Tuberkuloosne meningiit on kõige levinum kesknärvisüsteemi kahjustus, mis moodustab 5% mükobakterite põhjustatud kopsuväliste infektsioonide juhtudest. Kõige sagedamini kannatavad alla 4-aastased lapsed ja täiskasvanud HIV-nakkuse kandjad.

Haiguse tunnuseid on raske eristada tüüpilisest meningoentsefaliidist. Ainult kooma, krampide, suurenenud koljusisese rõhu ja hemipareesi ilmnemisel muutub diagnoos ilmseks, kuid prognoos on tavaliselt halb.

Lapseea tuberkuloosse meningiidi sümptomid võivad meenutada tõsist mürgistust, millega kaasneb kõrge palavik, köha, oksendamine, halb enesetunne ja kaalulangus. 6 päeva pärast ilmnevad neuroloogilised nähud: apaatia, ärrituvus, teadvusehäired, eesmise fontaneli pundumine imikutel, kraniaalnärvi halvatus, nägemisnärvi atroofia, ebanormaalsed liigutused ja fokaalsed neuroloogilised nähud, nagu hemipleegia. Lastel esinevad krambid sagedamini kui hilisemas elus.

Täiskasvanutel kestab prodromaalne periood madala palavikuga, halb enesetunne, kehakaalu langus, millele järgneb peavalu järkjärguline suurenemine 1-2 nädalat. Seejärel valu progresseerub, lisandub oksendamine, segasus ja kooma. 6 päeva pärast on kaela jäikus, VI, III ja IV kraniaalnärvide parees. Fokaalsed neuroloogilised kahjustused, nagu monopleegia, hemipleegia, parapleegia, uriinipeetus, on täiendavad kliinilised tunnused.

Tuberkuloosset meningiiti tuleks kahtlustada kõigil lastel, kellel on palavik, ärrituvus, kaela jäikus, uimasus ja öine higistamine, peavalud ja oksendamine. Krambid, teadvuse segadus on täpsemad sümptomid. Hiljutine kokkupuude inimesega, kellel on tuberkuloos või kellel on oht haigestuda tuberkuloosi, peaks viitama infektsioonile.

Tuberkuloossele meningiidile on iseloomulikum kraniaalnärvide halvatus, nägemisnärvi atroofia, patoloogilised ekstrapüramidaalsed häired. Uuring näitas, et just nägemisnärvi muutused on tuberkuloosi iseloomu patoloogia iseseisvad ennustajad.

Raskused diagnoosimisel

Mitmed uuringud kinnitavad, et 70–90% lastest on hiljuti nakatunud inimesega kokku puutunud. Prodromaalperioodil kaebas ligikaudu 28% patsientidest peavalu, veel 25% oksendamist ja 13% palavikku. Ainult 2% patsientidest esines meningiidi nähte. Näiteks valgusfoobia oli kliiniline ilming.

Tuberkuloosse meningiidi kahjustuste ja patoloogia mõistmise põhjal võib näha mitmesuguseid tüsistusi. Naelud põhjustavad kraniaalnärvi halvatust (eriti II ja III, IV ja VI, VII ja VIII), sisemise unearteri ahenemine kutsub esile insuldi ja tserebrospinaalvedeliku väljavoolu takistamine suurendab intrakraniaalset rõhku. Südameinfarkt esineb 30% juhtudest, kuid sagedamini esineb motoorsete häiretega hemipareesi. Antidiureetilise hormooni ebapiisava sekretsiooni tõttu tekivad krambid sageli lastel ja eakatel. Spastiline või lõtv halvatus, sulgurlihase kontrolli kaotamine viitavad meningiidile.

Tuberkuloosne meningiit vanematel patsientidel avaldub ebatüüpiliselt ja seda iseloomustavad sagedamini spontaansed vereringehäirete või närvifunktsioonide rünnakud.

Tuberkuloosi nakatumise tegurid on järgmised:

Tihe kontakt nakatunud inimesega aastaks.

Sündimine piirkonnas, kus on kõrge nakkuse levimus. Nende piirkondade hulka kuuluvad Aafrika, Kagu-Aasia, Vahemere idaosa ja Vaikse ookeani lääneosa.

Kontakt HIV-nakatunud, kodutute, narkosõltlaste või vangidega – inimestega, kellel on kõrge nakkusoht.

Inimesed, kes töötavad või reisivad kõrge tuberkuloosi levimusega riikidesse, peaksid oma arstiga rääkima vaktsineerimise vajadusest. Kõrge epidemioloogilise riskiga piirkondades esineb tuberkuloosset meningiiti sagedamini alla 5-aastastel lastel. Kui esinemissagedus on madal, esineb kesknärvisüsteemi kahjustusi sagedamini täiskasvanutel.

Meningiidi arengu mehhanism

Tuberkuloosibakterid satuvad organismi õhus olevate tilkade kaudu: nakatunud inimese hingamisel, köhimisel või aevastamisel. Seejärel paljunevad nad kopsudes ja vereringesse sattununa "rändavad" teistesse kehaosadesse. Bakterid tungivad läbi hematoentsefaalbarjääri ja moodustavad ajukoes väikseid pustuleid. Abstsessid hävivad, mis viib tuberkuloosse meningiidi tekkeni. See võib juhtuda kohe või mitu kuud pärast esmast nakatumist. Haiguse ajal suureneb intrakraniaalne rõhk, mistõttu närvikahjustus on kõige raskem.

Tuberkuloosne meningiit areneb kolmes etapis:

1. Prodromaalperioodil halveneb tervislik seisund järsult, vaevavad peavalud.
2. Ergutuse staadiumis tekivad kange kael, oksendamine, segasus ja hallutsinatsioonid, intensiivistuvad peavalud ja lihasvalu.
3. Rõhutamise staadiumis ilmnevad halvatus ja parees, kooma tekkimine on võimalik.

Laboratoorsed uuringud

CSF analüüs on tuberkuloosse meningiidi tuvastamise "kuldstandard". Suureneb lümfotsüütide (50–450 rakku mikroliitri kohta), valgu (0,5–3 g / l) ja glükoosisisalduse (CSF / plasma) vähenemine.< 0,5). Иногда развивается картина с нормальным цитозом, но увеличенными нейтрофилами. О туберкулезном менингите говорит количество клеточных элементов выше 900 – 1000 на мл, нейтрофилов – менее 30 – 75% и концентрация белка более 1 г/л.

Happekindlate mükobakterite tuvastamine on kohustuslik. Kuid mikroskoopiaga leitakse märke vaid kolmandikul ja pooltel patsientidest. Seetõttu kasutatakse diferentsiaaldiagnostikas sagedamini PCR-diagnostikat ja gammainterferooni vabanemise analüüsi ehk IGRA-d.

Rindkere röntgeni, kõhuõõne ultraheli abil on vaja tuvastada mükobakterite koldeid väljaspool kesknärvisüsteemi. Lisaks uuritakse mao sekretsiooni, lümfisõlmede sisu, astsiidivedelikku, luuüdi ja maksa. Täiendavad testid hõlmavad positiivset tuberkuliinitesti.

Tuberkuloosne meningiit tuleb sageli lavastada diagnostilise pildistamise teel. Aju CT või magnetresonantstomograafia võimaldab tuvastada hüdrotsefaalia, mis esineb 80% lastest ja harva täiskasvanutel või noorukitel. 75% patsientidest esineb basaalmeninge suurenemine. Diagnoos näitab ka tuberkuloome ja südameinfarkti.

Tuberkuloosse meningiidi spetsiifiline tunnus on hüdrotsefaalia, ajukelmete laienemise, infarktide kombinatsioon, aga ka laste basaaltsisternide kõvenemine. HIV-nakkuse taustal esineb sagedamini südameinfarkti ja massilist ajukahjustust.

