Võimalikud tüsistused näo-lõualuu piirkonna ägedate odontogeensete põletikuliste protsesside korral.

Näo-lõualuu piirkonna ägedate odontogeensete põletikuliste haiguste tüsistused hõlmavad järgmist:

Mediastiniit

Näo veenide tromboflebiit. Kavernoosse siinuse tromboos.

Intrakraniaalsed tüsistused

A. Primaarne rinogeenne vesipea

B. Basaalne arahnoidiit

B. Mädane meningiit

G. Meningoentsefaliit

1. Mediastiniit

Mädane mediastiniit, mis on näo-lõualuu piirkonna nakkus- ja põletikuliste protsesside tüsistus, areneb sageli perifarüngeaalse ruumi (1), keelejuure (2), suupõhja (3), submandibulaarse (4) flegmoniga patsientidel. ja retromaxillary (5) alad. Nakkus-põletikulise protsessi levik keskseinandi koesse perifarüngeaalsest ruumist, keelejuurest toimub esmalt neelutaguses ruumis ja sealt mööda kudet mööda neelu ja söögitoru tagumise mediastiinumini. Submandibulaarsest, ülalõuapiirkondade taga, unearteri kolmnurga piirkonnast, levib nakkuslik-põletikuline protsess piki kiudu allapoole mööda kaela peamist neurovaskulaarset kimpu ja edasi mediastiinumi eesmisse osasse.

Kliiniline piltmediastiniit

Põhjus, miks kahtlustada suupõhja, perifarüngeaalsete ja retromaxillaarsete ruumide flegmoniga patsiendil mediastiinumi nakkus-põletikulise protsessi levikut, on:

põletikulise protsessi tunnuste ilmnemine kaelas, eriti piki kaela neurovaskulaarset kimpu;

patsiendi üldise seisundi halvenemine, hoolimata pea ja kaela mädasete fookuste heast äravoolust (temperatuur kuni 39-40 ° C, külmavärinad, tahhükardia)

selle lokaliseerimise mädane-põletikulise protsessi iseloomulike kliiniliste sümptomite ilmnemine.

Mediastiniidi tüüpilised sümptomid

1. Põletikulise infiltraadi ilmnemine piki peamist neurovaskulaarset kimpu kaela alaosas, supraklavikulaarses piirkonnas, kägiõõne piirkonnas.

2. Patsiendi sundasend: istub pea allapoole, lamab külili, jalad on kõhule surutud.

3. Tugev õhupuudus puhkeolekus (kuni 45-50 hingetõmmet minutis)

4. Kägiõõne kudede tagasitõmbumine inspiratsiooni ajal (Ravitš-Shcherba sümptom).

5. Valu rinnaku taga või sügaval rinnus. Valud süvenevad sügaval sissehingamisel, köhimisel, neelamisel, pea tahapoole kallutamisel (Gerke sümptom).

6. Iseloomulik köha, mis on tingitud vagusnärvi ärritusest tingitud lima hüpersekretsioonist ja tugeva köhimise ajal valu ilmnemisest/intensiivistumisest tingitud bronhipuu äravoolu häirest.

7. Valu rindkere sügavuses koos rinnaku löökidega, kipitus kandadel painutamata alajäsemetega.

8. Röntgenuuringul tuvastatakse mediastiinumi varju laienemine, efusioon pleuraõõnes ning anaeroobsest infektsioonist põhjustatud putrefaktiivse nekrootilise protsessi olemasolul gaaside olemasolu mediastiinumis ja kaela paravistseraalses koes.

RAVI.

Mädase fookuse avamine - mediastinotoomia. Kõige sagedamini kasutatav transtservikaalne Razumovski järgi on läbi sisselõike piki sternocleidomastoid lihase eesmist serva, alustades kilpnäärme kõhre ülemise serva tasemest ja 2-3 cm sternoklavikulaarsest liigesest allpool. Pärast avamist pestakse need furatsiliiniga ja nõrutatakse.

