Epilepsia sümptomaatiliste osaliste vormide korral tuvastatakse struktuursed muutused ajukoores.

Põhjused, mis määravad nende haigusvormide arengu, on erinevad, nende hulgas on juhtival kohal:
organogeneesi ja histogeneesi rikkumised;
mesiaalne ajaline skleroos;
ajukasvajad;
neuroinfektsioonid;
orgaaniline happesus;
emakasisesed infektsioonid;
traumaatiline ajukahjustus jne.

Osaliste epilepsiate struktuur: oimusagaras moodustab 44%, otsmikusagara 24%, multifokaalne 21%, sümptomaatiline kuklasagara 10% ja parietaalsagara 1%.

Epilepsia tunnused lastel: neis on ka osalistel vormidel üldistatud tunnused ja osaline epilepsia on sageli peidus Westi sündroomi maski all.

Krambihoogude algus sümptomaatilise osalise epilepsia korral on erinev, täheldatakse maksimaalset arvu eelkoolieas. Reeglina on need lihtsad ja keerulised osalised krambid, samuti sekundaarsed generaliseerunud konvulsiivsed paroksüsmid.

Sümptomid sõltuvad epileptogeense fookuse asukohast, neuroimaging määrab struktuurimuutused vastavas ajupiirkonnas. EEG-l registreeritakse tipplaine aktiivsus või piirkondlik aeglustumine.

Isoleeritud teadvusehäirega keerukate osaliste krampide variandid:
teadvuse väljalülitamine koos tardumise (vaatamist) ja motoorse aktiivsuse järsu katkemisega;
teadvuse väljalülitamine ilma motoorset aktiivsust katkestamata (automaatikatega);
teadvuse väljalülitamine aeglase kukkumisega ilma krampideta (ajaline minestus).

FRONTAALNE EPILEPSIA

Frontaalse epilepsia kliinilised sümptomid on mitmekesised; haigus avaldub:
lihtsad osalised krambid
komplekssed osalised krambid
sekundaarsed generaliseerunud paroksüsmid
ülaltoodud rünnakute kombinatsioon

Rünnakud (nende kestus 30-60 s) on sagedased, kalduvad järjestikusele ja esinevad sageli öösel. Kõiki epilepsia vorme komplitseerib sageli epilepsia seisund. Pooltel patsientidest täheldatakse rünnakute ilminguid ilma eelneva aurata.

Frontaalse epilepsia nosoloogilise sõltumatuse määravad mitmed ühised iseloomulikud kliinilised tunnused:
kõik frontaalsed krambid on reeglina lühikesed (mitte üle 1 minuti);
aju eesmistes piirkondades tekkinud kompleksseid osalisi krampe iseloomustab minimaalne krambijärgne segasus;
krambihoogude väga kiire sekundaarne generaliseerumine, ületades isegi temporaalsagara epilepsia oma;
väljendunud demonstratiivsed ja mõnikord ebatavalised motoorsed nähtused (pedaalimine kohapeal trampimise tüübi järgi, žestikulaarne automatism
de novo jne), kaasnevad krambid, väljendunud motoorsed ilmingud, sealhulgas ebatüüpilised seisundid, nagu kahepoolsed või ühepoolsed toonilised asendid ja/või atoonilised episoodid;
automatismide kõrge sagedus krambihoogude algfaasis;
sagedased äkilised kukkumised.

Eristatakse järgmisi eesmise epilepsia vorme:
mootor (Jacksoni)- iseloomulikud kloonilised krambid jäsemetes, mis on kontralateraalsed (distaalsed) tõusva või kahaneva jaotuse fookusega, somatosensoorse aura olemasolu, sageli areneb sekundaarne generalisatsioon, Toddi halvatus on võimalik;
frontopolaarne (eesmine)- millega kaasnevad valusad mälestused, ajataju muutus, ebaõnnestumine või mõtete juurdevool;
tsingulaarne - täheldatakse afektiivseid, hüpermotoorseid krampe, ipsilateraalset vilkumist, näo hüpereemiat;
dorsolateraalne- selle frontaalse epilepsia vormi iseloomulikud tunnused: silmade ja pea kalduvus fookusega kontralateraalselt, kõne katkemine, võimalikud on kahepoolsed proksimaalsed toonilised krambid, sageli esineb sekundaarne generalisatsioon;
opercular;
orbitofrontaalne;
täiendav mootoritsoon.

!!! suur osa psühhomotoorsetest epilepsiahoogudest frontaalse epilepsia struktuuris raskendab diagnoosimist, kuna neid peetakse ekslikult psühhogeenseteks krampideks

AJALINE EPILEPSIA

Temporaalsagara epilepsia avaldub:
lihtsad osalised krambid;
komplekssed osalised krambid;
sekundaarsed generaliseerunud krambid;
ülaltoodud rünnakute kombinatsioon.

!!! oimusagara epilepsiale on eriti iseloomulik komplekssete osaliste krambihoogude esinemine teadvuse häirega koos automatismiga.

Mõnel juhul eelnevad haiguse arengule ebatüüpilised febriilsed krambid (debüüt enne 1 aastat ja 5 aasta pärast, pikk kestus, osaline komponent, varasem neuroloogiline ja intellektuaalne puudujääk jne).

Aura olemasolu on temporaalsagara epilepsiale väga iseloomulik.:
somatosensoorsed;
visuaalne;
haistmine;
maitse;
kuulmis;
vegetatiivne-vistseraalne;
vaimne.

!!! aurat ei saa pidada ainult kuulutajaks, see on paroksüsmaalne nähtus

Temporaalsagara epilepsia jaguneb:
amügdalo-hipokampus (paleokortikaalne)- saab jälgida liikumatu näo, pärani silmade ja ühte punkti fikseeritud pilguga patsientide külmetamist (patsient näib jõllitavat); tekivad krambid, millega kaasneb minestamine ilma motoorse aktiivsuse katkemiseta (nuppude vajutamine) või aeglane kukkumine ilma krampideta (ajaline minestus);
külgmine (neokortikaalne)- Avaldub krambihoogudena, millega kaasneb kuulmis-, nägemis- ja kõnekahjustus; Iseloomulik on erksavärviliste struktuursete (erinevalt kuklakujulisest epilepsiast) visuaalsete, samuti keerukate kuulmishallutsinatsioonide ilmnemine.

Parempoolse ja vasakpoolse temporaalsagara epilepsia erinevad kliinilised tunnused:
rünnakute vaheline ajavahemik:
- parempoolne: ruumilise visuaalse mälu defitsiit;
- vasakpoolne: verbaalse mälu defitsiit;
ajavahemik - rünnaku ajal:
- parempoolne: parema käe stereotüüpne liikumine, vasaku käe düstoonia, stereotüüpsed korduvad fraasid;
- vasakpoolne: vasaku käe stereotüüpne liikumine, parema käe düstoonia, arusaamatud kõne automatismid;
ajavahemik - pärast rünnakut:
- parempoolne: lärmakas plaksutamine parema käega, suurendades ruumilise visuaalse mälu puudujääki;
- vasakpoolne: verbaalse mälu defitsiit, afaasia.

Temporaalsagara epilepsia korral registreerib EEG tipplaine, sageli püsiv piirkondlik aeglase laine (teeta) aktiivsus ajalistes juhtmetes, mis levib tavaliselt ettepoole. 70% patsientidest tuvastatakse taustsalvestuse põhitegevuse väljendunud aeglustumine.

parietaalne ja kuklaluu ​​epilepsia

Parietaalse epilepsia kliinilist pilti iseloomustavad:
elementaarne paresteesia;
valu tunded;
temperatuuri tajumise rikkumine;
"seksuaalsed" rünnakud;
idiomotoorne apraksia;
kehaskeemi rikkumine.

Kukla epilepsiaga Märgitakse lihtsaid visuaalseid hallutsinatsioone, paroksüsmaalset amauroosi, paroksüsmaalseid nägemisvälja häireid, subjektiivseid tundeid silmamunades, pilgutamist, pea ja kaela kõrvalekallet.

RAVI

Epilepsia sümptomaatiliste osaliste vormide ravimeetodite hulgas medikamentoosne ravi on esikohal., ja selle ebaefektiivsus on peamine kriteerium patsiendi kirurgilisele ravile suunamisel.

Võite rääkida vastupanust ebaefektiivsus ravi põhilise epilepsiaravimiga vanuseannustes, epilepsiahoogude arvu vähenemine alla 50%, kontrolli puudumine epilepsiahoogude üle, kui kasutatakse kahte põhilist epilepsiaravimit monoteraapiana või kombinatsioonis ühe uue põlvkonna ravimiga .

Epilepsia sümptomaatiliste osaliste vormidega:
baasravim on karbamasepiin (20-30 mg/kg/päevas);
Valitud ravimid on:
- depakiin (30-60 mg/kg/päevas)
- topiramaat (5-10 mg/kg/päevas)
- lamotrigiin (5 mg/kg/päevas); alla 12-aastastel lastel võib seda kasutada ainult koos teiste epilepsiavastaste ravimitega.

Kõige tõhusam kombinatsioon temporaalsagara epilepsia korral depakiini koos karbamasepiiniga, frontaalsega - edukalt kasutada depakiini koos topiramaadiga, kuklaluus - enamikul juhtudel piisab karbamasepiini monoteraapiast.

PROGNOOS

Epilepsia prognoos sõltub struktuurse ajukahjustuse olemusest, täielik remissioon on saavutatav 35-65% juhtudest. Umbes 30% patsientidest on resistentsed tavapärase epilepsiavastase ravi suhtes. Sagedased krambid kahjustavad oluliselt patsientide sotsiaalset kohanemist, selliseid patsiente võib pidada neurokirurgilise ravi kandidaatideks.

viiteteave
(osaliste krampide kliinilised ilmingud ja lokaalne diagnoos)

Lihtsad osalised krambid

Motoorsed osalised krambid

Frontaalsagara (motoorne ajukoor)- Lihtsad lihaste kokkutõmbed, mis on vastassuunalised fookusele (jäsemete, näo, käte, jalgade krambid, motoorne Jacksoni marss). Pärast krambihoogu võib esineda Toddi halvatus – krambihooga seotud jäseme mööduv parees

Frontaalsagara (premotoorne ajukoor)- Pea ja silmamunade kombineeritud pöörlemine (kahjulik krambihoog) või epileptilise nüstagmi atakk või silmamunade tooniline röövimine fookuse vastassuunas (okulomotoorsed krambid). Võib kaasneda keha pöörlemine (versus krambid) või sekundaarsed lokaliseeritud krambid.

Amügdala, operkulaarne tsoon, kõnetsoonid- Närimisliigutused, urisemine, häälitsus või kõne katkemine (fonatoorsed krambid).

Sensoorsed krambid

Parietaalsagara (sensoorne ajukoor, posttsentraalne gyrus)- Lokaalsed sensoorsed häired (paresteesiad (kipitus, kipitus) või tuimus jäsemes või pooles kehaosas, sensoorne Jacksoni krambihoog).

Kuklasagara – visuaalsed hallutsinatsioonid (vormimata kujutised: siksakid, sädemed, skotoom, hemianopsia).

Anteromediaalne oimusagara- Haistmishallutsinatsioonid.

Insula (saar, ajukoore ala otsmiku- ja parietaalsagara all)- Ebatavalised maitseaistingud (düsgeesia).

Autonoomsed krambid

Orbitoinsulotemporaalne piirkond- Vistseraalsed või vegetatiivsed ilmingud (epigastimaalsed krambid (pingutus- ja raskustunne epigastimaalses piirkonnas lähenedes kurgule), kõhukrambid (ebameeldivad aistingud või valu epigastimaalses ja nabapiirkonnas, korin kõhus koos gaasieritusega), süljeeritus).

Vaimsed krambid(sagedamini nimetatakse kompleksseteks krambihoogudeks)

Temporaalsagara – keerulised käitumuslikud automatismid.

Tagumine oimusagara ehk amügdala-hipokampus- Visuaalsed hallutsinatsioonid (kujunenud kujutised).

Komplekssed osalised krambid

Komplekssed osalised krambid moodustavad 30–40% kõigist krambihoogudest. Neid iseloomustavad selgemad kliinilised ilmingud kui lihtsate puhul ja teadvuse rikkumine (muutus), mis väljendub suutmatuses patsiendiga kontakti luua, segasusseisundis, desorientatsioonis. Patsient on rünnaku käigust teadlik, kuid ei saa täita käske, vastata küsimustele või teeb seda automaatselt, mõistmata, mis toimub, millele järgneb rünnaku ajal toimuva amneesia. Komplekssed krambid on põhjustatud ajukoore elektrilisest stimulatsioonist, mis esineb ühes ajusagaras ja haarab tavaliselt mõlemat poolkera. Rünnaku kestus on 2–3 minutit, krambijärgne periood mõnest sekundist kümnete minutiteni.

Kompleksseid osalisi krambihooge iseloomustavad:

Kognitiivne häire:
derealisatsioon (välismaailma võõrandumise tunne, toimuva ebareaalsus) või depersonalisatsioon (ebareaalsus, sisemiste aistingute võõrandumine);
ideehäired: sunnitud mõtlemine obsessiivsete mõtete rünnakute kujul, nii subjektiivsed (mõtted surmast) kui ka objektiivsed (kinnitus eelnevalt kuuldud sõnadele, mõtetele);
düsmnestilised häired: paroksüsmaalne mäluhäire (dj vu - tunne sellest, mida on juba nähtud (uus keskkond tundub tuttav), jamais vu - tunne, et pole kunagi nähtud (tuttav keskkond tundub võõras)), tunne, et pole juba kogetud või mitte kunagi kogetakse koos negatiivset tüüpi afektiivsete muutustega (kurbus, ärevus).

Epilepsia automatismid- koordineeritud motoorsed toimingud, mis viiakse läbi teadvuse muutuse taustal epilepsiahoo ajal või pärast seda ja seejärel amneesia (psühhomotoorne kramp); erinevalt aurast pole neil aktuaalset tähendust.

Eristada automatisme:
toidu automatismid - närimine, huulte lakkumine, neelamine;
matkivad patsiendi emotsionaalset seisundit peegeldavad automatismid - naeratus, hirm;
žesti automatismid - kätega hõõrumine;
verbaalsed automatismid - helide, sõnade kordamine, laulmine;
ambulatoorsed automatismid - patsient liigub jalgsi või transpordiga erinevatel vahemaadel, rünnaku kestus on minutit.

Frontaalgeneesi keeruliste osaliste krambihoogude korral on see iseloomulik:
kahepoolsed toonilised spasmid;
veidrad poosid;
keerulised automatismid (peksu jäljendamine, palli löömine, seksuaalsed liigutused), häälitsus.

Esisagarate mediaalsete osade pooluse kahjustusega Võimalikud on "eesmised puudumised": need avalduvad tuhmumishoogudena (teadvuse häired ja igasuguse tegevuse peatumine 10-30 sekundiks)

Komplekssed osalised krambid sekundaarse generaliseerumisega

Sekundaarse generaliseerumisega keerulised osalised krambid algavad lihtsate või keeruliste osaliste krampidena ja arenevad seejärel generaliseerunud toonilis-kloonilisteks (sekundaarsed generaliseerunud krambid). Krambi kestus on kuni 3 minutit, krambijärgne periood mitmest minutist kuni tunnini. Juhtudel, kui patsiendil säilivad mälestused krambi algusest enne teadvusekaotust, räägivad nad krambi aurast.

