Videokursus "Saada A" sisaldab kõiki matemaatika eksami edukaks sooritamiseks vajalikke teemasid 60-65 punktiga. Täielikult kõik profiili ülesanded 1-13 KASUTADA matemaatikas. Sobib ka matemaatika Basic USE läbimiseks. Kui soovid sooritada eksami 90-100 punktiga, siis tuleb 1. osa lahendada 30 minutiga ja vigadeta!

Ettevalmistuskursus eksamiks 10-11 klassidele, samuti õpetajatele. Kõik vajalik matemaatika eksami 1. osa (esimesed 12 ülesannet) ja 13. ülesande (trigonomeetria) lahendamiseks. Ja see on ühtsel riigieksamil rohkem kui 70 punkti ja ilma nendeta ei saa hakkama ei sajapalline tudeng ega humanist.

Kogu vajalik teooria. Eksami kiirlahendused, lõksud ja saladused. Analüüsitud on kõik FIPI ülesannete panga 1. osa asjakohased ülesanded. Kursus vastab täielikult USE-2018 nõuetele.

Kursus sisaldab 5 suurt teemat, igaüks 2,5 tundi. Iga teema on antud nullist, lihtsalt ja selgelt.

Sajad eksamiülesanded. Tekstülesanded ja tõenäosusteooria. Lihtsad ja kergesti meeldejäävad probleemide lahendamise algoritmid. Geomeetria. Teooria, teatmematerjal, igat tüüpi USE ülesannete analüüs. Stereomeetria. Kavalad nipid lahendamiseks, kasulikud petulehed, ruumilise kujutlusvõime arendamine. Trigonomeetria nullist – ülesandeni 13. Tuupimise asemel mõistmine. Keeruliste mõistete visuaalne selgitus. Algebra. Juured, astmed ja logaritmid, funktsioon ja tuletis. Eksami 2. osa keeruliste ülesannete lahendamise alus.

Veri liigub meie kehas läbi veresoonte ja on vedelas olekus. Kuid anuma terviklikkuse rikkumise korral moodustab see üsna lühikese aja jooksul trombi, mida nimetatakse trombiks või "verehüübeks". Verehüübe abil haav sulgub ja seeläbi verejooks peatub. Haav paraneb aja jooksul. Vastasel juhul, kui vere hüübimisprotsess on mingil põhjusel häiritud, võib inimene surra isegi väiksemate vigastuste tõttu.

Miks veri hüübib?

Vere hüübimine on inimkeha väga oluline kaitsereaktsioon. See hoiab ära verekaotuse, säilitades samal ajal selle mahu püsivuse kehas. Hüübimismehhanismi käivitab vere füüsikalis-keemilise seisundi muutus, mis põhineb selle plasmas lahustunud fibrinogeenivalgul.

Fibrinogeen on võimeline muutuma lahustumatuks fibriiniks, langedes välja õhukeste niitide kujul. Just need niidid võivad moodustada väikeste rakkudega tiheda võrgu, mis viivitab ühtlaste elementide ilmumist. Nii moodustub tromb. Aja jooksul tromb järk-järgult pakseneb, pinguldab haava servi ja aitab seeläbi kaasa selle kiirele paranemisele. Tihendamisel eritab tromb kollakat selget vedelikku, mida nimetatakse seerumiks.

Trombotsüüdid osalevad ka vere hüübimises, mis paksendavad trombi. See protsess sarnaneb kodujuustu piimast saamisega, kui kaseiin (valk) volditakse kokku ja tekib ka vadak. Paranemisprotsessis olev haav aitab kaasa fibriinihüübe järkjärgulisele resorptsioonile ja lahustumisele.

Kuidas voltimisprotsess algab?

A. A. Schmidt avastas 1861. aastal, et vere hüübimisprotsess on täiesti ensümaatiline. Ta leidis, et plasmas lahustunud fibrinogeeni muundamine fibriiniks (lahustumatu spetsiifiline valk) toimub trombiini, spetsiaalse ensüümi osalusel.

Inimestel on veres alati veidi trombiini, mis on passiivses olekus, protrombiini, nagu seda ka nimetatakse. Protrombiin moodustub inimese maksas ja muundatakse aktiivseks trombiiniks tromboplastiini ja plasmas leiduvate kaltsiumisoolade mõjul. Peab ütlema, et tromboplastiini veri ei sisalda, see moodustub ainult trombotsüütide hävitamise ja teiste keharakkude kahjustamise protsessis.

Tromboplastiini esinemine on üsna keeruline protsess, kuna lisaks trombotsüütidele osalevad selles ka mõned plasmas sisalduvad valgud. Üksikute valkude puudumisel veres võib vere hüübimine aeglustuda või üldse mitte toimuda. Näiteks kui plasmas puudub üks globuliinidest, siis areneb välja üldtuntud haigus hemofiilia (ehk siis verejooks). Inimesed, kes selle haigusega elavad, võivad isegi väikese kriimustuse tõttu kaotada märkimisväärse koguse verd.

Vere hüübimise faasid

Seega on vere hüübimine astmeline protsess, mis koosneb kolmest faasist. Esimest peetakse kõige raskemaks, mille käigus moodustub tromboplastiini kompleksühend. Järgmises faasis on vere hüübimiseks vaja tromboplastiini ja protrombiini (inaktiivne plasmaensüüm). Esimene mõjutab teist ja muudab selle seeläbi aktiivseks trombiiniks. Ja viimases kolmandas faasis mõjutab trombiin omakorda fibrinogeeni (vereplasmas lahustunud valku), muutes selle fibriiniks, lahustumatuks valguks. See tähendab, et koagulatsiooni abil läheb veri vedelikust tarretiselaadsesse olekusse.