2. Näo veenide tromboflebiit. Kavernoosse siinuse tromboos .

Patogenees.

Selle tüsistuse kujunemisel on peamine tähtsus

Rikkalik verevarustus näo-lõualuu piirkonnas

Klappide puudumine näo veenides

anastomooside esinemine näo pindmiste veenide, orbiidi veenide ja kõvakesta venoossete siinuste vahel (kavernoosne siinus): nurkveen (v. angularis) - orbiidi veenide ja näoveeni vahel,

Kliinik.

Näoveenide tromboflebiiti iseloomustab valulike infiltreerunud koe "kiudude" tekkimine piki nurk- või näoveeni, sinaka varjundiga naha hüperemia ja turse levik kaugele infiltraadist väljapoole. Esineb põletikule iseloomuliku kehatemperatuuri tõusu, verepildi muutusi.

Näoveenide tromboflebiidi kõige tõsisem tüsistus on koopa siinuse tromboos. Seda tüsistust võib seostada intrakraniaalsega. Tavalised sümptomid on tugev peavalu, üldine nõrkus, palavik kuni 38-40°C, leukotsütoos, ESR tõus kuni 40-60 mm/h.

Kohalikult täheldatud:

Silmalaugude ja otsmiku naha turse ja hüperemia

Orbitaalne pehmete kudede infiltratsioon

Eksoftalmos, konjunktiivi kemoos, oftalmopleegia, pupillide laienemine, silmapõhja hüpereemia

Võib esineda kaela jäikus

Ravi.

Esimeste haigusnähtude ilmnemisel määratakse intensiivne antibakteriaalne (laia toimespektriga antibiootikumid, immunoteraapia), võõrutus- ja desensibiliseeriv ravi. Näo mädase-septilise tromboflebiidi korral kasutatakse ravimite manustamist otse välisesse unearterisse. Intraarteriaalselt manustatakse lisaks antibiootikumidele ka otsese toimega antikoagulante (hepariini), et vältida intravaskulaarset vere hüübimist. Tromboossete veenide ja infiltraatide abstsesseerimisel tehakse kirurgilist ravi koos abstsesside aktiivse drenaažiga. Kavernoosse siinuse tromboosi vältimiseks koos näoveenide tromboflebiidiga on soovitatav ligeerimine

nurk- või näoveen. Ligatuur kantakse läbi kogu kudede paksuse ilma veeni eelneva isoleerimiseta.

Ravi patsientidel, kellel on arenenud kavernoosse siinuse tromboos, viiakse läbi samade põhimõtete järgi. Koos intensiivse antibakteriaalse raviga on näidustatud desensibiliseeriv, detoksifitseeriv, dehüdratsioon, hormonaalne ja antikoagulantravi. Vajalik on range voodirežiim. Teraapia mõju suurendamiseks soovitatakse antibakteriaalseid ravimeid manustada intraarteriaalselt. Tuleb märkida, et kavernoosse siinuse tromboosi aktiivne antikoagulantravi ei ole üldiselt aktsepteeritud, kuna see ei ole ohtlik verejooksu ja ajuinfarkti võimaluse tõttu. Erinevad autorid soovitavad kasutada fibrinolüütilisi aineid, "pehmeid" antikoagulante (atsetüülsalitsüülhape, butadioon).

Intrakraniaalsed tüsistused

A. Primaarne rinogeenne vesipea -

t ajukelme hapnikuinfektsioosne ödeem koos tserebrospinaalvedeliku hüpertensiooni sümptomitega – tekib ülalõuaurkepõletiku põletikulise protsessi mõjul. Seda iseloomustab kliiniliselt intensiivne peavalu, millega võivad kaasneda iiveldus ja oksendamine, silmasümptomid (nägemisteravuse langus, abducensi, okulomotoorse, kolmiknärvi kahjustus).

B. Basaalne arahnoidiit.

Selle põhjuseks on mädane ja polüpoosne protsess ülalõuakõrvalurgetes. Seda iseloomustavad teravad ühepoolsed valud näo ja pea piirkonnas, kraniaalnärvide V, VI ja VII paari kahjustused.