Teraapia põhialused

Praktikas on enne lõpliku diagnoosi seadmist vajalik tuberkuloosse meningiidi ravi.

Kasutatakse kahte ravistrateegiat:

1. Streptomütsiini määramine kiirusega 40 mg kehakaalu kilogrammi kohta kahe kuu jooksul, millele järgneb annuse vähendamine 20 mg-ni kuni aastaks.
2. Kolme või nelja antibiootikumi kombineeritud kasutamine. Kui patsiendi seisund paraneb kolme kuu pärast, tühistatakse üks ravim.

Rahvusvahelises praktikas hõlmab ravimitele tundliku tuberkuloosse meningiidi ravi intensiivset faasi, milles kasutatakse kahe kuu jooksul nelja ravimit (isoniasiid, rifampitsiin, pürasinamiid ja etambutool või streptomütsiin), millele järgneb üleminek kahele ravimile (isoniasiid ja rifampitsiin). mida läbitakse aastaringselt lühikursustel.

Etambutooli suurim ohutus igas vanuses lastele on kinnitatud. "Püridoksiin" (vitamiin B6) aitab kõrvaldada ravimteraapia kõrvaltoimeid.

Pärast intensiivset faasi võetakse ambulatoorseks raviks ravimeid kaks või kolm korda nädalas. Patsiendid on tavaliselt isoleeritud. Ligi 10% tuberkuloosse meningiidiga patsientidest süvenevad sümptomid paradoksaalselt paar nädalat või kuud pärast ravi algust, mis ei viita sugugi ekslikule ravimite väljakirjutamisele. Mõnikord lisatakse kortikosteroide.

Enamik neuroloogilisi tüsistusi areneb ajukahjustuse ja turse põhjustatud põletiku tõttu. Süsteemsed kortikosteroidid aitavad vähendada haigestumust ja suremust. Mycobacterium tuberculosis nakatab suurema tõenäosusega kudede makrofaage põletikuvastaste tsütokiinide ja kemokiinide suurenenud taseme taustal. Kortikosteroidide kasutamine pärsib põletikuliste vahendajate tootmist. Soovitatav on määrata lastele deksametasooni 12 mg päevas (8 mg kehamassiga alla 25 kg).

Haiguse taustal suureneb antidiureetilise hormooni tootmine, mis viib ajuturse tekkeni. Seni on ravi põhialuseks olnud vee piiramine, kuigi B2 retseptori antagonistide manustamine koos põletikuvastaste molekulide arvu vähenemisega suurendab diureesi.

Hüdrotsefaalia on tuberkuloosse meningiidi tavaline tüsistus. Tuberkuloosse meningiidi kirurgiline ravi ventrikuloperitoneaalse šunteerimisega aitab leevendada koljusisese rõhu suurenemist.

Haiguse tagajärjed

Surma ja tüsistuste alguse määrab ravi alustamise neuroloogiline staadium. Hilises staadiumis ravi on seotud 50% suremusega. Aeg esimeste sümptomite ilmnemise ja diagnoosimise vahel võib aga olla 2 kuni 365 päeva. Kuid kõige sagedamini, 60% juhtudest, määratakse haigus kolme nädala jooksul. Keskmine haiglaravi aeg on üks kuu.

Pärast haiglast lahkumist on umbes kolmandikul patsientidest neuroloogilised sümptomid ja 10% -l püsivad need kuus kuud. Jääb kraniaalnärvi halvatus, hemiparees ja paraparesis. Hüdrosefaaliaga patsiendid vajavad neurokirurgilist sekkumist, kuid kõik patoloogia tunnused kaovad 4-5 kuuga. Varasemas eas suurendavad närvikahjustused ja tuberkuloom neuroloogiliste tüsistuste riski. Näiteks on nad täis kuulmislangust.

Miks haigus areneb?

Meningiit on tuberkuloosi tüsistus. Nakkuse ajal koloniseerivad bakterid makrofaage, et hajutada kogu lümfisüsteemi. Ulatuslik baktereemia suurendab kesknärvisüsteemi haaratuse tõenäosust. Bakterid koonduvad esialgse süsteemse leviku ajal aju parenhüümi ja ajukelmesse. Nende rebend põhjustab veresoonte oklusiooni ja ajuisheemiat. Basaaltsisternide ummistuse tõttu moodustub vesipea.

Patsientidel tekivad intrakraniaalsed tuberkuloomid või granulomatoossed massid, mis koosnevad lümfotsüütidega ümbritsetud epiteelirakkudest. Sõlmede nekrootilised alad sisaldavad mükobaktereid. Kui tuberkuloomi südamik vedeldub, tekib abstsess.

Tuberkuloos on levinud haigus, mille igal aastal registreeritakse 8,8 miljonit uut juhtu. Epideemia puhkes arenenud riikides uue hooga HIV-nakkusest ja multiravimiresistentsusest tingitud migratsiooni tõttu. Ligikaudu 5–15% ekstrapulmonaalse tuberkuloosi juhtudest on neuroloogilised patoloogiad, kuid sagedamini lastel ja HIV-ga patsientidel.

Uued arengud

Mükobakteritüve H37Rv genoomi uurimine võimaldab laiendada uuringuid vaktsiinide väljatöötamise, ravimiresistentsuse mehhanismide ja virulentsusfaktorite vallas. Mõned bakterioloogilised ained võivad seonduda spetsiifiliste retseptoritega, mis lihtsustab ajukelme kahjustamist.

Nahatestide asemel tehakse vastusena Mycobacterium tuberculosis'ele tsütokiinitest, mis võimaldab mitte ainult tuvastada infektsioone, vaid ennustada ka vastust vaktsineerimisele. Kiired ravimitundlikkuse testid, kasutades bakteriofaage, lahendavad tõhusa ravi valimise probleemi.

Tuberkuloos võib mõjutada rohkem kui ainult kopse. Haiguse põhjustaja (Kochi võlukepp) tungib inimkeha erinevatesse süsteemidesse. Selle infektsiooni üks raskemaid ilminguid on tuberkuloosne meningiit. Selle haiguse korral kahjustavad bakterid aju. Kaasaegne diagnostika võimaldab seda haigust varajases staadiumis avastada. Sel juhul saab haigust ravida. Kesknärvisüsteemi tuberkuloosne protsess on aga endiselt äärmiselt ohtlik patoloogia. Tähelepanuta jäetud haigus võib põhjustada patsiendi surma.

Mis see haigus on

Tuberkuloosne meningiit on sekundaarne. Kõigil patsientidel on aktiivne tuberkuloos või neil on see haigus varem olnud. Mõnikord on infektsiooni esmase fookuse tuvastamine väga raske.

Aju tuberkuloosse meningiidi puhanguid täheldatakse kõige sagedamini talvel või kevadel. Inimene võib aga haigestuda igal aastaajal. See haigus on eriti vastuvõtlik lastele, eakatele ja järsult vähenenud immuunsusega patsientidele.

Haiguse põhjustaja ja patogenees

Haiguse tekitajaks on Kochi võlukepp. Seda nimetatakse ka Mycobacterium tuberculosis'eks (MBT). See mikroorganism siseneb ajju kahel etapil:

1. Esiteks siseneb bakter verre esmasest kahjustusest. Sealt siseneb see ajju, ületades barjääri vereringe ja kesknärvisüsteemi vahel. Kochi võlukepp kahjustab aju limaskesta veresooni. See toob kaasa granuloomide ilmnemise elundis.
2. Koos tserebrospinaalvedelikuga sisenevad bakterid aju põhja. Tekib ajukelme nakatumine, millega kaasneb nende põletik.