Verehüüvete tüübid

Verehüübeid või trombe on kolme tüüpi:

1. Fibriinist ja trombotsüütidest moodustub valge tromb, see sisaldab suhteliselt vähe punaliblesid. Tavaliselt ilmneb veresoonte kahjustuse kohtades, kus verevool on kiire (arterites).
2. Levinud fibriini ladestused moodustuvad kapillaarides (väga väikesed anumad). See on teist tüüpi tromb.
3. Ja viimased on punased verehüübed. Need ilmnevad aeglase verevoolu kohtades ja veresoonte seina muutuste puudumisel.

hüübimisfaktorid

Trombide moodustumine on väga keeruline protsess, mis hõlmab paljusid vereplasmas, trombotsüütides ja kudedes leiduvaid valke ja ensüüme. Need on hüübimisfaktorid. Neid, mis sisalduvad plasmas, tähistatakse tavaliselt rooma numbritega. Araabia keeles tähistatakse trombotsüütide tegureid. Inimkehas on kõik vere hüübimisfaktorid, mis on passiivses olekus. Kui veresoone on kahjustatud, toimub nende kõigi kiire järjestikune aktiveerumine, mille tulemusena veri hüübib.

vere hüübimine, normaalne

Selleks, et teha kindlaks, kas veri hüübib normaalselt, viiakse läbi uuring, mida nimetatakse koagulogrammiks. Selline analüüs on vajalik, kui inimesel on tromboos, autoimmuunhaigused, veenilaiendid, äge ja krooniline verejooks. Samuti on see kohustuslik rasedatele ja operatsiooniks valmistujatele. Seda tüüpi uuringu jaoks võetakse verd tavaliselt sõrmest või veenist.

Vere hüübimise aeg on 3-4 minutit. 5-6 minuti pärast vajub see täielikult kokku ja muutub želatiinseks trombiks. Mis puudutab kapillaare, siis tromb tekib umbes 2 minutiga. On teada, et vanusega pikeneb vere hüübimisele kuluv aeg. Nii et 8–11-aastastel lastel algab see protsess 1,5–2 minuti pärast ja lõpeb 2,5–5 minuti pärast.

Vere hüübimisnäitajad

Protrombiin on valk, mis vastutab vere hüübimise eest ja on trombiini oluline koostisosa. Selle norm on 78-142%.

Protrombiini indeks (PTI) arvutatakse standardina võetud PTI ja uuritud patsiendi PTI suhtena, väljendatuna protsentides. Norm on 70-100%.

Protrombiiniaeg on ajavahemik, mille jooksul toimub hüübimine, tavaliselt 11-15 sekundit täiskasvanutel ja 13-17 sekundit vastsündinutel. Selle indikaatori abil saate hepariini võtmisel diagnoosida DIC-i, hemofiiliat ja jälgida vere seisundit. Trombiiniaeg on kõige olulisem näitaja, tavaliselt on see 14 kuni 21 sekundit.

Fibrinogeen on plasmavalk, see vastutab trombi moodustumise eest, selle kogus võib viidata põletikule organismis. Täiskasvanutel peaks selle sisaldus olema 2,00–4,00 g / l, vastsündinutel 1,25–3,00 g / l.

Antitrombiin on spetsiifiline valk, mis tagab moodustunud trombi resorptsiooni.

Meie keha kaks süsteemi

Muidugi on verejooksu puhul väga oluline kiire verehüübimine, et verekaotust nullini viia. Ta ise peab alati jääma vedelasse olekusse. Kuid on patoloogilisi seisundeid, mis põhjustavad vere hüübimist veresoonte sees ja see on inimestele suurem oht ​​kui verejooks. Selle probleemiga on seotud sellised haigused nagu südame pärgarterite tromboos, kopsuarteri tromboos, ajuveresoonte tromboos jne.

On teada, et inimkehas eksisteerivad koos kaks süsteemi. Üks aitab kaasa vere kiirele hüübimisele, teine ​​aga takistab seda igati. Kui mõlemad süsteemid on tasakaalus, koaguleerub veri veresoonte väliste kahjustustega ja nende sees on see vedel.

Mis soodustab vere hüübimist?

Teadlased on tõestanud, et närvisüsteem võib mõjutada verehüüvete moodustumist. Seega väheneb vere hüübimise aeg valulike ärritustega. Tingimuslikud refleksid võivad samuti mõjutada hüübimist. Aine nagu adrenaliin, mis eritub neerupealistest, aitab kaasa vere kiirele hüübimisele. Samas on see võimeline muutma artereid ja arterioole kitsamaks ning seeläbi vähendama võimalikku verekaotust. K-vitamiin ja kaltsiumisoolad osalevad ka vere hüübimises. Need aitavad seda protsessi kiirendada, kuid kehas on teine ​​süsteem, mis seda takistab.

Mis takistab vere hüübimist?

Maksa rakkudes, kopsudes on hepariin - spetsiaalne aine, mis peatab vere hüübimist. See takistab tromboplastiini moodustumist. Teadaolevalt väheneb hepariini sisaldus noortel meestel ja noorukitel pärast tööd 35-46%, samas kui täiskasvanutel see ei muutu.

