Leppige aeg kokku tasuta

Leppige aeg kokku tasuta

Traumaatiline ajukahjustus (TBI) on üks levinumaid vigastuste liike ja moodustab kuni 50% kõikidest vigastuste liikidest ning viimastel aastakümnetel on seda iseloomustanud nii ajutraumade osakaalu kasv kui ka nende süvenemine.

Traumaatiline ajukahjustus(TBI) on üks levinumaid vigastusi ja moodustab kuni 50% kõigist vigastuste liikidest ning viimastel aastakümnetel on seda iseloomustanud nii ajutraumade osakaalu kasv kui ka nende süvenemine. Seega on TBI muutumas üha enam multidistsiplinaarseks probleemiks, mille aktuaalsus suureneb neurokirurgide, neuroloogide, psühhiaatrite, traumatoloogide, radioloogide jt. Samas näitavad hiljutised vaatlused ebapiisavat kvaliteeti, mittevastavust konservatiivse ravi järjepidevusele.

On mitu peamist omavahel seotud patoloogiliste protsesside tüüpi:

1) aju aine otsene kahjustus vigastuse ajal;

2) ajuvereringe rikkumine;

3) liquorodünaamika rikkumine;

4) neurodünaamiliste protsesside rikkumised;

5) cicatricial adhesiivsete protsesside moodustumine;

6) autoneurosensibiliseerimise protsessid.

Isoleeritud ajukahjustuste patoanatoomiline pilt põhineb primaarsetel traumaatilisetel düstroofiatel ja nekroosil; vereringehäired ja kudede defektide organiseerimine. Aju põrutustele on iseloomulik vastastikku seotud destruktiivsete, reaktiivsete ja kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kompleks, mis toimub ultrastruktuuri tasemel sünaptilises aparaadis, neuronites ja rakkudes.

Ajupõrutus on vigastus, mida iseloomustab makroskoopiliselt nähtavate hävimis- ja hemorraagiakoldete esinemine ajus ja selle membraanides, millega mõnel juhul kaasneb võlvi luude, koljupõhja kahjustus. Hüpotalamuse-hüpofüüsi, tüvestruktuuride ja nende neurotransmitterisüsteemide otsene kahjustus TBI ajal määrab stressireaktsiooni eripära. Neurotransmitterite metabolismi häired on TBI patogeneesi kõige olulisem tunnus. Aju vereringe on mehaaniliste mõjude suhtes väga tundlik.

Peamised muutused, mis sel juhul vaskulaarsüsteemis arenevad, väljenduvad spasmide või vasodilatatsioonina, samuti veresoonte seina läbilaskvuse suurenemises. Teine patogeneetiline mehhanism TBI tagajärgede tekkeks on otseselt seotud vaskulaarse faktoriga - liquorodünaamika rikkumisega. TBI-st tingitud muutused tserebrospinaalvedeliku tootmises ja selle resorptsioonis on seotud vatsakeste koroidpõimiku endoteeli kahjustusega, aju mikrotsirkulatsioonikihi sekundaarsete häiretega, ajukelme fibroosiga ja mõnel juhul likööriga. . Need häired põhjustavad CSF-i hüpertensiooni arengut, harvemini - hüpotensiooni.

TBI-s mängivad morfoloogiliste häirete patogeneesis olulist rolli hüpoksilised ja düsmetaboolsed häired koos närvielementide otsese kahjustusega. TBI, eriti raske, põhjustab hingamis- ja vereringehäireid, mis süvendab olemasolevaid aju düstsirkulatsioonihäireid ja põhjustab kokkuvõttes tugevamat aju hüpoksiat.

Praegu (Likhterman L. B., 1990) on traumaatilise ajuhaiguse ajal kolm põhiperioodi: äge, keskmine, kauge.

Akuutne periood määratakse traumaatilise substraadi, kahjustusreaktsioonide ja kaitsereaktsioonide koosmõjuga ning see on ajavahemik mehaanilise energia kahjustava mõju hetkest kuni aju- ja kehafunktsiooni kahjustuse või surmani ühel või teisel tasemel stabiliseerumiseni. ohvrist. Selle kestus on 2 kuni 10 nädalat, sõltuvalt TBI kliinilisest vormist.

Vaheperioodi iseloomustab kahjustatud piirkondade resorptsioon ja korrastamine ning kompenseerivate-adaptiivsete protsesside kasutuselevõtt kuni kahjustatud funktsioonide täieliku või osalise taastamiseni või stabiilse kompenseerimiseni. Vaheperioodi pikkus kerge TBI korral on kuni 6 kuud, raske TBI korral kuni aasta.

Kaugperiood on degeneratiivsete ja reparatiivsete protsesside lõppemine või kooseksisteerimine. Kliinilise taastumisega perioodi pikkus on kuni 2-3 aastat, progresseeruva kuluga - see ei ole piiratud.

Kõik TBI tüübid jagunevad tavaliselt suletud ajukahjustusteks (BTM), avatud ja läbistavateks. Suletud TBI on kolju ja aju mehaaniline kahjustus, mille tagajärjeks on mitmed patoloogilised protsessid, mis määravad kindlaks vigastuse kliiniliste ilmingute raskusastme. To avatud TBI tuleks seostada kolju ja aju kahjustusega, mille korral on ajukolju sisemuse haavad (kõikide nahakihtide kahjustus); läbitungiv kahjuga kaasneb kõvakesta terviklikkuse rikkumine.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifikatsioon(Gaidar B. V. et al., 1996):

• aju põrutus;
• aju muljumine: kerge, mõõdukas, raske raskusega;
• aju kokkusurumine verevalumi taustal ja ilma verevalumita: hematoom - äge, alaäge, krooniline (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne, intraventrikulaarne); vesipesu; luu fragmendid; turse-turse; pneumotsefaalia.

Väga oluline on kindlaks teha:

• alamkesta ruumide seisund: subarahnoidaalne hemorraagia; CSF rõhk - normotensioon, hüpotensioon, hüpertensioon; põletikulised muutused;
• kolju seisund: luude kahjustus puudub; luumurru tüüp ja asukoht;
• kolju terviklikkuse seisund: marrastused; verevalumid;
• kaasnevad vigastused ja haigused: joove (alkohol, narkootikumid jne, aste).

