Südame rütmihäireid peetakse oluliseks südameprobleemiks, kuna need raskendavad sageli paljude haiguste kulgu ja halvendavad prognoosi ning on üks levinumaid äkksurma põhjuseid.

Nii arstide kui ka elektrofüsioloogide jaoks pakub erilist huvi enneaegse ventrikulaarse erutuse sündroom (VES), mis mõnel juhul võib kliiniliste ilmingute puudumisel olla elektrokardiograafiline leid, mõnel juhul võib sellega kaasneda eluohtlikud tahhüarütmiad.

Vaatamata ALS-i uuringutes tehtud edusammudele on selle diagnoosimise, patsientide juhtimise ja ravitaktika küsimused endiselt aktuaalsed.

Definitsioon. Klassifikatsioon

SPVC (eelergutussündroom, eelergutussündroom) on ergutusimpulsi kiirendatud juhtimine kodadest vatsakestesse mööda täiendavaid ebanormaalseid radu. Selle tulemusena hakkab osa müokardist või kogu vatsakeste müokard erutuma varem kui tavapärase erutuse leviku korral atrioventrikulaarse sõlme, Hisi kimbu ja selle harude kaudu.

WHO ekspertrühma (1980) soovituste kohaselt nimetatakse vatsakeste enneaegset ergutamist, millega ei kaasne kliinilised sümptomid, "ergutuse-eelseks nähtuseks" ja juhul, kui esinevad mitte ainult eelergastuse elektrokardiograafilised tunnused. , kuid tekivad tahhüarütmia paroksüsmid, "erutuseelne sündroom".

ECV anatoomiline substraat on spetsiaalsete lihaskiudude kimbud väljaspool südame juhtivussüsteemi, mis on võimelised juhtima elektrilisi impulsse müokardi erinevatesse osadesse, põhjustades nende enneaegset ergutamist ja kokkutõmbumist.

Täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused klassifitseeritakse nende asukoha järgi mitraal- või trikuspidaalklappide rõnga suhtes, juhtivuse tüübi (dekrementaalne tüüp - juhtivuse järkjärguline aeglustumine piki lisarada) stimulatsioonisageduse suurenemise tõttu - või mitte-vähenemine, samuti nende võimet käituda antegraadselt, retrograadselt või kombineeritult. Tavaliselt on lisaradadel kiire mitte-langev juhtivus, mis sarnaneb His-Purkinje juhtivussüsteemi normaalses koes ning kodade ja vatsakeste müokardi omaga.

Praegu on teada mitut tüüpi anomaalseid juhtivusi (traktsioone):

On ka teisi täiendavaid teid, sealhulgas "peidetud", mis on võimelised juhtima elektrilist impulssi tagasiulatuvalt vatsakestest kodadesse. Väikesel osal (5–10%) patsientidest on mitu ebanormaalset juhtivust.

Kliinilises praktikas on:

CVD elektrokardiograafilised ilmingud sõltuvad eelergastuse astmest ja juhtivuse püsivusest mööda lisaradu. Sellega seoses eristatakse järgmisi sündroomi variante:

Levimus

Erinevate allikate kohaselt on FSW levimus üldpopulatsioonis ligikaudu 0,15%. Samal ajal esineb tahhüarütmiate paroksüsme igal teisel patsiendil (80-85% juhtudest - ortodroomne tahhükardia, 20-30% - kodade virvendus (AF), 5-10% - kodade laperdus ja antidroomne tahhükardia). Varjatud PVS tuvastatakse 30-35% patsientidest.

PVS on kaasasündinud anomaalia, kuid see võib ilmneda kliiniliselt igas vanuses, spontaanselt või pärast mis tahes haigust. See sündroom avaldub tavaliselt noores eas. Enamikul juhtudel ei ole patsientidel muud südamepatoloogiat. Siiski on kirjeldatud PVH kombinatsioone Ebsteini anomaaliaga, kardiomüopaatiaid ja mitraalklapi prolapsi. Eeldatakse, et CVD ja sidekoe düsplaasia vahel on seos.

Selle sündroomi all kannatavate patsientide perekondades leiti I, II, III suguluse astme sugulastel autosoomne dominantne lisaradade pärilikkus erinevate kliiniliste ja elektrokardiograafiliste ilmingutega.

Äkksurma esinemissagedus AELS-iga patsientidel on 0,15–0,6% aastas. Peaaegu pooltel juhtudest on ALS-i põdevatel inimestel südameseiskus selle esimene ilming.

Südameseiskusega patsientide uuringud on tagasiulatuvalt tuvastanud mitmeid kriteeriume, mida saab kasutada isikute tuvastamiseks, kellel on suurenenud äkksurma risk. Nende hulka kuuluvad järgmiste märkide olemasolu:

Lugu

Lühendatud P-Q intervalliga ja samal ajal laienenud QRS-kompleksiga EKG-d kirjeldasid esmakordselt A. Cohn ja F. Fraser 1913. aastal. Eraldatud sarnaseid juhtumeid kirjeldasid hiljem ka mõned teised autorid, kuid paljude aastate jooksul oli okste blokaad. Sellise EKG-pildi põhjuseks peeti His kimbust.

1930. aastal esitasid L. Wolff, J. Parkinson ja P. White aruande, milles peeti seda tüüpi elektrokardiograafilisi muutusi südame paroksüsmaalsete arütmiate põhjuseks. See töö andis aluse põhjalike uuringute läbiviimiseks, mille eesmärk oli selgitada nende EKG muutuste patogeneesi, mida hiljem nimetati Wolff-Parkinson-White'i sündroomiks.

Kaks aastat hiljem väitsid M. Holzman ja D. Scherf, et WPW sündroom põhineb ergastusimpulsi levimisel mööda täiendavaid atrioventrikulaarseid radu. 1942. aastal esitas F. Wood esimese histoloogilise kinnituse parema aatriumi ja parema vatsakese vahelise lihaste ühenduse olemasolu kohta, mis selgus 16-aastase paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendi lahkamisel.

Nendele andmetele vaatamata jätkus aktiivne alternatiivsete mehhanismide otsimine sündroomi tekkeks kuni 1970. aastateni, mil EPS ja kirurgilised ravimeetodid kinnitasid täiendavate radade teooriat.

Patogenees

Impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse toimub samaaegselt mööda südame normaalset juhtivussüsteemi ja piki lisateed. Juhtsüsteemis atrioventrikulaarse sõlme tasemel esineb alati impulsside juhtivuse mõningane aeglustumine, mis ei ole ebanormaalsele traktile iseloomulik. Selle tulemusena algab ventrikulaarse müokardi teatud piirkonna depolarisatsioon enneaegselt isegi enne, kui impulss levib läbi normaalse juhtivuse süsteemi.

Eelergastuse aste sõltub juhtivuskiiruste suhtest südame normaalses juhtivussüsteemis, peamiselt atrioventrikulaarses sõlmes, ja lisarajas. Juhtimise kiiruse suurenemine piki lisarada või juhtivuse kiiruse aeglustumine piki atrioventrikulaarset sõlme põhjustab ventrikulaarse eelergastuse astme tõusu. Mõnel juhul võib ventrikulaarne depolarisatsioon olla täielikult tingitud impulsside juhtimisest mööda lisateed. Samal ajal, kui impulsside juhtivus piki atrioventrikulaarset sõlme kiirendatakse või juhtivus piki lisarada aeglustub, väheneb vatsakeste ebanormaalse depolarisatsiooni aste.

Lisaradade peamine kliiniline tähtsus seisneb selles, et need on sageli kaasatud erutuslaine ringliikumise ahelasse (re-entry) ja aitavad seega kaasa supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhüarütmiate tekkele.

Kõige tavalisem RVH tüüp on ortodroomne retsiprookne supraventrikulaarne tahhükardia, mille puhul impulss juhitakse antegraadselt piki atrioventrikulaarset sõlme ja retrograadselt mööda lisarada. Ortodroomse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi iseloomustavad sagedased (140–250 minutis), normaalsed (kitsad) QRS-kompleksid, millel puuduvad eelergastuse tunnused. Mõnel juhul täheldatakse pärast QRS-kompleksi ümberpööratud P-laineid, mis viitab kodade retrograadsele aktivatsioonile.

Antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia korral ringleb impulss vastupidises suunas: antegraadne - mööda ebanormaalset juhtivust, retrograadne - piki atrioventrikulaarset sõlme. Antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm PVH-ga patsientidel avaldub EKG-s sagedase regulaarse rütmiga (150–200 minutis) kõige tugevama eelergastuse tüüpi (QRS ≥ 0,11 s) ventrikulaarsete kompleksidega, mille järel tekivad ümberpööratud P-lained. mõnikord tuvastatud.

20–30% PVH-ga patsientidest tekivad AF-i paroksüsmid, mille puhul suure hulga kodade impulsside antegraadse juhtimise tulemusena piki lisarada võib vatsakeste sagedus (VR) ületada 300 lööki minutis.

Kliinik

Paljudel juhtudel on PVS asümptomaatiline ja tuvastatakse ainult elektrokardiograafia abil. 50-60% patsientidest on kaebusi südamepekslemise, õhupuuduse, valu või ebamugavustunne rinnus, hirmutunne ja minestamine. AF-i paroksüsmid on AFES-i puhul eriti ohtlikud, kuna nendega kaasneb kiire südame löögisagedus, hemodünaamilised häired ja need võivad sageli muutuda ventrikulaarseks virvenduseks. Sellistel juhtudel ei teki patsientidel mitte ainult minestamist, vaid neil on ka suur äkksurma oht.

Sõltumatud riskitegurid AF-i tekkeks AFOS-iga patsientidel on vanus, meessugu ja anamneesis minestus.

Diagnostika

Peamine CVD diagnoosimise meetod on EKG.

WPW sündroomi korral siinusrütmi taustal tuvastatakse P-Q intervalli lühenemine (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

CLC sündroomi elektrokardiograafilised tunnused on P-Q (R) intervalli lühenemine, mille kestus ei ületa 0,11 s, täiendava erutuslaine puudumine - D-laine QRS kompleksis, muutumatu (kitsa) ja deformeerimata laine olemasolu. QRS-kompleksid (välja arvatud His-kimbu jalgade või okste samaaegse blokaadi juhud).

Pikaajalise ellujäämise korral määratakse Maheimi tala toimimise tõttu normaalne P-Q intervall D-laine olemasolul.

Jamesi ja Maheimi kimpude samaaegne toimimine toob kaasa WPW sündroomile iseloomulike märkide ilmnemise EKG-s (P-Q (R) intervalli lühenemine ja D-laine olemasolu).

Seoses SVH-ga patsientide ravi kirurgiliste meetodite levikuga viimastel aastatel (anomaalkiire hävitamine) täiustatakse pidevalt selle lokaliseerimise täpset määramise meetodeid.

EKG-l määratakse Kenti kimbu asukoht tavaliselt vatsakeste depolarisatsiooni algmomendi vektori suuna järgi (esimesed 0,02–0,04 s), mis vastab ebanormaalse D-laine moodustumise ajale. Nendes juhtmetes, mille aktiivsed elektroodid asuvad otse müokardi ala kohal, mis on Kenti kimbu tõttu ebanormaalselt ergastatud, registreeritakse negatiivne D-laine. See näitab varajase anomaalse ergastuse levikut selle juhtme aktiivsest elektroodist eemale.

Erilist praktilist huvi pakuvad ruumilise vektorelektrokardiograafia meetodi võimalused, mis võimaldavad suure täpsusega kindlaks teha täiendavate radade lokaliseerimise.

EKG andmetega võrreldes saab täpsemat teavet täiendavate radade asukoha kohta magnetokardiograafia abil.

Kõige usaldusväärsemad ja täpsemad meetodid on aga intrakardiaalne EPS, eelkõige endokardiaalne (preoperatiivne) ja epikardiaalne (intraoperatiivne) kaardistamine. Samal ajal määratakse keeruka tehnika abil vatsakeste müokardi varaseima aktivatsiooni (eelergastuse) piirkond, mis vastab täiendava ebanormaalse kiire lokaliseerimisele.

Ravi

Asümptomaatilise PVH-ga patsiendid tavaliselt ravi ei vaja. Erandiks on isikud, kelle perekonnas on esinenud äkksurma juhtumeid, sportlased ja need, kelle töö on seotud ohuga endale ja teistele (näiteks sukeldujad ja piloodid).

Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide esinemise korral seisneb ravi rünnakute peatamises ja nende ennetamises erinevate ravimite ja mitteravimite meetodite abil. Samal ajal on suur tähtsus arütmia olemusel (orto-, antidroomne tahhükardia, AF), selle subjektiivne ja objektiivne taluvus, pulss, aga ka kaasuvate orgaaniliste südamehaiguste esinemine.

Ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia korral toimub ergastusimpulss tavapärasel antegraadsel viisil, seega peaks selle ravi olema suunatud impulsside juhtivuse pärssimisele ja blokeerimisele atrioventrikulaarses sõlmes. Sel eesmärgil kasutatakse reflektoorseid vagaalseid teste, mis on kõige tõhusamad, kui neid kasutatakse võimalikult varakult.

Adenosiini peetakse esmavaliku ravimiks ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia peatamiseks, mille võimalikuks puuduseks on kodade erutuvuse mööduv suurenemine, mis võib kohe pärast sellise tahhükardia paroksüsmi peatamist esile kutsuda nende ekstrasüstooli ja virvenduse. Teiseks valitud ravimiks ortodroomse tahhükardia peatamiseks raske arteriaalse hüpotensiooni ja raske süstoolse südamepuudulikkuse puudumisel peetakse verapamiili. β-blokaatoreid kasutatakse tavaliselt teise valiku ravimitena.

Kui need ravimid on ebaefektiivsed, kasutatakse novokainamiidi juhtivuse blokeerimiseks täiendava atrioventrikulaarse raja kaudu. Ohutuse ja efektiivsuse poolest on novokaiinamiid valikravim laia QRS-tahhükardia ravis, kui ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia diagnoos on kahtluse all.

Varuravimid on amiodaroon, sotalool ja antiarütmikumid (AAP) klass 1C: propafenoon või flekainiid.

Antidroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia korral juhitakse impulss retrograadselt läbi atrioventrikulaarse sõlme, seetõttu on verapamiili, diltiaseemi, lidokaiini ja südameglükosiidide kasutamine selle leevendamiseks vastunäidustatud, kuna need ravimid võivad kiirendada antegraadset juhtivust ja mööda lisateed. suurendades seeläbi südame löögisagedust.

Nende ravimite, aga ka adenosiini kasutamine võib esile kutsuda antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia ülemineku AF-le. Sellise tahhükardia peatamiseks valitud ravim on novokaiinamiid, mille ebaefektiivsusega kasutatakse amiodarooni või klassi 1C AARP-i.

AF-i paroksüsmi ilmnemisel on ravimteraapia põhieesmärk kontrollida vatsakeste rütmi sagedust ja aeglast juhtivust samaaegselt mööda lisarada ja AV-sõlme. Sellistel juhtudel on valitud ravim ka novokaiinamiid. Amiodarooni ja klassi 1C AARP väga efektiivne ja intravenoosne manustamine.

Tuleb märkida, et verapamiili, digoksiini ja β-blokaatorite kasutamine AF-is vatsakeste sageduse reguleerimiseks SVH-ga inimestel on vastunäidustatud nende võime tõttu suurendada lisaraja kiirust. See võib fibrillatsiooni üle kanda kodadest vatsakestesse.

Täiendavate radade olemasolust tingitud supraventrikulaarsete tahhüarütmiate paroksüsmide ennetamiseks kasutatakse IA, IC ja III klassi AARP-sid, millel on omadus aeglustada juhtivust mööda ebanormaalseid radu.

Mitteravimite meetodid supraventrikulaarsete tahhüarütmiate rünnakute peatamiseks hõlmavad transtorakaalset depolarisatsiooni ja kodade (söögitoru või endokardiaalset) stimulatsiooni ning nende ennetamiseks kateetri või abiradade kirurgilist ablatsiooni.

SVH-ga patsientidel kasutatakse elektrilist kardioversiooni kõigi tahhükardia vormide puhul, millega kaasnevad rasked hemodünaamilised häired, samuti ravimteraapia ebaefektiivsuse korral ja juhtudel, kui see põhjustab patsiendi seisundi halvenemist.

Lisaradade raadiosageduslik kateeterablatsioon on praegu PVS-i radikaalse ravi peamine meetod. Selle rakendamise näidustused on suur äkksurma risk (peamiselt AF-i paroksüsmide esinemine), ravimteraapia ebaefektiivsus või halb taluvus ja supraventrikulaarse tahhükardia rünnakute ennetamine, samuti patsiendi soovimatus AAP-i võtta. Ebanormaalse trakti lühikese efektiivse refraktaarse perioodi korral harvaesinevate ja kergete arütmiaparoksüsmidega isikutel otsustatakse ablatsiooni otstarbekuse küsimus äkksurma vältimiseks individuaalselt.

Enne kateetri ablatsiooni tehakse EPS, mille eesmärk on kinnitada täiendava raja olemasolu, määrata selle elektrofüsioloogilised omadused ja roll tahhüarütmia tekkes.

Raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni efektiivsus on kõrge (kuni 95%) ja protseduuriga kaasnev letaalsus ei ületa 0,2%. Selle ravimeetodi kõige sagedasemad tõsised tüsistused on täielik atrioventrikulaarne blokaad ja südame tamponaad. Aksessuaalne juhtivuse kordumine esineb ligikaudu 5–8% juhtudest. Korduv raadiosageduslik ablatsioon kõrvaldab tavaliselt täielikult juhtivuse lisaradade kaudu.

Praegu on abiradade kirurgilise hävitamise ulatus oluliselt kitsenenud. Kateetri ablatsiooniga samadel näidustustel pöördutakse kirurgilise ravi poole juhtudel, kui viimast ei ole võimalik tehnilistel põhjustel teha või kui see ei õnnestu, samuti kui kaasuvate haiguste tõttu on vajalik avatud südameoperatsioon.

Kirjandus

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ještšenko.

Donetski Riiklik Meditsiiniülikool. M. Gorki;

Erakorralise ja Taastava Kirurgia Instituut. VC. Husak Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemiast.

Ukrcardio

www.eurolab.ua

Mis on varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom?

Selle EKG nähtusega kaasneb EKG kõvera ebatüüpiliste muutuste ilmnemine:

• ST-segmendi pseudokoronaarne tõus (kõrgus) isoliini kohal rindkere juhtmetes;
• täiendavad J lained QRS kompleksi lõpus;

Sõltuvalt kaasuvate patoloogiate olemasolust võib varajase repolarisatsiooni sündroom olla:

• südame, veresoonte ja muude süsteemide kahjustustega;
• kahjustamata südant, veresooni ja muid süsteeme.

Vastavalt selle raskusastmele võib EKG nähtus olla:

• minimaalne - 2-3 EKG juhet sündroomi tunnustega;
• mõõdukas - 4-5 EKG juhet sündroomi tunnustega;
• maksimaalselt - 6 või enam EKG juhet koos sündroomi tunnustega.

Vastavalt oma püsivusele võib vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom olla:

• püsiv;
• mööduv.

Põhjused

Siiani ei tea kardioloogid varase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi arengu täpset põhjust. Seda tuvastatakse nii absoluutselt tervetel inimestel kui ka erinevate patoloogiatega inimestel. Kuid paljud arstid tuvastavad mõned mittespetsiifilised tegurid, mis võivad selle EKG nähtuse ilmnemisele kaasa aidata:

• adrenomimeetikumide üleannustamine või pikaajaline kasutamine;
• düsplastiline kollagenoos, millega kaasneb täiendavate akordide ilmumine vatsakestesse;
• kaasasündinud (perekondlik) hüperlipideemia, mis põhjustab südame ateroskleroosi;
• hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia;
• kaasasündinud või omandatud südamerikked;
• hüpotermia.

Praegu on käimas uuringud selle EKG-nähtuse võimaliku pärilikkuse kohta, kuid seni pole tõendeid võimaliku geneetilise põhjuse kohta.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni patogenees on täiendavate ebanormaalsete radade aktiveerimine, mis edastavad elektrilisi impulsse, ja impulsside juhtivuse katkemine mööda juhtivusradu, mis on suunatud kodadest vatsakestesse. QRS-kompleksi lõpus olev sälk on hilinenud delta-laine ja enamikul patsientidel täheldatav P-Q intervalli lühenemine viitab ebanormaalsete närviimpulsside aktiveerumisele.

Lisaks areneb varajane ventrikulaarne repolarisatsioon depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni vahelise tasakaalustamatuse tõttu basaalpiirkondade ja südame tipu müokardi struktuurides. Selle EKG nähtusega kiireneb repolarisatsioon oluliselt.

Kardioloogid on tuvastanud selge seose varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi ja närvisüsteemi talitlushäirete vahel. Isoproterenooliga doseeritud kehalise aktiivsuse ja ravimitesti tegemisel on patsiendil EKG kõver normaliseerunud ning öise une ajal EKG näitajad halvenevad.

Samuti leiti testide käigus, et varase repolarisatsiooni sündroom progresseerub koos hüperkaltseemia ja hüperkaleemiaga. See asjaolu näitab, et elektrolüütide tasakaaluhäired kehas võivad selle EKG-nähtuse esile kutsuda.

Sümptomid

See EKG nähtus võib eksisteerida pikka aega ega põhjusta sümptomeid. Kuid sageli aitab selline taust kaasa eluohtlike rütmihäirete tekkele.

Varajase vatsakeste repolarisatsiooni spetsiifiliste sümptomite tuvastamiseks on tehtud palju suuremahulisi uuringuid, kuid kõik need ei ole andnud tulemusi. Nähtusele iseloomulikke EKG häireid avastatakse ka absoluutselt tervetel inimestel, kes kaebusi ei esita, ning südame- ja muude patoloogiatega patsientidel, kes kaebavad vaid põhihaiguse üle.

Paljudel varajase vatsakeste repolarisatsiooniga patsientidel põhjustavad muutused juhtivussüsteemis mitmesuguseid arütmiaid:

• ventrikulaarne fibrillatsioon;
• ventrikulaarne ekstrasüstool;
• supraventrikulaarne tahhüarütmia;
• muud tahhüarütmiate vormid.

Selle EKG-nähtuse sellised arütmogeensed tüsistused kujutavad endast märkimisväärset ohtu patsiendi tervisele ja elule ning põhjustavad sageli surmava tulemuse. Maailma statistika kohaselt toimus suur hulk asüstooliast põhjustatud surmajuhtumeid ventrikulaarse fibrillatsiooni ajal just varajase vatsakeste repolarisatsiooni taustal.

Pooltel selle sündroomiga patsientidest täheldatakse südame süstoolset ja diastoolset düsfunktsiooni, mis põhjustab tsentraalsete hemodünaamiliste häirete ilmnemist. Patsiendil võib tekkida õhupuudus, kopsuturse, hüpertensiivne kriis või kardiogeenne šokk.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi, eriti neurotsirkulatsiooni düstooniaga lastel ja noorukitel, kombineeritakse sageli sündroomidega (tahhükardia, vagotooniline, düstroofne või hüperamfotooniline), mis on põhjustatud humoraalsete tegurite mõjust hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemile.

EKG nähtus lastel ja noorukitel

Viimastel aastatel on suurenenud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomiga laste ja noorukite arv. Hoolimata asjaolust, et sündroom ise ei põhjusta tõsiseid südamehäireid, peavad sellised lapsed läbima põhjaliku uuringu, mille käigus tuvastatakse EKG nähtuse põhjus ja võimalikud kaasuvad haigused. Diagnoosimiseks määratakse lapsele:

• uriini- ja vereanalüüsid;
• ECHO-KG.

Südamepatoloogiate puudumisel ei ole ravimteraapia ette nähtud. Vanematel soovitatakse:

• kardioloogi dispanservaatlus EKG ja ECHO-KG-ga kord kuue kuu jooksul;
• stressirohke olukorra kõrvaldamine;
• piirata liigset füüsilist aktiivsust;
• Rikastage oma igapäevast menüüd toiduga, mis on rikas südamele kasulike vitamiinide ja mineraalainetega.

Kui avastatakse arütmia, määratakse lapsele lisaks ülaltoodud soovitustele antiarütmikumid, energiatroopilised ja magneesiumi sisaldavad ravimid.

Diagnostika

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi diagnoosimise peamine meetod on elektrokardiograafia.

EKG uuringu põhjal saab diagnoosida "varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi". Selle nähtuse peamised märgid on järgmised kõrvalekalded:

• nihkumine isoliini kohal rohkem kui 3 mm ST-segmendi võrra;
• QRS-kompleksi pikenemine;
• rindkere ülesannetes samaaegne S-i tasandamine ja hamba R-i suurendamine;
• asümmeetrilised kõrged T-lained;
• nihutada elektriteljest vasakule.

Täpsema läbivaatuse jaoks määratakse patsientidele:

• EKG koos füüsilise ja ravimite stressiga;
• igapäevane Holteri jälgimine;
• ECHO-KG;
• uriini- ja vereanalüüsid.

Pärast varajase repolarisatsiooni sündroomi avastamist soovitatakse patsientidel anda arstile pidevalt varasemaid EKG tulemusi, kuna EKG muutusi võib segi ajada koronaarpuudulikkuse episoodiga. Seda nähtust saab eristada müokardiinfarktist iseloomulike muutuste püsivuse järgi elektrokardiogrammil ja tüüpilise kiirgava valu puudumise järgi rinnaku taga.