Seerum sisaldab valku nimega fibrinolüsiin. See osaleb fibriini lahustamises. On teada, et mõõduka tugevusega valu võib hüübimist kiirendada, kuid tugev valu aeglustab seda protsessi. Madal temperatuur takistab vere hüübimist. Terve inimese kehatemperatuuri peetakse optimaalseks. Külma käes hüübib veri aeglaselt, mõnikord ei toimu seda protsessi üldse.

Hüübimisaega võivad pikendada hapete soolad (sidrun- ja oksaalhape), mis sadestavad kiireks hüübimiseks vajalikke kaltsiumisoolasid, samuti hirudiin, fibrinolüsiin, naatriumtsitraat ja kaalium. Meditsiinilised kaanid võivad emakakaela näärmete abil toota spetsiaalset ainet - hirudiini, millel on antikoagulantne toime.

Hüübed vastsündinutel

Kui vastsündinu esimesel elunädalal on tema vere hüübimine väga aeglane, siis juba teisel nädalal läheneb protrombiini ja kõigi hüübimisfaktorite tase täiskasvanud inimese normile (30-60%). Juba 2 nädalat pärast sündi suureneb fibrinogeeni sisaldus veres tugevalt ja muutub täiskasvanulikuks. Lapse esimese eluaasta lõpuks läheneb teiste verehüübimisfaktorite sisaldus täiskasvanu normile. Nad saavutavad normi 12 aastaks.

Vere hüübimine peaks olema normaalne, nii et hemostaas põhineb tasakaaluprotsessidel. Meie väärtuslikul bioloogilisel vedelikul on võimatu hüübida - see ähvardab tõsiste surmavate tüsistustega (). Vastupidi, verehüüvete aeglane moodustumine võib põhjustada kontrollimatut massilist verejooksu, mis võib põhjustada ka inimese surma.

Kõige keerulisemad mehhanismid ja reaktsioonid, mis ühes või teises etapis hõlmavad mitmeid aineid, hoiavad seda tasakaalu ja võimaldavad seega organismil üsna kiiresti iseseisvalt (ilma välist abi kaasamata) toime tulla ja taastuda.

Vere hüübimise kiirust ei saa määrata ühegi parameetriga, sest selles protsessis osalevad paljud komponendid, mis üksteist aktiveerivad. Sellega seoses on vere hüübimisanalüüsid erinevad, kus nende normaalväärtuste intervallid sõltuvad peamiselt uuringu läbiviimise meetodist ja muudel juhtudel inimese soost ning tema elupäevadest, kuudest ja aastatest. elanud. Ja tõenäoliselt ei jää lugeja vastusega rahule: Vere hüübimisaeg on 5-10 minutit". Palju küsimusi jääb...

Kõik on olulised ja kõik on vajalikud

Verejooksu peatamine põhineb äärmiselt keerulisel mehhanismil, mis hõlmab paljusid biokeemilisi reaktsioone, mis hõlmavad tohutul hulgal erinevaid komponente, kus igaühel neist on kindel roll.

vere hüübimise muster

Samal ajal võib vähemalt ühe hüübimis- või antikoagulatsioonifaktori puudumine või ebaühtlus kogu protsessi häirida. Siin on vaid mõned näited.

• Ebapiisav reaktsioon veresoonte seinte küljelt rikub trombotsüüte - mis "tunneb" esmast hemostaasi;
• Endoteeli vähene võime sünteesida ja eritada trombotsüütide agregatsiooni inhibiitoreid (peamine neist on prostatsükliin) ja looduslikke antikoagulante () paksendab veresoonte kaudu liikuvat verd, mis põhjustab verehüüvete teket vereringes, mis on veresoonkonna jaoks absoluutselt mittevajalikud. keha, mis võib esialgu rahulikult “istuda” mille seina või anuma küljes. Need muutuvad väga ohtlikuks, kui nad katkevad ja hakkavad vereringes ringlema – tekitades seeläbi veresoonte õnnetuse ohu;
• Sellise plasmafaktori nagu FVIII puudumine on tingitud sooga seotud haigusest - A;
• B-hemofiilia avastatakse inimesel, kui samadel põhjustel (X-kromosoomi retsessiivne mutatsioon, mida meestel on teatavasti ainult üks) tekib Christmani faktori puudulikkus (FIX).

Üldjuhul saab kõik alguse kahjustatud veresoone seina tasandilt, mis vere hüübimise tagamiseks vajalikke aineid eritades tõmbab ligi vereringes ringlevaid trombotsüüte – trombotsüüte. Näiteks trombotsüütide „kutsumine“ õnnetuspaika ja nende adhesiooni soodustamine kollageeniga, võimsa hemostaasi stimulaatoriga, peab alustama oma tegevust õigeaegselt ja toimima hästi, et tulevikus saaks loota täisveresoonkonna tekkele. arenenud pistik.

Kui trombotsüüdid kasutavad oma funktsionaalsust õigel tasemel (adhesiiv-agregatsiooni funktsioon), hakkavad primaarse (veresoonte-trombotsüütide) hemostaasi muud komponendid kiiresti mängu ja moodustavad lühikese aja jooksul trombotsüütide korgi, siis selleks, et peatada vere väljavool mikrovaskulatuuri anum, saate hakkama ilma teiste vere hüübimisprotsessis osalejate erilise mõjuta. Täisväärtusliku pistiku moodustamiseks, mis suudab vigastatud veresoone sulgeda ja millel on laiem luumen, ei saa keha ilma plasmateguriteta toime.