Samuti on vaja TBI klassifitseerida vastavalt ohvri seisundi tõsidusele, mille hindamine hõlmab vähemalt kolme termini uurimist:

1) teadvuseseisund;

2) elutähtsate funktsioonide seisund;

3) fokaalsete neuroloogiliste funktsioonide seisund.

TBI-ga patsientide seisundis on viis gradatsiooni

Rahuldav seisukord. Kriteeriumid:

1) selge teadvus;

2) elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

3) sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine; esmaste fokaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste.

Puudub oht elule (piisava ravi korral); paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõdukas seisukord. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - selge või mõõdukas uimastamist;

2) elutähtsad funktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

3) fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, toimides sagedamini selektiivselt.

Oht elule (piisava ravi korral) on tühine. Paranemise prognoos on sageli soodne.

Raske seisund. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - sügav uimasus või uimasus;

2) elutalitused on häiritud, enamasti mõõdukalt 1-2 näitajaga;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - mõõdukalt väljendunud (anisokoria, vähenenud pupillide reaktsioonid, ülespoole suunatud pilgu piiramine, homolateraalne püramiidi puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne);

b) poolkera ja kraniobasaalne - väljenduvad selgelt nii ärritusnähtude (epilepsiahood) kui ka prolapsi kujul (motoorsed häired võivad ulatuda pleegia astmeni).

Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest. Töövõime taastumise prognoos on kohati ebasoodne.

Äärmiselt raske seisukord. Kriteeriumid:

1) teadvuseseisund - kooma;

2) elutähtsad funktsioonid - jämedad rikkumised mitmes parameetris;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - on jämedalt väljendatud (pilgupleegia, suur anisokooria, silmade lahknemine vertikaal- või horisontaalteljel, õpilaste valgusreaktsioonide järsk nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised nähud, hormetoonia jne);

b) poolkera ja kraniobasaalne - hääldatakse järsult.

Oht elule on maksimaalne, sõltub suuresti üliraske seisundi kestusest. Taastumise prognoos on sageli halb.

terminali olek. Kriteeriumid:

1) teadvuse seisund - terminaalne kooma;

2) elutähtsad funktsioonid – kriitilised häired;

3) fokaalsed sümptomid:

a) vars - kahepoolne fikseeritud müdriaas, pupilli ja sarvkesta reflekside puudumine;

b) poolkera ja kraniobasaal – blokeeritud aju- ja varrehäirete tõttu.

Ellujäämine on tavaliselt võimatu.

Ägeda traumaatilise ajukahjustuse kliiniline pilt

Aju põrutus. Kliiniliselt on see üks funktsionaalselt pöörduv vorm (ilma kraadideks jaotamata). Ajupõrutusega tekivad mitmed ajuhäired: teadvusekaotus või kergematel juhtudel selle lühiajaline tumenemine mitmest sekundist mitme minutini. Järgnevalt püsib uimane seisund ebapiisava orienteerumisega ajas, kohas ja oludes, ebaselge keskkonnataju ja ahenenud teadvusega. Sageli leitakse retrograadne amneesia – mälukaotus traumale eelnevate sündmuste puhul, harvem anterograadne amneesia – mälukaotus traumajärgsete sündmuste puhul. Kõne ja motoorne erutus on vähem levinud.

aju muljumine raske aste raskusastet iseloomustab kliiniliselt teadvusekaotus pärast vigastust, mis kestab mitu tundi kuni mitu nädalat. Sageli väljendub motoorne erutus, täheldatakse elutähtsate funktsioonide tõsiseid ähvardavaid rikkumisi. Raske UGM kliinilises pildis domineerivad tüve neuroloogilised sümptomid, mis esimestel tundidel või päevadel pärast TBI-d kattuvad fokaalsete poolkera sümptomitega. Avastada saab jäsemete pareesi (kuni halvatuseni), subkortikaalseid lihastoonuse häireid, suukaudse automatismi reflekse jne Märgitakse generaliseerunud või fokaalseid epilepsiahooge. Fokaalsed sümptomid taanduvad aeglaselt; jämedad jääknähtused on sagedased, peamiselt motoorsest ja vaimsest sfäärist. Raske UGM-iga kaasnevad sageli koljuvõlvi ja koljupõhja luumurrud, samuti massiline subarahnoidaalne hemorraagia.

Koljupõhja luumurdude vaieldamatu tunnus on nina- või kõrvapõletik. Sel juhul on marli salvrätiku laigu sümptom positiivne: tilk verist tserebrospinaalvedelikku moodustab keskel punase laigu, mille perifeeria ümber on kollakas halo.

Kolju eesmise lohu murru kahtlus tuleneb periorbitaalsete hematoomide hilinenud ilmnemisest (prillide sümptom). Temporaalse luu püramiidi murruga täheldatakse sageli Battle'i sümptomit (hematoom mastoidprotsessis).

Aju kokkusurumine- progresseeruv patoloogiline protsess koljuõõnes, mis tekib trauma tagajärjel ja põhjustab kehatüve nihestuse ja kahjustuse koos eluohtliku seisundi tekkega. TBI korral esineb aju kokkusurumine 3-5% juhtudest nii UGM-iga kui ka ilma. Kompressiooni põhjuste hulgas on esiteks intrakraniaalsed hematoomid - epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed ja intraventrikulaarsed; sellele järgnevad koljuluude depressiivsed murrud, aju muljumiskolded, subduraalsed hügroomid, pneumotsefaalia.

Aju kokkusurumise kliiniline pilt väljendub eluohtliku suurenemises teatud aja jooksul (nn valgusperiood) pärast vigastust või vahetult pärast seda aju sümptomid, teadvuse halvenemine; fokaalsed ilmingud, tüve sümptomid.

Traumaatilise ajukahjustuse tüsistused

Elufunktsioonide rikkumised - elu toetamise põhifunktsioonide häire (väline hingamine ja gaasivahetus, süsteemne ja piirkondlik vereringe). TBI ägedal perioodil domineerivad ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) põhjuste hulgas kopsuventilatsiooni häired, mis on seotud hingamisteede halvenemisega, mis on põhjustatud eritiste ja oksendamise kuhjumisest ninaneeluõõnde koos järgneva hingetorusse ja bronhidesse aspiratsiooniga, tagasitõmbumisega. koomas olevatel patsientidel.