Ravi

Varase repolarisatsiooni sündroomi tuvastamisel, millega ei kaasne südamepatoloogiaid, ei määrata patsiendile ravimteraapiat. Neil inimestel soovitatakse:

1. Intensiivse kehalise aktiivsuse välistamine.
2. Stressiolukordade ennetamine.
3. Kaaliumi-, magneesiumi- ja B-vitamiinirikaste toiduainete (pähklid, toored juur- ja puuviljad, soja- ja merekala) igapäevase menüü tutvustus.

Kui selle EKG-nähtusega patsiendil on südame patoloogiad (koronaarsündroom, arütmiad), määratakse järgmised ravimid:

• energotroopsed vahendid: karnitiin, kudesan, neurovitan;
• antiarütmikumid: Etmosiin, kinidiinsulfaat, novokaiinamiid.

Kui ravimteraapia on ebaefektiivne, võib patsiendile soovitada minimaalselt invasiivset operatsiooni, kasutades kateetri raadiosageduslikku ablatsiooni. See kirurgiline meetod kõrvaldab varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi korral arütmiaid põhjustavate ebanormaalsete radade kimbu. Selline operatsioon tuleb määrata ettevaatusega ja pärast kõigi riskide välistamist, kuna sellega võivad kaasneda rasked tüsistused (PE, koronaarveresoonte kahjustus, südame tamponaad).

Mõnel juhul kaasnevad varajase vatsakeste repolarisatsiooniga korduvad ventrikulaarse fibrillatsiooni episoodid. Sellised eluohtlikud tüsistused muutuvad kardioverter-defibrillaatori implanteerimise operatsiooni põhjuseks. Tänu südamekirurgia edusammudele saab operatsiooni teostada minimaalselt invasiivse tehnikaga ning kolmanda põlvkonna kardioverter-defibrillaatori implanteerimine ei põhjusta kõrvaltoimeid ja on kõikidele patsientidele hästi talutav.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi tuvastamine nõuab alati kõikehõlmavat diagnoosi ja kardioloogi jälgimist. Kõigile selle EKG nähtusega patsientidele on näidustatud mitmete kehalise aktiivsuse piirangute järgimine, igapäevase menüü korrigeerimine ja psühho-emotsionaalse stressi välistamine. Kui tuvastatakse kaasuvad haigused ja eluohtlikud arütmiad, määratakse patsientidele ravimteraapia, et vältida raskete tüsistuste teket. Mõnel juhul võib patsiendile näidata kirurgilist ravi.

arst-kardioloog.ru

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom on meditsiiniline termin ja tähendab ainult muutusi patsiendi elektrokardiogrammis. Sellel rikkumisel pole väliseid sümptomeid. Varem peeti seda sündroomi normi variandiks ja seetõttu ei avalda see elule negatiivset mõju.

Varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi iseloomulike sümptomite väljaselgitamiseks on tehtud erinevaid uuringuid, kuid tulemusi pole saadud. Sellele anomaaliale vastavad EKG kõrvalekalded esinevad isegi täiesti tervetel inimestel, kellel pole kaebusi. Neid esineb ka südame- ja muude patoloogiatega patsientidel (kaebavad ainult oma põhihaiguse üle).

Paljudel patsientidel, kellel arstid on avastanud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi, on sageli esinenud järgmist tüüpi arütmiaid:

• Ventrikulaarne fibrillatsioon;
• supraventrikulaarsete piirkondade tahhüarütmia;
• Ventrikulaarne ekstrasüstool;
• Muud tüüpi tahhüarütmiad.

Selle sündroomi selliseid arütmogeenseid tüsistusi võib pidada tõsiseks ohuks nii tervisele kui ka patsiendi elule (need võivad isegi põhjustada surma). Maailma statistika näitab palju surmajuhtumeid ventrikulaarse fibrillatsiooni asüstooli tõttu, mis ilmnes just selle anomaalia tõttu.

Pooltel selle nähtusega uuritavatel on südame talitlushäired (süstoolne ja diastoolne), mis põhjustavad tsentraalseid hemodünaamilisi probleeme. Patsiendil võib tekkida kardiogeenne šokk või hüpertensiivne kriis. Samuti võib täheldada erineva raskusastmega kopsuturset ja õhupuudust.

Esimesed märgid

Teadlased usuvad, et QRS-kompleksi lõppu ilmuv sälk on hilinenud delta laine. Täiendav kinnitus täiendavate elektrit juhtivate radade olemasolu kohta (need muutuvad nähtuse esimeseks põhjuseks) on P-Q intervalli vähenemine paljudel patsientidel. Lisaks võib varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom tekkida elektrofüsioloogilise mehhanismi tasakaalustamatuse tõttu, mis vastutab de- ja repolarisatsiooni funktsioonide muutumise eest müokardi erinevates piirkondades, mis asuvad basaalpiirkondades ja südame tipus.

Kui süda töötab normaalselt, toimuvad need protsessid samas suunas ja kindlas järjekorras. Repolarisatsioon algab südamepõhja epikardist ja lõpeb südame tipu endokardis. Kui täheldatakse rikkumist, on esimesed märgid müokardi subepikardiaalsetes osades järsk kiirendus.

Patoloogia areng sõltub suuresti ka autonoomse NS talitlushäiretest. Anomaalia vagaalset päritolu tõestatakse mõõduka kehalise aktiivsusega testiga, samuti narkotestiga isoproterenooliga. Pärast seda patsiendi EKG-näitajad stabiliseeruvad, kuid öösel une ajal EKG-nähud halvenevad.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom rasedatel

See patoloogia on iseloomulik ainult elektriliste potentsiaalide registreerimisel EKG-s ja isoleeritud kujul ei mõjuta üldse südame aktiivsust ega vaja seetõttu ravi. Tavaliselt pööratakse sellele tähelepanu ainult siis, kui seda kombineeritakse üsna harva esinevate raskete südame rütmihäirete vormidega.

Paljud uuringud on kinnitanud, et see nähtus, eriti kui sellega kaasneb südameprobleemidest põhjustatud minestus, suurendab koronaarse äkksurma riski. Lisaks võib haigust kombineerida supraventrikulaarsete arütmiate tekkega, samuti hemodünaamika vähenemisega. Kõik see võib lõpuks viia südamepuudulikkuseni. Need tegurid said katalüsaatoriks tõsiasjale, et kardioloogid hakkasid sündroomi vastu huvi tundma.

Rasedate naiste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ei mõjuta raseduse ja loote protsessi.

Laste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom

Kui teie lapsel on diagnoositud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom, tuleb teha järgmised testid:

• Vere võtmine analüüsiks (veenid ja sõrm);
• Keskmine uriini kogus analüüsiks;
• Südame ultraheliuuring.

Ülaltoodud uuringud on vajalikud, et välistada asümptomaatilise tööhäirete, samuti südamerütmi juhtivuse tekke võimalus.

Laste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ei ole lause, kuigi pärast selle avastamist on tavaliselt vaja mitu korda läbida südamelihase uurimise protsess. Pärast ultraheliuuringut saadud tulemused tuleb suunata kardioloogile. Ta paljastab, kas lapsel on südamelihaste piirkonnas mingeid patoloogiaid.

Sarnast anomaaliat võib täheldada lastel, kellel oli embrüonaalsel perioodil probleeme südame vereringega. Nad vajavad regulaarset kontrolli kardioloogi juures.

Selleks, et laps ei tunneks kiirenenud südamelöögi rünnakuid, tuleks füüsiliste tegevuste arvu vähendada ja muuta see vähem intensiivseks. Õige toitumise säilitamine ja tervisliku eluviisi säilitamine ei sega teda. Samuti on kasulik kaitsta last erinevate stresside eest.

ilive.com.ua

RHK-10 / I00-I99 IX KLASS Vereringesüsteemi haigused / I30-I52 Muud südamehaigused / I49 Muud südame rütmihäired

Definitsioon ja üldine teave[redigeeri]

Ventrikulaarne ekstrasüstool (PV) on vatsakeste müokardist lähtuv enneaegne erutus põhirütmi suhtes.

Etioloogia ja patogenees[redigeeri]

PVC patofüsioloogia

PVC-d peegeldavad südamestimulaatori rakkude suurenenud aktiivsust. PVC mehhanismid on ergastuse ringlus, käivitav aktiivsus ja suurenenud automatism. Ergastuse tsirkulatsioon tekib siis, kui Purkinje kiududes on ühepoolne blokaad ja sekundaarne aeglane juhtivus. Vatsakese aktiveerimise ajal aktiveerib aeglase juhtivuse piirkond süsteemi blokeeritud osa pärast tulekindla perioodi faasi taastamist selles, mis viib täiendava kontraktsioonini. Ergastuse tsirkulatsioon võib põhjustada üksikuid emakaväliseid kontraktsioone või vallandada paroksüsmaalse tahhükardia. Suurenenud automatism viitab sellele, et vatsakeses on südamestimulaatori rakkude ektoopiline fookus, millel on alalävi potentsiaal vallandada. Kui aluseks olev rütm ei suru emakavälist fookust alla, tekib emakaväline kontraktsioon.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on tavaliselt blokeeritud retrograadne impulsi juhtimine siinussõlme, siinussõlmes tekib oma impulss õigeaegselt ja põhjustab ka kodade ergutamist. P-lainet EKG-l tavaliselt näha ei ole, kuna see langeb kokku ekstrasüstooli QRS-kompleksiga, kuid mõnikord võib P-laine registreerida enne või pärast ekstrasüstoolset kompleksi (AV dissotsiatsioon ekstrasüstoolsetes kompleksides). Ventrikulaarsed ekstrasüstolid jagunevad sõltuvalt lokaliseerimisest parema vatsakese ja vasaku vatsakese vahel

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

PVC-d võivad ilmuda korrapärase suur-, kolmik- või neljakujulise järjekorraga.

Sama morfoloogiaga PVC-sid nimetatakse monomorfseteks või unifokaalseteks. Kui PVC-del on 2 või enam erinevat morfoloogiat, nimetatakse neid mitmevormiliseks, pleomorfseks või polümorfseks.

ZhE gradatsioonid

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide gradatsioon Laun-Wolfi järgi

I - kuni 30 ekstrasüstoli iga tunni jälgimise kohta.

II - üle 30 ekstrasüstoli mis tahes jälgimistunni jaoks.

III - polümorfsed ekstrasüstolid.

IVa - paaritud ekstrasüstolid.

IVb - rühma ekstrasüstolid, kolmikud või rohkem, ventrikulaarse tahhükardia lühikesed perioodid.

V - varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid tüüp R kuni T.

Eeldati, et ekstrasüstolid (klassid 3-5) on kõige ohtlikumad. Edasiste uuringute käigus leiti aga, et ekstrasüstoli (ja parassüstooli) kliiniline ja prognostiline väärtus on peaaegu täielikult määratud põhihaiguse olemusega, südame orgaanilise kahjustuse astmega ja müokardi funktsionaalse seisundiga. Inimestel, kellel puuduvad müokardi kahjustuse tunnused ja vasaku vatsakese normaalne kontraktiilne funktsioon (väljaviskefraktsioon üle 50%), ei mõjuta ekstrasüstolid, sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia episoodid ja isegi pidevalt korduv tahhükardia prognoosi ega põhjusta oht elule. Arütmiaid inimestel, kellel puuduvad orgaanilise südamehaiguse tunnused, nimetatakse idiopaatiliseks. Orgaanilise müokardi kahjustusega patsientidel peetakse ekstrasüstooli esinemist täiendavaks prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Kuid isegi nendel juhtudel ei ole ekstrasüstolidel sõltumatut prognostilist väärtust, vaid need peegeldavad müokardi kahjustust ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni.

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon: diagnoos [redigeeri]

EKG kriteeriumid ventrikulaarsete ekstrasüstoolide jaoks

- Lai ja deformeerunud QRS kompleks (>60 ms alla 1-aastastel lastel; >90 ms alla 3-aastastel lastel; >100 ms lastel vanuses 3 kuni 10 aastat; >120 ms üle 10-aastastel lastel ja täiskasvanud, mille morfoloogia erineb siinusest), samas kui ST-segment ja T-laine on QRS-kompleksi peamise hamba suhtes vastuolulised.

- Vasaku vatsakese ekstrasüstolitega on QRS-kompleksi põhihammas pliis V 1 suunatud ülespoole, parema vatsakese ekstrasüstolitega - allapoole.

- P-laine puudumine (välja arvatud väga hilised ventrikulaarsed enneaegsed löögid, mille puhul P-laine registreeritakse õigeaegselt ja ekstrasüstoolne QRS-kompleks tekib enneaegselt, pärast lühendatud P-Q intervalli) enne ekstrasüstoolset QRS-kompleksi.

- kompenseeriv paus on sageli lõppenud; kui emakaväline impulss viidi tagasi kodadesse - hälbiva QRS kompleksi taga tuvastatakse "retrograadne" P laine - kompensatoorne paus võib olla poolik.

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon: ravi [redigeeri]

Funktsionaalse päritoluga ekstrasüstool enamikul juhtudel ravi ei vaja. See on tingitud asjaolust, et lastel ei kaasne ekstrasüstooliga subjektiivseid ilminguid ja see ei põhjusta hemodünaamilisi häireid. Lapsepõlve tunnuseks on südame rütmihäirete areng südame rütmi neurogeense regulatsiooni väljendunud rikkumise taustal. Arvestades autonoomse ja närvisüsteemi olulisust selle südame rütmihäire tekkes, on oluline roll kardiotserebraalsete interaktsioonide taset normaliseerivatel ravimitel, mis on nn antiarütmilise baasravi aluseks (sealhulgas membraani stabiliseerivad, nootroopsed ja metaboolsed ravimid). Nootroopsed ja nootroopsed ravimid avaldavad troofilist toimet vegetatiivsetele regulatsioonikeskustele, suurendavad metaboolset aktiivsust ja mobiliseerivad rakkude energiavarusid, reguleerivad kortikaalseid-subkortikaalseid suhteid, avaldavad kerget ja stimuleerivat toimet südame sümpaatilisele regulatsioonile. Kui avastatakse südameõõnte arütmogeense laienemise ja EchoCG järgi diastoolse düsfunktsiooni tunnuseid, EKG ja jooksulindi testide järgi repolarisatsiooniprotsesside rikkumisi, viiakse läbi metaboolne ravi.

Supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstolide sagedusega üle 10 000 päevas ning eluohtlike arütmiate tekkeriskiga seotud haiguste ja seisundite korral kasutatakse ekstrasüstoli raviks I-IV klassi antiarütmikume. Ravi alustamine ja antiarütmiliste ravimite valik toimub EKG ja Holteri EKG jälgimise kontrolli all, võttes arvesse küllastusdoose ja ööpäevast arütmia indeksit. Erandiks on pika toimeajaga ravimid ja amiodaroon.

1. Autonoomse regulatsiooni stabiliseerimiseks: fenibut (50-250 mg 3 korda päevas 1-1,5 kuu jooksul), pantogaam (0,125-0,25 g 2-3 korda päevas 1-3 kuud), pikamiloon, glutamiinhape, aminaloon, cortexin (10 mg intramuskulaarselt lastele kehakaaluga alla 20 kg - annuses 0,5 mg 1 kg kehakaalu kohta, kehakaaluga üle 20 kg - annuses 10 mg / päevas 10 päeva jooksul).

2. Metaboolne ravi: kudesan (10-11 tilka - 0,5 ml 1 kord päevas koos toiduga), Elkar (lapsed olenevalt vanusest, alates vastsündinu perioodist 4-14 tilka, ravikuur 4-6 nädalat), lipoehape (lapsed 0,012-0,025 g 2-3 korda päevas, sõltuvalt vanusest, 1 kuu jooksul), karniteen (alla 2-aastastele lastele on ette nähtud annus 150 mg / kg päevas, 2-6-aastased - 100 mg / kg päevas, 6-12-aastased - 75 mg / kg päevas, alates 12-aastastest ja vanematest - 2-4 mg / kg päevas), magneesiumipreparaadid (magnerot, magneB 6) 1/4-1 tablett - 2-3 korda päevas, kursus 1 kuu, mildronaat (250 mg - 1-2 korda päevas, kuur 3 nädalat).

3. Membraani kaitsjad ja antioksüdandid: vitamiinid E, A, tsütokroom C (4,0 ml intramuskulaarselt või intravenoosselt nr 5-10), ksidifoon, vetoron (2-7 tilka 1 kord päevas pärast sööki, ravikuur 1 kuu), actovegin (20-40 mg intramuskulaarselt 5-10 päeva jooksul).

4. Vaskulaarsed preparaadid: pentoksifülliin, parmidiin (1/2-1 tablett 2-3 korda päevas, olenevalt vanusest, kuur 1 kuu), tsinarisiin.

5. I-IV klassi antiarütmikumid: amiodaroon, arütmonorm (5-10 mg/kg päevas, kuur 6-12 kuud), atenolool (0,5-1 mg/kg päevas), bisoprolool (0,1-0 ,2). mg/kg päevas), sotalex (1-2 mg/kg päevas), etatsisiin (1-2 mg/kg päevas 3 annusena), allapiniin (1-1,5 mg/kg päevas 3 annusena).

Ennetamine[redigeeri]

muu[redigeeri]

Allikad (lingid)[redigeeri]

Lapsepõlve kardioloogia [Elektrooniline allikas] / toim. A. D. Tsaregorodtseva, Yu. M. Belozerova, L. V. Bregel - M. : GEOTAR-Media, 2014. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970428160.html

Südame isheemia ravi Vasaku aatriumi kõrvalekalle EKG-l

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon (PVD) on seisund, mida tuntakse ka kui enneaegset ventrikulaarset kompleksi või ventrikulaarset enneaegset lööki.

See on suhteliselt tavaline seisund, mille puhul südamelööke käivitavad Purkinje kiud vatsakestes, mitte siinussõlmes, kus elektriimpulss pärineb. EKG abil saab tuvastada vatsakeste enneaegset depolarisatsiooni ja kergesti tuvastada südame rütmihäireid. Ja kuigi see seisund on mõnikord märk südamelihase hapnikusisalduse vähenemisest, on PJ sageli loomulik ja võib olla iseloomulik isegi üldiselt tervele südamele.

Joonis 1. Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon

PJ võib tunduda tavalise südamepekslemisena või "ärajäänud löögina". Normaalse südamelöögi korral on kodade järgne vatsakeste tegevus hästi koordineeritud, nii et vatsakesed suudavad pumbata maksimaalsel hulgal verd nii kopsudesse kui ka ülejäänud kehasse.

Vatsakeste enneaegse depolarisatsiooniga aktiveeruvad need enne tähtaega (enneaegselt vähenevad), mistõttu normaalne vereringe on häiritud. Siiski on PJD tervetel inimestel tavaliselt kahjutu ja asümptomaatiline.

Kodade enneaegne depolarisatsioon

Inimese süda koosneb neljast kambrist. Kaht ülemist kambrit nimetatakse kodadeks ja kahte alumist kambrit vatsakesteks.

Kodad saadavad verd vatsakestesse ja vatsakestest voolab veri kopsudesse ja teistesse kehaorganitesse. Parem vatsake saadab verd kopsudesse, vasak vatsake aga saadab verd teistesse organitesse. Südamelöögid (või pulss), mida diagnoosimisel võetakse arvesse, on südame vatsakeste kokkutõmbumise tulemus.

Südame löögisagedust reguleerib südame elektrisüsteem. Südame elektrisüsteem koosneb siinussõlmest (SA), atrioventrikulaarsest sõlmest (AV) ja spetsiaalsest ventrikulaarsest koest, mis juhib elektrilisi impulsse.

Siinusõlm on südame elektriline südamestimulaator. See on väike rakkude piirkond, mis asub parema aatriumi seinas.

Kiirus, millega siinusõlm elektrilisi impulsse vabastab, määrab südame normaalse löögisageduse. Siinusõlm aitab säilitada normaalset südamelööki.

Puhkeolekus on siinussõlmest tulevate elektriliste impulsside sagedus madal, mistõttu süda lööb madalamas normivahemikus (60–80 lööki minutis). Füüsilise treeningu ajal või närvilises erutusseisundis suureneb siinussõlme impulsside sagedus.

Regulaarselt treenivatel inimestel võib vanemas eas pulss olla madalam kui üldtunnustatud norm, see ei tohiks olla põhjust muretsemiseks.

Elektrilised impulsid liiguvad siinussõlmest läbi aatriumi spetsiaalsete kudede atrioventrikulaarsesse sõlme ja AV-sõlme kaudu vatsakestesse, põhjustades nende kokkutõmbumist.

Ekstrasüstolid võivad olla kaasasündinud ja omandatud; etioloogiliselt määratud südame-, ekstrakardiaalsed ja kombineeritud tegurid.

Südame arütmia põhjused on kaasasündinud ja omandatud südamerikked, primaarne ja sekundaarne kardiomüopaatia, reumaatiline südamehaigus, infektsioosne endokardiit, mittereumaatiline kardiit ja muud intrakardiaalsed patoloogiad.

Võrreldes ilma nendeta lastega on tõestatud sagedasem ekstrasüstoli esinemine mitraalklapi prolapsi ja muude südame struktuurihäiretega lastel.

Spetsiaalne etioloogiline rühm koosneb geneetiliselt määratud haigustest, mille peamiseks kliiniliseks ilminguks on arütmiad (ventrikulaarne ES, ventrikulaarne tahhükardia).

2009; Bokeria L. A

, Revishvili A. Sh

Neminuštši N.M

2011). Pooltel juhtudel on haigus perekondlik ja on sage südame äkksurma põhjus.

ARVC tuleks välistada igal mono- või polütoopilise ventrikulaarse ES-ga patsiendil. Praegu kasutatakse ARVD diagnoosimiseks Marcus F. kriteeriume.

(2010), põhinevad elektrokardiograafia, ehhokardiograafia, MRI, ventrikulograafia, histoloogilise uuringu andmetel. ARVC oluline EKG kriteerium on epsilonlaine (e-laine) olemasolu ventrikulaarsete arütmiatega patsientidel.

Epsilonlaine on reprodutseeritav madala amplituudiga signaal QRS-i lõpuosa ja T-i alguse vahel parempoolsetes rindkere juhtmetes (joonis 1).

Ekstrasüstole võib täheldada närvi- ja endokriinsüsteemi haiguste (suhkurtõbi, türeotoksikoos, hüpotüreoidism), ägedate ja krooniliste nakkusprotsesside, mürgistuse, üleannustamise või ebapiisava reaktsiooni korral ravimitele, teatud mikroelementide, eriti magneesiumi, kaaliumi, seleeni puuduse korral.

Seni on märke kroonilise infektsiooni, eriti kroonilise tonsilliidi koldete rollist ekstrasüstooli tekkes, kuid see pole täielikult tõestatud.

On kindlaks tehtud, et ES võib olla vistsero-vistseraalsete reflekside ilming koletsüstiidi, gastroduodenaalse tsooni haiguste, gastroösofageaalse refluksi, diafragma songa jne korral.

ES ilmnemine pärast tõsist emotsionaalset ja füüsilist ülekoormust on seletatav katehhoolamiinide kontsentratsiooni suurenemisega veres. Ekstrasüstoli teket mõjutavad ka autonoomne düsfunktsioon ja psühhogeensed muutused.

Põhjused

• Südamepuudulikkus.
• Äge hingamispuudulikkus, hüpoksia, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
• Emakakaela osteokondroos.
• Südame defektid.
• Südame isheemia.
• Ülekaal, stress, ületöötamine.
• Teatud ravimite (digitis, novokaiinamiid, kinidiin) toime.
• Alkoholi joomine, kohv, suitsetamine.
• Rasedus, menopaus, premenstruaalperiood, puberteet.
• türeotoksikoos.
• Aneemia.

• Südamehaigus - südamehaigus koos klapihaigusega, müokardi isheemia, müokardiit, südamekahjustus, tahhükardia
• Levinud patoloogiad - elektrolüütide tasakaaluhäired, autonoomne düstoonia, menopaus, premenstruaalne periood, hüpoksia, hüperkapnia, anesteesia, infektsioon, kirurgia, stress.
• Ravimite, sealhulgas antiarütmikumide, aminofilliini, amitriptüliini võtmine.
• Alkohol, narkootikumide tarvitamine, suitsetamine.

Varase repolarisatsiooni protsess pole veel täielikult mõistetav. Kõige populaarsem hüpotees selle päritolu kohta väidab, et sündroomi tekkimine on seotud isheemiliste haiguste korral suurenenud vastuvõtlikkusega südameatakile või kardiomüotsüütide (südamerakkude) toimepotentsiaali väikeste muutustega.

Selle hüpoteesi kohaselt on varajase repolarisatsiooni teke seotud kaaliumi rakust väljumise protsessiga.

Teine hüpotees SRW arengumehhanismi kohta viitab seosele rakkude depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni protsesside häirete vahel südamelihase teatud piirkondades. Selle mehhanismi näide on 1. tüüpi Brugada sündroom.

Teadlased jätkavad RRJ arengu geneetiliste põhjuste uurimist. Need põhinevad teatud geenide mutatsioonidel, mis mõjutavad tasakaalu mõnede ioonide sisenemise vahel südamerakkudesse ja teiste väljumise vahel.