Seega hakkavad esimeses etapis (kohe pärast veresoone seina vigastust) toimuma järjestikused reaktsioonid, kus ühe teguri aktiveerumine annab tõuke ülejäänud aktiivsesse olekusse viimiseks. Ja kui kuskil on midagi puudu või faktor osutub talumatuks, siis vere hüübimisprotsess aeglustub või katkeb sootuks.

Üldiselt koosneb hüübimismehhanism 3 faasist, mis peaksid tagama:

• Aktiveeritud faktorite kompleksi kompleksi (protrombinaasi) moodustumine ja maksas sünteesitud valgu muundamine trombiiniks ( aktiveerimise faas);
• Veres lahustunud valgu – faktori I ( , FI) muundumine lahustumatuks fibriiniks toimub hüübimisfaas;
• Hüübimisprotsessi lõpuleviimine tiheda fibriinihüübe moodustumisega ( tagasitõmbamise faas).

Vere hüübimise testid

Mitmeetapiline kaskaadne ensümaatiline protsess, mille lõppeesmärk on verehüübe moodustumine, mis suudab sulgeda veresoones „lünka“, tundub lugejale kindlasti segane ja arusaamatu, seega piisab, kui meenutada, et see mehhanism seda pakuvad erinevad hüübimisfaktorid, ensüümid, Ca 2+ (kaltsiumiioonid) ja mitmesugused muud komponendid. Kuid sellega seoses huvitab patsiente sageli küsimus: kuidas tuvastada, kas hemostaasiga on midagi valesti, või rahuneda, teades, et süsteemid töötavad normaalselt? Loomulikult on sellistel eesmärkidel vere hüübimise testid.

Hemostaasi seisundi kõige levinumat spetsiifilist (kohalikku) analüüsi peetakse laialdaselt tuntuks, mida sageli määravad terapeudid, kardioloogid, aga ka sünnitusabi-günekoloogid, kõige informatiivsemad.

Samal ajal tuleb märkida, et sellise arvu testide läbiviimine ei ole alati õigustatud. See oleneb paljudest asjaoludest: mida arst otsib, millisesse reaktsioonikaskaadi staadiumisse ta oma tähelepanu koondab, kui palju on meditsiinitöötajatel aega jne.

Vere hüübimise välise raja simuleerimine

Näiteks võib laboris olev väline hüübimisaktiveerimisrada jäljendada seda, mida meditsiinitöötajad nimetavad kiirprotrombiiniks, kiirtestiks, protrombiiniajaks (PTT) või tromboplastiini ajaks (sama testi erinevad nimetused). See test, mis sõltub teguritest II, V, VII, X, põhineb koe tromboplastiini osalusel (see ühineb tsitraadist taaskaltsifitseeritud plasmaga vereprooviga töötamise ajal).

Sama vanuse meeste ja naiste normaalväärtuste piirid ei erine ja piirduvad vahemikuga 78–142%, kuid lapseootel naistel on see näitaja veidi suurenenud (aga veidi!) . Lastel on normid vastupidi väiksemate väärtuste piiridesse ja suurenevad täiskasvanueas ja pärast seda:

Sisemise mehhanismi peegeldus laboris

Samal ajal ei kasutata sisemise mehhanismi talitlushäire tõttu verehüübimise rikkumise tuvastamiseks analüüsi ajal kudede tromboplastiini - see võimaldab plasmal kasutada ainult oma varusid. Laboris jälgitakse sisemist mehhanismi, oodates, kuni vereringe veresoontest võetud veri hakkab ise hüübima. Selle keerulise kaskaadreaktsiooni algus langeb kokku Hagemani faktori (faktor XII) aktiveerumisega. Selle aktiveerimise käivitavad erinevad tingimused (vere kokkupuude kahjustatud veresoone seinaga, teatud muutusi läbinud rakumembraanid), seetõttu nimetatakse seda kontaktiks.

Kontaktaktiveerumine toimub ka väljaspool keha, näiteks kui veri satub võõrasse keskkonda ja puutub sellega kokku (kontakt klaasiga katseklaasis, instrumentides). Kaltsiumiioonide eemaldamine verest ei mõjuta kuidagi selle mehhanismi käivitumist, samas ei saa protsess lõppeda trombi moodustumisega – see katkeb IX faktori aktivatsiooni staadiumis, kus ioniseeritud kaltsiumi enam ei ole. piisav.

Vere hüübimise aeg või aeg, mille jooksul see vedelas olekus voolab elastseks trombiks, sõltub plasmas lahustunud fibrinogeeni valgu muundumise kiirusest lahustumatuks fibriiniks. See (fibriin) moodustab niidid, mis hoiavad punaseid vereliblesid (erütrotsüüte), pannes need moodustama kimbu, mis sulgeb kahjustatud veresoones oleva augu. Vere hüübimisaeg (1 ml veenist võetud – Lee-White meetod) on sellistel juhtudel piiratud keskmiselt 4-6 minutiga. Vere hüübimiskiirusel on aga loomulikult laiem digitaalsete (ajutiste) väärtuste vahemik:

1. Veenist võetud veri muutub trombiks 5–10 minuti jooksul;
2. Lee-White'i hüübimisaeg klaastorus on 5-7 minutit, silikoontorus pikeneb 12-25 minutini;
3. Sõrmest võetud vere puhul peetakse näitajaid normaalseks: verejooksu algus - 30 sekundit, verejooksu lõpp - 2 minutit.