Dislokatsiooniprotsess: temporo-tentoriaalne inklusioon, mis kujutab oimusagara (hipokampuse) keskmiste basaalsete osade nihkumist väikeaju sälgu pilusse ja väikeaju mandlite kiilumist foramen magnumi, mida iseloomustab sibulaosade kokkusurumine pagasiruumist.

Mädased-põletikulised tüsistused jagunevad intrakraniaalseteks (meningiit, entsefaliit ja ajuabstsess) ja ekstrakraniaalseteks (kopsupõletik). Hemorraagilised - intrakraniaalsed hematoomid, ajuinfarkt.

Traumaatilise ajukahjustusega kannatanute uurimise skeem

• Trauma anamneesi tuvastamine: aeg, asjaolud, mehhanism, trauma kliinilised ilmingud ja arstiabi maht enne vastuvõttu.
• Kannatanu seisundi raskusastme kliiniline hindamine, millel on suur tähtsus diagnoosimisel, sorteerimisel ja ohvritele lavalise abi osutamisel. Teadvuse seisund: selge, vapustav, stuupor, kooma; märgitakse teadvuse kaotuse kestus ja väljumise järjekord; mäluhäired antero- ja retrograadne amneesia.
• Elutähtsate funktsioonide seisund: südame-veresoonkonna aktiivsus - pulss, vererõhk (tavaline tunnus TBI-s - vererõhu erinevus vasakul ja paremal jäsemetel), hingamine - normaalne, nõrgenenud, asfiksia.
• Naha seisund - värvus, niiskus, verevalumid, pehmete kudede kahjustuste olemasolu: lokaliseerimine, tüüp, suurus, verejooks, likööre, võõrkehad.
• Siseorganite, luustiku, kaasuvate haiguste uurimine.
• Neuroloogiline uuring: kraniaalse innervatsiooni seisund, refleks-motoorse sfääri seisund, sensoorsete ja koordineerivate häirete olemasolu, autonoomse närvisüsteemi seisund.
• Kest sümptomid: jäik kael, sümptomid Kernig, Brudzinsky.
• ehhoentsefaloskoopia.
• Kolju röntgenülesvõte kahes projektsioonis, kui kahtlustatakse tagumise koljuõõne kahjustust, tehakse tagumine poolteljeline pilt.
• Kolju ja aju arvuti- või magnetresonantstomograafia.
• Silmapõhja seisundi oftalmoloogiline uuring: tursed, nägemisnärvi pea stagnatsioon, hemorraagia, silmapõhja veresoonte seisund.
• Lumbaalpunktsioon - ägedal perioodil on see näidustatud peaaegu kõigile TBI-ga ohvritele (välja arvatud aju kokkusurumisnähtudega patsiendid), mõõdetakse tserebrospinaalvedeliku rõhku ja eemaldatakse mitte rohkem kui 2-3 ml CSF-i, millele järgneb laboratoorsete uuringute abil.
• Diagnoos kajastab: ajukahjustuse olemust ja tüüpi, subarahnoidaalse hemorraagia olemasolu, aju kompressiooni (põhjus), tserebrospinaalvedeliku hüpo- või hüpertensiooni; kolju pehme naha seisund; kolju luumurrud; kaasnevate vigastuste, tüsistuste, mürgistuste olemasolu.

Ägeda TBI-ga patsientide konservatiivse ravi korraldus ja taktika

Reeglina peaksid ägeda TBI-ga kannatanud pöörduma lähimasse traumapunkti või meditsiiniasutusse, kus osutatakse esmast tervisekontrolli ja vältimatut arstiabi. Vigastuse fakti, selle raskust ja kannatanu seisundit peavad kinnitama asjakohased meditsiinilised dokumendid.

Patsientide ravi, olenemata TBI raskusastmest, tuleb läbi viia haiglas neurokirurgia, neuroloogia või trauma osakonnas.

Esmatasandi arstiabi osutatakse vastavalt kiireloomulistele näidustustele. Nende maht ja intensiivsus määratakse TBI raskuse ja tüübi, aju sündroomi raskusastme ning kvalifitseeritud ja eriabi osutamise võimalusega. Kõigepealt võetakse meetmeid hingamisteede ja südametegevuse läbilaskvuse rikkumiste kõrvaldamiseks. Krambihoogude, psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2-4 ml diasepaami lahust. Aju kokkusurumisnähtude korral kasutatakse diureetikume, ajuturse ohu korral, silmuse ja osmodiureetikumide kombinatsiooni; erakorraline evakueerimine lähimasse neurokirurgia osakonda.

Vasoaktiivseid ravimeid kasutatakse aju- ja süsteemse vereringe normaliseerimiseks kõigil traumaatilise haiguse perioodidel, subarahnoidse hemorraagia korral kasutatakse hemostaatilisi ja antiensümaatilisi aineid. TBI-ga patsientide ravis on juhtiv roll neurometaboolsetele stimulantidele: piratsetaamile, mis stimuleerib närvirakkude metabolismi, parandab kortiko-subkortikaalseid ühendusi ja millel on otsene aktiveeriv toime aju integreerivatele funktsioonidele. Lisaks kasutatakse laialdaselt neuroprotektiivseid ravimeid.

Aju energiapotentsiaali suurendamiseks on näidustatud glutamiinhappe, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaadi, B- ja C-rühma vitamiinide kasutamine. TBI-ga patsientide liquorodünaamiliste häirete korrigeerimiseks kasutatakse laialdaselt dehüdratsioonivahendeid. Ajumembraanide kleepumisprotsesside tekke vältimiseks ja pärssimiseks ning traumajärgse leptomeningiidi ja koreoependümatiidi raviks kasutatakse nn "imenduvaid" aineid.

