Kesknärvisüsteemi tabelit mõjutavad vahendid. Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid. Alkoholi ärajätmise vahendid

Kesknärvisüsteem, selle ehitus ja funktsioonid. Keha funktsioonide juhtimine, selle koostoime tagamine keskkonnaga. Neuronid ja nende roll info vastuvõtmisel ja edastamisel, meie keha elulise aktiivsuse säilitamisel. Kesknärvisüsteemi haigused kui häired selles sisalduvates teabe vastuvõtmise ja edastamise protsessides. Kesknärvisüsteemi erinevate haiguste raviks kasutatavad ravimid.

Närvisüsteem koordineerib meie keha rakkude, kudede ja elundite tegevust. See reguleerib keha funktsioone ja selle koostoimet keskkonnaga, annab võimalusi vaimsete protsesside rakendamiseks, mis on tajumise ja mõtlemise, meeldejätmise ja õppimise mehhanismide aluseks.

Närvisüsteem on kompleksne kõrgelt spetsialiseerunud rakkude kompleks, mis edastab impulsse ühest kehaosast teise, mille tulemusena on keha võimeline tervikuna reageerima muutustele välis- või sisekeskkonna tegurites.

Anatoomiliselt eristatakse kesk- ja perifeerset närvisüsteemi.

Kesknärvisüsteemi esindavad pea- ja seljaaju.

Aju, mis koosneb ajukoorest koos selle arvukate keerdkäikudega ja alamkorteksiga, asub koljuõõnes. Täiskasvanute aju mass jääb keskmiselt vahemikku 1100–2000 g. Vanuses 20–60 jääb aju mass ja maht iga indiviidi puhul muutumatuks. Kui koore keerdkäike sirgeks ajada, siis võtab see enda alla umbes 20 m 2 pindala.

Seljaaju on piklik, silindriline aju, mis asub selgroos. Selle ülemine piir asub kolju põhjas ja alumine I-II nimmelülide juures. Seljaaju ülemised osad lähevad ajju, alumised otsad ajukoonusega. Täiskasvanu seljaaju pikkus on keskmiselt 50 cm, läbimõõt umbes 1 cm ja kaal umbes 34-38 g.

Perifeerne närvisüsteem hõlmab närvikiude ja sõlme, mis asuvad väljaspool kesknärvisüsteemi.

Närvisüsteemi peamine struktuurne ja funktsionaalne element on närvirakud - neuronid . Neuronite ja neid ümbritsevate rakuliste elementide kogum moodustab närvikoe, mille ehitusega tutvusite.

Teistest spetsialiseeritud rakkude tüüpidest eristuvad neuronid mitme protsessi olemasoluga, mis tagavad närviimpulsi juhtimise läbi inimkeha. Üks väljakasvudest akson on tavaliselt pikemad kui teised. Aksonid võivad ulatuda 1-1,5 m pikkuseks.Sellised on näiteks jäsemete närve moodustavad aksonid. Need on aga vaid osa ühest rakust. Aksonid lõpevad mitme peenikese haruga – närvilõpmetega. Need lõpud võivad vastavalt oma funktsionaalsele tähtsusele olla tundlikud, täidesaatvad ja pakkuda neuronaalseid kontakte.

Närvirakud erinevad struktuuri poolest, kuid kõiki nende tüüpe ühendab peamine omadus: võime tajuda ärritust, siseneda erutusseisundisse, genereerida impulssi ja edastada seda edasi. Mõned neuronid reageerivad välis- või sisekeskkonna mõjudele ja edastavad impulsse närvisüsteemi keskosadesse. Selliseid neuroneid nimetatakse tundlikeks. Nad, nagu andurid, läbivad kogu meie keha. Nad mõõdavad pidevalt temperatuuri, rõhku, söötme komponentide koostist ja kontsentratsiooni ning muid näitajaid. Kui need näitajad erinevad standardsetest, saadavad tundlikud neuronid impulsse närvisüsteemi vastavasse ossa. Närvisüsteem reageerib nendele impulssidele ja saadab juhtivate neuronite kaudu signaale kudedesse ja organitesse, ajendades neid tegutsema. Selline tegevus muutub rakkude poolt bioloogiliselt aktiivsete ainete tootmise vastavaks vähenemiseks või suurenemiseks ( saladus ), veresoonte laienemine või ahenemine, lihaste kokkutõmbumine või lõdvestumine.

Närvisüsteem tagab keha refleksiivsed, alateadlikud reaktsioonid väliskeskkonna mõjudele. Aastal kirjeldasime kõige lihtsamat reflekskaare (vt), milles luuakse otsene ühendus sensoorsete ja täidesaatvate neuronite vahel. Selline seos on aluseks igasugusele refleksreaktsioonile, mis toimub ilma teadvuse osaluseta. Tõepoolest, kuuma ahju puudutades pole meil aega mõelda. Kui hakkame mõtlema: "Mu sõrm on kuumal pliidil, see on põlenud, valutab, peaksin näpu pliidilt eemaldama", siis põletus tuleb palju enne, kui midagi ette võtame. Me lihtsalt tõmbame käe välja, mõtlemata ja kellel pole aega juhtunut aru saada. See on tingimusteta refleks ja selliseks reaktsiooniks piisab sensoorsete ja täidesaatvate närvide ühendamisest seljaaju tasemel. Oleme sarnaste olukordadega silmitsi tuhandeid kordi ja lihtsalt ei mõtle sellele.

Teised refleksreaktsioonid on väga keerulised ja hõlmavad paljusid sensoorseid ja täidesaatvaid neuroneid.