Aura - krambihoo esialgne osa, näitab sekundaarse generaliseerumisega osalist epilepsiat ja võimaldab teil epilepsia fookuse paikselt kontrollida.

Määrake motoorne, sensoorne, tundlik (visuaalne, haistmis-, kuulmis-, maitse-), vaimne ja autonoomne aura.

Rikkumised võivad olla põhjustatud erinevatel põhjustel. Krambi ajal täheldatud spetsiifiliste neuroloogiliste sümptomite ilmnemine võimaldab kindlaks teha selle arengu eest vastutava ajukoore piirkonna.

Osalised krambid võivad olla lihtsad, kui nende arenguga ei kaasne teadvuse või orientatsiooni rikkumine, ja keerukad, kui sellised märgid esinevad.

Lihtsad krambid

Lihtsate krambihoogude tekkele eelneb aura ilmumine. Neuroloogias aitab selle iseloom oluliselt tuvastada esmase kahjustuse fookuse asukohta. Näiteks motoorne aura ilmumine, mida iseloomustab inimesel joosta või keerlema ​​laskmine; visuaalse aura välimus - sädemed, sähvatused; kuulmisaura.

Sellest järeldub, et aura olemasolu võib iseloomustada lihtsa krambi tekkimist ilma teadvusekaotuseta või seda peetakse sekundaarselt leviva konvulsiivse krambi esinemise tasemeks.

Samal ajal talletuvad mällu viimased aistingud enne teadvuse kadumise algust. Aura kestab kuni paar sekundit, seetõttu pole patsientidel pärast teadvusekaotust aega võimalike vigastuste eest kaitsta.

Praktiseeriva neuroloogi jaoks on oluline viivitamatult diagnoosida lihtsad osalised vegetatiivsed-vistseraalsed krambid, mis võivad esineda isoleeritud vormidena ja areneda kompleksseteks krambihoogudeks või olla sekundaarsete generaliseerunud krambihoogude esilekutsujad.

Valikuid on mitu:

• vistseraalne, mida iseloomustavad ebameeldivad aistingud epigastriumis;
• seksuaalsetega kaasneb alistamatu füsioloogilise külgetõmbe tekkimine, erektsioon, orgasm;
• vegetatiivse määrab vasomotoorsete nähtuste areng - näonaha punetus, palavik, külmavärinad, janu, polüuuria, südame löögisageduse tõus, suurenenud higistamine, söögiisu häired (buliimia või anoreksia), arteriaalne hüpertensioon, allergiad ja muud sümptomid.

Üsna sageli määratletakse arengut kui vegetovaskulaarse või neurotsirkulatsiooni düstoonia või muude neuroloogiliste patoloogiate arengu sümptomeid, mis põhjustavad ebaõige ravi määramist.

Nende olemasolu määravad kriteeriumid:

• provotseerivate tegurite harva esinemine;
• lühike kestus;
• krampide tõmbluste olemasolu;
• jadavool;
• postparoksüsmaalne stuupor ja desorientatsioon;
• kombineeritud kulg teiste krampide vormidega;
• kõigi rünnakute areng ja kulg on sama;
• spetsiifiliste muutuste tuvastamine EEG-s rünnakute vahel - hüpersünkroonsed väljavoolud, kahepoolsed suure amplituudiga välgud, tipplainekompleksid.

afaatilised krambid

Afaasia ilmnemine viitab patoloogia esimesele ilmingule, samas kui kõnehäirete sümptomid arenevad kuude jooksul.

Alguses ei reageeri patsiendid neile suunatud kõnele, siis hakkavad vestluses domineerima lihtsustatud fraasid ja progresseeruva kulgemise korral lõpetavad nad üksikud sõnad või isegi sõnade hääldamise. Kui sellele lisada kuulmisverbaalne agnoosia, diagnoositakse patsientidel ekslikult varase lapsepõlve autism või kuulmislangus.

Epilepsiahoogude ilmnemist täheldatakse mitu nädalat pärast kõnehäirete tekkimist. Edasine progresseerumine põhjustab käitumisanomaaliate ilmnemist - hüperaktiivsust, ärrituvust ja mõnikord ka agressiivsust.

EEG eemaldamisel määratakse nii domineeriva kui ka subdominantse poolkera tsentrotemporaalses ja tsentrofrontaalses piirkonnas kõrge amplituudiga multifokaalsed piigid või tipplainekompleksid. Une ajal täheldatakse epilepsia aktiivsuse fookuste kaasamist, mis viib patoloogilise protsessi üldistamiseni poolkerades.

Düsmneetilised krambid

Seda kursust iseloomustab paroksüsmi areng:

1. "Juba nähtud" - samal ajal tundub patsiendile, et ta on seda juba näinud, see on talle tuttav, see tähendab juba nähtu kordus. Sellistel juhtudel näib korduvat olukord minevikus, tundub, et ümbritsev kordub täpselt, nagu oleks see minevikus fotole jäädvustatud ja olevikku üle kantud. Sel juhul on võimalik kajastada visuaalseid ja kuulmismuljeid, aroome, mõtteid, tegusid ja tegusid.
2. "Juba kuuldud" - patsiendi isiksusele lähedased tunded dubleerivad, see tähendab, et sündmused ei kordu, vaid meeleolu, mis elatud hetke mõjul muutub olevikuga kooskõlas.
3. "Juba kogenud" - laulude või vestluste sõnad, mida ta kuuleb või milles ta osaleb, tunduvad patsiendile tuttavad.

Samal ajal püüavad patsiendid taastada mällu "tuttav hetk" elust, helidest või sõnadest. Kui nad ei mäleta, kalduvad nad arvama, et nägid seda unes. Sellised krambid eristuvad nende paroksüsmaalse olemuse, stereotüüpse ja täpse reprodutseeritavuse poolest, mistõttu on nad üksteisega põhjalikult täpselt sarnased. Krambi ajal näib patsient langevat teise dimensiooni, mistõttu ta tardub, kuuleb vestlust, kuid ei mõista selle tähendust, pilk on liikumatu ja fikseeritud ühte punkti. Rünnaku lõpus tunnevad nad end halvasti ja uniselt.

ideede krambid

Selliste hoogudega kaasnevad kummalised või pealesunnitud mõtted, mistõttu patsient kerib sama mõtet ajus ega saa ümber lülitada.

Patsientide kirjeldatud aistingud meenutavad sel hetkel paljuski skisofreeniat, mistõttu tuleb seda epilepsia kulgu sellest eristada.

Emotsionaalselt afektiivsed krambid

Neid iseloomustab põhjendamatu ja äkiline hirm koos enesesüüdistamise ideega ja muude psühhovegetatiivsete kriisidega koos paanikahoogude domineerimisega.

Harva täheldatakse positiivsete emotsioonidega rünnakuid, näiteks õnne.

Illusoorsed krambid

Nende arenguga ei täheldata illusioonide ilmnemist, kuna see patoloogia viitab psühhosensoorsetele häiretele. Sordid:

1. Metamorfopsia rünnakutega kaasnevad spontaansed kogemused, mis on tingitud ümbritsevate objektide kuju muutumisest: venitamine, keerdumine, harjumuspärase paigutuskoha muutmine, pidevas liikumises või tiirlemine, mööbli kukkumine ja muud märgid.
2. Rünnakuid, millega kaasneb "keha skeemi" rikkumine, iseloomustab kehaosade suuruse suurenemise tunne, pöörlemine, pikenemine, lühenemine ja kõverus.
3. Autopsüühilise depersonalisatsiooni rünnakutega kaasneb indiviidi taju võõrandumise areng ja barjääri loomine välismaailmast. Sellistel juhtudel on patsientidel raske tajuda ühtsust ümbritsevate objektide ja isegi oma peegeldustega. Rasketel juhtudel areneb autometamorfoosi sündroom koos hirmuga teise inimese reinkarnatsiooni ees.
4. Derealiseerumise paroksüsmidega kaasneb efemeersuse ja elust eraldatuse tunne. Seetõttu ei ole kõik patsiendi tajumise objektid reaalsed, olukord on fantastiline, ebareaalne ja nende ümber toimuva tähendus on vaevu mõistetav.

hallutsinatoorsed krambid

Selliste krampide tekkega võivad kaasneda haistmis-, maitse-, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid:

1. Haistmishallutsinatsioonidega kaasneb lõhn: bensiin, värv või väljaheited, mida krambi tekkimise ajal ei eksisteeri. Mõnikord on lõhn eristamatu, st seda on raske kirjeldada.
2. Maitsehallutsinatsioonidega tekib suuõõnde vastik metalli, kibeduse või põletatud kummi maitse.
3. Auditoorsed jagunevad elementaarseteks ja verbaalseteks.
4. Visuaalsed võivad olla elementaarsed - valgussähvatused, täpid ja muud ning keerukad panoraampildiga inimestest, loomadest ja nende liikumisest. Mõnikord märgitakse süžee arengut meenutavate piltide ilmumist, nagu filmis. Eripäraks on ekmnestiliste hallutsinatsioonide areng, see tähendab piltide ja stseenide ilmnemine patsientide minevikust.

Komplekssed osalised krambid

Peamiselt märgitakse automatismiga keeruliste osaliste krampide ilmnemist. Nende arenguga kaasneb tahtmatu motoorne aktiivsus koos erineva keerukusega toimingute sooritamisega teadvuse hämaruse taustal. Keskmiselt kestavad need 30 minutit ja lõppevad täieliku amneesiaga.

Sõltuvalt domineerivast automatismist on suu- ja seksuaalsed krambid, žestide automatism, kõne- ja ambulatoorsed automatismid, uneskõndimine.

Põhjustest ja üldistest ilmingutest möödaminnes

Osaliste krampide arengu esilekutsumiseks võib:

Kliiniku raskusaste sõltub ajukoores äkitselt ergastunud neuronite mahust. Manifestatsioonid sõltuvad ka epileptogeense fookuse asukohast ajus.

Rünnak väljendub luu- ja lihaskonna häiretes, kõnes, ümbritsevatele sündmustele reageerimise puudumises, spasmide, krampide, keha tuimusena.

Rünnakule võib eelneda kehatemperatuuri tõus, peapööritus, segasus ja ärevus – aura, mis sõltub ajukoore kahjustuse lokaliseerimisest.

Kerge rünnaku tekkimisel aktiveeruvad ootamatult ühe piirkonna neuronid, selle sümptomeid ei pane teised alati tähele. Mida ei saa öelda neuronite ulatusliku ergutamise kohta, sest see toob patsiendi harjumuspärasesse elustiili märgatavat ebamugavust.

Mida meditsiin pakub?

Meditsiiniline ravi seisneb järgmiste ravimite väljakirjutamises:

• krambivastased ained - fenobarbitaal, difeniin, karbamesepiin;
• neurotroopsed ained;
• psühhoaktiivsed ja psühhotroopsed ravimid.

Muud ravimeetodid hõlmavad järgmist:

Aura ja rünnaku sümptomite õige kirjeldusega on raviarstil lihtsam tuvastada provokatiivse patoloogia tüüp ja määrata piisav ravi.

See jaotis loodi selleks, et hoolitseda nende eest, kes vajavad kvalifitseeritud spetsialisti, häirimata nende endi tavapärast elurütmi.

Krambisündroomi põhjused lastel ja täiskasvanutel

Krambid on neuronite hüperaktiivsusest või ärritusest põhjustatud tahtmatud lihaste kokkutõmbed. Krambid esinevad ligikaudu 2%-l täiskasvanutest, enamikul neist on elu jooksul üks krambihoog. Ja ainult kolmandikul neist patsientidest on korduvad krambid, mis võimaldab diagnoosida epilepsiat.

Krambihoog on omaette episood ja epilepsia on haigus. Sellest tulenevalt ei saa mis tahes krampe nimetada epilepsiaks. Epilepsia korral on krambid spontaansed ja korduvad.

Põhjused

Krambid on märk suurenenud neurogeensest aktiivsusest. See asjaolu võib esile kutsuda mitmesuguseid haigusi ja seisundeid.

Krambihoogude põhjused:

1. Geneetilised häired - põhjustavad primaarse epilepsia arengut.
2. Perinataalsed häired - loote kokkupuude nakkusetekitajatega, ravimid, hüpoksia. Traumaatilised ja asfüksilised kahjustused sünnituse ajal.
3. Aju nakkuslikud kahjustused (meningiit, entsefaliit).
4. Mürgiste ainete (plii, elavhõbe, etanool, strühniin, süsinikmonooksiid, alkohol) toime.
5. võõrutussündroom.
6. Eklampsia.
7. Ravimite (kloorpromasiin, indometatsiin, tseftasidiim, penitsilliin, lidokaiin, isoniasiid) võtmine.
8. Traumaatiline ajukahjustus.
9. Tserebraalse vereringe häired (insult, subarahnoidaalne hemorraagia, samuti äge hüpertensiivne entsefalopaatia).
10. Ainevahetushäired: elektrolüütide tasakaaluhäired (nt hüponatreemia, hüpokaltseemia, hüperhüdratsioon, dehüdratsioon); süsivesikute (hüpoglükeemia) ja aminohapete metabolismi häired (koos fenüülketonuuriaga).
11. Aju kasvajad.
12. Pärilikud haigused (näiteks neurofibromatoos).
13. Palavik.
14. Aju degeneratiivsed haigused.
15. Muud põhjused.

Teatud krambihoogude põhjused on iseloomulikud teatud vanuserühmadele.

Krambihoogude tüübid

Meditsiinis on korduvalt püütud luua sobivaimat krampide klassifikatsiooni. Kõik krambid võib jagada kahte rühma:

Osalised krambid vallandavad neuronite vallandumine ajukoore teatud piirkonnas. Üldised krambid on põhjustatud hüperaktiivsusest suures ajupiirkonnas.

Osalised krambid

Osalisi krampe nimetatakse lihtsateks, kui nendega ei kaasne teadvuse häireid, ja kompleksseteks, kui need on olemas.

Lihtsad osalised krambid

Nad kulgevad ilma teadvuse häireteta. Kliiniline pilt sõltub sellest, millises ajuosas on tekkinud epileptogeenne fookus. Võib täheldada järgmisi sümptomeid:

• Krambid jäsemetes, samuti pea ja torso pööramine;
• Nahal roomamise tunne (paresteesia), valgussähvatused silmade ees, ümbritsevate objektide tajumise muutus, ebatavalise lõhna või maitse tunne, valehäälte, muusika, müra ilmnemine;
• Vaimsed ilmingud deja vu, derealiseerumise, depersonaliseerumise kujul;
• Mõnikord kaasatakse krambiprotsessi järk-järgult ühe jäseme erinevad lihasrühmad. Seda osariiki nimetatakse Jacksoni marsiks.

Sellise krambi kestus on vaid mõnest sekundist kuni mitme minutini.

Komplekssed osalised krambid

Kaasneb teadvuse häire. Krambi iseloomulik tunnus on automatism (inimene võib lakkuda huuli, korrata mõnda heli või sõna, hõõruda peopesasid, kõndida mööda ühte rada jne).