B. Mädane meningiit

- areneb tavaliselt kavernoosse siinuse seinte mädase liitumisega (selle tromboosi tõttu). Iseloomustab äge algus, palavik kuni 39-40 kraadi, tugev peavalu, iiveldus, oksendamine, teadvusehäired, meningeaalsed sümptomid, kaela jäikus, Kernigi, Brudzinsky sümptomid, muutused tserebrospinaalvedelikus (suurenenud rõhk, hägusus, pleotsütoos ).

G. Meningoentsefaliit

- mida iseloomustab meningiidi nähtude olemasolu, juurde mis on seotud fokaalsete sümptomitega, teadvusekaotusega. On tahhükardia, arütmia, vererõhu langus.

4. Odontogeenne sepsis.

Praegu eristatakse tavalise mädase infektsiooni järgmisi faase:

1. Mädane resorptiivne palavik -üldine sündroom, mis on tihedalt seotud lokaalse mädase protsessiga, mis on iseloomulik kõigile lõualuu-lineaarse piirkonna mädane-põletikulistele haigustele.

2. Sepsise algfaas. Seda diagnoositakse mädase resorptiivse palaviku esinemisel pärast mädase fookuse kõrvaldamist, selle drenaaži ja medikamentoosset ravi ning patogeense taimestiku külvamist verest. Selles faasis eemaldatakse haigus intensiivse ravi korral 15-10 päeva jooksul.

3.Septitseemia - mida iseloomustab patsiendi raske üldine seisund (kehatemperatuur üle 38 kraadi, uimastavad külmavärinad, tugev peavalu, unetus). Patogeenset taimestikku külvatakse verest. Püeemilisi koldeid ei tuvastata.

4.Septikopeemia. Selles faasis on lisaks septitseemia nähtustele iseloomulik ka metastaatiliste abstsesside ilmnemine bakterite hematogeensel teel ülekandumise tulemusena esmasest fookusest. Seda etappi iseloomustavad järgmised sümptomid: kehatemperatuur üle 38 kraadi, tahhükardia üle 100 löögi minutis, aneemia, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, suurenenud ESR üle 60 mm/h, hüpoproteineemia, toksiline hepatiit ja nefriit, isolatsioon patogeensed mikroorganismid verekultuuride ajal.

Sepsise raske tüsistus on septiline toksiline-nakkuslik šokk. Šoki tekke lähtepunktiks on samaaegne või mitmekordne vereringe üleujutus mikroorganismide ja nende toksiinide poolt. Septilise šoki korral täheldatakse kesknärvisüsteemi düsfunktsiooni, kopsu gaasivahetust, perifeerset ja tsentraalset vereringet ning orgaanilisi kahjustusi. Septilise šoki suremus on praegu väga kõrge, moodustades 50% või rohkem.

Ravi.

Sepsise ravi peaks olema terviklik ja sisaldama järgmisi komponente:

Mädase infektsiooni fookuste ülevaatus ja vajadusel primaarse flegmooni, abstsesside, mädaste triipude “taasavamine”.

Mädakollete hea äravoolu tagamine läbi peamise sisselõike sisestatud perforeeritud polüetüleen- ja PVC torude abil ning eemaldatud läbi täiendava (vastuava). Mädane fookus pestakse antiseptikumidega.

Antibakteriaalne ravi, võttes arvesse mikrofloora tundlikkust antibakteriaalsete ravimite suhtes.

Detoksifitseeriv infusioonravi.

Immunoteraapia (leukotsüütide suspensiooni, gammaglobuliini, stafülokokivastase plasma sisseviimine, kui patogeeniks on Staphylococcus aureus)

Sümptomaatiline ravi (olenevalt erinevate organite ja süsteemide kahjustusest)

Täisväärtuslik toitumine, vitamiinid.