Reflekse, mis viiakse läbi aju osalusel ja mis on moodustatud meie kogemuse põhjal, nimetatakse konditsioneeritud refleksideks. Konditsioneeritud refleksi põhimõtte kohaselt tegutseme autoga sõites või erinevaid mehaanilisi liigutusi sooritades. Tingimuslikud refleksid moodustavad olulise osa meie igapäevastest tegevustest.

Sõltumata neuronite tüübist toimub närviimpulsi ülekanne piki nende ahelat keemiliselt ühe neuroni närvilõpmete koondumispunktides teistega. Neid interaktsiooni kohti nimetatakse sünapsid (vaata). Interneuronaalse kontakti presünaptiline osa sisaldab vesiikuleid koos vahendajaga ( vahendaja ), mis vabastavad selle keemilise aine sünaptiline lõhe impulsi läbimise ajal. Edasi interakteerub vahendaja spetsiifiliste retseptoritega postsünaptilisel membraanil, mille tulemusena satub järgmine närvirakk erutusseisundisse, mis kandub edasi ahelat mööda edasi. Nii kandub närviimpulss närvisüsteemis edasi. Lisateavet sünapsi toimimise kohta saate järgmisest peatükist. Vahendaja rolli täidavad mitmesugused bioloogiliselt aktiivsed ained: atsetüülkoliin , norepinefriin , dopamiin , glütsiin , gamma-aminovõihape (GABA) , glutamaat , serotoniin ja teised. Nimetatakse ka kesknärvisüsteemi vahendajaid neurotransmitterid .

See, mida me nimetame närviks, on närvikiudude kogum, mida väljast ümbritseb ühine sidekoe ümbris. Iga kiud koosneb omakorda paljudest sensoorsetest ja motoorsete närvide protsessidest, mis on samuti ümbritsetud ühe sidekoe ümbrisega. Närvid juhivad impulsse mööda neuronite ahelat ja sealt edasi teiste kudede rakkudesse. Neuronite kehad võivad asuda kesknärvisüsteemis või perifeersetes sõlmedes.

Vahendid, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi, avastasid ilmselt isegi primitiivsed inimesed. Neid kasutatakse nii meditsiinilistel eesmärkidel kui ka elujõu säilitamiseks või subjektiivse sisemise mugavustunde tekitamiseks. Kõik teavad kofeiini, alkoholi ja nikotiini mõju. Sageli peame kasutama valuvaigisteid, unerohtu. Kõik teavad narkootiliste ainete – oopiumi, hašiši, kokaiini, marihuaana ja teiste omadustest. Kõik need ained toimivad peamiselt kesknärvisüsteemile või selle kaudu ja selle abiga teistele organitele.

Kesknärvisüsteemi talitlust mõjutavate ainete liigne või pikaajaline tarbimine põhjustab aga sellistest ravimitest sõltuvuse, vaimse ja füüsilise sõltuvuse tekke. Ja see, mis oli eile kasulik ja aitas, muutub mürgiks, mis hävitab meie keha. Inimene ei saa enam ilma teiseta, iga kord aina suurema doosita (see kehtib eriti narkootiliste ainete ja alkoholi kohta). Kuid pärast ajutist leevendust algab taas raske periood, nii raske, et uue annuse saamiseks lakkab inimene oma tegusid kontrollimast ja moraalinormidega kooskõlastamisest, ta degradeerub. Järk-järgult kahjustatakse teisi elundeid ja süsteeme (südame-veresoonkond, seedesüsteem jne). Inimene muutub invaliidiks ja sureb. Narkomaan ei suuda enam ise oma elu muuta, vaid arstide abi võib päästa ta vältimatust surmast.

Sellesse ravimite rühma kuuluvad ained, mis muudavad kesknärvisüsteemi funktsioone, avaldades otsest mõju selle erinevatele osakondadele - ajule, piklikule medullale või seljaajule.

Kesknärvisüsteemi morfoloogilise ehituse järgi võib seda käsitleda paljude üksikute neuronite kogumina (neuron on närvirakk koos kõigi oma protsessidega), mille arv inimesel ulatub 14 miljardini Neuronite vahelise suhtluse tagab kontakt nende protsessidest üksteisega või närvirakkude kehadega. Selliseid neuronaalseid kontakte nimetatakse sünapsideks (sinapsis – ühendus, ühendus). Närviimpulsside ülekanne kesknärvisüsteemi sünapsides, aga ka perifeerse närvisüsteemi sünapsides toimub ergastuse keemiliste edastajate - vahendajate abil. Vahendajate rolli kesknärvisüsteemi sünapsides täidavad atsetüülkoliin, norepinefriin, dopamiin ja teised ained.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid liigitatakse tavaliselt nende peamise toime järgi. Näiteks anesteesiat tekitavad ained kombineeritakse narkootikumide rühmaks tuimestamiseks, und esilekutsuvateks - unerohtude rühmaks jne.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid

Anesteesia vahendid;

Narkoos (narkoos – stuupor, uimastamine) tähendab kesknärvisüsteemi pöörduvat depressiooni, millega kaasneb teadvusekaotus, tundlikkuse kaotus, reflekside erutuvuse ja lihastoonuse langus. Sellega seoses luuakse anesteesia ajal soodsad tingimused kirurgilisteks operatsioonideks.

Anesteesia avastamise ametlik kuupäev on 16. oktoober 1846, mil tehti esimene kirurgiline operatsioon, kasutades selleks W. Mortoni väljapakutud anesteesiat dietüüleetriga. 1847. aastal kasutati kloroformi esmakordselt anesteesiaks sünnitusabi praktikas (D. Simpson).

Üldanesteesia ideede arendamisel ja anesteesiaravimite kasutuselevõtul kirurgiapraktikas oli suur tähtsus silmapaistva vene kirurgi N. I. Pirogovi tööl. Alates 1847. aastast kasutas ta esimesena kirurgide seas anesteesia jaoks dietüüleetrit. Lisaks viis N. I. Pirogov koos A. M. Filomafitskiga läbi eksperimentaalse uuringu eetri ja kloroformi mõju kohta loomaorganismile.

Anesteesia vahendid avaldavad pärssivat mõju närviimpulsside edastamisele kesknärvisüsteemi sünapsides. Kesknärvisüsteemi erinevate osade sünapside tundlikkus narkootiliste ainete suhtes ei ole ühesugune. Näiteks ajukoore sünapsid ja retikulaarne moodustumine on anesteesia eetri suhtes kõige tundlikumad. Medulla piklikus paiknevate elutähtsate keskuste (hingamisteede ja vasomotoorsete) sünapsid näitavad selle ravimi ja teiste anesteesiaravimite suhtes kõige vähem tundlikkust.

Anesteesia ravimite klassifikatsioon. Sõltuvalt inhalatsioonianesteesia vahendite kehasse manustamisviisidest;

mitteinhalatsioonianesteesia vahendid (tabel 6).

Anesteesiaravimite omaduste võrdleval hindamisel juhindutakse teatud kriteeriumidest, millest olulisemad on järgmised. Iga selline tööriist peab:

neil on väljendunud narkootiline toime;

põhjustada hästi kontrollitud anesteesiat, st võimaldab teil kiiresti muuta anesteesia sügavust koos ravimi kontsentratsiooni muutumisega;

omama piisavat narkootilist laiust, st piisavalt suurt vahemikku kirurgilist anesteesiat põhjustavate annuste (kontsentratsioonide) ja hingamist pärssivate annuste vahel;

ei avalda kehale tugevat kõrvalmõju.

etanool;

Etüülalkohol (С2Н5ОН). Kesknärvisüsteemi resorptiivse toime olemuse järgi võib selle liigitada narkootilise toime tüübiks. Kesknärvisüsteemi toimimises eristatakse kolme etappi: erutus, anesteesia ja agonaalne staadium.

Anesteesia vahendina on etüülalkoholist aga vähe kasu, kuna see põhjustab pika erutusfaasi ja on äärmiselt väikese narkootilise toimega (anesteesia staadium asendub väga kiiresti agonaalse staadiumiga). IP Pavlovi töötajate uuringud näitasid, et isegi väikesed etüülalkoholi kogused pärsivad ajukoores inhibeerimisprotsesse, millega seoses tekib erutusstaadium (joove). Seda etappi iseloomustavad emotsionaalne erutus, kriitilise suhtumise vähenemine oma tegude suhtes, mõtlemis- ja mäluhäired.

Nagu teistel narkootilistel ainetel, on etüülalkoholil valuvaigistav toime (vähendab valutundlikkust).

Etüülalkoholi annuse suurendamisega asendub erutuse staadium kesknärvisüsteemi depressiooni, liigutuste koordineerimise halvenemise, segasuse ja seejärel täieliku teadvusekaotusega. Esineb pikliku medulla hingamis- ja vasomotoorsete keskuste depressiooni tunnuseid: hingamise nõrgenemine ja vererõhu langus. Raske mürgitus etüülalkoholiga võib nende keskuste halvatuse tõttu lõppeda surmaga.

Etüülalkoholil on tugev mõju termoregulatsiooni protsessidele. Naha veresoonte laienemise tõttu mürgistuse ajal suureneb soojusülekanne (subjektiivselt tajutakse seda soojustundena) ja kehatemperatuur langeb. Soojusülekande suurenemine seletab eelkõige asjaolu, et madala temperatuuri tingimustes külmuvad joobeseisundis inimesed kiiremini kui kained.

Lokaalse toimega põhjustab etüülalkohol olenevalt kontsentratsioonist ärritavat või kokkutõmbavat toimet. Ärritavad omadused ilmnevad kõige enam 40% alkoholil, kokkutõmbavad omadused - 95%. Lisaks on etüülalkoholil antimikroobne toime ja seetõttu kasutatakse seda laialdaselt välispidiselt antiseptikuna. Selleks kasutatakse 70%, 90% või 95% alkoholi.

Etüülalkoholi kokkutõmbavad ja antimikroobsed omadused on seotud selle võimega denatureerida valke (põhjustada nende hüübimist). See võime suureneb etüülalkoholi kontsentratsiooni suurenedes.

Seoses ärritava toimega avaldab etüülalkohol suu kaudu manustatuna märgatavalt seedetrakti funktsioonidele. Väikeses kontsentratsioonis (kuni 20%) suurendab etüülalkohol söögiisu, suurendab seedenäärmete (eriti mao näärmete) sekretsiooni. Kõrgetes kontsentratsioonides hävitab etüülalkohol seedeensüüme, mis põhjustab seedehäireid. Etüülalkohol parandab erinevate ainete (sh ravimite) imendumist seedetraktis.

Organismis oksüdeerub suurem osa (90--98%) etüülalkoholist süsihappegaasiks ja veeks koos märkimisväärse energiakoguse vabanemisega. 1 g alkoholi oksüdeerimisel vabaneb umbes 29,28 kJ (7 kcal) soojust. Selles osas on see süsivesikutest parem: 1 g süsivesikuid moodustab 17,15 kJ (4,1 kcal) ja on vaid veidi madalam kui rasvad; 1 g rasva moodustab 38,9 kJ (9,3 kcal). Vaatamata sellele ei saa etüülalkoholi erinevalt rasvadest ja süsivesikutest soovitada energiatootena. Esiteks, erinevalt süsivesikutest ja rasvadest ei ladestu alkohol organismi ega osale kudede ehituses; teiseks kaasneb selle süstemaatilise kasutamisega kroonilise mürgistuse teke.

Etüülalkohol leiab praktilist rakendust seoses selle antimikroobsete, kokkutõmbavate, ärritavate ja valuvaigistavate omadustega. Kõige sagedamini kasutatakse praktilises meditsiinis etüülalkoholi antiseptilise vahendina meditsiiniinstrumentide, operatsioonivälja ja kirurgi käte desinfitseerimiseks. Etüülalkoholi antimikroobne toime tuleneb selle võimest põhjustada mikroorganismide valkude denaturatsiooni (hüübimist) ja suureneb kontsentratsiooni suurenedes. Seega on 95% etüülalkoholil kõrgeim antimikroobne toime. Selle kontsentratsiooni korral kasutatakse ravimit kirurgiliste instrumentide, nõelte, kateetrite jne raviks. Kuid 70% alkoholi kasutatakse sagedamini kirurgi käte ja kirurgilise välja ravimiseks. Selle põhjuseks on asjaolu, et kõrgema kontsentratsiooniga alkohol, intensiivselt koaguleeruvad valkained, ei tungi hästi naha sügavamatesse kihtidesse ja desinfitseerib ainult selle pinnakihti.

Suures kontsentratsioonis etüülalkoholi võimet põhjustada valkude koagulatsiooni, st selle kokkutõmbavat toimet kasutatakse põletuste ravis. Sel eesmärgil kasutatakse 95% alkoholi. Põletuste raviks ei saa kasutada madala kontsentratsiooniga alkoholi (40%), kuna, nagu juba mainitud, on etüülalkoholil ainult väljendunud ärritavad omadused ning sellel ei ole märgatavat kokkutõmbavat ja antimikroobset toimet.

40% etüülalkoholi ärritavat toimet kasutatakse praktilises meditsiinis piiritusekompresside kasutamisel siseorganite, lihaste, närvitüvede, liigeste põletikuliste haiguste korral. Ärritava ainena on etüülalkoholil "hajutav" toime, see tähendab, et see vähendab valu ja parandab kahjustatud organi funktsionaalset seisundit.

Etüülalkoholi valuvaigistavat toimet saab kasutada traumahaavade valušoki vältimiseks. Nendel juhtudel manustatakse alkoholi veenisiseselt šokivastaste vedelike osana.

unerohud;

Unerohud on ravimained, mis tekitavad inimesel loomulikule (füsioloogilisele) unele lähedase seisundi. Uinutite praktiline väärtus seisneb selles, et unetuse korral saab neid kasutada uneaja kiirendamiseks, selle kestuse ja sügavuse suurendamiseks. Väikestes annustes on unerohul rahustav toime.

Uinutitest eristatakse barbituurhappe derivaate (fenobarbitaal, etaminaalnaatrium, barbamiil jt), bensodiasepiini derivaate (nitrasepaam) ja erineva keemilise struktuuriga ravimeid (bromisovaal, kloraalhüdraat jt).

Unerohud barbituurhappe derivaatide (barbituraatide) rühmast

Barbituurhappe derivaatide (barbituraatide) rühma kuuluvad hüpnootikumid on kesknärvisüsteemile avaldatava toime olemuse poolest lähedased anesteesiaravimitele. Sõltuvalt annusest võib barbituraatide toimet jälgida kolmes etapis: uni, anesteesia ja atonaalne staadium. Nende ainete peamiste farmakoloogiliste mõjude erinevus on seotud ainult kesknärvisüsteemi funktsioonide erineva depressiooni astmega, mis sõltub ravimite aktiivsusest ja annusest, samuti manustamisviisist.

Hüpnootikumid bensodiasepiini derivaatide rühmast

Nitrasepaam (neozepaam, eunoktiin, radedorm) kuulub bensodiasepiini derivaatide rühma uinutite hulka. Keemilise struktuuri ja omaduste poolest sarnaneb see ravim sibasooni ja teiste bensodiasepiini derivaatide rühma trankvilisaatoritega. Nagu need ravimid, on ka nitrasepaamil rahustav toime, kuid see erineb neist tugevama hüpnootilise toime poolest.

Äge ravimimürgitus

Äge mürgistus uinutiga tekib tavaliselt nende hooletu kasutamise või enesetapukatse tagajärjel. Mürgistuse algstaadiumis kurdavad ohvrid nõrkust, uimasust, väsimust, peavalu ja raskustunnet peas. Edaspidi tekivad kesknärvisüsteemi sügava depressiooni tunnused: teadvusekaotus, valuärritavatele reaktsioonide puudumine, reflekside nõrgenemine, hingamise pärssimine, kehatemperatuuri langus, skeletilihaste lõdvestumine, vererõhu langus.

Epilepsiavastased ravimid;

Ravimeid, mis selektiivselt takistavad epilepsiahoogude teket, nimetatakse epilepsiavastasteks ravimiteks.

Epilepsia (epilepsia - krambihoog) on kesknärvisüsteemi krooniline haigus, mis väljendub perioodiliselt esinevates krampides.

Epilepsiahoogude peamised tüübid on järgmised:

suuri krampe iseloomustavad generaliseerunud (st kogu keha katvad) kloonilised ja toonilised krambid, mis tekivad teadvusekaotuse taustal; pärast suurt krambihoogu tekib tavaliselt pikaajaline uni;

väikesed krambid esinevad lühiajalise (sekundi või mitme sekundi) teadvusekaotuse kujul, kuid reeglina ilma märgatavate krampideta;

psühhomotoorsed krambid (psüühilised ekvivalendid) väljenduvad teadvuse häiretes, motoorses ja vaimses ärevuses ning sageli kaasnevad nendega motiveerimata ja hoolimatu tegevus (eesmärgitu hävitamine, rünnak jne).

Igal juhul esineb epilepsia teatud krampide vormide ülekaaluga. Võimalik on ka psüühikahäirete, spetsiifiliste iseloomumuutuste (väiklus, kahtlus, pedantsus, pahatahtlikkus jne) ja dementsuse teke. Haiguse väga raske ilming on epileptiline seisund – seisund, kus suured krambid järgnevad üksteisele nii sageli, et patsient ei tule teadvusele ja hingamispuudulikkuse tõttu võib surm tekkida.

Epilepsiavastased ravimid

Üks esimesi tõhusaid epilepsiavastaseid ravimeid oli fenobarbitaal. Sellel on kõige tugevam krambivastane toime suurte epilepsiahoogude korral. Fenobarbitaali krambivastased omadused on aga kombineeritud hüpnootilise toimega.

parkinsonismivastased ravimid;

Parkinsoni tõbi (värinava halvatus)

Parkinsoni tõbe (treemori halvatus) ja sellega sarnaseid haigusseisundeid, millele viidatakse terminiga "parkinsonism", iseloomustavad sellised sümptomid nagu skeletilihaste järsult tõusnud toonus, liikumisraskused, käte värisemine, maskilaadne nägu, iseloomulik pekitav kõnnak. jne Haigus on seotud ühe subkortikaalse moodustise - substantia nigra - kahjustusega.

Tavaliselt avaldavad substantia nigra neuronid dopamiini vahendaja abiga teatud subkortikaalseid moodustisi (eriti sabatuuma) pärssivat toimet. Parkinsoni tõve ja parkinsonismi korral väheneb substantia nigra inhibeeriv dopamiinergiline toime ja hakkab domineerima kolinergiliste neuronite (eelkõige sabatuuma kolinergiliste neuronite) ergastav toime, mis viib ülaltoodud sümptomiteni. Seega on Parkinsoni tõve ja parkinsonismi raviks vajalik kas dopamiinergiliste toimete tugevdamine või kolinergiliste neuronite toime blokeerimine.

Dopamiinergilise toime tugevdamiseks kasutatakse dopamiini eelkäijat DOPA-d, mis muundatakse organismis dopamiiniks (Dopamiini ennast ei saa selleks kasutada, kuna see ühend ei tungi hästi läbi hematoentsefaalbarjääri ega sisene kesknärvisüsteemi normaalsete manustamisviiside korral). DOPA vasakukäeline isomeer levodopa (L-DOPA) on üks tõhusamaid parkinsonismi ravimeetodeid. Ravim on ette nähtud sees.

Praegu kasutatakse ka levodopat ja karbidopat sisaldavaid kombineeritud preparaate (Carbidopa takistab perifeersetes kudedes levodopa muutumist dopamiiniks ja seetõttu tungib levodopa suurtes kogustes ajju). Nende ravimite hulka kuuluvad näiteks nakom ja sarnane ravim sinemet. Need erinevad levodopast suurema efektiivsuse ja vähem väljendunud kõrvaltoimete poolest.

Midantaan (amantadiinvesinikkloriid) osutus efektiivseks parkinsonismi korral (Midantani kasutatakse ka viirusevastase ainena ja gludantaanina, mille parkinsonismivastast toimet seostatakse võimega suurendada dopamiini vabanemist musta aine neuronite poolt.

Kolinergiliste neuronite mõju on võimalik blokeerida antikolinergiliste ainete abil. Parkinsonismi raviks kasutatakse tsentraalseid antikolinergikume - tsüklodooli, norakiini jne.

valuvaigistid;

Valuvaigistid (valuvaigistid) on raviained, mis selektiivselt nõrgendavad või kõrvaldavad valutunnet.

Valu saab kõrvaldada ka anesteesia abil. Siiski on anesteetikumide ja valuvaigistite toimel märkimisväärne erinevus. Anesteesia vahendid kõrvaldavad valu samaaegselt teadvuse ja muud tüüpi tundlikkuse väljalülitamisega, samas kui terapeutiliste annuste analgeetikumid ei inhibeeri mis tahes tüüpi tundlikkust, välja arvatud valu, ega häiri teadvust. Seega eristuvad valuvaigistid anesteetikumidega võrreldes suurema toime selektiivsusega.

Mitmete tunnuste järgi jagunevad valuvaigistid narkootilisteks ja mittenarkootilisteks. Peamised erinevused nende vahel on toodud tabelis. kaheksa.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid, olenevalt nende üldisest toimest, liigitatakse ühte kahest klassist: depressandid või stimulandid. Võiks eeldada, et kesknärvisüsteemi pärssiv toime saavutatakse antagonistide toimel ja stimuleeriv toime agonistide toimel, kuid see ei ole alati nii.

Näiteks strühniin, mis toimib inhibeerivates neuronites antagonistina, on tugev konvulsant. Morfiin on enkefaliini retseptori agonist, mida kasutatakse kliiniliselt tugeva depressandina.

Kesknärvisüsteemi pärssivad ained (depressandid) tuleks jagada järgmistesse klassidesse:

1, Üldanesteetikumid, mida manustatakse kas inhalatsiooni teel (eeter, halotaan) või intravenoosselt (nt tiopentaal) (jaotis 15.0). Need ained suruvad alla aju kõrgemaid osi ning kui annust suurendatakse, blokeerivad nad pikliku medulla keskused ja lõpetavad hingamise. Pärast lihasrelaksantide kasutuselevõttu 1940. aastatel kadus vajadus sügava anesteesia järele operatsioonide ajal.

2. Hüpnootilised ravimid nagu kloraalhüdraat ja barbituraadid, mis on palju leebemad kui üldanesteetikumid ja mida manustatakse suu kaudu. Sageli on neil ravimitel ka valuvaigistav toime. Etanooli toime on keerulisem: mõnel inimesel pärsitakse peamiselt närvisüsteemi sensoorseid, mitte motoorseid elemente, mis põhjustab ärevust.

3. Rahustid (anksiolüütikumid) on tugeva hüpnootilise toimega, kuid mõjuvad ainult teatud ajustruktuuridele. Neid esindavad bensodiasepiinide klassi ained, nagu diasepaam (jaotis 12.7).

4, valuvaigistid. Tugevad valuvaigistid nagu morfiin (jaotis 12.8) ja nõrgad, nagu paratsetamool, toimivad erinevatele närvikeskustele. Morfiinil on ka lokaalanesteetiline toime, eriti sooltele. Atsetüülsalitsüülhape on nii kerge valuvaigisti kui ka laialdaselt kasutatav reumavastane ravim.

5. Antikonvulsandid, ei oma-1

SHIЄ hüpnootiline toime ------- Näiteks difeniin, IP-!

kasutatakse epilepsia korral. Fenobarbitaal on nii krambivastane kui ka hüpnootikum. >

6. Köhavastased ained. Need sisaldavad; dekstrometorfaan, millel puudub valuvaigistav toime;1 ja kodeiin, millel on nii köhavastane kui ka valuvaigistav toime. Perifeersetele närvilõpmetele või lihastele mõjuvad ravimained pehmendavad köha.

7. Söögiisu vähendajad on tavaliselt sümpatolüütilised ravimid, millest enamik stimuleerib kesknärvisüsteemi (nt dekstromfetamiin) Ainult fenfluramiinil ei ole seda soovimatut kõrvalmõju.

8. Parkinsonismi raviks kasutatavad ravimid.Need ravimid mõjutavad aju dopamiini puudulikkusega piirkondi Levodopat kasutatakse kõige sagedamini (3.43b).

9. Antipsühhootikumid, mida mõnikord nimetatakse "suurteks rahustiteks" või psühhotroopseteks ravimiteks. Selliste ravimite näideteks on kloorpromasiin (12.110) ja haloperidool (12.112). Selle klassi ravimitel on antipsühhootiline toime, need on võimelised skisofreeniahaigetel maha suruma meelepetteid, hallutsinatsioone ja muid psühhopatoloogilisi sündroome, blokeerides aju juttkehas dopamiini retseptoreid (Sec.

10. Hallutsinogeene (psühhodüsleptikume) kasutatakse praegu meditsiinipraktikas harva. Selliste ravimite näited: lüsergiinhappe dietüülamiid (LSD) ja tetrahüdrokannabinool, kanepi indica (marihuaana) toimeaine.

Kesknärvisüsteemi stimulante (psühhostimulante) kasutatakse meditsiinis harvemini kui depressante. Need on jagatud järgmiselt:

1. Psühhomotoorsed stimulandid, mis põhjustavad keha vaimsete ja füüsiliste reservide mobiliseerimise tulemusena eufooriat, füüsilise ja vaimse heaolu tunnet ning aktiveerivad keha vaimset ja füüsilist aktiivsust. Tuleva ületöötamise tunde eemaldab järgmine ravimiannus jne. Väikesed igapäevased tee- või kohviportsjonid on seda tüüpi uimastitest sõltuvuse kerge vorm. Kasutamata jätmine põhjustab peaaegu alati pikaajalisi tagajärgi, mille peamiseks sümptomiks on tugev peavalu. Kofeiini stimuleeriv toime näib olevat tingitud selle antagonistlikust toimest aju adenosiiniretseptoritele. Kofeiin (7,52, a) on peavaluravimite pidev koostisosa. Efedriin (12.12) -1 on tugevam psühhomotoorne stimulant, kuid selle kuritarvitamine võib tahhüfülaksia tõttu põhjustada annuse suurendamise vajaduse. Sageli pärsib see urineerimist. Ohtlikum psühhomotoorne ravim on fenamiin (9,44), mille toimemehhanismiks on norepinefriini ja dopamiini depoost väljatõrjumine. Fenamiini toimet saab eemaldada, blokeerides nende vahendajate sünteesi väikese cc-metüültürosiini annusega. Ilmselt toimivad mõlemad neurotransmitterid tõeliste raviainetena palju suuremates kontsentratsioonides, kui organismis tavaliselt leidub. Fenamiini paremale pöörleval stereoisomeeril (dekstromfetamiinil) on kesknärvisüsteemile suurem mõju kui perifeersele närvisüsteemile ja seda kasutatakse narkolepsia ("unisuse rünnakud") korral. Fenamiini kasutamine väsimuse ületamiseks ja sooritusvõime suurendamiseks või narkootilise toime saavutamiseks põhjustab palju füüsilisi ja vaimseid häireid. Psühhomotoorsetest stimulantidest, isegi kofeiinist, põhjustatud unehäired on vajalikud vaid mõnel juhul (näiteks pikkadel lendudel sõitvatel autojuhtidel). Teofülliin (7.52.6) on peaaegu sama tugev kesknärvisüsteemi stimulant kui kofeiin ja seda kasutatakse peamiselt bronhide silelihaste lõdvestamiseks astma ja hingamisraskuste korral.

2. Psühhoosides kasutatavad antidepressandid, MAOI-d, nagu transamiin (jaotis 9.4), toodavad ebatavaliselt kõrges kontsentratsioonis norepinefriini ja 5-hüdroksütrüptamiini vastavates ajupiirkondades. Tritsüklilised antidepressandid nagu imisiin (12.114) näivad kontrollivat neid vahendajaid, kuid erineval viisil (jaotis 12.9). Liitiumkarbonaat, mida kasutatakse maniakaal-depressiivse psühhoosi maniakaalse komponendi vähendamiseks, võib aidata mõlemas faasis. Elektrošokiteraapia põhjustab tõenäoliselt dopamiini vabanemist ajus.

3. Ravimitest põhjustatud kesknärvisüsteemi depressiooni vastumürgid. Neid aineid praegu praktiliselt ei kasutata. Näiteks barbituraatidega mürgituse korral viiakse patsientide võõrutus läbi mao ja soolte pesemise teel. Selle analeptikumide (stimulaatorite) klassi tüüpiline esindaja, mis põhjustab suurtes annustes krampe, on strühniin, mis blokeerib glütsiini inhibeerivat toimet seljaajus, ja bikukulliin, mis blokeerib sarnaselt pikrotoksiiniga GABA inhibeerivat toimet.

4. KNS-vahendatud BP-d langetavad ravimid, nagu klonidiin ja metüüldopa (jaotis 9.4.2), näivad olevat kesknärvisüsteemi katehhoolamiinide metabolismi selektiivsed stimulaatorid.

a) Kofeiini (R=Me) Hemicholia katioon

b) Teofüllia (R=H)

Lähemalt teemal Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid:

IV JAGU. MÕNTE RAVIMI TEHNOLOOGIA OMADUSED. 23. peatükk
4. peatükk RAVIMI TOOTMISE JA NENDE KVALITEEDI KONTROLLI RIIKLIKU REGULEERIMINE. määrused. Farmatseutilise tegevuse ja preparaatide valmistamise õiguse reguleerimine

Suurest hulgast kesknärvisüsteemi pärssivatest ainetest kasutatakse narkootilisi, uinuteid, psühhoosivastaseid, rahustavaid, rahustavaid, valuvaigisteid ja palavikku alandavaid ravimeid.

Sellesse ravimite rühma kuuluvad ained, mis muudavad kesknärvisüsteemi funktsioone, avaldades otsest mõju selle erinevatele osakondadele - ajule, piklikule medullale või seljaajule.

Kesknärvisüsteemi morfoloogilise ehituse järgi võib seda käsitleda paljude üksikute neuronite kogumina, mille arv inimesel ulatub 14 miljardini.Neuronite vahelise suhtluse tagab nende protsesside kontakt üksteisega või närvikehadega. rakud. Selliseid neuronaalseid kontakte nimetatakse sünapsideks (sinapsis – ühendus, ühendus).

Närviimpulsside ülekanne kesknärvisüsteemi sünapsides, aga ka perifeerse närvisüsteemi sünapsides toimub ergastuse keemiliste edastajate - vahendajate abil. Vahendajate rolli kesknärvisüsteemi sünapsides täidavad atsetüülkoliin, norepinefriin, dopamiin ja teised ained.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimained muudavad (stimuleerivad või pärsivad) närviimpulsside ülekannet sünapsides. Ainete toimemehhanismid kesknärvisüsteemi sünapsis on erinevad.

Seega võivad mõned ained ergutada või blokeerida sünapsi retseptoreid, millega teatud vahendajad interakteeruvad (6, lk 45).

Näiteks narkootilised analgeetikumid stimuleerivad nn opiaadi retseptoreid, antipsühhootikumid aga blokeerivad dopamiini ja adrenergilised retseptorid. Samuti on aineid, mis muudavad närviimpulsside sünaptilist ülekannet, mõjutades teatud vahendajate vabanemist.

Näiteks parkinsonismivastane ravim midantaan suurendab vahendaja dopamiini vabanemist. Üksikud ained muudavad närviimpulsside sünaptilist ülekannet, mõjutades teatud vahendajate inaktiveerimist. Niisiis, ensüümi monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorite rühma kuuluvad antidepressandid takistavad norepinefriini inaktiveerimist selle ensüümi mõjul.

Näiteks anesteesiat tekitavad ained kombineeritakse narkootikumide rühmaks tuimestamiseks, und esilekutsuvateks - unerohtude rühmaks jne.

Järgnevalt on toodud kesknärvisüsteemi mõjutavate ravimite üldine klassifikatsioon.

1. Anesteesia vahendid.

2. Etüülalkohol.

3. Unerohud.

4. Epilepsiavastased ravimid.

5. Parkinsoni tõve ravimid.

6. Valuvaigistid.

7. Analeptikumid.

8. Psühhotroopsed ravimid:

neuroleptikumid;

rahustid;

liitiumi soolad;

antidepressandid;

psühhostimulandid;

g) nootroopsed ravimid.

Nende ainete hulgas on ravimeid, millel on pärssiv toime enamikule kesknärvisüsteemi funktsioonidele. Nende ainete hulka kuuluvad anesteetikumid, etüülalkohol, uinutid. Koos sellega on paljudel ainetel (epilepsiaravimid, antipsühhootikumid, trankvilisaatorid, rahustid) selektiivsemalt kesknärvisüsteemi talitlust pärssiv toime.

Erinevalt nendest ainetest mõjuvad mõned ravimid kesknärvisüsteemile stimuleerivalt (näiteks analeptikumid, psühhostimulandid).

On ka aineid, mis võivad mõjuda ühtedele närvikeskustele pärssivalt ja teistele ergutavalt. Näiteks narkootilised analgeetikumid pärsivad valu tajumist, hingamiskeskust, köhakeskust, kuid stimuleerivad vaguse ja okulomotoorsete keskuste keskusi.