- adrenomimeetikumide rühma ravimite pikaajaline kasutamine või üleannustamine;

hüpotermia;

Perekondlikku tüüpi hüperlipideemia (kaasasündinud kõrge madala tihedusega lipoproteiinide tase ja ebapiisav kõrge tihedusega lipoproteiinide sisaldus veres), mille tagajärjeks on aterosklerootiline südamehaigus;

Patsiendil on sidekoe düsplastilised häired täiendavate akordide ilmnemise näol südame vatsakeste õõnsuses;

Obstruktiivne hüpertroofiline kardiomüopaatia on 12% juhtudest seotud varajase repolarisatsiooni sündroomi ilmingutega;

Patsiendil on kaasasündinud või omandatud südamehaigus.

Hiljuti on hakanud ilmuma uuringud, mille eesmärk on tuvastada selle patoloogia võimalik geneetiline olemus, kuid seni pole usaldusväärseid andmeid varajase repolarisatsiooni sündroomi päriliku ülekandumise kohta.

Kodade enneaegse depolarisatsiooni põhjused

PPD peamised põhjused on järgmised tegurid:

• suitsetamine;
• alkoholi tarbimine;
• stress;
• väsimus;
• halb, rahutu uni;
• ravimite võtmine, mis põhjustavad südamele kõrvaltoimeid.

Tavaliselt ei ole kodade enneaegne depolarisatsioon ohtlik ega põhjusta muret. Sageli tekivad kodade enneaegsed löögid südamevigastuse või südamefunktsiooniga seotud haiguse tõttu.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni põhjused

PJ peamised põhjused on:

• äge müokardiinfarkt;
• südameklapi haigus, eriti mitraalklapi prolaps;
• kardiomüopaatia (nt isheemiline, laienenud, hüpertroofiline, infiltratiivne);
• südame muljumine (vigastuse tagajärg);
• bradükardia;
• tahhükardia (katehhoolamiinide liig);

PJD mittekardiaalsed põhjused võivad hõlmata:

• elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüperkaltseemia);
• ravimite võtmine (nt digoksiin, tritsüklilised antidepressandid, aminofülliin, amitriptüliin, pseudoefedriin, fluoksetiin);
• uimastite nagu kokaiin, amfetamiini võtmine;
• kofeiini ja alkoholi tarbimine;
• anesteetikumide võtmine;
• kirurgilised sekkumised;
• raske põletikuga nakkushaigused;
• stress ja unetus.

Ekstrasüstoli määratlus. Südame rütmihäirete klassifikatsioon lastel

PVC-d jagunevad sõltuvalt nende asukohast parema vatsakese (kõige sagedamini lastel väljavoolukanalist) ja vasaku vatsakese (väljavoolukanalist, vasaku kimbu haru eesmisest või tagumisest harust).

Kirjanduse andmetel on vasakust vatsakesest lähtuv ventrikulaarne ekstrasüstool sageli healoomulise kulgemisega, taandudes vanusega spontaanselt. Laste parema vatsakese väljavoolukanalist pärinevad PVC-d on tavaliselt samuti soodsad, kuid selles kohas esinevad PVC-d võivad olla arütmogeense parema vatsakese düsplaasia (ARVC) ilmingud.

Ekstrasüstooli etiopatogenees lastel

Hiljuti on kardioloogid täheldanud suundumust varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi esinemissageduse suurenemisele lastel.

Nähtus ise ei põhjusta väljendunud südametegevuse häireid, varajase repolarisatsiooni sündroomiga lastel tuleb haiguse võimaliku põhjuse ja kaasuvate haiguste väljaselgitamiseks läbida standardne vere- ja uriinianalüüs, EKG registreerimine dünaamikas, samuti ehhokardiograafia.

Kohustuslik on südame ultraheli ja EKG ennetav läbimine 2 p. aastas ja vajadusel medikamentoosse ravi korrigeerimine kardioloogi poolt.

Arütmiavastaseid ravimeid on soovitav määrata ainult EKG-uuringu käigus kinnitatud südame rütmihäirete korral. Ennetuslikel eesmärkidel soovitatakse lastel kasutada magneesiumi sisaldavaid ravimeid.

Ekstrasüstool lastel on sageli asümptomaatiline, mistõttu on võimatu täpselt määrata selle ilmumise aega. Meie andmetel avastavad umbes 70% arütmiajuhtudest kogemata vanemad või meditsiinitöötajad ennetava läbivaatuse käigus või seoses ülekantud või möödunud hingamisteede infektsiooniga.

Tõepoolest on tõestatud seos HPC ja hingamisteede infektsioonide vahel, mis on tingitud võimalikust kardiidist, autonoomsest düsfunktsioonist koos trofotroopse aparaadi hüperaktiivsusega taastumisperioodi alguses, kui vagaaltoonus domineerib vagaalse aktiivsuse vähenemise taustal. sümpatoadrenaalse osa aktiivsus.

Meie tähelepanekute kohaselt ei kurda ja ei tea paljud patsiendid ES olemasolust neil enne, kui arst on neile sellest teatanud.Mõnikord kaasneb kirjeldatud aistingutega lühiajaline (1–2 s) äge valu piirkonnas. südame tipust.

Selliseid ilminguid nagu pearinglus, nõrkus täheldatakse ainult ekstrasüstoolse arütmia korral hemodünaamilise häirega raske südamekahjustuse taustal.

Ekstrasüstoolia ravi küsimused ei ole seni piisavalt arenenud, neis on palju vaidlusi, ilmselt tingitud erinevatest hinnangutest südame orgaanilise "huvi" astmele ekstrasüstoli vastu. Etioloogilise diagnoosi tegemiseks on vaja kasutada kõiki võimalusi.

Südame struktuursete muutuste esinemine, somaatiline patoloogia, mis võivad põhjustada arütmiaid, nõuavad põhihaiguse ravi.

Haruldaste ventrikulaarsete enneaegsete löökidega lapsed tavaliselt ravi ei vaja. Oluline on patsiente dünaamiliselt jälgida vähemalt kord aastas ning ES-i kliiniliste sümptomite korral on Holteri monitooring soovitatav kord aastas seoses ES-i säilimise või muutumisega teiseks kardiovaskulaarseks patoloogiaks järgnevatel vanuseperioodidel. vastavalt Framinghami uuringule.

Patsiendile on oluline selgitada, et ekstrasüstool on ohutu, eriti kui kõrvaldatakse potentsiaalselt olulised arütmogeensed tegurid: psühho-emotsionaalne stress, igapäevaste rutiini häired, halvad harjumused (suitsetamine, alkohol, ainete kuritarvitamine), sümpatomimeetiliste ravimite võtmine.

Suur tähtsus on tervislikel eluviisidel: piisav uni, jalutuskäigud värskes õhus, soodsa psühholoogilise kliima loomine peres ja koolis. Toit peaks sisaldama kaaliumi-, magneesiumi- (aprikoosid, ploomid, ahjukartulid, kuivatatud puuviljad), seleeni (oliiviõli, mereannid, heeringas, oliivid, kaunviljad, pähklid, tatar ja kaerahelbed, seapekk) ja vitamiinirikkaid toiduaineid.

Ekstrasüstool, eriti ventrikulaarne, häirib südamerütmi korrektsust vatsakeste enneaegsete kontraktsioonide, ekstrasüstoolsete pauside ja sellega kaasneva müokardi erutuse asünkroonsuse tõttu.

Kuid ekstrasüstolid, isegi sagedased, reeglina ei mõjuta või avaldavad vähest mõju hemodünaamikale, kui puuduvad väljendunud difuussed või ulatuslikud müokardi kahjustused. Seda seostatakse nn post-ekstrasüstoolse potentsiatsiooni mõjuga – kontraktsiooni tugevuse suurenemisega pärast ekstrasüstooli.

Lisaks kontraktsioonijõu suurendamisele on oluline ka kompensatoorne paus (kui see on lõppenud), mis suurendab südame vatsakeste lõpp-diastoolset mahtu. Müokardi orgaanilise patoloogia korral ei ole loetletud kompensatsioonimehhanismid vastuvõetavad ning ES võib põhjustada südame väljundi vähenemist ja soodustada kongestiivse südamepuudulikkuse teket.

Ekstrasüstoli prognoos sõltub südame orgaanilise patoloogia olemasolust või puudumisest, ekstrasüstoli elektrofüsioloogilistest omadustest (sagedus, enneaegsuse aste, lokalisatsioon), samuti ekstrasüstoli võimest avaldada negatiivset mõju vereringele - ekstrasüstooli hemodünaamiline efektiivsus.

ES kliinilise kulgemise soodsa prognoosi kriteeriumid on: monomorfne ES, mis kaob koormusega, hemodünaamiliselt stabiilne (efektiivne), ei ole seotud orgaanilise südamehaigusega.

Kodade enneaegse depolarisatsiooni tunnused

• Arütmia areneb siinussõlme automatismi suurenemise tõttu autonoomse närvisüsteemi mõju tagajärjel. Siinustahhükardia korral tõmbuvad vatsakesed ja kodad kooskõlastatult kokku, lüheneb ainult diastool.
• Ekstrasüstolid on südame enneaegsed kokkutõmbed, samal ajal kui impulss paikneb aatriumi erinevates osades. Südame rütm võib olla normaalne või kiire.
• Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustavad südame löögisageduse suurenemise rünnakud, mille aktiveerimine on väljaspool siinussõlme.

Sümptomid ja diagnoos

Diagnoos tehakse patsiendi kaebuste, läbivaatuse ja uuringuandmete põhjal. Haiguse sümptomid on erinevad ja kaebused võivad puududa või esineda järgmiste sümptomitega:

• südamelöögid.
• valu, ebamugavustunne, raskustunne rindkere vasakul küljel.
• üldine nõrkus, pearinglus, hirm, erutus.
• iiveldus, oksendamine.
• suurenenud higistamine.
• laperdustunne südame piirkonnas.
• pärast rünnakut - rohke urineerimine põie sulgurlihase lõõgastumise tõttu.
• kahvatu nahk, kaelaveenide turse.
• uurimisel - tahhükardia, vererõhk on langenud või normaalne, õhupuudus.

Diagnoosi selgitamiseks tehakse EKG uuring, millel registreeritakse muutused:

• siinusrütm, südamekomplekside vahelise intervalli lühenemine, tahhükardia.
• ventrikulaarne kompleks ei muutu, P-laine võib puududa, olla negatiivne, kahefaasiline. Tekib mittetäielik kompenseeriv paus.
• tahhükardia taustal areneb ST segmendi depressioon.

Patoloogia kliinilised ilmingud võib jagada kahte rühma.

Esimene rühm

Esimesse rühma kuuluvad patsiendid, kellel see sündroom põhjustab tüsistusi - minestamist ja südameseiskust. Minestamine on lühiajaline teadvuse ja lihastoonuse kaotus, mida iseloomustab äkiline tekkimine ja spontaanne taastumine.

See areneb aju verevarustuse halvenemise tõttu. SRRS-i korral on kõige sagedasem minestuse põhjus südame vatsakeste kontraktsioonide rütmi rikkumine.

Südameseiskus on vereringe äkiline seiskumine ebaefektiivsete südame kontraktsioonide või nende täieliku puudumise tõttu. SRPC puhul põhjustab südameseiskus vatsakeste virvendus.

Ventrikulaarne fibrillatsioon on kõige ohtlikum südame rütmihäire, mida iseloomustavad vatsakeste kardiomüotsüütide kiired, ebaregulaarsed ja koordineerimata kokkutõmbed. Mõne sekundi jooksul pärast ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimist kaotab patsient tavaliselt teadvuse, seejärel kaob pulss ja hingamine.

Ilma vajaliku abita sureb inimene enamasti.

Teine rühm

Spetsiifiliste kliiniliste sümptomite määratlemisel, mis on iseloomulikud ainult varajase repolarisatsiooni sündroomile, on läbi viidud palju ulatuslikke eksperimentaalseid uuringuid, kuid need pole olnud edukad. EKG parameetrite muutused registreeritakse võrdsetel tingimustel mitte ainult südamepatoloogiatega patsientidel, vaid ka tervete noorte seas.

Kodade enneaegse depolarisatsiooni sümptomid

Enneaegse kodade depolarisatsiooni peamised sümptomid on järgmised seisundid:

• südames tekkivate intensiivsete šokkide tunne (see seisund võib olla pärast pausi vatsakese kokkutõmbumise tagajärg);
• mõõdukad hemodünaamilised häired, näiteks südamelöögid on tavalisest aktiivsemad;
• hingeldus;
• nõrkus;
• pearinglus.

Sageli puuduvad sümptomid üldse ja PPD diagnoositakse pärast EKG dešifreerimist või pulsi sondeerimist ühes löögis nn "väljakukkumise" tuvastamisega.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni sümptomid

Mõnikord pole sümptomeid üldse. Mõnel muul juhul võivad esineda järgmised sümptomid:

• südame kokkutõmbumisjõu ajutine suurenemine;
• tugevate löökide tunne;
• minestamine, iiveldus;
• südame puperdamise tunne;
• valu rinnus;
• higistamine;
• vaevaline hingamine;
• puhkeolekus pulss üle 100 löögi minutis.

2. Diagnostika

Seisundi sümptomatoloogia on mitmekesine ja kulgeb nii asümptomaatiliselt kui ka kaebustega südame tuhmumise, pulsatsiooni, südamepekslemise ja nõrkuse kohta. Teised nähud võivad olla arütmiani viinud põhihaiguse ilmingud.

Anamneesi analüüsimisel tuleks arvestada südame struktuurikahjustuse, halbade harjumuste ja ravimite võtmisega. Uuringu käigus esineb emakakaela veenide pulsatsioon, südametoonide kõlavuse vähenemine.

EKG näitab mitte ainult ekstrasüstooli, tahhükardiat, vaid ka südamehaigust, mis põhjustas vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni. Registreeritud deformeerunud ja laia ventrikulaarne kompleks, kompenseeriv paus. Kodade kompleks ei sõltu ventrikulaarsest kompleksist, ekstrasüstolid võivad olla üksikud ja polütoopsed, mono- ja polümorfsed.

Meie meditsiinikeskuses saab spetsialist diagnoosi selgitamiseks lisaks EKG-uuringule määrata ka muud tüüpi diagnostilisi meetmeid:

• Holteri EKG jälgimine.
• Südame ultraheli.
• elektrofüsioloogiline uuring.

Kuna haigus ei pruugi avalduda, on soovitatav kõigil läbida ennetav läbivaatus koos kohustusliku EKG eemaldamisega.

• Soovitatav on elektrokardiograafia.

• Soovitatav on konsulteerida geneetikuga.

3. Ravi

Südamehaiguste ja sümptomite puudumisel ei ole tavaliselt ravi vaja. Soovitatav on loobuda halbadest harjumustest, mis põhjustavad arütmiat, korrigeerida elektrolüütide häireid, asendada ravimid. Ekstrasüstoolide halva taluvuse korral on kasulik rahustav ravi, autonoomse närvisüsteemi töö tasakaalustamatuse korrigeerimine.

PVC-ga lapsed ei vaja tavaliselt erakorralist ravi.

Laste sagedaste PVC-de ravi alustamise otsus sõltub vanusest, sümptomaatilisest haigusest, südamehaiguste esinemisest ja PVC-de hemodünaamilistest mõjudest.

Arvestades idiopaatiliste PVC-de healoomulist kulgu, ei ole enamikul juhtudel ravi vaja.

Otsus ravi määramise, ravimi valimise või PVC-substraadi RFA näidustuste määramise kohta peaks olema rangelt individuaalne, kusjuures tuleb hinnata ja võrrelda ravi eeliseid ja võimalike tüsistuste riske.

PVC-ga laste ravi taktika valik

• Asümptomaatilistel patsientidel, kellel on sagedased PVC-d või kiirenenud idioventrikulaarne rütm normaalse müokardi kontraktiilsusega, on soovitatav läbi viia põhjalik uuring. Narkootikumide ravi ja RFA ei ole soovitatavad.

• Lastele, kellel esineb sageli PVC-d, mis oli südamelihase arütmogeense düsfunktsiooni põhjuseks, on soovitatav AAT või RFA.

• β-blokaatorid on soovitatavad asümptomaatilisele patsiendile, kellel on sagedased või polümorfsed PVC-d, ja kui need on ebaefektiivsed, võib kaltsiumikanali blokaatorite kasutamine olla põhjendatud.

• Haruldase VE-ga ja selle hea taluvusega laste rühmas on soovitatav ainult terviklik uuring.

• Soovitatav on kaaluda antiarütmilist ravi b-blokaatorite või arütmia substraadi RFA-ga, kui patsiendil on haiguse sümptomid, mis korreleeruvad sagedase vatsakeste ektoopiaga või kiirenenud idioventrikulaarse rütmiga.

• Kui lapsel on sage või polümorfne PVC, on b-blokaatorite või kaltsiumikanali blokaatorite ebaefektiivsuse korral soovitatav kasutada I või III klassi antiarütmikume.

• Konservatiivne (ravimi)teraapia põhineb PVC arengu peamiste patofüsioloogiliste mehhanismide korrigeerimisel ja hõlmab ainevahetushäirete korrigeerimist, mõju arütmia neurovegetatiivsele alusele ja arütmia spetsiifilist elektrofüsioloogilist mehhanismi.
• PVC-ravimiravi eesmärk on vältida arütmogeense müokardi düsfunktsiooni teket ja taastada siinusrütm.
• Antiarütmiliste ravimite valik toimub rangelt EKG ja Holteri seire kontrolli all, võttes arvesse küllastusdoose ja arütmia ööpäevast olemust. Soovitatav on arvutada ravimi maksimaalne terapeutiline toime, võttes arvesse päevaperioode, mil PVC on kõige enam väljendunud. Erandiks on pika toimeajaga ravimid ja amiodaroon. Arütmiavastase ravimi säilitusannus määratakse individuaalselt. QT-intervalli kestuse pikenemisega enam kui 25% võrra tühistatakse III klassi ravimid.

Paljude ventrikulaarsete arütmiate vormide raviks on β-blokaatorid esmavaliku ravimid. Arvestades, et need on kõige ohutumad antiarütmikumid, on mõistlik alustada ravi nendega ning nende ebaefektiivsuse korral tuleb järjepidevalt valida ravimeid teistest klassidest.

Kaltsiumikanali blokaatorid on tõhusad ravimid ventrikulaarsete arütmiate raviks, kuigi tavaliselt ei soovitata neid alla 12 kuu vanustele lastele tõsiste hemodünaamiliste tüsistuste ohu tõttu.

• Sagedase või polümorfse ekstrasüstooliga patsientide ravimeetodina soovitatakse kasutada konservatiivset antiarütmilist ravi, sealhulgas juhul, kui ekstrasüstool oli müokardi düsfunktsiooni põhjus.

Ventrikulaarse ekstrasüstoli ravi kirurgiline meetod hõlmab vatsakeste ektoopia fookuse raadiosageduslikku kateetri ablatsiooni.

PVC fookuse raadiosageduslik ablatsioon

• PVC-fookuse RFA on soovitatav, kui patsiendil on PVC-st põhjustatud arütmogeenne müokardi düsfunktsioon.

Kõigil varajase repolarisatsiooni sündroomi all kannatavatel inimestel on vastunäidustatud tugev füüsiline aktiivsus. Söömiskäitumise korrigeerimine hõlmab kaaliumi, magneesiumi ja B-vitamiini sisaldavate toitude (rohelised, toored juur- ja puuviljad, merekala, soja ja pähklid) lisamist dieeti.

Enamikul juhtudel ei vaja varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom meditsiinilist korrigeerimist, kuid kui patsiendil on usaldusväärseid kaasuva südamepatoloogia tunnuseid (koronaarsündroom, mitmesugused arütmia vormid), on soovitatav määrata spetsiifiline ravimteraapia.

Arvukad randomiseeritud uuringud on tõestanud energotroopse ravi ravimite efektiivsust varajase repolarisatsiooni sündroomi nähtude leevendamisel nii lastel kui ka täiskasvanutel. Loomulikult ei kuulu selle rühma ravimid selle patoloogia puhul valitud ravimite hulka, kuid nende kasutamine parandab südamelihase trofismi ja hoiab ära võimalikud tüsistused südametegevusest.

Energia-troopiliste ravimite hulgas on selles olukorras kõige tõhusamad: Kudesan ööpäevases annuses 2 mg 1 kg kehakaalu kohta, karnitiin 500 mg 2 r. päevas, B-rühma vitamiinide kompleks, Neurovitan 1 tablett päevas.

Antiarütmikumide hulgas on soovitav välja kirjutada rühm ravimeid, mis aeglustavad repolarisatsiooniprotsessi - novokaiinamiid annuses 0,25 mg iga 6 tunni järel, kinidiinsulfaat 200 mg 3 korda päevas, Etmozin 100 mg 3 korda päevas.

Kodade enneaegse depolarisatsiooni ravimeetodid

Kui märkate märgatavaid muutusi südame löögisageduses, millega kaasnevad ülalkirjeldatud sümptomid, peate konsulteerima arstiga. Enneaegne kodade depolarisatsioon ei vaja sageli ravi, kuid ebamugavus- või halva enesetunde korral määratakse ravimid, näiteks beetablokaatorid või antiarütmikumid.

Need ravimid pärsivad tavaliselt enneaegseid kontraktsioone ja aitavad normaliseerida südame elektrilist aktiivsust.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni ravimeetodid

Enneaegne vatsakeste depolarisatsioon nõuab veidi rohkem tähelepanu nii patsiendilt kui ka arstilt. Kui PJ-ga kaasnevad sellised sümptomid nagu minestamine ja iiveldushood, kui patsient tunneb valu südames, on vajalik kateetri eemaldamine või südamestimulaatori paigaldamine.

Ravimeetodit, näiteks südamestimulaatorit, kasutatakse südame elektrilise aktiivsuse taastumatute kõrvalekallete korral.

Südamehaiguste, aga ka teiste südamefunktsiooni häirete puudumisel ei ole enneaegset vatsakeste depolarisatsiooni vaja ravida. Täiendavad ravimeetodid on:

• hapnikuravi;
• elektrolüütide tasakaalu taastamine;
• isheemia või infarkti ennetamine.

Enne ravi alustamist tuleb arvestada mitmete teguritega. Need sisaldavad:

• hüpoksia;
• mürgised ravimid;
• õige elektrolüütide tasakaal.

Südame isheemiatõve varajane diagnoosimine ja õige ravi on südame elektrilise aktiivsuse edukaks taastamiseks hädavajalikud.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni raviks kasutatavad ravimid on:

• propafenoon, amiodaroon;
• beetablokaatorid: bisoprolool, atenolool, metoprolool ja teised;
• oomega-3 rasvhapped, verapamiil, diltiaseem, panangiin, difenüülhüdantoiin.

Ärahoidmine

Südame elektrilise aktiivsuse häirete vältimiseks on soovitatav kehaline aktiivsus, kehakaalu, veresuhkru taseme kontroll.

• pähklid, looduslikud õlid;
• kiudaine- ja vitamiinirikkad toidud;
• õline kala;
• piimatooted.

5. Ennetus ja järelmeetmed

5.1 Ennetamine

Südamepatoloogiaga, näiteks kaasasündinud südamehaigusega patsientidel, sealhulgas pärast kaasasündinud südamehaiguse, kardiomüopaatiate kirurgilist korrigeerimist, võttes arvesse ventrikulaarse tahhükardia tekkevõimalust, on vajalik regulaarne dünaamiline jälgimine (koos kohustusliku EKG, Holteri jälgimise ja vastavalt stressitesti näidustustele).

5.2 Enneaegse ventrikulaarse löögiga patsientide ravi

Kõik ventrikulaarse ekstrasüstooliga patsiendid peavad olema laste kardioloogi järelevalve all.

Haruldaste PVC-dega laste puhul tehakse orgaaniliste südamehaiguste andmete puudumisel dünaamiline jälgimine kord aastas ja see hõlmab EKG-d ja igapäevast EKG-seiret.

Esmane hospitaliseerimine spetsialiseeritud kardioloogiaosakonnas on seotud äsja diagnoositud sagedase ventrikulaarse ekstrasüstoli põhjuse diagnoosimise ja etiotroopse ravi läbiviimisega. Haiglaravi kestuse määrab põhihaigus.

Südamepatoloogiaga või ilma patsientide sagedaste PVC-de esinemise korral hõlmab ambulatoorne jälgimine EKG-d, 24-tunnist EKG-seiret ja südame ultraheli vähemalt kord 6 kuu jooksul.

Kui PVC progresseerub jälgimise ajal ja/või sümptomid, mis on seotud sagedaste PVC-de esinemisega (väsimus, peapööritus, minestamine), viiakse haiglas läbi plaaniväline uuring.

Hospitaliseerimine toimub linna/piirkondliku/vabariikliku lastehaigla spetsialiseeritud kardioloogiaosakonnas. Haiglaravi eesmärk: teha kindlaks näidustuste olemasolu antiarütmilise ravi ja kroonilise südamepuudulikkuse ravi määramiseks, arütmogeense müokardi düsfunktsiooni tekke korral, et teha kindlaks näidustuste olemasolu endoEPS-i ja arütmogeense raadiosagedusliku kateetriga ablatsiooni jaoks. keskenduda.

Haiglaravi kestus määratakse patsiendi seisundi tõsiduse järgi, kuid see ei tohiks ületada 14 päeva.

Uue I-IV klassi antiarütmilise toimega ravimi määramine on võimalik pärast 24-tunnise südame löögisageduse profiili hindamist pärast eelmise kõrvaldamist proarütmilise toime ägenemise ohu tõttu.