Hambaravihaiglasse sattunutest 42,2% on näo-lõualuu piirkonna põletikuliste haigustega patsiendid, nende hulgas üle 60-aastased 29,1%. Viimastel aastatel on koos hambaravipatsientide arvu kasvuga osal neist ka nende protsesside kliiniline kulg süvenenud. Patsientide surma põhjuseks on rasked tüsistused: mediastiniit, sepsis, ajuabstsess.

Põletikuliste haiguste sagenemise peamisteks põhjusteks on ebapiisav hooldus suuõõne ja selle kanalisatsiooni eest, patsientide mitteõigeaegne diagnoosimine ja hospitaliseerimine, nende varajane haiglast väljakirjutamine ning antibakteriaalsete ainete ebaratsionaalne kasutamine. Näo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste käigus on olulised protsessid, mis toimuvad organismis selle vananemise tagajärjel.

Eakatel ja eakatel ei ole näo-lõualuu piirkonna flegmooni põhjustajaks nakkusallikaks enamasti mitte parodontiit, vaid külmetushaigused, nakkushaigused ja parodontiidi patoloogilised parodonditaskud. Haiguse alguse võib põhjustada suu limaskesta trauma söömisel, hammaste pesemisel, nende ravimisel ja proteesimiseks valmistumisel. Flegmoni väljanägemisele võib eelneda ka suu limaskesta põletikuline protsess.

Vanuse kasvades väheneb patsientidel organismi immunoloogiline reaktiivsus, põletikuline protsess kulgeb aeglaselt, temperatuuri veidi tõustes. Haav, päev pärast avamist, on tavaliselt kaetud fibriinse kattega, eritis on tavaliselt mõõdukas, vedel. Haava puhastamine nekrootilistest kudedest on aeglane ja tekkivad granulatsioonid on atroofilised. Mõnikord esinevad põletikuliste nähtuste ägenemised, mis on seotud mädase eritise hilinemisega või patsiendi keha kompenseerivate võimete ammendumisega. Kudede nõrgalt väljendunud lokaalne reaktsioon patsiendi üldises tõsises seisundis on märk kogu organismi resistentsuse vähenemisest. Seega muutub prognoos kahtlaseks.

Kliinik. Mõnel patsiendil algab haigus ägedalt, märkimisväärse temperatuuri tõusuga, palavikuga, millega kaasnevad külmavärinad, unetus. Mädane-põletikuline protsess levib kiiresti naaberrakuruumidesse ja elutähtsatesse organitesse.

Näo pehmete kudede odontogeensetel põletikulistel protsessidel on oma eripärad, mida tuleb nende diagnoosimisel ja ravimisel arvesse võtta, eriti eakatel patsientidel.

1. Mädase-põletikulise protsessi kiire leviku võimalus esmasest fookusest naaberanatoomilistesse piirkondadesse on üks erinevusi odontogeense flegmoni ja abstsesside vahel. Selle aluseks on näo ja kaela topograafilised ja anatoomilised iseärasused, eelkõige märkimisväärse hulga närimis- ja näolihaste olemasolu lõualuu piirkonnas, hästi arenenud veresoonte võrgustik, närvid, Bishi rasvatükk. See põhjustab nakkus-põletikulise protsessi tungimise ohtu naaberanatoomilistesse piirkondadesse, kolju põhja, kaela sügavatesse rakuruumidesse ja mediastiinumi.

Mäda levik toimub peamiselt interfastsiaalses ruumis, kus mädane protsess on tekkinud. Kui selle moodustumise mis tahes sein sulab, läheb protsess külgnevatesse rakuruumidesse. Sageli levib näo pehmete kudede odontogeensete põletikuliste protsesside korral mäda piki kiudu, mis paikneb veresooni ümbritsevates interfastsiaalsetes ja intermuskulaarsetes ruumides, närve, süljenäärmeid koos nende kanalitega, Bishi tüki protsesse.