Ravi kestuse määrab patoloogiliste sümptomite taandumise dünaamika, kuid see hõlmab ranget voodirežiimi esimese 7-10 päeva jooksul alates vigastuse hetkest. Haiglas viibimise kestus ajupõrutuse korral peaks olema vähemalt 10-14 päeva, kergete verevalumite korral - 2-4 nädalat.

Kas insulti saab ära hoida?

Insult on ajuvereringe äge rikkumine, mis põhjustab ajukoe kahjustusi. ...

Šošina Vera Nikolaevna

Terapeut, haridus: Northern Medical University. Töökogemus 10 aastat.

Kirjutatud artiklid

Traumaatiline ajukahjustus on kõige levinum neist, mis sageli põhjustavad patsiendi puude. Kliiniline pilt sõltub kahjustuse tõsidusest. Oluline on alustada ravi õigeaegselt, et vältida tõsist ajufunktsiooni häiret.

Milles see probleem seisneb

Traumaatiliseks ajukahjustuseks loetakse mehaanilist kahjustust, mille puhul on häiritud kolju, selle närvid, kuded ja veresooned. Sellised rikkumised on väga levinud, enamasti alla viiekümneaastastel inimestel. Probleemi oht seisneb selles, et õigeaegse abi puudumisel ja raskete koekahjustuste korral ei saa ajufunktsiooni täielikult taastada. See on ohvrite kõrge suremuse ja sagedase puude põhjuseks.

CMT: klassifikatsioon

Sõltuvalt aju aine kahjustuse olemusest ja raskusastmest jagunevad vigastused:

1. Põrutused.
2. verevalumid.
3. Pigistamine. (Ajukoe tursega, sisemine, koljuvõlvi luufragmentide surve, vedeliku kogunemine kõva kesta alla, ulatuslikud muljumiskolded, õhu kogunemine koljuõõnde).
4. Rasked aksonite hajutatud kahjustused.

Arvestades pea terviklikkuse, sisemise infektsiooni või õhu kogunemise tõenäosust koljuõõnde, on vigastused järgmised:

• Suletud, milles pehmed koed jäävad puutumata või neile tekib haav, kuid ilma kolju aponeuroosi kahjustamata. Sellisel juhul ei saa tekkida meningiit ja pneumoentsefaalia. Suletud kraniotserebraalne vigastus on vähem ohtlik.
• Avatud, kui on kahjustatud pehmete kudede, kolju aponeuroosi ja selle sügavad moodustised, aju membraanid ja kuded. Selles seisundis tekivad mõnikord mädased-septilised tüsistused, pneumoentsefaalia, ajuosad surutakse kokku kolju fragmentidega.

Lahtised vigastused võivad omakorda olla:

• Läbistav, mille puhul on kahjustatud aju kõvad kestad. Tserebrospinaalvedelik võib ninast või kõrvast lekkida. Mädaste protsesside tekkimise tõenäosus on väga suur.
• Mitteläbiv. Kõvade kestade terviklikkus jääb muutumatuks.

Sõltuvalt kraniotserebraalsete vigastuste kombinatsioonist teiste TBI vigastustega on:

1. isoleeritud.
2. Kombineeritud, mille puhul on kahjustatud rindkere, kõhuõõs, jäsemed või muud kehaosad.
3. Kombineeritud. Sel juhul mõjutavad ohvrit mehaanilised, termilised, kiirgus- ja keemilised tegurid.

Raskusaste

Sõltuvalt saadud vigastuste raskusest eristatakse:

1. Kerge raskusaste. Patsiendi seisund püsib rahuldav, teadvuse selgus ei muutu, oluliste ajufunktsioonide rikkumisi ei esine, neuroloogilised sümptomid puuduvad täielikult, esmased fokaalsed sümptomid on kerged. Nõuetekohase ravi korral puudub oht elule. Ohver võib loota kiirele paranemisele.
2. Keskmine kraad. Teadvus jääb selgeks või mõõdukalt kurdiks. Elutähtsate funktsioonide rikkumisi ei esine, mõnel juhul täheldatakse südame kontraktsioonide sageduse vähenemist. Esinevad poolkera- või kraniaalsed sümptomid. Õige ravi korral on oht elule väike. Töövõime taastub enamikul juhtudel.
3. Raske. Ohver on sügavas uimasuses või uimasuses. Esineb elutähtsate funktsioonide rikkumine. Fokaalsed sümptomid on väljendunud. Esinevad mõõdukad püramidaalse puudulikkuse ilmingud, pupillide reaktsioonid vähenevad, pupillide suurus muutub erinevaks. Poolkera ja kraniobasaalsete sümptomite selge raskus. See väljendub epilepsiahoogude ja tõsiste motoorsete häiretena kuni halvatuseni. Oht elule on väga suur. Töövõime taastub harvadel juhtudel.
4. Äärmiselt raske. Patsient langeb koomasse, elutähtsad näitajad on jämedalt rikutud. Esinevad tüve sümptomid õpilaste valgusreaktsiooni järsu nõrgenemise, lahknemise, anisokooria kujul. Kraniobasaalsed ja poolkerakujulised ilmingud on teravalt väljendatud. Patsiendi elu on ohus. Ellujäämisvõimalused sõltuvad sellest, kui kaua inimene koomas viibib. Tööle naasta on peaaegu võimatu.
5. terminali olek. Patsient on terminaalses koomas. Kõik elutähtsad funktsioonid on kriitiliselt häiritud. Pupillide ja sarvkesta refleksid puuduvad. Täheldatakse aju- ja varrehäireid. Sellises olukorras on võimatu ellu jääda.

Sümptomid TBI erinevates vormides

Põrutus on funktsionaalselt pöörduv häire. See seisund ilmneb aju sümptomitest. Kergematel juhtudel kaotab ohver mõneks sekundiks või minutiks teadvuse. Tekib teatav stuupor, probleemid ajas, kohas orienteerumisega, teadvus aheneb, ümbritsevat on raske tajuda.

Sageli diagnoositakse retrograadne amneesia, see tähendab, et patsient ei mäleta sündmusi, mis toimusid enne vigastust. Harva täheldatakse anterograadset amneesiat, mille puhul mälestused vigastusejärgsetest sündmustest kukuvad välja. Mõnel areneb kõne ja motoorne erutus.