Sisemist mehhanismi kajastava analüüsi poole pöördutakse esmakordsel vere hüübivuse jämeda rikkumise kahtlusel. Uuring on väga mugav: see viiakse läbi kiiresti (kuni veri voolab või moodustub katseklaasis tromb), see toimub ilma spetsiaalsete reaktiivide ja keerukate seadmeteta ning patsient ei vaja erilist ettevalmistust. Loomulikult annavad sel viisil avastatud verehüübimishäired alust eeldada mitmeid olulisi muutusi hemostaasi normaalset seisundit tagavates süsteemides ja sunnivad täiendavaid uuringuid patoloogia tõeliste põhjuste väljaselgitamiseks.

Vere hüübimisaja pikenemisega (pikenemisega) võib kahtlustada:

• Plasma hüübimisfaktorite puudulikkus või nende kaasasündinud alaväärsus, hoolimata asjaolust, et need on veres piisaval tasemel;
• Maksa tõsine patoloogia, mille tagajärjeks on elundi parenhüümi funktsionaalne rike;
• (faasis, mil vere hüübimisvõime on vähenemas);

Hepariinravi kasutamisel pikeneb vere hüübimisaeg, mistõttu seda ravimit saavad patsiendid peavad üsna sageli tegema hemostaasi seisundit näitavaid analüüse.

Arvestatud verehüübimise näitaja vähendab selle väärtusi (lühendatud):

• Kõrge koagulatsiooni faasis () DIC;
• Muude haiguste korral, mis on põhjustanud hemostaasi patoloogilise seisundi, st kui patsiendil on juba vere hüübimishäired ja ta on määratud suurenenud trombide tekkeriski rühma (tromboos jne);
• Naistel, kes kasutavad rasestumisvastaseks vahendiks või ravi eesmärgil pikka aega, hormoone sisaldavaid suukaudseid aineid;
• Naistel ja meestel, kes võtavad kortikosteroide (kortikosteroidravimite väljakirjutamisel on vanus väga oluline - paljud neist võivad lastel ja eakatel põhjustada olulisi muutusi hemostaasis, seetõttu on nende kasutamine selles rühmas keelatud).

Üldiselt erinevad normid vähe

Naiste, meeste ja laste vere hüübimisnäitajad (norm) (see tähendab iga kategooria jaoks ühte vanust) põhimõtteliselt ei erine kuigi palju, kuigi naiste individuaalsed näitajad muutuvad füsioloogiliselt (enne, menstruatsiooni ajal ja pärast seda, raseduse ajal), mistõttu , võetakse laboriuuringutes ikkagi arvesse täiskasvanu sugu. Lisaks peaksid naistel lapse kandmise perioodil individuaalsed parameetrid isegi mõnevõrra nihkuma, kuna keha peab pärast sünnitust verejooksu peatama, mistõttu hakkab hüübimissüsteem valmistuma enne tähtaega. Mõnede vere hüübimisnäitajate osas on erand esimestel elupäevadel laste kategooria, näiteks vastsündinutel on PTT paar korda kõrgem kui täiskasvanud meestel ja naistel (täiskasvanute norm on 11–15). sekundit) ja enneaegsetel imikutel pikeneb protrombiiniaeg 3–5 sekundit. Tõsi, juba kuskil 4. elupäevaks PTV väheneb ja vastab täiskasvanute verehüübimise normile.

Allolev tabel aitab lugejal tutvuda vere hüübimise üksikute näitajate normidega ja võimaluse korral võrrelda neid oma parameetritega (kui test viidi läbi suhteliselt hiljuti ja on olemas vorm tulemuste kirjega käes olevast uuringust):

Labori test	Vere hüübimisindeksi normaalväärtused	Kasutatud materjal
Trombotsüüdid: Naiste seas Meestel Lastel	180–320 x 10 9 / l 200–400 x 10 9 / l 150 - 350 x 10 9 / l	Kapillaarveri (sõrmest)
Hüübimisaeg: Suhharevi sõnul Lee White'i sõnul	Algus - 30 - 120 sekundit, lõpp - 3 - 5 minutit 5-10 minutit	kapillaar Veri võetud veenist
Duke'i verejooksu aeg	mitte rohkem kui 4 minutit	sõrme veri
trombiini aeg(fibrinogeeni fibriiniks muutumise näitaja)	12-20 sekundit	venoosne
PTI (protrombiini indeks): Sõrme veri Veri veenist	90 – 105%	kapillaar Venoosne
APTT (aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg, kaoliini-kefaliini aeg)	35–50 sekundit (ei ole korrelatsioonis soo ega vanusega)	veri veenist
Fibinogeen: Täiskasvanud meestel ja naistel Naised raseduse kolmanda trimestri viimasel kuul Esimeste elupäevade lastel	2,0 – 4,0 g/l 1,25 – 3,0 g/l	Deoksüdeeritud veri

Kokkuvõtteks juhin meie tavaliste (ja muidugi uute) lugejate tähelepanu: on võimalik, et ülevaateartikli lugemine ei suuda täielikult rahuldada hemostaasi patoloogiast mõjutatud patsientide huvi. Inimesed, kes sarnase probleemiga esimest korda kokku puutusid, soovivad reeglina saada võimalikult palju teavet süsteemide kohta, mis võimaldavad nii õigel ajal verejooksu peatada kui ka ohtlike trombide teket ennetada, seetõttu hakkavad nad teavet otsima Internetist. Noh, te ei tohiks kiirustada - meie veebisaidi teistes jaotistes on üksikasjalik (ja mis kõige tähtsam, õige) hemostaasi seisundi näitajate üksikasjalik kirjeldus, näidatud on normaalväärtuste vahemik. , ning kirjeldatakse ka näidustusi ja analüüsiks valmistumist.