Krambi kestus on üks kuni kaks minutit. Pärast krambihoogu võib esineda lühiajalist teadvuse hägustumist. Inimene sündmust ei mäleta.

Mõnikord muutuvad osalised krambid generaliseerunud.

Generaliseerunud krambid

Tekivad teadvusekaotuse taustal. Neuroloogid eristavad toonilisi, kloonilisi ja toonilis-kloonseid generaliseerunud krampe. Toonilised krambid – püsiv lihaskontraktsioon. Kloonilised - rütmilised lihaste kontraktsioonid.

Generaliseerunud krambid võivad esineda järgmisel kujul:

1. Suured krambid (tooniline-klooniline);
2. Puudumised;
3. müokloonilised krambid;
4. Atoonilised krambid.

Toonilised-kloonilised krambid

Inimene kaotab ootamatult teadvuse ja kukub. Tuleb toonikfaas, mille kestus on sekundeid. Täheldatakse pea sirutamist, käte painutamist, jalgade sirutamist, torso pinget. Mõnikord kostab mingi kisa. Pupillid on laienenud, ei reageeri valgusärritusele. Nahk omandab sinaka varjundi. Võib esineda tahtmatut urineerimist.

Seejärel tuleb klooniline faas, mida iseloomustab kogu keha rütmiline tõmblemine. Esineb ka silmade pööritamist ja vahu tekkimist suust (keele hammustamisel mõnikord verine). Selle faasi kestus on üks kuni kolm minutit.

Mõnikord täheldatakse generaliseerunud krambi korral ainult kloonilisi või toonilisi krampe. Pärast rünnakut ei taastu inimese teadvus kohe, täheldatakse unisust. Ohver ei mäleta juhtunust. Lihasvalu, marrastuste esinemine kehal, hammustusjäljed keelel ja nõrkustunne võimaldavad kahtlustada krambihoogu.

Puudumised

Puudumisi nimetatakse ka väikesteks krambihoogudeks. Seda seisundit iseloomustab teadvuse äkiline väljalülitamine vaid mõneks sekundiks. Inimene vaikib, tardub, pilk on fikseeritud ühte punkti. Pupillid on laienenud, silmalaud veidi langetatud. Võib esineda näolihaste tõmblemist.

Iseloomulik on see, et inimene ei kuku äraoleku ajal. Kuna rünnak on lühiajaline, jääb see sageli teistele inimestele märkamatuks. Mõne sekundi pärast taastub teadvus ja inimene jätkab seda, mida ta tegi enne rünnakut. Isik ei ole sündmusest teadlik.

Müokloonilised krambid

Need on kehatüve ja jäsemete lihaste lühiajaliste sümmeetriliste või asümmeetriliste kontraktsioonide krambid. Krampidega võib kaasneda teadvuse muutus, kuid rünnaku lühikese kestuse tõttu jääb see asjaolu sageli märkamata.

Atoonilised krambid

Seda iseloomustab teadvusekaotus ja lihastoonuse langus. Atoonilised krambid on Lennox-Gastaut' sündroomiga laste ustav kaaslane. See patoloogiline seisund moodustub aju arengu erinevate kõrvalekallete, hüpoksilise või nakkusliku ajukahjustuse taustal. Seda sündroomi iseloomustavad mitte ainult atoonilised, vaid ka toonilised krambid koos absanssidega. Lisaks on vaimne alaareng, jäsemete parees, ataksia.

Epileptiline seisund

See on kohutav seisund, mida iseloomustavad epilepsiahoogude jada, mille vahel inimene ei tule teadvusele. See on meditsiiniline hädaolukord, mis võib lõppeda surmaga. Seetõttu tuleks epileptiline seisund võimalikult varakult peatada.

Enamikul juhtudel tekib epilepsiaga inimestel pärast epilepsiavastaste ravimite kasutamise lõpetamist epilepsiaseisund. Staatus epilepticus võib aga olla ka ainevahetushäirete, onkoloogiliste haiguste, võõrutusnähtude, traumaatilise ajukahjustuse, ajuverevarustuse ägedate häirete või nakkusliku ajukahjustuse esmaseks ilminguks.

Epistaadi tüsistused hõlmavad järgmist:

1. Hingamisteede häired (hingamise seiskumine, neurogeenne kopsuturse, aspiratsioonipneumoonia);
2. Hemodünaamilised häired (arteriaalne hüpertensioon, arütmia, südameseiskus);
3. Hüpertermia;
4. Oksendada;
5. Ainevahetushäired.

Krambisündroom lastel

Krambisündroom lastel on üsna tavaline. Selline kõrge levimus on seotud närvisüsteemi struktuuride ebatäiuslikkusega. Krambisündroomi esineb sagedamini enneaegsetel imikutel.

Febriilsed krambid

Need on krambid, mis arenevad kuue kuu kuni viie aasta vanustel lastel kehatemperatuuri taustal üle 38,5 kraadi.

Krambi algust võite kahtlustada beebi eksleva pilgu järgi. Laps lakkab reageerimast helidele, käte virvendusele, tema silmade ees olevatele objektidele.

On olemas seda tüüpi krambid:

• Lihtsad febriilsed krambid. Need on üksikud krambihood (toonilised või toonilis-kloonilised), kestavad kuni viisteist minutit. Neil pole osalisi elemente. Pärast krambihoogu ei ole teadvus häiritud.
• Komplitseeritud febriilsed krambid. Need on pikemad krambid, mis järgnevad üksteise järel seeriate kujul. Võib sisaldada osalist komponenti.

Febriilsed krambid esinevad umbes 3-4% imikutel. Ainult 3% nendest lastest areneb epilepsia hiljem välja. Tõenäosus haigestuda on suurem, kui lapsel on esinenud komplitseeritud palavikukrampe.

Hingamisteede afektiivsed krambid

See on sündroom, mida iseloomustavad apnoe episoodid, teadvusekaotus ja krambid. Rünnaku kutsuvad esile tugevad emotsioonid, nagu hirm, viha. Laps hakkab nutma, tekib uneapnoe. Nahk muutub tsüanootiliseks või lillaks. Keskmiselt kestab apnoe periood sekundeid. Pärast seda võib tekkida teadvusekaotus, keha lonkamine, millele järgneb toonilised või toonilis-kloonilised krambid. Siis toimub reflektoorne hingamine ja laps tuleb mõistusele.

Spasmofiilia

See haigus on hüpokaltseemia tagajärg. Kaltsiumisisalduse langust veres täheldatakse hüpoparatüreoidismi, rahhiidi, haiguste korral, millega kaasneb tugev oksendamine ja kõhulahtisus. Spasmofiiliat registreeritakse lastel vanuses kolmest kuust kuni pooleteise aastani.

On olemas järgmised spasmofiilia vormid:

Haiguse selge vorm väljendub näo, käte, jalgade ja kõri lihaste toonilistes krampides, mis muutuvad üldisteks toonilisteks krampideks.

Haiguse varjatud vormi on võimalik kahtlustada iseloomulike tunnuste järgi:

• Trousseau sümptom - käe lihaskrambid, mis tekivad õla neurovaskulaarse kimbu pigistamisel;
• Khvosteki sümptom - suu, nina, silmalaugude lihaste kokkutõmbumine, mis tekib vastusena neuroloogilise haamriga koputamisele suunurga ja põskkoopa kaare vahel;
• Lusti sümptom - jala dorsaalfleksioon väljapoole pööratud jalaga, mis tekib vastusena koputamisel vasaraga mööda peroneaalset närvi;
• Maslovi sümptom – kui nahk suriseb, tekib lühiajaline hinge kinnipidamine.

Diagnostika

Krambisündroomi diagnoos põhineb patsiendi ajaloo selgitamisel. Kui on võimalik tuvastada seos konkreetse põhjuse ja krampide vahel, siis saame rääkida sekundaarsest epilepsiahoost. Kui krambid tekivad spontaanselt ja korduvad, tuleb kahtlustada epilepsiat.

Diagnoosimiseks tehakse EEG. Elektroentsefalograafia registreerimine otse rünnaku ajal ei ole lihtne ülesanne. Seetõttu viiakse diagnostiline protseduur läbi pärast krambihoogu. Epilepsia kasuks võivad anda tunnistust fokaalsed või asümmeetrilised aeglased lained.

Märkus: sageli jääb elektroentsefalograafia normaalseks isegi siis, kui konvulsiivse sündroomi kliiniline pilt ei võimalda kahelda epilepsia esinemises. Seetõttu ei saa EEG andmed mängida diagnoosi määramisel juhtivat rolli.

Ravi

Teraapia peaks olema suunatud krambi põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele (kasvaja eemaldamine, võõrutussündroomi tagajärgede likvideerimine, ainevahetushäirete korrigeerimine jne).

Rünnaku ajal tuleb inimene asetada horisontaalasendisse, pöörata külili. See asend hoiab ära maosisu lämbumise. Pane pea alla midagi pehmet. Inimese pead, keha saab veidi hoida, kuid mõõduka jõuga.

Märge: Krambihoo ajal ei tohi inimesele mingeid esemeid suhu panna. See võib põhjustada hammaste vigastusi ja esemete kinnijäämist hingamisteedesse.

Te ei saa inimesest lahkuda kuni teadvuse täieliku taastumiseni. Kui krambihoog esineb esmakordselt või seda iseloomustab krampide seeria, tuleb inimene hospitaliseerida.

Üle viie minuti kestva krambi korral manustatakse patsiendile läbi maski hapnikku, samuti kaks minutit kümme milligrammi diasepaami glükoosil.

Pärast esimest krampide episoodi epilepsiavastaseid ravimeid tavaliselt ei määrata. Need ravimid on ette nähtud juhtudel, kui patsiendil on lõplikult diagnoositud epilepsia. Ravimi valik põhineb krambi tüübil.

Osaliste, aga ka toonilis-klooniliste krampide korral kasutage:

Müoklooniliste krampide korral:

Enamikul juhtudel saab oodatud efekti saavutada ühe ravimiga ravi ajal. Resistentsetel juhtudel on ette nähtud mitu ravimit.

Grigorova Valeria, meditsiiniline kommentaator

Asfüksia vastsündinul: kraadid, tagajärjed, esmaabi lämbumise korral

Kopsuturse: sümptomid, põhjused ja hädaabi

Tere. Palun ütle. Milliseid valuvaigisteid, palavikuvastaseid ravimeid ja antibiootikume võib koos karbamasepiiniga võtta?

Karbamasepiiniga samaaegsel võtmisel suureneb teiste ravimite toksiline toime maksale, seega peate kokkusobivuse küsimust arutama ainult oma arstiga. Kindlasti ei soovitaks võtta Analginit ja Paracetamoli. Ibuprofeen on küsitav. Antibiootikumid - rangelt määratud raviarsti poolt.

Tere! Mul diagnoositi epilepsia, kuid nad ei suuda põhjust kuidagi kindlaks teha, võtan fenobarbitaali, krambid ilmnevad perioodiliselt pool aastat või isegi kauem, kas ma saan üle minna teisele ravimile - Depatin Krono?

Tere. Veebikonsultantidel ei ole õigust kaugkonsultatsiooni raames ravimeid välja kirjutada ega tühistada/asendada. Peate selle küsimuse oma arstile esitama.

Tere. Kuidas leida toonilis-klooniliste krambihoogude põhjus. Minu tütrel olid sellised krambid poolteist aastat tagasi. Esimese kuue kuu jooksul oli 3 korda. Kohe määrati Encorat chrono. Kuid põhjust ei leitud kunagi. Tehakse EEG, on laineid ja jätkub ravi. Nad tegid CT-skanni ja leidsid chiari 1. Kellelgi sugulastel seda polnud, ka peavigastusi polnud. Kuidas saate põhjuse kindlaks teha? Aitäh.

Tere. Kahju, et sa ei märkinud lapse vanust ja mandlite prolapsi suurust. Lisaks EEG-le ja CT-le saab määrata ainult röntgenikiirte (ainult vigastuse kahtluse korral). Teie puhul peate tähelepanu pöörama Arnold Chiari anomaaliale, hoolimata kergest astmest, harvadel juhtudel (!) See võib provotseerida, sh. ja konvulsiivne sündroom. Arvestades, et jutt käib lapsest, tuleb vastust otsida mitte internetist, vaid pädeva lasteneuroloogiga (kollegiaalse arvamuse saamiseks on soovitav külastada 2-3 arsti).

Tere, mul on tütar, nüüd on ta kolmeaastane. Arstid diagnoosisid. PPNS koos konvulsiivse sündroomiga ZPRR. Kuidas seda ravida? Ta võtab nüüd conuvulexi siirupit.

Teave on esitatud informatiivsel eesmärgil. Ärge ise ravige. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. On vastunäidustusi, peate konsulteerima arstiga. Sait võib sisaldada alla 18-aastastele isikutele vaatamiseks keelatud sisu.

Tervis, meditsiin, tervislik eluviis

Osalised krambid

Etioloogia ja patofüsioloogia

Aju fokaalsetest kahjustustest tulenevad patoloogilised elektrilahendused põhjustavad osalisi krampe, mis võivad avalduda erineval viisil.

Konkreetsed ilmingud sõltuvad kahjustuse lokaliseerimisest (parietaalsagara patoloogia võib kõndimisel põhjustada paresteesiat vastasjäsemetel, oimusagara patoloogiaga täheldatakse veidrat käitumist).

Fokaalse ajukahjustuse põhjused võivad olla insult, kasvaja, nakkusprotsess, kaasasündinud väärarengud, arteriovenoossed väärarengud, traumad.

Haigus võib alata igas vanuses, kuna seda tüüpi epilepsia on omandatud.

Esineb sageli täiskasvanutel, tavaliselt on põhjuseks ajuveresoonkonna patoloogia või kasvaja.

Noorukitel on kõige sagedasem põhjus peatrauma või haiguse idiopaatiline vorm.

Lihtsad osalised krambid on fokaalsed sensoorsed või motoorsed häired, millega ei kaasne teadvusekaotust.

Keeruliste osaliste krambihoogude ajal esineb lühiajaline teadvusekaotus, millega sageli kaasnevad veidrad aistingud või tegevused (nt unenäod, automatism, haistmishallutsinatsioonid, närimis- või neelamisliigutused); see toimub tavaliselt ajalise või otsmikusagara patoloogia taustal.

Kõik osalised krambid võivad põhjustada sekundaarseid generaliseerunud toonilis-kloonseid krampe.

Mööduv globaalne amneesia.

Lihtsate osaliste krampidega ei kaasne teadvusekaotus.

Klassifitseeritud kliiniliste ilmingute järgi, sealhulgas: fokaalsed motoorsed krambid, fokaalsed sensoorsed krambid ja psüühikahäiretega kaasnevad krambid.

Vaimsed häired: deja vu (prantsuse keelest “juba nähtud”), jamais vu (prantsuse keelest “pole kunagi nähtud”), depersonaliseerumine, toimuva ebareaalsuse tunne.

Sageli areneb see keerukateks osalisteks krampideks.

Komplekssete osaliste krambihoogude ajal tekib lühiajaline teadvusekaotus (30-90 s), millele järgneb 1-5 minutit kestev postkonvulsiivne periood.

Automatism – sihitud toimingud (riiete pigistamine, huulte laksutamine, neelamisliigutused).