Enamik patsiente pärast põrutust kannatavad peavalude ja pearingluse, iivelduse, millega kaasneb oksendamine. Neuroloogilise läbivaatuse käigus ilmnevad ebaühtlased refleksid, suuline automatism.

Põrutuste korral täheldatakse sageli väikeaju sümptomeid, mis väljenduvad nüstagmi, vähenenud lihastoonuse, ebastabiilsuse ja treemorina. Kahjustuse eripäraks on see, et mitme päeva jooksul siluvad kõik märgid järk-järgult. Vaskulaarsed ja autonoomsed häired võivad kesta kauem:

• vererõhu kõikumised;
• südame löögisagedus suureneb;
• jäsemed omandavad sinise varjundi;
• higistamine suureneb.

Aju muljumise korral täheldatakse fokaalseid makrostruktuuri kahjustusi hemorraagiast kuni hävimiseni. Vigastuse ajal võivad murduda sisendi ja koljupõhja luud, need tekivad.

Kerge verevalumi korral lülitub teadvus mitmeks minutiks välja. Pärast seda, kui ohver mõistusele tuleb, hakkab ta valutama ja tundma pearinglust, ta on mures iivelduse pärast oksendamisega, retrograadse ja anterograadse amneesia ilmingutega. Mõnel juhul suureneb rõhk arterites ja südame kontraktsioonide sagedus, kuid need kõrvalekalded on mõõduka iseloomuga.

Mõõdukalt raskete verevalumite korral võib inimene teadvuse kaotada mitmeks tunniks. Pärast seda valutab pea, täheldatakse korduvat oksendamist. Mõnel juhul tekivad vaimsed häired. Mõned keha funktsioonid on häiritud, millega kaasneb:

• bradükardia ja tahhükardia;
• suurenenud vererõhk;
• kehatemperatuuri püsiv tõus kuni 37 kraadi;
• suurenenud pinnapealne hingamine ilma selle rütmi häirimata.

Sageli täheldatud. Olenevalt sellest, milline ajuosa on kahjustatud, on silmade tundlikkus ja liikumine häiritud, jäsemed halvavad, tekivad muud sümptomid.

Peamised ilmingud kaovad mõne nädala jooksul, kuid mõned sümptomid võivad häirida väga pikka aega.

Koljumurdude ja subarahnoidaalsete hemorraagiate korral on kael sageli väga valus.

Aju tõsine muljumine avaldub ennekõike pikaajalise teadvusekaotusena. Selles olekus võib ohver olla mitu päeva või nädalat. Ajukahjustuse sümptomid on järgmised:

• jäsemete motoorsed funktsioonid kuni halvatuseni;
• vähenenud lihastoonus;
• esineb epilepsiahooge;
• esineb suulise automatismi ja teiste reflekside rikkumisi.

Fokaalsete sümptomite aeglane areng. Sageli ilmnevad jääknähud. Tavaliselt kehtib see motoorse ja vaimse sfääri kohta.

Raskete verevalumite korral puruneb mõnikord kolju, selle võlvid ja alused ning subarahnoidaalses ruumis tekivad tõsised hemorraagid. Luumurd saab ära tunda tserebrospinaalvedeliku voolamise järgi ninast või kõrvadest. Kui kolju süvend on kahjustatud, tekivad silmaorbiitide piirkonnas hematoomid nagu prillid. Ajutise luu luumurd väljendub verevalumite tekkes mastoidprotsessis.

Progresseeruv patoloogiline seisund pärast vigastust on. Sel juhul pagasiruumi nihkub ja riivatakse ning tekivad eluohtlikud häired. Kõige sagedamini tekivad sellised probleemid verevalumitega. Ajukuded surutakse kokku intratserebraalsete ja intraventrikulaarsete hematoomidega. Survet võivad avaldada luumurrud, hügroomid, õhu kogunemine koljus.

Pärast kerget intervalli, mille jooksul inimene tunneb end hästi, kasvab ohtlik kliiniline pilt. Arenevad fookus- ja tüve sümptomid, teadvus on häiritud.

Täheldatakse hajusaid aksonite kahjustusi. Sel juhul rebenevad aksonaalsed kiud ja müeliinkestad. See võib juhtuda isegi väiksemate vigastuste korral. Kliiniliselt väljendub see seisund minestusena, mis kestab kauem kui kuus tundi konkreetse kahjustuse puudumise taustal. Pärast vigastust tekib turse, mis põhjustab koljusisese rõhu suurenemist.

Esmaabi osutamine

TBI on ohtlik seisund, mis võib põhjustada ohvri surma. Seetõttu on oluline teda aidata enne arsti saabumist.

Kui inimesel on peavigastus, on vajalik:

1. Horisontaalse asendi andmiseks kontrollige hingamist ja pulssi.
2. Kui patsient on teadvuseta, tuleb ta külili panna, et iivelduse korral ei satuks oksendamine hingamisteedesse, samuti vältimaks keele vajumist.
3. Kandke kahjustatud alale side.
4. Kui täheldatakse avatud kraniotserebraalset vigastust, seotakse haava servad esmalt sidemega, misjärel hakatakse sidet ise peale kandma.

Arstimeeskond on hädavajalik kutsuda tugeva verejooksu, kõrvade ja nina verd, segasusseisundi või teadvusekaotuse, hingamispuudulikkuse, jäsemete nõrkuse, krampide, segase kõne, korduva oksendamise korral.

Lahtise vigastuse korral tuleb viivitamatult kutsuda kiirabi. Isegi kui patsient tunneb end rahuldavalt, peab ta külastama traumatoloogi.

Mitte mingil juhul ei tohiks te:

1. istutada ohver;
2. tõsta patsienti
3. jäta ta järelevalveta;
4. ärge konsulteerige arstiga.

Esmaabi traumaatilise ajukahjustuse korral aitab vähendada tüsistuste riski.

