.

Suutmatus säilitada termoregulatsiooniprotsesse pikka aega, muutused vee ja elektrolüütide tasakaalus põhjustavad erinevaid keha reaktsioone. Kui aju sümptomid domineerivad, võib tekkida termiline kooma.

Esimeste kuumarabanduse tunnuste ilmnemisel on vaja kutsuda arst, enne tema saabumist võtta horisontaalasend, tagada värske õhk, külm otsmikul ja kaelal, võimalusel võtta jahedas vannis.

Ülekuumenemist ja väiksemaid termošokke ei tajuta tavaliselt tervist või elu ohustavate tingimustena. Kuumarabanduse otsene tagajärg termiline kooma võib aga lõppeda surmaga, eriti neile, kes kannatavad veresoonkonna ja südamehaiguste all. Ohutu päikese käes viibimise reeglite järgimine, tervislik eluviis, õigeaegsed arstivisiidid aitavad vältida ootamatuid probleeme, mis tekivad õues või kuumas ruumis viibides.

endokriinne kooma

Endokriinse tüübi alla kuuluvad patoloogilised koomaseisundid, mis on põhjustatud hormoonide liigsest või ebapiisavast sünteesist või hormoone sisaldavate ravimite kuritarvitamisest, mis põhjustab häireid organismi ainevahetusprotsessides.

Hormonaalsest puudulikkusest põhjustatud kooma

Hormoonide ebapiisavast tasemest põhjustatud endokriinse kooma tüübi all peetakse silmas järgmisi sorte: diabeetiline kooma, neerupealised (koos kortikoide tootva neerupealiste koore ägeda puudulikkusega), hüpotüreoidne (kilpnäärmehormoonide tootmise olulise vähenemisega), hüpofüüsi ( hormoonide sünteesi järsk langus hüpofüüsi poolt).


Diabeet põhjustab koomaseisundit keskmiselt 3 patsiendil 100-st Diabeetiline kooma on suhkurtõve tõsine tüsistus, mis ilmneb ägeda insuliinipuuduse, hüpovoleemia, ägedat hüperglükeemiat ja ketoatsidoosi põhjustavate häirete taustal. Riskiteguriteks on ka stress, operatsioon. Diabeedi põhjustatud koomaseisundid on ketoatsidootilised, hüpoglükeemilised, hüperglükeemilised, hüperosmolaarsed, laktotsideemilised, erinevad nii etioloogia kui ka kliiniliste tunnuste poolest.

Kõige sagedamini on kooma põhjuseks arsti ettekirjutuste rikkumine või valesti valitud ravi. Seega põhjustab seisund ketoatsidootilise kooma, kui glükoosisisaldus veres tõuseb kiiresti, kuna ilma insuliinita ei saa organism seda töödelda. Kui maksas ei ole võimalik seda töödelda, hakkab tootma uusi glükoosikoguseid, kuna maks reageerib töödeldud ainete sisaldusele veres. Samal ajal hakkab ketokehade tootmine suurenema. Kui glükoosisisaldus on ülekaalus ketoonkehade suhtes, samas kui glükoosisisaldus võib ületada normi 10 korda, tekib diabeetilisele koomale üleminekul teadvusekaotus.

Hüperglükeemia sümptomiteks on janu, suukuivus, polüuuria, nõrkus, peavalu, vahelduvad erutusseisundid ja unisus, isutus, iiveldus ja oksendamine. Hingamine võib lõhnata atsetooni järele.

Hüperglükeemiline kooma areneb järk-järgult. 12-24 tunni jooksul võib suurenev hüperglükeemia muutuda diabeetiliseks koomaks. Järjestikku asendades mööduvad mitmed etapid, mida iseloomustab ükskõiksus toimuva suhtes algfaasis, seejärel situatsiooniline teadvusekaotus, mis lõpeb koomaga täieliku teadvuse puudumise ja reaktsiooniga välistele stiimulitele.

Diagnoos põhineb patogeneesil, vere, uriini uuringul ja laboratoorsetel analüüsidel, vererõhu ja südame löögisageduse mõõtmisel.

Seda tüüpi diabeetilise kooma raviks on esmavaliku ravimiks insuliini ja elektrolüütide lahused normaalse happe-aluse ja vee-soola tasakaalu taastamiseks (4–7 liitrit päevas). Õigeaegse ravi korral viibib patsient mitu päeva intensiivravis, seejärel liigub ta endokrinoloogia osakonda, et seisund stabiliseerida.

Diabeetilise kooma surmav tulemus on umbes 10%, 1 patsient 10-st ei tule sügavast koomast välja. Õigeaegne pöördumine eriarsti poole, regulaarsed insuliinisüstid ja sobiv ravi hüperglükeemia esmaste nähtude korral aitavad vältida haiguse tüsistusi.

Kooma hormoonide liigsest tarbimisest

Määrake türotoksiline (esineb sagedamini Gravesi tõve raskekujulise arenguna) ja insuliini või hüpoglükeemilist tüüpi kooma, mis on põhjustatud hormoonide liigsest sisaldusest organismis.

Hüpoglükeemilist koomat peetakse ka diabeetilise kooma tüübiks.


See tüüp jaguneb vastavalt ainele, mille puudumine (või mis) põhjustab patoloogilise seisundi. Seda tüüpi nimetatakse sekundaarse päritoluga koomaks.

Sõltuvalt põhjustest on olemas järgmised tüübid:

  • näljane või alimentaar-düstroofne, kroonilise toitainete puudusega, kuna energia metabolismi aeglustub äärmuslikult. Sellega kaasneb kurnatus, düstroofia, kahheksia, mis on põhjustatud alatoitumisest või elementide assimilatsioonivõimetusest seedetraktis imendumismehhanismi rikkumise tõttu;
  • hemolüütiline, ulatusliku hemolüüsi taustal, verekaotusest põhjustatud hemorraagia (sisemine, välimine), samuti nakkushaigused (näiteks malaaria);
  • kloorpeen, mis on põhjustatud elektrolüütide (kloori) järsust tasakaalustamatusest kehas.

Intensiivravi osakonnas ravitakse igat tüüpi koomaseid kurnatusseisundeid, pärast ägedast seisundist väljumist on vajalik pikk taastumisprotsess.

Osa 3. Kooma arenguetapid

Sõltuvalt kehakahjustuse ulatusest eristatakse mitut etappi. Seisundi halvenemist võib täheldada, kui kergest staadiumist areneb välja raske staadium ja dünaamikas on mõnikord raske ühte etappi teisest eraldada, kuna üleminek võib toimuda üsna kiiresti. Selline üleminek (aju funktsioonide järkjärguline pärssimine patsiendi seisundi halvenemisel) on N.K. rajatud dünaamilise diagnostilise lähenemise aluseks. Bogolepov.

Teadvuse halvenemise protsess näivast tervisest koomani võib sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist kesta paar minutit või kesta mitu päeva. Elustamismeetmed suudavad reeglina protsessi arengu peatada. Kõik sõltub aga võetud meetmete põhjustest, käigust ja õigeaegsusest.

Kooma skaala

On mitmeid klassifikatsioone, mis võimaldavad diagnoosida etappe. Väikeste erinevustega üksteisest on need üsna sarnased ja jagavad kooma 4 kraadiks (1. astme kooma - 4. astme kooma) ja prekoomiks, lähtudes kesknärvisüsteemi depressiooni astmest. Kõige tavalisem diagnoosimisel on Glasgow kooma sügavuse skaala (vastavalt Glasgow linna geograafilisele nimele, mille ülikoolis see tehnika välja töötati).