Sel juhul moodustuvad ajus tuberkullid. Need on kahjustuses mikroskoopilise suurusega sõlmed või mugulad. Põletik mõjutab mitte ainult membraanide kudesid, vaid ka anumaid. Tekib ajuarterite ahenemine, mis viib kohaliku vereringe rikkumiseni. Patoloogilised muutused esinevad ka elundi kudedes, kuid need on vähem väljendunud kui kestas. Aju põhjas ilmub hall mass, mis meenutab konsistentsilt tarretist.

Kes on ohus

Riskirühma kuuluvad lisaks tuberkuloosihaigetele ka haigega kokku puutunud inimesed. Seda patoloogiat täheldatakse sageli alkoholismi ja narkomaania all kannatavatel inimestel. Halbadel harjumustel on immuunsuse seisundile äärmiselt negatiivne mõju. HIV-nakkuse tuberkuloosne meningiit on üsna tavaline ja raske. Samuti on suurenenud risk haigestuda inimestel, kellel on olnud traumaatiline ajukahjustus.

Haiguse klassifikatsioon

Meditsiinis on tavaks eristada mitmeid tuberkuloosse meningiidi vorme, sõltuvalt kahjustuste asukohast:

1. Basilaarne meningiit. Seda tüüpi haiguste korral mõjutab kahjustus kraniaalnärve. Ajukelme ärritusnähud on väljendunud, kuid intellektuaalseid häireid ei esine. Haigus on raske, võib korduda, kuid õigeaegse ravi korral lõpeb täielik taastumine.
2. Tserebrospinaalne meningoentsefaliit. See on tuberkuloosse meningiidi kõige raskem vorm. See kahjustab mitte ainult membraane, vaid ka aju ainet. 30% juhtudest lõpeb patoloogia surmaga. Pärast taastumist täheldatakse sageli tõsiseid tüsistusi: jäsemete halvatus ja vaimsed häired.
3. Seroosne meningiit. Vedelik (eksudaat) koguneb aju põhja. Ajumembraanide ärrituse märke ei täheldata. See vorm kulgeb kergesti ja lõpeb tavaliselt täieliku taastumisega. Tüsistusi ja ägenemisi ei täheldata.

Haiguse etapid

Tuberkuloosse meningiidi kliinikus saab eristada mitut haiguse etappi:

• prodromaalne;
• ärrituse staadium (meningeaalne sündroom);
• terminal.

Patoloogiat iseloomustab järkjärguline areng. Prodromaalne staadium võib kesta kuni 6-8 nädalat. Siis on ajukelme ärritusnähud, need märgitakse 15-24 päeva jooksul. Ravi puudumisel läheb haigus lõppstaadiumisse. Patsientidel tekivad entsefaliidi, halvatuse nähud ja haigus on sageli surmav. Järgmisena käsitleme üksikasjalikult tuberkuloosse meningiidi sümptomeid ja tagajärgi igal etapil.

Sümptomid

Haigus algab pika Varajases staadiumis on haiguse tunnused mittespetsiifilised. Patsiendid kurdavad peavalu õhtuti, halb enesetunne, pearinglus, iiveldus, isutus. ärrituvus. Kehatemperatuur võib olla veidi tõusnud, kuid on juhtumeid, kus haigus algab ilma palavikuta. Urineerimisel ja roojamisel on hilinemine. Selline patoloogia aeglane areng on tuberkuloosse meningiidi iseloomulik tunnus.

Siis tuleb ärrituse staadium. Patsiendi peavalu intensiivistub, muutub piinavaks ja lokaliseerub otsmikul ja kaelal. Temperatuur tõuseb järsult 38-39 kraadini. Patsient muutub loiuks, apaatseks ja uimaseks. Ta meel on segaduses. Rinna nahale ja näole tekivad punased laigud. mis siis kiiresti kaovad.

Selles etapis esineb ajukelme retseptorite tugev ärritus, mida nimetatakse meningeaalseks sündroomiks. Koos väljakannatamatu peavaluga ilmnevad ka teised tuberkuloosse meningiidi spetsiifilised sümptomid:

1. Kaela jäikus. Patsient suurendab järsult kaela lihaste toonust, mistõttu on tal raske pead kallutada.
2. Kernigi märk. Patsient lamab selili. Tema jalg on puusa- ja põlveliigesest kõverdatud. Patsient ei saa säärelihaste toonuse suurenemise tõttu jäset iseseisvalt sirutada.
3. Hingamisteede häired. Patsient hingab tugevalt ja ebaregulaarselt. Tal on õhupuuduse tunne.
4. Hirm valguse ja heli ees. Patsient lamab pidevalt suletud silmadega, räägib vähe.
5. Suurenenud sülje ja higieritus.
6. BP hüppab.

Ravi puudumisel või ebapiisava ravi korral tekib haiguse lõppstaadium. Kehatemperatuur kas tõuseb +41 kraadini või langeb +35-ni. On tugev tahhükardia, pulsisagedus ulatub 200 löögini minutis. Patsient langeb koomasse. Haiguse hilisemas staadiumis saabub surm hingamisteede halvatuse tõttu.

Haiguse tunnused lastel

Tuberkuloosne meningiit esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. Tavaliselt haiged alla 5-aastased lapsed või teismelised. Selle haigusega kaasnevad samad sümptomid nagu täiskasvanutel. Kuid lapsed kogevad tõenäolisemalt patoloogia negatiivseid tagajärgi, näiteks hüdrotsefaalia. Mõnikord meenutavad haiguse tunnused prodromaalperioodil ägeda mürgistuse kliinilist pilti. Esineb tugev oksendamine, kehakaalu langus, kõrge palavik. Imikutel on juba algstaadiumis fontaneli turse ja pinge.

Tüsistused

Tuberkuloosne meningiit on ohtlik, kuna see võib põhjustada kesknärvisüsteemi tõsiseid tüsistusi. Kõige tavalisem on ajutilk (hüdrotsefaalia). See patoloogia tekib ajukelmete kleepumisprotsessi tõttu.

Ligikaudu 30% patsientidest pärast haigust on kraniaalnärvide halvatus ja jäsemete parees. Harvematel juhtudel on nägemine ja kuulmine järsult halvenenud. Mõnedel patsientidel tekivad epilepsiahood.

Diagnostika

On vaja läbi viia tuberkuloosse meningiidi diferentsiaaldiagnostika koos ajukelme põletiku bakteriaalse ja viirusliku vormiga, kuna nende patoloogiate tunnused on sarnased. Kui aga haigust põhjustavad meningokoki bakterid või viirused, algab see alati ägedalt. Järk-järguline algus on tüüpiline ainult ajukelme tuberkuloossete kahjustuste korral.

Oluline diagnostiline uuring on lumbaalpunktsioon. Tuberkuloosse meningiidi korral täheldatakse tserebrospinaalvedelikus järgmisi patoloogilisi muutusi:

1. Tserebrospinaalvedeliku rõhk suureneb.
2. Valgusisaldus on suurenenud.
3. Rakuliste elementide arv ületab mitu korda normi.
4. Tuvastatakse Kochi võlukepi olemasolu.
5. Suhkrusisaldust vähendatakse.

Samuti on vaja kindlaks teha mükobakterite esmase fookuse lokaliseerimine. Selleks kasutatakse tuberkuloosse meningiidi diagnoosimiseks täiendavaid meetodeid:

• kopsude röntgenuuring;
• silmapõhja uuring;
• lümfisõlmede, põrna ja maksa uurimine;
• test tuberkuliiniga (Mantouxi reaktsioon).