Diagnostika

Diagnoosimise protsess koosneb:

1. Vigastuse asjaolude tuvastamine.
2. Patsiendi seisundi kliiniline hindamine.
3. Siseorganite uurimine.
4. Neuroloogiline uuring.
5. ehhoentsefaloskoopia.
6. Kolju röntgenuuring.
7. Arvuti- ja magnetresonantstomograafia.
8. Silmapõhja oftalmoloogiline uuring.
9. Lumbaalpunktsioon. See on ette nähtud kõigile ägeda perioodi patsientidele, välja arvatud need, kellel on suurenenud koljusisene rõhk.

Diagnoos tehakse kahjustuse olemuse ja tüübi, kompressiooni olemasolu või puudumise, hemorraagia, joobeseisundi ja muude tunnuste põhjal.

Ravi

Ravi on oluline kohe pärast vigastust. Kui kõik manipulatsioonid tehakse õigesti, suureneb ellujäämise ja taastumise võimalus. Pärast kiirabi saabumist paigutatakse patsient haiglasse. Pärast kahjustuse olemuse ja raskusastme kindlaksmääramist määratakse ravi.

Kui inimene on saanud kerge vigastuse, kirjutatakse talle välja ravimid valu leevendamiseks ja hea puhkuse soovitamiseks.

Rasketes olukordades algavad need hingamisfunktsiooni taastamisega (kui seda rikutakse). Patsiendi võib asetada ventilaatorile. Kui haav on väike, asetatakse side, rasketel juhtudel võib õmblusi teha.

Tõsised vigastused nõuavad kirurgilist sekkumist, sealhulgas võõrkehade, fragmentide, kraniotoomia ja muu eemaldamist.

Edaspidi kasutavad nad uimastiravi, mille abil taastatakse ja säilitatakse peamised näitajad, tagastatakse või stabiliseeritakse patsiendi teadvus. Kui ägedast faasist on võimalik üle saada, jätkatakse edasist taastusravi.

Taastumisperioodi kestus ja selle edukus sõltuvad kahjustuse tõsidusest ja valitud ravi õigsusest.

Taastusravi

Pärast haiglast väljakirjutamist peab ohver läbima taastusravi, mis hõlmab:

• iseteenindusoskuste taastamine;
• kõnehäirete kõrvaldamine;
• motoorsete funktsioonide taastamine;
• valu sündroomi korrigeerimine;
• psühholoogiline kohanemine uute elutingimustega.

Inimene peaks olema traumatoloogi ja neuropatoloogi kontrolli all. Raviprogrammi koostamisega tegeleb taastusraviarst.

Võimalikud tüsistused ja prognoos

Traumaatilisel ajukahjustusel võivad olla väga tõsised tagajärjed. Selliseid vigastusi peetakse kõige ohtlikumaks ja eluohtlikumaks. See seisund põhjustab tüsistuste tekkimist, mis ei pruugi ilmneda kohe, vaid teatud aja pärast:

1. Kognitiivsete funktsioonide rikkumine. See juhtub isegi kergete vigastuste korral. Patsient kannatab segaduse, intellektuaalsete võimete, tähelepanu ja mälu vähenemise all. Mõõdukad ja rasked vigastused põhjustavad amneesiat, kuulmis- ja nägemiskahjustusi ning töövõime langust.
2. Kõne- ja neelamisoskuse halvenemine. See ilmneb mõõdukate kuni raskete vigastuste korral. Rasketel juhtudel muutub patsiendi kõne pärast vigastust segaseks või kaob täielikult.
3. Motiilsuse ja luu- ja lihaskonna funktsioonide rikkumine. Mõõdukad vigastused põhjustavad krampe, kaelalihaste halvatust. Rasked vigastused põhjustavad patsiendi osalist halvatust, tundlikkuse kaotust, jäsemete pareesi ja liigutuste koordineerimise häireid. Isegi kergete vigastuste korral häirivad peavalud, mis sageli muutuvad krooniliseks. Seda juhtub eriti sageli raskete ja mõõdukate vigastuste korral.
4. Psühholoogilise seisundi halvenemine. Rasked peavigastused põhjustavad sarnaseid tagajärgi. Rikkumisi täheldatakse mitte ainult vigastustega seoses. Keha funktsioonide halvenemine, osaline või täielik puue põhjustab patsiendis tugevaid tundeid, mille tõttu kannatab apaatia, ärrituvus, depressioon.

Statistika näitab, et enamik vigastusi tekib kodus. Nende hulka kuuluvad peksmised ja kaklused. Kõige sagedamini saab pea viga kukkumise ajal. 70% juhtudest satuvad ohvrid haiglasse alkoholijoobes, mis raskendab oluliselt ravi. 15%-l raviasutusse sattunud inimestest avastatakse rasked peavigastused.

Milline on prognoos, sõltub paljudest teguritest. Seda mõjutavad kahjustuse raskus, osutatava abi kiirus ja korrektsus. Taastumise edukus sõltub otseselt patsiendi vanusest. Noored ohvrid paranevad tõenäolisemalt täielikult ja säilitavad ajufunktsiooni.

Suletud kraniotserebraalne vigastus (CTBI) hõlmab ajukahjustust, kui pea (nahk, aponeuroosi) jääb puutumatuks, sealhulgas võlvi või koljupõhja luude murrud. Suletud kraniotserebraalne vigastus hõlmab põrutust, aju muljumist ja selle kokkusurumist.

Range voodirežiim on CBI ravi keskmes kohustuslik.

Ohvrite ravi tuleb alustada kohe, sageli sündmuskohal, ja patsiendi saatus, eriti raske suletud kraniotserebraalse vigastuse korral, sõltub sageli esimestel minutitel ja tundidel võetud meetmetest. Kõik patsiendid, kes on saanud peavigastuse, millega kaasneb teadvusekaotus või antero- või retrograadne amneesia, tuleb hospitaliseerida jälgimiseks, uurimiseks ja raviks. See on tingitud asjaolust, et CTBI kulg on dünaamiline ja selle kohutavad tüsistused ei pruugi ilmneda kohe.

Traumaatilise ajukahjustuse konservatiivse ravi põhimõtted

CTBI ägeda perioodi konservatiivne ravi on patogeneetiline. Suletud kraniotserebraalse vigastuse ravis on kaks etappi.