Diagnoos põhineb sageli pealtnägija ütlustel.

Komplekssete osaliste krampide korral ei mäleta patsient rünnakut; tunnistaja kirjeldab patsiendi pilku eikusagile ja kergeid automatismi ilminguid.

Patsient teatab ise lihtsatest osalistest krambihoogudest, millega kaasneb jäseme fokaalne tõmblemine, fokaalsed sensoorsed häired, mis esinevad kõige sagedamini ühel kehapoolel või ühel jäsemel, või vaimsed sümptomid nagu deja vu.

EEG näitab sageli fokaalseid kõrvalekaldeid, sealhulgas fokaalseid aeglaseid või teravdatud lainelahendusi.

Vajalik võib olla mitu EEG-seiret.

Ebaselgetel juhtudel võib rünnaku fikseerimiseks olla vajalik patsiendi pikaajaline videovalve.

MRI võimaldab teil määrata fokaalset patoloogiat.

Ravivõimalusi on palju, sealhulgas fenütoiin, karbamasepiin, okskarbasepiin, fenobarbitaal, primidoon, zonisamiid, topiramaat, lamotrigiin, tiagabiin ja levetiratsetaam.

Kõige sagedamini määravad ravimi valiku võimalikud kõrvaltoimed ja lisaandmed (näiteks raseduse tõenäosus, ravimite koostoimed, patsiendi vanus ja sugu).

Perioodiliselt on vaja jälgida ravimi taset veres, kliinilise vereanalüüsi, trombotsüütide ja maksafunktsiooni testide tulemusi.

Kui ravimteraapia on ebaefektiivne, kasutatakse muid ravimeetodeid: krampide aktiivsuse fookuse kirurgiline eemaldamine või vagusnärvi stimulaatori paigaldamine.

Lihtsad ja keerulised osalised krambid korduvad sageli, need krambid ei allu sageli ravimteraapiale, isegi kombineerituna.

Remissioon on võimalik, kuid haigusevaba perioodide esinemise sagedust on raske ennustada; remissiooni tõenäosus on suurem patsientidel, kellel on kiire ravivastus ravimteraapiale ja väikesed EEG muutused. Prognoos sõltub ka krambihoogude etioloogiast, raskemad vigastused ja insultid on seotud resistentsemate krampidega.

Refraktaarsete krampide korral parandab kirurgiline ravi 50% juhtudest ravimteraapia tulemusi.

Kokkupuutel

Klassikaaslased

(lat. Epilepsia – kinni võetud, kinni püütud, kinni püütud) – üks levinumaid kroonilisi inimese neuroloogilisi haigusi, mis väljendub organismi eelsoodumuses ootamatult tekkivate krambihoogude tekkeks. Nende äkiliste hoogude teised levinud ja sageli kasutatavad nimetused on epilepsiahoog, "kukkumine". Epilepsia ei mõjuta mitte ainult inimesi, vaid ka loomi, näiteks koeri, kasse, hiiri. Paljud suured, nimelt Julius Caesar, Napoleon Bonaparte, Peeter Suur, Fjodor Dostojevski, Alfred Nobel, Jeanne d'Arc, Ivan IV Julm, Vincent van Gogh, Winston Churchill, Lewis Carroll, Aleksander Suur, Alfred Nobel, Dante Alighieri, Fjodor Dostojevski, Nostradamus ja teised kannatasid epilepsia all.

Seda haigust nimetati "Jumala märgiks", uskudes, et epilepsiaga inimesi märgitakse ülalt. Selle haiguse väljanägemise olemust pole veel kindlaks tehtud, meditsiinis on mitmeid eeldusi, kuid täpsed andmed puuduvad.

Levinud arvamus, et epilepsia on ravimatu haigus, on vale. Kaasaegsete epilepsiavastaste ravimite kasutamine võib 65% patsientidest krambid täielikult kõrvaldada ja veel 20% patsientidest oluliselt vähendada krampide arvu. Ravi aluseks on pikaajaline igapäevane medikamentoosne ravi koos regulaarsete järeluuringute ja tervisekontrolliga.

Meditsiin on kindlaks teinud, et epilepsia on pärilik haigus, see võib edasi kanduda emaliini kaudu, sagedamini aga meesliini kaudu, võib üldse mitte edasi kanduda või avalduda läbi põlvkonna. Epilepsia tekkevõimalus on lastel, kelle vanemad on eostanud joobes või süüfilisega. Epilepsia võib olla "omandatud" haigus, tugeva ehmatuse, peatrauma, ema raseduse ajal haigestumise, ajukasvajate tekke, ajuveresoonkonna defektide, sünnitraumade, närvisüsteemi infektsioonide, mürgistuse, neurokirurgiliste operatsioonide tagajärjel.

Epilepsiahoog tekib närvirakkude samaaegse erutuse tagajärjel, mis tekib ajukoore teatud piirkonnas.

Epilepsia liigitatakse selle esinemise järgi järgmistesse tüüpidesse:

1. sümptomaatiline- on võimalik tuvastada aju struktuurset defekti, näiteks tsüst, kasvaja, hemorraagia, väärarengud, aju neuronite orgaanilise kahjustuse ilming;
2. idiopaatiline- esineb pärilik eelsoodumus ja ajus ei esine struktuurseid muutusi. Idiopaatilise epilepsia aluseks on kanalopaatia (neuronimembraanide geneetiliselt määratud difuusne ebastabiilsus). Selle epilepsia variandi puhul puuduvad orgaanilise ajukahjustuse tunnused; patsientide intelligentsus on normaalne;
3. krüptogeenne- haiguse põhjust ei ole võimalik kindlaks teha.

Enne iga epilepsiahoogu kogeb inimene erilist seisundit, mida nimetatakse auraks. Aura avaldub igal inimesel erinevalt. Kõik sõltub epileptogeense fookuse asukohast. Aura võib avalduda palavikus, ärevuses, pearingluses, patsient tunneb külma, valu, mõne kehaosa tuimus, tugev südamerütm, ebameeldiv lõhn, mõne toidu maitse, näeb eredat virvendust. Tuleb meeles pidada, et epilepsiahoo ajal ei ole inimene mitte ainult millestki teadlik, vaid ei tunne ka valu. Epilepsiahoog kestab mitu minutit.

Mikroskoobi all on selles aju kohas epilepsiahoo ajal nähtavad rakkude tursed, väikesed hemorraagiad. Iga krambihoog hõlbustab järgmist, moodustades püsivad krambid. Sellepärast tulebki epilepsiat ravida! Ravi on rangelt individuaalne!

Soodustavad tegurid:

• kliimatingimuste muutus,
• une puudumine või liigne uni,
• väsimus,
• hele päevavalgus.

Epilepsia sümptomid

Epilepsiahoogude ilmingud varieeruvad üldistest krampidest kuni muutusteni patsiendi sisemises seisundis, mis on teistele vaevumärgatavad. Esinevad fokaalsed krambid, mis on seotud elektrilahenduse tekkimisega ajukoore teatud piiratud alal, ja generaliseerunud krambid, mille puhul on tühjenemisega seotud samaaegselt mõlemad ajupoolkerad. Fokaalsete krampide korral võib teatud kehaosades (nägu, käed, jalad jne) täheldada krampe või omapäraseid aistinguid (näiteks tuimus). Samuti võivad fokaalsed krambid ilmneda lühiajaliste nägemis-, kuulmis-, haistmis- või maitsehallutsinatsioonidena. Nende rünnakute ajal saab teadvuse säilida, sel juhul kirjeldab patsient üksikasjalikult oma tundeid. Osalised või fokaalsed krambid on epilepsia kõige levinum ilming. Need tekivad siis, kui närvirakud on kahjustatud ühe ajupoolkera teatud piirkonnas ja jagunevad:

1. lihtne - selliste hoogude korral teadvuse häireid ei esine;
2. kompleks - krambid koos teadvuse rikkumise või muutusega, on põhjustatud üleerutuvuse piirkondadest, mis on lokalisatsioonis mitmekesised ja muutuvad sageli üldistatud;
3. Sekundaarsed generaliseerunud krambid - mida iseloomustab konvulsiivse või mittekonvulsiivse osalise krambi või puudumise vormis algus, millele järgneb konvulsiivse motoorse aktiivsuse kahepoolne levik kõikidesse lihasrühmadesse.

Osaliste krambihoogude kestus ei ületa tavaliselt 30 sekundit.

On nn transi seisundeid – väljapoole tellitud toimingud ilma teadvuse kontrollita; teadvuse naasmisel ei mäleta patsient, kus ta oli ja mis temaga juhtus. Omamoodi trans on uneskõndimine (mõnikord mitte epileptilist päritolu).

Generaliseerunud krambid on konvulsiivsed ja mittekonvulsiivsed (absentsid). Teiste jaoks on kõige hirmutavamad üldised krambihood. Rünnaku alguses (tooniline faas) on kõigi lihaste pinge, lühiajaline hingamisseiskus, sageli täheldatakse läbistavat nuttu, võimalik on keele hammustamine. 10-20 sek pärast. algab klooniline faas, mil lihaste kokkutõmbed vahelduvad nende lõdvestumisega. Kloonilise faasi lõpus täheldatakse sageli uriinipidamatust. Krambid katkevad tavaliselt mõne minuti (2-5 minuti) pärast spontaanselt. Seejärel saabub rünnakujärgne periood, mida iseloomustavad unisus, segasus, peavalu ja uneaeg.

Mittekonvulsiivseid generaliseerunud krampe nimetatakse absanssideks. Need esinevad peaaegu eranditult lapsepõlves ja varases noorukieas. Laps järsku tardub ja vaatab ühel hetkel pingsalt, pilk näib puuduvat. Täheldada võib silmade katmist, silmalaugude värisemist, kerget pea kallutamist. Rünnakud kestavad vaid mõne sekundi (5-20 sekundit) ja jäävad sageli märkamatuks.

Epilepsiahoo tekkimine sõltub aju enda kahe teguri kombinatsioonist: krambifookuse aktiivsusest (mida mõnikord nimetatakse ka epilepsiaks) ja aju üldisest konvulsioonivalmidusest. Mõnikord eelneb epilepsiahoole aura (kreeka sõna, mis tähendab "tuul", "tuul"). Aura ilmingud on väga mitmekesised ja sõltuvad selle ajuosa asukohast, mille funktsioon on häiritud (st epilepsia fookuse lokaliseerimisest). Samuti võivad teatud kehaseisundid olla epilepsiahoogu provotseerivad tegurid (menstruatsiooni algusega seotud epilepsiahood; ainult une ajal esinevad epilepsiahood). Lisaks võib epilepsiahoog esile kutsuda mitmeid keskkonnategureid (näiteks valguse värelus). Iseloomulike epilepsiahoogude klassifikatsioone on mitmeid. Ravi seisukohalt on kõige mugavam krampide sümptomite põhjal klassifitseerimine. Samuti aitab see eristada epilepsiat teistest paroksüsmaalsetest seisunditest.

Epilepsiahoogude tüübid

Millised on krampide tüübid?

Epilepsiahood on oma ilmingutes väga mitmekesised – rasketest üldistest krampidest kuni märkamatu minestamiseni. Esineb ka näiteks: ümbritsevate esemete kuju muutumise tunne, silmalau tõmblemine, sõrme kipitus, ebamugavustunne kõhus, lühiajaline kõnevõimetus, mitmepäevane kodust lahkumine (transsid), pöörlemine. ümber oma telje jne.

Teada on enam kui 30 tüüpi epilepsiahooge. Praegu kasutatakse nende süstematiseerimiseks rahvusvahelist epilepsia ja epilepsia sündroomide klassifikatsiooni. See klassifikatsioon eristab kahte peamist krambitüüpi - generaliseerunud (üldised) ja osalised (fokaalne, fokaalne). Need jagunevad omakorda alamliikideks: toonilis-kloonilised krambid, absansid, lihtsad ja keerulised osalised krambid, aga ka muud krambid.

Mis on aura?

Aura (kreeka sõna, mis tähendab "tuul", "tuul") on seisund, mis eelneb epilepsiahoole. Aura ilmingud on väga mitmekesised ja sõltuvad selle ajuosa asukohast, mille funktsioon on häiritud. Need võivad olla: palavik, ärevus ja rahutus, heli, imelik maitse, lõhn, nägemistaju muutus, ebameeldivad aistingud maos, pearinglus, "juba nähtud" (deja vu) või "pole kunagi nähtud" (jamais vu) seisundid, a sisemise õndsuse või igatsuse tunne ja muud aistingud. Inimese oskus oma aurat õigesti kirjeldada võib olla suureks abiks ajus toimuvate muutuste lokaliseerimise diagnoosimisel. Aura võib olla ka mitte ainult kuulutaja, vaid ka osalise epilepsiahoo iseseisev ilming.

Mis on generaliseerunud krambid?

Generaliseerunud krambid on krambid, mille puhul paroksüsmaalne elektriline aktiivsus katab mõlemat ajupoolkera.Ja sellistel juhtudel ei näita täiendavad ajuuuringud fokaalseid muutusi. Peamised generaliseerunud krambid on toonilis-kloonilised (generaliseerunud konvulsiivsed krambid) ja absansid (lühiajalised teadvusehäired). Generaliseerunud krambid esinevad umbes 40% epilepsiahaigetest.

Mis on toonilis-kloonilised krambid?

Generaliseerunud toonilis-kloonilisi krampe (grand mal) iseloomustavad järgmised ilmingud:

1. teadvuse väljalülitamine;
2. kehatüve ja jäsemete pinge (toonilised krambid);
3. kehatüve ja jäsemete tõmblused (kloonilised krambid).

Sellise rünnaku ajal võib hingamine mõneks ajaks kinni jääda, kuid see ei too kunagi kaasa inimese lämbumist. Tavaliselt kestab rünnak 1-5 minutit. Pärast rünnakut võib tekkida uni, uimasus, letargia ja mõnikord peavalu.

Kui enne rünnakut esineb aura või fokaalne rünnak, peetakse seda osaliseks sekundaarse üldistamisega.

Mis on puudumised (pimenevus)?

Puudumised (petite mal) on generaliseerunud krambid äkilise ja lühiajalise (1 kuni 30 sekundit) teadvusekaotusega, millega ei kaasne konvulsiivseid ilminguid. Puudumiste sagedus võib olla väga kõrge, kuni mitusada krambihoogu päevas. Sageli ei panda neid tähele, uskudes, et inimene mõtles sel ajal. Äraoleku ajal liigutused järsku peatuvad, pilk peatub ja välistele stiimulitele ei reageerita. Aurat ei teki kunagi. Mõnikord võib esineda silmade pööritamist, silmalaugude tõmblemist, näo ja käte stereotüüpseid liigutusi ning näonaha värvimuutust. Pärast rünnakut katkenud tegevus jätkub.

Puudumised on iseloomulikud lapsepõlvele ja noorukieale. Aja jooksul võivad need muutuda teist tüüpi krampideks.

Mis on juveniilne müoklooniline epilepsia?