Patsiendi neuroloogilise seisundi hindamiseks on ette nähtud aju CT ja MRI.

Ftisiaater või neuroloog paneb diagnoosi põhjaliku läbivaatuse põhjal.

Ravi meetodid

Selle patoloogia ravi intensiivne etapp viiakse läbi ainult haiglas. Patsientidele määratakse kombineeritud ravi mitme tuberkuloosivastase ravimiga:

• "Streptomütsiin".
• "Isoniasiid".
• "Rifampitsiin".
• "Pürasinamiid".
• "Etambutool".

Samaaegselt määratakse 4-5 ravimit erinevates kombinatsioonides. Seda skeemi järgitakse esimesed 2-3 kuud. Siis jääb järele ainult kahte tüüpi ravimeid: isoniasiid ja rifampitsiin. Haiguse üldine ravikuur on üsna pikk, see võtab aega umbes 12-18 kuud.

Tüsistuste tekke vältimiseks on ette nähtud glükokortikoidhormoonid: deksametasoon või prednisoloon. Samuti manustatakse neuroloogiliste häirete vältimiseks B-vitamiine, glutamiinhapet, "Papaveriini".

Haiguse ajal väheneb patsientidel antidiureetilise hormooni tootmine. See toob kaasa ajuturse. Selle sümptomi peatamiseks on ette nähtud angiotensiini retseptori antagonistid: Lorista, Diovan, Teveten, Micardis.

Patsient peab voodis olema 30 kuni 60 päeva. Alles kolmandal haiguskuul lubavad arstid inimesel tõusta ja kõndida. Patsient teeb perioodiliselt seljaaju punktsioone. Nende tulemuste põhjal hinnatakse ettenähtud ravi efektiivsust.

Rasketel hüdrotsefaalia juhtudel on näidustatud kirurgiline sekkumine - ventrikuloperitoneaalne šunteerimine. Selle operatsiooni käigus sisestatakse ajuvatsakesse kateeter ja eemaldatakse liigne vedelik. See aitab vähendada intrakraniaalset rõhku ja vähendada ajuturset.

Prognoos

Elu prognoos sõltub otseselt patoloogia astmest. Kui ravi alustatakse varases staadiumis, on haigus täielikult paranenud. Kaugelearenenud patoloogia vormid lõppevad 50% juhtudest surmaga.

Ligikaudu kolmandikul patsientidest pärast taastumist jäävad neuroloogilised tagajärjed: jäsemete parees, kraniaalnärvide halvatus. Neid saab säilitada 6 kuud.

Õigeaegse ravi korral võib patsient mõne aja pärast naasta oma tavapärasele eluviisile. Lapsepõlves esinev haigus võib vaimset arengut negatiivselt mõjutada.

Dispanseri vaatlus

Pärast haiglast väljakirjutamist peab patsient olema 2-3 aastat tuberkuloosivastases dispanseris arvel, külastama regulaarselt arsti ja võtma analüüse. Selle aja jooksul peab ta võtma ravimeid "Tubazid" ja "Pask" vastavalt eriskeemile. Aasta pärast teraapiakuuri haiglas otsustatakse patsiendi edasise töövõime küsimus.

Kui patsiendil on haiguse väljendunud tagajärjed, tunnistatakse ta puudega ja vajab hooldust. Kui patsiendil on mõõdukad jääknähud, loetakse ta töövõimetuks, kuid ilma hooldusvajaduseta.

Kui patsient on täielikult paranenud ja tal pole haiguse tagajärgi, naaseb inimene oma tavapärasele tööle. Kuid raske füüsiline töö ja kokkupuude külmaga on talle vastunäidustatud.

Ärahoidmine

Haiguse ennetamine on tuberkuloosi nakatumise vältimine. Patoloogia aktiivse vormi all kannatavatele inimestele eraldatakse eraldi elamispind, kui nad elavad hostelis või kommunaalkorteris. See on vajalik teiste nakatumise vältimiseks.

Tuberkuloosi varajane avastamine mängib ennetustöös olulist rolli. Selleks kasutatakse tuberkuliiniteste, fluorograafiat. regulaarsed arstlikud läbivaatused. Esimesel elukuul olevatele imikutele tuleb anda BCG vaktsiin. See aitab vältida ohtlikku haigust ja tüsistusi tulevikus.

Sissejuhatus

Patogenees ja patomorfoloogia

Kliinilised ilmingud

Diagnostika, diferentsiaaldiagnostika

Ravi ja taastusravi

Ajukelme tuberkuloos ehk tuberkuloosne meningiit on tuberkuloosi kõige raskem vorm. XX sajandi meditsiini tähelepanuväärne saavutus. oli tuberkuloosse meningiidi edukas ravi, enne kui streptomütsiini kasutamine oli absoluutselt surmav haigus.

Antibakteriaalsel perioodil oli tuberkuloosne meningiit valdavalt lapsepõlve haigus. Selle osatähtsus esimest korda tuberkuloosi haigestunud laste seas ulatus 26-37%-ni. Praegu on see äsja diagnoositud tuberkuloosiga lastel 0,86%, täiskasvanutel - 0,13% ja üldine tuberkuloosse meningiidi esinemissagedus aastatel 1997–2001 oli 0,05–0,02 100 tuhande elaniku kohta.

Tuberkuloosse meningiidi esinemissageduse vähenemine meie riigis saavutati tänu BCG vaktsineerimise ja revaktsineerimise kasutamisele lastel ja noorukitel, tuberkuloosiriskiga inimeste kemoprofülaktikale ning laste ja täiskasvanute tuberkuloosi kõikide vormide keemiaravi edukusele.

Praegu on tuberkuloosse meningiidi vastu vaktsineerimata peamiselt varases eas BCG-lapsed, perekondlikud, asotsiaalsetest peredest pärit lapsed. Täiskasvanutel haigestuvad tuberkuloosse meningiidiga kõige sagedamini asotsiaalse eluviisiga inimesed, sisserändajad, progresseeruva kopsu- ja ekstrapulmonaalse tuberkuloosi vormiga patsiendid. Samades patsientide kategooriates täheldatakse selle kõige raskemat kulgu ja halvemaid tulemusi.

Tuberkuloosne meningiit on tänapäeval, nagu ka vanasti, üks raskemini diagnoositavaid haigusi. Selle õigeaegset avastamist (kuni 10 päeva) täheldatakse ainult 25–30% patsientidest. Sageli põhjustab tuberkuloosne meningiit suuri raskusi diagnoosimisel, eriti inimestel, kellel on seletamatu tuberkuloosi lokaliseerimine teistes elundites. Lisaks põhjustab hiline visiit arsti juurde, meningiidi ebatüüpiline kulg, selle kombinatsioon kopsu- ja ekstrapulmonaalse tuberkuloosi progresseeruvate vormidega, mükobakterite ravimiresistentsuse esinemine, mis vähendab ravi efektiivsust. Seetõttu jäävad ftisioloogia olulisteks ülesanneteks tuberkuloosse meningiidi diagnoosimise ja ravi meetodite täiustamine, tuberkuloosivastase töö parandamine üldiselt.

Patogenees

Tuberkuloosne meningiit on valdavalt sekundaarne membraanide (pehme, ämblikukujuline ja vähemkõva) tuberkuloosne kahjustus (põletik), mis esineb erinevate, sagedamini aktiivsete ja laialt levinud tuberkuloosivormidega patsientidel. Selle lokaliseerimise tuberkuloos on kõige raskem. Täiskasvanutel on tuberkuloosne meningiit sageli tuberkuloosi ägenemise ilming ja võib olla selle ainus kindlaksmääratud lokaliseerimine.