Kodad saadavad verd vatsakestesse ja vatsakestest voolab veri kopsudesse ja teistesse kehaorganitesse. Parem vatsake saadab verd kopsudesse, vasak vatsake aga saadab verd teistesse organitesse. Südamelöögid (või pulss), mida diagnoosimisel võetakse arvesse, on südame vatsakeste kokkutõmbumise tulemus.

Südame löögisagedust reguleerib südame elektrisüsteem. Südame elektrisüsteem koosneb siinussõlmest (SA), atrioventrikulaarsest sõlmest (AV) ja spetsiaalsest ventrikulaarsest koest, mis juhib elektrilisi impulsse.

Siinusõlm on südame elektriline südamestimulaator. See on väike rakkude piirkond, mis asub parema aatriumi seinas. Kiirus, millega siinusõlm elektrilisi impulsse vabastab, määrab südame normaalse löögisageduse. Siinusõlm aitab säilitada normaalset südamelööki. Puhkeolekus on siinussõlmest tulevate elektriliste impulsside sagedus madal, mistõttu süda lööb madalamas normivahemikus (60–80 lööki minutis). Füüsilise treeningu ajal või närvilises erutusseisundis suureneb siinussõlme impulsside sagedus. Regulaarselt treenivatel inimestel võib vanemas eas pulss olla madalam kui üldtunnustatud norm, see ei tohiks olla põhjust muretsemiseks.

Elektrilised impulsid liiguvad siinussõlmest läbi aatriumi spetsiaalsete kudede atrioventrikulaarsesse sõlme ja AV-sõlme kaudu vatsakestesse, põhjustades nende kokkutõmbumist.

Mis on vatsakeste ja kodade enneaegne depolarisatsioon?

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon (PVD) on seisund, mida tuntakse ka kui enneaegset ventrikulaarset kompleksi või ventrikulaarset enneaegset lööki.

See on suhteliselt tavaline seisund, mille puhul südamelööke käivitavad Purkinje kiud vatsakestes, mitte siinussõlmes, kus elektriimpulss pärineb. EKG abil saab tuvastada vatsakeste enneaegset depolarisatsiooni ja kergesti tuvastada südame rütmihäireid. Ja kuigi see seisund on mõnikord märk südamelihase hapnikusisalduse vähenemisest, on PJ sageli loomulik ja võib olla iseloomulik isegi üldiselt tervele südamele.

Joonis 1. Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon

PJ võib tunduda tavalise südamepekslemisena või "ärajäänud löögina". Normaalse südamelöögi korral on kodade järgne vatsakeste tegevus hästi koordineeritud, nii et vatsakesed suudavad pumbata maksimaalsel hulgal verd nii kopsudesse kui ka ülejäänud kehasse. Vatsakeste enneaegse depolarisatsiooniga aktiveeruvad need enne tähtaega (enneaegselt vähenevad), mistõttu normaalne vereringe on häiritud. Siiski on PJD tervetel inimestel tavaliselt kahjutu ja asümptomaatiline.

Enneaegne kodade depolarisatsioon on seisund, mida tuntakse ka kui enneaegset kodade kompleksi või kodade enneaegset lööki (APD). See seisund on väga levinud ja seda iseloomustavad enneaegsed kodade kokkutõmbed. Kui normaalse südamelöögi korral reguleerib südame elektrilist aktiivsust siinusõlm, siis PPD puhul depolariseeruvad kodad varem kui vaja ja seetõttu tõmbuvad kokku sagedamini kui tavaliselt.

Arstid ei suuda seletada kodade enneaegse depolarisatsiooni olemust, kuid on mitmeid haigusi, mis soodustavad selle seisundi arengut. PPD esineb sageli tervetel noortel ja vanadel inimestel, on asümptomaatiline ja seda ei peeta millekski ebanormaalseks. Mõnikord on seda pulssi sondeerides tunda kui "ärajäänud südamelööke" või kiiret südamelööki. Enamikul juhtudel ei vaja PPD mingit spetsiifilist ravi.

Joonis 2. Kodade enneaegne depolarisatsioon

Joonisel 2 on näha, et P laine ei muutu, P-P intervall on konstantne. Need EKG näitajad võivad olla omased nii PPD-le kui ka siinusarütmiale.

Kodade ja vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni põhjused

Kodade enneaegse depolarisatsiooni põhjused

PPD peamised põhjused on järgmised tegurid:

• suitsetamine;
• alkoholi tarbimine;
• stress;
• väsimus;
• halb, rahutu uni;
• ravimite võtmine, mis põhjustavad südamele kõrvaltoimeid.

Tavaliselt ei ole kodade enneaegne depolarisatsioon ohtlik ega põhjusta muret. Sageli tekivad kodade enneaegsed löögid südamevigastuse või südamefunktsiooniga seotud haiguse tõttu.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni põhjused

PJ peamised põhjused on:

• äge müokardiinfarkt;
• südameklapi haigus, eriti mitraalklapi prolaps;
• kardiomüopaatia (nt isheemiline, laienenud, hüpertroofiline, infiltratiivne);
• südame muljumine (vigastuse tagajärg);
• bradükardia;
• tahhükardia (katehhoolamiinide liig);

PJD mittekardiaalsed põhjused võivad hõlmata:

• elektrolüütide tasakaaluhäired (hüpokaleemia, hüpomagneseemia, hüperkaltseemia);
• ravimite võtmine (nt digoksiin, tritsüklilised antidepressandid, aminofülliin, amitriptüliin, pseudoefedriin, fluoksetiin);
• uimastite nagu kokaiin, amfetamiini võtmine;
• kofeiini ja alkoholi tarbimine;
• anesteetikumide võtmine;
• kirurgilised sekkumised;
• raske põletikuga nakkushaigused;
• stress ja unetus.

Kodade ja vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni sümptomid

Kodade enneaegse depolarisatsiooni sümptomid

Enneaegse kodade depolarisatsiooni peamised sümptomid on järgmised seisundid:

• südames tekkivate intensiivsete šokkide tunne (see seisund võib olla pärast pausi vatsakese kokkutõmbumise tagajärg);
• mõõdukad hemodünaamilised häired, näiteks südamelöögid on tavalisest aktiivsemad;
• hingeldus;
• nõrkus;
• pearinglus.

Sageli puuduvad sümptomid üldse ja PPD diagnoositakse pärast EKG dešifreerimist või pulsi sondeerimist ühes löögis nn "väljakukkumise" tuvastamisega.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni sümptomid

Mõnikord pole sümptomeid üldse. Mõnel muul juhul võivad esineda järgmised sümptomid:

• südame kokkutõmbumisjõu ajutine suurenemine;
• tugevate löökide tunne;
• minestamine, iiveldus;
• südame puperdamise tunne;
• valu rinnus;
• higistamine;
• vaevaline hingamine;
• puhkeolekus pulss üle 100 löögi minutis.

Kodade ja vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni ravimeetodid

Kodade enneaegse depolarisatsiooni ravimeetodid

Kui märkate märgatavaid muutusi südame löögisageduses, millega kaasnevad ülalkirjeldatud sümptomid, peate konsulteerima arstiga. Enneaegne kodade depolarisatsioon ei vaja sageli ravi, kuid ebamugavus- või halva enesetunde korral määratakse ravimid, näiteks beetablokaatorid või antiarütmikumid. Need ravimid pärsivad tavaliselt enneaegseid kontraktsioone ja aitavad normaliseerida südame elektrilist aktiivsust.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni ravimeetodid

Enneaegne vatsakeste depolarisatsioon nõuab veidi rohkem tähelepanu nii patsiendilt kui ka arstilt. Kui PJ-ga kaasnevad sellised sümptomid nagu minestamine ja iiveldushood, kui patsient tunneb valu südames, on vajalik kateetri eemaldamine või südamestimulaatori paigaldamine. Ravimeetodit, näiteks südamestimulaatorit, kasutatakse südame elektrilise aktiivsuse taastumatute kõrvalekallete korral.

Südamehaiguste, aga ka teiste südamefunktsiooni häirete puudumisel ei ole enneaegset vatsakeste depolarisatsiooni vaja ravida. Täiendavad ravimeetodid on:

• hapnikuravi;
• elektrolüütide tasakaalu taastamine;
• isheemia või infarkti ennetamine.

Enne ravi alustamist tuleb arvestada mitmete teguritega. Need sisaldavad:

• hüpoksia;
• mürgised ravimid;
• õige elektrolüütide tasakaal.

Südame isheemiatõve varajane diagnoosimine ja õige ravi on südame elektrilise aktiivsuse edukaks taastamiseks hädavajalikud.

Enneaegse ventrikulaarse depolarisatsiooni raviks kasutatavad ravimid on:

• propafenoon, amiodaroon;
• beetablokaatorid: bisoprolool, atenolool, metoprolool ja teised;
• oomega-3 rasvhapped, verapamiil, diltiaseem, panangiin, difenüülhüdantoiin.

Südame elektrilise aktiivsuse häirete vältimiseks on soovitatav kehaline aktiivsus, kehakaalu, veresuhkru taseme kontroll.

• pähklid, looduslikud õlid;
• kiudaine- ja vitamiinirikkad toidud;
• õline kala;
• piimatooted.

• kofeiin ja nikotiin (parim võimalus on suitsetamisest täielikult loobuda);
• kõik kofeiinipõhised stimulandid, kaalu langetavad ravimid, mis stimuleerivad südame ja kesknärvisüsteemi tegevust.

© Mayo Meditsiinihariduse ja -uuringute sihtasutus

©MedicineNet, Inc.

Jatin Dave, MD, MPH; Peatoimetaja: Jeffrey N Rottman, MD

©16 Healthline Media

Südame tervis 2016

Suzuki S, Sagara K, Otsuka T, Kano H, Matsuno S, Takai H, Uejima T, Oikawa Y, Koike A, Nagashima

K, Kirigaya H, Yajima J, Tanabe H, Sawada H, Aizawa T ja Yamashita T.

Kodade enneaegne depolarisatsioon

Definitsioon ja taust[redigeeri]

Ekstrasüstool - siinuse tsükli suhtes enneaegne südame kokkutõmbumine heterotroopsest (mitte siinuse) allikast müokardis. Ekstrasüstool on lastel kõige levinum südame rütmihäirete tüüp.

Etioloogia ja patogenees[redigeeri]

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

Enneaegne kodade depolarisatsioon: diagnoos [redigeeri]

Supraventrikulaarne ekstrasüstool: EKG-l koos P-lainete ja QRS-kompleksi enneaegse registreerimisega täheldatakse P-laine kuju ja polaarsuse muutust, registreeritakse ekstrasüstoolne paus. Standardse EKG uuringu kohaselt on supraventrikulaarse ekstrasüstoli esinemissagedus laste üldpopulatsioonis vahemikus 0,8–2,2%.

Kodade ekstrasüstoli elektrokardiograafilised tunnused

Atrioventrikulaarse kompleksi enneaegne esinemine.

P-laine olemasolu QRS-kompleksi ees, mis erineb morfoloogia poolest siinuse omast.

Ekstrasüstoolse kompenseeriva pausi olemasolu.

Ventrikulaarse kompleksi kuju ei muutu või esineb aberratsioon.

Supraventrikulaarse ekstrasüstoli P-laine morfoloogia järgi võib eeldada emakavälise fookuse lokaliseerimist. Kui see asub siinussõlme lähedal, erineb ekstrasüstooli P-laine kuju veidi siinuse P-lainest, säilitades samal ajal selle õige polaarsuse. Emakavälise fookuse lokaliseerimisega aatriumi keskmises või alumises osas (alumine kodade ekstrasüstool) on P-laine II, III, aVF juhtmetes negatiivne ja I pliis positiivne; rindkere määramisel võivad hambad P olla nii positiivsed kui ka negatiivsed.

Enne kodade ekstrasüstolide tekkimist võib täheldada mitmeid elektrokardiograafilisi nähtusi: südamestimulaatori migratsioon, siinusrütmi vähenemine, atrioventrikulaarse juhtivuse aja pikenemine, intraatriaalne blokaad. Need nähtused võivad kinnitada neurovegetatiivsete häirete esinemist ekstrasüstolitega lastel.

Depolarisatsioon ja repolarisatsioon

Jaotises "Elektrokardiograafia ja häirete põhiprintsiibid" käsitletakse üldist mõistet "elektriline erutus", mis tähendab elektriimpulsside levikut kodade ja vatsakeste kaudu. Elektrilise ergastuse ehk südame aktiveerimise täpne nimetus on depolarisatsioon. Kardiomüotsüütide naasmine lõdvestusseisundisse pärast ergastamist (depolarisatsiooni) on repolarisatsioon. Need terminid rõhutavad, et puhkeolekus on kodade ja ventrikulaarsed müokardirakud polariseeritud (nende pind on elektriliselt laetud). Joonis 2-1, A kujutab kodade või vatsakeste normaalse lihasraku polarisatsiooni olekut.

A - rahuolekus olev südame lihasrakk on polariseeritud, s.t. raku välispind on positiivselt laetud, sisepind aga negatiivselt laetud;

B - raku (S) ergastamisel toimub selle depolariseerumine (ergastatud ala on naaberalade suhtes elektronegatiivne);

B - täielikult depolariseeritud rakk on seest positiivselt ja väljast negatiivselt laetud;

D – repolariseerumine toimub siis, kui rakk naaseb erutusseisundist puhkeolekusse. Depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni suund on näidatud nooltega. Kodade depolarisatsioon (ergastus) EKG-l vastab P-lainele ja vatsakeste depolarisatsioon QRS-kompleksile. Ventrikulaarne repolarisatsioon vastab ST-T kompleksile.

Raku väliskülg puhkeolekus on positiivselt laetud, sisemine pool aga negatiivselt [umbes -90 mV (millivolti)]. Membraani polarisatsioon on tingitud ioonide kontsentratsioonide erinevusest rakus ja väljaspool.

Kui südame lihasrakk on erutatud, depolariseerub see. Selle tulemusena muutub raku välimine külg ergastuse piirkonnas negatiivseks ja sisemine pool positiivseks. Ergastusseisundis depolariseeritud ala ja ergastamata polariseeritud ala vahel on membraani välispinnal elektripinge erinevus, vt joonis fig. 2-1, B. Seejärel tekib väike elektrivool, mis levib piki rakku kuni selle täieliku depolariseerumiseni, vt joon. 2-1, V.

Depolarisatsiooni suund on näidatud noolega, vt joonis fig. 2-1, B. Üksikute lihasrakkude (kiudude) depolarisatsioon ja repolarisatsioon toimuvad samas suunas. Kuid kogu müokardi ulatuses kulgeb depolarisatsioon sisemisest kihist (endokardiaalne) kõige välimisse kihti (epikardiaalne) ja repolarisatsioon toimub vastupidises suunas. Selle erinevuse mehhanism pole täiesti selge.

Depolariseeriv elektrivool registreeritakse elektrokardiogrammil P-laine (kodade erutus ja depolarisatsioon) ja QRS-kompleksi (vatsakeste erutus ja depolarisatsioon) kujul.

Mõne aja pärast hakkab depolariseeritud rakk, mis on täielikult erutusega kaetud, naasma puhkeolekusse. Seda protsessi nimetatakse repolarisatsiooniks. Väike ala raku välisküljel omandab taas positiivse laengu, vt joon. 2-1, D, siis protsess levib mööda rakku kuni selle täieliku repolarisatsioonini. Ventrikulaarne repolarisatsioon elektrokardiogrammil vastab ST segmendile, T- ja U-lainetele (kodade repolarisatsioon on tavaliselt peidetud vatsakeste potentsiaalidega).

Elektrokardiogramm peegeldab kõigi kodade ja vatsakeste rakkude, mitte üksikute rakkude elektrilist aktiivsust. Südames on depolarisatsioon ja repolarisatsioon tavaliselt sünkroniseeritud, mistõttu saab neid elektrivooge fikseerida elektrokardiogrammil teatud hammaste kujul (P, T, U lained, QRS kompleks, ST segment).

Kodade enneaegne depolarisatsioon

I49.1 Kodade enneaegne depolarisatsioon

Üldine informatsioon

Kodade ekstrasüstool - ekstrasüstool, mis on tingitud ergastuse enneaegsest ilmnemisest heterotoopse automatismi fookuses, mis asub ühes kodades. Sagedased kodade ekstrasüstolid võivad olla kodade virvendusarütmia või kodade paroksüsmaalse tahhükardia esilekutsujad, millega kaasneb ülekoormus või muutused kodade müokardis.

• Ekstrasüstooli P laine ja P-Q intervall erinevad siinuse P ja P-Q intervallist, P laine asub QRS kompleksi ees, viimane ei muutu; kompensatoorne paus on mittetäielik (e-ektoopilise ja -järgsete intervallide summa on väiksem kui kaks siinuse R-R intervalli).

Diferentsiaaldiagnoos:

• Alumised kodade ekstrasüstolid tuleb eristada atrioventrikulaarsetest ekstrasüstoolidest, millel on eelnev kodade erutus (vt Ekstrasüstool atrioventrikulaarsest ühendusest).

• Näidustused medikamentoosseks raviks - sagedased kodade ekstrasüstolid ja kodade virvendusarütmia oht, vt ka ekstrasüstolid
• Vere elektrolüütide (kaalium, magneesium) korrigeerimine
• Antiarütmikumid:
  • verapamiil 80 mg 3 korda päevas
  • metoprolool
  • propafenoon
  • etatsisiin
  • kinidiin (vt kodade virvendus).

Südame rütmihäired: mis see on, ravi, põhjused, sümptomid, tunnused

Siinusõlm asub parema aatriumi ülaosas vahetult ülemise õõnesveeni all.

Selle pikkus on 1-2 cm, laius 2-3 mm (epikardi küljel - 1 mm). See on peamine impulsi genereerimise koht, mis paremat aatriumi läbides põhjustab kardiomüotsüütide depolarisatsiooni. Siinussõlme innerveerivad rikkalikult adrenergilised ja kolinergilised kiud, mis muudavad depolarisatsiooni kiirust ja vastavalt ka südame löögisagedust. Depolarisatsioonilaine levib siinussõlmest läbi parema aatriumi ja läbi spetsiaalsete interatriaalsete radade, sealhulgas Bachmanni kimbu, läheb vasakule.

Atrioventrikulaarne sõlm asub paremas aatriumis koronaarsiinuse suudme ees ja vahetult trikuspidaalklapi vaheseina voldiku kinnituskoha kohal. Mööda His kimpu liigub erutus atrioventrikulaarsest sõlmest vatsakestesse.

Elektriline impulss juhitakse kiiresti mööda His kimpu vatsakestevahelise vaheseina ülemisse ossa, kus see jaguneb kaheks osaks: His kimbu parempoolne kimp, mis jätkub mööda vaheseina paremat külge parema vatsakese tipuni. , ja Tema kimbu vasakpoolne kimp, mis omakorda jaguneb samuti kaheks haruks – eesmiseks ja tagumiseks.

Purkinje terminaalsed kiud ühenduvad jalgade otstega ja moodustavad endokardi pinnale keeruka võrgustiku, mis tagab peaaegu samaaegse impulsi levimise läbi parema ja vasaku vatsakese.

Siinusarütmia tekib siis, kui puhkeoleku EKG pikima ja lühema tsükli vahe on suurem kui 0,12 sekundit. See on normi variant ja seda täheldatakse sageli lastel.

Siinusarütmia korral väheneb südame kontraktsioonitsükli kestus sissehingamisel ja pikeneb väljahingamisel.

Sinusbradükardia - südame löögisageduse langus. See võib esineda tervetel inimestel, eriti neil, kes on füüsiliselt heas vormis.

Haige siinuse sündroom on seisund, mis on põhjustatud südameimpulsi moodustumise protsesside rikkumisest ja selle juhtivusest siinussõlmest kodadesse.

Kodade ekstrasüstolid on impulsid, mis tekivad ektoopilises kodade fookuses ja on peamiste siinuse tsüklite suhtes enneaegsed. Enneaegse P laine vektor erineb sinus P laine omast Konkreetne märk on mittetäielik kompensatoorne paus. Neid hambaid leidub sageli näiliselt tervetel inimestel.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia. See võib esineda igas vanuses südamehaigusega või ilma selleta patsientidel. Seda põhjustab peamiselt taassisenemise nähtus, tavaliselt AV-sõlme sees või kaasates täiendavaid teid. Kõige tavalisema re-entry tahhükardia vormi korral AV-sõlmes toimub anterograadne juhtivus aeglasel teel ja retrograadne juhtivus toimub mööda kiiret, mis põhjustab kodade ja vatsakeste peaaegu samaaegset ergutamist. EKG-l on retrograadsed P-lained peidetud QRS-kompleksi või asuvad vahetult pärast seda.

Kodade laperdust iseloomustavad nende sagedased ja regulaarsed kokkutõmbed. Samal ajal tekib kodades rütmiliselt 250–320 impulssi minutis. AV-sõlme normaalse funktsiooni korral füsioloogilise blokaadi tõttu suunatakse vatsakestesse ainult üks kahest impulsist. EKG-l on laiadel kodade F-lainetel ehk laperduslainetel II, III ja aVF-i juhtmetes saehamba muster.

Kodade virvendusarütmia on rütmihäirete vorm, mille puhul kodades moodustub 320–700 impulssi minutis, millele vastuseks tõmbuvad kokku rühmad või üksikud kodade lihaskiud. Koordineeritud kodade süstool puudub. Ventrikulaarse kontraktsiooni rütm on ebaregulaarne. Kodade virvenduslained on kõige paremini nähtavad II, III, aVF ja VI juhtmetes. Need võivad olla suured ja deformeerunud või väikesed, kuni nähtamatud. Kodade virvendusarütmia püsiv vorm (korduvad rünnakud, mis kestavad päevi või nädalaid), kui see ei põhjusta hemodünaamilisi häireid, ei allu mitmele elektrilisele kardioversioonile. See sort viib kodade virvendusarütmia püsiva vormi tekkeni.

Ventrikulaarne fibrillatsioon on surmav arütmia, mis EKG-l väljendub täieliku desorganiseerumise ja erinevate oluliste komplekside või intervallide puudumisena.

Südame rütmihäirete ravi

Ravi viiakse läbi antiarütmiliste ravimitega, mis on klassifitseeritud järgmiselt:

• I klass – membraani stabiliseerivad ravimid:
• I A - kinidiin, novokaiinamiid, aimaliin, disopüramiid;
• I B - lidokaiin, trimekaiin, meksiletiin, tokainiid, difeNYNu
• I C - etatsisiin, etmosiid, propafenoon, flekainiid, enkainiid,
• II klass - β-blokaatorid (anapriliin, obzidaan, esmolool jne);
• III klass - kaaliumikanali blokaatorid - repolarisatsioonifaasi väljendunud pikenemine (amiodaroon, kordaron, sotalool, atsetainiid, bretüliumtosülaat jne);
• IV klass - kaltsiumi blokaatorid (verapamiil, isoptiin, diltiaseem, bepridiil).

Arütmiate raviks kasutatakse ka kaaliumipreparaate, südameglükosiide.

Peamiselt ventrikulaarsete arütmiate korral efektiivsed ravimid on lidokaiin, trimekaiin, difeniin.

Peamiselt supraventrikulaarsete arütmiate korral tõhusad ravimid on verapamiil (isoptiin), β-blokaatorid.

Supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete arütmiate korral tõhusad ravimid on kinidiin, novokaiinamiid, kordaron, allapiniin, propafenoon, etatsisiin.

Südame rütmihäirete ennetamine

• Kodade virvenduse tahhüarütmilise vormi, paroksüsmaalse tahhükardia ventrikulaarse vormi, polütoopilise ekstrasüstooli, bradüformse kodade virvenduse diagnoosimisel on enne hambaravi määramist vajalik kardioloogi konsultatsioon, et teha kindlaks ambulatoorse ravi ohutus ja kokku leppida lokaalanesteetikumi valik.
• Kui patsient võtab ravimeid profülaktilisel eesmärgil, tuleb veenduda, et patsient on ravimeid õigel ajal võtnud.
• Tehke meditsiiniline ettevalmistus rahustitega.
• Ärge kasutage valu leevendamiseks epinefriini (adrenaliini) sisaldavaid anesteetikume.

Esmaabi südame rütmihäirete korral

Südame rütmihäirete klassifikatsioon kiirabi jaoks

• Tahhüarütmiad (supraventrikulaarne tahhükardia, kodade laperdus, ristmik-tahhükardia, ventrikulaarne tahhükardia).
• Bradüarütmiad (siinusbradükardia, atrioventrikulaarne blokaad).
• Ebaregulaarsed rütmid.

Supraventrikulaarne tahhükardia

Supraventrikulaarne tahhükardia - regulaarne rütm sagedusega üle 220 minutis. Sageli esineb see palaviku, joobeseisundi, katehhoolamiinide toime taustal.

• Vagusnärvi ärritus - Valsava test, unearteri siinuse tsoonide massaaž, keelejuure ärritus.
• Farmakoloogilised vahendid.

Siinusbradükardia

Provotseerivad tegurid: kõhupuhitus, aspiratsioon.

Morgagni-Adams-Stokesi sündroom

• Suletud südamemassaaž.
• Atropiin.
• Kui atropiini toimet ei saavutata ja puudub võimalus elektriimpulssravi läbiviimiseks, on vajalik manustada intravenoosselt aminofülliini (eufilliini) lahus.
• Kui eelmiste lõigete rakendamine ei mõjuta.