Mädase-põletikulise protsessi levikuga naaberrakuruumidesse, elutähtsatesse organitesse kaasneb tõsine mürgistus ja keha üldine reaktsioon. Patsiendi seisund muutub raskeks, haavapiirkonna valu suureneb, nõrkus suureneb, uni ja isu on kehv. Näo pehmete kudede mädane-põletikulist protsessi iseloomustab naha kahvatus, aneemia, palavik ja muud joobeseisundi sümptomid.

Sellistel juhtudel on vaja haav laiaks avada, avada mädased triibud ja "taskud", eemaldada nekrootilised kuded ja luua tingimused pidevaks eritiste väljavooluks haavadest.

2. Kõikumiste hiline ilmnemine on odontogeense flegmooni üks tunnuseid, mis on seotud patoloogilise protsessi lokaliseerumisega tugevate lihasmoodustiste sees (ajalise piirkonna sügav flegmoon, põletik infratemporaalses, pterygopalatine fossae, närimine ja pterygo). -lõualuu piirkonnad, suupõhi). Samal ajal leitakse tihe valulik infiltraat ilma selgete piiride ja kõikumise tunnusteta. Selle kohal olev nahk on alguses kahvatu, liikuv, seejärel ilmneb hüperemia ja turse. See omadus selgitab abstsessi varajase avamise vajadust. Samal ajal on magamata öö absoluutne näidustus kirurgiliseks sekkumiseks. Põletikukolde enneaegne avanemine võib viia nakkuse levikuni läbi vere ja lümfisoonte.

Metastaasid ja püeemiliste fookuste moodustumine toimuvad peamiselt hematogeensel teel. Võimalik on ka lümfogeenne metastaaside moodustumine. Pi-eemilised kolded on kõige sagedamini erineva suurusega abstsesside kujul, infiltraadid nagu flegmoon. Sepsise siseorganite osas leitakse peamiselt raskeid degeneratiivseid-nekrootilisi ja põletikulisi nähtusi, turset. Eakatel kannatab kõige märgatavamalt neerude eritusfunktsioon, mille tagajärjel on häiritud üks olulisemaid lülisid organismi kaitsemehhanismis - bakteriaalsete toksiinide ja põletikukolde häiritud ainevahetuse produktide evakueerimine uriiniga. . See asjaolu määrab suuresti patsiendi üldise seisundi ja haiguse kulgu.

Sepsise verekultuurid ei anna kasvu, kui võtta väike kogus (kuni 2 ml). Uurimiseks tuleb verd võtta igapäevase temperatuuritõusu alguses.

3. Elutähtsate organite (aju, ülemised hingamisteed, mediastiinum, nägemisorgan) lähedus näo-lõualuu piirkonnale põhjustab raskeid tüsistusi. Samal ajal levib põletikuline protsess põletikukoldest erinevatesse suundadesse lümfogeensete ja hematogeensete radade kaudu, mööda sidekirme ja rakulisi ruume.

Läbi alalõua- ja ülalõua närvide lümfisoonte võib infektsioon ovaalsete ja ümarate aukude kaudu tungida ajukelmesse. Näo eesmise osa tromboflebiit ja seejärel silmanurksed ja ülemised silmaveenid põhjustavad ajukahjustusi, samuti tekib orbitaalflegmoon. Kõri ja hingetoru lähedus põhjustab lämbumisohtu, mis on märkimisväärne suu põhja flegmoni, kaela, keelejuure abstsesside korral.

Mediastiniit - areneb mäda leviku tagajärjel mööda kaela neurovaskulaarset kimpu, samuti periosofageaalset ja pretrahheaalset kude. Mediastiniit võib tekkida välkkiirelt, samaaegselt suu ja kaela flegmoniga, nii et nende diagnoosimine pole alati lihtne.

4. Odontogeense etioloogiaga püopõletikulistes koldes esineb sageli anaeroobset infektsiooni. Mikroorganismid esindavad väga suurt rühma, hõlmates nii kookide kui ka varraste taimestikku. Nende arenguks on vaja aeroobseid või anaeroobseid tingimusi. Mädase protsessi tekkimise aluseks on mikroorganismi kahjustav toime ja patsiendi kompenseerivad-adaptiivsed reaktsioonid.