Tuberkuloosse protsessi lokaliseerimine ja olemus mõjutavad tuberkuloosse meningiidi patogeneesi. Primaarse, dissemineeritud kopsutuberkuloosi korral tungib mycobacterium tuberculosis kesknärvisüsteemi lümfohematogeenset teed pidi, kuna lümfisüsteem on seotud vereringega. Ajukelme tuberkuloosne põletik tekib mükobakterite otsese tungimisega närvisüsteemi veresoonte barjääri rikkumise tõttu. See esineb aju veresoonte, membraanide, koroidpõimiku hüperergilises seisundis, mis on põhjustatud mittespetsiifilisest ja spetsiifilisest (mükobakteriaalsest) sensibiliseerimisest. Morfoloogiliselt väljendub see veresoone seina fibrinoidse nekroosiga, samuti nende suurenenud läbilaskvuses. Lahustavaks teguriks on tuberkuloossed mükobakterid, mis kahjustuses esinedes põhjustavad organismi suurenenud tundlikkust tuberkuloosinakkuse suhtes ja tungides läbi ajuvatsakeste koroidpõimiku muutunud veresoonte, viivad nende spetsiifilise kahjustuseni. Nakatunud on peamiselt ajupõhja ajukelme, kus tekib tuberkuloosne põletik. Siit kulgeb protsess mööda Sylvia tsisternit ajupoolkerade membraanideni, pikliku medulla membraanideni ja seljaajuni.

Tuberkuloosse protsessi lokaliseerimisega selgroos, kolju luudes, sisekõrvas kandub infektsioon liquorogeensete ja kontaktteede kaudu ajukelmesse. Ajukelmed võivad nakatuda ka ajus juba olemasolevatest tuberkuloosikolletest (tuberkuloomist), kuna neis aktiveerub tuberkuloos.

Ajukelme lümfogeenset infektsiooni teed leitakse 17,4% patsientidest. Samal ajal siseneb ajukelmesse tuberkuloosist mõjutatud lümfisõlmede jugulaarse ahela ülemisest emakakaela fragmendist pärinev Mycobacterium tuberculosis perivaskulaarsete ja perineuraalsete lümfisoonte kaudu.

Tuberkuloosse meningiidi patogeneesis on olulised klimaatilised, meteoroloogilised tegurid, aastaajad, möödunud infektsioonid, füüsilised ja vaimsed traumad, insolatsioon, tihe ja pikaajaline kontakt tuberkuloosihaigega. Need tegurid põhjustavad keha sensibiliseerimist ja immuunsuse vähenemist.

Tuberkuloosne meningiit on aju ja seljaaju membraanide põletikuline protsess. See ei ole nakkav, nii et kokkupuude haige inimesega ei saa provotseerida patoloogia arengut. Haiguse algpõhjus on alati aktiivne või varem üle kantud tuberkuloos.

Kui veel hiljuti peeti haigust surmaga lõppevaks, siis nüüd suudetakse 15-25% juhtudest inimest päästa. Kuid positiivne tulemus on võimalik ainult siis, kui ravi alustatakse kohe pärast esimeste sümptomite ilmnemist.

Kuidas see edastatakse ja muud põhjused

Tuberkuloosse meningiidi tekitaja on happe suhtes resistentne patogeenne mükobakter. Seda iseloomustab virulentsus, see tähendab võime keha nakatada. Kahju määr on igal juhul erinev, kõik sõltub konkreetse inimese keha omadustest ja välisteguritest.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Tuberkuloosi, mis on meningiidi võrdluspunktiks, arengut põhjustavad enamikul juhtudel inimese või veise patogeenid. Mycobacterium M. Bovis isoleeritakse kõige sagedamini külades ja külades, kus see levib toidu kaudu. Immuunpuudulikkusega inimestel on ka oht haigestuda lindude tuberkuloosi.

Bovis ja teised Mycobacterium liikide esindajad on prokarüootid: nende tsütoplasmas ei ole kõrgelt organiseeritud Golgi organelle ja lüsosoome. Teisalt puuduvad mükobakterites ka mõnedele prokarüootidele omased plasmiidid, mis vastutavad mikroorganismide genoomi dünaamika eest.

Mükobakteri kuju meenutab sirget või kergelt kumerat pulka, mille otsad on veidi ümarad. Enamik neist mikroorganismidest on õhukesed ja pikad, mõõtmetega 1–10 µm × 0,2–0,6 µm. Kuid bullish look on alati paksem ja lühem.

Mükobakterid on liikumatud, ei moodusta mikrospoore ega kapsleid ning nende struktuur on järgmine:

• mikrokapsel;
• raku sein;
• homogeenne bakteriaalne tsütoplasma;
• tsütoplasmaatiline membraan;
• tuumaaine.

Mikrokapsel on 3-4 kihiline sein paksusega 200-250 nm. See koosneb polüsahhariididest ja kaitseb mükobakterit väliskeskkonna eest.

Mikrokapsel on kindlalt kinnitatud rakuseina külge, mis tagab mikroorganismile mehaanilise, osmootse ja keemilise kaitse. Rakusein sisaldab lipiide – just nende fosfatiidifraktsioon tagab kogu Mycobacterium liigi virulentsuse.

Mükobakterite antigeensete omaduste peamised kandjad on valgud, sealhulgas tuberkuliin. Antikehi leitakse tuberkuloosihaigete vereseerumis polüsahhariidide abil. Lipiidid vastutavad ka mikroorganismide resistentsuse eest hapete ja leeliste mõjule.

Tuberkuloos mõjutab paljusid inimkeha organeid: kopse, luid, neere, nahka, soolestikku, lümfisõlme. Selle tulemusena tekib "külm" põletik, millel on enamasti granulomatoosne iseloom ja mis kutsub esile suure hulga lagunemisele kalduvate tuberkulooside ilmnemise.

Haiguse kulg

Peamine ajukelmesse sisenevate mükobakterite allikas on hematogeenne. Kogu patoloogiline protsess areneb kahes etapis.

Esiteks toimub keha sensibiliseerimine. Mükobakterid tungivad läbi hematoentsefaalbarjääri, nakatades pia mater'i koroidpõimikuid. Pärast seda liiguvad mikroorganismid tserebrospinaalvedelikku, kus nad kutsuvad esile bakteriaalse meningiidi - spetsiifilise ajupõhja membraanide põletiku - arengu.

Mükobakterite kehas liikumisel tekivad aju kudedes ja selle meningeaalmembraanides mikroskoopilised tuberkulid, mis võivad tekkida ka lülisamba ja kolju luudesse. Teine tuberkuloosi põhjus võib olla miliaarne tuberkuloos.

Tuberkuloosse meningiidi kliinilist pilti esindavad tuberkuloosid põhjustavad kolme patoloogilise protsessi arengut:

• meningemembraanide põletik;
• halli tarretismassi moodustumine ajupõhjas;
• ajju viivate arterite põletik ja ahenemine, millele järgneb lokaalne ajuhäire.

Haiguse arenedes hakkavad kannatama mitte ainult ajukelme, vaid ka ajuveresoonte seinad. Patoloogid omistavad need patoloogilised muutused hüperergilise põletiku tulemustele.

Tuberkuloosse meningiidi aju parenhüüm kannatab vähem. Kuigi põletikukoldeid leidub ajukoores, subkorteksis ja pagasiruumis, paiknevad need tavaliselt ainult kahjustatud veresoonte läheduses.

Klassifikatsioon

Kokku eristatakse kolme tüüpi tuberkuloosset meningiiti, mida iseloomustab haiguse levimusaste ja konkreetne asukoht:

Basilar	Seda iseloomustab kolju närvide kahjustus. Intellektuaalse tegevuse häireid ei täheldata, kuid meningeaalne sümptom väljendub üsna selgelt. Üldiselt on haigus raske ja tüsistuste oht on üsna kõrge. Kui aga ravi alustatakse õigeaegselt, ennustatakse soodsat tulemust.
Tserebrospinaalne meningoentsefaliit	Tserebrospinaalne meningoentsefaliit põhjustab tõsisemaid tagajärgi. See ähvardab hemorraagiate ja aju pehmenemisega. Veelgi enam, haigust ei iseloomusta mitte ainult käigu raske vorm, vaid ka suur kordumise tõenäosus. Lisaks kannatab enam kui 50% taastunud inimestest psüühikahäirete ja vesipea all.
Seroosne tuberkuloosne meningiit	Erineb eksudaadi kogunemisest ajupõhjas. See on värvitu vedelik, mis sisaldab seroosmembraanide rakke.

Haiguse meningeaalse vormiga on patsiendil tõenäoliselt soodne tulemus. Sellistel juhtudel on tüsistused ja retsidiivid äärmiselt haruldased.

Tuberkuloosse meningiidi sümptomid

Väikelastel ja eriti vastsündinutel on tuberkuloosse meningiidi sümptomid palju sagedasemad kui täiskasvanutel.

Haigusel on kolm arenguperioodi:

• eelaimdus;
• ärritus;
• terminal (parees, ärritus).

Prodromaalne periood kestab üks kuni kaheksa nädalat, samas kui seda iseloomustab järkjärguline areng. Esimesed nähud on peavalu ja peapööritus. Siis ilmneb iiveldus, harvem - palavik.

Patsient kaebab väljaheite ja urineerimise hilinemist, kehatemperatuuri tõusu. Teadus teab aga juhtumeid, kui haigus kulges ilma temperatuurimuutusteta.

8-14 päeva pärast sümptomid järsult suurenevad. Kehatemperatuur tõuseb järsult kriitilise piirini 38-39 kraadini, valutab otsmik ja kael. Patsient tunneb uimasust, nõrkust kogu kehas, teadvuse hägustumist.

Veidi hiljem ilmneb kõhukinnisus ilma puhitus, valguse ja müra talumatus, naha hüperesteesia. Vegetatiiv-veresoonkonna süsteemis täheldatakse püsivat dermograafiat. Näole ja rinnale tekivad punased laigud, mis kaovad sama ootamatult kui tekivad.

Nädal pärast sümptomite ilmnemist tekib patsientidel kerge meningeaalne sündroom, mis on ka Kernigi ja Brudzinsky sümptom, millega kaasnevad peavalu, iiveldus ja kaela jäikus.

Juhul, kui seroosse eksudaadi sisaldus kehas ületatakse, tekib ajupõhjas kraniaalnärvide ärritus.

Selle seisundiga kaasnevad mitmed sümptomid, sealhulgas:

• nägemishäired;
• strabismus;
• silmalaugude halvatus;
• kurtus;
• erinevalt laienenud pupillid;
• silmapõhja turse.

Kui patoloogia levib aju arteritesse, võib see põhjustada tõsiseid tagajärgi, sealhulgas kõne kaotust ning käte ja jalgade nõrkust. Pealegi pole vahet, milline ajupiirkond oli kahjustatud.

Vesipea esinemisel ei ole haiguse tõsidus oluline: kõigil juhtudel blokeerib eksudaat teatud tserebrospinaalühendused ajuga, mis võib põhjustada minestamist. Kui selliseid sümptomeid täheldatakse regulaarselt, võivad need tähendada patsientidele ebasoodsat tulemust.

Kui eksudaat blokeerib seljaaju, võib patsient näidata mitte ainult motoorsete närvide nõrkust, vaid ka mõlema jala halvatust.

Haiguse 15.-24. päeval algab terminaalne periood, mida iseloomustavad entsefaliidi sümptomid, mille hulgas on:

• teadvusekaotus;
• tahhükardia;
• Cheyne-Stokesi hingamine;
• äärmiselt kõrge temperatuur - 40 kraadi;
• alajäsemete halvatus;
• parees.

Lülisamba vormile teisel ja kolmandal perioodil on iseloomulik tugev vöövalu, mõlema jala halvatus ja lamatised.

Diagnostika

Ideaalis tuleks tuberkuloosse meningiidi diagnoos panna kümme päeva pärast sümptomite ilmnemist. Sel juhul on ravi soodsa tulemuse tõenäosus maksimaalne. Diagnoos 15 päeva pärast loetakse hiljaks.

Tuberkuloosse meningiidi diagnoosimine ei ole lihtne.

Häiresignaal peaks olema kõigi haiguse tunnuste olemasolu korraga:

• prodroom;
• mürgistus;
• kõhukinnisus, urineerimisraskused;
• abaluu kõht;
• traumaatilise ajukahjustuse sümptomid;
• tserebrospinaalvedeliku teatud olemus;
• kliiniline dünaamika.

Tuberkuloosi nakkuse lokaliseerimise koht kehas võib olla ükskõik milline.

Seetõttu pööravad arstid patsiendi uurimisel tähelepanu järgmistele teguritele:

• lümfisõlmede tuberkuloos;
• röntgenuuringu tulemused, mis näitavad tuberkuloosi tunnuseid;
• maksa ja/või põrna suurenemine;
• koroidne tuberkuloos.

Haiguse salakavalus seisneb selles, et isegi raske staadiumi korral võib tuberkuliini test olla negatiivne.

Õnneks on ka teisi märke, mis aitavad haigust diagnoosimisel ära tunda:

• kõrge rõhk seljaajus;
• selge tserebrospinaalvedelik;
• fibriinivõrgu moodustumine;
• suurenenud valgusisaldus - 0,8-1,5-2,0 g / l kiirusega 0,15-
  0,45 g/l.
• madal veresuhkur.

Mõlemat iseloomustab äkiline ja äge algus. Tuberkuloosne meningiit HIV-nakatunud inimestel kulgeb aeglasemalt, kuid ei ole vähem raske. Ainus rõõmustav fakt on see, et mükobaktereid tuvastatakse ainult ühel inimesel 10-st.

Elundite tuberkuloossed kahjustused või tuberkuloosi põdenud sugulaste esinemine näitab haiguse tekkimise suurt tõenäosust. Sel juhul on kõige usaldusväärsem viis diagnoosi kinnitamiseks või ümberlükkamiseks võtta seljaaju punktsiooni käigus tserebrospinaalvedelikku.

Ravi

Tuberkuloosse meningiidi esmasel kahtlusel vajab inimene kiiret haiglaravi. Meditsiiniasutuse tingimustes saavad arstid teha röntgeni, laboratoorset uuringut ja lülisamba funktsiooni. Täpne diagnoos aitab teil valida õige ravi.

Ravimata jätmise korral võib tuberkuloosne meningiit lõppeda surmaga.

Tüsistuste ravi

Kõige kohutavam diagnoos, mida tuberkuloosihaige võib kuulda, on "oklusiivne vesipea".

Need nõuavad tugevat dehüdratsiooniravi:

• glükoosi süstid;
• magneesiumsulfaat intramuskulaarselt;
• massaažid;
• hommikune treening;
• füsioteraapia.

Spetsiifilised tuberkuloosi ravimeetodid sõltuvad kahjustuse lokaliseerimisest - kopsu-, luu- või muust. Tõsised kirurgilised sekkumised on võimalikud alles aasta pärast lõplikku taastumist ja haiglast väljakirjutamist.

Kuid ravi ise ei lõpe sellega. Pärast statsionaarse ravi lõppu on patsiendil soovitatav minna sanatooriumi, kus spetsiifiline ravi kestab 4-5 kuud.