Täiustatud diagnostika jaoks kasutavad nad ka Glasgow-Pittsburghi versiooni, Glasgow skaalal põhinevaid modifikatsioone neuroloogilistele patsientidele, ventilaatoriga ühendatud patsientidele, aga ka kodumaise A.R. Shakhnovich, välja töötatud neurokirurgia instituudis. Burdenko ja 14 kõige olulisema neuroloogilise tunnuse hinnangu põhjal.

Hindamisel võetakse aluseks patsiendi reaktsioonid: silmade avamine, kõne ja liikumine. Kuna lava süvenedes kaovad esmalt “noored” refleksid, asendudes varasemate mahasurumisega, hindab skaala meelevaldseid reaktsioone ja sügavatel refleksidel põhinevaid reaktsioone. Shakhnovich kvantitatiivne skaala keskendub rohkem reflekside olemasolule / puudumisele kui Glasgow skaala. Šahnovitši skaala järgi diagnoositakse seitse staadiumi, alates selgest teadvusest kuni sügava koomani. 2.–4. etappi (vastavalt teadvuse uimastamise astmele, mõõdukast ja sügavast stuuporini) nimetatakse teistes klassifikatsioonides tavaliselt prekomatoosseks seisundiks.


Prekoomile on iseloomulik teadvuse hägustumine, desorientatsioon, patsiendi võime järgida juhiseid, vastata küsimustele (olenevalt staadiumist mitte alati), avada silmad helidele ja valulikele stiimulitele. Samal ajal täheldatakse selles seisundis segadust ja teadvuse häireid, hüperkineesi, uimasust (uimasust), muutumist soporiks (sügav uni), mis on ka prekooma staadium. Sopori antagonismina võib täheldada psühhomotoorse agitatsiooni ilminguid, millele järgneb letargia.

Refleksid säilivad, kuid motoorne koordinatsioon on häiritud. Üldine heaolu sõltub ägeda seisundi põhjusest. Prekooma kestab keskmiselt 1-2 tundi, ilma et teraapia annaks teed sügavamale koomale.

Kooma 1 kraad

Kerge või pindmine 1. astme kooma on "kerge" ainult võrreldes ägedamate haigusseisunditega. Püsivate düsfunktsioonidega ajukoore ja alamkoore tasandil kaasnevad pinnareflekside (kõhu ja jalatalla) pärssimine, hüperkinees, krambihood, psühhomotoorne agitatsioon ja automatismi nähtused. Lihaste tasandil võib tuvastada nii hüpotoonilisust kui ka hüpertoonilisust, kõõluste refleksid on tavaliselt kõrgenenud. Esinevad patoloogilised jala sirutajarefleksid.

1-kraadise kooma korral võib patsient olla piiriteadvuses, pöörata küljelt küljele, helide või valu korral silmad avada, vedelikku neelata. Küll aga on kõne segane, esineb desorientatsiooni, teadlike liigutuste koordinatsiooni, raskusi küsimustele vastamisel. Reeglina kulgevad hingamisprotsessid muutusteta, kardiovaskulaarsüsteemi poolt iseloomustab 1. astme koomat kerge tahhükardia, õpilased reageerivad valgusele. Täheldada võib lahknevaid strabismust ja pendli silmade liikumist.

Koomas 2 kraadi

2. astme kooma täheldatakse aju subkortikaalsete struktuuride aktiivsuse pärssimisel ja pagasiruumi eesmisi sektsioone mõjutavate häirete korral. 2. astme kooma staadiumis puudub patsiendiga kontakt, inimene on sügavas stuuporis. Hoolimata asjaolust, et "2. astme koomas" olev patsient võib kogeda motoorset aktiivsust, on see tahtmatu, liigutused on kaootilised, sageli põhjustatud üksikute lihasrühmade virvendusest, toonilistest krambidest, spastilistest nähtustest, suurenemisest ja vähenemisest. jäsemete lihastoonus. Valulikud stiimulid ei tekita korralikku reaktsiooni, puudub ka silmapupillide reaktsioon, enamasti on need kitsendatud.

2. astme kooma korral võib esineda hingamisfunktsiooni patoloogilisi häireid (pausid, seisakud, mürad, liigsest sügavast hingetõmbest tingitud hüperventilatsioon), põie tahtmatu tühjenemine ja roojamine ei ole haruldased. Kõnetegevus puudub. Kehatemperatuuri tõus, higistamine, tahhükardia, vererõhu järsud kõikumised.


3. raskusastme sügav (atooniline) kooma, mida iseloomustab reaktsiooni ja kontaktide puudumine. Glasgow skaalal vastab see tingimus vahemikule 4–8 punkti.

3. astme kooma kliiniline pilt on väliselt sarnane väga sügava unega. Seda seisundit iseloomustab teadvusekaotus. 3. astme koomaga võib kaasneda mõnede valuretseptorite tundlikkuse säilimine, samuti üksikute lihasrühmade spastilised kokkutõmbed, krambid vähenenud lihastoonuse ja kõõluste reflekside taustal.

Pupillid on laienenud, valgusärritusele ei reageerita. Hingamine on pealiskaudne, sagedane, arütmiline, ebaproduktiivne, kaasates õlavöötme lihaseid. Vererõhk langeb, nahk külmub, kehatemperatuur on alla normi. Urineerimine ja roojamine on tahtmatud.

Kõigi kehafunktsioonide taastamise positiivne prognoos pärast 3. astme koomast lahkumist on pettumus, suur surmaoht.

Koomas 4 kraadi

Surmaoht 4. astme koomas (ülemäärane staadium) läheneb 100%-le. 4. astme kooma on terminaalne ("vegetatiivne") seisund, mis näitab kesknärvisüsteemi, pikliku medulla, ajukoore funktsioonide patoloogilisi häireid. Ajutegevus ei ole fikseeritud. Märgitakse kahepoolset fikseeritud müdriaasi (laienenud pupill).

Refleksid puuduvad, tekib tõeline uriini- ja roojapidamatus. Arteriaalne rõhk väheneb järk-järgult. 4. astme koomas spontaanne hingamine puudub kõigi reflekside pärssimise tõttu, patsient on ühendatud ventilaatoriga. Ilma ventilaatorita on elutähtsate funktsioonide säilitamine võimatu.

4. osa. Koomast väljumine

Selle patoloogilise seisundi keskmine kestus on 1 kuni 3 nädalat. Sõltuvalt etioloogiast ja ravist, samuti kooma raskusastmest on koomast soodsa väljumise prognoos erinev.

Esimesena tulevad tagasi kesknärvisüsteemi refleksid ja autonoomsed funktsioonid. Koomast väljumisel taastub teadvus järk-järgult, episoodiliselt, võimalikud on segaduses teadvuse ilmingud, deliirium, kaootilised liigutused ja aeg-ajalt krambid. Patsiendid reeglina ei mäleta patoloogilises seisundis veedetud aega.