Igas kolmandas mikrofloora uuringus määratakse koos stafülokokkide, streptokokkide, Proteuse, Escherichia ja Pseudomonas aeruginosaga ka anaeroobid: bakteroidid, klostriidid, anaeroobsed grampositiivsed kokid, pulgad. Nad on inimese normaalse mikrofloora esindajad. Anaeroobe leidub suuõõne limaskestadel, higinäärmetel ja soolte alaosas.

Kohustuslikud anaeroobid on hapniku suhtes väga tundlikud. Nende kasvamine nõuab keskkonna väga madalat redokspotentsiaali: neid on raske kliinilisest materjalist eristada. Mingil määral viitab täpi steriilsus põletikukolletest tekkinud mäda uurimisel anaeroobse infektsiooni olemasolule.

Mikrofloora roll mädase-põletikulise protsessi etioloogilise tegurina on väga keeruline ja seda ei saa taandada lihtsale seosele makroorganismi ja mikroorganismi vahel. Sageli ei ole aeroobse ja anaeroobse floora samaaegne tuvastamine nende protsesside käigus juhuslik. Anaeroobse põletikulise protsessi esinemist valmistavad ette aeroobid, mis tungivad patoloogilisse fookusesse ja "valmistavad" teatud viisil kudesid ette anaeroobse mädase infektsiooni tekkeks. Koosluses esinev ja hapnikku imav aeroobne mikrofloora loob omakorda tingimused rangete anaeroobide kasvuks ja anaeroobse infektsiooni tekkeks.

Metronidasool ja metrogiil on ette nähtud anaeroobsete infektsioonide, eriti bakterioidide põhjustatud infektsioonide raviks. Antibiootikumidest tuleks kasutada levomütsetiini, tetratsükliini, tsefatoksiini, mida kasutatakse vaid juhtudel, kui traditsiooniline ravi on ebaefektiivne ja haav on kaetud hallide kiledega.

5. Näo kudede suurenenud regenereerimisvõime on tingitud heast verevarustusest ja näo-lõualuu piirkonna innervatsioonist, samuti halvasti diferentseerunud rakuliste elementide olemasolust, millel on kõrge regeneratsioonipotentsiaal. See võib viia suu limaskesta haavade paranemiseni varem, kui pehmete kudede põletikuline protsess peatub. Seetõttu on soovitatav teha laiad sisselõiked (vähemalt 6 cm flegmoniga) koos hoolika drenaažiga.

6. Põletikulised kontraktuurid tekivad mälumislihaste refleks-valu kontraktsiooni või selle odontogeense põletikulise protsessi kahjustuse tagajärjel. Põletikulisi kontraktuure täheldatakse odontogeensete abstsesside ja flegmoonidega, mis paiknevad alalõualuu tõstvate lihaste piirkonnas ning mida täheldatakse ka periostiidi, alalõua osteomüeliidi korral. Pikaajaline põletikuline kontraktuur, mis on tingitud lihaste destruktiivsetest ja degeneratiivsetest protsessidest, viib rihmakontraktuurini. Põletikuline kontraktuur raskendab suuõõne uurimist, põletikulise protsessi lokaalset diagnoosimist. Lisaks on häiritud närimis- ja neelamisfunktsioonid, mis võivad põhjustada patsientide kurnatust. Kontraktuuri puhul on vaja hoolikat erilist suuhooldust.

7. Suuõõne erihoolduse vajaduse määrab asjaolu, et näo-lõualuu piirkonna põletikulise protsessi käigus rikutakse suuõõne isepuhastumise protsessi. Mikrofloora olemus muutub järsult mädanevate mikroobide paljunemise tõttu, mis põhjustab iseloomulikku haisu lõhna. Patsient teostab suuhooldust iseseisvalt või seda teostavad meditsiinitöötajad. Nende meetmete põhjalikkus määrab suuresti patsientide ravi tulemuse.