Koju naastes peab patsient järgneva 18 kuu jooksul iseseisvalt läbi viima spetsiifilise ravi. Pärast ravi lõppu on soovitatav teha antibakteriaalne ravi järgmise 2 aasta jooksul: kevadel ja sügisel 2-3 kuud.

Ärahoidmine

Põhimõtteliselt on tuberkuloos levinud sotsiaalselt ebasoodsas olukorras olevate elanikkonnarühmade seas.

Haiguse arengut provotseerivad viis peamist tegurit:

• halvad sotsiaal-majanduslikud tingimused;
• madal elatustase;
• suur hulk kindla elukohata isikuid;
• kõrge tööpuudus;
• ebaseaduslike migrantide arvu suurenemine.

Statistika järgi põevad mehed tuberkuloosi 3,3 korda sagedamini kui naised ning nakatumise esinemissagedus ei sõltu elukohapiirkonnast. Haigus on vastuvõtlikum 20–39-aastastele kodanikele.

Veel üks statistiline fakt: Venemaal on parandusasutustes vangide seas tuberkuloos 42 korda levinum kui riigi keskmine.

Haiguse ennetamiseks kasutatakse järgmisi meetodeid:

• ennetavad ja epideemiavastased meetmed;
• patsientide tuvastamine varases staadiumis;
• vahendite eraldamine ravimitele;
• kohustuslike tervisekontrollide korraldamine töölevõtmisel farmides, kus on registreeritud veiste tuberkuloosi juhtumeid;
• kommunaalkorterites elavate tuberkuloosihaigete ümberpaigutamine isoleeritud eluruumi;
• esmase vaktsineerimise korraldamine.

Dispanseri vaatlus

Pärast tuberkuloosse meningiidi statsionaarset ravi peab patsient veel 2-3 aastat arsti juures jälgima, et välistada haiguse kordumise oht.

Kuna tuberkuloosse meningiidi tagajärjed võivad olla üsna tõsised, võib töövõime või täiendõppe küsimuse tõstatada vähemalt 1 aasta pärast haiglast väljakirjutamist. Kuid isegi pärast seda aega ei soovitata patsientidel füüsilisele tööle naasta. Samuti on need vastunäidustatud äkiliste temperatuurimuutuste korral.

Statsionaarse ravi ajal näidatakse patsiendile ranget voodirežiimi 1-2 kuud. Pärast seda määratakse talle säästlikum režiim, mille jooksul on lubatud istuv söömine, palatis ringi jalutamine ja tualeti kasutamine. Seejärel viiakse patsient treeningrežiimi, mille käigus ta läheb söögituppa, kõnnib mööda raviasutuse territooriumi ja osaleb tööprotsessides.

Pärast täielikku paranemist viiakse patsient tuberkuloosi ambulatooriumist elukohajärgsesse raviasutusse, kus patsiendile määratakse 1 dispanseri rühm.

Kui patsient ei külasta haiglat uuringuteks, peaksid tervishoiuasutuse töötajad teda regulaarselt jälgima. Esimesel aastal pärast väljakirjutamist peaksid arstid patsienti kodus külastama.

On oluline, et endist patsienti ei mõjutaks tegurid, mis võivad esile kutsuda retsidiivi:

• hüpotermia;
• liigne füüsiline aktiivsus:
• ülekuumenemine;
• varajane tööle naasmine.

Esimesel aastal pärast ravi peab hiljutine patsient läbima kontrolluuringu iga 3-4 kuu järel, teisel aastal kord kuue kuu jooksul ja seejärel kord aastas.

Kui esimesel aastal on väljendunud jääknähtude tunnused, määratakse inimesele 1 puuderühm, ta loetakse puudega ja vajab pidevat hooldust. Rahuldavas seisundis isik tunnistatakse töövõimetuks, kuid mitte hooldust vajavaks. Aasta pärast täielikku paranemist võib endine patsient tööle naasta.

Hoolimata asjaolust, et tuberkuloosne meningiit on väga tõsine haigus, saab seda tänapäevaste meetoditega ravida. Kuni 80% paranenutest naaseb edukalt erialale või jätkab õpinguid.

Neisse tunginud Mycobacterium tuberculosis’e põhjustatud ajukelmepõletik. See väljendub patsiendi tervisliku seisundi halvenemises hüpertermia, peavalu, oksendamise, kraniaalnärvide häirete, teadvusehäirete ja meningeaalsete sümptomite kompleksina, mis ilmneb järsult pärast prodromaalseid nähtusi. Tuberkuloosset meningiiti diagnoositakse peamiselt kliiniliste andmete võrdlemisel CSF-uuringu tulemustega. Viiakse läbi pikaajaline ja kompleksne ravi, mis koosneb tuberkuloosivastasest, dehüdratsioonist, võõrutus-, vitamiini- ja sümptomaatilisest ravist.

RHK-10

A17.0

Üldine informatsioon

Morfoloogiliselt täheldatakse membraanide seroos-fibrinoosset põletikku koos tuberkulooside esinemisega. Muutused membraanide veresoontes (nekroos, tromboos) võivad põhjustada vereringehäireid medulla eraldi piirkonnas. Ravitavatel patsientidel on membraanide põletik lokaalne, täheldatakse adhesioonide ja armide teket. Hüdrotsefaalia esineb sageli lastel.

Tuberkuloosse meningiidi sümptomid

Vooluperioodid

prodromaalne periood võtab keskmiselt 1-2 nädalat. Selle olemasolu eristab tuberkuloosset meningiiti teistest meningiitidest. Seda iseloomustab tsefalgia (peavalu) ilmnemine õhtuti, enesetunde subjektiivne halvenemine, ärrituvus või apaatia. Seejärel intensiivistub tsefalgia, tekib iiveldus ja võib tekkida oksendamine. Sageli täheldatakse subfebriili seisundit. Sel perioodil arsti poole pöördudes ei ole selle sümptomatoloogia mittespetsiifilisuse tõttu võimalik kahtlustada tuberkuloosset meningiiti.

Ärritusperiood avaldub sümptomite järsu suurenemisena koos kehatemperatuuri tõusuga kuni 39 ° C. Peavalu on intensiivne, millega kaasneb suurenenud valgustundlikkus (fotofoobia), helide (hüperakuusia), puudutus (naha hüperesteesia). Letargia ja unisuse ägenemine. Märgitakse punaste laikude ilmumist ja kadumist naha erinevates osades, mis on seotud autonoomse vaskulaarse innervatsiooni häirega. Esinevad meningeaalsed sümptomid: kaelalihaste jäikus (pinge), Brudzinsky ja Kernigi sümptomid. Esialgu on need hägused, seejärel intensiivistuvad järk-järgult. Teise perioodi lõpuks (8-14 päeva pärast) on patsient loid, meel on segaduses ja tüüpiline meningeaalne "osutava koera" asend.

Pareesi ja halvatuse periood(terminal) kaasneb täielik teadvusekaotus, tsentraalse halvatuse ja sensoorsete häirete ilmnemine. Hingamis- ja südamerütm on häiritud, võimalikud krambid, hüpertermia kuni 41 ° C või madal kehatemperatuur. Kui tuberkuloosne meningiit sel perioodil ravimata, põhjustab nädala jooksul surma, mille põhjuseks on ajutüve veresoonte ja hingamiskeskuste halvatus.

Kliinilised vormid

Basilaarne tuberkuloosne meningiit 70% juhtudest on see järkjärguline areng koos prodromaalse perioodi olemasoluga, mille kestus varieerub 1-4 nädala jooksul. Ärrituse perioodil suureneb tsefalgia, tekib anoreksia, "purskkaevuga" on tüüpiline oksendamine, suureneb unisus ja letargia. Progresseeruva meningeaalse sündroomiga kaasnevad kraniaalnärvide (CNN) häirete lisandumine: strabismus, anisokooria, nägemise hägustumine, ülemise silmalau longus, kuulmislangus. 40% juhtudest määrab oftalmoskoopia nägemisnärvi pea stagnatsiooni. Näonärvi võimalik kahjustus (näo asümmeetria). Meningiidi progresseerumine põhjustab bulbaarsete sümptomite ilmnemist (düsartria ja düsfoonia, lämbumine), mis näitab kraniaalnärvide IX, X ja XII paari kaotust. Adekvaatse ravi puudumisel läheb basilarmeningiit terminaalsesse perioodi.

Tuberkuloosne meningoentsefaliit tavaliselt vastab meningiidi kulgemise kolmandale perioodile. Tavaliselt on entsefaliidi sümptomite ülekaal: spastilise tüüpi parees või halvatus, tundlikkuse kaotus, kahe- või ühepoolne hüperkinees. Teadvus on kadunud. Märgitakse tahhükardiat, arütmiat, hingamishäireid kuni Cheyne-Stokesi hingamiseni, moodustuvad lamatised. Meningoentsefaliidi edasine progresseerumine lõpeb surmaga.

Lülisamba tuberkuloosne meningiit harva täheldatud. Reeglina avaldub see ajumembraanide kahjustuse tunnustega. Seejärel liituvad 2-3 perioodiga vöötüüpi valud, mis on tingitud tuberkuloosi levikust lülisambajuurtele. Alkoholiteede blokaadiga on radikulaarsed valud nii tugevad, et neid ei eemaldata isegi narkootiliste valuvaigistite abil. Edasise progresseerumisega kaasnevad vaagnaelundite häired: esmalt koos retentsiooniga ja seejärel uriini- ja roojapidamatusega. Täheldatakse perifeerset lõtv halvatust, mono- ja parapareesi.

Diagnostika

Tuberkuloosset meningiiti diagnoosib ftisiaater koostöös neuroloogia valdkonna spetsialistidega. Diagnoosimisel on ülima tähtsusega lumbaalpunktsiooniga võetud tserebrospinaalvedeliku uurimine. Muutusi on võimalik tuvastada juba prodroomis. Värvitu läbipaistev tserebrospinaalvedelik voolab välja suurenenud rõhuga 300-500 mm võrra. Art., mõnikord jet. Märgitakse tsütoosi - rakuliste elementide arvu suurenemist kuni 600-ni 1 mm3-s (kiirusega 3-5 1 mm3-s). Haiguse alguses on see oma olemuselt neutrofiilne-lümfotsüütne, seejärel muutub lümfotsüütiliseks. Kloriidide ja glükoosi kontsentratsioon väheneb. Erilist tähelepanu pööratakse glükoositaseme indikaatorile: mida madalam see on, seda tõsisem on prognoos.

Tüüpiline märk on ämblikuvõrgutaolise fibriinse kile kadumine, mis tekib tserebrospinaalvedeliku jätmisel katseklaasi 12-24 tunniks.Pandey ja Nonne-Apelti reaktsioonid on positiivsed. Valkude ja rakkude dissotsiatsiooni olemasolu (kõrge valgukontsentratsiooni korral suhteliselt väike tsütoos) on iseloomulik tserebrospinaalvedeliku vereringe blokeerimisele. Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine tserebrospinaalvedelikus esineb praegu ainult 5–10% juhtudest, kuigi varem oli see vahemik 40–60%. CSF-i tsentrifuugimine võimaldab suurendada mükobakterite avastamist.

Tuberkuloosne meningoentsefaliit erineb basilaarsest meningiidist tugevama valgutaseme tõusu (4-5 g/l võrreldes 1,5-2 g/l basilarvormiga), mitte väga suure tsütoosiga (kuni 100 rakku 1 mm3 kohta), a. glükoosi kontsentratsiooni märkimisväärne langus. Seljaaju tuberkuloosse meningiidiga kaasneb tavaliselt tserebrospinaalvedeliku kollane värvus (ksantokroomia), selle rõhu kerge tõus, tsütoos kuni 80 rakku 1 mm3 kohta ja glükoosikontsentratsiooni märgatav langus.

Diagnostilise otsingu käigus eristatakse tuberkuloosset meningiiti seroossest ja mädasest meningiidist, puukentsefaliidist, mõne ägeda infektsiooniga (gripp, düsenteeria, kopsupõletik jt) kaasnev meningiit. Teiste ajukahjustustega diferentsiaaldiagnostika eesmärgil võib teha aju CT või MRI.

Tuberkuloosse meningiidi ravi

Spetsiifilist tuberkuloosivastast ravi alustatakse meningiidi tuberkuloosi etioloogia vähimagi kahtluse korral, kuna prognoos sõltub otseselt ravi õigeaegsusest. Kõige optimaalsemaks raviskeemiks peetakse isoniasiidi, rifampitsiini, pürasiinamiidi ja etambutooli. Esialgu manustatakse ravimeid parenteraalselt, seejärel seespidiselt. Kui seisund paraneb 2-3 kuu pärast. tühistada etambutool ja pürasiinamiid, vähendada isoniasiidi annust. Viimase võtmist koos rifampitsiiniga jätkatakse vähemalt 9 kuud.

Paralleelselt viiakse läbi neuroloogi määratud ravi. See koosneb dehüdratsiooni (hüdroklorotiasiid, furosemiid, atsetasoolamiid, mannitool) ja võõrutusravist (dekstraani infusioon, soolalahused), glutamiinhappest, vitamiinidest (C, B1 ja B6). Rasketel juhtudel on näidustatud glükokortikoidravi; seljaaju tuberkuloosne meningiit on näidustus ravimite sisseviimiseks otse subarahnoidaalsesse ruumi. Pareesi esinemisel lisatakse raviskeemi neosmtigmiin, ATP; nägemisnärvi atroofia tekkega - nikotiinhape, papaveriin, hepariin, pürogenaal.

1-2 kuu jooksul. Patsient peab järgima voodirežiimi. Seejärel laiendatakse raviskeemi järk-järgult ja 3. kuu lõpus lastakse patsiendil kõndida. Ravi efektiivsust hinnatakse tserebrospinaalvedeliku muutuste järgi. Kontrollnimmepunktsiooni päeval on vajalik voodirežiim. Treeningteraapiat ja massaaži soovitatakse mitte varem kui 4-5 kuud. haigused. 2-3 aasta jooksul pärast ravi lõppu peavad tuberkuloosse meningiidiga patsiendid läbima 2-kuulise retsidiivivastase ravikuuri 2 korda aastas.

Prognoos ja ennetamine

Spetsiifilise ravita lõpeb tuberkuloosne meningiit surmaga 20.-25. päeval. Õigeaegse ja pikaajalise ravi korral täheldatakse soodsat tulemust 90–95% patsientidest. Hilinenud diagnoosi ja ravi hilinenud alustamise korral on prognoos ebasoodne. Võimalikud on tüsistused retsidiivide, epilepsia tekke ja neuroendokriinsete häirete kujul.

Ennetusmeetmed hõlmavad kõiki teadaolevaid tuberkuloosi ennetamise meetodeid: ennetavad vaktsineerimised BCG vaktsiiniga, tuberkuliindiagnostika, iga-aastane fluorograafia, spetsiifilised vereanalüüsid (kvantiferooni ja T-punkti testid), haigusjuhtude varajane avastamine, isikute kontaktrühma uurimine jne.