Ajutegevus ei taastu kohe, iseseisvasse ellu naasmise protsess võtab sageli kaua aega, millest osa patsient veedab intensiivravi osakonnas. Taastustegevust viivad läbi mitmed spetsialistid: füsioterapeudid, massöörid, neuroloogid, logopeed, psühhiaatrid ja psühholoogid. Kui ajurakkude kahjustus ei olnud pöördumatu, on pärast rehabilitatsiooniprotsessi võimalik täielik taastumine. Hooldusaste koomas viibimise ajal määrab ka lihasatroofia, põletikuliste või nakkuslike protsesside esinemise lamatiste jmt põhjustatud tüsistuste esinemise.

Kooma tagajärjed

Üsna sageli on teraapia lõppedes patsientide seisundit jätkuvalt iseloomustanud mälu-, tähelepanu-, mõtte- ja kõneprotsesside halvenemine ning isiksuse muutused. Koomaga kaasnevad sellised tagajärjed nagu osaline halvatus, motoorsete oskuste häired, krambihood, kalduvus agressiivsuspuhangutele, ärrituvus ja depressioon. Sageli märgitakse kõnefunktsioonide, peenmotoorika, osalise amneesia mittetäielikku taastumist.

Pärast kunstlikku koomat täheldatakse sageli hallutsinatoorseid krampe ja õudusunenägusid. Kui ravimist põhjustatud kooma oli pikenenud, võivad kooma tagajärgedega liituda nahaaluse koe põletik, põiepõletik, kopsupõletik ja põletikulised protsessid veresoontes, mis on seotud ravimite pikaajalise manustamisega.


Kliiniline surm on vahepealne seisund elu ja bioloogilise ehk tõelise surma vahel. Seda iseloomustab kooma, spontaanse hingamise ja südamelöökide puudumine, kuid staadiumis, mil elundid ei ole veel hüpoksia all kannatanud. Ilma elustamiseta muutub kliiniline surm bioloogiliseks surmaks 3-4 minuti pärast (on teada juhtumeid, kus kliinilise surma seisundis ollakse kuni 6 minutit, millele järgneb ellu naasmine). Kohe alustatud elustamismeetmed mõjutavad oluliselt kliinilisest surmast paranemise soodsat prognoosi.

5. osa. Esmaabi kooma korral

Varajases staadiumis kooma seisundit on raske eristada muudest põhjustest põhjustatud teadvuse kaotusest või kahjustusest. Seetõttu on sellisel juhul esmaabi andmiseks vaja kutsuda kiirabi meeskond. Kui inimene on teadvuseta, peate ta ettevaatlikult külili asetama, et vähendada keelega hingamisteede blokeerimise ohtu (keele vajumist kurku, kui lihased lõdvestuvad), vabastage ülemised nööbid, vabastage krae. Teadvuse tunnustega tehke selgeks, mis valutab, mis eelnes rünnakule, millised kroonilised haigused teil on, kas on pikaajalised ravimid ja oodake spetsialistide saabumist.

Intensiivravi koomas oleva patsiendi hädaabinimekirjas on meetmed, mis tagavad organismi elutähtsate süsteemide funktsionaalsuse: hingamise toetamine (hingamisteede vabastamine ja puhastamine, hapnikumask, ühendus ventilaatoriga) ja vereringe toetamine. süsteem (kasutatakse ravimeid, mis normaliseerivad vererõhku, südame löögisagedust, veremahtu ja vereringet).

Lülisamba kaelaosa stabiliseerimine viiakse läbi, kui kahtlustatakse vigastust või kui vigastust ei ole võimalik anamneesist välja jätta. Lisaks viiakse läbi üldine sümptomaatiline ravi (vastavalt sümptomitele) krambivastaste, oksendamisvastaste, rahustavate ravimite, kehatemperatuuri alandamise, maoloputus, B1-vitamiini, glükoosi, antibiootikumide manustamisega.

Seisundi provotseerinud põhjuste täpse väljaselgitamisel viiakse läbi spetsiifiline ravi, mille eesmärk on kõrvaldada põhihaigus, häired või vigastused, samuti patsiendi koomas tekkinud tüsistused.

Kooma on patoloogiliste seisundite tõsine tüsistus, mis ähvardab surmaga lõppeda. Selle sorte on palju, mis sageli raskendab diagnoosimist ja ravitegevuse valikut. Ravi viiakse läbi eranditult intensiivravi osakonna tingimustes ja selle eesmärk on säilitada ajurakkude maksimaalne elutähtis aktiivsus.

2009. aastal 17-aastane Daniela Kovacevic Serbiast sünnituse ajal tekkis veremürgitus. Ta langes koomasse ja tema 7 aasta pärast koomast taastumist ei nimeta arstid seda muuks kui imeks. Pärast aktiivset teraapiat saab neiu ringi liikuda (seni autsaiderite abiga), hoida käes pastakat. Ja neil, kes on valves haige voodi kõrval, kes on koomas, on lootus, et sama ime võib juhtuda ka nende lähedastega.

Kindral pole veel meiega

Rohkem kui 3 aastat tagasi oli ta koomas Maria Konchalovsky, režissöör Andron Konchalovsky tütar. 2013. aasta oktoobris juhtus perekond Konchalovsky Prantsusmaal raske õnnetusega. Režissöör ja tema abikaasa Julia Võssotskaja pääsesid tänu avanenud turvapatjadele väiksemate sinikatega. Ja tüdruk, kes ei kinnitanud turvavööd, sai raske peatrauma. Arstid päästsid lapse elu, kuid hoiatasid, et paranemine kestab kaua. Paraku läks nende ennustus tõeks. Tüdruku taastusravi jätkub.

21 aastat taastusravi Kindralpolkovnik Anatoli Romanov, Tšetšeenia föderaalvägede ühendatud rühmituse komandör. 6. oktoobril 1995 lasti Groznõis tunnelis õhku tema auto. Romanovit koguti sõna otseses mõttes tükkhaaval. Tänu arstide pingutustele avas kindral 18 päeva pärast silmad ja hakkas reageerima valgusele, liikumisele ja puudutusele. Kuid patsient ei ole ikka veel teadlik sellest, mis tema ümber toimub. Milliseid meetodeid ei kasutanud arstid tema mõtetesse "läbimurdmiseks". 14 aastat raviti kindralit Burdenko haiglas. Seejärel viidi ta üle Moskva piirkonna sisevägede haiglasse. Kuid kuigi see tugev ja julge mees, nagu arstid ütlevad, on minimaalse teadvuse seisundis.

Sharon Stone tekkis ajusisene verejooks, mille tõttu oli ta 9 päeva koomas. Stevie Wonder, Ameerika pime soulilaulja, sattus raskesse autoavariisse ja oli 4 päeva koomas, peale väljumist kaotas osaliselt haistmismeele. 2013. aastal sai ta raske peatrauma seitsmekordne vormel 1 meister Michael Schumacher. Ta oli teadvuseta rohkem kui kuus kuud. Siis oli tema seisundis progress, kuid taastusravi jätkub tänaseni.

Elu puhta lehega

Seni on teada vaid üks juhtum, kui patsiendil õnnestus pärast pikka koomat naasta täisväärtuslikku ellu. 12. juuni 1984 Terry Wallace Arkansasest, päris purjus, läks sõbraga sõitma. Auto sõitis kaljult alla. Sõber suri, Wallace langes koomasse. Kuu aega hiljem läks ta vegetatiivsesse olekusse, millesse ta jäi peaaegu 20 aastaks. 2003. aastal lausus ta ootamatult kaks sõna: "Pepsi-Cola" ja "ema". Pärast MRI-uuringut avastasid teadlased, et juhtus uskumatu: aju parandas ennast, kasvatades kahjustatud struktuuride asemele uusi struktuure. 20-aastase liikumatuse ajal atrofeerusid Wallace'is kõik lihased ja ta kaotas kõige lihtsamad enesehooldusoskused. Samuti ei mäletanud ta õnnetusest ega möödunud aastate sündmustest midagi. Tegelikult pidi ta elu alustama nullist. Selle mehe eeskuju inspireerib aga endiselt lootust neis, kes jätkavad võitlust oma lähedaste tavaellu naasmise nimel.

Mihhail Piradov, Venemaa Teaduste Akadeemia akadeemik, Neuroloogia Teaduskeskuse direktor:

Patofüsioloogia seisukohalt lõpeb iga kooma hiljemalt 4 nädalat pärast selle tekkimist (kui patsient ei ole surnud). Koomast väljumiseks on võimalusi: üleminek teadvusele, vegetatiivne seisund (patsient avab silmad, hingab ise, une-ärkveloleku tsükkel taastub, teadvus puudub), minimaalse teadvuse seisund. Vegetatiivset seisundit peetakse püsivaks, kui see kestab (erinevate kriteeriumide järgi) 3-6 kuud kuni aasta. Oma pika praktika jooksul pole ma näinud ühtegi patsienti, kes vegetatiivsest seisundist ilma kadudeta välja tuleks. Iga konkreetse patsiendi prognoos sõltub paljudest teguritest, millest peamised on saadud vigastuste olemus ja olemus. Kõige soodsam prognoos on tavaliselt metaboolse (nt diabeetilise) koomaga patsientidel. Kui elustamisabi osutati asjatundlikult ja õigeaegselt, väljuvad sellised patsiendid koomast üsna kiiresti ja sageli ilma kaotuseta. Siiski on alati olnud, on ja on raske ajukahjustusega patsiente, mida on väga raske aidata isegi kõrgeima elustamise ja taastusravi korral. Halvim prognoos on vaskulaarse päritolu tõttu koomas (pärast insulti).

anonüümne , Mees, 1 aastane

Minu pojal on CHD (4. tüüp ala, dmzhp) Tekkis hingamisseiskus, südame-kliiniline surm ja ajuturse. Nüüd on laps pea 2 kuud 3. astme koomas.Laps on 1 aasta ja 2 kuud vana. Tulemused selle aja jooksul: ajuturse taandus, naatrium normaliseerus (oli 190), on ventilaatoril (nagu oli katseid hingata ... Aga ... ma ei hinganud veel) Hakkasin reageerima puudutusele : liigutab mu käsi, jalgu, sõrmi, pigistab õlgu (jalgadel, kardab kõditamist, tõmbab tugevalt eemale). Nüüd teevad nad temaga füsioteraapiat. Kuid kõike seda hakkas ta tegema juba ammu enne treeningteraapiat. Tahtsin küsida: kas peaksin jätma tüvirakud oma pojale (olen just teisega rase), kas need võivad teda kuidagi aidata või kasulikud olla? Ja mida oskate öelda meie olukorra kohta (((?

Tere päevast! Teie lapse seisund on piisavalt tõsine, et vajada arsti järelevalvet. Seoses tüvirakuraviga teavitan teid, et seda tüüpi sekkumine ei sisaldu laste arstiabi standardites, kuid selle tehnoloogia kasutamiseks on olemas meditsiiniline luba. Mis puudutab nabaväädivere säilimist sünnituse ajal, siis see on puhtalt vabatahtlik. Palun saatke mulle oma raviarsti järeldus, oskan nõustada lapsele eeskujuliku harjutusravi kompleksi. Lugupidamisega dr Tarakanov O.P.

anonüümselt

Kooma 3 kraadi tere Saadan teile meie väljavõtte. Kas oskate ka öelda, millistesse kliinikutesse peaksime pöörduma, kus selliseid lapsi ravitakse? ...

Küsimusele on lisatud foto

anonüümselt

Tere, Nikolai Vladislavovitš. Saatsin teile kohe oma avalduse. Mida saate öelda meie lapse kohta? Millised on meie võimalused? Mida me peaksime tegema? Kuhu on teda parem transportida (kus selliseid lapsi hoitakse)? Kell 3 öösel 8.-9.09.2014 jäi mu poeg ootamatult haigeks: ta hakkas lämbuma. Kutsusin kiirabi ja 10-15 minuti pärast olime juba haiglas.Laps kas hingas või ei hinganud,üleni kahvatusinine,pööritab silmi...Vii intensiivravisse ja uks pandi kinni... Mis lapsega edasi sai, seda me ei näe. Pooleteise tunni pärast tuli välja arst ja ütles, et lapsel kliiniline surm, ta pumbati adrenaliiniga välja (nagu meile öeldi). Hommikul kella poole kaheksa ajal saabus linna elustamismasin koos elustajaga ja kuna meil piirkonnas tingimusi pole, toimetati laps Kaasani vabariiklikku lastekliinikusse. Seal oli ta 3 päeva meditsiinilises koomas ja kui tal need ravimid ära võeti, siis selgus, et ta ise oli juba sügavas 3. koomas. Tekkis tugev ajuturse (saati sisse naatrium 190 ja eraldati koljuluud). Esimesed 2 nädalat olid meil lamatised, tursed, toideti läbi süsteemi (valgud, rasvad ja süsivesikud). Mida meie laps on tänaseks saavutanud: - väliselt näeb hea välja (lihtsalt magab ja tundub, et hakkab ärkama). Turseid ei ole, lamatisi pole ja neid ei teki. - Sööda (läbi sondi) 150 ml segu 6 korda päevas, assimileerub. Nüüd liigume tasapisi teravilja juurde. - Võttis hästi juurde (7,3 kg, nüüd 8,4 kg) Vahel tehakse klistiiri, enamasti kakab ta ise. - Liigutused: kõik algas käte väikeste liigutustega. Me isegi arvasime, et see tundub ainult meile ... aga iga päevaga läksid liigutused aina tugevamaks, ta hakkas sõrmi liigutama ja käsi üles tõstma. Siis juhtus sama lugu jalgadega. Nüüd liigutab ta kogu keha: tõstab rindkere, pingutab kõhulihaseid ja hakkas isegi veidi pead liigutama. Kui ma painutan ta jalad põlvedesse, siis ta üritab neid isegi mõnda aega selles asendis hoida: jalad värisevad pingest, siis lõdvestub ja need liiguvad lahku. Varbaküüsi ei saa rahulikult lõigata, ta kõditab ja hakkab tagasi tõmbama, jalga ära võtma (selline pilt juhtus meie majas, kui ta oli terve). Kord kukkusin talle kogemata vett kõhule, nii et ta segas üleni. Ja kõik need liigutused, liigutused muutuvad iga päevaga aina tugevamaks ja tugevamaks! -Esimesed 2 hammast (alumised) tulid välja 2014 juuni alguses (olime 9 kuud vanad), ja ülemised ei roninud ja ei roninud. Ja ainult nädal aega hakkas tal meiega temperatuur tõusma ja ta ei saanud aru, miks. Meie arst otsustas talle suhu vaadata, selgus, et ülemised igemed on paistes. Nüüd ootame veel 2 hammast. Ta ise veel ei hinga, ventilaatori peal. Silmad ei reageeri valgusele, pupillid on laienenud. Vaadati silmapõhja, öeldi, et seal on kõik korras.Kõik siseorganid on korras ja töökorras. Me tunneme, et meie poeg tõesti tahab elada ja ta peab elama ... ta elab ...