Video: ainult vere hüübimise kohta

Video: reportaaž vere hüübimistestidest

Teie küsimusele vastab üks esinejatest.

Hetkel vastab küsimustele: A. Olesya Valerievna, meditsiiniteaduste kandidaat, meditsiiniülikooli õppejõud

Vere hüübimine. Mitmerakulise organismi rakud elavad ja on kontaktis omaenda vedela keskkonnaga. See keskkond koosneb vereplasmast, koevedelikust ja lümfist ning seda nimetatakse keha vedelaks sisekeskkonnaks. Koostiselt erineb see kogu organismi ümbritsevast väliskeskkonnast. Seetõttu on selle terviklikkuse rikkumise korral ülioluline vajadus selle vedela sisekeskkonna säilitamiseks selle loomulikus kulgemises. Kõrgematel selgroogsetel ja inimestel tekkis evolutsiooni käigus vere hüübimissüsteem. Veelgi enam, koagulatsioonisüsteemi tähtsus kõrgemates organismides on palju laiem kui hemostaasi või verejooksu peatamise mõiste, mis rikub veresoone seina terviklikkust.

Vere hüübimine on keha kaitsereaktsioon. Soonest vabanev veri hüübib 3-4 minuti jooksul, st läheb vedelast olekust tarretiselaadseks. Vere hüübimine on tingitud asjaolust, et lahustuv plasmavalk fibrinogeen muudetakse lahustumatuks fibriiniks.

Vere hüübimine toimub mitmel etapil. Esimene etapp – primaarne hemostaas ehk eelfaas – eelneb teisele etapile – tegelikule koagulatsioonile, mis omakorda on mitmefaasiline – ja alustab seda. Selle olemus koosneb keemilistest ensümaatilistest reaktsioonidest, mille tulemusena ilmuvad verre aktiivsed ained - hüübimisfaktorid.

Primaarne hemostaas

See on keeruline füsioloogiline protsess, mis toimub mitmes etapis. Selle peamised osalejad on veresoone sein, närvisüsteem ja vereliistakud. Esmane hemostaas algab peamiselt reflektoorse iseloomuga primaarse vaskulaarse spasmiga. Seejärel algab nn endoteeli-trombotsüütide reaktsioon. Vigastuskohas muudab anuma endoteel oma laengut. Veresoones marginaalset positsiooni hõivavad trombotsüüdid hakkavad kinnituma (kleepuma) veresoone kahjustatud pinnale ja aglutineerima (kleepuma) üksteisega. Selle tulemusena algab 2-3 minuti pärast kolmas faas - "trombotsüütide küünte" moodustumise faas. Selles faasis verejooks peatub, kuid vere hüübimist pole veel toimunud; vereplasma jääb vedelaks. Tekkinud tromb on lahti ja lühikest aega on protsessid pöörduvad. Neljas faas seisneb selles, et moodustunud trombis algavad trombotsüütide morfoloogilised muutused, mis põhjustavad nende pöördumatuid muutusi ja hävimist. See on trombotsüütide viskoosne metamorfoos. Viskoosse metamorfoosi tulemusena vabanevad trombotsüütidest seal sisalduvad hüübimisfaktorid. Nende koostoime põhjustab trombiini jälgede ilmnemist, mis käivitab keemiliste ensümaatiliste reaktsioonide kaskaadi - ensümaatilise koagulatsiooni.

Ensümaatiline voltimine

Trombiini jälgede ilmumine käivitab keerulise protsessi, mida nimetatakse ensümaatiliseks koagulatsiooniks.

Ensümaatilise koagulatsiooni esimene faas algab vere ja koe hüübimisfaktorite mitmeastmelise koostoime tulemusena, kui verre ilmub varem puudunud faktor tromboplastiin. Teine faas on tromboplastiini interaktsioon protrombiiniga, inaktiivse trombiini prekursoriga. Tromboplastiini ja protrombiini koostoime tulemusena kaltsiumisoolade juuresolekul ilmub veres aktiivne trombiin kontsentratsioonis, mis on piisav hüübimisfaasi - trombiini interaktsiooni lahustuva fibrinogeeniga ja viimase üleminekuks lahustumatuks fibriiniks - käivitamiseks. See on kolmas faas. Esimeste fibriinikiudude ilmumisega kliinikusse määratakse vere hüübimise aeg.

Seega toimub ensümaatilise verehüübimise protsess kolmes etapis: 1 - aktiivse tromboplastiini moodustumine, 2 - aktiivse trombiini ilmumine ja 3 - lahustumatute fibriiniahelate sadestumine.

Seejärel algab järgmine ensümaatiline etapp, mille käigus toimub verehüübe paksenemine ja kokkutõmbumine, läbipaistva vedela seerumi eraldumine, mis on kaotanud hüübimisvõime. See on vere hüübimise neljas etapp – verehüübe tagasitõmbumine (kompressioon). Ja lõpuks tuleb viimane viies etapp - trombi lüüs (lahustumine). See on ka mitmeetapiline protsess, mille käigus toimuvad paljude ainete ensümaatilised interaktsioonid, mis lõpuks viib aktiivse ensüümi – fibrinolüsiini – ilmumiseni. Fibrinolüsiin lõhub sidemed fibriiniahelate vahel ja muudab selle tagasi lahustumatuks fibrinogeeniks. Praegu on tavaks rääkida keha iseseisva fibrinolüütilise süsteemi olemasolust. Loomulikult on need protsessid kehas palju keerulisemad ja neis osaleb palju suurem hulk tegureid.