Esimesel etapil teadvusehäiretega, eriti joobeseisundis olevate inimeste puhul, on vaja manustada analeptilisi segusid: 2 ml 20% kofeiini ja 25% kordiamiini subkutaanselt või 10% sulfokamfokaiini 2 ml subkutaanselt (intramuskulaarselt või intravenoosselt aeglaselt).

Intrakraniaalse hüpotensiooni korral, mis väljendub stuupori suurenemises, neuroloogiliste fokaalsete sümptomite raskusastmes, tahhükardias, arteriaalse ja tserebrospinaalrõhu languses, 500-1000 ml 5% glükoosi, destilleeritud vett annuses 10 ml 2 korda päevas tuleb manustada intravenoosselt , hüdrokortisooni 100 mg 500 ml füsioloogilise lahuse kohta 2-3 korda päevas intravenoosselt. Intravenoosselt võib manustada kuni 40 ml polüglütsiini või reopolüglütsiini. Lisaks kasutatakse 1 ml 1% metatooni, 1% fetanooli või subkutaanselt 5% efedriini. Samuti on soovitav süstida segu, mis koosneb 40% glükoosist (100 ml), 10 ühikust insuliinist, 100 mg kokarboksülaasist, 0,06% korglükoonist (0,5 ml), 5% askorbiinhappest (6 ml).

Kõrge vererõhu korral kasutatakse ganglionide blokaatoreid: 5% pentamiini või 2,5% bensoheksooniumi süstitakse intravenoosselt, 0,5-1 ml 50 ml füsioloogilise soolalahuse kohta, kuni vererõhk langeb 20-30%. Seda võib täiendada 5-10 ml 2,4% aminofülliini intravenoosse manustamisega.

Suureneva ajuturse vastu võitlemiseks manustatakse diureetikume ja glükokortikoidhormoone. Juba haiglaeelses etapis kasutatakse intravenoosselt 2 ml 1% lasixi 20 ml 40% glükoosis või 50 mg uregitit 100 ml 5% glükoosis. Soovitatav on kasutada 15% mannitooli (mannitooli) annuses 1-1,5 g 1 kg patsiendi kehakaalu kohta. Rasketel juhtudel tuleb manustada intravenoosselt tilguti glükokortikoidhormoone: 8-12 mg deksasooni või 40-80 mg metüülprednisolooni 200 ml 5% glükoosilahuses. 6-8 tunni pärast lähevad nad üle ühe ravimi intramuskulaarsele manustamisele väiksemates annustes (4 mg deksasooni või 40 mg metüülprednisolooni).

Psühhomotoorse agitatsiooni, konvulsiivse sündroomi korral on vaja süstida 2-4 ml Seduxeni intravenoosselt, efekti puudumisel korrata süsti 20 minuti pärast. Samal eesmärgil kasutatakse intramuskulaarset segu 2 ml 2,5% kloorpromasiini, 1% dimedrooli, 0,5% seduxeni ja 50% analgiini või 2 ml dropidooli fentatsüüliga. Krambisündroomi korral traumaatilise haiguse ajal või epilepsia aktiivsuse registreerimisel EEG-s on näidustatud pikem krambivastane ravi. Olenevalt paroksüsmide vormist ja esinemissagedusest kasutatakse fenobarbitaali, difeniini, bensonaali, finlepsiini, klorakooni jne. Kontroll-EEG tehakse 6 kuu pärast. ravi.

Kerge MCT ravi

Kerge CTBI ravi aluseks on desensibiliseerivad (difenhüdramiin, tavegil, pipolfeen, kaltsiumipreparaadid) ja vasokonstriktorid. Vasomotooridest on hea ravitoimega Cavinton 2 ml (10 mg) intravenoosselt 1-2 korda päevas 200 ml soolalahuse kohta. Võite kasutada ka eufilliini, halidori, papaveriini. Kasutatakse mikrotsirkulatsiooni parandavaid vahendeid (Curantyl 0,05 mg, 1 tab. 3 korda päevas, Trental OD mg, 1 tab. 3 korda päevas, Prodectin 0,25 mg, 1 tab. 3 korda päevas), venotoonilisi aineid (anavenool 20 tilgad 3 korda päevas, escusan 15 tilka 3 korda päevas suu kaudu, samuti diureetikumid (diakarb, triampur, veroshpiron) keskmistes terapeutilistes annustes. Vastavalt asjakohastele näidustustele viiakse sümptomaatiline ravi läbi valuvaigistitega (atsetüülsalitsüülhape, amidopüriin, baralgiin, analgin, pentalgin jne), rahustitega (seduksen, tasepam, mebikar, elenium, eunoktiin). Autonoomse närvisüsteemi suurenenud erutuvust vähendavad bellataminaal, belloid, fenibut, butüroksaan. Vitamiiniteraapia, glutamiinhape, nootropiil, aminalon, entsefabol on ette nähtud.

Kerge ajukahjustuse ravi

Raskekujulise ajupõrutuse ravi on suunatud veresoonte ja ainevahetushäirete korrigeerimisele, hüpoksia suurenemise, ajuturse, hemorraagilise sündroomi vastu võitlemisele ja tüsistuste ennetamisele. Väga varajases staadiumis kasutatakse aju kaitset hüpoksia vastu. Sisestage 20% naatriumoksübutüraati - 20 ml 200 ml 5% glükoosis, hüpokaleemia vältimiseks ka 10% kaaliumkloriidi - 10 ml või panangiini (asparkami) 10 ml intravenoosselt tilgutades. Paralleelselt viiakse läbi neurovegetatiivne blokaad, mis sisaldab: 2,5% kloorpromasiini, 0,5% seduxeni lahust, 1 ml intramuskulaarselt iga 4 tunni järel. Arteriaalse hüpertensiooni korral lisatakse segule ganglionide blokaatorid või süstitakse intravenoosselt 100 ml 0,25% novokaiini. Esialgse raviperioodi võib läbi viia ka kerge barbituraadi anesteesia all (naatriumtiopentaal, heksenaal jne). See suurendab aju vastupanuvõimet hüpoksiale, vähendab selle energiavajadust ja aeglustab lipolüüsi protsesse, vältides ainevahetushäireid. Dehüdratsiooniravi taustal võib manustada 400 ml glükoosi-insuliini-kaaliumi segu reopolüglütsiinist, reoglumaanist või hemodezist.