Vana-Kreeka keelest on "kooma" tõlgitud kui "sügav uni". Kui inimene on koomas, on närvisüsteem depressioonis. See on väga ohtlik, sest see protsess edeneb ja on võimalik elutähtsate organite rike, näiteks võib hingamistegevus seiskuda. Koomas olles lakkab inimene reageerimast välistele stiimulitele ja ümbritsevale maailmale, tal ei pruugi olla reflekse.

  • Prekom. Selles olekus püsib inimene teadvusel, samas kui tegudes on kerge segadus, koordinatsioonihäired. Organism toimib vastavalt kaasuvale haigusele.
  • Kooma 1 kraad. Keha reaktsioon on väga pärsitud isegi tugevatele stiimulitele. Patsiendiga on raske kontakti leida, samas kui ta saab teha lihtsaid liigutusi, näiteks voodis turnida. Refleksid on säilinud, kuid väga nõrgalt väljendunud.
  • Koomas 2 kraadi. Patsient on sügavas unefaasis. Liigutused on võimalikud, kuid need sooritatakse spontaanselt ja kaootiliselt. Patsient ei tunne puudutust, pupillid ei reageeri kuidagi valgusele, esineb hingamisfunktsiooni rikkumine.
  • Koomas 3 kraadi. Sügav kooma seisund. Patsient ei reageeri valule, õpilaste reaktsioon valgusele puudub täielikult, reflekse ei täheldata, temperatuur on langetatud. Rikkumised esinevad kõigis kehasüsteemides.
  • Koomas 4 kraadi. Seisund, millest on juba võimatu välja tulla. Inimesel puuduvad refleksid, pupillid on laienenud, täheldatakse keha hüpotermiat. Patsient ei saa iseseisvalt hingata.

Käesolevas artiklis vaatleme lähemalt eelviimases koomas oleva inimese seisundit.

Koomas 3 kraadi. ellujäämisvõimalusi

See on inimese elule väga ohtlik seisund, mille korral keha ei saa praktiliselt iseseisvalt toimida. Seetõttu on võimatu ennustada, kui kaua teadvuseta seisund kestab. Kõik oleneb kehast endast, ajukahjustuse astmest, inimese vanusest. Koomast väljatulek on üsna keeruline, tavaliselt suudab seda barjääri ületada vaid umbes 4% inimestest. Samal ajal, isegi kui inimene tuli mõistusele, jääb ta tõenäoliselt puudega.

Kolmanda astme koomas viibimise ja teadvusele naasmise korral on taastumisprotsess väga pikk, eriti pärast selliseid tõsiseid tüsistusi. Reeglina õpitakse uuesti rääkima, istuma, lugema, kõndima. Taastusravi periood võib kesta üsna kaua: mitmest kuust mitme aastani.

Uuringute kohaselt, kui inimene esimese 24 tunni jooksul pärast kooma tekkimist ei tunne väliseid stiimuleid ja valu ning pupillid ei reageeri kuidagi valgusele, siis selline patsient sureb. Kui aga esineb vähemalt üks reaktsioon, on prognoos paranemiseks soodsam. Väärib märkimist, et tohutut rolli mängib kõigi elundite tervis ja patsiendi vanus, kellel on 3-kraadine kooma.

Ellujäämisvõimalused pärast õnnetust

Aastas hukkub liiklusõnnetustes umbes kolmkümmend tuhat inimest ja nende ohvriks langeb kolmsada tuhat inimest. Paljud neist muutuvad seetõttu puudega. Üks levinumaid õnnetuse tagajärgi on traumaatiline ajukahjustus, mis sageli põhjustab kooma.


Kui pärast õnnetust vajab inimese elu riistvaralist tuge ja patsiendil endal puuduvad refleksid ning ta ei reageeri valule ja muudele ärritajatele, diagnoositakse 3. astme kooma. Ellujäämisvõimalused pärast selle seisundi põhjustanud õnnetust on tühised. Selliste patsientide prognoos on pettumus, kuid siiski on võimalus ellu naasta. Kõik sõltub õnnetuse tagajärjel tekkinud ajukahjustuse astmest.

Kui diagnoositakse 3. astme kooma, sõltuvad ellujäämise võimalused järgmistest teguritest:

  • ajukahjustuse aste.
  • TBI pikaajalised tagajärjed.
  • Koljupõhja murd.
  • Kraniaalvõlvi murd.
  • Ajutiste luude murd.
  • Põrutus.
  • Vigastus veresoontele.
  • Ajuturse.

Tõenäosus ellu jääda pärast insulti

Insult on aju verevarustuse häire. See juhtub kahel põhjusel. Esimene on ajuveresoonte ummistus, teine ​​on ajuverejooks.

Üks tserebrovaskulaarse õnnetuse tagajärgi on kooma (apoplektiformne kooma). Hemorraagia korral võib tekkida 3. astme kooma. Insuldi järgselt ellujäämise võimalused on otseselt seotud vanuse ja kahjustuse ulatusega. Selle seisundi märgid:


  • Teadvuse puudumine.
  • Jume muutus (muutub lillakaks).
  • Valju hingamine.
  • Oksendada.
  • Probleemid neelamisel.
  • Aeglane pulss.
  • Vererõhu tõus.

Kooma kestus sõltub mitmest tegurist:

  • Kooma staadium. Esimeses või teises etapis on taastumisvõimalused väga suured. Kolmanda või neljanda tulemusega reeglina ebasoodne.
  • Keha seisund.
  • Patsiendi vanus.
  • Vajaliku varustusega varustamine.
  • Patsiendi hooldus.

Kolmanda astme kooma tunnused insuldiga

Sellel tingimusel on oma eripärad:

  • Valule reageerimise puudumine.
  • Õpilased ei reageeri valguse stiimulitele.
  • Neelamisrefleksi puudumine.
  • Lihastoonuse puudumine.
  • Kehatemperatuuri langus.
  • Võimetus spontaanselt hingata.
  • Soole liikumine toimub kontrollimatult.
  • Krambihoogude esinemine.

Reeglina on kolmanda astme koomast väljumise prognoos eluliste näitajate puudumise tõttu ebasoodne.

Ellujäämise tõenäosus pärast vastsündinu koomat

Laps võib langeda koomasse kesknärvisüsteemi sügava häire korral, millega kaasneb teadvusekaotus. Lapse kooma tekkimise põhjuseks on järgmised patoloogilised seisundid: neeru- ja maksapuudulikkus, meningoentsefaliit, kasvaja ja ajukahjustus, suhkurtõbi, vee ja elektrolüütide tasakaalu häired, ajuverejooks, hüpoksia sünnituse ajal ja hüpovoleemia.

Vastsündinud langevad koomasse palju kergemini. See on väga hirmutav, kui diagnoositakse 3. astme kooma. Lapsel on suurem tõenäosus ellu jääda kui vanematel inimestel. See on tingitud lapse keha omadustest.

Kolmanda astme kooma tekkimisel on vastsündinu ellujäämisvõimalused, kuid kahjuks väga väikesed. Kui lapsel õnnestub raskest seisundist välja tulla, on võimalikud rasked tüsistused või puue. Samal ajal ei tohiks unustada, kui palju lapsi, ehkki väikeseid lapsi, said sellega hakkama ilma tagajärgedeta.


Kooma tagajärjed

Mida kauem teadvuseta seisund kestab, seda raskem on sellest välja tulla ja taastuda. Igaühel võib olla 3-kraadine kooma erineval viisil. Tagajärjed sõltuvad reeglina ajukahjustuse astmest, teadvuseta olemise kestusest, koomani viinud põhjustest, elundite tervislikust seisundist ja vanusest. Mida noorem on keha, seda suurem on soodsa tulemuse tõenäosus. Kuid arstid teevad harva taastumisprognoosi, kuna sellised patsiendid on väga rasked.

Hoolimata asjaolust, et vastsündinuid tulevad koomast kergemini välja, võivad tagajärjed olla kõige kahetsusväärsemad. Arstid hoiatavad kohe lähedasi, kui ohtlik on 3. astme kooma. Muidugi on ellujäämisvõimalusi, kuid samal ajal võib inimene jääda "taimeks" ega õpi kunagi neelama, pilgutama, istuma ja kõndima.

Täiskasvanu jaoks on pikaajaline koomas viibimine täis amneesia arengut, võimetust iseseisvalt liikuda ja rääkida, süüa ja roojata. Taastusravi pärast sügavat koomat võib kesta nädalast mitme aastani. Samal ajal ei pruugi taastumine kunagi toimuda ja inimene jääb vegetatiivsesse olekusse oma elu lõpuni, mil ta saab ainult magada ja hingata iseseisvalt, samal ajal mitte reageerides toimuvale.

Statistika näitab, et täieliku taastumise võimalus on äärmiselt väike, kuid selliseid sündmusi juhtub. Kõige sagedamini on võimalik surmaga lõppev tulemus või kooma korral raske puude vorm.

Tüsistused

Peamine komplikatsioon pärast kogenud koomat on kesknärvisüsteemi regulatiivsete funktsioonide rikkumine. Seejärel esineb sageli oksendamist, mis võib sattuda hingamisteedesse, ja uriini stagnatsiooni, mis on täis põie rebenemist. Tüsistused mõjutavad ka aju. Kooma põhjustab sageli hingamispuudulikkust, kopsuturset ja südameseiskust. Sageli põhjustavad need tüsistused bioloogilist surma.

Kehaliste funktsioonide säilitamise teostatavus

Kaasaegne meditsiin võimaldab kunstlikult säilitada keha elutähtsat aktiivsust pikka aega, kuid sageli tekib küsimus nende meetmete asjakohasuses. Selline dilemma tekib lähedastel, kui neile öeldakse, et ajurakud on surnud ehk siis tegelikult inimene ise. Sageli otsustatakse kunstlikust elutoetusest lahti ühendada.

Peatrauma, mürgistus, insult ja paljud muud põhjused võivad viia kesknärvisüsteemi patoloogilise pärssimiseni ja kooma tekkeni. Seisundit, kus patsient balansseerib elu ja surma vahel, nimetatakse 3. astme koomaks. Kooma teket võivad põhjustada mitmesugused tegurid. Esimesel kohal on ajukoe otsene kahjustus insuldi, trauma, nakkusprotsessi, epilepsia korral.

Aju kahjustavad ka mürgised ained, mis kogunevad maksa- või neerupuudulikkuse, infektsiooni, alkoholimürgistuse, ravimite korral. Mis tahes patoloogia metaboolsed muutused, hormoonide tasakaaluhäired, aju hüpoksia võivad põhjustada kooma.


Närvisüsteemi kahjustus põhineb ajukoore ja ajutüve kahepoolsel difuussel kahjustusel retikulaarse moodustisega. See piirkond säilitab kortikaalsete sektsioonide toonuse, selle väljalülitamine viib kesknärvisüsteemi pärssimiseni.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt põhjusest eristatakse patoloogia tüüpe:

  1. Neuroloogiline primaarne võib tekkida pärast traumat, vaskulaarse verevoolu ägedaid häireid, pärast epilepsiahoogu, meningiiti või entsefaliiti, suurenenud koljusisene rõhk.
  2. Sekundaarne kooma:
  • mürgine: mürgistus etanooli, süsinikmonooksiidi, ravimite, ravimitega;
  • endokriinsed põhjused: hüper- või hüpoglükeemia teke koos hüpotüreoidismiga, türotoksikoosiga;
  • hüpoksiline kooma tekib südame- ja veresoontehaigustega, aneemiaga;
  • kahjustused füüsiliste tegurite poolt (temperatuur, elektrilöök);
  • dehüdratsioonist või nälgimisest tingitud kooma.

Vastavalt raskusastmele on 4 tüüpi. Nende piirid on tinglikud, võimalik on järkjärguline või kiire üleminek ühelt kraadilt teisele. Igal neist on oma kliinilised sümptomid.

Uurige välja, miks pärast ajuoperatsiooni tekib kooma.

Lugege, milline on patsientide 1. astme kooma prognoos.

Kooma sümptomid

Kooma võib tekkida tundide või päevade jooksul. Kliinilised ilmingud määrab raskusastme. Ajavahemik enne koomat (prekooma) sõltub põhihaigusest. Patsiendil tekib segasus, letargia või vaimne agitatsioon, liigutuste koordineerimine.

Seejärel tekib 1. astme kooma - uimasus. Reaktsioon stiimulitele on pärsitud, kuid patsient võib võtta vedelat toitu, juua, muuta voodis asendit. Kõõlusrefleksid suurenevad, tekib õpilaste reaktsioon valgusele.

2. astet ehk stuuporit iseloomustab teadvuse depressioon, kontakti kaotus inimesega. Lihased tõmblevad fibrillaarselt, pupillid on mioosiseisundis ja ei reageeri, hingamisrütm on häiritud, omandab patoloogilise vormi. Patsient tühjeneb tahtmatult.

Siis saabub kolmanda astme kooma. Kehatemperatuur langeb, refleksid on pärsitud, reaktsioon valusatele stiimulitele kaob. Õpilased ei reageeri valgusele, teadvus puudub.

4 kraadi nimetatakse transtsendentaalseks: elu hoitakse kunstliku hingamise aparaadi abil. Tekib terminalilähedane seisund, mille tagajärjeks on surm.

Ellujäämise prognoos 3. astme koomas

Mis on 3 kraadine kooma, ei saa üheselt vastata. Tema seisundit võrreldakse sageli kliinilise surmaga, see on nagu sügav unenägudeta uni. Ja mitte alati pole 3. astme koomale soodsaid prognoose. Statistika kohaselt pääseb sellest olekust välja vaid 4% inimestest, kuid jäävad hiljem puudega. Eluohtlikud näitajad on järgmised:

  • müdriaas ehk pupillide suurenemine;
  • ebaproduktiivne hingamine;
  • vererõhu langus;
  • krambid;
  • valule reageerimise puudumine, lihaste aktiivsuse vähenemine.

Tähtis! Uuringud näitavad, et kui 24 tunni jooksul kaob patsiendi pupilli reaktsioon ja reaktsioon stiimulitele ja valule, siis puudub võimalus 3. astme koomast välja tulla, on prognoos surmav. Ellujäämist mõjutavad esialgne tervislik seisund, kaasnevate vigastuste hulk ja põhjus, miks kooma tekkis.

Kooma pärast insulti

Ajuvereringe häired võivad põhjustada veresoone ummistumist või selle purunemist. Ajuverejooks võib põhjustada 3. astme kooma. Ellujäämisvõimalused sõltuvad kahjustuse suurusest ja patsiendi vanusest. 1 ja 2 kraadi lõppeb sagedamini funktsioonide taastamisega. Krambid, hüpotermia, spontaanse hingamise puudumine ja õpilaste reaktsioonid on ebasoodsad sümptomid.

Kooma pärast vigastust

Liiklusõnnetuste järgsed rasked peavigastused, kõrgelt kukkumised ja nüri esemega löögid põhjustavad kooma kiiret arengut. Patsiendi seisundit mõjutavad samaaegsed siseorganite kahjustused, verekaotus. Vähendab koomast väljapääsu võimalust koljupõhja, võlvi, oimusluude, veresoonte kahjustuste, ajuturse, suure ajupõrutuse korral.

maksa kooma

See areneb maksapuudulikkuse tagajärjel. Patsientidel on iseloomulik välimus:

  • kahvatu või ikteriline nahk;
  • suurenenud kõht astsiidi tõttu;
  • veenid kõhuõõne eesmisel seinal portaalhüpertensiooni märgina;
  • petehhiaalsed hemorraagiad;
  • üldine kurnatus.

Sageli areneb maksa-neeru sündroom, neerupuudulikkus, liitub oliguuria. Immuunsüsteem on nõrgenenud ja võib tekkida sepsis. Selliste patsientide prognoos on äärmiselt ebasoodne.

Puude kriteeriumid 3 rühma

Pärast 3. astme koomast lahkumist jääb inimene invaliidiks. Seadus määrab, kellel on õigus 3. grupi puudele. Need on sellise tervisliku seisundiga inimesed, kes ei saa töötada, kellel on vähenenud elutegevus, vajadus sotsiaalasutuste abi ja toetuse järele.

Arvestatakse põhifunktsioonide häireid:

  • kõne ja keele funktsioonid;
  • vereringe;
  • sensoorne;
  • psüühika;
  • füüsiline;
  • staatiline-dünaamiline.

Lugege, kuidas kooma insuldi korral avaldub ja milline on patsientide prognoos.

Uurige, kuidas võib 2. astme kooma lõppeda. Patoloogia ja tagajärgede ravi.

Kas teate, mis on kunstlik kooma ja miks patsiendid sellisesse seisundisse pannakse?

Kooma tagajärjed puude määramisel on järgmised:

  • märkimisväärne liikumisvõime halvenemine (hemipleegia, hemiparees);
  • afaasia;
  • aju vesitõbi;
  • arenenud dementsus;
  • suured kolju defektid või võõrkeha ajus;
  • vaagnaelundite töö rikkumine.

Need, kellele määratakse 3. invaliidsusgrupp, vaatab komisjon igal aastal läbi ja annab talle rehabilitatsiooniprogrammi. Haigete pensionäride jaoks määratakse rühm tähtajatult ja kordusekspertiisi ei tehta.

kooma - kesknärvisüsteemi patoloogiline pärssimine, millega kaasneb teadvusekaotus, reaktsioonide puudumine ja piirangud organismi elutähtsate funktsioonide reguleerimisel. Kellel on vaja alustada ravi selle seisundi põhjustanud põhjuse kõrvaldamisega ja protseduuride rakendamisega kollapsi, hapnikupuuduse kõrvaldamiseks ja happe-aluse tasakaalu loomiseks kehas.

Sõltuvalt koomaseisundi arengu kiirusest võib inimene koomasse langeda:

  • ootamatult - järsk teadvusekaotus koos järgnevate kooma sümptomitega - hingamisteede parafaasia, südame löögisageduse häired, rõhu langus;
  • kiiresti - märgid suurenevad mõnest minutist mitme tunnini;
  • aeglaselt - prekoomi esialgne areng koos põhihaiguse nähtude suurenemisega, millest alates toimub aeglaselt neuroloogiliste ja vaimsete häirete kiirenemine.

Sel juhul tekib aeglane reaktsioon, uimasus või vastupidi üleerutus, mõttetus ja nägemused, mis asenduvad koomaga.

Kooma staadiume on neli, kuid kaalume kolmandat astme, kuna see on kõige kriitilisem, saame teada, mis on 3. astme kooma, ellujäämisvõimalused, prognoosid pärast kolmanda astme koomat, mis on selle järele.

3 kraadi kooma sümptomid:

  • teadvus puudub,
  • puuduvad valurefleksid
  • neelu refleks on pärsitud,
  • õpilastel puudub reaktsioon valgusele ja lihaste elutegevusele,
  • esineb tahtmatut urineerimist ja tühjenemist,
  • alanenud kehatemperatuur.

Sõltuvalt kooma põhjustest ja ajutüve häire raskusastmest sõltub kooma stsenaarium. Positiivseks peetakse järgmist stsenaariumi: taastuvad tüve- ja seljaaju reaktsioonid, taastub iseseisev hingamine ja mõistus.

Kuid kolmanda astme kooma korral ei ole taastumise stsenaarium tavaliselt soodne. Siin puudutatakse medulla piklikku, millest alates suureneb oht elule ja prognoos soodsaks paranemiseks halveneb.

Eluohtlikule seisundile koomas 3 kraadi eelneb:

  • kaitsvate reaktsioonide puudumine, patsient ei reageeri isegi süstimisele, ei liiguta oma jäsemeid;
  • pinnareflekside puudumine;
  • lihaste aktiivsuse vähenemine;
  • laienenud pupillid ja puudub reaktsioon valgusele;
  • ebaproduktiivne hingamine;
  • madal rõhk;
  • krampide võimalus.

Iseenesest on vaadeldav kooma aste kõige salapärasem, selle tunnused on väga sarnased kliinilise surma sümptomitega. Arstide sõnul meenutab sügav kooma unenägusid ilma unenägudeta. See on nii-öelda looduse poolt inimkehasse põimitud ellujäämisprogramm, milles keha hakkab koguma jõudu kogu eluks.

Inimeste vastused, kellel õnnestus ellu jääda ja 3-kraadisest koomast välja tulla, põhinevad lugudel "tühjadest kohtadest", kus nad pidid mõnda aega läbi rändama ja kus hääli ei tajutud.

Õige ja õigeaegse tegutsemisega on võimalik kolmanda astme koomast välja tulla. Eluohtlik seisund nõuab kohest elustamist, mille käigus päästetakse ajurakud ja inimelu tervikuna.

Koomas oleva inimese närvisüsteem on depressiivne. See on väga ohtlik, sest see protsess edeneb ja on võimalik elutähtsate organite rike, näiteks võib hingamistegevus seiskuda. Koomas olles lakkab inimene reageerimast välistele stiimulitele ja ümbritsevale maailmale, tal ei pruugi olla reflekse.

Kooma staadiumid

Klassifitseerides kooma selle sügavuse astme järgi, saab eristada järgmisi sellise seisundi tüüpe:


Käesolevas artiklis vaatleme lähemalt eelviimases koomas oleva inimese seisundit.

Koomas 3 kraadi. ellujäämisvõimalusi

See on inimese elule väga ohtlik seisund, mille korral keha ei saa praktiliselt iseseisvalt toimida. Seetõttu on võimatu ennustada, kui kaua see kestab. Kõik oleneb kehast endast, ajukahjustuse astmest, inimese vanusest. Koomast väljatulek on üsna keeruline, tavaliselt suudab seda barjääri ületada vaid umbes 4% inimestest. Samal ajal, isegi kui inimene tuli mõistusele, jääb ta tõenäoliselt puudega.

Kolmanda astme koomas viibimise ja teadvusele naasmise korral on taastumisprotsess väga pikk, eriti pärast selliseid tõsiseid tüsistusi. Reeglina õpitakse uuesti rääkima, istuma, lugema, kõndima. Taastusravi periood võib kesta üsna kaua: mitmest kuust mitme aastani.

Uuringute kohaselt, kui inimene esimese 24 tunni jooksul pärast kooma tekkimist ei tunne väliseid stiimuleid ja valu ning pupillid ei reageeri kuidagi valgusele, siis selline patsient sureb. Kui aga esineb vähemalt üks reaktsioon, on prognoos paranemiseks soodsam. Väärib märkimist, et tohutut rolli mängib kõigi elundite tervis ja patsiendi vanus, kellel on 3-kraadine kooma.

Ellujäämisvõimalused pärast õnnetust

Aastas hukkub liiklusõnnetustes umbes kolmkümmend tuhat inimest ja nende ohvriks langeb kolmsada tuhat inimest. Paljud neist muutuvad seetõttu puudega. Üks levinumaid õnnetuse tagajärgi on traumaatiline ajukahjustus, mis sageli põhjustab kooma.

Kui pärast õnnetust vajab inimese elu riistvaralist tuge ja patsiendil endal puuduvad refleksid ning ta ei reageeri valule ja muudele ärritajatele, diagnoositakse 3. astme kooma. Ellujäämisvõimalused pärast selle seisundi põhjustanud õnnetust on tühised. Selliste patsientide prognoos on pettumus, kuid siiski on võimalus ellu naasta. Kõik sõltub õnnetuse tagajärjel tekkinud ajukahjustuse astmest.

Kui diagnoositakse 3. astme kooma, sõltuvad ellujäämise võimalused järgmistest teguritest:

  • ajukahjustuse aste.
  • TBI pikaajalised tagajärjed.
  • luumurd
  • Kraniaalvõlvi murd.
  • Ajutiste luude murd.
  • Põrutus.
  • Vigastus veresoontele.
  • Ajuturse.

Tõenäosus ellu jääda pärast insulti

Insult on aju verevarustuse häire. See juhtub kahel põhjusel. Esimene on ajuveresoonte ummistus, teine ​​on ajuverejooks.

Üks tserebrovaskulaarse õnnetuse tagajärgi on kooma (apoplektiformne kooma). Hemorraagia korral võib tekkida 3. astme kooma. Insuldi järgselt ellujäämise võimalused on otseselt seotud vanuse ja kahjustuse ulatusega. Selle seisundi märgid:


Kooma kestus sõltub mitmest tegurist:

  • Kooma staadium. Esimeses või teises etapis on taastumisvõimalused väga suured. Kolmanda või neljanda tulemusega reeglina ebasoodne.
  • Keha seisund.
  • Patsiendi vanus.
  • Vajaliku varustusega varustamine.
  • Patsiendi hooldus.

Kolmanda astme kooma tunnused insuldiga

Sellel tingimusel on oma eripärad:

  • Valule reageerimise puudumine.
  • Õpilased ei reageeri valguse stiimulitele.
  • Neelamisrefleksi puudumine.
  • Lihastoonuse puudumine.
  • Kehatemperatuuri langus.
  • Võimetus spontaanselt hingata.
  • Soole liikumine toimub kontrollimatult.
  • Krambihoogude esinemine.

Reeglina on kolmanda astme koomast väljumise prognoos eluliste näitajate puudumise tõttu ebasoodne.

Ellujäämise tõenäosus pärast vastsündinu koomat

Laps võib langeda koomasse kesknärvisüsteemi sügava häire korral, millega kaasneb teadvusekaotus. Lapse kooma tekkimise põhjuseks on järgmised patoloogilised seisundid: neeru- ja maksapuudulikkus, meningoentsefaliit, kasvaja ja ajukahjustus, suhkurtõbi, vee ja elektrolüütide tasakaalu häired, ajuverejooks, hüpoksia sünnituse ajal ja hüpovoleemia.

Vastsündinud langevad koomasse palju kergemini. See on väga hirmutav, kui diagnoositakse 3. astme kooma. Lapsel on suurem tõenäosus ellu jääda kui vanematel inimestel. See on tingitud lapse keha omadustest.

Kolmanda astme kooma tekkimisel on vastsündinu ellujäämisvõimalused, kuid kahjuks väga väikesed. Kui lapsel õnnestub raskest seisundist välja tulla, on võimalikud rasked tüsistused või puue. Samal ajal ei tohiks unustada, kui palju lapsi, ehkki väikeseid lapsi, said sellega hakkama ilma tagajärgedeta.

Kooma tagajärjed

Mida kauem teadvuseta seisund kestab, seda raskem on sellest välja tulla ja taastuda. Igaühel võib olla 3-kraadine kooma erineval viisil. Tagajärjed sõltuvad reeglina ajukahjustuse astmest, teadvuseta olemise kestusest, koomani viinud põhjustest, elundite tervislikust seisundist ja vanusest. Mida noorem on keha, seda suurem on soodsa tulemuse tõenäosus. Kuid arstid teevad harva taastumisprognoosi, kuna sellised patsiendid on väga rasked.

Hoolimata asjaolust, et vastsündinuid tulevad koomast kergemini välja, võivad tagajärjed olla kõige kahetsusväärsemad. Arstid hoiatavad kohe lähedasi, kui ohtlik on 3. astme kooma. Muidugi on ellujäämisvõimalusi, kuid samal ajal võib inimene jääda "taimeks" ega õpi kunagi neelama, pilgutama, istuma ja kõndima.

Täiskasvanu jaoks on pikaajaline koomas viibimine täis amneesia arengut, võimetust iseseisvalt liikuda ja rääkida, süüa ja roojata. Taastusravi pärast sügavat koomat võib kesta nädalast mitme aastani. Samal ajal ei pruugi taastumine kunagi toimuda ja inimene jääb vegetatiivsesse olekusse oma elu lõpuni, mil ta saab ainult magada ja hingata iseseisvalt, samal ajal mitte reageerides toimuvale.

Statistika näitab, et täieliku taastumise võimalus on äärmiselt väike, kuid selliseid sündmusi juhtub. Kõige sagedamini on see võimalik või koomast väljumise korral raske puude vorm.

Tüsistused

Peamine komplikatsioon pärast kogenud koomat on kesknärvisüsteemi regulatiivsete funktsioonide rikkumine. Seejärel esineb sageli oksendamist, mis võib sattuda hingamisteedesse, ja uriini stagnatsiooni, mis on täis põie rebenemist. Tüsistused mõjutavad ka aju. Kooma põhjustab sageli hingamispuudulikkust, kopsuturset ja südameseiskust. Sageli põhjustavad need tüsistused bioloogilist surma.

Kehaliste funktsioonide säilitamise teostatavus

Kaasaegne meditsiin võimaldab kunstlikult säilitada keha elutähtsat aktiivsust pikka aega, kuid sageli tekib küsimus nende meetmete asjakohasuses. Selline dilemma tekib lähedastel, kui neile öeldakse, et ajurakud on surnud ehk siis tegelikult inimene ise. Sageli otsustatakse kunstlikust elutoetusest lahti ühendada.