Vere hüübimine – üleminek vedelast olekust tarretisesarnaseks trombiks – on bioloogiliselt oluline organismi kaitsereaktsioon, mis hoiab ära verekaotuse.

Väikese veresoone vigastuskohas tekib tromb – tromb, mis on nagu punn, mis ummistab veresoone ja peatab edasise verejooksu. Vere hüübimisvõime vähenemisega võivad isegi väikesed haavad põhjustada surmavat verejooksu.

Anumatest vabanev inimveri hakkab hüübima 3-4 minuti pärast ja 5-6 minuti pärast muutub see täielikult želatiinseks trombiks. Kui veresoonte sisemine vooder (intima) on kahjustatud ja vere hüübivus on suurenenud, võib vere hüübimine tekkida ka kogu organismi veresoonte sees. Sel juhul moodustub veresoone sees tromb.

Vere hüübimise aluseks on plasmas sisalduva valgu - fibrinogeeni - füüsikalis-keemilise seisundi muutus. Viimane läheb lahustuvast vormist lahustumatuks, muutudes fibriiniks ja moodustades trombi.

Fibriin langeb välja pikkade õhukeste niitidena, moodustades võrgustikke, mille silmustesse jäävad moodustunud elemendid. Kui veresoonest vabanenud veri lüüakse paanikaga, siis suurem osa tekkivast fibriinist jääb paanikale. Erütrotsüütidest hästi pestud fibriinil on valge värv ja kiuline struktuur.

Verd, millest fibriin on sel viisil eemaldatud, nimetatakse defibrineeritud. See koosneb vormitud elementidest ja vereseerumist. Seetõttu erineb vereseerum oma koostiselt plasmast fibrinogeeni puudumisel.

Seerumit saab trombist eraldada, jättes mõneks ajaks katseklaasi hüübinud verega. Sel juhul vereklomp katseklaasis pakseneb, tõmbub kokku ja sellest pressitakse välja teatud kogus seerumit.

Riis. 2. Vere hüübimise skeem.

Hüüduda ei saa mitte ainult täisveri, vaid ka plasma. Kui plasma eraldatakse tsentrifuugimisega moodustunud elementidest külmas, mis takistab vere hüübimist, ja seejärel soojendatakse plasma temperatuurini 20-35 °, siis see hüübib kiiresti.

Vere hüübimise mehhanismi selgitamiseks on välja pakutud mitmeid teooriaid. Praegu naudib üldist tunnustust vere hüübimise ensümaatiline teooria, millele ligi sajand tagasi pani aluse A. Schmidt.

Selle teooria kohaselt on koagulatsiooni viimane etapp plasmas lahustunud fibrinogeeni üleminek trombiini ensüümi toimel lahustumatuks fibriiniks (joonis 2, III etapp).

Ringlevas veres pole trombiini. See moodustub vereplasma valgust - protrombiinist, mida sünteesitakse maksas. Trombiini moodustumine eeldab protrombiini koostoimet tromboplastiiniga, mis peab toimuma kaltsiumiioonide juuresolekul (joonis 2, II etapp).

Samuti ei leidu ringlevas veres tromboplastiini. See moodustub trombotsüütide hävimisel (vere tromboplastiin) või kudede kahjustamisel (koe tromboplastiin).

Vere tromboplastiini moodustumine algab trombotsüütide hävimisest ja selle käigus vabanevate ainete interaktsioonist vereplasmas leiduva globuliiniga – faktoriga V (teine ​​nimi on globuliinikiirendaja) ja teise vereplasma globuliiniga – nii. -nimetatakse antihemofiilseks globuliiniks (teine ​​nimi on tromboplastinogeen) ja ka teise vereplasma ainega - tromboplastiini nn plasmakomponendiga (teine ​​nimi on jõulufaktor). Lisaks eeldab vere tromboplastiini moodustumine ka kaltsiumiioonide olemasolu (vt joonis 2, I etapp, vasakul).

Kudede tromboplastiini moodustumine toimub siis, kui hävinud koerakkudest eralduvad ained interakteeruvad juba mainitud vereplasma globuliiniga – faktoriga V, aga ka vereplasma globuliiniga – VII faktoriga (selle teine ​​nimetus on prokonvertiin) ja ka tingimata kaltsiumi juuresolekul. ioonid (joonis 2, I etapp, paremal). Pärast tromboplastiini tekkimist algab kiiresti vere hüübimisprotsess.

Ülaltoodud skeem pole kaugeltki täielik, kuna tegelikkuses osaleb vere hüübimise protsessis palju rohkem erinevaid aineid.

Kui veres puudub ülalnimetatud antihemofiilne globuliini, mis osaleb tromboplastiini moodustumisel, tekib haigus - hemofiilia, mida iseloomustab järsult vähenenud vere hüübimine. Hemofiilia korral võib isegi väike haav põhjustada ohtlikku verekaotust.

Trombiini plasmast ekstraheerimiseks ja suurtes kogustes saamiseks on välja töötatud keemilised meetodid (B. A. Kudrjašov). See ravim kiirendab oluliselt vere hüübimist. Niisiis koaguleerub oksalaatveri, milles trombiini kaltsiumi sadenemise tõttu ei moodustu, pärast trombiini lisamist katseklaasis 2-3 sekundit. Kui mõne organi (näiteks maks, põrn, aju) vigastuse korral ei saa verejooksu peatada veresoonte ligeerimisega, siis trombiinilahuses niisutatud marli kandmine nende pinnale peatab verejooksu kiiresti.

Pärast fibrinogeeni üleminekut fibriiniks tekkiv tromb tihendatakse, tõmbub kokku ehk teisisõnu tõmbub tagasi. See protsess viiakse läbi trombotsüütide lagunemise käigus vabaneva retraktosüümi nimelise aine mõjul. Küülikutega tehtud katsed on näidanud, et vereliistakute arvu järsu vähenemise korral võib tekkida vere hüübimine, kuid tromb ei paksene ja jääb lahti, ei taga kahjustatud veresoone head sulgemist.

Vere hüübimine muutub närvisüsteemi mõjul. Koagulatsiooni kiirendavad valulikud stiimulid. Vere hüübimise suurenemine samal ajal hoiab ära verekaotuse. Kui ülemine emakakaela sümpaatiline sõlm on ärritunud, lüheneb vere hüübimisaeg ja selle eemaldamisel pikeneb.

Vere hüübimine võib muuta ka konditsioneeritud refleksi. Seega, kui mõnda signaali kombineeritakse korduvalt valuärritusega, siis ainult ühe signaali toimel, mis varem ei mõjutanud vere hüübimist, kiireneb see protsess. Võiks arvata, et närvisüsteemi ärrituse korral tekivad organismis mingid vere hüübimist kiirendavad ained. Teatavasti suurendab näiteks adrenaliin, mille vabanemist neerupealistest närvisüsteem stimuleerib ja valulike stiimulite ja emotsionaalsete seisundite korral suureneb, suurendab vere hüübimist. Samal ajal ahendab adrenaliin artereid ja arterioole ning aitab seeläbi vähendada verejooksu, kui veresooned on vigastatud. Nende faktide adaptiivne tähtsus on selge.

Mitmed füüsikalised tegurid ja keemilised ühendid pärsivad vere hüübimist. Sellega seoses tuleks eelkõige märkida külma mõju, mis aeglustab oluliselt vere hüübimisprotsessi.

Vere hüübimist aeglustab ka see, kui veri asetatakse klaasnõusse, mille seinad on kaetud parafiini või silikooniga, misjärel need ei ole verega märjaks. Sellises anumas võib veri vedelaks jääda mitu tundi. Nendes tingimustes on trombotsüütide hävimine ja neis sisalduvate trombiini moodustumisel osalevate ainete sattumine verre suuresti takistatud.

Vere hüübimist takistavad oksalaat- ja tsitraatsoolad. Kui verele lisatakse naatriumtsitraati, seotakse kaltsiumiioonid; ammooniumoksalaat põhjustab kaltsiumi sadestumist. Mõlemal juhul muutub tromboplastiini ja trombiini moodustumine võimatuks. Oksalaate ja tsitraate kasutatakse ainult selleks, et vältida vere hüübimist väljaspool keha. Neid ei saa kehasse viia suurtes kogustes, kuna kaltsiumi seondumine veres põhjustab kehas tõsiseid elutähtsaid häireid.

Mõned ained, mida nimetatakse antikoagulantideks, välistavad täielikult vere hüübimise võimaluse. Nende hulka kuuluvad hepariin, mis eritub kopsu- ja maksakoest, ning hirudiin, mis eritub kaanide süljenäärmetest. Hepariin häirib trombiini toimet fibrinogeenile ja pärsib ka tromboplastiini aktiivsust. Hirudiinil on pärssiv toime vere hüübimisprotsessi kolmandale etapile, see tähendab, et see takistab fibriini moodustumist.

Samuti on nn kaudse toimega antikoagulante. Ilma vere hüübimisprotsessi otseselt mõjutamata pärsivad nad selles protsessis osalevate ainete moodustumist. Nende hulka kuuluvad sünteetilised preparaadid - dikumariin, pelentaan jne, mis blokeerivad protrombiini ja VII faktori sünteesi maksas.

Seerumi valkude koostises leiti veel üks aine - fibrinolüsiin, mis lahustab moodustunud fibriini. See aine on ensüüm, mida leidub vereplasmas inaktiivsel kujul. Selle prekursori, profibrinolüsiini, aktiveerib fibrinokinaas, mida leidub paljudes kehakudedes.

Kõigest eelnevast järeldub, et veres on korraga kaks süsteemi: koagulatsioon ja antikoagulatsioon. Tavaliselt on need teatud tasakaalus, mis takistab intravaskulaarse vere hüübimisprotsesse. See tasakaal on teatud haiguste ja vigastuste korral häiritud.

Füsioloogilise antikoagulandi süsteemi väärtus on näidatud B. A. Kudryashovi katsetes. Kui looma veeni süstitakse kiiresti piisav kogus trombiini, tekib intravaskulaarse koagulatsiooni tõttu surm. Kui sama surmav annus trombiini viia organismi aeglaselt, siis loom ei sure, vaid tema veri kaotab suures osas oma hüübimisvõime.

See viis järeldusele, et trombiini sissetoomine põhjustab vere hüübimist takistavate ainete ilmumist kehasse. Nende ainete vabanemist reguleerib närvisüsteem. Kui rotil denerveeritakse üks käpp ja selle veeni süstitakse aeglaselt trombiini, hakkab veri hüübima ainult denerveeritud käpa veresoontes. Arvatakse, et trombiini taseme tõus veresoonkonnas põhjustab veresoone seina kaudu koagulatsiooni takistavate ainete refleksi vabanemist. Närvide läbilõikamine, samuti kokkupuude ravimitega pärsivad seda refleksi.