Hemorraagilise sündroomi ravi

Hemorraagiline sündroom peatatakse järgmiste vahenditega: 10% kaltsiumkloriid - 10 ml intravenoosselt, 1% vikasol - 1 ml intramuskulaarselt, askorbiinhape - 2 ml intravenoosselt või intramuskulaarselt. Samal eesmärgil kasutatakse proteinaasi inhibiitoreid - trasülool (või kontrükaal) 25 tuhat U tilguti soolalahuses 12 tunni pärast või 5% aminokaproonhapet - 100 ml intravenoosselt, tilguti 6 tunni pärast Massiivsete subarahnoidaalsete hemorraagiate korral koos neurokirurgidega, korduv nimme punktsioonid tehakse tserebrospinaalvedeliku ruumide aktiivse pesemisega soolalahusega või luuakse tserebrospinaalvedeliku drenaaž päeva jooksul 200-300 ml tserebrospinaalvedeliku eemaldamisega. See kiirendab selle kanalisatsiooni ja toimib ennetava meetmena aseptilise arahnoidiidi tekkeks.

Mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja tromboosi ennetamiseks hemorraagilise sündroomi puudumisel manustatakse hepariini subkutaanselt - 2-3 tuhat ühikut iga 8 tunni järel Ägeda perioodi jooksul (kuni 1 kuu) nakkuslike tüsistuste (kopsupõletik, püelonefriit) ennetamiseks. Keskmistes terapeutilistes annustes kasutatakse laia toimespektriga antibiootikume: erütromütsiini, oletetriini, tseporiini jne. Kui koomas on neelamine häiritud, ei tohiks unustada parenteraalset toitumist. Valgu kadu kompenseeritakse hüdrolüsiini või aminopeptiidi sisestamisega sondi kaudu kuni 1,5-2 l / päevas, anaboolsed hormoonid (nerobool, retaboliil).

CTBI meditsiiniline ravi

PTBI 3-5 päeval määratakse ravimid, mis stimuleerivad aju ainevahetusprotsesse. Need on aminalon (0,25 g, 2 tabletti 3 korda päevas), glutamiinhape (0,5 g, 1-2 tabletti 3 korda päevas), kokarboksülaas (200 mg intramuskulaarselt), vitamiinid 5% B 6, B 12 (200-500) mcg), ATP (1 ml intramuskulaarselt). Ravikuur viiakse läbi nootroopsete ja GABAergiliste ravimitega - tserebrolüsiin, nootropiil (piratsetaam), entsefabool (püriditool) jne. Soovitatav on ka desensibiliseeriv ravi (glükonaat ja kaltsiumkloriid, askorutiin, tavegil, difenhüdramiin, diasoliin). Nad kasutavad vasodilataatoreid (cavinton, halidor, papaveriin, eufillin) ja ravimeid, mis parandavad venoosse seina seisundit (anavenool, aescusan, troxevasin). Vastavalt näidustustele jätkatakse dehüdreerivat ravi (diakarb, veroshpiron, triampur).

Raske CTBI ägeda perioodi diferentseeritud ravi võib skemaatiliselt esitada järgmisel kujul. Esimesed viis ravipäeva viiakse läbi intensiivravi osakonnas. Vastuvõtmise päeval on kolju röntgenuuring ja lumbaalpunktsioon kohustuslik. See võimaldab välistada või kinnitada koljumurdu, pneumotsefaali, intrakraniaalset hematoomi, samuti selgitada subarahnoidaalse hemorraagia massiivsust ja CSF-i hüper- või hüpotensiooni esinemist. Tähelepanu tuleks pöörata käbinäärme nihkele. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite suurenemise või ilmnemise, patsiendi stuupori või konvulsiivse sündroomi tekke korral on vajalik kiire neurokirurgi konsultatsioon. Intrakraniaalse hematoomi välistamiseks tehakse EEG, Echo-EG, unearteri angiograafia või diagnostilised puuriaugud.

Mis tahes lokaliseerimisega intrakraniaalse hematoomi kirurgiline ravi toimub praktiliselt ilma vastunäidustusi arvesse võtmata. Exploratori freesimisavad kattuvad isegi viimases etapis.

Töövõimeuuring: MSEC pärast CTBI-d.

Kerge suletud kraniotserebraalse vigastuse (põrutuse) korral on statsionaarse ravi periood 2-3 nädalat. Ajutise puude kogukestus on 1-1,5 kuud. Mõnel juhul võib jätkuva kehva tervise korral ajutise puude perioodi pikendada kuni 2 kuuni. Näidatud on töötamine läbi MSEK-i, võimalik määrata III invaliidsusgrupp.

Mõõduka vigastuse korral (kerge ja keskmise raskusega ajuverevalumid) on statsionaarse ravi kestus 3-4 nädalat kuni 1,5 kuud. Ajutise puude tähtajad on keskmiselt 2-4 kuud ja sõltuvad lähimast tööjõuprognoosist. Soodsa prognoosi korral saab MSEC-i kaudu haiguslehte pikendada kuni 6 kuuni. Kui leitakse püsiva puude tunnuseid, saadetakse patsiendid MSEC-i 2-3 kuu pärast. pärast vigastust.

Kui raske CCI (raske muljumine, aju kokkusurumine), on haiglaravi kestus 2-3 kuud. Kliiniline prognoos on sageli ebaselge või ebasoodne, seetõttu tuleb lahendada ajutise puude probleem kuni 4 kuud. sobimatu, välja arvatud opereeritud hematoomid. Olenevalt motoorse defekti raskusastmest, psühhopatoloogilistest, konvulsiivsetest jm sündroomidest on võimalik tuvastada (psühhiaatri osalusel) II või I grupi puue. Ajutise puude kestus ja puude rühm pärast kirurgiliste hematoomide eemaldamist määratakse individuaalselt, võttes arvesse vahetut prognoosi ja tehtud töö iseloomu.

meditsiiniteaduste doktor, Leonovitš Antonina Lavrentjevna, Minsk, 1990 (muudetud MP saidiga)

Salvestage sotsiaalvõrgustikesse: