Esialgu määratakse HFRS-i diagnoos infektsiooni kliinilise pildi põhjal koos haiguse varase (esimese nädala) staadiumi spetsiifiliste sümptomite kogumiga: äge algus, palavik, üldine toksikoosi sündroom ja hemodünaamilised häired, seejärel valu. kõhu- ja nimmepiirkonnas. Haiguse tippfaasi iseloomustab hemorraagilise sündroomi domineerimine ja ägeda neerupuudulikkuse (ARF) ilmingud. Samal ajal ei võimalda sümptomite polümorfism ja varieeruvus, juhtivate sündroomide standardiseeritud tunnuste puudumine kliiniliselt usaldusväärse täpsusega HFRS-i esmast diagnoosi panna.
HFRS-i kliiniline pilt, mida on kirjeldanud arvukad autorid erinevatest maailma piirkondadest ja mis on seotud erinevate hantaviirustega, näitab haiguse peamiste ilmingute sarnasust. Infektsiooni üldistatud olemus koos erinevate organite ja süsteemide kaasamisega patoloogilises protsessis määrab sümptomite polümorfismi, sõltumata etioloogilisest tegurist (hantaviiruse serotüüp).
Seda haigust iseloomustab tsükliline kulg ja mitmesugused kliinilised võimalused alates abortiivsetest palavikulistest vormidest kuni raskete vormideni koos massiivse hemorraagilise sündroomi ja püsiva neerupuudulikkusega.
Eristage haiguse järgmisi perioode. Haudumine (1–5 nädalat, keskmiselt 2–3 nädalat), palavikuga (esialgne, üldine mürgine), kestab keskmiselt 3–7 päeva; oliguurne (keskmiselt 6-12 päeva), polüuuriline (keskmiselt 6-14 päeva), taastumisperiood (varajane - kuni 2 kuud ja hiline - kuni 2-3 aastat).
Haiguse kliinilises pildis eristatakse 6-7 peamist kliinilist ja patogeneetilist sündroomi:
1) üldmürgine;
2) hemodünaamiline (kesk- ja mikrotsirkulatsioonihäired);
3) renaalne;
4) hemorraagiline;
5) kõhuõõne;
6) neuroendokriinne;
7) respiratoorne sündroom.
Nende sündroomide erinev kombinatsioon iseloomustab iga nelja haiguse perioodi. Nakkusprotsessis osalevate erinevate organite talitlushäirete sümptomeid täheldatakse haiguse kõigil perioodidel.
Inkubatsiooniperiood kestab 4 kuni 49 päeva (enamasti 14 kuni 21 päeva), samas kui kliinilised ilmingud puuduvad. Sel perioodil viiakse HFRS-viirus kehasse läbi hingamisteede epiteeli, seedetrakti, samuti kahjustatud naha kaudu. Lisaks paljuneb viirus makrofaagide süsteemi rakkudes. See põhjustab spetsiifilise ja mittespetsiifilise kaitse tegurite aktiveerumist, mille piisavus, samuti patogeeni nakkav annus, patogeensus ja virulentsus määravad nii viiruse enda saatuse kui ka patoloogiliste muutuste tõsiduse patsiendi kehas.
1,3,1 HFRSi esialgne (palavikuline) periood.
HFRS-i esialgse (palaviku) perioodi patogeneetiline alus on vireemia, mürgistus, hormonaal- ja immuunsüsteemi aktiveerumine, põletikueelsete tsütokiinide tootmine, massiivne vasopaatia (seotud hantaviiruse tropismiga mikrotsirkulatsiooni veresoonte endoteelile), koagulopaatia, häiritud mikrotsirkulatsioon, kudede hävitamine, autoantigeenide moodustumine koos autoantikehade moodustumisega (raske HFRS korral).
Enamikul HFRS-iga patsientidel on algus äge. Ilmuvad külmavärinad, peavalu, valu lihastes, liigestes, suukuivus, janu, mõnikord kerge köha, tugev üldine nõrkus. Väikesel osal patsientidest eelneb väljendunud haigusnähtude ilmnemisele prodromaalne periood: üldine halb enesetunne, väsimus, väike palavik.
Enamikul patsientidest tõuseb palavik esimesel haiguspäeval kõrgeks, kestab 5-6 kuni 10-11 päeva, keskmiselt 6-7 päeva. Temperatuurikõveral puudub kindel muster, enamasti väheneb see lüütiliselt kahe-kolme päeva jooksul. Haiguse kerge vormi korral esineb kerge lühiajaline palavik, mida patsient sageli näeb.
Objektiivne uuring näitab näo, kaela, ülakeha naha väljendunud hüpereemiat, mis on seotud autonoomsete häiretega emakakaela ja rindkere seljaaju keskuste tasemel. Eriti märgatav on kõvakesta ja sidekesta veresoonte süstimine, orofarüngeaalse limaskesta hüperemia, ülasuulae täpiline enanteem. Võimalik on hemorraagilise sündroomi väljakujunemine petehhiaalse lööbe kujul mõlema õla sisepindade piirkonnas, kehatüve külgpindadel, rinnal ("nuhtluse, piitsa" sümptom), ekhümoos süstekohtades ja lühike ninaverejooks. Määratakse positiivsed endoteeli sümptomid (mansetid, "näputäis, žgutt"). Arteriaalne rõhk on normaalne või kalduvus hüpotensioonile, iseloomulik on suhteline bradükardia. Mõned patsiendid märgivad raskustunnet alaseljas.
Esialgse perioodi lõpus väheneb urineerimise sagedus ja vähene uriinieritus. Laboratoorseid muutusi iseloomustab seerumi kreatiniini, uurea taseme kerge tõus, uriini suhtelise tiheduse (OD) vähenemine ja üksikute värskete erütrotsüütide ilmumine ning proteinuuria selle settes. Enamiku patsientide vereanalüüsi iseloomustab mõõdukas leukopeenia ja harvem kerge leukotsütoos ja nihkumine vasakule, vere hüübimise tunnused plasmorröa ja hüpovoleemia taustal erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu suurenemise näol. HFRS-i patognoomiline sümptom varajases staadiumis on trombotsütopeenia, mis on põhjustatud viiruse kahjustavast toimest, immunopatoloogiliste reaktsioonide tekkest, trombotsüütide adhesiivsete omaduste suurenemisest ja rakuagregaatide moodustumisest koos nende peetusega mikrotsirkulatsiooni veresoontes, vere reoloogiliste omaduste rikkumine.
1,3,2 HFRS oligouurne periood.
HFRS-i oligouursel perioodil (haiguse kõrgus) jätkuvad süsteemsed vereringehäired, hüpovoleemia ja hemokontsentratsioon, elundite hüpoperfusioon ja hüpoksia, kudede atsidoos ja elutähtsate kehasüsteemide kahjustused. Domineerib DIC hüpokoagulatsiooni faas. Hüpofüüsis, neerupealistes, neerudes, müokardis ja teistes parenhüümiorganites tekivad tursed, hemorraagia, düstroofsed ja nekrobiootilised muutused.
Suurimaid muutusi täheldatakse neerudes, millega kaasneb glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, tubulaarse reabsorptsiooni rikkumine. HFRS-i ägedat neerupuudulikkust põhjustab neeru parenhüümi kahjustus, äge interstitsiaalne nefriit. Ühest küljest soodustavad mikrotsirkulatsiooni kahjustus, veresoonte seina suurenenud läbilaskvus neerude, peamiselt püramiidide interstitsiumi plasmorröa ja seroosse hemorraagilise turse, millele järgneb tuubulite ja kogumiskanalite kokkusurumine, mis põhjustab düstroofiat ja tubulaarse epiteeli koorumist. , valgu ja fibriini higistamine koos tuubulite ja kogumisjuhade obstruktsiooniga fibriini trombidega torud ja uriini pöördreabsorptsiooni halvenemine. Teisest küljest on immunopatoloogiline tegur immuunkomplekside fikseerimine glomerulaarmembraanil, mis vähendab glomerulaarfiltratsiooni. Interstitsiaalne turse suurendab neerude mikrotsirkulatsiooni rikkumist kuni isheemiani, mõnel juhul kuni neerutuubulite nekroosini, aitab kaasa glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarsete reabsorptsiooni edasisele vähenemisele. Torukujulised rakud on eriti tundlikud hüpoksia, isheemia ajal tekkiva energiamaterjali puudumise suhtes. Patoloogilises protsessis võivad osaleda ka autoantikehad kahjustatud koestruktuuride vastu. Tsentraalse hemodünaamika häired (hüpovoleemia, südame väljundi vähenemine, arteriaalne rõhk) süvendavad neerude verevoolu häireid.
Oliguurne periood on kõige silmatorkavam periood, mil areneb HFRS-ile omane kliiniline pilt. Kehatemperatuur langeb normaalsele tasemele, mõnikord tõuseb uuesti subfebriili numbriteni - "kahe küüruga" kõver. Kuid temperatuuri langusega ei kaasne patsiendi seisundi paranemist, reeglina see halveneb. Üldised toksilised nähtused saavutavad maksimumi, suurenevad hemodünaamiliste häirete tunnused, neerupuudulikkus ja hemorraagiline diatees. Kõige püsivam märk oliguursele perioodile üleminekust on erineva intensiivsusega alaseljavalu: alates ebameeldivatest raskustundest kuni terava, valuliku, iivelduse, oksendamise, mis ei ole seotud toidu ega ravimitega, raskematel juhtudel luksumine. Kasvav asteenia ja adünaamia. Paljudel patsientidel on valu kõhus, peamiselt naba ja epigastimaalses piirkonnas. Nägu on hüpereemiline, neerupuudulikkuse suurenemisega, punetus asendub kahvatusega, hemorraagilised ilmingud intensiivistuvad, peamiselt haiguse rasketel juhtudel - hemorraagia kõvakestas, ekhümoos, ninaverejooks ja hematuuria, hematoomid süstekohtades, harvem - sooleverejooks, veri oksendamises, hemoptüüs. Diagnoosi tegemisel on oluline tuvastada nägemiskahjustus (nägemisteravuse langus, "lendavad kärbsed", silmade ees udutunne), mis on tingitud võrkkesta mikrotsirkulatsiooni rikkumisest, mis ilmneb haiguse 2.-7. päeval. ja kestab 2-4 päeva.
Enamikul patsientidest on oliguurse perioodi alguses vererõhk normi piires ja rasketel juhtudel areneb arteriaalne hüpotensioon, mis ulatub raske kollapsi või nakkus-toksilise šokini. Selle perioodi teisel poolel tõuseb 1/3 patsientidest arteriaalne rõhk (BP), hüpertensiooni kestus ületab harva 5 päeva. Iseloomulik on absoluutne või suhteline bradükardia. Kopsude kohal on kuulda vesikulaarset kõva hingamist, määrata üksikuid kuivi, niiskeid räigeid, eriti rasketel juhtudel täheldatakse kopsuturse või distressi sündroomi pilti.
2.-5. haiguspäeval tekib 10-15%-l patsientidest kõhulahtisus. Keel kuiv, kaetud halli või pruuni kattega. Kõht on mõõdukalt paistes, palpatsioonil on valu epigastimaalses ja nabapiirkonnas, eriti neerude projektsioonis ja mõnikord hajus. Võib esineda peritonismi tunnuseid. Maks on suurenenud ja valulik 20-25% patsientidest. Üksikjuhtudel võivad ilmneda meningismi nähud. Enamik HFRS-i spetsiifilisi tüsistusi areneb sel perioodil.
Neeru sündroom on üks juhtivaid. Pasternatsky sümptom on positiivne või järsult positiivne, seetõttu tuleb seda sümptomit kontrollida ülima ettevaatusega, kerge survega kostovertebraalsete punktide piirkonnas, et vältida neerukoore rebenemist. Ägeda neerupuudulikkuse üksikasjalikku pilti iseloomustab progresseeruv oligoanuuria, süvenev ureemiline mürgistus, vee ja elektrolüütide tasakaalu häired ning metaboolse atsidoosi suurenemine.
Kesknärvisüsteemi aktiivsuse rikkumisi täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel nii mürgistusega seotud aju sümptomite ilmingutena kui ka fokaalsete kahjustuste tagajärjel. Võimalikud on meningismi sümptomid, entsefaliitilised reaktsioonid koos koore sümptomite ilmnemisega (kael jäikus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid), fokaalsed sümptomid (vastavad ajukahjustuse piirkondadele) ja psüühikahäired (unehäiretest mitmesugusteni teadvusehäired).
Hemogrammil avastatakse loomulikult neutrofiilne leukotsütoos (kuni 15-30×109/l veres), plasmatsütoos ja trombotsütopeenia. Rasketel juhtudel iseloomustab verepilti leukemoidne reaktsioon. Vere paksenemise tõttu võib hemoglobiini ja punaste vereliblede tase tõusta, kuid verejooksuga need näitajad vähenevad. ESR kiireneb järk-järgult. Iseloomulikud on jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, samuti hüperkaleemia, hüpermagneseemia, hüponatreemia ja metaboolse atsidoosi nähud. Uriini üldanalüüsis täheldatakse massilist proteinuuriat (kuni 33–66 g / l), mille intensiivsus muutub päeva jooksul (“valgusüst”), hematuuriat, silindruriat, neeruepiteelirakkude ilmumist (nii. nimetatakse Dunajevski rakkudeks). Alates oligouurse perioodi teisest poolest areneb hüpostenuuria.
Vere hüübimissüsteemi seisundis toimuvad olulised muutused. Kui ühel osal patsientidest hüperkoagulatsioon püsib, siis rasketel haigusjuhtudel tekib hüpokoagulatsioon. Selle põhjuseks on plasma hüübimisfaktorite tarbimine, mis on tingitud mikrotrombide moodustumisest väikestes veresoontes. Just HFRS-i oliguursel perioodil saavutavad hemorraagilised ilmingud haripunkti ja muutuvad sageli surma põhjuseks.
1,3,3 Haiguse polüuuriline periood.
Polüuuria periood algab 9.-13. ja kestab kuni 21.-24. haiguspäevani. Spetsiifilise immuunsuse moodustumise tulemusena taandub haigustekitaja eliminatsioon, immuunkompleksid, neerude ja teiste organite patoloogilised muutused ning on suundumused nende funktsioonide normaliseerumisele. Polüuuria staadiumis suureneb esimesena glomerulaarfiltratsioon. Kahjustatud torukujulise aparatuuri tingimustes aitab isegi kerge filtreerimise suurenemine kaasa diureesi suurenemisele. Polüuuria on tingitud osmootsest diureesist. Oliguuria ajal kehasse kogunenud lämmastikuräbud koos neerude funktsionaalse võime taastamisega näitavad oma osmodiureetilise toimega toimet ja eritunud uriini kogus ei sõltu keha hüdratatsiooniseisundist, liigsest vedelikukaotusest uriinis. ebapiisava täiendamise korral võib see põhjustada dehüdratsiooni, hüpovoleemiat ja oliguuria taastumist. Tubulite reabsorptsioonifunktsiooni aeglane taastumine põhjustab kaaliumi, naatriumi, kloori kadu.
Oksendamine lakkab, valu alaseljas ja kõhus kaob järk-järgult, uni ja isu normaliseeruvad, päevane uriinikogus suureneb (kuni 3-10 liitrit), iseloomulik on noktuuria. Hüpokaleemia taustal ilmnevad nõrkus, lihaste hüpotensioon, soole parees, põie atoonia, tahhükardia, arütmia, suukuivus, janu. Polüuuria ja isohüpostenuuria kestus võib sõltuvalt haiguse kliinilise kulgemise raskusastmest varieeruda mitmest päevast mitme nädalani. Paranemise tempo ei kulge aga alati paralleelselt diureesi suurenemisega. Mõnikord suureneb polüuuria esimestel päevadel asoteemia, võib tekkida dehüdratsioon, hüponatreemia, hüpokaleemia, hüpokoagulatsioon püsib, seetõttu nimetatakse seda etappi sageli "ebakindla prognoosi" etapiks.
Laboratoorsed muutused sel perioodil seisnevad erütrotsüütide arvu, hemoglobiini ja trombotsüütide arvu mõningase vähenemises. Erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) on mõnevõrra kiirenenud. Karbamiidi ja seerumi kreatiniini näitajad vähenevad järk-järgult, sageli areneb hüpokaleemia.
Muutusi uriinis (Zimnitski test) iseloomustab äärmiselt madal suhteline tihedus, mis ei ületa 1001-1005. Uriini setetes määratakse väike kogus valku, mõõdukas hematuria ja silindruria, mõnikord leukotsütuuria, neeruepiteelirakud vähesel määral.
1,3,4 Taastumisperiood.
Taastumisperioodi iseloomustab patogeneetiliselt stabiilse infektsioonijärgse immuunsuse moodustumine kõrge spetsiifilise IgG tasemega, hemostaasi taastumine, mikrotsirkulatsioon, uriini glomerulaarfiltratsioon, kuid tubulaarsete häirete (tuubulite puudulikkus) pikaajaline säilimine. Üldseisund paraneb märgatavalt, taastub igapäevane diurees, normaliseerub uurea ja kreatiniini tase. Taastuvatel inimestel ilmneb asteeniline sündroom: üldine nõrkus, väsimus, vähenenud jõudlus, emotsionaalne labiilsus. Sellega kaasneb ka vegetovaskulaarne sündroom hüpotensiooni, summutatud südametoonide, vähese füüsilise koormuse korral õhupuuduse, sõrmede värisemise, liigse higistamise ja unetuse kujul. Sel perioodil võib alaseljas olla raskustunne, Pasternatsky, noktuuria ja isohüpostenuuria positiivne sümptom püsib pikka aega (kuni 1 aasta või kauem). Püelonefriidi tekkega on võimalik kinnitada sekundaarne bakteriaalne infektsioon, mida kõige sagedamini täheldatakse ägeda neerupuudulikkuse korral.

• Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on neerusündroomiga hemorraagiline palavik?

Mis on hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga(sünonüümid: hemorraagiline nefrosonefriit, Tšurilovi tõbi, epideemiline nefrosonefriit, Kaug-Ida hemorraagiline palavik, Korea hemorraagiline palavik, Mandžuuria hemorraagiline palavik, Skandinaavia epideemiline nefropaatia, Tula palavik; hemorraagiline palavik an Korea fever ha) äge nakkushaigus, mida iseloomustab veresoonte selektiivne kahjustus, millega kaasneb palavik, mürgistus ja neerukahjustus.

Mis põhjustab hemorraagilist palavikku koos neerusündroomiga

Aastatel 1938-1940. Venemaa Kaug-Idas viidi läbi põhjalikud uuringud, mille tulemusena tehti kindlaks haiguse viiruslik olemus, selle peamised epidemioloogilised ja kliinilised mustrid. (Tšumakov A.A., Smorodintsev M.P.). Seda haigust nimetati Kaug-Ida hemorraagiliseks nefrosonefriidiks. Samal ajal registreeriti Põhja-Mandžuurias Jaapani Kwantungi armee töötajate seas sarnane haigus nimega Songo tõbi. Mõnevõrra hiljem täheldati haigusjuhtumeid Tula piirkonnas, Rootsis, Norras ja Soomes, Lõuna-Koreas (1951–1953 Korea-Ameerika sõja ajal rohkem kui 2000 patsienti). Seejärel tuvastati looduslikud kolded paljudes Venemaa Föderatsiooni piirkondades (eriti Uuralites ja Kesk-Volga piirkonnas), Ukrainas, Moldovas, Valgevenes, Jugoslaavias, Rumeenias, Ungaris, Tšehhis, Slovakkias ja Bulgaarias. Aastatel 1976-1978. haigusetekitaja eraldati esmalt närilistelt ja seejärel haigelt inimeselt. Haiguse erinevate variantide üldnimetus "neeru sündroomiga hemorraagiline palavik" võeti kasutusele WHO teadusrühma otsusega 1982. aastal.

Praegu Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku põhjustaja kuulub Bunyaviruse perekonda (Bunyaviridae) ja on eraldatud eraldi perekonda Hantavirus, mis hõlmab Hantaani viirust (Korea hemorraagiline palavik), Puumala viirust (epideemiline nefropaatia) ja kahte viirust: Prospect Hill, Tchoupitoulas, mis ei ole patogeensed. inimesed.

Tuntud on 8 viiruse serovari, mis on isoleeritud erinevatest kohtadest erinevatelt närilistelt ja põhjustavad ebavõrdse raskusastmega haigusi. Esimesed 4 serotüüpi põhjustavad inimestel haigusi, mida ühendab nimetus hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga. Kõige raskemad haigused on need, mida põhjustavad 1. serovari viirused (peamine reservuaar on põldhiir); kõige kergemini - põhjustatud 2. serovari viirustest. Nn diferentseerumata serovari viiruseid peetakse madala patogeensusega.

Hantaani ja Puumala viirused- sfäärilised RNA-d sisaldavad viirused läbimõõduga 85-110 nm. Viirus inaktiveeritakse temperatuuril 50°C 30 minutit, 0-4°C juures on see stabiilne 12 tundi. Praegu on tõestatud antigeensete erinevuste olemasolu neerusündroomiga hemorraagilise palaviku tekitaja kahe variandi vahel. Hantaani viirus ringleb Kaug-Ida, Venemaa, Lõuna-Korea, Põhja-Korea, Hiina ja Jaapani looduslikes koldes. Peamine kandja on põldhiir. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku viiruse teine ​​versioon - euroopa (lääne), puumala - leiti Soomest, Rootsist, Venemaalt, Prantsusmaalt, Belgiast. Selle veehoidla on kaldahiir. Eeldatakse kolmanda antigeense variandi olemasolu Balkanil.

Patogenees (mis juhtub?) Neerusündroomiga hemorraagilise palaviku ajal

Nakkuse värav on hingamisteede limaskest, harvem seedesüsteemi nahk ja limaskest. Nakkusvärava kohas olulisi muutusi ei täheldata. Haiguse esmased ilmingud on tingitud vireemiast ja joobeseisundist. HFRS-i põhjustajal on väljendunud vasotropism ja haiguse peamine patogenees on vaskulaarseina lüüasaamine, kuigi hemorraagilise sündroomi tekkes mängib teatud rolli ka koagulatsiooni- ja antikoagulatsioonisüsteemide seisund. Neeru sündroomi tekkes mängib olulist rolli ka veresoonte kahjustus. Leiti, et raske HFRS korral on glomerulaarfiltratsioon oluliselt vähenenud ja selle vähenemisega ei kaasne glomerulite hävitavaid häireid. Võib eeldada, et ägeda neerupuudulikkuse tekke põhjuste hulgas on oluline ka immunopatoloogiline tegur. Sõltuvalt haiguse tõsidusest on trombohemorraagilise sündroomi raskusaste erinev. Pärast HFRS-i kannatamist säilib tugev immuunsus. Kordused puuduvad.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku sümptomid

Inkubatsiooniperiood kestab 7 kuni 46 päeva (kõige sagedamini 21 kuni 25 päeva). Haiguse käigus eristatakse järgmisi perioode: esialgne, oliguurne (neeru- ja hemorraagiliste ilmingute periood), polüuuriline ja taastumine.

Esialgne periood (prodromaalsete nähtuste periood) kestab 1 kuni 3 päeva ja seda iseloomustab äge algus, kehatemperatuuri tõus kuni 38-40 ° C, millega mõnikord kaasnevad külmavärinad. Esineb tugev peavalu (kuid ülavõlvi ja silmamuna ei valuta), nõrkust, suukuivust, ülemiste hingamisteede põletiku tunnuseid ei täheldata. Patsientide uurimisel on näo, kaela, rindkere ülaosa naha hüperemia ("kapoti" sümptom). Neelu limaskest on hüpereemiline, sklera veresooned süstitakse, hüpereemilise konjunktiivi taustal võib mõnikord näha hemorraagilist löövet. Mõnel patsiendil võib haigus tekkida järk-järgult ja 2-3 päeva enne haigestumist võib esineda prodromaalseid nähtusi (nõrkus, halb enesetunne, katarraalsed nähtused ülemistest hingamisteedest). Siseorganite poolelt esialgsel perioodil erilisi muutusi tuvastada ei saa. Võimalik on mõõdukas bradükardia, mõnel patsiendil on alaselja tuim valu, mis on Pasternatsky positiivne sümptom. Suhteliselt harva, raskete vormide korral, võib esineda meningismi nähtusi.

Oliguurne periood (palavik)(2.-4. kuni 8.-11. haiguspäevani). Kehatemperatuur püsib 38-40°C tasemel ja kestab 4.-7. haiguspäevani, kuid kehatemperatuuri langusega ei kaasne patsiendi seisundi paranemist, sagedamini see isegi halveneb. Oliguurse perioodi kõige tüüpilisem ilming on erineva raskusastmega seljavalu (mõnikord algavad need algperioodi lõpus). Valu puudumine pärast 5. haiguspäeva koos palaviku raskusastme ja joobeseisundi sümptomitega seab kahtluse alla HFRS diagnoosi. Enamikul patsientidest esineb 1-2 päeva pärast seljavalu tekkimist oksendamine kuni 6-8 korda päevas või rohkem. Sellel pole midagi pistmist toidu ega ravimitega. Samal ajal on kõhuvalu, sageli täheldatakse puhitus.

Sellel perioodil vaadates on nahk kuiv, nägu ja kael hüpereemilised, neelu ja sidekesta limaskestade hüperemia püsib, võib esineda ülemise silmalau kerge turse, süstitakse sklera veresooni. Ilmuvad hemorraagilised sümptomid.

Trombohemorraagiline sündroom erineva raskusastmega haigus areneb ainult pooltel raskema HFRS-iga patsientidel. Esiteks ja kõige sagedamini on veresoonte suurenenud haprus (žguti test, objektiivsemaid andmeid saab Nesterovi järgi veresoonte vastupidavuse määramisel), millele järgneb petehhiate ilmumine (10–15% juhtudest). patsientidest), hematuuria (7–8%), sooleverejooks (umbes 5%), verevalumid süstekohtades, ninaverejooks, kõvakesta hemorraagia, väga harva täheldatakse vere segunemist oksendamise ja rögaga. Igemete veritsus ja emakaverejooks ei ole tüüpilised. Hemorraagiliste ilmingute sagedus sõltub haiguse tõsidusest, sagedamini täheldatakse neid raskes vormis (50-70%), harvemini mõõdukas (30-40%) ja kerges (20-25%). Epideemiliste puhangute ajal täheldatakse hemorraagilisi märke sagedamini ja need on rohkem väljendunud. Skandinaavia riikides on HFRS kergem ("epideemiline nefropaatia") kui viiruse idavariandist põhjustatud haigused, näiteks Koreas viibiva 2070 USA sõjaväelase puhul.

Haiguse iseloomulikud ilmingud hõlmavad neerukahjustus. See väljendub näo turse, silmalaugude paistetuses, Pasternatsky positiivses sümptomis (kontrollige hoolikalt, kuna jõuline koputamine ja patsientide hooletu transportimine võivad põhjustada neerude rebenemist). Oligouuria areneb 2.-4. päeval, raskematel juhtudel võib ulatuda anuuriani. Valgusisaldus uriinis suureneb oluliselt (kuni 60 g / l), oliguurse perioodi alguses võib esineda mikrohematuuriat, settes leitakse hüaliinseid ja teralisi valusid, mõnikord ilmuvad pikad jämedad "fibriinsed" Dunajevski kihid. Jääklämmastik koguneb. Kõige enam väljendub asoteemia 7-10 haiguspäevaks. Jääklämmastiku sisalduse normaliseerumine toimub 2-3 nädalaga.

Elundite kahjustuse periood. See esineb sagedamini normaalse kehatemperatuuri taustal ja avaldub peamiselt asoteemia suurenemise tunnustena. Suurenenud janu, oksendamine (võib olla hemorraagiline), letargia, letargia, peavalu. Tekib püsiv unetus. Tugev alaseljavalu võib projitseerida kõhule, nimmepiirkonna valu tõttu on patsiendil raske selili lamada. Pange tähele naha kuivust.

Nekrobioosikolde kudede valkude lagunemise ja neerude lämmastikku eritava funktsiooni rikkumise tagajärjel tõuseb veres järk-järgult lämmastikku sisaldavate räbude tase. Tekib oligo- ehk anuuria. Igapäevane eritunud uriini kogus vastab haiguse raskusastmele: kergete vormide korral väheneb see veidi, 300-900 ml päevas ja rasketel haigusjuhtudel alla 300 ml.

Uriini suhteline tihedus väheneb järsult; tulevikus tekib enamikul patsientidest isohüpostenuuria. Uriinis suureneb valgu kogus, leitakse värsked erütrotsüüdid, hüaliin- ja granuleeritud silindrid, neeruepiteeli vakuoleeritud rakud (Dunaevski rakud).

Veres suureneb elundikahjustuse tagajärjel leukotsütoos ja ESR hakkab tõusma.

Polüuuriline periood pärineb 9-13 haiguspäevast. Oksendamine lakkab, valu alaseljas ja kõhus kaob järk-järgult, uni ja isu normaliseeruvad, päevane uriinikogus suureneb (kuni 3-5 liitrini), püsib nõrkus, suukuivus, järk-järgult (alates 20-25 päevast) taastumisperiood algab.

taastumisperiood. Kestab 3 kuni 12 kuud. Pikka aega püsib väljendunud asteenia, neerupatoloogia, eriti arenenud ägeda või kroonilise püelonefriidi korral. Püsiva polüuuria, janu ja suukuivuse (rohkem kui 6 kuud) korral tuleks mõelda kroonilisele tubulointerstitsiaalsele nefropaatiale, millega kaasneb tuubulite eritus-sekretoorse funktsiooni rikkumine ja elektrolüütide igapäevase eritumise suurenemine. Seisund võib kesta kuni 10 aastat, kuid kroonilise neerupuudulikkuse tagajärgi ei täheldata.

Kirjeldatud haiguse kliinilistel etappidel ei pruugi olla selgeid üleminekupiire või need ilmnevad samaaegselt.

Tüsistused nakkus-toksilise šoki, ägeda neerupuudulikkuse, kopsuturse, elundite hemorraagiate ja verejooksude, neerurebenemise tõttu. Harvadel juhtudel täheldatakse eklampsiat arteriaalse hüpertensiooni, tooniliste ja klooniliste krampide, trismuse, teadvusekaotuse, laienenud pupillide, pulsi ja hingamise aeglustumisega. Võimalikud on subarahnoidsed hemorraagiad. Hiinas (1988) on kirjeldatud entsefaliidi juhtumeid koos hemorraagilise palavikuga koos neerusündroomiga.

Ureemia kui ägeda neerupuudulikkuse lõppstaadiumis arenedes intensiivistuvad iiveldus ja oksendamine, tekivad luksumised, seejärel edenevad unisus, üksikute lihasrühmade (näo-, käelihased) tahtmatud tõmblused ja muud aju sümptomid. Suurendab oluliselt uurea ja kreatiniini taset veres.

Hemorraagilise palaviku diagnoosimine neerusündroomiga

Lisaks üldistele kliinilistele ja biokeemilistele analüüsidele kasutatakse RNIF-i vereseerumi uuringus, mis on võetud haiguse esimesel võimalikul perioodil ja seejärel uuesti 5 päeva pärast. Diagnoosi kinnitab antikehade tiitri tõus vähemalt 4 korda. Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku põdejate veres püsivad antikehad palju aastaid.

Neeru sündroomiga hemorraagilist palavikku tuleks eristada leptospiroosist, gripist, enteroviirusnakkusest, püelonefriidist ja ägedast glomerulonefriidist, mitmesugusest muust hemorraagilisest palavikust.

Patsiendi uurimisel tuleb tähelepanu pöörata haiguse perioodide järjestikusele muutumisele. Palavikuperioodil täheldatakse kõrget kehatemperatuuri, näo punetust ja turset, sklera ja konjunktiivi veresoonte süstimist, ülemiste silmalaugude turset ja neelu hüpereemiat. Samal ajal kaebab enamik patsiente lihasvalu, samuti seljavalu. Juba sel perioodil positiivne sümptom koputamine nimmepiirkonnas. Järgmisel, hemorraagilisel perioodil liitub loetletud sümptomitega massiivne väikeselaiguline lööve. Raskematel juhtudel asenduvad eksanteem ja enanteem hemorraagiliste ilmingutega (verejooks igemetest, ninast), uriin omandab punaka varjundi. Oliguurilisel perioodil normaliseerub kehatemperatuur reeglina, kuid neerude patoloogia avaldub selgelt - oliguuria või anuuria, lämmastikku sisaldavate räbude sisalduse suurenemine veres. Uriini uurimisel leitakse suurenenud kogus valku, värskeid erütrotsüüte, hüaliini ja granuleeritud silindreid. Teave patsiendi otsese või kaudse kokkupuute kohta närilistega võib aidata diferentsiaaldiagnostikas.

Hemorraagilise palaviku ravi neerusündroomiga

Kuna neerusündroomiga hemorraagilise palavikuga patsiendid ei ole nakkav, võib neid hospitaliseerida igas haiglas, kus on olemas sobiv laboriteenus, mis võimaldab süstemaatiliselt jälgida neerufunktsiooni. Patsientide transportimine toimub madratsiga kanderaamil ülima ettevaatusega neerukapsli rebenemisohu tõttu.

Range voodirežiim, sealhulgas polüuuria esimesed päevad. Vajalik on hoolikas hooldus, suuõõne tualettruum, diureesi ja roojamise kontroll.

Dieet number 4 ilma valgu- ja soolapiiranguteta. Rasketel juhtudel piiratakse ajutiselt suures koguses valku ja kaaliumi sisaldavate toitude tarbimist (kuna patsientidel areneb hüperkaleemia). On ette nähtud rohke joomine, sealhulgas mineraalveed (Borjomi, Essentuki nr 4 jne).

Etiotroopne ravi on efektiivne haiguse esimesel 3-4 päeval. Soovitatavad intravenoossed virasooli või ribamidiili tabletid 15 mg/kg/päevas 5 päeva jooksul.

Patogeneetiline ravi viiakse läbi, võttes arvesse haiguse kulgu tõsidust ja juhtivaid kliinilisi sündroome. Kergetel juhtudel on ette nähtud rutiin, askorbiinhape, kaltsiumglükonaat, difenhüdramiin, salitsülaadid kuni 1,5 g päevas.

Raskematel juhtudel on näidustatud 5% glükoosilahuse, 500 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse, 200-400 ml gemodezi ja 10 ml 5% askorbiinhappe lahuse intravenoosne manustamine. Vaskulaarse puudulikkuse nähtude suurenemisega on näidustatud reopolüglütsiini (200–400 ml) infusioonid. Oliguuria perioodil tühistatakse isotoonilise naatriumkloriidi lahuse infusioonid. Infusioonidetoksifitseerimisravi olemuse ja mahu määrab neerude filtreerimisfunktsioon: intravenoossete lahuste päevane kogus ei tohiks ületada päevase uriini mahtu rohkem kui 750 ml ja raske neerupuudulikkuse korral 500 ml võrra. ml.

Glükokortikoidide kasutamise näidustused on raske neerupuudulikkuse oht (anuuria, korduv oksendamine), 2-nädalane või kauem kestev oliguuria ja meningoentsefaliidi teke. Nendel juhtudel kasutatakse prednisooni parenteraalselt ööpäevases annuses 1–2 mg/kg 3–6 päeva jooksul. Nakkuslik-toksilise šoki või ägeda vaskulaarse puudulikkuse tekkega suurendatakse prednisolooni ööpäevast annust 10-12 mg / kg.

Näidatud on antihistamiinikumid, proteaasi inhibiitorid (trasilool, contrical IV kuni 50 tuhat ühikut), bradükiniinivastased ravimid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni (prodektiin 0,25 g 4 korda päevas).

Diureesi parandamiseks kasutatakse 5-10 ml aminofülliini 2,4% lahust (lisatakse tilgutisse). Lasix on ebaefektiivne, mannitool ei ole näidustatud.

2-4-päevase ravi kliinilise efekti puudumisel ja ägeda neerupuudulikkuse nähtude suurenemise korral (uurea üle 30 mmol / l ja kreatiniin üle 600 μmol / l), samuti neerupuudulikkuse tekkega. eklampsia või meningoentsefaliit, patsiendid viiakse hemodialüüsi.

Raskete hemorraagiliste ilmingute korral on näidustatud ditsünoon, aminokaproonhape, asendavad vereannused. Tugeva neeruvalu korral kasutatakse lüütiliste segude kujul promedooli, kloorpromasiini, difenhüdramiini, droperidooli, sedukseni. Kardiovaskulaarse puudulikkuse tekkimisel manustatakse intravenoosselt korglikooni, strofantiini.

Kuseteede sekundaarse bakteriaalse infektsiooni ennetamiseks kasutatakse nitrofuraane, nitroksoliini (pärast diureesi taastamist). Polüuurilisel perioodil tühistatakse ravimteraapia järk-järgult, jätkates isotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosset manustamist.

Patsientide väljakirjutamine toimub kliinilise taastumisega; samal ajal on võimalik jääkpolüuuria ja isohüpostenuuria.

Pärast väljakirjutamist on taastusravi invaliidid 1-4 nädalat. Edaspidi vabastatakse raskest füüsilisest tööst, sportimisest 6-12 kuud. Taastumisperioodil soovitavad nad korralikku toitumist, rohket joomist (aluselised mineraalveed, metsroosi ja diureetilise toimega ürtide infusioonid), vitamiinipreparaatide kasutamist, füsioteraapia protseduure (diatermia, elektroforees), massaaži ja füsioteraapia harjutusi.

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ennetamine

14.11.2019

Eksperdid nõustuvad, et avalikkuse tähelepanu tuleb tõmmata südame-veresoonkonna haiguste probleemidele. Mõned neist on haruldased, progresseeruvad ja raskesti diagnoositavad. Nende hulka kuuluvad näiteks transtüretiini amüloidne kardiomüopaatia.

14.10.2019

12., 13. ja 14. oktoobril toimub Venemaal mastaapne tasuta verehüübimistesti sotsiaalkampaania – “INR päev”. Tegevus langeb kokku ülemaailmse tromboosipäevaga.

07.05.2019

Meningokokkinfektsiooni haigestumus Venemaa Föderatsioonis kasvas 2018. aastal (võrreldes 2017. aastaga) 10% (1). Üks levinumaid viise nakkushaiguste ennetamiseks on vaktsineerimine. Kaasaegsete konjugaatvaktsiinide eesmärk on ennetada meningokokkhaiguse ja meningokokk-meningiidi esinemist lastel (isegi väga väikestel lastel), noorukitel ja täiskasvanutel.

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire hematogeenne levik ja kalduvus pärast ravi taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma midagi näitamata ...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad sattuda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal oma aktiivsuse. Seetõttu on reisimisel või avalikes kohtades soovitatav mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida ...

Hea nägemise tagastamine ning prillide ja kontaktläätsedega igaveseks hüvasti jätmine on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Uusi võimalusi nägemise laserkorrektsiooniks avab täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnika.

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (HFRS) on viirusliku päritoluga äge haigus, mida iseloomustavad hemodünaamilised häired, ulatuslik veresoonte kahjustus, hemorraagilise diateesi teke ja neerukudede kahjustus, mis põhjustab ägedat neerupuudulikkust.

Patogeen

HFRS-i viiruslik päritolu kinnitati juba 1944. aastal, kuid alles 1976. aastal suutsid teadlased isoleerida haiguse otsese põhjustaja – hantaviiruse (hantaviiruse). Selle elutähtis aktiivsus toimub otse mõjutatud rakkude tsütoplasmas.

Samal ajal on hantaviirus võimeline nakatama mis tahes elundite ja kudede rakke:

• neerud;
• kopsud;
• maks;
• kõht;
• sooled.

Peamised patogeeni kandjad on looduslikes elupaikades elavad metsikud hiired. Näiteks Venemaa Euroopa osas on selliseks esindajaks pankrott, Kaug-Idas mitmesugused põldhiirte liigid ja Aasia metshiir.

Tähtis! Viiruse olemasolu näriliste kehas on varjatud kulg, mis on tingitud kudede võimest toota spetsiifilist antigeeni vastusena selle olemasolule.

Patogeen satub keskkonda koos looma uriini, väljaheidete või süljega. Patogeeni tungimine inimkehasse toimub peamiselt õhus lenduva tolmuga, harvadel juhtudel otsese kokkupuutega (närilise hammustus või puudutus kahjustatud nahal).

Kodurotid on linnakeskkonnas viiruse kandjad

Arengumehhanism

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku teket iseloomustab veresoonte ja arterite seinte, eriti kopsude, maksa, neerude ja aju mikroveresoonte ja arterioolide kahjustus. Pärast nakkuse sattumist seedetrakti (nakatunud toidu söömisel) või kopsudesse (nakatunud väljaheidete osakesi sisaldava tolmu sissehingamisel) on haiguse edasiseks arenguks kaks võimalust:

1. Viiruse surm (esineb tugeva immuunvastuse korral).
2. Viiruse paljunemine koos järgneva tungimisega vereringesse (vireemia).

Viiruse elutähtis aktiivsus vaskulaarsüsteemis toimub selle settimisel endoteelile (veresoonte siseseinale), millele järgneb selle struktuuri rikkumine, mis põhjustab hemorraagilise sündroomi väljakujunemist. Kuna kogu veremaht läbib neeruaparaadi filtreerimissüsteemi, on neerude veresoonkond kahjustatud (hemorraagia, tursed) koos järgneva neerupuudulikkuse tekkega (haiguse arengu ebasoodne variant).

Hantaviirus võib 0 ºС juures elada kuni 12 tundi

Pöörddünaamika korral toimub järkjärguline regressioon, millega kaasneb hemorraagiate järkjärguline resorptsioon ja urineerimise normaliseerumine. Keha töö taastamise protsess võib kesta umbes kuu, keha täielik taastamine võib kesta 1 kuni 3 aastat.

Tähtis! Neeru sündroomiga ülekantud hemorraagiline palavik jätab stabiilse immuunsuse, mis kestab kogu elu.

Haiguse sümptomid ja areng

HFRS-i haiguse kliinilisel pildil on teatud sümptomite kogum, mis vastab haiguse teatud staadiumile. Üldiselt hõlmab haiguse kliinik järgmisi patoloogilisi ilminguid:

• keha üldine mürgistus;
• hemodünaamilised häired (vereringe halvenemine väikestes ja suurtes peaarterites);
• neerufunktsiooni kahjustus;
• hemorraagiline sündroom;
• kõhuvalu;
• neuroendokriinsed häired.

Sõltumata viiruse algse päritolu piirkonnast ja käigu raskusastmest, on haiguse ilmingu peamised etapid teatud sarnasused.

HFRS-i kulg jaguneb tavaliselt järgmisteks perioodideks:

• inkubeerimine;
• palavikuline (esialgne);
• oliguurne;
• polüuuriline;
• taastuv.

Tähtis! Peamine tähtsus haiguse kulgu varieeruvuses, olemuses ja raskusastmes on immuunvastuse intensiivsus ja nakatunud organismi individuaalsed omadused.

Inkubatsiooniperiood võib kesta 2 kuni 4 nädalat ja kõik kliinilised ilmingud sel perioodil puuduvad täielikult. Viirus siseneb kehasse mao limaskesta, hingamisteede või nahakahjustuse kaudu ning käivitab paljunemisprotsessi.

Ninaverejooks võib olla üks HFRS-i sümptomeid

Palavikuperioodi (esialgset) iseloomustab äge reaktsioon viirusmürgistusele, millega kaasneb:

• hormonaalsüsteemi aktiivsuse stimuleerimine;
• immuunsüsteemi aktiveerimine;
• mikrotsirkulatsiooni häired;
• kudede hävitamine.

Esialgne periood kestab 1-2 nädalat ja just sel perioodil ilmnevad neerusündroomiga hemorraagilise palaviku peamised sümptomid:

• kerge köha;
• külmavärinad;
• temperatuuri tõus 39-40 kraadini
• migreen;
• valu lihastes ja liigestes;
• kuiv suu;
• näo, kaela punetus;
• hemorraagilised lööbed õlgadel, kehal, rinnal;
• hemorraagiad silmamuna kõvakestas;
• raskustunne nimmepiirkonnas;
• hüpotensioon;
• diureesi vähenemine (märgitakse palavikuperioodi lõpuks).

Näo ja ülakeha hüperemia nimetatakse "kapuutsi sündroomiks"

Oliguurne periood (haiguse tipp). Seda iseloomustab tekkivate häirete edasine areng:

• vereringehäired;
• kudede hapnikunälg;
• kehasüsteemide üldine kahjustus;
• nekrootilised, düstroofsed muutused neerude ja maksa kudedes.

Suurimad muutused toimuvad neerudes, mille tagajärjel areneb ja avaldub nende filtreerimisfunktsiooni püsiv või ajutine rikkumine, kõige sagedamini ägeda interstitsiaalse nefriidi kujul. Neerukahjustus on mitmetahuline.

Ühest küljest suureneb veresoonte seinte läbilaskvus ja mikrotsirkulatsiooni rikkumine, mis põhjustab seroosse turse ilmnemist, mis põhjustab neerutuubulite kokkusurumist ja nende reabsorbeerimisfunktsiooni rikkumist. Teisest küljest mõjutab immuunkomplekside mõju negatiivselt glomerulite filtreerimisvõimet. Selle tulemusena tekivad isheemilised ja nekrootilised muutused.

Hoolimata temperatuuri langusest ei tunne patsient leevendust, kuna koos olemasolevate häiretega on:

• terav ja piinav valu alaseljas;
• iiveldus;
• oksendada;
• luksumine
• kõhuvalu;
• mao- või sooleverejooks;
• kopsuturse.

Tähtis! Peaaegu kõigil HFRS-ga patsientidel esineb kesknärvisüsteemi häireid, mis on seotud fokaalsete kudede kahjustuste ja üldise joobeseisundiga.

Tabel: HFRS-i sümptomite raskusastme kriteeriumid

Sümptom	Raskusaste	Seisundi hindamine
Hemodünaamilised häired	Arteriaalne rõhk - 100 mm Hg.	Kops
	Arteriaalne rõhk - 90 mm Hg.	Keskmine
	Arteriaalne rõhk - 80 mm Hg.	raske
	šokiseisund	raske
Hemorraagiline sündroom	Nähtavad hemorraagiad naha ja limaskestade pinnal	Kops
	Verejooks ilma eluohtliku	Keskmine
	Eluohtlik verejooks	raske
Neeruhäired	Diureesi (oliguuria) häired alla 500 ml päevas 1-2 päeva jooksul	Kops
	Diureesi häired (oliguuria) alla 500 ml päevas 3 päeva jooksul	Keskmine
	Anuuria mitte rohkem kui 50 mg päevas	raske
Neerukapsli rebend		raske
Aju häired	ajuturse	raske
	Hemorraagiad ajus	raske
	Seroosne meningoentsefaliit	raske

polüuuriline periood. Spetsiifilise immuunsuse kujunemise tulemusena toimub patogeeni aktiivsuse järkjärguline allasurumine ja kahjustatud elundite regressioon. Diurees taastub, oksendamine peatub, isu normaliseerub, valu kõhus ja alaseljas väheneb ning kaob seejärel täielikult. Taastumise kestus võib kesta ühe või mitme nädala jooksul ja sõltub haiguse käigu raskusest ja organismi individuaalsetest omadustest.

taastumisperiood. Taastumisperioodi kestus kestab kuni üks aasta ja seda iseloomustavad:

• stabiilse immuunsuse moodustumine;
• hemostaasi taastamine;
• glomerulite filtreerimisfunktsiooni normaliseerimine;
• füüsilise seisundi paranemine.

Kuid vaatamata glomerulaarfiltratsiooni normaliseerumisele on tubulaarsete häirete taastumine palju aeglasem. Samuti püsib pikka aega üldine nõrkus, esineb töövõime langus ja kiire väsimus.

Nägemisteravuse halvenemine on seotud silma võrkkesta vereringe halvenemisega.

Diagnostika

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku diagnoosimine hõlmab patsiendi seisundi põhjalikku hindamist, mis võtab arvesse:

• nakatumise vektoritega kokkupuutumise või näriliste elupaikades viibimise tõenäosus (epidemioloogiline ajalugu);
• instrumentaalse uuringu tulemused (siseorganite ultraheli);
• sümptomite raskusaste;
• haiguse tsükliline kulg;
• laboratoorsete uurimismeetodite tulemused.

Tabel: HFRS-i sümptomite tunnused

№	märgid	Iseloomulik
	Palavik	Temperatuur ca 39,5 ºС, kestus 4-8 päeva
	Vaskulaarsed kahjustused	Hemorraagiad kõvakestas, hemorraagiline lööve, muljumise ja pigistamisega seotud verevalumid, nägemisteravuse kaotus
	Halvenemine pärast temperatuuri langust	Iseloomustab haiguse haripunkti algust (oliguriline periood)
	Haiguse tsüklilised ilmingud	Kõigil HFRS-ga patsientidel täheldatakse tingimata haiguse väljendunud tsüklilisust. Identifitseeritud 2 kuni 5 perioodi (esialgne, oliguurne, polüuuriline, taastusperiood)
	Haiguse kõrgpunktis ilmnevad samaaegselt erinevate häirete tunnused.	Oliguursel perioodil on patsiendil mürgistusnähud, neerufunktsiooni häired, endokriinsed ja hemorraagilised häired, kõhu sündroom.
	Spetsiifiliste komplikatsioonide areng	Toksiline šokk, kopsuturse, intrakraniaalsed ja südameverejooksud, neerukapsli rebend.

Laboratoorsed diagnostikameetodid hõlmavad järgmisi uuringuid:

• vere ja uriini laboratoorne analüüs;
• vere keemia;
• koagulogramm.

Nende uuringute informatiivne väärtus diagnoosimise seisukohast on suhteline, kuna need kajastavad ainult patoloogiliste sümptomite avaldumise intensiivsust.

Lõplik diagnoos tehakse seroloogiliste uuringute (enzyme-linked immunosorbent Assay, RNIF) põhjal, mis võimaldavad varakult avastada ka haiguse kergeid vorme. Ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) abil tuvastatakse vereseerumis spetsiifilised antikehad hantaviiruste lgM ja lgG vastu.

Tähtis! Harvadel juhtudel ei saa antikehi tuvastada patsiendi immuunsüsteemi häirete tõttu.

Ravi

Neeru sündroomiga hemorraagilise palaviku ravi võib tinglikult jagada kahte valdkonda:

1. viirusevastane ravi.
2. Peamiste patogeneetiliste sümptomite kompleksravi.

Haiguse algperioodil on soovitatav läbi viia viirusevastane ravi. Sel eesmärgil kasutatakse kahe ravimi kombinatsiooni - Ribavirin ja Virazole, millele järgneb üleminek ainult Ribaviriini võtmisele.

Ribaviriini kasutamine aitab vähendada kõigi ilmingute (palavik, oksendamine, valu jne) intensiivsust.

Tulenevalt asjaolust, et HFRS-is määratakse erinevate sümptomite kompleks, põhjustavad diagnoosimisraskused patsientide hospitaliseerimise viivitust, mis toob kaasa ravi, mille eesmärk on:

• ägeda neerupuudulikkuse ennetamiseks;
• kopsu- ja ajuturse;
• mürgistuse ilmingute vähendamine;
• veresoonte seina taastamise stimuleerimine;
• südame-veresoonkonna süsteemi normaliseerimine.

Tabel: HFRS-i ravis kasutatavate ravimite loetelu

Ravimite rühm	Ettevalmistused	Näidustused
Immunostimulaatorid	Tiloron	Viirusevastase aktiivsuse stimuleerimine
Pürasoloonid	metamisooli naatrium	Põletikuvastane, palavikuvastane toime
prootonpumba inhibiitor	Omez	Erosiivsete muutuste ennetamine mao limaskestas
Trombotsüütide vastased ained, vasodilataatorid	Dipüridamool	Mikrotsirkulatsiooni parandamine
Hemostaatikumid	Naatriumetamsülaat	Veresoonte tugevdamine
Glükokortikoidid	Deksametasoon	Toksilise šoki, ajuturse eemaldamine
	Prednisoloon
Vereasendajad	Albumiin	Vere mahu täiendamine
	Plasma
Puriinid	Pentoksüfülliin	Mikrotsirkulatsiooni taastamine
Sulfoonamiidid	Furosemiid	Kuseteede funktsiooni stimuleerimine
vitamiinid	Riboflaviin	Närvisüsteemi taastumine
	Nikotiinhape
	Tiamiin

HFRS-iga tekkiv tõsine siseorganite kahjustus viib pika rehabilitatsiooniperioodini, mõnikord kuni mitu aastat. Seetõttu peaksid kõik seda haigust põdenud patsiendid olema pideva meditsiinilise järelevalve all, et haiguse tagajärjed õigeaegselt avastada ja ravida.

Hemorraagilised palavikud

Hemorraagilised palavikud (febres haemorrhagica) on rühm ägedaid viiruslikke zoonootilisi haigusi, millel on mitmesugused patogeenide edasikandumise mehhanismid, mida iseloomustab universaalse kapillaartoksikoosi ja hemorraagilise sündroomi tekkimine ägeda palavikuga ning üldise joobeseisundi sümptomitega.

Praegu on inimestel kirjeldatud 13 hemorraagilist palavikku, millest enamik on troopiliste piirkondade endeemilised. Venemaal kirjeldatakse Krimmi-Kongo hemorraagilist palavikku, Omski hemorraagilist palavikku ja hemorraagilist palavikku koos neerusündroomiga.

Hemorraagilise palaviku tekitajad kuuluvad arboviiruste (togaviiruste ja bunjaviiruste perekonnad), arenaviiruste ja filoviiruste ökoloogilise rühma.

Hemorraagilised palavikud on looduslikud fokaalsed infektsioonid. Peamisteks haigustekitajate reservuaarideks on loomad - primaadid, närilised, suured ja väikesed veised, puugid jt, kelle organismis areneb viiruste pikaajalise püsimisega tavaliselt välja latentne infektsioon, mis tagab ensootilistes koldes keskkonna intensiivse saastumise. Mõnel juhul võib nakkus muutuda antroponootiliseks.

Hemorraagilise palavikuga nakatumise mehhanismid on mitmekesised: ülekantavad - arboviiruse hemorraagiliste palavikuga; aerogeenne, alimentaarne ja kontakt - arenaviiruse hemorraagiliste palavikuga on võimalik mõne hemorraagilise palaviku patogeeni parenteraalne edasikandumine.

Vastuvõtlikkus hemorraagilisele palavikule on kõrge, kõrge riskiga nakatumiskontingendid on isikud, kellel on tihe tööalane kontakt loomade või metsloomadega (puuraidurid, geoloogid, põllumajandustöötajad, vivaariumi töötajad jne). Haiguse kõige raskemaid vorme täheldatakse inimestel, kes külastavad nakkuskoldeid esimest korda. Kohalikel elanikel esineb sageli hemorraagilise palaviku kergeid ja subkliinilisi vorme. Hemorraagilise palaviku suremus on vahemikus 1-5 kuni 50-70%.

Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga (HFRS) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, mis esineb kõrge palaviku, raske üldise joobeseisundi, hemorraagilise sündroomi ja teatud tüüpi neerukahjustusega nefrosonefriidi kujul.

Ajalooline teave. Erinevate nimetuste all (Mandžuuria gastriit, hemorraagiline nefrosonefriit, Songo palavik jne) on haigust Kaug-Idas registreeritud alates 1913. aastast.

Aastatel 1938-1940. Viroloogide, epidemioloogide ja arstide kompleksuuringutes tehti kindlaks haiguse viiruslik olemus, uuriti epidemioloogia peamisi mustreid ja selle kliinilise kulgemise iseärasusi. 1950. aastatel tuvastati HFRS Jaroslavlis, Kalininis (Tveris), Tulas, Leningradis,

Moskva piirkonnad, Uuralites, Volga piirkonnas. Sarnaseid haigusi on kirjeldatud Skandinaavias, Mandžuurias ja Koreas. 1976. aastal eraldasid Ameerika teadlased G. Lee ja P. Lee viiruse Koreas närilistelt Apodemus agrarius, 1978. aastal eraldasid nad viiruse haigelt inimeselt.

Alates 1982. aastast on vastavalt WHO teadusrühma otsusele ühendatud haiguse erinevad variandid üldnimetuse "neeru sündroomiga hemorraagiline palavik" alla.

Etioloogia. HFRS-i tekitajad on hantaan (Hantaan pymela, seoul jt) perekonnast bunyaviridae kuuluvad viirused, mis kuuluvad sfääriliste RNA-d sisaldavate viiruste hulka diameetriga 85-110 nm.

Epidemioloogia. HFRS - looduslik fokaalne viroos. Venemaa territooriumil on viiruste reservuaaris 16 liiki närilisi ja 4 liiki putuktoidulisi loomi, mille puhul täheldatakse varjatud nakkuse vorme, loomade surmaga ensootikat esineb harvemini. Viirus satub keskkonda peamiselt näriliste uriiniga, harvem rooja või süljega. Loomade seas on täheldatud viiruse edasikandumist gamasiidilestade ja -kirpude kaudu.

Närilistelt inimestele looduslikes või laboratoorsetes tingimustes levib viirus õhus, toidu kaudu ja kontaktteed pidi. Haige inimese HFRS-i nakatumise juhtumid pole teada.

Esinemissagedus on juhuslik ja grupi puhangud on võimalikud. Looduslikud kolded paiknevad teatud maastiku-geograafilistes vööndites: rannikualad, metsaalad, märjad metsad tiheda rohuga, mis aitab kaasa näriliste säilimisele. Haigestumisel on selge hooajalisus: suurim arv haigusjuhte registreeritakse maist oktoobrini - detsembrini, maksimaalne tõus juunis - septembris, mis on tingitud näriliste arvu suurenemisest, sagedastest metsakülastustest, kalapüügist. , põllumajandustööd jne, samuti novembris-detsembris, mis on seotud näriliste rändega eluruumidesse.

Kõige sagedamini haigestuvad maaelanikud vanuses 16-50 aastat, enamasti mehed (raiemehed, jahimehed, põlluharijad jne). Linnaelanike esinemissagedus on seotud nende viibimisega äärelinna piirkonnas (metsa külastamine, puhkamine metsa lähedal asuvates puhkelaagrites ja sanatooriumides), tööga vivaariumides.

Immuunsus pärast haigust on üsna püsiv. Kordused on haruldased.

Pärast naha ja limaskestade kahjustuste ning makrofaagide süsteemi rakkudes replikatsiooni kaudu inimkehasse sattumist siseneb viirus vereringesse. Tekib vireemia faas, mis põhjustab haiguse alguse koos üldiste toksiliste sümptomite tekkega.

Vasotroopse toimega viirus kahjustab vere kapillaaride seinu nii otseselt kui ka hüaluronidaasi aktiivsuse suurenemise tulemusena koos veresoonte seina põhiaine depolarisatsiooniga, samuti histamiini ja histamiini vabanemise tõttu. nagu ained, kallikreiin-kiniini kompleksi aktiveerimine, mis suurendab veresoonte läbilaskvust.

Suur roll kapillaartoksikoosi tekkes on immuunkompleksidele. Mikrotsirkulatsiooni reguleerivad vegetatiivsed keskused on kahjustatud.

Veresooneseina kahjustuse tagajärjel areneb plasmorröa, tsirkuleeriva vere maht väheneb, selle viskoossus suureneb, mis viib mikrotsirkulatsiooni häireni ja aitab kaasa mikrotrombide tekkele. Kapillaaride läbilaskvuse suurenemine kombinatsioonis dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomiga põhjustab hemorraagilise sündroomi arengut, mis väljendub hemorraagilise lööbe ja verejooksuna.

Suurimad muutused arenevad neerudes. Viiruse mõju neerude veresoontele ja mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad seroos-hemorraagilist turset, mis surub tuubuleid ja kogumiskanaleid ning aitab kaasa deskvamatiivse nefroosi tekkele. Glomerulaarfiltratsioon väheneb, tubulaarne reabsorptsioon on häiritud, mis põhjustab oligoanuuriat, massilist proteinuuriat, asoteemiat ja elektrolüütide tasakaaluhäireid ning happe-aluse seisundi atsidootilisi nihkeid.

Epiteeli massiline desquamation ja fibriini ladestumine tuubulitesse põhjustavad obstruktiivse segmentaalse hüdroonefroosi arengut. Neerukahjustuse tekkimist soodustavad autoantikehad, mis tekivad vastusena rakuvalkude tekkele, mis omandavad autoantigeenide omadused, tsirkuleerivad ja alusmembraanil fikseeritud immuunkompleksid.

Patoloogilises anatoomilises uuringus tuvastatakse düstroofsed muutused, seroosne hemorraagiline turse ja hemorraagiad siseorganites. Kõige märgatavamad muutused ilmnevad neerudes. Viimased on mahult suurendatud, lõtvused, nende kapsel on kergesti eemaldatav, selle all on hemorraagiaid. Kortikaalne aine on kahvatu, lõikepinna kohal punnis, medulla lillakaspunane, püramiidides ja vaagnas mitmekordsete verevalumitega, esineb nekroosikoldeid. Mikroskoopilisel uurimisel on kusetorukesed laienenud, nende valendik on täidetud silindritega, sageli surutakse kogumiskanalid kokku. Glomerulaarkapslid on laienenud, mõnel glomerulil on düstroofsed ja nekrobiootilised muutused. Hemorraagiakolletes on torukesed ja kogumiskanalid jämedalt destruktiivselt muutunud, nende valendik puudub kokkusurumise tõttu või on täidetud silindritega. Epiteel taastub ja kooritakse. Samuti tuvastatakse laialt levinud düstroofsed muutused paljude organite rakkudes, endokriinsetes näärmetes (neerupealised, hüpofüüsis) ja autonoomsetes ganglionides.

Immuunreaktsioonide (antikehade tiitri, IgM ja IgG klasside tõus, lümfotsüütide aktiivsuse muutused) ja sanogeensete protsesside tulemusena taanduvad patoloogilised muutused neerudes. Sellega kaasneb polüuuria, mis on tingitud tuubulite reabsorptsioonivõime vähenemisest ja asoteemia vähenemisest koos neerufunktsiooni järkjärgulise taastumisega 1–4 aasta jooksul.

kliiniline pilt. HFRS-i peamised sümptomid on kõrge palavik, näo punetus ja turse, hemorraagilise sündroomi esinemine alates 3.-4. haiguspäevast ning neerufunktsiooni kahjustus oliguuria, massilise proteinuuria ja asoteemia kujul, millele järgneb polüuuria. Seda haigust iseloomustab tsükliline kulg ja mitmesugused kliinilised variandid abortiivsetest palavikuvormidest kuni raskete vormideni koos massiivse hemorraagilise sündroomi ja püsiva ägeda neerupuudulikkusega.

HFRS-i inkubatsiooniperiood on 4-49 päeva, kuid sagedamini on see 2-3 nädalat. Haiguse käigus eristatakse 4 perioodi: 1) palavikuline (1.-4. haiguspäev); 2) oliguurne (4-12. päev); 3) polüuuriline (8-12-20-24 päevani); 4) taastumine.

Palavikuperioodi ehk infektsiooni algfaasi iseloomustab järsk temperatuuri tõus, piinava peavalu ja lihasevalu, janu ja suukuivus. Temperatuur tõuseb 38,5–40 ° C-ni ja püsib kõrgel tasemel mitu päeva, seejärel langeb see normaalseks (lühike lüüs või hiline kriis). Palavikuperioodi kestus on keskmiselt 5-6 päeva. Pärast temperatuuri langust võib mõni päev hiljem see uuesti tõusta subfebriili näitajateni - "kahe küüruga" kõveraks.

Haiguse esimestest päevadest pärit piinav peavalu on koondunud otsmikusse, oimukohtadesse. Sageli kurdavad patsiendid nägemiskahjustusi, "võrgu" välimust silmade ees. Uurimisel täheldatakse loomulikult näo turset ja punetust, sklera ja sidekesta veresoonte süstimist ning neelu hüpereemiat.

Alates haiguse 2.-3. päevast ilmub pehme suulae limaskestale hemorraagiline enanteem ja alates 3.-4. päevast - petehhiaalne lööve kaenlaalustes; rinnal, rangluude piirkonnas, mõnikord ka kaelal, näol. Lööve võib olla triipude kujul, mis meenutab "piitsa". Koos sellega tekivad nahas, kõvakestas ja süstekohtades suured hemorraagiad. Seejärel on võimalik nina-, emaka-, maoverejooks, mis võib olla surma põhjuseks. Mõnel haiguse kerge vormiga patsiendil hemorraagilised ilmingud puuduvad, kuid "žguti" ja "näpistuse" sümptomid, mis viitavad kapillaaride suurenenud haprusele, on alati positiivsed.

Pulss haiguse alguses vastab temperatuurile, seejärel areneb tõsine bradükardia. Südame piirid on normaalsed, toonid summutatud. Arteriaalne rõhk on enamikul juhtudel langenud. Raske haiguse käigus täheldatakse nakkus-toksilise šoki teket. Sageli esineb bronhiidi, bronhopneumoonia tunnuseid.

Kõhu palpeerimisel määratakse valu, sagedamini hüpohondriumis ja mõnel patsiendil kõhuseina pinge. Kõhuvalu võib tulevikus olla intensiivne, mistõttu tuleb eristada kõhuõõne kirurgilistest haigustest. Maks on tavaliselt suurenenud, põrn on harvem. Alaseljale koputamine on valus. Tool viibib, kuid kõhulahtisus on võimalik, kui väljaheites on lima ja veri.

Hemogrammis sellel haigusperioodil - normotsütoos või leukopeenia koos neutrofiilse nihkega vasakule, trombotsütopeenia, ESR-i suurenemine. Uriini üldanalüüsis - leukotsüüdid ja erütrotsüüdid, kerge proteinuuria.

Alates 3.-4. haiguspäevast algab kõrge temperatuuri taustal oliguurne periood. Patsiendi seisund halveneb märkimisväärselt. Nimmepiirkonnas on tugevad valud, mis sunnivad patsienti sageli voodis sundasendisse võtma. Peavalu sageneb, tekib korduv oksendamine, mis viib dehüdratsioonini. Hemorraagilise sündroomi ilmingud on märkimisväärselt suurenenud: hemorraagiad kõvakestas, nina- ja seedetrakti verejooks, hemoptüüs.

Uriini hulk väheneb 300-500 ml-ni päevas, raskematel juhtudel tekib anuuria.

Märgitakse bradükardiat, hüpotensiooni, tsüanoosi ja kiiret hingamist. Neerupiirkonna palpeerimine on valulik (neerukapsli võimaliku rebenemise tõttu jämeda palpatsiooniga tuleb hoolikalt uurida). Alates 6.-7. haiguspäevast langeb kehatemperatuur lüütiliselt ja harvem kriitiliselt, kuid haigete seisund halveneb. Iseloomulik on naha kahvatus koos huulte ja jäsemete tsüanoosiga, tugev nõrkus. Hemorraagilise sündroomi nähud püsivad või suurenevad, asoteemia progresseerub, on võimalikud ureemia ilmingud, arteriaalne hüpertensioon, kopsuturse, rasketel juhtudel tekib kooma. Perifeerne turse on haruldane.

Hemogrammil tuvastatakse loomulikult neutrofiilne leukotsütoos (kuni 10-30 * 10^9 / l verd), plasmatsütoos (kuni 10-20%), trombotsütopeenia, ESR-i tõus kuni 40-60 mm/h ja aneemia verejooksu korral. Iseloomustab jääklämmastiku, uurea, kreatiniini taseme tõus, hüperkaleemia ja metaboolse atsidoosi nähud.

Uriini üldanalüüsis täheldatakse massilist proteinuuriat (kuni 20–110 g / l), mille intensiivsus päeva jooksul muutub, hüpoisostenuuriat (uriini suhteline tihedus 1,002–1,006), hematuuriat ja silindruriat; silindreid, sealhulgas torukujulise epiteeli rakke, leitakse üsna sageli.

9.-13. haiguspäevast algab polüuuriline periood. Patsientide seisund paraneb märgatavalt: iiveldus, oksendamine lakkab, söögiisu ilmneb, diurees suureneb 5-8 liitrini, iseloomulik on noktuuria. Patsiendid tunnevad nõrkust, janu, neid häirib õhupuudus, südamepekslemine isegi vähese füüsilise koormuse korral. Alaseljavalu paraneb, kuid kerge valutav valu võib püsida mitu nädalat. Iseloomulik on pikaajaline hüpoisostenuuria.

Taastumisperioodil polüuuria väheneb, keha funktsioonid taastuvad järk-järgult.

Eraldage haiguse kerged, mõõdukad ja rasked vormid. Kerge vorm hõlmab neid juhtumeid, kui palavik on madal, hemorraagilised ilmingud on kerged, oliguuria on lühiajaline, ureemia puudub. Mõõduka raskusastme korral arenevad haiguse kõik etapid järjestikku ilma eluohtliku massilise verejooksu ja anuuriata, diurees on 300-900 ml, jääklämmastiku sisaldus ei ületa 0,4-0,8 g / l. Raske vormi korral täheldatakse väljendunud febriilset reaktsiooni, võimalik on nakkuslik-toksiline šokk, hemorraagiline sündroom koos verejooksu ja ulatuslike hemorraagiatega siseorganites, äge neerupealiste puudulikkus ja tserebrovaskulaarne õnnetus. Märgitakse anuuriat, progresseeruvat asoteemiat (jääklämmastik üle 0,9 g/l). Võimalik surm šoki, asoteemilise kooma, eklampsia või neerukapsli rebendi tõttu. On teada HFRS-i vorme, mis esinevad entsefaliidi sündroomiga.

Tüsistused. Spetsiifiliste tüsistuste hulka kuuluvad toksiline šokk, kopsuturse, ureemiline kooma, eklampsia, neerurebend, ajuverejooks, neerupealised, südamelihas (müokardiinfarkti kliiniline pilt), kõhunääre, massiivne verejooks. Võimalikud on ka kopsupõletik, abstsessid, flegmoon, mumps, peritoniit.

Prognoos. Suremus HFRS-i Kaug-Idas on viimastel aastatel jõudnud 6-8% -ni, Venemaa Euroopa osas - 1-3,5%, kuid see on võimalik ka kuni 10%.

Diagnostika. HFRSi äratundmine põhineb iseloomulike kliiniliste tunnuste tuvastamisel. Epidemioloogilistest andmetest tuleks arvestada kokkupuudet näriliste eritistega nakatunud keskkonnaobjektidega.

Suur diagnostiline tähtsus on muutused hemogrammis leukopeenia kujul, millele järgneb neutrofiilne hüperleukotsütoos, trombotsütopeenia ja ESR-i tõus. Oluline diagnostiline tunnus on massiivne ja vahelduv proteinuuria, püsiv hüpoisostenuuria. Diagnoosi kinnitavad MFA, RIA ja ELISA näriliste kopsude krüostaadiosades oleva Hantaani viiruste antigeeniga (Apodemus agrarius) ja selle vastaste antikehadega NRIF-is.

Seda viiakse läbi gripi, kõhutüüfuse ja juustupalaviku, leptospiroosi, entsefaliidi, ägeda püelonefriidi, kõhuõõne kirurgiliste haiguste (äge pimesoolepõletik, koletsüstiit, pankreatiit, perforeeritud maohaavand) jne korral.

Ravi. HFRS-iga patsiendid kuuluvad kohustuslikule haiglaravile nakkushaiglasse, järgides võimalikult õrna transpordi nõudeid. Terapeutilised meetmed viiakse läbi, võttes arvesse haiguse raskusastme perioodi ja vormi koos peamiste biokeemiliste parameetrite pideva jälgimisega. Patsient peab järgima voodirežiimi haiguse ägedal perioodil ja enne taastumise algust. Kergesti seeditav toit on ette nähtud ilma lauasoola piiranguteta (tabel nr 4 Pevzneri järgi).

Esialgsel perioodil sisaldab raviainete kompleks glükoosi ja naatriumkloriidi, askorbiinhappe, rutiini, antihistamiinikumide, valuvaigistite, trombotsüütidevastaste ainete isotoonilisi lahuseid. Viirusevastaste ravimite (ribamidiil) kasutamisega on saadud positiivseid kogemusi.

Oliguuria ja asoteemia taustal on liha- ja kalaroogade ning kaaliumi sisaldavate toitude tarbimine piiratud. Patsiendile joodud ja manustatud vedeliku kogus ei tohi ületada päevast uriini ja oksendamise kogust rohkem kui 1000 ml ja kõrgel temperatuuril - 2500 ml.

Raske neerupuudulikkuse ja asoteemia või nakkus-toksilise šokiga HFRS-i raskete vormidega patsientide ravi viiakse läbi intensiivraviosakondades, kasutades šokivastaste meetmete kompleksi, määrates suurtes annustes glükokortikoide, laia toimespektriga antibiootikume, vere ultrafiltratsiooni meetodeid, hemodialüüs ja massilise verejooksu korral - vereülekanded.

Patsiendid väljastatakse haiglast pärast kliinilist paranemist ja laboratoorsete parameetrite normaliseerumist, kuid mitte varem kui 3-4 nädalat alates haiguse algusest mõõduka ja raske haigusvormiga. Haigestunud on 1 aasta dispanservaatlusel koos uriini üldanalüüsi, vererõhu kvartaalse kontrolliga, nefroloogi, silmaarsti läbivaatusega.

Ärahoidmine. Ennetavate meetmete eesmärk on hävitada nakkusallikad - hiiretaolised närilised, samuti katkestada selle edasikandumise viisid närilistelt inimestele.

Sünonüüm: äge nakkuslik kapillaaride toksikoos, hemorraagiline palavik, Krimmi-Kongo palavik

Hemorraagiline Krimmi-Kongo palavik - viiruslik looduslik fookushaigus, mille põhjustaja edastatakse ixodid-puukide hammustuste kaudu; mida iseloomustab tõsine joobeseisund ja väljendunud hemorraagiline sündroom.

Ajalooline teave. Seda haigust kirjeldasid esmakordselt M. P. Chumakov jt. aastatel 1944-1945 Krimmis ja hiljem Kesk-Aasia vabariikides. Aastatel 1956-1969. sarnaste haiguste koldeid on tuvastatud Bulgaarias, Jugoslaavias, Ungaris, Ida- ja Lääne-Aafrikas, Pakistanis ja Indias. Haigus on levinud Krimmis, Donetskis, Astrahanis, Rostovi ja Hersoni piirkonnas, Krasnodari ja Stavropoli territooriumil, Kasahstanis, Usbekistanis, Türkmenistanis ja Aserbaidžaanis.

Etioloogia. Haigustekitajaks on nairoviiruse perekonda kuuluv viirus Bunyaviridae perekonda.

Epidemioloogia. Krimmi-Kongo hemorraagiline palavik on looduslik fokaalne viirus. Viiruste reservuaariks on metsloomad (jänesed, aafrika siilid jt) ja koduloomad (lehmad, lambad, kitsed), puugid enam kui 20 liigist 8 perekonnast, mille patogeenid levivad munasarjade kaudu.

Nakatumise mehhanism kandub tavaliselt edasi nakatunud puugi Hyaloma plumbeum (Krimmis), Hyaloma anatolicum (Kesk-Aasias, Aafrikas) ja kääbuspuugi - Culicoideus hammustuse kaudu. Võib-olla aerogeenne infektsioon (laboritingimustes) ja kokkupuude haigete inimeste verega (haiglainfektsioon).

Endeemilistes piirkondades on esinemissagedus hooajaline ja suureneb põllumajandustööde käigus (meil juunis-augustis), omandades sageli professionaalse iseloomu. Immuunsuseta isikutel on haigus raske ja kõrge suremusega. Pärast haigust säilib immuunsus.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt. Krimmi hemorraagilise palaviku patoloogilisi reaktsioone iseloomustab tsükliline kulg. Pärast viiruse sissetoomist ja selle replikatsiooni makrofaagide süsteemi elementides areneb vireemia faas, mis määrab üldise toksilise sündroomi esinemise. Järgnev hematogeense leviku faas põhjustab universaalse kapillaaride toksikoosi, intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi ja mitmesuguste vigastuste (maksa sillanekroos, müokardi, neerude ja neerupealiste degeneratiivsed muutused), mis kliiniliselt väljendub suurte hemorraagiate ja verevalumite tunnustega. elundi patoloogia.

kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood kestab 2-14 päeva (keskmiselt 3-5 päeva). Haigus võib esineda kerge, kerge, mõõduka ja raske vormis. Lisaks inkubatsiooniperioodile on haigusel 3 perioodi: esialgne, tipp- ehk hemorraagiline faas ja tulemused.

Esialgne periood kestab 3-6 päeva ja seda iseloomustavad äkilised külmavärinad, kehatemperatuuri kiire tõus 39-40 ° C-ni, laialt levinud müalgia ja artralgia, tugev peavalu, sageli valu kõhu- ja nimmepiirkonnas. Paljudel patsientidel määratakse Pasternatsky positiivne sümptom. Tavalised sümptomid on suukuivus, pearinglus ja korduv oksendamine.

Patsiendid on tavaliselt erutatud, nende nägu, limaskestad, kael ja rindkere ülaosa on hüperemia, huuled kuivad, sageli täheldatakse herpeedilist löövet. Iseloomulik on arteriaalne hüpotensioon, pulss vastab sageli kehatemperatuurile või on mõnevõrra aeglustunud. Hematoloogilised muutused sel perioodil ilmnevad leukopeenias koos neutrofiilse nihkega vasakule, trombotsütopeenia ja ESR-i suurenemisega.

Haiguse kõrgperiood kestab 2-6 päeva, areneb sageli pärast lühiajalist, 1-2 päeva jooksul, kehatemperatuuri langust. Selles haiguse faasis ilmneb väljendunud hemorraagiline sündroom petehhiaalse lööbe kujul pagasiruumi külgmistel osadel, suurte voldikute ja jäsemete piirkonnas. Haiguse raskete vormide korral täheldatakse purpurt, ekhümoosi, igemete, nina, mao, emaka, soolte ja kopsude verejooksu.

Patsiendid on depressioonis, kahvatud; neil on akrotsüanoos, tahhükardia ja arteriaalne hüpotensioon; jama on võimalik. 10-25% juhtudest täheldatakse meningeaalseid sümptomeid, agitatsiooni, krampe, millele järgneb kooma areng. Tavaliselt on maks suurenenud, mõnel patsiendil ilmnevad hepatargia nähud. Sageli tekib oliguuria, mikrohematuuria, hüpoisostenuuria, asoteemia. Mõnikord tekivad komplikatsioonid kopsupõletiku, kopsuturse, tromboflebiidi, ägeda neerupuudulikkuse, šoki kujul. Palaviku kestus on 4-8 päeva.

Taastumisperiood on pikk, kuni 1-2 kuud, mida iseloomustab asteeniliste sümptomite kompleks. Mõnel patsiendil taastub töövõime järgmise 1-2 aasta jooksul.

Endeemilistes piirkondades täheldatakse sageli haiguse abortiivseid vorme ilma väljendunud hemorraagilise sündroomita.

Laboratoorsetes uuringutes tuvastatakse lisaks iseloomulikele hematoloogilistele muutustele hematokriti, jääklämmastiku, aminotransferaasi aktiivsuse suurenemine ja metaboolse atsidoosi tunnused. Märkimisväärne trombotsütopeenia ja kõrged hematokriti väärtused võivad viidata halvale prognoosile.

Prognoos. Tõsine, suremus võib ulatuda 40% -ni.

Diagnostika. Haiguse äratundmine põhineb haiguse tüüpiliste tunnuste tuvastamisel: haiguse äge algus kõrge palavikuga, näo punetus, hemorraagiliste ilmingute kiire sagenemine, vaskulaarne puudulikkus, nefropaatia ja hepatopaatia kõrge riskirühma kuuluvatel patsientidel. kategooria (karjakasvatajad, jahimehed, geoloogid jne).

Spetsiifiline diagnoos hõlmab viiruse eraldamist verest vireemia perioodil, seroloogiliste testide kasutamist: NRIF, RTNGA, RSK.

Diferentsiaaldiagnoos. Seda tehakse meningokokkinfektsiooni, gripi, leptospiroosi, tüüfuse, trombotsütopeenilise purpuri ja Schonlein-Henochi tõve korral, troopilistes riikides kollapalaviku ja muude hemorraagiliste palavikuga.

Ravi. See viiakse läbi vastavalt hemorraagilise palavikuga patsientide ravi üldpõhimõtetele. Positiivne efekt saavutati 60-100 ml immuunseerumi (1944. aastal M. P. Chumakovi poolt välja pakutud) või hüperimmuunse immunoglobuliini kasutamisega.

Ärahoidmine. Patsientide hospitaliseerimise ajal tuleb tagada haiglanakkuste vältimine, sealhulgas parenteraalne manustamine. Haiguskolletes viiakse läbi deratiseerimis- ja desinfitseerimismeetmete kompleks. Vastavalt näidustustele on vajalik vaktsineerimine, immunoglobuliinide manustamine.

Hemorraagiline Omski palavik

Ajalooline teave. Hemorraagilist Omski palavikku kirjeldati esmakordselt aastatel 1945–1948. epideemiapuhangu ajal Omski ja Novosibirski oblastis. Alates 1958. aastast on kandja depressiooni tõttu haigusjuhtumeid teatatud harva.

Etioloogia. Haigusetekitaja on Omski palaviku viirus perekonnast Flavivirus, perekond Togaviridae.

Epidemioloogia. Omski hemorraagiline palavik on looduslik fokaalne viirus. Viiruste reservuaariks on ondatrad, vesirotid ja teised närilised. Vektoriteks on Dermacentor pictus lestad, võib-olla ka teised selle perekonna lestad, gamasiidlestad ja kirbud.

Inimese nakatumine toimub kokkupuutel nakatunud ondatratega, puugihammustuste kaudu, laboris lenduva tolmuga.

Kõige rohkem haigestumist täheldatakse tavaliselt suvekuudel puukide aktiivsuse perioodil.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt. Pole piisavalt õppinud. Vireemia ja viiruste hematogeense leviku tagajärjel tekib iseloomulik kapillaaride toksikoos, kesk- ja autonoomse närvisüsteemi, endokriinsüsteemi (neerupealised) kahjustused. Haiguse käigus moodustub tugev immuunsus.

kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood on 3-10 päeva. Haiguse algperiood on äge, kõrge palaviku, tohutute külmavärinate, peavalu ja müalgiaga. Märgitakse näo ja kaela difuusset hüpereemiat, sklera ja sidekesta veresoonte eredat süstimist. Alates haiguse esimestest päevadest võib petehhiaalseid elemente tuvastada suu limaskestal, neelus ja sidekesta piirkonnas.

Erinevalt Krimmi hemorraagilisest palavikust täheldatakse Omski palavikus hemorraagilist eksanteemi perioodiliselt (20–25% patsientidest), vähem levinud on massiivne verejooks seedetraktist ja muudest elunditest.

Haiguse kõrgajal on võimalik meningoentsefaliidi areng. 30% patsientidest tuvastatakse ebatüüpiline kopsupõletik või bronhiit; Sageli leitakse hepatomegaalia. Mõnel patsiendil võib täheldada mööduvat proteinuuriat.

Palavikuperiood on 4-12 päeva, viimastel juhtudel on palavik sageli kahelaineline.

Hemogrammis - leukopeenia neutrofiilse nihkega vasakule, trombotsütopeenia, eosinofiilide puudumine. Teise temperatuurilaine ajal on võimalik neutrofiilne leukotsütoos.

Prognoos. Haigust iseloomustab soodne kulg ja suhteliselt madal suremus (0,5-3%).

Diagnoos ja ravi. Sarnaselt Krimmi-Kongo hemorraagilise palaviku omadega.

Kollapalavik

Kollapalavik (febres flava) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, millega kaasneb patogeeni edasikandumine sääsehammustuse kaudu, mida iseloomustab äkiline algus, kõrge kahefaasiline palavik, hemorraagiline sündroom, kollatõbi ja hepatorenaalne puudulikkus. See haigus on levinud Ameerika ja Aafrika troopilistes piirkondades.

Kollapalavik kuulub rahvusvaheliste terviseeeskirjadega ette nähtud haiguste hulka ja tuleb registreerida WHO-s.

Ajalooline teave. Kollapalavik on Ameerikas ja Aafrikas tuntud alates 1647. aastast. Varem omandas nakkus sageli raskete ja suure suremusega epideemiate iseloomu. Viirusliku olemuse ja viiruse leviku Aedes aegypti sääskede poolt tegid kindlaks K. Finlay ja W. Reedi komisjon 1901. aastal Kuubal. Selle sääseliigi hävitamine tagas Ameerikas linnapiirkondade nakkuskollete kadumise. Kollapalaviku viirus eraldati 1927. aastal Aafrikas.

Etioloogia. Haigusetekitaja kollapalaviku viirus (flavivirus febricis) kuulub perekonda flaviviiruste perekonda Togaviridae.

Epidemioloogia. Kollapalavikukoldeid on kahte epidemioloogilist tüüpi – looduslikud ehk džunglikolded ja antropourgilised ehk linnalised.

Viiruste reservuaariks džunglivormi puhul on marmoset-ahvid, võib-olla närilised, kukkurloomad, siilid ja muud loomad.

Viiruste kandjateks kollapalaviku looduslikes kolletes on sääsed Aedes simpsoni, Aafrikas A. africanus ja Lõuna-Ameerikas Haemagogus sperazzini jt. Inimese nakatumine looduslikes koldes toimub nakatunud A. simpsoni või Haemagogus sääse hammustuse kaudu, mis on võimeline viirust edasi kandma 9–12 päeva pärast vereimemisega nakatumist.

Nakkuse allikaks kollapalaviku linnakolletes on vireemia perioodil haige inimene. Linnapuhangutes on viirusekandjad Aedes aegypti sääsed.

Džunglikollete esinemissagedus on tavaliselt juhuslik ja on seotud inimeste viibimise või majandustegevusega troopilistes metsades. Linnavorm kulgeb epideemiate kujul.

Praegu registreeritakse sporaadilisi esinemissagedusi ja lokaalseid grupipuhanguid troopiliste metsade vööndis Aafrikas (Zaire, Kongo, Sudaan, Somaalia, Keenia jne), Lõuna- ja Kesk-Ameerikas.

Patogenees ja patoloogiline anatoomiline pilt. Inokuleeritud kollapalaviku viirus jõuab hematogeenselt makrofaagisüsteemi rakkudeni, paljuneb neis 3-6, harvemini 9-10 päeva, seejärel siseneb uuesti verre, põhjustades vireemiat ja nakkusprotsessi kliinilist ilmingut. Viiruse hematogeenne levik tagab selle sisenemise maksa, neerude, põrna, luuüdi ja teiste organite rakkudesse, kus tekivad väljendunud düstroofsed, nekrobiootilised ja põletikulised muutused. Kõige iseloomulikumad on kollikvatsiooni- ja koagulatsiooninekroosi koldete esinemine maksasagara mesolobulaarsetes osades, moodustumine vasikas nõunik, hepatotsüütide rasvade ja valkude degeneratsiooni areng. Nende vigastuste tagajärjel arenevad tsütolüüsi sündroomid koos ALAT aktiivsuse suurenemisega ja ASAT aktiivsuse ülekaaluga, kolestaas koos raske hüperbilirubineemiaga.

Koos maksakahjustusega iseloomustab kollapalavikut hägune turse ja rasvade degeneratsioon neerutuubulite epiteelis, nekroosipiirkondade ilmnemine, mis põhjustavad ägeda neerupuudulikkuse progresseerumist.

Patoanatoomilisel läbivaatusel köidavad tähelepanu naha lillakas-tsüanootiline värvus, laialt levinud kollatõbi ning hemorraagia nahas ja limaskestades. Maksa, põrna ja neerude suurus on suurenenud, neil on rasvade degeneratsiooni tunnused. Mao ja soolte limaskestas määratakse mitu erosiooni ja hemorraagiat. Lisaks muutustele maksas tuvastatakse loomulikult düstroofsed muutused neerudes ja müokardis. Sageli tuvastatakse hemorraagiaid aju perivaskulaarsetes ruumides; mõjutatud on ka südame-veresoonkonna süsteem.

Haiguse soodsa kulgemisega moodustub stabiilne immuunsus.

kliiniline pilt. Haiguse käigus eristatakse 5 perioodi. Inkubatsiooniperiood kestab 3-6 päeva, harva pikendatakse 9-10 päevani.

Esialgne periood (hüpereemia faas) kestab 3-4 päeva ja seda iseloomustab kehatemperatuuri järsk tõus 39-41 ° C-ni, tugevad külmavärinad, intensiivne peavalu ja hajus müalgia. Reeglina kurdavad patsiendid tugevat valu nimmepiirkonnas, neil on iiveldus ja korduv oksendamine. Alates haiguse esimestest päevadest on enamikul patsientidest näo, kaela ja rindkere ülaosa väljendunud hüperemia ja turse. Kõva ja sidekesta veresooned on eredalt hüpereemilised ("jänese silmad"), täheldatakse valgusfoobiat, pisaravoolu. Sageli võite jälgida kummardust, deliiriumi, psühhomotoorset agitatsiooni. Pulss on tavaliselt kiire ning järgmistel päevadel areneb bradükardia ja hüpotensioon. Tahhükardia säilimine võib näidata haiguse ebasoodsat kulgu. Paljudel on maks laienenud ja valulik ning algfaasi lõpus võib märgata kõvakesta ja naha ikterust, petehhiate või ekhümoosi esinemist.

Hüpereemia faas asendatakse lühiajalise (mitu tundi kuni 1-1,5 päeva) remissiooniga koos teatud subjektiivse paranemisega. Mõnel juhul toimub taastumine hiljem, kuid sagedamini järgneb venoosse staasi periood.

Patsiendi seisund sel perioodil märkimisväärselt halveneb. Temperatuur tõuseb uuesti kõrgemale tasemele, kollatõbi suureneb. Nahk on kahvatu, rasketel juhtudel tsüanootiline. Kere ja jäsemete nahale ilmub laialt levinud hemorraagiline lööve petehhiate, purpura ja ekhümoosi kujul. Täheldatakse märkimisväärset igemete verejooksu, korduvat oksendamist verega, melenat, nina- ja emakaverejooksu. Rasketel juhtudel areneb šokk. Pulss on tavaliselt haruldane, nõrk täidis, vererõhk pidevalt langeb; areneb oliguuria või anuuria, millega kaasneb asoteemia. Sageli on toksiline entsefaliit.

Patsientide surm saabub šoki, maksa- ja neerupuudulikkuse tagajärjel 7.-9. haiguspäeval.

Kirjeldatud nakkusperioodide kestus on keskmiselt 8-9 päeva, pärast mida haigus läheb taastumisfaasi patoloogiliste muutuste aeglase taandarenguga.

Endeemiliste piirkondade kohalike elanike seas võib kollapalavik esineda kerges või katkendlikul kujul ilma kollatõve ja hemorraagilise sündroomita, mis raskendab patsientide õigeaegset tuvastamist.

Laboratoorsetes uuringutes täheldatakse haiguse algfaasis tavaliselt leukopeeniat leukotsüütide valemi nihkumisega vasakule promüelotsüütidele, trombotsütopeeniale ja tippperioodil - leukotsütoos ja veelgi enam väljendunud trombotsütopeenia, suurenenud hematokrit, hüperkaleemia, asoteemia. ; uriinis - erütrotsüüdid, valk, silindrid.

Avastatakse hüperbilirubineemia ja aminotransferaaside, peamiselt AST, aktiivsuse suurenemine.

prognoos, Praegu läheneb suremus kollapalavikusse 5%-le.

Diagnostika. Haiguse äratundmise aluseks on iseloomuliku kliiniliste sümptomite kompleksi tuvastamine kõrge nakkusriski kategooriasse kuuluvatel isikutel (vaktsineerimata inimesed, kes külastasid kollapalaviku džunglikoldeid 1 nädal enne haiguse algust).

Kollapalaviku diagnoosi kinnitab viiruse isoleerimine patsiendi verest (haiguse algperioodil) või selle vastased antikehad (RSK, NRIF, RTPHA) haiguse hilisematel perioodidel.

Diferentsiaaldiagnoos. Teostatakse teist tüüpi hemorraagiliste palavikude, viirushepatiidi, malaariaga.

Ravi. Kollapalavikuhaigeid hospitaliseeritakse sääsekindlates haiglates; vältida parenteraalset infektsiooni.

Terapeutilised meetmed hõlmavad šokivastaste ja detoksifitseerivate ainete kompleksi, hemostaasi korrigeerimist. Raske asoteemiaga maksa-neerupuudulikkuse progresseerumisel tehakse hemodialüüs või peritoneaaldialüüs.

N. V. Gavrilova Tamara Vladimirovna Pariiskaja

autor P. Vjatkin

Raamatust Complete Medical Diagnostic Handbook autor P. Vjatkin

Raamatust Complete Medical Diagnostic Handbook autor P. Vjatkin

Raamatust Modern Home Medical Reference. Ennetus, ravi, vältimatu abi autor Viktor Borisovitš Zaitsev

Raamatust The Big Protective Book of Health autor Natalja Ivanovna Stepanova

Neeru sündroomiga hemorraagiline palavik (hemorraagiline nefrosonefriit) on äge viiruslik looduslik fookushaigus, mis esineb Venemaa Euroopa osas ja Kaug-Idas. Seda haigust iseloomustab palavikuline reaktsioon, keha tõsine mürgistus, neerude spetsiifiline kahjustus ja väikeste veresoonte kahjustus, millele järgneb trombohemorraagilise sündroomi tekkimine.