Noorukite müoklooniline epilepsia algab puberteedi algusest (puberteet) kuni 20. eluaastani. See väljendub reeglina teadvuse säilitamise ajal käte välkkiirete tõmblustena (müokloonus), millega mõnikord kaasnevad generaliseerunud toonilised või toonilis-kloonilised krambid. Enamik neist rünnakutest esineb 1-2 tunni jooksul enne või pärast unest ärkamist. Elektroentsefalogramm (EEG) näitab sageli iseloomulikke muutusi ja võib esineda suurenenud tundlikkust valguse virvenduse suhtes (valgustundlikkus). See epilepsia vorm allub ravile hästi.

Mis on osalised krambid?

Osalised (fokaalsed, fokaalsed) krambid on krambid, mis on põhjustatud paroksüsmaalsest elektrilisest aktiivsusest piiratud ajupiirkonnas. Seda tüüpi krambid esinevad umbes 60% epilepsiaga inimestel. Osalised krambid võivad olla lihtsad või keerulised.

Lihtsate osaliste krambihoogudega ei kaasne teadvuse häireid. Need võivad ilmneda tõmbluste või ebamugavustundena teatud kehaosades, pea pööramise, ebamugavustundena kõhus ja muude ebatavaliste aistingutena. Sageli on need rünnakud sarnased auraga.

Komplekssetel osalistel krampidel on rohkem väljendunud motoorseid ilminguid ja nendega kaasneb tingimata üks või teine ​​teadvuse muutus. Varem klassifitseeriti need krambid psühhomotoorseks ja temporaalseks epilepsiaks.

Osaliste krambihoogude korral tehakse alati põhjalik neuroloogiline uuring, et välistada aju aluseks olev haigus.

Mis on rolandi epilepsia?

Selle täisnimi on "healoomuline lapsepõlve epilepsia kesk-ajaliste (rolandiliste) tippudega". Juba nimest järeldub, et see allub hästi ravile. Krambid ilmnevad varases lapsepõlves ja peatuvad noorukieas. Rolandiline epilepsia avaldub tavaliselt osaliste krampidega (nt suunurga ühepoolne tõmblemine koos süljevooluga, neelamine), mis tekivad tavaliselt une ajal.

Mis on epileptiline seisund?

Status epilepticus on seisund, kus epilepsiahood järgnevad üksteisele ilma katkestusteta. See seisund on eluohtlik. Isegi meditsiini praegusel arengutasemel on patsiendi surmaoht endiselt väga kõrge, mistõttu tuleb epileptilise seisundiga inimene viivitamatult viia lähima haigla intensiivravi osakonda. Krambid korduvad nii sageli, et nende vahel patsient ei tule teadvusele; eristada fokaalsete ja generaliseerunud krampide epileptilist seisundit; väga lokaliseeritud motoorseid krampe nimetatakse "püsivaks osaliseks epilepsiaks".

Mis on pseudokrambid?

Need seisundid on sihilikult inimese poolt põhjustatud ja väliselt näevad välja nagu krambid. Neid saab lavastada selleks, et tõmmata endale lisatähelepanu või vältida igasugust tegevust. Tihti on raske eristada tõelist epilepsiahoogu pseudoepileptilisest krambist.

Täheldatakse pseudoepileptilisi krampe:

• lapsepõlves;
• naistel sagedamini kui meestel;
• peredes, kus on psüühikahäiretega sugulasi;
• koos hüsteeriaga;
• konfliktiolukorra olemasolul perekonnas;
• teiste ajuhaiguste esinemisel.

Erinevalt epilepsiahoogudest puudub pseudohoogudel iseloomulik krambijärgne faas, normaalsesse olekusse naasmine toimub väga kiiresti, inimene naeratab sageli, kehavigastusi esineb harva, ärrituvus esineb harva ja rohkem kui üks atakk esineb harva. lühike periood. Elektroentsefalograafia (EEG) võimaldab täpselt tuvastada pseudoepileptilisi krampe.

Kahjuks peetakse pseudoepileptilisi krampe sageli ekslikult epilepsiahoogudeks ja patsiendid hakkavad saama ravi spetsiifiliste ravimitega. Lähedased on sellistel puhkudel diagnoosist ehmunud, selle tulemusena kutsutakse perekonnas esile ärevus ja pseudohaige üle tekib hüperhooldusõigus.

Krambiline keskendumine

Krambiline fookus on ajuosa orgaanilise või funktsionaalse kahjustuse tagajärg, mis on põhjustatud mis tahes tegurist (ebapiisav vereringe (isheemia), perinataalsed tüsistused, peavigastused, somaatilised või nakkushaigused, ajukasvajad ja -anomaaliad, ainevahetushäired, insult, erinevate ainete toksiline toime). Struktuurikahjustuse kohas arm (mis mõnikord moodustab vedelikuga täidetud õõnsuse (tsüst)). Selles kohas võib perioodiliselt tekkida motoorsetsooni närvirakkude äge turse ja ärritus, mis põhjustab skeletilihaste kramplikke kontraktsioone, mis erutuse üldistamisel kogu ajukoorele lõppevad teadvusekaotusega. .

Krambivalmidus

Krambivalmidus on ajukoore patoloogilise (epileptiformse) erutuse suurenemise tõenäosus üle taseme (läve), mille juures aju krambivastane süsteem toimib. See võib olla kõrge või madal. Kõrge konvulsioonivalmiduse korral võib isegi väike tegevus fookuses viia täiemahulise krambihoo ilmnemiseni. Aju konvulsioonivalmidus võib olla nii suur, et viib lühiajalise teadvusekaotuseni isegi epilepsia aktiivsuse fookuse puudumisel. Sel juhul räägime puudumistest. Seevastu kramplikku valmisolekut ei pruugi üldse olla ja sel juhul tekivad isegi väga tugeva epileptilise aktiivsuse fookuse korral osalised krambid, millega ei kaasne teadvusekaotust. Krambivalmiduse tõusu põhjuseks on emakasisene aju hüpoksia, hüpoksia sünnituse ajal või pärilik eelsoodumus (epilepsiahaigete järglastel on epilepsia risk 3-4%, mis on 2-4 korda suurem kui üldpopulatsioonis).

Epilepsia diagnoosimine

Kokku on umbes 40 erinevat epilepsia vormi ja erinevat tüüpi krampe. Samal ajal on iga vormi jaoks välja töötatud oma raviskeem. Sellepärast on arsti jaoks nii oluline mitte ainult epilepsia diagnoosimine, vaid ka selle vormi kindlaksmääramine.

Kuidas epilepsiat diagnoositakse?

Täielik arstlik läbivaatus hõlmab patsiendi enda ja pealtnägijate poolt patsiendi enda ja pealtnägijate poolt teabe kogumist patsiendi elu ja haiguse arengu kohta ning, mis kõige tähtsam, rünnakute ja neile eelnevate seisundite väga üksikasjalikku kirjeldust. rünnakutest. Kui lapsel tekivad krambid, tunneb arst huvi ema raseduse ja sünnituse kulgemise vastu. Vajadusel viidi läbi üldine ja neuroloogiline uuring, elektroentsefalograafia. Spetsiaalsed neuroloogilised uuringud hõlmavad ja kompuutertomograafiat. Uuringu põhiülesanne on tuvastada keha või aju praegused haigused, mis võivad põhjustada krampe.

Mis on elektroentsefalograafia (EEG)?

Selle meetodi abil registreeritakse ajurakkude elektriline aktiivsus. See on epilepsia diagnoosimisel kõige olulisem test. EEG tehakse kohe pärast esimeste krampide tekkimist. Epilepsia korral ilmnevad EEG-s spetsiifilised muutused (epileptiline aktiivsus) teravate lainete ja tavalainetest kõrgema amplituudiga tippude kujul. Generaliseerunud krambihoogude korral näitab EEG üldiste tipplainekomplekside rühmi kõigis ajupiirkondades. Fokaalse epilepsia korral tuvastatakse muutused ainult teatud, piiratud ajupiirkondades. Spetsialist saab EEG andmete põhjal kindlaks teha, millised muutused on ajus toimunud, selgitada epilepsiahoogude tüüpe ja selle põhjal määrata, millised ravimid on raviks eelistatavamad. Samuti jälgitakse EEG abil ravi efektiivsust (eriti oluline puudumiste puhul), otsustatakse ravi katkestamise küsimus.

Kuidas EEG-d tehakse?

EEG on täiesti kahjutu ja valutu test. Selle läbiviimiseks kantakse pähe väikesed elektroodid ja kinnitatakse need kummikiivri abil. Elektroodid ühendatakse juhtmetega elektroentsefalograafiga, mis võimendab neilt saadud ajurakkude elektrilisi signaale 100 tuhat korda, kirjutab need paberile või sisestab näidud arvutisse. Uuringu ajal lamab või istub patsient mugavas diagnostikatoolis, lõdvestunud, suletud silmadega. Tavaliselt tehakse EEG-i tegemisel nn funktsionaalsed testid (fotostimulatsioon ja hüperventilatsioon), mis on aju provokatiivsed koormused ereda valguse vilkumise ja suurenenud hingamisaktiivsuse kaudu. Kui rünnak algab EEG ajal (see on väga haruldane), tõuseb uuringu kvaliteet märkimisväärselt, kuna sel juhul on võimalik täpsemalt määrata aju häiritud elektrilise aktiivsuse piirkonda.

Kas EEG muutused on aluseks epilepsia avastamiseks või välistamiseks?

Paljud EEG muutused on mittespetsiifilised ja annavad epileptoloogile ainult toetavat teavet. Ainult ajurakkude elektrilise aktiivsuse tuvastatud muutuste põhjal ei saa rääkida epilepsiast ja vastupidi, seda diagnoosi ei saa ka normaalse EEG-ga välistada, kui tekivad epilepsiahood. EEG aktiivsust tuvastatakse regulaarselt vaid 20-30% epilepsiahaigetest.

Aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste tõlgendamine on teatud määral kunst. Epileptilise aktiivsusega sarnaseid muutusi võivad põhjustada silmade liikumine, neelamine, veresoonte pulsatsioon, hingamine, elektroodide liikumine, elektrostaatiline laeng ja muud põhjused. Lisaks peab elektroentsefalograaf võtma arvesse patsiendi vanust, kuna laste ja noorukite EEG erineb oluliselt täiskasvanute elektroentsefalogrammist.

Mis on hüperventilatsiooni test?

See on sagedane ja sügav hingamine 1-3 minutit. Hüperventilatsioon põhjustab süsihappegaasi intensiivse eemaldamise (alkaloosi) tõttu aju aines olulisi metaboolseid muutusi, mis omakorda soodustavad epilepsia aktiivsuse ilmnemist EEG-s krambihoogudega inimestel. Hüperventilatsioon EEG salvestamise ajal võimaldab paljastada varjatud epilepsia muutusi ja selgitada epilepsiahoogude olemust.

Mis on fotostimulatsiooni EEG?

See uuring põhineb asjaolul, et valgussähvatused võivad mõnedel epilepsiahaigetel põhjustada krampe. EEG salvestamise ajal vilgub uuritava patsiendi silmade ees rütmiliselt (10-20 korda sekundis) ere valgus. Epilepsia aktiivsuse tuvastamine fotostimulatsiooni ajal (valgustundlik epilepsia aktiivsus) võimaldab arstil valida kõige õigema ravitaktika.

Miks tehakse unepuudusega EEG?

Unepuudus (deprivatsioon) 24-48 tundi enne EEG tegemist varjatud epileptilise aktiivsuse tuvastamiseks raskesti äratuntavate epilepsiajuhtumite korral.

Unepuudus on krampide üsna tugev vallandaja. Seda testi tuleks kasutada ainult kogenud arsti juhendamisel.

Mis on EEG une ajal?

Teatavasti on epilepsia teatud vormide korral EEG muutused rohkem väljendunud ja mõnikord on need märgatavad ainult unenäos tehtud uuringu ajal. EEG registreerimine une ajal võimaldab tuvastada epileptilist aktiivsust enamikul patsientidel, kellel seda ei tuvastatud päevasel ajal isegi tavapäraste provokatiivsete testide mõjul. Kuid kahjuks nõuab selline uuring eritingimusi ja meditsiinipersonali koolitust, mis piirab selle meetodi laialdast kasutamist. Eriti raske on seda läbi viia lastel.

Kas on õige mitte võtta epilepsiavastaseid ravimeid enne EEG-d?

Seda ei tohiks teha. Ravimite järsk katkestamine kutsub esile krampe ja võib isegi põhjustada epileptilist seisundit.

Millal video-EEG-d kasutatakse?

See väga keeruline uuring viiakse läbi juhtudel, kui epilepsiahoo tüüpi on raske kindlaks teha, samuti pseudohoogude diferentsiaaldiagnostikas. Video-EEG on videosalvestus rünnakust, sageli une ajal, koos samaaegse EEG-salvestusega. See uuring viiakse läbi ainult spetsialiseeritud meditsiinikeskustes.

Miks tehakse aju kaardistamist?

Seda tüüpi EEG koos ajurakkude elektrilise aktiivsuse arvutianalüüsiga tehakse tavaliselt teaduslikel eesmärkidel.Selle meetodi kasutamine epilepsia korral piirdub ainult fokaalsete muutuste tuvastamisega.

Kas EEG on tervisele kahjulik?

Elektroentsefalograafia on täiesti kahjutu ja valutu uuring. EEG-d ei seostata ühegi mõjuga ajule. Seda uuringut saab teha nii sageli kui vaja. EEG põhjustab ainult kergeid ebamugavusi, mis on seotud kiivri peas kandmisega ja kerge pearinglusega, mis võib tekkida hüperventilatsiooni ajal.

Kas EEG tulemused sõltuvad uuringus kasutatud seadmest?

Erinevate ettevõtete toodetud EEG-seadmed - elektroentsefalograafid ei erine üksteisest põhimõtteliselt. Nende erinevus seisneb ainult spetsialistide tehnilise teeninduse tasemes ja registreerimiskanalite (kasutatud elektroodide) arvus. EEG tulemused sõltuvad suuresti uuringut ja saadud andmete analüüsi läbiviiva spetsialisti kvalifikatsioonist ja kogemustest.

Kuidas valmistada last ette EEG-ks?

Lapsele tuleb selgitada, mis teda uuringu ajal ees ootab, ja veenduda tema valutuses. Laps enne uuringut ei tohiks tunda nälga. Pea peab olema puhas. Väikeste lastega on vaja harjutada eelõhtul kiivri pähe panemist ja suletud silmadega paigal püsimist (saate lavastada astronaudi või tankisti mängu), samuti õpetada sügavalt ja sageli hingama. "sissehingamise" ja "väljahingamise" käsud.

CT skaneerimine

Kompuutertomograafia (CT) on meetod aju uurimiseks radioaktiivse (röntgeni) kiirgusega. Uuringu käigus tehakse ajust erinevatel tasapindadel pildiseeria, mis erinevalt tavapärasest radiograafiast võimaldab saada ajust kolmemõõtmelise pildi. CT võimaldab tuvastada aju struktuurseid muutusi (kasvajad, lupjumised, atroofiad, vesipea, tsüstid jne).

CT-andmed ei pruugi siiski olla informatiivsed teatud tüüpi krampide puhul, mis hõlmavad eelkõige:

mis tahes epilepsiahood pikka aega, eriti lastel;

generaliseerunud epilepsiahood ilma fokaalsete EEG muutusteta ja ajukahjustusteta neuroloogilisel uuringul.

Magnetresonantstomograafia

Magnetresonantstomograafia on üks täpsemaid meetodeid aju struktuurimuutuste diagnoosimiseks.

Tuumamagnetresonants (NMR)- See on füüsikaline nähtus, mis põhineb mõne aatomituuma omadusel, kui need asetatakse tugevasse magnetvälja, neelavad energiat raadiosagedusalas ja kiirgavad seda pärast raadiosagedusliku impulsiga kokkupuute lõppemist. Diagnostiliste võimaluste poolest on NMR parem kui kompuutertomograafia.

Peamised puudused hõlmavad tavaliselt järgmist:

1. kaltsifikatsioonide tuvastamise madal usaldusväärsus;
2. kõrge hind;
3. võimatus uurida klaustrofoobiaga patsiente (hirm suletud ruumide ees), kunstlikud südamestimulaatorid (stimulaator), mittemeditsiinilistest metallidest valmistatud suured metallist implantaadid.

Kas arstlik läbivaatus on vajalik juhtudel, kui krambihooge enam ei esine?

Kui epilepsiaga inimesel on krambid peatunud ja ravimeid pole veel tühistatud, soovitatakse tal vähemalt kord kuue kuu jooksul läbi viia üld- ja neuroloogiline kontroll. See on eriti oluline epilepsiavastaste ravimite kõrvaltoimete kontrolli all hoidmiseks. Tavaliselt kontrollitakse maksa, lümfisõlmede, igemete, juuste seisundit, samuti tehakse laboratoorseid vereanalüüse ja maksaanalüüse. Lisaks on mõnikord vaja kontrollida krambivastaste ainete sisaldust veres. Neuroloogiline uuring hõlmab samal ajal traditsioonilist neuroloogi uuringut ja EEG-d.

Epilepsia surma põhjus

Status epilepticus on eriti ohtlik lihaste väljendunud aktiivsuse tõttu: hingamislihaste toonilis-kloonilised krambid, sülje ja vere sissehingamine suuõõnest, samuti hingamispeetus ja rütmihäired põhjustavad hüpoksiat ja atsidoosi. Südame-veresoonkonna süsteem kogeb tohutut koormust tohutu lihaste töö tõttu; hüpoksia suurendab ajuturset; atsidoos suurendab hemodünaamilisi ja mikrotsirkulatsiooni häireid; Teiseks halvenevad üha enam tingimused aju toimimiseks. Pikaajalise epilepsiaseisundi korral kliinikus suureneb kooma sügavus, krambid omandavad toonilise iseloomu, lihaste hüpotensioon asendub nende atooniaga ja hüperrefleksia arefleksiaga. Kasvavad hemodünaamilised ja hingamishäired. Krambid võivad täielikult lakata ja saabub epileptilise kummarduse staadium: palpebraalsed lõhed ja suu on poolavatud, pilk on ükskõikne, pupillid laiad. Selles seisundis võib surm tekkida.

Kaks peamist mehhanismi viivad tsütotoksilise toime ja nekroosini, mille puhul raku depolarisatsiooni toetab NMDA retseptorite stimulatsioon, ning võtmepunktiks on hävitamiskaskaadi käivitamine rakus. Esimesel juhul on liigne neuronaalne erutus turse tagajärg (vedelik ja katioonid sisenevad rakku), mis põhjustab osmootseid kahjustusi ja raku lüüsi. Teisel juhul aktiveerib NMDA retseptorite aktiveerimine kaltsiumi voolu neuronisse koos rakusisese kaltsiumi akumuleerumisega tasemele, mis on kõrgem, kui tsütoplasma kaltsiumi siduv valk suudab vastu võtta. Vaba rakusisene kaltsium on neuronile toksiline ja põhjustab mitmeid neurokeemilisi reaktsioone, sealhulgas mitokondriaalset düsfunktsiooni, aktiveerib proteolüüsi ja lipolüüsi, mis hävitab raku. See nõiaring on epileptilise seisundiga patsiendi surma aluseks.

Epilepsia prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Ligikaudu 70% patsientidest läbib ravi ajal remissiooni, see tähendab, et 5 aasta jooksul ei esine krampe. Krambid jätkuvad 20-30%, sellistel juhtudel on sageli vajalik mitme krambivastase ravimi samaaegne manustamine.

Esmaabi

Rünnaku tunnused või sümptomid on tavaliselt: krambid lihaste kokkutõmbed, hingamisseiskus, teadvusekaotus. Rünnaku ajal peavad teised jääma rahulikuks – andma õiget esmaabi ilma paanikat ja segadust näitamata. Need rünnaku sümptomid peaksid mõne minuti jooksul iseenesest kaduma. Rünnakuga kaasnevate sümptomite loomuliku lakkamise kiirendamiseks ei saa teised seda enamasti teha.

Esmaabi kõige olulisem eesmärk epilepsiahoo puhul on vältida haigushoo saanud inimese tervisekahjustusi.

Rünnaku algusega võib kaasneda teadvusekaotus ja inimese põrandale kukkumine. Trepist kukkudes on põranda tasandilt välja paistvate esemete kõrval võimalikud verevalumid peas ja luumurrud.

Pidage meeles: rünnak ei ole ühelt inimeselt teisele leviv haigus, tegutsege julgelt ja õigesti, pakkudes esmaabi.

Rünnakule sattumine

Toetage kukkujat kätega, langetage ta siia põrandale või istutage pingile. Kui inimene on ohtlikus kohas, näiteks ristmikul või kalju lähedal, tõstab pead, võtab ta kaenla alla, vii ta ohtlikust kohast veidi eemale.

Rünnaku algus

Istu inimese kõrvale ja hoia kõige tähtsamast - inimese peast, seda on kõige mugavam teha hoides põlvede vahel lamava inimese pead ja hoides seda kätega ülalt. Jäsemeid ei saa fikseerida, nad ei tee amplituudiliigutusi ja kui inimene lamab esialgu piisavalt mugavalt, siis ei saa ta endale vigastusi tekitada. Teisi inimesi läheduses ei nõuta, paluge neil eemalduda. Rünnaku peamine faas. Pead hoides valmistage ette volditud taskurätik või osa inimese riietusest. Seda võib vaja minna sülje pühkimiseks ja kui suu on lahti, siis saab selle mitme kihina volditud tüki hammaste vahele pista, see hoiab ära keele, põskede hammustamise või isegi hammaste kahjustamise. muu krampide ajal.

Kui lõuad on tihedalt suletud, ärge püüdke suud jõuga avada (see tõenäoliselt ei toimi ja võib suuõõne vigastada).

Suurenenud süljeerituse korral hoidke jätkuvalt inimese pead, kuid keerake see küljele, et sülg saaks suunurga kaudu põrandale voolata ega satuks hingamisteedesse. Pole hullu, kui veidi sülge satub riietele või kätele.

Rünnakust väljumine

Jääge täiesti rahulikuks, hingamisseiskusega rünnak võib kesta mitu minutit, jätke hoo sümptomite jada meelde, et neid hiljem arstile kirjeldada.

Pärast krampide lõppu ja keha lõdvestamist on vaja kannatanu asetada toibumisasendisse - külili, see on vajalik keelejuure vajumise vältimiseks.

Kannatanul võivad olla ravimid, kuid neid saab kasutada ainult kannatanu otsesel soovil, vastasel juhul võib järgneda kriminaalvastutus tervisekahjustuse tekitamise eest. Enamasti peaks rünnakust väljumine toimuma loomulikult ning õige ravimi või nende segu ja doosi valib inimene ise pärast rünnakust lahkumist. Inimese otsimine juhiste ja ravimite otsimisel ei ole seda väärt, kuna see pole vajalik, vaid põhjustab ainult teiste ebatervisliku reaktsiooni.

Harvadel juhtudel võib rünnakust väljumisega kaasneda tahtmatu urineerimine, samal ajal kui inimesel on sel ajal endiselt krambid ja teadvus ei ole täielikult taastunud. Paluge viisakalt teistel inimestel eemalduda ja laiali minna, hoidke inimese peast ja õlgadest kinni ning takistage tal õrnalt püsti tõusmast. Hiljem saab inimene end katta näiteks läbipaistmatu kotiga.

Mõnikord üritab inimene rünnakust väljudes isegi harvaesinevate krampide korral püsti tõusta ja kõndima hakata. Kui suudate hoida spontaanseid impulsse inimese küljelt küljele ja koht ei ole ohtlik, näiteks lähedal asuva tee, kalju vms näol, laske inimesel ilma teie abita püsti tõusta. ja kõndige temaga, hoides teda tugevalt. Kui koht on ohtlik, ärge laske tal tõusta kuni krampide täieliku lakkamiseni või teadvuse täieliku taastumiseni.

Tavaliselt naaseb inimene 10 minutit pärast rünnakut täielikult normaalsesse olekusse ja ta ei vaja enam esmaabi. Arstiabi otsimise vajaduse üle otsustagu inimene ise, pärast rünnakust taastumist pole see mõnikord enam vajalik. On inimesi, kellel on krambid mitu korda päevas ja nad on samal ajal täiesti täisväärtuslikud ühiskonnaliikmed.

Sageli tunnevad noored ebamugavust teiste inimeste tähelepanust sellele juhtumile ja palju rohkem kui rünnak ise. Rünnakujuhtumeid teatud stiimulitel ja välistel asjaoludel võib esineda ligi pooltel haigetest, kaasaegne meditsiin ei võimalda selle vastu eelnevalt kindlustada.

Inimene, kelle rünnak on juba lõppemas, ei tohiks olla üldise tähelepanu keskpunktis, isegi kui inimene kostab rünnakust väljudes tahtmatuid kramplikke hüüdeid. Peast kinni hoides võiks näiteks inimesega rahulikult rääkida, see aitab maandada stressi, annab rünnakust väljujale enesekindlust ning ühtlasi rahustab pealtvaatajaid ja julgustab laiali minema.

Kiirabi tuleks kutsuda korduva rünnaku korral, mille ilmnemine viitab haiguse ägenemisele ja haiglaravi vajadusele, kuna teisele järjestikusele rünnakule võivad järgneda uued rünnakud. Operaatoriga suheldes piisab, kui märkida ohvri sugu ja ligikaudne vanus küsimusele "Mis juhtus?" vastake "korduv epilepsiahoog", nimetage aadress ja suured fikseeritud orientiirid, operaatori palvel andke teavet enda kohta.

Lisaks tuleks kiirabi kutsuda, kui:

• krambid kestavad üle 3 minuti
• pärast rünnakut ei tule ohver teadvusele rohkem kui 10 minuti jooksul
• rünnak toimus esimest korda
• krambihoog tekkis lapsel või eakal inimesel
• rasedal naisel tekkis krambihoog
• rünnaku käigus sai ohver vigastada.

Epilepsia ravi

Epilepsiahaige ravi on suunatud haiguse põhjuse kõrvaldamisele, epilepsiahoogude tekkemehhanismide pärssimisele ja psühhosotsiaalsete tagajärgede korrigeerimisele, mis võivad tekkida haiguste aluseks oleva neuroloogilise düsfunktsiooni või püsiva töövõime languse tagajärjel. .

Kui epilepsia sündroom on metaboolsete häirete, näiteks hüpoglükeemia või hüpokaltseemia tagajärg, siis pärast metaboolsete protsesside taastamist normaalsele tasemele krambid tavaliselt peatuvad. Kui epilepsiahoogu põhjustab aju anatoomiline kahjustus, näiteks kasvaja, arteriovenoosne väärareng või aju tsüst, siis patoloogilise fookuse eemaldamine toob kaasa ka krambihoogude kadumise. Pikaajalised isegi mitteprogresseeruvad kahjustused võivad aga põhjustada erinevate negatiivsete muutuste teket. Need muutused võivad põhjustada krooniliste epilepsiakoldete moodustumist, mida ei saa esmase kahjustuse eemaldamisega kõrvaldada. Sellistel juhtudel on vajalik kontroll, mõnikord on vajalik aju epilepsiapiirkondade kirurgiline eemaldamine.

Epilepsia meditsiiniline ravi

• Antikonvulsandid, antikonvulsantide teine ​​nimetus, vähendavad krampide sagedust, kestust ja mõnel juhul hoiavad need täielikult ära:
• Neurotroopsed ravimid – võivad pärssida või stimuleerida närvilise erutuse ülekandumist (kesk)närvisüsteemi erinevates osades.
• Psühhoaktiivsed ained ja psühhotroopsed ravimid mõjutavad kesknärvisüsteemi talitlust, põhjustades vaimse seisundi muutumist.
• Ratsetaamid on paljulubav psühhoaktiivsete nootroopsete ainete alamklass.

Epilepsiavastased ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja krambihoogude iseloomust. Tavaliselt määratakse ravim väikeses algannuses, suurendades seda järk-järgult kuni optimaalse kliinilise toime ilmnemiseni. Kui ravim on ebaefektiivne, tühistatakse see järk-järgult ja määratakse järgmine. Pidage meeles, et te ei tohi mingil juhul iseseisvalt muuta ravimi annust ega katkestada ravi. Annuse järsk muutmine võib põhjustada seisundi halvenemist ja krampide sagenemist.

Mitteravimite ravi

• Kirurgia;
• Voight meetod;
• osteopaatiline ravi;
• Rünnakute sagedust mõjutavate väliste stiimulite mõju ja nende mõju nõrgenemise uurimine. Näiteks võib krambihoogude sagedust mõjutada päevane režiim või võib olla võimalik individuaalselt seost luua, näiteks kui veini tarbitakse ja seejärel pestakse see kohviga maha, kuid see on igaühe jaoks individuaalne. epilepsiaga patsiendi organism;
• Ketogeenne dieet.

Epilepsia ja autojuhtimine

Igas osariigis kehtivad oma reeglid selle kohta, millal epilepsiahaige võib juhiloa hankida, ja mitmes riigis kehtivad seadused, mis nõuavad arstidelt epilepsiahaigetest registrisse teatamist ja patsientide teavitamist nende vastutusest. Üldiselt võivad patsiendid autot juhtida, kui neil ei ole 6 kuu kuni 2 aasta jooksul (raviga või ilma) krampe esinenud. Mõnes riigis ei ole selle perioodi täpne kestus määratletud, kuid patsient peab saama arsti arvamuse, et krambid on lakanud. Arst on kohustatud hoiatama epilepsiahaiget ohtude eest, millega ta sellise haigusega sõites kokku puutub.

Enamik epilepsiaga patsiente, kellel on piisav epilepsiahoogude kontroll, käivad koolis, lähevad tööle ja elavad suhteliselt normaalset elu. Epilepsiahaigetel lastel on koolis tavaliselt rohkem probleeme kui nende eakaaslastel, kuid tuleks teha kõik endast oleneva, et võimaldada neil lastel normaalselt õppida, pakkudes neile täiendavat abi juhendamise ja psühholoogilise nõustamise näol.

Kuidas on epilepsia seotud seksuaaleluga?

Seksuaalkäitumine on enamiku meeste ja naiste jaoks oluline, kuid väga privaatne osa elust. Uuringud on näidanud, et ligikaudu kolmandikul epilepsiahaigetest on olenemata soost seksuaalprobleeme. Seksuaalhäirete peamised põhjused on psühhosotsiaalsed ja füsioloogilised tegurid.

Psühhosotsiaalsed tegurid:

• piiratud sotsiaalne aktiivsus;
• enesehinnangu puudumine;
• ühe partneri tagasilükkamine tõsiasjast, et teisel on epilepsia.

Psühhosotsiaalsed tegurid põhjustavad alati erinevate krooniliste haiguste korral seksuaalset düsfunktsiooni ja on ka epilepsia seksuaalprobleemide põhjuseks. Krambihoogude esinemine toob sageli kaasa haavatavuse, abituse, alaväärsustunde ja segab normaalse suhte loomist seksuaalpartneriga. Lisaks kardavad paljud, et nende seksuaalne aktiivsus võib põhjustada krampe, eriti kui krambid on põhjustatud hüperventilatsioonist või füüsilisest tegevusest.

Tuntud on isegi sellised epilepsia vormid, kui seksuaalsed aistingud toimivad epilepsiahoo komponendina ja kujundavad selle tulemusena negatiivse suhtumise seksuaalsete soovide ilmingutesse.

Füsioloogilised tegurid:

• seksuaalkäitumise eest vastutavate ajustruktuuride düsfunktsioon (aju süvastruktuurid, oimusagara);
• krambihoogudest tingitud hormonaalsed muutused;
• inhibeerivate ainete taseme tõus ajus;
• suguhormoonide taseme langus ravimite kasutamise tõttu.

Seksuaalse iha vähenemist täheldatakse umbes 10% epilepsiaravimeid saavatel inimestel ja suuremal määral väljendub see barbituraatide võtjatel. Üsna harv epilepsia juhtum on suurenenud seksuaalne aktiivsus, mis pole vähem tõsine probleem.

Seksuaalhäirete hindamisel tuleb arvestada, et need võivad tuleneda ka ebaõigest kasvatusest, usulistest piirangutest ja varase seksuaalelu negatiivsetest kogemustest, kuid levinuim põhjus on suhete rikkumine seksuaalpartneriga.

epilepsia ja rasedus

Enamik epilepsiaga naisi on võimelised kandma tüsistusteta rasedust ja sünnitama terveid lapsi, isegi kui nad võtavad sel ajal krambivastaseid ravimeid. Raseduse ajal aga ainevahetusprotsesside kulg organismis muutub, erilist tähelepanu tuleb pöörata epilepsiavastaste ravimite sisaldusele veres. Mõnikord tuleb terapeutilise kontsentratsiooni säilitamiseks manustada suhteliselt suuri annuseid. Enamik haigeid naisi, kelle seisund oli enne rasedust hästi kontrollitud, tunneb end raseduse ja sünnituse ajal jätkuvalt rahuldavalt. Naistel, kes ei suuda enne rasedust krampe kontrollida, on suurem risk raseduse ajal tüsistuste tekkeks.

Raseduse üks tõsisemaid tüsistusi, hommikune iiveldus, avaldub viimasel trimestril sageli üldistatud toonilis-klooniliste krambihoogudega. Sellised krambid on raske neuroloogilise häire sümptom ja ei ole epilepsia ilming, esinedes epilepsiaga naistel mitte sagedamini kui teistel. Toksikoos tuleb korrigeerida: see aitab vältida krampide teket.

Epilepsiaga naiste järglastel on embrüonaalsete väärarengute risk 2-3 korda suurem; ilmselt on see tingitud ravimitest põhjustatud väärarengute madala sageduse ja geneetilise eelsoodumuse kombinatsioonist. Täheldatud kaasasündinud väärarengute hulka kuuluvad loote hüdantoiini sündroom, mida iseloomustavad huule- ja suulaelõhed, südamedefektid, sõrmede hüpoplaasia ja küünte düsplaasia.

Ideaalne rasedust planeerivale naisele oleks epilepsiavastaste ravimite võtmise lõpetamine, kuid suure tõenäosusega põhjustab see suurel osal patsientidest krambihoogude kordumist, mis on hiljem nii emale kui lapsele kahjulikum. Kui patsiendi seisund võimaldab ravi katkestada, võib seda teha sobival ajal enne raseduse algust. Muudel juhtudel on soovitav teostada säilitusravi ühe ravimiga, määrates selle minimaalse efektiivse annusega.

Lastel, kes puutuvad kokku kroonilise emakasisese barbituraatidega, on sageli mööduv letargia, hüpotensioon, rahutus ja sageli barbituraatide ärajätunähud. Need lapsed tuleks lisada vastsündinute perioodil mitmesuguste häirete esinemise riskirühma, aeglaselt eemaldada barbituraatide sõltuvusseisundist ja hoolikalt jälgida nende arengut.

On ka krampe, mis näevad välja nagu epilepsiahood, kuid ei ole seda. Selliseid rünnakuid võivad põhjustada suurenenud erutuvus rahhiidi, neuroosi, hüsteeria, südame- ja hingamishäirete korral.

Afektiivselt - hingamisteede rünnakud:

Laps hakkab nutma ja nutu kõrgpunktis lakkab hingamast, vahel läheb lausa lonkama, kukub teadvusetult, võib esineda tõmblusi. Abi afektiivsete krampide korral on väga lihtne. Peate võtma võimalikult palju õhku kopsudesse ja puhuma kõigest jõust lapsele näkku või pühkige nägu külma veega. Refleksiivselt taastub hingamine, rünnak peatub. On ka yactation, kui väga väike laps kõigub küljelt küljele, tundub, et ta kõigub enne magamaminekut. Ja kes juba istuda oskab, kõigub edasi-tagasi. Enamasti toimub yaktatsioon, kui puudub vajalik vaimne kontakt (see juhtub lastekodulastel), harva - psüühikahäirete tõttu.

Lisaks loetletud seisunditele esineb teadvusekaotuse rünnakuid, mis on seotud südametegevuse, hingamise jms rikkumisega.

Mõju iseloomule

Ajukoore patoloogiline erutus ja krambid ei möödu jäljetult. Selle tulemusena muutub epilepsiaga patsiendi psüühika. Loomulikult sõltub psüühika muutumise määr suuresti patsiendi isiksusest, haiguse kestusest ja raskusastmest. Põhimõtteliselt toimub vaimsete protsesside, eelkõige mõtlemise ja afektide aeglustumine. Haiguse kulgemise, mõtlemise muutuste edenedes ei suuda patsient sageli peamist teisest eraldada. Mõtlemine muutub ebaproduktiivseks, sellel on konkreetne kirjeldav, stereotüüpne iseloom; kõnes domineerivad standardväljendid. Paljud teadlased iseloomustavad seda kui "labürintmõtlemist".

Vaatluste kohaselt võib epilepsiahaigete iseloomu muutused vastavalt patsientide esinemissagedusele korraldada järgmises järjekorras:

• aeglus,
• mõtlemise viskoossus,
• raskustunne,
• lühike iseloom,
• isekus,
• pahameelt,
• põhjalikkus,
• hüpohondria,
• tülitsemine,
• täpsus ja pedantsus.

Iseloomulik on epilepsiaga patsiendi välimus. Silma torkavad aeglus, žestide vaoshoitus, tagasihoidlikkus, näoilmete letargia, näo ilmetus, sageli võib märgata silmade "terasest" sära (Chizhi sümptom).

Epilepsia pahaloomulised vormid viivad lõpuks epileptilise dementsuseni. Patsientidel väljendub dementsus letargia, passiivsuse, ükskõiksuse, alandlikkusega haiguse suhtes. Viskoosne mõtlemine on ebaproduktiivne, mälu väheneb, sõnavara on kehv. Pinge mõju kaob, kuid järele jäävad kohmetus, meelitused, silmakirjalikkus. Tulemuses areneb ükskõiksus kõige suhtes peale enda tervise, pisihuvid, egotsentrism. Seetõttu on oluline haigus õigeaegselt ära tunda! Avalikkuse mõistmine ja igakülgne toetus on ülimalt olulised!

Kas ma võin alkoholi juua?

Mõned epilepsiaga inimesed otsustavad alkoholi üldse mitte juua. On hästi teada, et alkohol võib krambihooge esile kutsuda, kuid see on suuresti tingitud inimese individuaalsest vastuvõtlikkusest, aga ka epilepsia vormist. Kui krambihoogudega inimene on täielikult kohanenud täisväärtuslikuks eluks ühiskonnas, siis suudab ta alkoholi tarvitamise probleemile ise mõistliku lahenduse leida. Alkoholi lubatud annused päevas on meestele - 2 klaasi veini, naistele - 1 klaas.

Kas ma võin suitsetada?

Suitsetamine on halb, see on üldteada. Otsest seost suitsetamise ja krambihoogude vahel ei olnud. Kuid järelevalveta suitsetamise ajal tekib krambihoog tulekahjuoht. Epilepsiaga naised ei tohiks raseduse ajal suitsetada, et mitte suurendada (ja juba üsna kõrget) väärarengute riski lapsel.

Tähtis! Ravi viiakse läbi ainult arsti järelevalve all. Enesediagnostika ja -ravi on vastuvõetamatu!

Osalised krambid tekivad siis, kui ajukoore ühe piiratud piirkonna neuronid on erutatud. Teatud kliiniliste ilmingute ilmnemine on tingitud ajukoore sobiva piirkonna mobiliseerimisest, mis peegeldab patoloogiliste muutuste arengut selles.

Rikkumised võivad olla põhjustatud erinevatel põhjustel. Krambi ajal täheldatud spetsiifiliste neuroloogiliste sümptomite ilmnemine võimaldab kindlaks teha selle arengu eest vastutava ajukoore piirkonna.

Osalised krambid võivad olla lihtsad, kui nende arenguga ei kaasne teadvuse või orientatsiooni rikkumine, ja keerukad, kui sellised märgid esinevad.

Lihtsad krambid

Lihtsate krambihoogude tekkele eelneb aura ilmumine. Neuroloogias aitab selle iseloom oluliselt tuvastada esmase kahjustuse fookuse asukohta. Näiteks motoorne aura ilmumine, mida iseloomustab inimesel joosta või keerlema ​​laskmine; visuaalse aura välimus - sädemed, sähvatused; kuulmisaura.

Sellest järeldub, et aura olemasolu võib iseloomustada lihtsa krambi tekkimist ilma teadvusekaotuseta või seda peetakse sekundaarselt leviva konvulsiivse krambi esinemise tasemeks.

Samal ajal talletuvad mällu viimased aistingud enne teadvuse kadumise algust. Aura kestab kuni paar sekundit, seetõttu pole patsientidel pärast teadvusekaotust aega võimalike vigastuste eest kaitsta.

Praktiseeriva neuroloogi jaoks on oluline viivitamatult diagnoosida lihtsad osalised vegetatiivsed-vistseraalsed krambid, mis võivad esineda isoleeritud vormidena ja areneda kompleksseteks krambihoogudeks või olla sekundaarsete generaliseerunud krambihoogude esilekutsujad.

Valikuid on mitu:

• vistseraalne, mida iseloomustavad ebameeldivad aistingud epigastriumis;
• seksuaalne millega kaasneb alistamatu füsioloogilise külgetõmbe, erektsiooni, orgasmi teke;
• vegetatiivne määratakse vasomotoorsete nähtuste tekkega - näonaha punetus, palavik, külmavärinad, janu, polüuuria, südame löögisageduse tõus, suurenenud higistamine, söögiisu häired (buliimia või anoreksia), arteriaalne hüpertensioon, allergiad ja muud sümptomid.

Üsna sageli määratletakse arengut arengu või neurotsirkulatoorse düstoonia või muude neuroloogiliste patoloogiate sümptomitena, mis põhjustavad vale ravi määramist.

Nende olemasolu määravad kriteeriumid:

afaatilised krambid

Harva täheldatakse positiivsete emotsioonidega rünnakuid, näiteks õnne.

Illusoorsed krambid

Nende arenguga ei täheldata illusioonide ilmnemist, kuna see patoloogia viitab psühhosensoorsetele häiretele. Sordid:

hallutsinatoorsed krambid

Selliste krampide tekkega võivad kaasneda haistmis-, maitse-, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid:

1. Kell haistmishallutsinatsioonid esineb lõhnu: bensiin, värv või väljaheited, mida krambi tekkimise ajal ei esine. Mõnikord on lõhn eristamatu, st seda on raske kirjeldada.
2. Kell maitse hallutsinatsioonid suuõõnde tekib vastik metallimaitse, kibedus või kõrvetatud kummi.
3. Kuuldav jagatud elementaarseks ja verbaalseks.
4. visuaalne võivad olla elementaarsed - valgussähvatused, täpid ja muud ning keerukad panoraampildiga inimestest, loomadest ja nende liikumisest. Mõnikord märgitakse süžee arengut meenutavate piltide ilmumist, nagu filmis. Eripäraks on ekmnestiliste hallutsinatsioonide areng, see tähendab piltide ja stseenide ilmnemine patsientide minevikust.

Komplekssed osalised krambid

Peamiselt märgitakse automatismiga keeruliste osaliste krampide ilmnemist. Nende arenguga kaasneb tahtmatu motoorne aktiivsus koos erineva keerukusega toimingute sooritamisega teadvuse hämaruse taustal. Keskmiselt kestavad need 30 minutit ja lõppevad täieliku amneesiaga.

Sõltuvalt domineerivast automatismist on suu- ja seksuaalsed krambid, žestide automatism, kõne- ja ambulatoorsed automatismid, uneskõndimine.

Põhjustest ja üldistest ilmingutest möödaminnes

Osaliste krampide arengu esilekutsumiseks võib:

Kliiniku raskusaste sõltub ajukoores äkitselt ergastunud neuronite mahust. Manifestatsioonid sõltuvad ka epileptogeense fookuse asukohast ajus.

Rünnak väljendub luu- ja lihaskonna häiretes, kõnes, ümbritsevatele sündmustele reageerimise puudumises, spasmide, krampide, keha tuimusena.

Rünnakule võib eelneda kehatemperatuuri tõus, segasus ja ärevus – aura, mis sõltub ajukoore kahjustuse lokaliseerimisest.

Kerge rünnaku tekkimisel aktiveeruvad ootamatult ühe piirkonna neuronid, selle sümptomeid ei pane teised alati tähele. Mida ei saa öelda neuronite ulatusliku ergutamise kohta, sest see toob patsiendi harjumuspärasesse elustiili märgatavat ebamugavust.

Mida meditsiin pakub?

Meditsiiniline ravi seisneb järgmiste ravimite väljakirjutamises:

• krambivastased ained - fenobarbitaal, difeniin, karbamesepiin;
• neurotroopsed ained;
• psühhoaktiivsed ja psühhotroopsed ravimid.

Muud ravimeetodid hõlmavad järgmist:

• Voight meetod;
• provotseerivate tegurite kõrvaldamine;
• osteopaatiline ravi.

Aura ja rünnaku sümptomite õige kirjeldusega on raviarstil lihtsam tuvastada provokatiivse patoloogia tüüp ja määrata piisav ravi.

Epilepsia korral on patsiendi ajus metaboolsed protsessid häiritud ja see põhjustab epilepsiahooge. Krambid jagunevad üldisteks ja osalisteks. Need erinevad kliiniku ja arengumehhanismi poolest. Rünnak tekib siis, kui patoloogiline erutus ajus domineerib pärssimise protsessides. Generaliseerunud epilepsiahoog erineb osalisest krambist selle poolest, et mõlemas poolkeras esineb ebanormaalne protsess. Osaliste krambihoogude korral moodustub erutuse fookus ainult ühes ajupiirkonnas, mis levib naaberkudedesse. Haiguse ravi sõltub rünnaku tüübist ja iseloomust.

Mis on epilepsia?

Osaline - see on epilepsia tüüp, mille puhul on kahjustatud aju konkreetne osa, neuronid annavad patoloogilisi signaale nõrgenenud intensiivsusega ja levivad kõikidesse ebanormaalsetesse rakkudesse. Tulemuseks on rünnak. Osalise epilepsia klassifikatsioon mõjutatud fookuse asukoha järgi on järgmine:

• ajaline - on üks levinumaid epilepsia tüüpe, seda tuvastatakse peaaegu pooltel kõigist arsti poole pöörduvatest patsientidest;
• eesmine - täheldatud kolmandikul patsientidest;
• kuklaluu ​​- moodustab ainult 10% juhtudest;
• parietaalne - on haruldane ja seda tuvastatakse vähem kui 1% patsientidest.

Osalise epilepsia eripära on see, et haigus moodustub eraldi ajuosas, kõik teised selle osad jäävad puutumata. Kõige sagedamini esineb osaline epilepsia lastel loote arengu emakasiseste kõrvalekallete tõttu või sündinud pärast pikaajalist hapnikunälga raske sünnituse tagajärjel. Täiskasvanutel võib epilepsia tekkida sekundaarse vaevusena pärast varasemaid haigusi või ajukahjustusi. Sel juhul nimetatakse epilepsiat sümptomaatiliseks.

Haiguse põhjused

Sümptomaatiline epilepsia areneb omandatud või kaasasündinud haiguste tõttu. See ilmneb järgmistel põhjustel:

• hematoomid;
• insult;
• pahaloomulised ja healoomulised kasvajad;
• vereringehäired ajukoores;
• stafülokoki, streptokoki ja meningokoki infektsioonid;
• abstsess;
• herpesviirus;
• entsefaliit ja meningiit;
• sünnitusjärgne trauma;
• kaasasündinud patoloogilised muutused;
• keha reaktsioon pikaajalistele ravimitele;
• traumaatiline ajukahjustus.

Lisaks võivad epilepsia tekkele kaasa aidata ainevahetushäired organismis, erinevad endokriinsed haigused, süüfilis, tuberkuloos, punetised leetrid, pikaajaline alkohoolsete jookide ja ravimite tarvitamine. Võib provotseerida haigust:

• vale eluviis;
• patoloogiline rasedus;
• raske stressirohke olukord.

Osalise epilepsia sümptomid

Osaliste krambihoogude sümptomid sõltuvad ajukahjustuse piirkonnast. Seda väljendatakse järgmiselt:

• Ajutine – see ajusagara vastutab emotsionaalsete protsesside eest. Patsient võib kogeda ärevust, eufooriat või viha. On rikutud heli tajumist, mälu on moonutatud. Isik kuuleb muusikat või teatud helisid. Ta suudab meenutada ammu unustatud sündmusi.
• Frontaalne - juhib motoorseid protsesse. Protseduuri ajal teeb patsient stereotüüpseid liigutusi keele või huultega. Tema jäsemed tõmblevad tahtmatult, käed ja sõrmed liiguvad. Näol näoilmed muutuvad, silmamunad liiguvad küljelt küljele.
• Kuklakujuline - selles töödeldakse visuaalseid signaale. Rünnaku ajal näeb patsient värvilisi laike, silmade ette ilmuvad kärbsed, vilkuvad tuled. Lisaks ei pruugi ta osasid objekte ja nähtusi näha, need lihtsalt kaovad vaateväljast. Pärast osalist krambihoogu piinavad patsienti tugevad peavalud, mis meenutavad migreeni.
• Parietaalne - põhjustab sensoorseid krampe. Inimene tunneb mõnes kehaosas sooja, külma või kipitust. Sageli on tunne, et osa patsiendi kehast eraldub või suureneb.

Mõnikord võib pärast osalist epilepsiat kohe alata generaliseerunud epilepsia. Patsiendil tekivad krambid, tekib halvatus, kaob lihastoonus.

Haiguse diagnoosimine

Diagnoosi tegemiseks viib arst läbi järgmised tegevused:

• Kuulab pealt tunnistaja juttu, kes viibis ohvri rünnaku ajal. Patsient ise, kellel on keerulised osalised krambid, ei mäleta sageli rünnakut. Lihtsatel juhtudel saab patsient ise krambihoo ajal oma tervislikust seisundist rääkida.
• Tehakse neuroloogiline uuring. Patsiendil kontrollitakse liigutuste koordinatsiooni, sõrme-nina testi sooritamist, esitatakse küsimusi intelligentsuse testimiseks ning lahendatakse lihtsaid loogikaülesandeid.
• MRI on vajalik epilepsia diagnoosimiseks koos struktuuri kaasasündinud patoloogiate ja erinevate ajukasvajate, tsüstiliste moodustiste, peaveresoonte haiguste, hulgiskleroosiga.
• EEG (elektroentsefalogramm) - määrake fookuse asukoht ja epilepsia vorm. Mõnel juhul viiakse uuring läbi mitu korda.

Võttes arvesse kõiki uuringu käigus saadud andmeid, samuti osalise epilepsia põhjuseid ja sümptomeid, koostab arst patsiendi ravi taktika.

Haiguse ravi

Sümptomaatilise epilepsia ravis kasutatakse integreeritud lähenemisviisi. Selleks tehke järgmist:

• haiguse õigeaegne ja täpne diagnoosimine;
• monoteraapia - kasutatakse ühte tõhusat ravimit;
• ravimivaliku eksperimentaalne viis;
• ravimi annust suurendatakse kuni haiguse sümptomite kadumiseni;
• teise ravimi valimine toime puudumisel.

Seejärel lõpetage osalise epilepsia ravi ning nähud ja sümptomid, kui need ei kao pikemaks ajaks. Ravi viiakse läbi ambulatoorselt või statsionaarselt, sõltuvalt sümptomite tõsidusest. Ravi eesmärgid on järgmised:

• uute rünnakute vältimine;
• vähendada krampide kestust ja sagedust;
• vähendada ravimite kõrvaltoimeid;
• saavutada ravimi ärajätmine.

Raviks kasutamiseks:

• nootroopsed ravimid - mõjutavad aju närviimpulssi;
• krambivastased ained - vähendavad rünnaku kestust;
• psühhotroopsed ravimid - neutraliseerivad neuroloogiliste häirete mõju.

Mõnel juhul ei anna ravimite pikaajaline kasutamine positiivset mõju, siis tehakse operatsioon. Seda näidatakse aadressil:

• kasvajad;
• tsüstid;
• abstsess;
• hemorraagia;
• aneurüsm.

Operatsiooni abil tehakse lõik, mis ühendab mõlemat poolkera, eemaldatakse tsüstid, kasvajad, mõnikord eemaldatakse üks poolkera. Kirurgilise sekkumise prognoos on positiivne, enamik patsiente vabaneb fokaalse epilepsia sümptomitest.

Mis on osalised krambid?

Fokaalseid või osalisi krampe iseloomustab lokaliseerimine ühes ajuosas. Rünnaku ajal esinevate sümptomite põhjal võib oletada fookuse asukohta. Need tulevad teadvusekaotusega ja ilma. Lihtsa osalise krambi korral ei kaota inimene teadvust, talle on omased erinevad emotsioonid ja aistingud. Järsku tekib tal rõõmu, kurbuse või viha tunne. Ta tunneb erinevaid maitseid ja lõhnu, kuuleb ja näeb seda, mida tegelikkuses pole. Kompleksse osalise krambi korral muutub patsient või kaotab täielikult teadvuse.

Seisundiga kaasnevad krambid, esineb huulte kramplik kumerus, algab sagedane pilgutamine, ta saab ringiga kõndida. Sel juhul jätkab patsient samu toiminguid, mida alustati enne rünnakut. Mõnikord algab eriti raske rünnak auraga. Need on konkreetsele inimesele iseloomulikud aistingud: ebameeldiv lõhn või hirm. Aura on hoiatus patsiendile rünnaku esinemise eest. Seetõttu on tema või tema sugulased üsna võimelised võtma teatud meetmeid vigastuste tõenäosuse vähendamiseks. Iga kord avaldub rünnak ligikaudu samal viisil.

Osaliste krampide tüübid

Kõik krambid jagunevad järgmisteks osadeks:

1. Lihtne. Nende rünnakute ajal patsient ei kaota teadvust. Sellesse rühma kuuluvad järgmised paroksüsmid:

• Mootor - iseloomustavad lihaskrambid, mitmesugused tõmblused, keha ja pea pöörlemine, kõne või helide häälduse puudumine, närimisliigutused, huulte lakkumine, laksutamine.
• Sensoorne - väljendub kipitustundes, hanenaha või mõne kehaosa tuimuses, ebameeldiva järelmaitse tundes suus, vastikus lõhnas, nägemiskahjustuses: välgud silmade ees.
• Vegetatiivne - esineb nahavärvi muutus: punetus või pleekimine, ilmneb kiire südametegevus, muutub vererõhu väärtus ja pupill.
• Vaimne - tekib hirmutunne, kõnemuutused, reprodutseeritakse varem kuuldud või nähtud pilte, esemed ja kehaosad võivad tunduda hoopis teistsuguse kuju ja suurusega, kui nad tegelikult on.

2. Kompleksne. See tekib siis, kui lihtsa osalise krambiga kaasneb teadvuse häire. Inimene on teadlik, et teda on tabanud rünnak, kuid ei suuda teiste inimestega kontakti luua. Kõik sündmused, mis patsiendiga juhtuvad, unustavad ta. Tal on toimuvate sündmuste ebareaalsuse tunne.

3. Sekundaarse üldistusega. Krambid algavad lihtsate või keeruliste osaliste epilepsiahoogudega ja arenevad üldistatud krambihoogudeni, mis ei kesta kauem kui kolm minutit. Pärast nende lõpetamist jääb patsient reeglina magama.

Lihtsate fokaalsete krampide tunnused

Nagu varem märgitud, on lihtsate osaliste või fokaalsete epilepsiahoogude korral patsient teadvusel. Epilepsiahoogud ei kesta kauem kui viis minutit. Neid iseloomustavad järgmised sümptomid:

• Erineva manifestatsiooni tugevusega rütmilised konvulsiivsed lihaskontraktsioonid. Kandke ülemistele ja alajäsemetele, samuti näole.
• Hingamissüsteemi funktsioonide rikkumine.
• Huulte sinisus.
• Rikkalik süljeeritus.

Lisaks on krambihoogudele omased vegetatiivsed nähud:

• sagedane südametegevus;
• tugev higistamine;
• tüki tunne kurgus;
• depressioon, hirmu või unisuse ilmnemine.

Lihtsate krambihoogudega kaasnevad sensoorsed refleksid: tekivad kuulmis-, maitse- ja nägemishallutsinatsioonid ning kehaosade äkiline tuimus.

Komplekssete sümptomaatiliste krampide tunnused

Keerulised rünnakud on palju raskemad kui lihtsad rünnakud. Kompleksset tüüpi osaliste epilepsiahoogude peamine sündroom on patsiendi teadvuse ja järgmiste iseloomulike tunnuste rikkumine:

• patsient muutub inhibeeritud, passiivseks, vaimselt depressiooniks;
• pilk tormab ühte punkti;
• väliseid stiimuleid ei tajuta;
• toimub samade toimingute kordumine: silitamine või aja märkimine;
• ei mäleta juhtunust. Pärast rünnakut võib patsient jätkata seda, mida ta tegi varem, ega märka rünnakut.

Kompleksne osaline krambihoog võib muutuda üldistatuks, mille korral moodustub erutuse fookus mõlemas ajupoolkeras.

Krambihoogude klassifikatsioon

Teada on rohkem kui kolmkümmend epilepsiahoogude tüüpi, mis erinevad iseloomu poolest. Krambihooge on kahte peamist tüüpi:

1. Osaline (fokaalne või fokaalne) esineb aju piiratud osas.
2. Üldine ehk üldine hõlmab mõlemat poolkera.

Osalised krambid hõlmavad järgmist:

• Lihtne – teadvus ei lülitu kunagi välja, sellega kaasnevad ebameeldivad aistingud ühes kehaosas.
• Komplekssed - väljenduvad motoorsete ilmingutega, nendega kaasneb teadvuse muutus.

Järgmised alamliigid kuuluvad üldistatud alamliikide hulka:

• Toonik-kloonilised - väljenduvad teadvuse katkemises, torso ja jäsemete tõmblemises, sageli hammustatakse keelt, esineb uriinipidamatus, mõnikord jääb hinge kinni, kuid lämbumist ei esine.
• Puudumised - teadvus lülitub hetkega kuni 30 sekundiks välja, liikumine peatub järsult, välistele stiimulitele ei reageerita, silmad võivad pööritada, silmalaud ja näolihased tõmblevad, siis krampe ei teki. Rünnak toimub kuni sada korda päevas. Sagedamini teismelistel ja lastel.
• Müokloonilised - rünnakud kestavad paar sekundit, väljenduvad tõmblevate lihastõmblustena.
• Atooniline või akineetiline - kogu keha või selle eraldi osa järsk toonuse kaotus. Esimesel juhul inimene kukub, teisel rippub pea või alalõug alla.

Igat tüüpi osalised ja generaliseerunud krambid võivad tekkida ootamatult ja igal ajal, seega peavad patsiendid seda alati meeles.

Ärahoidmine

Puuduvad spetsiifilised meetodid epilepsia arengu vältimiseks. Haigus esineb sageli spontaanselt ja seda on haiguse varjatud staadiumis raske diagnoosida. Järgmised soovitused aitavad vähendada haiguse tekkimise riski:

• päevarežiimi range järgimine, hea uni ja puhkus;
• ajuhaiguste ja nakkushaiguste õigeaegne ravi;
• kraniotserebraalsete vigastuste hoolikas ravi;
• keeldumine alkoholi ja narkootikumide tarvitamisest;
• konsulteerimine geneetikuga raseduse planeerimisel;
• rahulik eluviis: võimalusel kõrvaldage stressirohke olukorrad, depressioon.

Haiguse prognoos on soodne, kuni 80% kõigist patsientidest elab täisväärtuslikku elu ja unustab osalised krambihood, kui nad saavad õigeaegselt sobivat ravi ja järgivad kõiki arsti soovitusi. Lapseootel emad peaksid oma tervisele erilist tähelepanu pöörama, viimasel ajal esineb epilepsiat sageli lapseeas emakasisese anomaaliate tõttu.

Järeldus

Epilepsiahoogude käes kannatavad patsiendid püüavad saada head arstiabi ja epilepsiahoogudest tulevikus vabaneda. Meditsiin suudab pakkuda kõikidele patsientidele vajalikku medikamentoosset ravi, millega on võimalik saavutada positiivne dünaamika. Taastusravi perioodil on vaja järgida kõiki arsti soovitusi, järgida õiget toitumist ja tervislikku eluviisi.