Tahaksin anda veel ühe kesknärvisüsteemi mõjutavate ravimite klassifikatsiooni

Strühniini rühma vahendid (ravimid, mis stimuleerivad peamiselt seljaaju funktsioone)

Vahendid vaimuhaiguste ja neuroosi raviks (psühhotroopsed ravimid)

Vahendid anesteesiaks

Mitteinhalatsioonianesteesia vahendid

Kesknärvisüsteemi stimulandid analeptikumid

Ravimid, millel on kesknärvisüsteemile "tooniline" toime

Parkinsonismi raviks kasutatavad ravimid

Vahendid, mis parandavad aju intellektuaalset aktiivsust / tähelepanu, mälu, õppimist jne. / nootroopsed ja gamkergilised ravimid)

Tritsüklilised antidepressandid

Kesknärvisüsteemi mõjutavate ravimite rakenduspunktid

1 - impulss presünaptilises kius;

2 - vahendaja süntees;

3 - vahendaja salvestus;

4 - ainevahetus presünaptilises otsas (ainevahetus);

5 - vahendaja vabastamine;

6 - vahendaja tagasivõtmine;

7 - vahendaja hävitamine (degradatsioon);

8 - retseptor;

9 - ioonjuhtivuse suurenemine või vähenemine

Järeldus

Seega võib autonoomset närvisüsteemi mõjutavaid aineid klassifitseerida järgmiselt:

Adrenergilised ravimid

Antiadrenergilised ained

Kolinergikud

Antikolinergilised ained

Kesknärvisüsteemi funktsioone mõjutavate ainete liigne või pikaajaline kasutamine põhjustab aga sõltuvuse, vaimse ja füüsilise sõltuvuse kujunemist inimesel sellistest ravimitest. Ja see, mis oli eile kasulik ja aitas, muutub mürgiks, mis hävitab meie keha. Inimene ei saa enam ilma teiseta, iga kord aina suurema doosita (see kehtib eriti narkootiliste ainete ja alkoholi kohta). Kuid pärast ajutist leevendust algab taas raske periood, nii raske, et uue annuse saamiseks lakkab inimene oma tegusid kontrollimast ja moraalinormidega kooskõlastamisest, ta degradeerub. Järk-järgult kahjustatakse teisi elundeid ja süsteeme (südame-veresoonkond, seedesüsteem jne). Inimene muutub invaliidiks ja sureb. Narkomaan ei suuda enam ise oma elu muuta, vaid arstide abi võib päästa ta vältimatust surmast.

Bibliograafia

1. Wayne A.M., Solovieva A.D. ja Kolosova O.A. Vegetovaskulaarne düstoonia, M., 1981;

2. Gusev E.I., Grechko V.E. ja Burd G.S. Närvihaigused, lk. 199, 547, M., 1988;

3. Lobko P.I. jne Autonoomne närvisüsteem. Atlas, Minsk, 1988;

4. Nozdrachev A.D. Autonoomse närvisüsteemi füsioloogia, L., 1983, bibliogr.;

5. Inimese kasvajate patoloogiline ja anatoomiline diagnoos, toim. ON. Kraevski jt, lk 86, M., 1982;

6. Paches A.I. Pea- ja kaelapiirkonna kasvajad, lk 90, M., 1983;

Sellesse ravimite rühma kuuluvad ained, mis muudavad kesknärvisüsteemi funktsioone, avaldades otsest mõju selle erinevatele osakondadele - ajule, piklikule medullale või seljaajule.

Kesknärvisüsteemi morfoloogilise ehituse järgi võib seda käsitleda paljude üksikute neuronite kogumina *, mille arv inimesel ulatub 14 miljardini Neuronite vahelise suhtluse tagab nende protsesside kontakt üksteisega või neuronite kehadega. närvirakud. Selliseid neuronaalseid kontakte nimetatakse sünapsideks (sinapsis – ühendus, ühendus).

* (Neuron on närvirakk koos kõigi oma protsessidega.)

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimained muudavad (stimuleerivad või pärsivad) närviimpulsside ülekannet sünapsides. Ainete toimemehhanismid kesknärvisüsteemi sünapsis on erinevad. Seega võivad mõned ained ergutada või blokeerida sünapsi retseptoreid, millega teatud vahendajad interakteeruvad. Näiteks narkootilised analgeetikumid stimuleerivad nn opiaadi retseptoreid, antipsühhootikumid aga blokeerivad dopamiini ja adrenergilised retseptorid. Samuti on aineid, mis muudavad närviimpulsside sünaptilist ülekannet, mõjutades teatud vahendajate vabanemist. Näiteks parkinsonismivastane ravim midantaan suurendab vahendaja dopamiini vabanemist. Üksikud ained muudavad närviimpulsside sünaptilist ülekannet, mõjutades teatud vahendajate inaktiveerimist. Niisiis, ensüümi monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorite rühma kuuluvad antidepressandid takistavad norepinefriini inaktiveerimist selle ensüümi mõjul.

Mõjutades närviimpulsside sünaptilist ülekannet, muudavad raviained kesknärvisüsteemi funktsioone ja põhjustavad sellest tulenevalt erinevaid farmakoloogilisi toimeid. Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid liigitatakse tavaliselt nende peamise toime järgi. Näiteks anesteesiat tekitavad ained kombineeritakse narkootikumide rühmaks tuimestamiseks, und esilekutsuvateks - unerohtude rühmaks jne.

Järgnevalt on toodud kesknärvisüsteemi mõjutavate ravimite üldine klassifikatsioon.

Kesknärvisüsteemi mõjutavad ravimid

1. Vahendid anesteesiaks. 2. Etüülalkohol. 3. Unerohud. 4. Epilepsiavastased ravimid. 5. Parkinsoni tõve ravimid. 6. Valuvaigistid. 7. Analeptikumid. 8. Psühhotroopsed ravimid: a) neuroleptikumid; b) rahustid; c) rahustid; d) liitiumisoolad; e) antidepressandid; f) psühhostimulandid; g) nootroopsed ravimid.