HFRS: klassifikatsioon

Praegu puudub selle nakkushaiguse ühtne klassifikatsioon. Põhjused, esinemistegurid, haiguse leviku viisid Etioloogia Patogeen

Mandžuuria hemorraagiline ehk Tula palaviku viirus eraldati alles 1976. aastal, kuigi HFRS-i viiruslik etioloogia (kood ICD-10 – A98.5) sai teatavaks kolm aastakümmet varem. HFRS-i põhjustav patogeen leiti näriliste kopsudest (peamine kandja on kaljukiirhiir). Need väikesed imetajad on nakkustekitaja vahepealsed peremehed (looduslik reservuaar). Mikrobioloogia klassifitseerib HFRS-i põhjustaja bunyanviiruse perekonda kuuluvaks. Viirus sureb poole tunni jooksul +50°C kuumutamisel. Temperatuuril 0 kuni +4°C võib see väliskeskkonnas aktiivsena püsida 12 tundi. Temperatuuridel +4° kuni +20° on viirus väliskeskkonnas üsna stabiilne, s.t. võib püsida elujõulisena pikka aega.

HFRS-i edastamise viisid Looduses ja maapiirkondades levitavad viirust mitut tüüpi hiired. Haigustekitaja eritub nende poolt väljaheitega. Nakatumine toimub õhu kaudu või toidu kaudu. Inimene nakatub otsesel kokkupuutel närilistega, joogivee ja toiduga, mis said nende väljaheiteid, samuti tolmu sissehingamisel kuivanud näriliste väljaheidete mikroosakestega. Võimalik nakatumine majapidamistarvete kaudu. Haigestumise kõrghetk saabub sügis-talvisel perioodil, mil nakkuse kandjad kolivad elu- ja abihoonetesse. Linnakeskkonnas võivad viirust kanda rotid. Teiselt inimeselt on võimatu palavikku saada. Epideemia puhangute tekke vältimiseks viiakse läbi deratiseerimine, s.o. viiruse varjatud kandjateks olevate loomade hävitamine. Märkus: kuni 90% juhtudest on mehed vanuses 16 kuni 50 aastat. Patogenees Viiruse mõju organitele ja süsteemidele Viirus siseneb inimkehasse läbi hingamisteede limaskesta. Mõnel juhul võivad seedeorganite limaskestad ja kahjustatud nahk olla nakkuse sissepääsu väravad. Otse viiruse tungimise kohas patoloogilisi muutusi ei täheldata. Sümptomid ilmnevad pärast seda, kui patogeen kandub kogu kehasse koos verevooluga ja mürgistus hakkab suurenema. Viirust iseloomustab väljendunud vasotropism; sellel on tugev negatiivne mõju veresoonte seinale. Samuti on hemorraagilise sündroomi patogeneesis oluline roll vere hüübimissüsteemi funktsionaalse aktiivsuse rikkumisel. Haiguse eriti raske käigu korral väheneb glomerulaarfiltratsioon oluliselt, kuigi glomerulite struktuur ei ole häiritud. Trombohemorraagilise sündroomi raskusaste sõltub otseselt haiguse käigu tõsidusest. Immuunsus Pärast kord ülekantud "Korea palavikku" säilib stabiilne immuunsus; korduva nakatumise juhtumeid ei ole meditsiinikirjanduses kirjeldatud.

HFRS-i märgid

HFRS-iga võib inkubatsiooniperiood olla 7 kuni 45 päeva (kõige sagedamini - umbes 3 nädalat) Tavapärane on eristada haiguse järgmisi arenguetappe: 1. esialgne; 2. oliguurne; 3. polüuuriline; 4. taastumine (taastumine). HFRS-i puhul sõltub kliinik mitmetest teguritest, sealhulgas organismi individuaalsetest omadustest ja võetud meetmete õigeaegsusest. HFRS-i peamised sümptomid on järgmised: HFRSi esialgne periood

• kõrge temperatuur (39°-40°C);
• külmavärinad;
• Tugev peavalu;
• unehäired;
• ähmane nägemine;
• kaela- ja näopiirkonna naha hüperemia;
• kuiv suu;
• Pasternatsky nõrgalt positiivne sümptom.

3-4 kuni 8-11 päeva (oligouuriline periood)

• lööve väikeste hemorraagiate kujul (petehhiad);
• oksendamine 6-8 korda päevas;
• valu nimmepiirkonnas;
• neelu ja konjunktiivi hüperemia;
• kuiv nahk;
• sklera veresoonte süstimine;
• 50% patsientidest on trombohemorraagiline sündroom.

Alates 6-9 päevast

• valu kõhu piirkonnas;
• hemoptüüs;
• oksendamine verega;
• tõrvane väljaheide;
• ninaverejooksud;
• alaselja valu;
• veri uriinis;
• Pasternatsky positiivne sümptom;
• näo turse;
• pastakujulised silmalaud;
• oliguuriast anuuriaks.

Polüuuria periood algab 9.-13. päeval alates esimestest kliinilistest ilmingutest. Kaob oksendamine, samuti tugev valu alaseljas ja kõhus, isu taastub ja kaob unetus. Päevane diurees suureneb 3-5 liitrini. Taastumine toimub 20-25 päeva pärast. Kui need sümptomid ilmnevad, peate viivitamatult pöörduma arsti poole. Ravi tuleb läbi viia ainult spetsialiseeritud haiglas.

HFRS-i võimalikud tüsistused

Haigus võib põhjustada tõsiseid tüsistusi, sealhulgas:

• äge vaskulaarne puudulikkus;
• fokaalne kopsupõletik;
• kopsuturse;
• neeru rebend;
• asoteemiline ureemia;
• eklampsia,
• äge interstitsiaalne nefriit;
• äge neerupuudulikkus.

Mõnel juhul võivad HFRS-iga, tuntud ka kui Churilovi tõvega, kaasneda väljendunud aju sümptomid. Sel juhul on tavaks rääkida kas tüsistusest või kursuse erilisest "meningoentsefaliitsest" vormist. HFRS-i tagajärgi ei saa alahinnata. Piisava ravi puudumine arenenud tüsistuste taustal võib põhjustada surma.

Diagnostika

Kindlasti viige läbi HFRS-i diferentsiaaldiagnostika selliste nakkushaigustega nagu muud hemorraagilised palavikud, kõhutüüfus, leptospiroos, puurkettsioos, puukentsefaliit ja tavaline gripp. HFRSi diagnoos põhineb epidemioloogilistel andmetel. Arvesse võetakse patsiendi võimalikku viibimist endeemilistes koldes, üldist haigestumust piirkonnas ja hooajalisust. Suurt tähelepanu pööratakse üsna spetsiifilistele kliinilistele sümptomitele. HFRS-i laboratoorse diagnoosimise käigus tuvastatakse kipside olemasolu uriinis, samuti märkimisväärne proteinuuria. HFRS-i vereanalüüs näitab plasmarakkude arvu suurenemist, erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemist ja rasket leukotsütoosi. Spetsiaalsetest laborimeetoditest kasutatakse sageli IgM tuvastamist ensüümseotud immunosorbentanalüüsiga. Kui tüsistused ilmnevad juba ravi käigus, võib osutuda vajalikuks teatud tüüpi instrumentaalsed uuringud: FGDS, ultraheli, CT ja radiograafia.

HFRS-ravi

HFRS-i standardseid raviskeeme ei ole välja töötatud. Ravi peaks olema kõikehõlmav ja suunatud kõige olulisemate patogeneetiliste sündroomide kõrvaldamisele. On vaja võidelda DIC-i, neerupuudulikkuse ja üldise joobeseisundiga. Ravi hõlmab varajast haiglaravi ja ranget voodirežiimi 1–4 nädala jooksul, olenevalt haiguse tõsidusest. Patsiendi poolt tarbitud ja kaotatud vedeliku koguste range kontroll on vajalik. Nõuab hemodünaamika, hemogrammi, hematokriti kontrolli; regulaarselt uuritakse uriinianalüüse, uuritakse elektrolüütide tasakaalu.

Meditsiiniline teraapia.

Palavikuperioodil viiakse läbi viirusevastane, antioksüdantne ja võõrutusravi ning võetakse meetmeid DIC tekke vältimiseks.

Etiotroopne ravi

Etiotroopseks raviks kasutatakse kas immunobioloogilisi preparaate (interferoonid, hüperimmuunplasma, doonori spetsiifiline immunoglobuliin jne) või keemiaravi ravimeid - ribaviriini (nukleosiidi derivaat), samuti amiksiini, tsükloferooni ja jodantipüriini (interferooni indutseerijad). Mürgistuse vastu võitlemine hõlmab glükoosilahuste ja soolalahuse infusiooni C-vitamiiniga. Hemodezi võib manustada üks kord. Kehatemperatuuril üle 39°C manustatakse palavikuvastase toimega põletikuvastaseid ravimeid. DIC vältimiseks antakse patsiendile trombotsüütide agregatsiooni vastaseid aineid, angioprotektoreid ja rasketel juhtudel proteaasi inhibiitoreid ja värskelt külmutatud plasmat. Näidatud on antioksüdantide (näiteks ubikinooni ja tokoferooli) tutvustamine patsientidele.

Šokivastane teraapia

Nakkuslik-toksilise šoki tekke vältimiseks on näidustatud varajane haiglaravi ja range voodirežiim. Kui on tekkinud TSS (sagedamini juhtub see 4-6. päeval haiguse algusest), süstitakse patsiendile intravenoosselt reopolüglütsiini (400 ml) hüdrokortisooniga (10 ml), glükokortikosteroidravimeid, 4% naatriumvesinikkarbonaadi lahust. (200 ml intravenoosselt), kardiotoonilised ravimid ja südameglükosiidid (kordiamiin, strofantiin, korglikoon) intravenoosselt. Meetmete ebaefektiivsuse või 3. astme šoki tekkimisega on näidustatud dopamiini manustamine glükoosile või soolalahusele. DIC-i tekkega šokiseisundi taustal on näidustatud hepariin, proteaasi inhibiitorid ja angioprotektorid. Pärast normaalse hemodünaamika taastamist manustatakse patsiendile diureetikume (Lasix). Erijuhised: Nakkuslik-toksilise šoki korral ei tohi kasutada spasmolüütikume, sümpatomimeetikume, gemodezi ja polüglütsiini. Oliguurilisel perioodil on vaja vähendada valkude katabolismi, kõrvaldada asoteemia ja vähendada joobeseisundit. Vajalik on ka happe-aluse ja vee-elektrolüütide tasakaalu korrigeerimine, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni korrigeerimine, samuti võimalike tüsistuste ennetamine ja ravi. Kasutatakse mao ja soolte pesemist kergelt leeliselise lahusega, glükoosi intravenoosseid infusioone (insuliiniga). Enterosorbente manustatakse suu kaudu. Soovitatav on kasutada ka proteaasi inhibiitoreid. Hüperhüdratsiooni vastu võitlemiseks on näidustatud lasixi kasutuselevõtt ja atsidoosi vähendamiseks kasutatakse naatriumvesinikkarbonaati. Hüperkaleemia korrigeerimine hõlmab glükoosi-insuliinravi ja kaaliumivaba dieedi määramist. Valusündroomi peatavad valuvaigistid koos desensibiliseerivate ainetega, püsiv oksendamine kõrvaldatakse novokaiini (suukaudselt) või atropiini lahuse võtmisega. Krambisündroomi tekkimine nõuab Relaniumi, kloorpromasiini või naatriumhüdroksübutüraadi kasutamist. Nakkuslike tüsistuste korral on ette nähtud antibiootikumid tsefalosporiinide ja poolsünteetiliste penitsilliinide rühmadest. Taastumisperioodil vajab patsient üldist tugevdavat ravimteraapiat (sh vitamiinid ja ATP-preparaadid).

Täiendavad meetodid

Konservatiivsete meetodite ebaefektiivsusega võib patsiendile näidata kehavälist dialüüsi.

HFRS: ennetamine

Nakatumise vältimiseks piisab sageli isikliku hügieeni reeglite järgimisest metsas või maal viibides. Lahtistest allikatest ja anumatest pärit vesi tuleks enne kasutamist keeta, käed põhjalikult pesta ja toiduaineid hoida suletud pakendis. Ärge mingil juhul võtke närilisi oma kätesse. Pärast juhuslikku kokkupuudet on soovitatav riided ja nahk desinfitseerida. Tolmustes ruumides (sh aidad ja heinaalused) töötades tuleb kasutada respiraatorit.

Dieet HFRS ja pärast taastumist

HFRS-i toitumine peaks olema osaline. Kerge kuni mõõduka haiguse korral soovitatakse patsientidele tabelit nr 4 (soola piiramata) ning raskete vormide ja tüsistuste tekke korral - tabel number 1. Oliguuria ja anuuria taustal tuleks toidust välja jätta kõrge valgu- ja kaaliumisisaldusega loomsed ja taimsed tooted. Seevastu polüuuria perioodil tuleks tarbida liha ja kaunvilju! Tarbitud vedeliku kogus ei tohiks ületada väljundmahtu rohkem kui 500–700 ml. Taastusravi periood pärast HFRS-i hõlmab täisväärtuslikku dieeti soolaste, rasvaste, praetud ja vürtsikute toitude piiramisega.

Omadused lastel

HFRS lastel on eriti raske. Teraapia põhimõtted ei erine täiskasvanud patsientide ravi põhimõttest.

Omadused rasedatel naistel

Haigus kujutab endast suurt ohtu lootele. Kui naine haigestub imetamise ajal, viiakse laps kohe kunstlikule toitmisele.

Soovitame lugeda

• Ambrobene inhalatsioonilahus: kasutusjuhend Ambrobene tilkade kasutusjuhend täiskasvanutele
• Ravimite teatmeteos geotar
• Diferelin - kasutusjuhised, kõrvaltoimed, ülevaated ja hind Diferelin 3
• Streptokoki bakteriofaag - kasutusjuhend lastele ja täiskasvanutele