• Süstige 100 mg dopamiini või 1 mg epinefriini (adrenaliini), olles eelnevalt lahustanud glükoosilahuses, kuni saavutatakse rahuldav südame löögisagedus madalaima võimaliku infusioonikiirusega.

I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon

ICD-10 diagnoosipuu

• i00-i99 IX klassi vereringesüsteemi haigused
• i30-i52 muud südamehaigused
• i49 muud südame rütmihäired
• I49.3 Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon(Valitud ICD-10 diagnoos)
• i49.0 ventrikulaarne fibrillatsioon ja laperdus
• i49.1 enneaegne kodade depolarisatsioon
• i49.4 muu ja täpsustamata enneaegne depolarisatsioon
• i49.8 muud täpsustatud südame rütmihäired
• i49.9 ebanormaalne südamerütm, täpsustamata
• i49.2 enneaegne depolarisatsioon ristmikust
• i49.5 Haige siinuse sündroom

ICD diagnoosiga seotud haigused ja sündroomid

Pealkirjad

Kirjeldus

Ventrikulaarne ekstrasüstool on kõige levinum südame rütmihäire. Selle sagedus sõltub diagnoosimeetodist ja uuritavate kontingendist. EKG registreerimisel 12 lülituses puhkeolekus määratakse vatsakeste ekstrasüstolid ligikaudu 5% tervetest noortest, samas kui 24-tunnise Holteri EKG jälgimise korral on nende esinemissagedus 50%. Kuigi enamikku neist esindavad üksikud ekstrasüstolid, saab tuvastada ka keerulisi vorme. Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemissagedus suureneb oluliselt orgaaniliste südamehaiguste, eriti nende puhul, millega kaasneb vatsakeste müokardi kahjustus, mis on korrelatsioonis selle düsfunktsiooni raskusastmega. Sõltumata kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia olemasolust või puudumisest suureneb selle rütmihäire sagedus vanusega. Samuti märgiti ära ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemise seos kellaajaga. Niisiis täheldatakse neid hommikul sagedamini ja öösel une ajal harvemini. Korduva EKG Holteri monitooringu tulemused näitasid olulist varieeruvust ventrikulaarsete ekstrasüstoolide arvus tunnis ja päevas, mistõttu on raske hinnata nende prognostilist väärtust ja ravi efektiivsust.

Sümptomid

Objektiivne uurimine määrab aeg-ajalt kaelaveenide väljendunud presüstoolse pulsatsiooni, mis tekib siis, kui parempoolse aatriumi järgmine süstool toimub suletud trikuspidaalklapi korral vatsakeste enneaegse kontraktsiooni tõttu. Seda pulsatsiooni nimetatakse Corrigani venoosseteks laineteks.

Arteriaalne pulss on arütmiline, suhteliselt pika pausiga pärast erakorralist pulsilainet (nn täielik kompenseeriv paus, allpool). Sagedaste ja gruppide ekstrasüstolide korral võib tekkida mulje kodade virvendusarütmia olemasolust. Mõnel patsiendil on pulsipuudus.

Südame auskultatsiooni ajal võib I-toonuse kõla muutuda vatsakeste ja kodade asünkroonse kontraktsiooni ning P-Q intervalli kestuse kõikumise tõttu. Erakorraliste kontraktsioonidega võib kaasneda ka II tooni lõhenemine.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide peamised elektrokardiograafilised tunnused on:

1, muutunud vatsakeste QRS-kompleksi enneaegne erakordne ilmumine EKG-le;.

2, ekstrasüstoolse QRS kompleksi märkimisväärne laienemine ja deformatsioon;.

3, RS-T segmendi ja ekstrasüstooli T-laine asukoht on vastuolus QRS-kompleksi põhilaine suunaga;.

4, P-laine puudumine enne ventrikulaarset ekstrasüstooli;

5, täieliku kompenseeriva pausi olemasolu enamikul juhtudel pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli.

Kursus ja etapid

Põhjused

Kuigi ventrikulaarne ekstrasüstool võib tekkida mis tahes orgaanilise südamehaiguse korral, on selle kõige levinum põhjus koronaararterite haigus. 24-tunnise Holteri EKG jälgimisega tuvastatakse see 90% -l sellistest patsientidest. Nii ägedate koronaarsündroomide kui ka kroonilise südame isheemiatõvega patsiendid, eriti need, kellel on olnud müokardiinfarkt, on vastuvõtlikud ventrikulaarsete ekstrasüstolide tekkele. Ägedad kardiovaskulaarsed haigused, mis on vatsakeste ekstrasüstoli kõige levinumad põhjused, peaksid hõlmama ka müokardiiti ja perikardiiti ning kroonilisi - erinevaid kardiomüopaatia vorme ja hüpertensiivset südant, mille korral selle esinemist soodustab ventrikulaarse müokardi hüpertroofia ja kongestiivse südamepuudulikkuse areng. Vaatamata viimase puudumisele tekivad ventrikulaarsed ekstrasüstolid sageli mitraalklapi prolapsi korral. Nende võimalikud põhjused hõlmavad ka selliseid iatrogeenseid tegureid nagu südameglükosiidide üleannustamine, ß-agonistide ja mõnel juhul membraani stabiliseerivate antiarütmiliste ravimite kasutamine, eriti orgaanilise südamehaiguse korral.

Ravi

Isikutel, kellel ei ole orgaanilise südamepatoloogia kliinilisi tunnuseid, ei vaja asümptomaatiline ventrikulaarne ekstrasüstool, isegi kõrged klassid V. Lowni järgi, eriravi. Patsiendid peavad selgitama, et arütmia on healoomuline, soovitama kaaliumisooladega rikastatud dieeti ja välistama sellised provotseerivad tegurid nagu suitsetamine, kange kohvi ja alkoholi joomine ning füüsilise tegevusetuse korral - suurenenud füüsiline aktiivsus. Nende mitteravimite meetmetega alustatakse ravi ka sümptomaatilistel juhtudel, medikamentoossele ravile minnakse üle vaid siis, kui need on ebaefektiivsed.

Esmavaliku ravimid selliste patsientide ravis on rahustid (fütopreparaadid või väikesed trankvilisaatorid, nt diasepaam 2,5-5 mg 3 korda päevas) ja ß-blokaatorid. Enamikul patsientidest annavad need hea sümptomaatilise toime mitte ainult ekstrasüstoolide arvu vähenemise tõttu, vaid sellest sõltumata ka rahustava toime ja ekstrasüstoolsete kontraktsioonide tugevuse vähenemise tõttu. Ravi ß-blokaatoritega algab väikeste annustega, näiteks propranolool pomg (obzidaan, anapriliin) 3 korda päevas, mis vajadusel suureneb pulsisageduse kontrolli all. Mõnel patsiendil kaasneb siinuse sageduse aeglustumisega aga ekstrasüstoolide arvu suurenemine. Esialgse bradükardiaga, mis on seotud autonoomse närvisüsteemi parasümpaatilise osa suurenenud toonusega, mis on iseloomulik noortele inimestele, võib ekstrasüstooli leevendamist hõlbustada siinussõlme automatismi suurenemine antikolinergilise toimega ravimite abil. , nagu belladonna ravimid (bellataminaalsed tabletid, bellaida ja) ja itroopium.

Suhteliselt harvadel juhtudel, kui sedatiivse ravi ja autonoomse närvisüsteemi toonuse korrigeerimise ebaefektiivsus, millega kaasneb patsientide heaolu väljendunud häire, on vaja kasutada tablettidena antiarütmikume IA (kinidiini, novokainamiidi aeglustunud vorm, disopüramiid), IB (meksiletiin) või 1C (flekainiid, propafenoon) klassid. Kuna kõrvaltoimete esinemissagedus on β-blokaatoritega võrreldes oluliselt suurem ja nende patsientide prognoos on soodne, tuleks võimalusel vältida membraani stabiliseerivate ainete määramist.

ß-adrenergilised blokaatorid ja rahustid on ka valikravimid mitraalklapi prolapsiga patsientide sümptomaatilise ventrikulaarse ekstrasüstooli ravis. Nagu orgaanilise südamehaiguse puudumisel, on ka I klassi antiarütmikumide kasutamine õigustatud vaid tugeva enesetunde halvenemise korral.

Kodade enneaegne depolarisatsioon (ergastus).

Kodade enneaegne depolarisatsioon hõlmab igat tüüpi arütmiaid, mille puhul täheldatakse enneaegset kodade kontraktsiooni.

Tervel inimesel on pulss lööki minutis. Rütmi tõus üle 80 löögi siinussõlme rakkude automatismi suurenemise tagajärjel põhjustab siinustahhükardiat, ekstrasüstooli ja paroksüsmaalset tahhükardiat.

Umbes 1/3-l enneaegse kodade depolarisatsiooniga patsientidest on häire olemuselt funktsionaalne ja esineb tervetel inimestel. Ravi ei ole vajalik.

Põhjused

• Südamepuudulikkus.
• Äge hingamispuudulikkus, hüpoksia, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
• Emakakaela osteokondroos.
• Südame defektid.
• Südame isheemia.
• Ülekaal, stress, ületöötamine.
• Teatud ravimite (digitis, novokaiinamiid, kinidiin) toime.
• Alkoholi joomine, kohv, suitsetamine.
• Rasedus, menopaus, premenstruaalperiood, puberteet.
• türeotoksikoos.
• Aneemia.

Kodade enneaegse depolarisatsiooni tunnused

• Arütmia areneb siinussõlme automatismi suurenemise tõttu autonoomse närvisüsteemi mõju tagajärjel. Siinustahhükardia korral tõmbuvad vatsakesed ja kodad kooskõlastatult kokku, lüheneb ainult diastool.
• Ekstrasüstolid on südame enneaegsed kokkutõmbed, samal ajal kui impulss paikneb aatriumi erinevates osades. Südame rütm võib olla normaalne või kiire.
• Paroksüsmaalset tahhükardiat iseloomustavad südame löögisageduse suurenemise rünnakud, mille aktiveerimine on väljaspool siinussõlme.

Sümptomid ja diagnoos

Diagnoos tehakse patsiendi kaebuste, läbivaatuse ja uuringuandmete põhjal. Haiguse sümptomid on erinevad ja kaebused võivad puududa või esineda järgmiste sümptomitega:

• südamelöögid.
• valu, ebamugavustunne, raskustunne rindkere vasakul küljel.
• üldine nõrkus, pearinglus, hirm, erutus.
• iiveldus, oksendamine.
• suurenenud higistamine.
• laperdustunne südame piirkonnas.
• pärast rünnakut - rohke urineerimine põie sulgurlihase lõõgastumise tõttu.
• kahvatu nahk, kaelaveenide turse.
• uurimisel - tahhükardia, vererõhk on langenud või normaalne, õhupuudus.

Diagnoosi selgitamiseks tehakse EKG uuring, millel registreeritakse muutused:

• siinusrütm, südamekomplekside vahelise intervalli lühenemine, tahhükardia.
• ventrikulaarne kompleks ei muutu, P-laine võib puududa, olla negatiivne, kahefaasiline. Tekib mittetäielik kompenseeriv paus.
• tahhükardia taustal areneb ST segmendi depressioon.

Enneaegse kodade depolarisatsiooni ravi ON CLINICUS

Ravi põhineb provotseerivate tegurite kõrvaldamisel, mis võivad põhjustada haiguse algust. Põhjuse väljaselgitamiseks on soovitatav läbida uuring haiglas või diagnostikakeskuses ON CLINIC. Kui te ei alusta ravi õigeaegselt, võib arütmia muutuda püsivaks ja põhjustada tüsistusi ja äkksurma.

On ette nähtud kõrge mikroelementide sisaldusega dieet ja halbade harjumuste tagasilükkamine. Arütmiani viinud põhihaigust ravitakse. Samuti määrab meie kardioloog vajaliku ravi. Antiarütmilise ravi näidustuseks on raske krambitaluvus ja hemodünaamilised häired.

Arütmiate tüübid, põhjused, sümptomid ja ravi

Arütmia on seisund, mille korral muutub südame kontraktsioonide sagedus, tugevus ja järjestus. Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis 10. redaktsioonis (ICD-10) on arütmiad klass 149 – muud südame rütmihäired. ICD-10 järgi saame eristada:

1. Fibrillatsioon ja ventrikulaarne laperdus - 149,0 (ICD-10 kood).
2. Kodade enneaegne depolarisatsioon - 149,1.
3. Enneaegne depolarisatsioon atrioventrikulaarsest ristmikul - 149,2.
4. Vatsakeste enneaegne depolarisatsioon - 149,3.
5. Muu ja täpsustamata enneaegne depolarisatsioon - 149,4.
6. Siinussõlme nõrkuse sündroom (bradükardia, tahhükardia) - 149,5.
7. Muud täpsustatud südamerütmi häired (ektoopiline, nodulaarne, koronaarsiinus) - 149,8.
8. Täpsustamata rütmihäire - 149,9.

See RHK-10 klass ei hõlma täpsustamata bradükardiat (kood R00.1), vastsündinu rütmihäireid (R29.1) ja rasedust, aborti (O00-O07) ja sünnitusabi (O75.4) raskendavat arütmiat.

Enamikul juhtudel kaasneb arütmiaga ebanormaalne südamerütm isegi siis, kui südame löögisagedus on normaalne. Bradüarütmia on ebanormaalne rütm, millega kaasneb aeglane südame löögisagedus, mis ei ületa 60 lööki minutis. Kui kontraktsioonide sagedus ületab 100 lööki minutis, siis räägime tahhüarütmiast.

Arütmia tüübid ja nende arengu põhjused

Rütmihäire põhjuste väljaselgitamiseks on vaja mõista normaalse südamerütmi olemust. Viimast tagab juhtiv süsteem, mis koosneb järjestikuste sõlmede süsteemist, mis on moodustatud väga funktsionaalsetest rakkudest. Need rakud võimaldavad luua elektrilisi impulsse, mis liiguvad mööda iga südamelihase kiudu ja kimpu. Sellised impulsid tagavad selle vähendamise. Suuremal määral vastutab impulsside tekitamise eest siinusõlm, mis asub parema aatriumi ülaosas. Südame kokkutõmbumine toimub mitmes etapis:

1. Siinussõlme impulsid levivad kodadesse ja atrioventrikulaarsesse sõlme.
2. Atrioventrikulaarses sõlmes impulss aeglustub, mis võimaldab kodadel kokku tõmmata ja destilleerida verd vatsakestesse.
3. Järgmisena läbib impulss His kimbu jalgu: parempoolne juhib impulsse, mis läbivad Purkinje kiude paremasse vatsakesse, vasak - vasakusse vatsakesse. Selle tulemusena käivitatakse vatsakeste ergastamise ja kokkutõmbumise mehhanism.

Kui kõik südame struktuurid toimivad tõrgeteta, on rütm normaalne. Rütmihäired tekivad juhtivussüsteemi ühe komponendi patoloogia tõttu või südame lihaskiude piki impulsi juhtivuse probleemide tõttu.

1. Ekstrasüstolid - südame enneaegsed kokkutõmbed, mille impulss ei tule siinussõlmest.
2. Kodade virvendus ehk kodade virvendus on südame arütmia, mille provotseerib kodade kiudude häiritud erutus ja kokkutõmbumine.
3. Siinusarütmia põhjustab ebanormaalne siinusrütm, millega kaasneb vahelduv aeglustumine ja kiirenemine.
4. Kodade laperdus - kodade kontraktsioonide sageduse suurenemine kuni 400 löögini minutis koos nende regulaarse rütmiga.
5. Supraventrikulaarne tahhükardia moodustub kodade koe väikeses piirkonnas. Esineb aatriumi juhtivuse rikkumine.
6. Ventrikulaarne tahhükardia on vatsakestest lähtuv südame löögisageduse kiirenemine, mille tõttu neil ei ole aega normaalselt verega täituda.
7. Ventrikulaarne fibrillatsioon on vatsakeste kaootiline laperdus, mille provotseerib nende impulsside voog. See seisund muudab võimatuks vatsakeste kokkutõmbumise ja sellest tulenevalt ka vere edasise pumpamise. See on kõige ohtlikum rütmihäire tüüp, mistõttu inimene langeb mõne minutiga kliinilise surma seisundisse.
8. Siinussõlme düsfunktsiooni sündroom - siinussõlme impulsi moodustumise ja selle ülemineku kodadesse rikkumine. Seda tüüpi arütmia võib esile kutsuda südameseiskumise.
9. Blokaad toimub impulsi juhtimise aeglustumise või selle lõppemise taustal. Need võivad ilmneda nii vatsakestes kui ka kodades.

Arütmiate põhjused on järgmised:

1. Orgaanilised elundikahjustused: kaasasündinud või omandatud defektid, müokardiinfarkt jne.
2. Vee-soola tasakaalu rikkumine, mis tekkis keha mürgistuse või kaaliumi (magneesiumi, naatriumi) kaotuse tõttu.
3. Kilpnäärmehaigused: kilpnäärme funktsiooni suurenemise tõttu suureneb hormoonide süntees. See suurendab ainevahetust kehas, mis suurendab südame löögisagedust. Kilpnäärme hormoonide ebapiisava tootmise korral nõrgeneb rütm.
4. Suhkurtõbi suurendab südameisheemia tekkeriski. Suhkrutaseme järsu langusega rikutakse selle kontraktsioonide rütmi.
5. Hüpertensioon põhjustab vasaku vatsakese seina paksenemist, vähendades seeläbi selle juhtivust.
6. Kofeiini, nikotiini ja narkootikumide kasutamine.

Sümptomid

Igat tüüpi rütmihäirete puhul on iseloomulikud teatud sümptomid. Ekstrasüstolitega inimene praktiliselt ei tunne ebamugavust. Mõnikord on tunda tugevat tõuget, mis tuleb südamest.

Kodade virvendusarütmia korral jälgitakse selliseid sümptomeid nagu valu rinnus, õhupuudus, nõrkus, silmade tumenemine ja iseloomulik urisemine südames. Kodade virvendus võib ilmneda rünnakutena, mis kestavad mitu minutit, tunde, päevi või olla püsivad.

Siinusarütmia sümptomid on järgmised: kiirenenud (aeglane) pulss, üliharva valu rinnus vasakus pooles, minestamine, silmade tumenemine, õhupuudus.

Kodade laperduse korral langeb vererõhk kiiresti, pulss kiireneb, on tunda pearinglust ja nõrkust. Samuti on pulss kiirenenud kaela veenides.

Mis puutub supraventrikulaarsesse tahhükardiasse, siis mõned sarnase südame rütmihäirega inimesed ei tunne üldse mingeid sümptomeid. Kuid kõige sagedamini väljendub see arütmia südame löögisageduse suurenemises, pinnapealses hingamises, tugevas higistamises, surves rindkeres vasakus servas, kõri spasmis, sagedases urineerimises ja pearingluses.

Ebastabiilse ventrikulaarse tahhükardia korral täheldatakse selliseid sümptomeid nagu südamepekslemine, pearinglus ja minestamine. Seda tüüpi püsivate arütmiatega kaasneb kaela veenide pulsi nõrgenemine, teadvuse häired, südame löögisageduse tõus 200 löögini minutis.

Ventrikulaarset fibrillatsiooni iseloomustab vereringe seiskumine koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega. Patsient kaotab koheselt teadvuse, tal on ka tugevad krambid, pulsi puudumine suurtes arterites ja tahtmatu urineerimine (defekatsioon). Ohvri pupillid ei reageeri valgusele. Kui elustamismeetmeid ei rakendata 10 minuti jooksul pärast kliinilise surma algust, on surmav tulemus.

Siinussõlme düsfunktsiooni sündroom avaldub aju- ja südamesümptomites. Esimesse rühma kuuluvad:

• väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, amneesia;
• südame seiskumise tunne;
• müra kõrvades;
• teadvusekaotuse episoodid;
• hüpotensioon.

• aeglane südame löögisagedus;
• valu rinnus vasakul küljel;
• suurenenud südame löögisagedus.

Siinussõlme funktsiooni rikkumine võib viidata ka seedetrakti häirele, lihasnõrkusele ja ebapiisavale uriinierituse hulgale.

Südameblokaadi sümptomiteks on südame löögisageduse langus 40 löögini minutis, minestamine, krambid. Südamepuudulikkuse ja stenokardia võimalik areng. Blokaad võib põhjustada ka patsiendi surma.

Arütmia märke ei tohiks ignoreerida. Rütmihäired suurendavad oluliselt tõsiste haiguste, nagu tromboos, isheemiline insult ja südame paispuudulikkus, tekkeriski. Adekvaatse ravi valimine on võimatu ilma esialgse diagnoosita.

Diagnostika

Kõigepealt uurib kardioloog südame rütmihäireid kahtlustava patsiendi kaebusi. Isikule näidatakse järgmisi diagnostilisi protseduure:

1. Elektrokardiograafia võimaldab teil uurida südame kokkutõmbumise faaside intervalle ja kestust.
2. Elektrokardiograafia igapäevane jälgimine Holteri järgi: patsiendi rinnale on paigaldatud kaasaskantav pulsisalvesti, mis salvestab rütmihäireid kogu päeva jooksul.
3. Ehhokardiograafia võimaldab teil uurida südamekambrite pilte, samuti hinnata seinte ja ventiilide liikumist.
4. Füüsilise aktiivsusega test võimaldab hinnata rütmihäireid kehalise aktiivsuse ajal. Õppeainele pakutakse treenimist velotrenažööril või jooksulindil. Sel ajal jälgitakse elektrokardiograafi abil südame rütmi. Kui kehaline aktiivsus on patsiendile vastunäidustatud, asendatakse need südametegevust stimuleerivate ravimitega.
5. Kallutatud laua test: tehakse sagedaste teadvusekaotuse episoodide korral. Inimene fikseeritakse lauale horisontaalasendis ning mõõdetakse katsealuse pulssi ja rõhku. Seejärel viiakse laud vertikaalasendisse ning arst mõõdab uuesti patsiendi pulssi ja rõhku.
6. Elektrofüsioloogiline uuring: südameõõnde sisestatakse elektroodid, tänu millele on võimalik uurida impulsi juhtivust läbi südame, tehes seeläbi kindlaks arütmia ja selle olemus.

Ravi

Seda tüüpi südame rütmihäired, nagu ventrikulaarne fibrillatsioon, võivad põhjustada kohese surma. Sel juhul näidatakse patsiendile viivitamatut hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas. Inimesele tehakse kaudne südamemassaaž. Kuvatakse ka ühendus ventilaatoriga. Ventrikulaarne defibrillatsioon viiakse läbi kuni rütmihäirete kõrvaldamiseni. Pärast rütmi taastamist on näidustatud sümptomaatiline ravi, mille eesmärk on happe-aluse tasakaalu normaliseerimine ja korduva rünnaku ärahoidmine.

Kui südame kontraktsioonide rütmi häired ei ohusta inimese elu, võib piirduda ravimteraapiaga koos tervisliku eluviisiga. Südame rütmihäireid korrigeeritakse antiarütmiliste ravimitega: Ritmonorm, Etatsizin, Kinidiin, Novokaiinamiid. Südame rütmihäirete korral on näidustatud ravimid, mis takistavad verehüüvete teket. Nende hulka kuuluvad aspiriin kardio ja klopidogreel.

Tähelepanu tasub pöörata ka südamelihase tugevdamisele. Sel eesmärgil määrab arst Mildronaat ja Riboxin. Patsiendile võib määrata kaltsiumikanali blokaatorid (Finoptin, Adalat, Diazem) ja diureetikumid (Furosemiid, Veroshpiron). Õigesti valitud ravimid võivad peatada arütmia progresseerumise ja parandada patsiendi heaolu.

Kui südame rütmihäired kutsuvad esile südamepuudulikkuse ja ähvardavad tõsiseid tagajärgi inimese elule kuni surmani, otsustatakse kirurgilise ravi kasuks. Arütmiaga tehakse järgmist tüüpi operatsioone:

1. Kardioverter-defibrillaatori paigaldamine: automaatse seadme paigaldamine südamesse, mis aitab kaasa rütmi normaliseerumisele.
2. Elektroimpulssteraapia: südamele elektrilahendus, mis normaliseerib rütmi. Elektrood sisestatakse veeni kaudu südamesse või söögitorusse. Elektroodi on võimalik kasutada ka väliselt.
3. Kateetri hävitamine: operatsioon, mis hõlmab arütmia fookuse kõrvaldamist.

Elustiil

Inimesed, kellel on südame rütmihäired, peaksid järgima kõiki kardioloogi soovitusi. Kehakaalu kontrolli all hoidmine, soolaste, rasvaste ja suitsutatud toitude tarbimise piiramine, mõõdukas kehaline aktiivsus ning suitsetamise ja alkoholi vältimine aitavad suurendada ravi efektiivsust. Samuti on oluline jälgida oma vererõhku iga päev. Arütmiaga patsiente tuleb regulaarselt kontrollida kardioloogi juures ja teha vähemalt kord aastas elektrokardiogramm. Kõik ravimid tuleb võtta arstiga konsulteerides.

Mis on enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon?

Südame rütmihäireid peetakse oluliseks südameprobleemiks, kuna need raskendavad sageli paljude haiguste kulgu ja halvendavad prognoosi ning on üks levinumaid äkksurma põhjuseid.

Nii arstide kui ka elektrofüsioloogide jaoks pakub erilist huvi enneaegse ventrikulaarse erutuse sündroom (VES), mis mõnel juhul võib kliiniliste ilmingute puudumisel olla elektrokardiograafiline leid, mõnel juhul võib sellega kaasneda eluohtlikud tahhüarütmiad.

Vaatamata ALS-i uuringutes tehtud edusammudele on selle diagnoosimise, patsientide juhtimise ja ravitaktika küsimused endiselt aktuaalsed.

SPVC (eelergutussündroom, eelergutussündroom) on ergutusimpulsi kiirendatud juhtimine kodadest vatsakestesse mööda täiendavaid ebanormaalseid radu. Selle tulemusena hakkab osa müokardist või kogu vatsakeste müokard erutuma varem kui tavapärase erutuse leviku korral atrioventrikulaarse sõlme, Hisi kimbu ja selle harude kaudu.

WHO ekspertrühma (1980) soovituste kohaselt nimetatakse vatsakeste enneaegset ergutamist, millega ei kaasne kliinilised sümptomid, "ergutuse-eelseks nähtuseks" ja juhul, kui esinevad mitte ainult eelergastuse elektrokardiograafilised tunnused. , kuid tekivad tahhüarütmia paroksüsmid, "erutuseelne sündroom".

ECV anatoomiline substraat on spetsiaalsete lihaskiudude kimbud väljaspool südame juhtivussüsteemi, mis on võimelised juhtima elektrilisi impulsse müokardi erinevatesse osadesse, põhjustades nende enneaegset ergutamist ja kokkutõmbumist.

Täiendavad atrioventrikulaarsed ühendused klassifitseeritakse nende asukoha järgi mitraal- või trikuspidaalklappide rõnga suhtes, juhtivuse tüübi (dekrementaalne tüüp - juhtivuse järkjärguline aeglustumine piki lisarada) stimulatsioonisageduse suurenemise tõttu - või mitte-vähenemine, samuti nende võimet käituda antegraadselt, retrograadselt või kombineeritult. Tavaliselt on lisaradadel kiire mitte-langev juhtivus, mis sarnaneb His-Purkinje juhtivussüsteemi normaalses koes ning kodade ja vatsakeste müokardi omaga.

Praegu on teada mitut tüüpi anomaalseid juhtivusi (traktsioone):

On ka teisi täiendavaid teid, sealhulgas "peidetud", mis on võimelised juhtima elektrilist impulssi tagasiulatuvalt vatsakestest kodadesse. Väikesel osal (5–10%) patsientidest on mitu ebanormaalset juhtivust.

Kliinilises praktikas on:

CVD elektrokardiograafilised ilmingud sõltuvad eelergastuse astmest ja juhtivuse püsivusest mööda lisaradu. Sellega seoses eristatakse järgmisi sündroomi variante:

Erinevate allikate kohaselt on FSW levimus üldpopulatsioonis ligikaudu 0,15%. Samal ajal esineb tahhüarütmiate paroksüsme igal teisel patsiendil (80-85% juhtudest - ortodroomne tahhükardia, 20-30% - kodade virvendus (AF), 5-10% - kodade laperdus ja antidroomne tahhükardia). Varjatud PVS tuvastatakse 30-35% patsientidest.

PVS on kaasasündinud anomaalia, kuid see võib ilmneda kliiniliselt igas vanuses, spontaanselt või pärast mis tahes haigust. See sündroom avaldub tavaliselt noores eas. Enamikul juhtudel ei ole patsientidel muud südamepatoloogiat. Siiski on kirjeldatud PVH kombinatsioone Ebsteini anomaaliaga, kardiomüopaatiaid ja mitraalklapi prolapsi. Eeldatakse, et CVD ja sidekoe düsplaasia vahel on seos.

Selle sündroomi all kannatavate patsientide perekondades leiti I, II, III suguluse astme sugulastel autosoomne dominantne lisaradade pärilikkus erinevate kliiniliste ja elektrokardiograafiliste ilmingutega.

Äkksurma esinemissagedus AELS-iga patsientidel on 0,15–0,6% aastas. Peaaegu pooltel juhtudest on ALS-i põdevatel inimestel südameseiskus selle esimene ilming.

Südameseiskusega patsientide uuringud on tagasiulatuvalt tuvastanud mitmeid kriteeriume, mida saab kasutada isikute tuvastamiseks, kellel on suurenenud äkksurma risk. Nende hulka kuuluvad järgmiste märkide olemasolu:

Lühendatud P-Q intervalliga ja samal ajal laienenud QRS-kompleksiga EKG-d kirjeldasid esmakordselt A. Cohn ja F. Fraser 1913. aastal. Eraldatud sarnaseid juhtumeid kirjeldasid hiljem ka mõned teised autorid, kuid paljude aastate jooksul oli okste blokaad. Sellise EKG-pildi põhjuseks peeti His kimbust.

1930. aastal esitasid L. Wolff, J. Parkinson ja P. White aruande, milles peeti seda tüüpi elektrokardiograafilisi muutusi südame paroksüsmaalsete arütmiate põhjuseks. See töö andis aluse põhjalike uuringute läbiviimiseks, mille eesmärk oli selgitada nende EKG muutuste patogeneesi, mida hiljem nimetati Wolff-Parkinson-White'i sündroomiks.

Kaks aastat hiljem väitsid M. Holzman ja D. Scherf, et WPW sündroom põhineb ergastusimpulsi levimisel mööda täiendavaid atrioventrikulaarseid radu. 1942. aastal esitas F. Wood esimese histoloogilise kinnituse parema aatriumi ja parema vatsakese vahelise lihaste ühenduse olemasolu kohta, mis selgus 16-aastase paroksüsmaalse tahhükardiaga patsiendi lahkamisel.

Nendele andmetele vaatamata jätkus aktiivne alternatiivsete mehhanismide otsimine sündroomi tekkeks kuni 1970. aastateni, mil EPS ja kirurgilised ravimeetodid kinnitasid täiendavate radade teooriat.

Impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse toimub samaaegselt mööda südame normaalset juhtivussüsteemi ja piki lisateed. Juhtsüsteemis atrioventrikulaarse sõlme tasemel esineb alati impulsside juhtivuse mõningane aeglustumine, mis ei ole ebanormaalsele traktile iseloomulik. Selle tulemusena algab ventrikulaarse müokardi teatud piirkonna depolarisatsioon enneaegselt isegi enne, kui impulss levib läbi normaalse juhtivuse süsteemi.

Eelergastuse aste sõltub juhtivuskiiruste suhtest südame normaalses juhtivussüsteemis, peamiselt atrioventrikulaarses sõlmes, ja lisarajas. Juhtimise kiiruse suurenemine piki lisarada või juhtivuse kiiruse aeglustumine piki atrioventrikulaarset sõlme põhjustab ventrikulaarse eelergastuse astme tõusu. Mõnel juhul võib ventrikulaarne depolarisatsioon olla täielikult tingitud impulsside juhtimisest mööda lisateed. Samal ajal, kui impulsside juhtivus piki atrioventrikulaarset sõlme kiirendatakse või juhtivus piki lisarada aeglustub, väheneb vatsakeste ebanormaalse depolarisatsiooni aste.

Lisaradade peamine kliiniline tähtsus seisneb selles, et need on sageli kaasatud erutuslaine ringliikumise ahelasse (re-entry) ja aitavad seega kaasa supraventrikulaarsete paroksüsmaalsete tahhüarütmiate tekkele.

Kõige tavalisem RVH tüüp on ortodroomne retsiprookne supraventrikulaarne tahhükardia, mille puhul impulss juhitakse antegraadselt piki atrioventrikulaarset sõlme ja retrograadselt mööda lisarada. Ortodroomse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmi iseloomustavad sagedased (140–250 minutis), normaalsed (kitsad) QRS-kompleksid, millel puuduvad eelergastuse tunnused. Mõnel juhul täheldatakse pärast QRS-kompleksi ümberpööratud P-laineid, mis viitab kodade retrograadsele aktivatsioonile.

Antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia korral ringleb impulss vastupidises suunas: antegraadne - mööda ebanormaalset juhtivust, retrograadne - piki atrioventrikulaarset sõlme. Antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsm PVH-ga patsientidel avaldub EKG-s sagedase regulaarse rütmiga (150–200 minutis) kõige tugevama eelergastuse tüüpi (QRS ≥ 0,11 s) ventrikulaarsete kompleksidega, mille järel tekivad ümberpööratud P-lained. mõnikord tuvastatud.

20–30% PVH-ga patsientidest tekivad AF-i paroksüsmid, mille puhul suure hulga kodade impulsside antegraadse juhtimise tulemusena piki lisarada võib vatsakeste sagedus (VR) ületada 300 lööki minutis.

Paljudel juhtudel on PVS asümptomaatiline ja tuvastatakse ainult elektrokardiograafia abil. 50-60% patsientidest on kaebusi südamepekslemise, õhupuuduse, valu või ebamugavustunne rinnus, hirmutunne ja minestamine. AF-i paroksüsmid on AFES-i puhul eriti ohtlikud, kuna nendega kaasneb kiire südame löögisagedus, hemodünaamilised häired ja need võivad sageli muutuda ventrikulaarseks virvenduseks. Sellistel juhtudel ei teki patsientidel mitte ainult minestamist, vaid neil on ka suur äkksurma oht.

Sõltumatud riskitegurid AF-i tekkeks AFOS-iga patsientidel on vanus, meessugu ja anamneesis minestus.

Peamine CVD diagnoosimise meetod on EKG.

WPW sündroomi korral siinusrütmi taustal tuvastatakse P-Q intervalli lühenemine (<0,12 с) и D-волну (пологий наклон в первые 30–50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q, комплекс QRS обычно расширен (і0,11 с). Характерно также отклонение сегмента SТ и зубца Т в сторону, противоположную D-волне и основному направлению комплекса QRS.

CLC sündroomi elektrokardiograafilised tunnused on P-Q (R) intervalli lühenemine, mille kestus ei ületa 0,11 s, täiendava erutuslaine puudumine - D-laine QRS kompleksis, muutumatu (kitsa) ja deformeerimata laine olemasolu. QRS-kompleksid (välja arvatud His-kimbu jalgade või okste samaaegse blokaadi juhud).

Pikaajalise ellujäämise korral määratakse Maheimi tala toimimise tõttu normaalne P-Q intervall D-laine olemasolul.

Jamesi ja Maheimi kimpude samaaegne toimimine toob kaasa WPW sündroomile iseloomulike märkide ilmnemise EKG-s (P-Q (R) intervalli lühenemine ja D-laine olemasolu).

Seoses SVH-ga patsientide ravi kirurgiliste meetodite levikuga viimastel aastatel (anomaalkiire hävitamine) täiustatakse pidevalt selle lokaliseerimise täpset määramise meetodeid.

EKG-l määratakse Kenti kimbu asukoht tavaliselt vatsakeste depolarisatsiooni algmomendi vektori suuna järgi (esimesed 0,02–0,04 s), mis vastab ebanormaalse D-laine moodustumise ajale. Nendes juhtmetes, mille aktiivsed elektroodid asuvad otse müokardi ala kohal, mis on Kenti kimbu tõttu ebanormaalselt ergastatud, registreeritakse negatiivne D-laine. See näitab varajase anomaalse ergastuse levikut selle juhtme aktiivsest elektroodist eemale.

Erilist praktilist huvi pakuvad ruumilise vektorelektrokardiograafia meetodi võimalused, mis võimaldavad suure täpsusega kindlaks teha täiendavate radade lokaliseerimise.

EKG andmetega võrreldes saab täpsemat teavet täiendavate radade asukoha kohta magnetokardiograafia abil.

Kõige usaldusväärsemad ja täpsemad meetodid on aga intrakardiaalne EPS, eelkõige endokardiaalne (preoperatiivne) ja epikardiaalne (intraoperatiivne) kaardistamine. Samal ajal määratakse keeruka tehnika abil vatsakeste müokardi varaseima aktivatsiooni (eelergastuse) piirkond, mis vastab täiendava ebanormaalse kiire lokaliseerimisele.

Asümptomaatilise PVH-ga patsiendid tavaliselt ravi ei vaja. Erandiks on isikud, kelle perekonnas on esinenud äkksurma juhtumeid, sportlased ja need, kelle töö on seotud ohuga endale ja teistele (näiteks sukeldujad ja piloodid).

Supraventrikulaarse tahhükardia paroksüsmide esinemise korral seisneb ravi rünnakute peatamises ja nende ennetamises erinevate ravimite ja mitteravimite meetodite abil. Samal ajal on suur tähtsus arütmia olemusel (orto-, antidroomne tahhükardia, AF), selle subjektiivne ja objektiivne taluvus, pulss, aga ka kaasuvate orgaaniliste südamehaiguste esinemine.

Ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia korral toimub ergastusimpulss tavapärasel antegraadsel viisil, seega peaks selle ravi olema suunatud impulsside juhtivuse pärssimisele ja blokeerimisele atrioventrikulaarses sõlmes. Sel eesmärgil kasutatakse reflektoorseid vagaalseid teste, mis on kõige tõhusamad, kui neid kasutatakse võimalikult varakult.

Adenosiini peetakse esmavaliku ravimiks ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia peatamiseks, mille võimalikuks puuduseks on kodade erutuvuse mööduv suurenemine, mis võib kohe pärast sellise tahhükardia paroksüsmi peatamist esile kutsuda nende ekstrasüstooli ja virvenduse. Teiseks valitud ravimiks ortodroomse tahhükardia peatamiseks raske arteriaalse hüpotensiooni ja raske süstoolse südamepuudulikkuse puudumisel peetakse verapamiili. β-blokaatoreid kasutatakse tavaliselt teise valiku ravimitena.

Kui need ravimid on ebaefektiivsed, kasutatakse novokainamiidi juhtivuse blokeerimiseks täiendava atrioventrikulaarse raja kaudu. Ohutuse ja efektiivsuse poolest on novokaiinamiid valikravim laia QRS-tahhükardia ravis, kui ortodroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia diagnoos on kahtluse all.

Varuravimid on amiodaroon, sotalool ja antiarütmikumid (AAP) klass 1C: propafenoon või flekainiid.

Antidroomse vastastikuse supraventrikulaarse tahhükardia korral juhitakse impulss retrograadselt läbi atrioventrikulaarse sõlme, seetõttu on verapamiili, diltiaseemi, lidokaiini ja südameglükosiidide kasutamine selle leevendamiseks vastunäidustatud, kuna need ravimid võivad kiirendada antegraadset juhtivust ja mööda lisateed. suurendades seeläbi südame löögisagedust. Nende ravimite, aga ka adenosiini kasutamine võib esile kutsuda antidroomse supraventrikulaarse tahhükardia ülemineku AF-le. Sellise tahhükardia peatamiseks valitud ravim on novokaiinamiid, mille ebaefektiivsusega kasutatakse amiodarooni või klassi 1C AARP-i.

AF-i paroksüsmi ilmnemisel on ravimteraapia põhieesmärk kontrollida vatsakeste rütmi sagedust ja aeglast juhtivust samaaegselt mööda lisarada ja AV-sõlme. Sellistel juhtudel on valitud ravim ka novokaiinamiid. Amiodarooni ja klassi 1C AARP väga efektiivne ja intravenoosne manustamine.

Tuleb märkida, et verapamiili, digoksiini ja β-blokaatorite kasutamine AF-is vatsakeste sageduse reguleerimiseks SVH-ga inimestel on vastunäidustatud nende võime tõttu suurendada lisaraja kiirust. See võib fibrillatsiooni üle kanda kodadest vatsakestesse.

Täiendavate radade olemasolust tingitud supraventrikulaarsete tahhüarütmiate paroksüsmide ennetamiseks kasutatakse IA, IC ja III klassi AARP-sid, millel on omadus aeglustada juhtivust mööda ebanormaalseid radu.

Mitteravimite meetodid supraventrikulaarsete tahhüarütmiate rünnakute peatamiseks hõlmavad transtorakaalset depolarisatsiooni ja kodade (söögitoru või endokardiaalset) stimulatsiooni ning nende ennetamiseks kateetri või abiradade kirurgilist ablatsiooni.

SVH-ga patsientidel kasutatakse elektrilist kardioversiooni kõigi tahhükardia vormide puhul, millega kaasnevad rasked hemodünaamilised häired, samuti ravimteraapia ebaefektiivsuse korral ja juhtudel, kui see põhjustab patsiendi seisundi halvenemist.

Lisaradade raadiosageduslik kateeterablatsioon on praegu PVS-i radikaalse ravi peamine meetod. Selle rakendamise näidustused on suur äkksurma risk (peamiselt AF-i paroksüsmide esinemine), ravimteraapia ebaefektiivsus või halb taluvus ja supraventrikulaarse tahhükardia rünnakute ennetamine, samuti patsiendi soovimatus AAP-i võtta. Ebanormaalse trakti lühikese efektiivse refraktaarse perioodi korral harvaesinevate ja kergete arütmiaparoksüsmidega isikutel otsustatakse ablatsiooni otstarbekuse küsimus äkksurma vältimiseks individuaalselt.

Enne kateetri ablatsiooni tehakse EPS, mille eesmärk on kinnitada täiendava raja olemasolu, määrata selle elektrofüsioloogilised omadused ja roll tahhüarütmia tekkes.

Raadiosagedusliku kateetri ablatsiooni efektiivsus on kõrge (kuni 95%) ja protseduuriga kaasnev letaalsus ei ületa 0,2%. Selle ravimeetodi kõige sagedasemad tõsised tüsistused on täielik atrioventrikulaarne blokaad ja südame tamponaad. Aksessuaalne juhtivuse kordumine esineb ligikaudu 5–8% juhtudest. Korduv raadiosageduslik ablatsioon kõrvaldab tavaliselt täielikult juhtivuse lisaradade kaudu.

Praegu on abiradade kirurgilise hävitamise ulatus oluliselt kitsenenud. Kateetri ablatsiooniga samadel näidustustel pöördutakse kirurgilise ravi poole juhtudel, kui viimast ei ole võimalik tehnilistel põhjustel teha või kui see ei õnnestu, samuti kui kaasuvate haiguste tõttu on vajalik avatud südameoperatsioon.

N.T. Vatutin, N.V. Kalinkina, E.V. Ještšenko.

Donetski Riiklik Meditsiiniülikool. M. Gorki;

Erakorralise ja Taastava Kirurgia Instituut. VC. Husak Ukraina Meditsiiniteaduste Akadeemiast.

Mis on varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom?

Selle EKG nähtusega kaasneb EKG kõvera ebatüüpiliste muutuste ilmnemine:

• ST-segmendi pseudokoronaarne tõus (kõrgus) isoliini kohal rindkere juhtmetes;
• täiendavad J lained QRS kompleksi lõpus;

Sõltuvalt kaasuvate patoloogiate olemasolust võib varajase repolarisatsiooni sündroom olla:

• südame, veresoonte ja muude süsteemide kahjustustega;
• kahjustamata südant, veresooni ja muid süsteeme.

Vastavalt selle raskusastmele võib EKG nähtus olla:

• minimaalne - 2-3 EKG juhet sündroomi tunnustega;
• mõõdukas - 4-5 EKG juhet sündroomi tunnustega;
• maksimaalselt - 6 või enam EKG juhet koos sündroomi tunnustega.

Vastavalt oma püsivusele võib vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom olla:

Põhjused

Siiani ei tea kardioloogid varase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi arengu täpset põhjust. Seda tuvastatakse nii absoluutselt tervetel inimestel kui ka erinevate patoloogiatega inimestel. Kuid paljud arstid tuvastavad mõned mittespetsiifilised tegurid, mis võivad selle EKG nähtuse ilmnemisele kaasa aidata:

• adrenomimeetikumide üleannustamine või pikaajaline kasutamine;
• düsplastiline kollagenoos, millega kaasneb täiendavate akordide ilmumine vatsakestesse;
• kaasasündinud (perekondlik) hüperlipideemia, mis põhjustab südame ateroskleroosi;
• hüpertroofiline obstruktiivne kardiomüopaatia;
• kaasasündinud või omandatud südamerikked;
• hüpotermia.

Praegu on käimas uuringud selle EKG-nähtuse võimaliku pärilikkuse kohta, kuid seni pole tõendeid võimaliku geneetilise põhjuse kohta.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni patogenees on täiendavate ebanormaalsete radade aktiveerimine, mis edastavad elektrilisi impulsse, ja impulsside juhtivuse katkemine mööda juhtivusradu, mis on suunatud kodadest vatsakestesse. QRS-kompleksi lõpus olev sälk on hilinenud delta-laine ja enamikul patsientidel täheldatav P-Q intervalli lühenemine viitab ebanormaalsete närviimpulsside aktiveerumisele.

Lisaks areneb varajane ventrikulaarne repolarisatsioon depolarisatsiooni ja repolarisatsiooni vahelise tasakaalustamatuse tõttu basaalpiirkondade ja südame tipu müokardi struktuurides. Selle EKG nähtusega kiireneb repolarisatsioon oluliselt.

Kardioloogid on tuvastanud selge seose varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi ja närvisüsteemi talitlushäirete vahel. Isoproterenooliga doseeritud kehalise aktiivsuse ja ravimitesti tegemisel on patsiendil EKG kõver normaliseerunud ning öise une ajal EKG näitajad halvenevad.

Samuti leiti testide käigus, et varase repolarisatsiooni sündroom progresseerub koos hüperkaltseemia ja hüperkaleemiaga. See asjaolu näitab, et elektrolüütide tasakaaluhäired kehas võivad selle EKG-nähtuse esile kutsuda.

Sümptomid

Varajase vatsakeste repolarisatsiooni spetsiifiliste sümptomite tuvastamiseks on tehtud palju suuremahulisi uuringuid, kuid kõik need ei ole andnud tulemusi. Nähtusele iseloomulikke EKG häireid avastatakse ka absoluutselt tervetel inimestel, kes kaebusi ei esita, ning südame- ja muude patoloogiatega patsientidel, kes kaebavad vaid põhihaiguse üle.

Paljudel varajase vatsakeste repolarisatsiooniga patsientidel põhjustavad muutused juhtivussüsteemis mitmesuguseid arütmiaid:

• ventrikulaarne fibrillatsioon;
• ventrikulaarne ekstrasüstool;
• supraventrikulaarne tahhüarütmia;
• muud tahhüarütmiate vormid.

Selle EKG-nähtuse sellised arütmogeensed tüsistused kujutavad endast märkimisväärset ohtu patsiendi tervisele ja elule ning põhjustavad sageli surmava tulemuse. Maailma statistika kohaselt toimus suur hulk asüstooliast põhjustatud surmajuhtumeid ventrikulaarse fibrillatsiooni ajal just varajase vatsakeste repolarisatsiooni taustal.

Pooltel selle sündroomiga patsientidest täheldatakse südame süstoolset ja diastoolset düsfunktsiooni, mis põhjustab tsentraalsete hemodünaamiliste häirete ilmnemist. Patsiendil võib tekkida õhupuudus, kopsuturse, hüpertensiivne kriis või kardiogeenne šokk.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi, eriti neurotsirkulatsiooni düstooniaga lastel ja noorukitel, kombineeritakse sageli sündroomidega (tahhükardia, vagotooniline, düstroofne või hüperamfotooniline), mis on põhjustatud humoraalsete tegurite mõjust hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemile.

EKG nähtus lastel ja noorukitel

Viimastel aastatel on suurenenud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomiga laste ja noorukite arv. Hoolimata asjaolust, et sündroom ise ei põhjusta tõsiseid südamehäireid, peavad sellised lapsed läbima põhjaliku uuringu, mille käigus tuvastatakse EKG nähtuse põhjus ja võimalikud kaasuvad haigused. Diagnoosimiseks määratakse lapsele:

Südamepatoloogiate puudumisel ei ole ravimteraapia ette nähtud. Vanematel soovitatakse:

• kardioloogi dispanservaatlus EKG ja ECHO-KG-ga kord kuue kuu jooksul;
• stressirohke olukorra kõrvaldamine;
• piirata liigset füüsilist aktiivsust;
• Rikastage oma igapäevast menüüd toiduga, mis on rikas südamele kasulike vitamiinide ja mineraalainetega.

Kui avastatakse arütmia, määratakse lapsele lisaks ülaltoodud soovitustele antiarütmikumid, energiatroopilised ja magneesiumi sisaldavad ravimid.

Diagnostika

EKG uuringu põhjal saab diagnoosida "varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi". Selle nähtuse peamised märgid on järgmised kõrvalekalded:

• nihkumine isoliini kohal rohkem kui 3 mm ST-segmendi võrra;
• QRS-kompleksi pikenemine;
• rindkere ülesannetes samaaegne S-i tasandamine ja hamba R-i suurendamine;
• asümmeetrilised kõrged T-lained;
• nihutada elektriteljest vasakule.

Täpsema läbivaatuse jaoks määratakse patsientidele:

• EKG koos füüsilise ja ravimite stressiga;
• igapäevane Holteri jälgimine;
• ECHO-KG;
• uriini- ja vereanalüüsid.

Pärast varajase repolarisatsiooni sündroomi avastamist soovitatakse patsientidel anda arstile pidevalt varasemaid EKG tulemusi, kuna EKG muutusi võib segi ajada koronaarpuudulikkuse episoodiga. Seda nähtust saab eristada müokardiinfarktist iseloomulike muutuste püsivuse järgi elektrokardiogrammil ja tüüpilise kiirgava valu puudumise järgi rinnaku taga.

Ravi

Varase repolarisatsiooni sündroomi tuvastamisel, millega ei kaasne südamepatoloogiaid, ei määrata patsiendile ravimteraapiat. Neil inimestel soovitatakse:

1. Intensiivse kehalise aktiivsuse välistamine.
2. Stressiolukordade ennetamine.
3. Kaaliumi-, magneesiumi- ja B-vitamiinirikaste toiduainete (pähklid, toored juur- ja puuviljad, soja- ja merekala) igapäevase menüü tutvustus.

Kui selle EKG-nähtusega patsiendil on südame patoloogiad (koronaarsündroom, arütmiad), määratakse järgmised ravimid:

• energotroopsed vahendid: karnitiin, kudesan, neurovitan;
• antiarütmikumid: Etmosiin, kinidiinsulfaat, novokaiinamiid.

Kui ravimteraapia on ebaefektiivne, võib patsiendile soovitada minimaalselt invasiivset operatsiooni, kasutades kateetri raadiosageduslikku ablatsiooni. See kirurgiline meetod kõrvaldab varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi korral arütmiaid põhjustavate ebanormaalsete radade kimbu. Selline operatsioon tuleb määrata ettevaatusega ja pärast kõigi riskide välistamist, kuna sellega võivad kaasneda rasked tüsistused (PE, koronaarveresoonte kahjustus, südame tamponaad).

Mõnel juhul kaasnevad varajase vatsakeste repolarisatsiooniga korduvad ventrikulaarse fibrillatsiooni episoodid. Sellised eluohtlikud tüsistused muutuvad kardioverter-defibrillaatori implanteerimise operatsiooni põhjuseks. Tänu südamekirurgia edusammudele saab operatsiooni teostada minimaalselt invasiivse tehnikaga ning kolmanda põlvkonna kardioverter-defibrillaatori implanteerimine ei põhjusta kõrvaltoimeid ja on kõikidele patsientidele hästi talutav.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroomi tuvastamine nõuab alati kõikehõlmavat diagnoosi ja kardioloogi jälgimist. Kõigile selle EKG nähtusega patsientidele on näidustatud mitmete kehalise aktiivsuse piirangute järgimine, igapäevase menüü korrigeerimine ja psühho-emotsionaalse stressi välistamine. Kui tuvastatakse kaasuvad haigused ja eluohtlikud arütmiad, määratakse patsientidele ravimteraapia, et vältida raskete tüsistuste teket. Mõnel juhul võib patsiendile näidata kirurgilist ravi.

Varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom on meditsiiniline termin ja tähendab ainult muutusi patsiendi elektrokardiogrammis. Sellel rikkumisel pole väliseid sümptomeid. Varem peeti seda sündroomi normi variandiks ja seetõttu ei avalda see elule negatiivset mõju.

Varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroomi iseloomulike sümptomite väljaselgitamiseks on tehtud erinevaid uuringuid, kuid tulemusi pole saadud. Sellele anomaaliale vastavad EKG kõrvalekalded esinevad isegi täiesti tervetel inimestel, kellel pole kaebusi. Neid esineb ka südame- ja muude patoloogiatega patsientidel (kaebavad ainult oma põhihaiguse üle).

Paljudel patsientidel, kellel arstid on avastanud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroomi, on sageli esinenud järgmist tüüpi arütmiaid:

• Ventrikulaarne fibrillatsioon;
• supraventrikulaarsete piirkondade tahhüarütmia;
• Ventrikulaarne ekstrasüstool;
• Muud tüüpi tahhüarütmiad.

Selle sündroomi selliseid arütmogeenseid tüsistusi võib pidada tõsiseks ohuks nii tervisele kui ka patsiendi elule (need võivad isegi põhjustada surma). Maailma statistika näitab palju surmajuhtumeid ventrikulaarse fibrillatsiooni asüstooli tõttu, mis ilmnes just selle anomaalia tõttu.

Pooltel selle nähtusega uuritavatel on südame talitlushäired (süstoolne ja diastoolne), mis põhjustavad tsentraalseid hemodünaamilisi probleeme. Patsiendil võib tekkida kardiogeenne šokk või hüpertensiivne kriis. Samuti võib täheldada erineva raskusastmega kopsuturset ja õhupuudust.

Esimesed märgid

Teadlased usuvad, et QRS-kompleksi lõppu ilmuv sälk on hilinenud delta laine. Täiendav kinnitus täiendavate elektrit juhtivate radade olemasolu kohta (need muutuvad nähtuse esimeseks põhjuseks) on P-Q intervalli vähenemine paljudel patsientidel. Lisaks võib varajase vatsakeste repolarisatsiooni sündroom tekkida elektrofüsioloogilise mehhanismi tasakaalustamatuse tõttu, mis vastutab de- ja repolarisatsiooni funktsioonide muutumise eest müokardi erinevates piirkondades, mis asuvad basaalpiirkondades ja südame tipus.

Kui süda töötab normaalselt, toimuvad need protsessid samas suunas ja kindlas järjekorras. Repolarisatsioon algab südamepõhja epikardist ja lõpeb südame tipu endokardis. Kui täheldatakse rikkumist, on esimesed märgid müokardi subepikardiaalsetes osades järsk kiirendus.

Patoloogia areng sõltub suuresti ka autonoomse NS talitlushäiretest. Anomaalia vagaalset päritolu tõestatakse mõõduka kehalise aktiivsusega testiga, samuti narkotestiga isoproterenooliga. Pärast seda patsiendi EKG-näitajad stabiliseeruvad, kuid öösel une ajal EKG-nähud halvenevad.

Vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom rasedatel

See patoloogia on iseloomulik ainult elektriliste potentsiaalide registreerimisel EKG-s ja isoleeritud kujul ei mõjuta üldse südame aktiivsust ega vaja seetõttu ravi. Tavaliselt pööratakse sellele tähelepanu ainult siis, kui seda kombineeritakse üsna harva esinevate raskete südame rütmihäirete vormidega.

Paljud uuringud on kinnitanud, et see nähtus, eriti kui sellega kaasneb südameprobleemidest põhjustatud minestus, suurendab koronaarse äkksurma riski. Lisaks võib haigust kombineerida supraventrikulaarsete arütmiate tekkega, samuti hemodünaamika vähenemisega. Kõik see võib lõpuks viia südamepuudulikkuseni. Need tegurid said katalüsaatoriks tõsiasjale, et kardioloogid hakkasid sündroomi vastu huvi tundma.

Rasedate naiste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ei mõjuta raseduse ja loote protsessi.

Laste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom

Kui teie lapsel on diagnoositud varajase ventrikulaarse repolarisatsiooni sündroom, tuleb teha järgmised testid:

• Vere võtmine analüüsiks (veenid ja sõrm);
• Keskmine uriini kogus analüüsiks;
• Südame ultraheliuuring.

Ülaltoodud uuringud on vajalikud, et välistada asümptomaatilise tööhäirete, samuti südamerütmi juhtivuse tekke võimalus.

Laste vatsakeste varajase repolarisatsiooni sündroom ei ole lause, kuigi pärast selle avastamist on tavaliselt vaja mitu korda läbida südamelihase uurimise protsess. Pärast ultraheliuuringut saadud tulemused tuleb suunata kardioloogile. Ta paljastab, kas lapsel on südamelihaste piirkonnas mingeid patoloogiaid.

Sarnast anomaaliat võib täheldada lastel, kellel oli embrüonaalsel perioodil probleeme südame vereringega. Nad vajavad regulaarset kontrolli kardioloogi juures.

Selleks, et laps ei tunneks kiirenenud südamelöögi rünnakuid, tuleks füüsiliste tegevuste arvu vähendada ja muuta see vähem intensiivseks. Õige toitumise säilitamine ja tervisliku eluviisi säilitamine ei sega teda. Samuti on kasulik kaitsta last erinevate stresside eest.

RHK-10 / I00-I99 IX KLASS Vereringesüsteemi haigused / I30-I52 Muud südamehaigused / I49 Muud südame rütmihäired

Definitsioon ja üldine teave[redigeeri]

Ventrikulaarne ekstrasüstool (PV) on vatsakeste müokardist lähtuv erutus, mis on põhirütmi suhtes enneaegne.

Etioloogia ja patogenees[redigeeri]

PVC-d peegeldavad südamestimulaatori rakkude suurenenud aktiivsust. PVC mehhanismid on ergastuse ringlus, käivitav aktiivsus ja suurenenud automatism. Ergastuse tsirkulatsioon tekib siis, kui Purkinje kiududes on ühepoolne blokaad ja sekundaarne aeglane juhtivus. Vatsakese aktiveerimise ajal aktiveerib aeglase juhtivuse piirkond süsteemi blokeeritud osa pärast tulekindla perioodi faasi taastamist selles, mis viib täiendava kontraktsioonini. Ergastuse tsirkulatsioon võib põhjustada üksikuid emakaväliseid kontraktsioone või vallandada paroksüsmaalse tahhükardia. Suurenenud automatism viitab sellele, et vatsakeses on südamestimulaatori rakkude ektoopiline fookus, millel on alalävi potentsiaal vallandada. Kui aluseks olev rütm ei suru emakavälist fookust alla, tekib emakaväline kontraktsioon.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on tavaliselt blokeeritud retrograadne impulsi juhtimine siinussõlme, siinussõlmes tekib oma impulss õigeaegselt ja põhjustab ka kodade ergutamist. P-lainet EKG-l tavaliselt näha ei ole, kuna see langeb kokku ekstrasüstooli QRS-kompleksiga, kuid mõnikord võib P-laine registreerida enne või pärast ekstrasüstoolset kompleksi (AV dissotsiatsioon ekstrasüstoolsetes kompleksides). Ventrikulaarsed ekstrasüstolid jagunevad sõltuvalt lokaliseerimisest parema vatsakese ja vasaku vatsakese vahel

Kliinilised ilmingud [redigeeri]

PVC-d võivad ilmuda korrapärase suur-, kolmik- või neljakujulise järjekorraga.

Sama morfoloogiaga PVC-sid nimetatakse monomorfseteks või unifokaalseteks. Kui PVC-del on 2 või enam erinevat morfoloogiat, nimetatakse neid mitmevormiliseks, pleomorfseks või polümorfseks.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide gradatsioon Laun-Wolfi järgi

I - kuni 30 ekstrasüstoli iga tunni jälgimise kohta.

II - üle 30 ekstrasüstoli mis tahes jälgimistunni jaoks.

III - polümorfsed ekstrasüstolid.

IVa - paaritud ekstrasüstolid.

IVb - rühma ekstrasüstolid, kolmikud ja palju muud, ventrikulaarse tahhükardia lühikesed perioodid.

V - varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid tüüp R kuni T.

Eeldati, et ekstrasüstolid (klassid 3-5) on kõige ohtlikumad. Edasiste uuringute käigus leiti aga, et ekstrasüstoli (ja parassüstooli) kliiniline ja prognostiline väärtus on peaaegu täielikult määratud põhihaiguse olemusega, südame orgaanilise kahjustuse astmega ja müokardi funktsionaalse seisundiga. Inimestel, kellel puuduvad müokardi kahjustuse tunnused ja vasaku vatsakese normaalne kontraktiilne funktsioon (väljaviskefraktsioon üle 50%), ei mõjuta ekstrasüstolid, sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia episoodid ja isegi pidevalt korduv tahhükardia prognoosi ega põhjusta oht elule. Arütmiaid inimestel, kellel puuduvad orgaanilise südamehaiguse tunnused, nimetatakse idiopaatiliseks. Orgaanilise müokardi kahjustusega patsientidel peetakse ekstrasüstooli esinemist täiendavaks prognostiliselt ebasoodsaks märgiks. Kuid isegi nendel juhtudel ei ole ekstrasüstolidel sõltumatut prognostilist väärtust, vaid need peegeldavad müokardi kahjustust ja vasaku vatsakese düsfunktsiooni.

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon: diagnoos [redigeeri]

EKG kriteeriumid ventrikulaarsete ekstrasüstoolide jaoks

Lai ja deformeerunud QRS kompleks (>60 ms alla 1-aastastel lastel; >90 ms alla 3-aastastel lastel; >100 ms lastel vanuses 3 kuni 10 aastat; >120 ms üle 10-aastastel ja täiskasvanud, mis erinevad morfoloogia poolest siinusest), samas kui ST-segment ja T-laine on QRS-kompleksi peamise hamba suhtes vastuolulised.

Vasaku vatsakese ekstrasüstolitega on QRS-kompleksi peamine laine pliis V 1 suunatud ülespoole, parema vatsakese ekstrasüstolitega - allapoole.

P-laine puudumine (välja arvatud väga hilised ventrikulaarsed enneaegsed löögid, mille puhul P-laine registreeritakse õigeaegselt ja QRS-kompleks tekib enneaegselt, pärast lühendatud P-Q intervalli) enne QRS-kompleksi.

Kompenseeriv paus on sagedamini täielik; kui emakaväline impulss viidi tagasi kodadesse - hälbiva QRS kompleksi taga tuvastatakse "retrograadne" P laine - kompensatoorne paus võib olla poolik.

Diferentsiaaldiagnoos [redigeeri]

Enneaegne ventrikulaarne depolarisatsioon: ravi [redigeeri]

Funktsionaalse päritoluga ekstrasüstool enamikul juhtudel ravi ei vaja. See on tingitud asjaolust, et lastel ei kaasne ekstrasüstooliga subjektiivseid ilminguid ja see ei põhjusta hemodünaamilisi häireid. Lapsepõlve tunnuseks on südame rütmihäirete tekkimine südamerütmi neurogeense regulatsiooni väljendunud rikkumise taustal. Arvestades autonoomse ja närvisüsteemi olulisust selle südame rütmihäire tekkes, on oluline roll kardiotserebraalsete interaktsioonide taset normaliseerivatel ravimitel, mis on nn antiarütmilise baasravi aluseks (sealhulgas membraani stabiliseerivad, nootroopsed ja metaboolsed ravimid). Nootroopsed ja nootroopsed ravimid avaldavad troofilist toimet vegetatiivsetele regulatsioonikeskustele, suurendavad metaboolset aktiivsust ja mobiliseerivad rakkude energiavarusid, reguleerivad kortikaalseid-subkortikaalseid suhteid, avaldavad kerget ja stimuleerivat toimet südame sümpaatilisele regulatsioonile. Kui avastatakse südameõõnte arütmogeense laienemise ja EchoCG järgi diastoolse düsfunktsiooni tunnuseid, EKG ja jooksulindi testide järgi repolarisatsiooniprotsesside rikkumisi, viiakse läbi metaboolne ravi.

Supraventrikulaarsete ja ventrikulaarsete ekstrasüstolide esinemissagedusega üle päeva, eluohtlike arütmiate tekke suure riskiga seotud haiguste ja seisundite korral kasutatakse ekstrasüstolite raviks I-IV klassi antiarütmikume. Ravi alustamine ja antiarütmiliste ravimite valik toimub EKG ja Holteri EKG jälgimise kontrolli all, võttes arvesse küllastusdoose ja ööpäevast arütmia indeksit. Erandiks on pika toimeajaga ravimid ja amiodaroon.

1. Autonoomse regulatsiooni stabiliseerimiseks: fenibut (pomg 3 korda päevas 1-1,5 kuu jooksul), pantogaam (0,125-0,25 g 2-3 korda päevas 1-3 kuud), pikamiloon, glutamiinhape, aminaloon, cortexin (10 mg intramuskulaarselt lastele kehakaaluga alla 20 kg - annuses 0,5 mg 1 kg kehakaalu kohta, kehakaaluga üle 20 kg - annuses 10 mg / päevas 10 päeva jooksul).

2. Metaboolne ravi: kudesan (tilgad - 0,5 ml 1 kord päevas söögi ajal), elkar (lapsed sõltuvalt vanusest, alates vastsündinu perioodist 4-14 tilka, ravikuur 4-6 nädalat), lipoehape (lapsed 0,012-0,025 g 2-3 korda päevas, sõltuvalt vanusest, 1 kuu jooksul), karniteen (alla 2-aastastele lastele on ette nähtud 150 mg / kg päevas, 2-6 aastat mg / kg päevas, 6-12-aastased - 75 mg / kg päevas, alates 12-aastastest ja vanematest g / kg päevas), magneesiumipreparaadid (magnerot, magneB 6) 1/4-1 tablett keraas päevas, kuur 1 kuu, mildronaat (250 mg päevas) päev, kuur 3 nädalat).

3. Membraani kaitsjad ja antioksüdandid: vitamiinid E, A, tsütokroom C (4,0 ml intramuskulaarselt või intravenoosselt nr 5-10), ksidifoon, vetoron (2-7 tilka 1 kord päevas pärast sööki, ravikuur 1 kuu), actovegin (20-40 mg intramuskulaarselt 5-10 päeva jooksul).

4. Vaskulaarsed preparaadid: pentoksifülliin, parmidiin (1/2-1 tablett 2-3 korda päevas, olenevalt vanusest, kuur 1 kuu), tsinarisiin.

5. I-IV klassi antiarütmikumid: amiodaroon, arütmonorm (5-10 mg/kg päevas, kuur 6-12 kuud), atenolool (0,5-1 mg/kg päevas), bisoprolool (0,1-0 ,2). mg/kg päevas), sotalex (1-2 mg/kg päevas), etatsisiin (1-2 mg/kg päevas 3 annusena), allapiniin (1-1,5 mg/kg päevas 3 annusena).

Ventrikulaarne ekstrasüstool (PV) on südame enneaegne (erakorraline) kokkutõmbumine, mis on põhjustatud impulsist, mis on tekkinud intraventrikulaarse juhtivuse süsteemi ühes osakonnas (His ja selle jalgade kimp, Purkinje kiud) või vatsakeste müokardis. .

Klassifikatsioon

vatsakeste EXTRASYSTOOLI KLASSIFIKATSIOON (HINDAMINE).

(Lown B., Wolf M., 1971)

0 - PVC puudub

1 - haruldased monomorfsed PVC-d - vähem kui 30 tunnis

2 - sagedased monomorfsed PVC-d - rohkem kui 30 tunnis

3 - polümorfsed PVC-d

4 - ventrikulaarsete arütmiate korduvad vormid

4A - paaritud PVC-d

4B - rühm PVC-d (volleys - 3 või enam kompleksi), sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia lühikesed episoodid

5 - varajane PVC tüüp R T-l

PVC klassid 3-5 viitavad kõrge astme ekstrasüstolile ja neid peetakse arütmilise päritoluga äkksurma riskiteguriteks.

Ventrikulaarsete arütmiate gradatsiooni muudetud versioon (M. Ryan, 1975)

0 - PVC puudub 24 tunni jooksul pärast jälgimist

I - mitte rohkem kui 30 monomorfset PVC-d ühelgi seiretunnil

II - üle 30 monomorfse PVC tunnis

III - polümorfsed PVC-d

IV A - monomorfsed paaritud PVC-d

IV B - polümorfsed paaritud PVC-d

V - ventrikulaarne tahhükardia (kolm või enam PVC-d järjest sagedusega üle 100 minutis)

Etioloogia ja patogenees

Ekstrasüstoolia arengu peamised mehhanismid:

Ergastuslaine taassisenemine (re-entry) müokardi või südame juhtivussüsteemi piirkondades, mis erinevad impulsi ebavõrdse kiiruse ja juhtivuse ühesuunalise blokaadi tekke poolest.

Kodade üksikute osade, AV-ristmiku või vatsakeste rakumembraanide võnke (päästiku) aktiivsuse suurenemine.

Kodadest tulev ektoopiline impulss levib ülevalt alla mööda südame juhtivussüsteemi.

AV-ristmikul tekkiv emakaväline impulss levib kahes suunas: ülalt alla mööda vatsakeste juhtivussüsteemi ja alt üles (tagasi) läbi kodade.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli patogeneesi tunnused:

Üksikud monomorfsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid võivad tekkida nii erutuslaine taassisenemise (re-entry) moodustumise kui ka depolarisatsioonijärgse mehhanismi toimimise tagajärjel.

Korduv ektoopiline aktiivsus mitme järjestikuse ventrikulaarse ekstrasüstoli kujul on tavaliselt tingitud re-entry mehhanismist.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide allikaks on enamikul juhtudel His kimbu ja Purkinje kiudude hargnemine. See toob kaasa märkimisväärse häire erutuslaine levimisprotsessis läbi parema ja vasaku vatsakese, mis põhjustab ekstrasüstoolse vatsakeste QRS-kompleksi kogukestuse märkimisväärset pikenemist.

Ventrikulaarse ekstrasüstooliga muutub ka repolarisatsiooni järjestus.

Epidemioloogia

Levimus: Väga sage

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemissagedus suureneb oluliselt orgaaniliste südamehaiguste, eriti nende puhul, millega kaasneb vatsakeste müokardi kahjustus, mis on korrelatsioonis selle düsfunktsiooni raskusastmega. Sõltumata kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia olemasolust või puudumisest suureneb selle rütmihäire sagedus vanusega. Samuti märgiti ära ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemise seos kellaajaga. Niisiis täheldatakse neid hommikul sagedamini ja öösel une ajal harvemini.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Katkestused südametöös, ümberpööramine, südame hääbumine, südamepekslemine, mõnikord valu südames, pearinglus. auskultatoorne - arütmia

Sümptomid, muidugi

Ekstrasüstoliga patsientide kaebused sõltuvad närvisüsteemi seisundist. Kõrge ärrituslävega patsiendid ei tunne ekstrasüstole, mis avastatakse kogemata arstlikul läbivaatusel.Paljud patsiendid tunnevad esimestel päevadel ja nädalatel pärast ilmumist südame töö katkestusi ning seejärel harjuvad nendega.

Tugeva löögi või tõuke tunne südame piirkonnas on põhjustatud energilisest, suure löögimahuga esimesest kokkutõmbest pärast ekstrasüstooli ja palju harvemini ekstrasüstooli enda tagajärg. Sel juhul põhjustab lühiajalise südameseiskuse tunnet pikk kompenseeriv paus. Neid aistinguid saab kombineerida ja patsiendid kirjeldavad neid kui südame vahelejätmist, ümberpööramist ja tuhmumist. Bigeminia ja sagedaste grupi ekstrasüstolide korral tunnevad patsiendid südame piirkonnas kõige sagedamini lühikest südamelööki, kokkutõmbumist, nüri lööke või laperdamist. Valu südame piirkonnas on haruldane ja on lühikest perforeerivat tüüpi või ebamäärase valu kujul, mis on seotud interoretseptorite ärritusega, mis on tingitud vatsakeste ülevoolust verega post-ekstrasüstoolse pausi ajal. Valu ilmnemist soodustab kodade järsk laienemine, mis on tingitud kodade ja vatsakeste samaaegsest või peaaegu samaaegsest kokkutõmbumisest.

Südamest kuklasse või pähe suunduva laine tunne, ahenemise või verevoolu kaela tunne langeb kokku südame enneaegse kokkutõmbumisega. Need on põhjustatud vastupidisest voolust paremast aatriumist kägiveenidesse, mis on tingitud kodade ja vatsakeste samaaegsest kokkutõmbumisest suletud trikuspidaalklapiga.

Mõnikord ilmnevad ekstrasüstoliga ajuisheemiaga seotud sümptomid - pearinglus, peapööritus ja teised. Alati pole lihtne eristada, mil määral on need sümptomid tingitud neurootilistest ja mil määral hemodünaamilistest teguritest. Kõige sagedamini on ekstrasüstoolse arütmia üldine sümptomaatika autonoomsete häirete väljendus.

Objektiivsed sümptomid ekstrasüstooliga

Oluline ja selge auskultatoorne märk on südame kontraktsioonide enneaegne ilmnemine. Neid kuuleb varem, kui oodatakse tavalist südamelööki.

Esimese tooni tugevus sõltub ekstrasüstoolieelse intervalli kestusest, vatsakeste täitumisest ja atrioventrikulaarsete klappide asendist ekstrasüstoolse kontraktsiooni ajal. Lõhenenud esimene toon on tingitud mõlema vatsakeste mitte-samaaegsest kokkutõmbumisest ning trikuspidaal- ja bikuspidaalklappide mitte-samaaegsest sulgemisest vatsakeste ekstrasüstolite ajal.

Teine toon on tavaliselt nõrk, kuna ekstrasüstoli ajal vähene löögimaht põhjustab aordis ja kopsuarteris kerge rõhu tõusu. Teise tooni jagunemine on seletatav poolkuu klappide mitte-samaaegse kokkutõmbumisega, mis on tingitud aordi ja kopsuarteri rõhu suhte muutumisest.

Varajase ekstrasüstoliga on vatsakeste kokkutõmbumine nii nõrk, et ei suuda aordis vastupanu ületada ja poolkuu klapid ei avane üldse, mille tulemusena ei teki sellise ekstrasüstoliga teist tooni - steriilsed ekstrasüstolid.

Pikk paus pärast enneaegset kontraktsiooni on oluline märk ekstrasüstoolist. Siiski võib see puududa, näiteks interpoleeritud ekstrasüstoolide korral. Pikimat diastoolset pausi täheldatakse pärast vatsakeste ekstrasüstole; lühem - pärast kodade ja sõlmede ekstrasüstole. Samal ajal on auskultatoorsete andmete põhjal vatsakeste ekstrasüstole eristada supraventrikulaarsetest üsna raske.

Regulaarsel ekstrasüstolil, mida nimetatakse allorütmiateks, on oma auskultatoorsed omadused. Allorütmilises rühmas on iga teine ​​kontraktsioon bigemiiniga ja kolmas trigemiiniga ekstrasüstool. Ekstrasüstoolse kontraktsiooni ajal täheldatakse peaaegu alati esimese tooni teravat rõhutamist. See võimaldab eristada ekstrasüstoolset allorütmiat osalise atrioventrikulaarse blokaadi allorütmiast suhtega 3:2 või 4:3, mille puhul südame helide tugevus ei muutu ja puuduvad enneaegsed kontraktsioonid.

Volley (grupi) ekstrasüstolid tekitavad mitmeid valjuid ja üksteisele kiiresti järgnevaid plaksutavaid helinaid ning peale viimast neist tekib pikk ekstrasüstoolne paus. Sagedased ekstrasüstolid kuulamisel meenutavad arütmiat koos kodade virvendusega.

Kui patsiendil on süstoolne müra, on see ekstrasüstolide ajal tavaliste kontraktsioonide suhtes vähem selgelt kuuldav. Esimesel siinuse kokkutõmbumisel pärast ekstrasüstooli on kuulda süstoolse väljutusmüra (aordiklapi stenoosi) suurenemist ja regurgitatsiooni (mitraalklapi puudulikkuse) pansüstoolsete müra vähenemist. Erandiks sellest reeglist on IHD-s esineva trikuspidaal- või bikuspidaalklapi puudulikkuse korral tekkivad regurgitatsioonikahinad, millega kaasneb vastavate papillaarlihaste talitlushäire.

Pulsi uurimisel määratakse pikad post-ekstrasüstoolsed pausid ja ilmneb pulsi puudujääk. Bigeminiaga koos ekstrasüstoolse pulsilaine kadumisega moodustub nn vale bradükardia. Pulss jääb korrapäraseks ja aeglaseks.

Emakakaela veenide uurimisel leitakse süstoolne pulsatsioon, mis on iseloomulik vatsakeste ja eriti sõlmede ekstrasüstolitele, kui kodade ja vatsakeste kokkutõmbumine toimub samaaegselt. Sel hetkel on trikuspidaalklapp suletud ja veri naaseb paremast aatriumist kägiveeni.

Blokeeritud kodade ekstrasüstolid on isoleeritud erakorralised kodade kontraktsioonid, millele järgneb impulsside juhtivuse blokeerimine AV-ristmiku tasemel. Neid auskultatsiooniga ei tuvastata, nende olemasolule võib mõelda alles siis, kui positiivne venoosne pulss on kombineeritud arteriaalse pulsi pika pausiga.

Ekstrasüstoolse arütmia iseloomulikud tunnused orgaanilise südamehaiguse esinemisel ja selle puudumisel.

Diagnostika

Ventrikulaarse ekstrasüstoli EKG tunnused:

Enneaegne EKG-le ilmnenud muutunud ventrikulaarne QRS kompleks, mille ees pole P-lainet (erandiks on hilised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mille ees on R. Aga PQ on siinustsüklitega võrreldes lühenenud).
- Ekstrasüstoolse QRS-kompleksi märkimisväärne laienemine (kuni 0,12 s või rohkem) ja deformatsioon (kujult meenutab see His kimbu blokaadi, mis on vastupidine ekstrasüstoolide tekkele - RS-T segmendi asukoht ja ekstrasüstooli T-laine on vastuolus QRS-kompleksi põhihamba suunaga).
- Täieliku kompenseeriva pausi olemasolu pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli (see täiendab ekstrasüstooli sidestusintervalli, et kahekordistada põhirütmi RR).

Mõnikord võib vatsakeste ekstrasüstolid läbi viia kodadesse tagasiulatuvalt ja kui see on jõudnud siinussõlme, tühjeneb see; sellistel juhtudel jääb kompenseeriv paus mittetäielikuks.
Ainult mõnikord, tavaliselt suhteliselt harva esineva peamise siinusrütmi taustal, ei pruugi pärast ventrikulaarset ekstrasüstooli kompensatsioonipausi tekkida. Seda seletatakse asjaoluga, et järgmine (esimene pärast ekstrasüstooli) siinuse impulss jõuab vatsakestesse hetkel, kui need on juba tulekindlast seisundist väljunud. Sellisel juhul ei ole rütm häiritud ja ventrikulaarseid ekstrasüstole nimetatakse "sisestatud".
Kompenseeriv paus võib puududa ka ventrikulaarse ekstrasüstoli korral kodade virvendusarütmia taustal.

Tuleb rõhutada, et ühelgi loetletud EKG-märgil ei ole 100% tundlikkust ja spetsiifilisust.

Ventrikulaarse ekstrasüstooli prognostilise väärtuse hindamiseks võib olla kasulik hinnata vatsakeste komplekside omadusi:

Südame orgaanilise kahjustuse korral on ekstrasüstolid sageli madala amplituudiga, laiad, sakilised; ST-segment ja T-laine võivad olla suunatud QRS-kompleksiga samas suunas.
- Suhteliselt "soodsad" ventrikulaarsed ekstrasüstolid on amplituudiga üle 2 mV, ei ole deformeerunud, nende kestus on umbes 0,12 sekundit, ST-segment ja T-laine on suunatud QRS-ile vastupidises suunas.

Kliinilise tähtsusega on mono- / polütoopsete ventrikulaarsete ekstrasüstolide määramine, mis viiakse läbi, võttes arvesse sidestusintervalli püsivust ja vatsakeste kompleksi kuju.

Monotoopsus näitab teatud arütmogeense fookuse olemasolu. Mille asukohta saab määrata vatsakeste ekstrasüstoli kuju järgi:

Vasaku vatsakese ekstrasüstolid - domineerivad R juhtmetes V1-V2 ja S V5-V6.
- Ekstrasüstolid vasaku vatsakese väljavooluosakonnast: südame elektriline telg asub vertikaalselt, rS (nende konstantse suhtega) juhtmetes V1-V3 ja järsk üleminek R-tüübile juhtmetes V4-V6.
- Parema vatsakese ekstrasüstolid – domineerivad S juhtmetes V1-V2 ja R juhtmetes V5-V6.
- Ekstrasüstolid parema vatsakese väljavoolutraktist - kõrge R II III aVF-is, üleminekutsoon V2-V3-s.
- Vaheseina ekstrasüstolid - QRS kompleks on veidi laienenud ja sarnaneb WPW sündroomiga.
- Konkordantsed apikaalsed ekstrasüstolid (üles mõlemas vatsakeses) - S domineerib juhtmetes V1-V6.
- Samaaegsed basaal-ekstrasüstolid (mõlemas vatsakeses allapoole) - R domineerib juhtmetes V1-V6.

Ebaühtlase siduriintervalliga monomorfse ventrikulaarse ekstrasüstooliga tuleks mõelda parassüstolid- vatsakestes paikneva peamise (siinus, harvem kodade virvendus / laperdus) ja täiendava südamestimulaatori samaaegne töö. Parasüstoolid järgnevad üksteisele erinevate intervallidega, kuid parassüstoolide vahelised intervallid on neist väiksemate kordsed. Iseloomulikud on konfluentsed kompleksid, millele võib eelneda P-laine.

Funktsionaalne PVC Mõned elektrokardiograafilised tunnused on iseloomulikud:

QRS amplituud 20 mm;

QRS-i elektriteljel on normaalne suund;

QRS laius ei ületa 0,12 s, ilma sälkudeta;

ST-segment ja T-laine on suunatud QRS-i vastassuunas (diskordantsus);
- T-lained on asümmeetrilised ja ST-segmentidel ei ole tavaliselt algset horisontaalset faasi, mis suunduvad kohe alla või üles.

Kasutatakse Holteri EKG jälgimist sümptomaatiliste ja asümptomaatiliste PVC-de diagnoosimiseks, nende prognostiliseks hindamiseks ja riskide stratifitseerimiseks erinevates populatsioonides, samuti antiarütmilise ravi efektiivsuse hindamiseks. Uuring on näidustatud mitte ainult PVC juuresolekul standardsel EKG-l või ajaloos, vaid ka kõigil orgaanilise südamehaigusega patsientidel, olenemata ventrikulaarsete arütmiate kliiniku olemasolust ja nende tuvastamisest standardsel EKG-l. See võimaldab hinnata sagedust, kestust, mono-/polütoopilist PVC-d, nende sõltuvust kellaajast, kehalist aktiivsust, muutusi ST segmendis, rütmisagedust ja muid tegureid. Uuring tuleb läbi viia enne ravi alustamist.

Stressi elektrokardiograafilised testid. Nende abiga on võimalik hinnata südame isheemiatõve võimalikku riski rütmihäirete tekkeks. Mõnikord võivad testid tuvastada treeningust põhjustatud arütmiaid.

ehhokardiograafia võimaldab määrata morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi südames (klapi defektid, LV müokardi hüpertroofia, LV väljutusfraktsioon, hüpo- ja akineesia tsoonide olemasolu, südameõõnte suurenemine), mis võivad põhjustada arütmiat. Signaalikeskmistatud elektrokardiograafia, Q-T intervalli dispersiooni analüüs, südame löögisageduse varieeruvuse ja hiliste ventrikulaarsete potentsiaalide uurimine võimaldavad hinnata potentsiaalselt ohtlike ventrikulaarsete arütmiate ja SCD tekkeriski.

Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring. PVC puhul võib intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu näidustuseks olla vajadus määrata kindlaks ekstrasüstooli mehhanism ja asukoht (sagedase monotoopse PVC korral). Loomulikega täiesti identsete PVC-de induktsioon lokaliseeritud stiimuliga kinnitab paikse diagnoosi täpsust ja võimaldab arütmogeenset fookust eemaldada.

Laboratoorsed diagnostikad

PVC-i südameväliste põhjuste välistamiseks on näidustatud vere elektrolüütide ja kilpnäärmehormoonide taseme uuring.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi supraventrikulaarsete ekstrasüstoolidega. (viitake I49.1 ja I49.2)

Tüsistused

Grupi ekstrasüstolid võivad muutuda ohtlikumateks rütmihäireteks: kodade - kodade laperduseks, ventrikulaarseks - paroksüsmaalseks tahhükardiaks. Kodade ülekoormatuse või dilatatsiooniga patsientidel võib ekstrasüstool areneda kodade virvendusarütmiaks.

Sagedased ekstrasüstolid põhjustavad kroonilist koronaar-, aju-, neeruvereringe puudulikkust.

Kõige ohtlikumad on ventrikulaarsed ekstrasüstolid, mis on tingitud ventrikulaarse fibrillatsiooni ja äkksurma võimalikust arengust.

Teil on suurem tõenäosus ventrikulaarse tahhükardia ja vatsakeste virvenduse tekkeks, kui:

Ventrikulaarsed ekstrasüstolid ilmnevad väga sageli (10 või rohkem minutis);

On polütoopiline ekstrasüstool;

On grupi ekstrasüstool.

Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Ravi välismaal

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Pärast patsiendi määramist konkreetsesse riskikategooriasse saab otsustada ravi valiku küsimuse. Sõltumata ventrikulaarse ekstrasüstooli kategooriast on vajaduse korral vajalik etiotroopne ravi. Nagu supraventrikulaarse ekstrasüstoli ravis, on teraapia efektiivsuse jälgimise peamine meetod Holteri monitooring: vatsakeste ekstrasüstoolide arvu vähenemine 75-80% näitab ravi efektiivsust.

Erinevate prognostiliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientide ravitaktika:
- Patsientidel, kellel on healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool, mida patsiendid subjektiivselt hästi taluvad, on võimalik antiarütmilisest ravist keelduda.
- Patsientidele, kellel on subjektiivselt halvasti talutavad healoomulised ventrikulaarsed ekstrasüstolid, samuti patsientidele, kellel on mitteisheemilise etioloogiaga potentsiaalselt pahaloomulised arütmiad, antakse eelistatavalt I klassi antiarütmikumid. Kui need on ebaefektiivsed - amiodaroon või sotalool. Need ravimid on ette nähtud ainult ventrikulaarse ekstrasüstooli mitteisheemilise etioloogia korral - tõenduspõhiste uuringute kohaselt on infarktijärgsetel patsientidel flekainiidi, enkainiidi ja etmosiini väljendunud proarütmiline toime seotud surmaohu suurenemisega 2,5 korda. ! Proarütmilise toime oht suureneb ka aktiivse müokardiidi korral.

I klassi antiarütmikumidest on tõhusad järgmised ravimid:

Propafenoon (Propanorm, Ritmonorm) suukaudselt 600-900 mg / päevas või aeglustunud vormid (propafenoon SR 325 ja 425 mg, määratakse kaks korda päevas). Ravi on tavaliselt hästi talutav. Võimalikud kombinatsioonid beetablokaatoritega, d,l-sotalooliga (Sotahexal, Sotalex), verapamiiliga (Isoptin, Finoptin) (südame löögisageduse ja AV juhtivuse kontrolli all!), samuti amiodarooniga (Cordarone, Amiodarone) annuses 200-300 mg päevas
- Etatsizin sees 100-200 mg / päevas. Ravi algab poolte annuste määramisega (0,5 tab. 3-4 korda päevas), et hinnata taluvust. Kombinatsioonid III klassi ravimitega võivad olla arütmogeensed. Kombinatsioon beetablokaatoritega sobib müokardi hüpertroofia korral (südame löögisageduse kontrolli all, väikeses annuses!).
- Etmoziini sees 400-600 mg / päevas. Ravi algab väiksemate annuste määramisega - 50 mg 4 korda päevas. Etmosiin ei pikenda QT-intervalli ja on üldiselt hästi talutav.
- Flekainiid sees 200-300 mg / päevas. Üsna tõhus, mõnevõrra vähendab müokardi kontraktiilsust. Põhjustab mõnel patsiendil paresteesiat.
- Disopüramiid sees 400-600 mg / päevas. See võib esile kutsuda siinustahhükardiat ja seetõttu on soovitatav kombineerida beetablokaatorite või d,l-sotalooliga.
- Allapiniin - valikravim bradükardia kalduvuse korral. See on ette nähtud monoteraapiana annuses 75 mg päevas. monoteraapiana või 50 mg päevas. kombinatsioonis beetablokaatoritega või d, l-sotalooliga (mitte rohkem kui 80 mg / päevas). See kombinatsioon on sageli asjakohane, kuna see suurendab antiarütmilist toimet, vähendab ravimite toimet südame löögisagedusele ja võimaldab teil määrata väiksemaid annuseid, kui iga ravim on halvasti talutav.
- Harvemini kasutatavad ravimid, nagu Difeniin (vatsakeste ekstrasüstooliga digitaalise mürgistuse taustal), meksiletiin (talumatus teiste antiarütmikumide suhtes), aymaliin (WPW sündroomiga, millega kaasneb paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia), novokaiinamiid (koos teiste antihüütmiavastaste ravimite ebaefektiivsusega või talumatusega). Ravim on üsna tõhus, kuid äärmiselt ebamugav kasutada ja võib pikaajalisel kasutamisel põhjustada agranulotsütoosi).
- Tuleb märkida, et enamikul ventrikulaarsete enneaegsete löökide juhtudest on verapamiil ja beetablokaatorid ebaefektiivsed. Esimese klassi ravimite efektiivsus ulatub 70% -ni, kuid vastunäidustuste range arvestamine on vajalik. Kinidiini (Kinidin Durules) kasutamine ventrikulaarsete ekstrasüstoolide korral on ebasoovitav.

Soovitatav on loobuda alkoholist, suitsetamisest, liigsest kohvitarbimisest Healoomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolidega patsientidele võib antiarütmikum välja kirjutada ainult sel kellaajal, mil ekstrasüstoli ilmingud on subjektiivselt tuntavad. Mõnel juhul saate Valocordini, Corvaloli kasutamisega hakkama. Mõnel patsiendil on soovitatav kasutada psühhotroopset ja/või vegetotroopset ravi (fenasepaam, diasepaam, klonasepaam).

Sagedased ventrikulaarsed enneaegsed löögid nõuavad parenteraalset ravi selle ägeda avaldumise või suurenenud äkksurma riskiga patsientidel. See tähendab, et parenteraalne ravi on näidustatud ägeda müokardiinfarkti, raske müokardi düsfunktsiooni, ventrikulaarse tahhükardia episoodide anamneesis, samuti elektrolüütide tasakaaluhäirete ja glükosiidimürgistuse korral.
Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide esinemissagedus võib beetablokaatoritega ravi ajal väheneda (peamiselt müokardiinfarkti korral). In / in boolus ägeda perioodi ja seejärel tilguti manustatud amiodarooni või lidokaiini.
Hüpokaleemiast tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral süstitakse kaaliumkloriidi intravenoosselt kuni 4-5 mekv / kg / päevas, kuni saavutatakse seerumi kaaliumisisalduse normi ülempiir. Manustamissageduse ja ravi kestuse määrab kaaliumisisaldus veres.
Hüpomagneseemiast tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral on magneesiumsulfaat näidustatud intravenoosselt annuses 1000 mg 4 r / päevas (annus arvutatakse magneesiumi järgi), kuni seerumi magneesiumisisalduse normi ülempiir on saavutatud. Raske hüpomagneseemia korral võib päevane annus ulatuda 8-12 g / päevas (annus arvutatakse magneesiumi järgi).
Glükosiidimürgitusest tingitud ventrikulaarse ekstrasüstooli korral on dimerkaprool IV näidustatud annuses 5 mg / kg 3-4 r / päevas 1. päeval, 2 r / päevas 2. päeval, seejärel 1 r / päevas kuni mürgistuse sümptomite ilmnemiseni. elimineeritud + Kaaliumkloriid IV kuni 4-5 mekv/kg/päevas kuni seerumi kaaliumisisalduse normi ülemise piiri saavutamiseni (manustamissageduse ja ravi kestuse määrab kaaliumisisaldus veres).

Mõnel juhul - sagedase ventrikulaarse ekstrasüstooliga (kuni 20-30 tuhat päevas), mille elektrofüsioloogilise uuringu käigus tuvastati arütmogeenne fookus ja ebaefektiivsus või kui antiarütmikumide võtmine on võimatu pikka aega koos halva talutavuse või halva prognoosiga. - seda kasutatakse raadiosageduslik ablatsioon.

Prognoos

Ventrikulaarse ekstrasüstoli peamine tüsistus, mis määrab selle kliinilise tähtsuse, on äkksurm. Ventrikulaarsed arütmiad on seotud surmaga lõppevate arütmiate tekke tõenäosusega, st arütmilise äkksurmaga. Selle riskiastme määramiseks tegelikus kliinilises praktikas kasutatakse B.Lowni, M.Wolfi klassifikatsiooni M.Ryani modifikatsioonis ja J.T. Biggeri ventrikulaarsete arütmiate riskikihistumist. See hõlmab mitte ainult vatsakeste ektoopilise aktiivsuse olemuse analüüsimist, vaid ka selle kliinilisi ilminguid, samuti orgaanilise südamekahjustuse olemasolu või puudumist selle esinemise põhjusena.

Bigger (1984) pakkus välja prognostilise klassifikatsiooni, mis iseloomustab healoomulisi, potentsiaalselt pahaloomulisi ja pahaloomulisi ventrikulaarseid arütmiaid.

Ventrikulaarsete arütmiate prognostiline väärtus.

Ventrikulaarsete ekstrasüstoolide lühikirjelduse võib esitada ka järgmiselt:

Healoomuline ventrikulaarne ekstrasüstool - mis tahes vatsakeste ekstrasüstool patsientidel, kellel ei ole südamekahjustusi (sh müokardi hüpertroofia), mille sagedus on alla 10 juhtumi tunnis, ilma minestuseta ja anamneesis südameseiskus.

Potentsiaalselt pahaloomuline ventrikulaarne ekstrasüstool – mis tahes vatsakeste ekstrasüstool, mille sagedus on üle 10 korra tunnis või ventrikulaarne tahhükardia, tekib patsientidel, kellel on vasaku vatsakese düsfunktsioon, ilma minestuseta ja anamneesis südameseiskus.

Pahaloomuline ventrikulaarne ekstrasüstool - mis tahes ventrikulaarne ekstrasüstool, mille sagedus on üle 10 tunnis patsientidel, kellel on raske müokardi patoloogia (enamasti LV väljutusfraktsioon alla 40%), minestus või anamneesis südameseiskus; sageli esineb ventrikulaarne tahhükardia.

Potentsiaalselt pahaloomuliste ja pahaloomuliste ventrikulaarsete ekstrasüstoolide rühmades määrab potentsiaalse riski ka vatsakeste ekstrasüstolide gradatsioon (Laun-Wolfi klassifikatsiooni järgi).

Prognoosi täpsuse parandamiseks kasutatakse lisaks põhinähtudele äkksurma kliiniliste ja instrumentaalsete ennustajate kompleksi, millest igaüks eraldi ei ole kriitiline:

Vasaku vatsakese väljutusfraktsioon. Kui vasaku vatsakese väljutusfraktsioon väheneb koronaararterite haiguse korral alla 40%, suureneb risk 3 korda. Mittekoronaarse ventrikulaarse ekstrasüstooliga võib selle kriteeriumi olulisus väheneda).

Vatsakeste hilise potentsiaali olemasolu - müokardi aeglase juhtivuse piirkondade indikaator, mis tuvastatakse kõrge eraldusvõimega EKG-ga. Hilised ventrikulaarsed potentsiaalid peegeldavad substraadi olemasolu re-entry jaoks ja muudavad vatsakeste ekstrasüstoli olemasolul selle ravi tõsisemaks, kuigi meetodi tundlikkus sõltub põhihaigusest; vatsakeste hilise potentsiaaliga ravi kontrollimise võime on küsitav.

QT-intervalli dispersiooni suurendamine.

Südame löögisageduse varieeruvuse vähenemine.

Ärahoidmine

Ennetamine taandub haiguste ja patoloogiliste seisundite, kõige sagedamini kaasnevate ekstrasüstoolide (südame isheemiatõbi, nakkus-allergiline korduv müokardiit, erineva päritoluga müokardi düstroofia) ennetamiseks, samuti nende ägenemiste ennetamiseks.

Teave

Teave

1. "Kliinilised loengud sisehaigustest. 1. köide" V.G. Perederiy, S.M. Tkach, Kiiev, 1998
2. Doštšitsin VL Praktiline elektrokardiograafia. - 2. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M .: Meditsiin, 1987. - 336 lk.
3. Dekhtyar G. Ya. Elektrokardiograafiline diagnostika. -2. väljaanne, muudetud. ja täiendav - M .: Meditsiin, 1972. - 416 lk.
4. Isakov I. I., Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B. Kliiniline elektrokardiograafia (südame rütmihäired ja juhtivushäired): juhend arstidele. - Toim. 2. redaktsioon ja täiendav - L .: Meditsiin, 1984. - 272 lk.
5. A.B. de Luna. Kliiniline EKG juhend. - M., meditsiin, 1993
6. Südame ja veresoonte haigused. Juhend arstidele 4 köites. Ed. Chazova E.I. - M., meditsiin, 1992
7. Vinogradov A.V. Sisehaiguste diferentsiaaldiagnostika. Ed. 2. - M., meditsiin, 1987
8. Sisehaigused. Ed. E. Braunwald, K. Isselbacher, R. Petersdorf jt - M., Meditsiin, 1994
9. Mazur N.A. Paroksüsmaalne tahhükardia. - M., meditsiin, 1984
10. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiograafia. - M., meditsiin, 1991
11. Orlov V.N. Elektrokardiograafia juhend. - M., Meditsiin, 1984
12. Smetnev P.S., Grosu A.A., Ševtšenko N.M. Südame rütmihäirete diagnoosimine ja ravi.- "Shtiintsa", 1990
13. Yanushkevichus Z.I. jne Südame rütmi- ja juhtivushäired - M., Meditsiin, 1984

XI kongress KARM-2019: Viljatuse ravi. KUNST

MedElementi veebisaidile postitatud teave ei saa ega tohiks asendada isiklikku meditsiinilist konsultatsiooni. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.

Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Õige ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.

MedElementi veebisait on ainult teabe- ja viiteallikas. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.

MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Depolarisatsiooni suund on näidatud noolega. Üksikute lihasrakkude (kiudude) depolarisatsioon ja repolarisatsioon toimuvad samas suunas. Kuid kogu müokardi ulatuses kulgeb depolarisatsioon sisemisest kihist (endokardiaalne) kõige välimisse kihti (epikardiaalne) ja repolarisatsioon toimub vastupidises suunas. Selle erinevuse mehhanism pole täiesti selge..

Depolariseeriv elektrivool registreeritakse elektrokardiogrammil kui (kodade erutus ja depolarisatsioon) ja (vatsakeste erutus ja depolarisatsioon).

Mõne aja pärast hakkab depolariseeritud rakk, mis on täielikult erutusega kaetud, naasma puhkeolekusse. Seda protsessi nimetatakse repolarisatsioon. Väike ala raku välisküljel omandab taas positiivse laengu, seejärel levib protsess mööda rakku, kuni see täielikult repolariseerub. Ventrikulaarne repolarisatsioon elektrokardiogrammil vastab , hammastele ja (kodade repolarisatsioon on tavaliselt peidetud vatsakeste potentsiaalidega).

Elektrokardiogramm kajastab kõiki kodade ja vatsakeste rakke, mitte üksikuid rakke. Südames on depolarisatsioon ja repolarisatsioon tavaliselt sünkroniseeritud, nii et need elektrivoolud saab salvestada elektrokardiogrammile teatud hammaste (hammaste) kujul. P, T, U, QRS kompleks, ST segment).