Ravi. Põletikuliste ja muude reaktsioonide vähenemise tulemusena eakatel ja seniilsetel patsientidel muutuvad näidustused kirurgiliseks sekkumiseks näo ja kaela pehmete kudede ägedate mädaste põletikuliste protsesside korral. Ei tasu oodata naha hüpereemia tekkimist fookuse kohal. põletik ja kõikumised, kuna mädane eksudaat võib levida naaberpiirkondadesse. Põletikulise fookuse avanemise näidustus on tihe, mõnikord valulik pehmete kudede infiltraat, mis määratakse palpatsiooniga.

Eakatel patsientidel anesteesia tüübi valimisel tuleb arvestada mitte ainult hingamis-, vereringe- ja endokriinsete aparatuuri vähenenud kompenseerivate võimetega, vaid ka asjaoluga, et 70–80% selle kategooria patsientidest on kaasuvad haigused. , sageli raskem kui peamine. Kõige sagedamini mõjutab see südame-veresoonkonna süsteemi. Koronaarvereringe on sageli häiritud, südamelihase kontraktiilsus väheneb ja vere minutimaht väheneb. Sageli tõuseb vererõhk. Pulss on tavaliselt aeglane.

Atroofiliste muutuste tagajärjel väheneb kopsude hingamispind ca 25%. Rinnakõhrede luustumise ja kopsukoe sklerootiliste muutuste tõttu fikseeritakse kopsud sissehingatavas asendis. Puhkeseisundis on selline inimene tasakaalus (südame löögisagedus ja hingamine on normaalsed), kuid piisab kergest füüsilisest või närvipingest (erutus, erutus enne operatsiooni jne) ja võib tekkida hüpoksia, mis mõjutab koheselt ka keha seisundit. südamelihase funktsioon.

Anesteesia meetodi valikul võetakse arvesse patsiendi üldist seisundit, kaasuvaid haigusi ja kirurgilise sekkumise mahtu.

Eakad ja seniilses eas patsiendid vajavad süstemaatilist terapeudi jälgimist, korduvat EKG-d, vere- ja uriinianalüüse. Kuna selliste patsientide paranemine viibib sageli, tuleb koos terapeudiga otsustada nende järelravi küsimus kliinikus.

Suu- ja näo-lõualuukirurg on arst, kelle ülesandeks on lõualuude ja näohaiguste uurimine ja ravi. Vaatame, milliseid haigusi arst ravib, diagnostikameetodeid ja tervisenippe.

Suu- ja näo-lõualuukirurg on tänapäeval kõige populaarsem, kuid samas keerulisem meditsiiniline eriala. Inimese nägu on tema visiitkaart, see on välimus, mis määrab individuaalsuse ja tagab mitmeid elutähtsaid funktsioone (hingamine, kõne, miimika, söömine). Arst tegeleb abstsesside, periostiidi, hammaste tuleku raskuste, süljenäärme- ja põskkoopapõletike raviga. Arst aitab ravida näo skeleti vigastusi, kasvajaid lõualuudel, sünnidefekte, patoloogiaid ja deformatsioone.

Ravi käigus kasutab arst mitmeastmelisi kirurgilisi meetodeid nii laste kui ka täiskasvanute raviks. Erilised raskused kirurgilise ravi protsessis tekivad normaalse hingamisprotsessi säilitamisel. Näo-lõualuu kahjustuste ravi tulemus sõltub selle ravi taktikast (anesteesia, kirurgia, taastusravi) ja arstide professionaalsusest.

Mis on suu- ja näo-lõualuukirurg?

Kes on näo-lõualuukirurg - see on kvalifitseeritud arst, kes ravib suuõõne organeid, kahjustatud hambaid, näo luustiku, kaela ja näo luude patoloogiaid ja deformatsioone. Haiguspiirkond on innerveeritud ja varustatud verega, nii et kõik kahjustused on valulikud, jättes maha defektid ja tõsised deformatsioonid.

Enne haiguse ravi alustamist viib näo-lõualuukirurg läbi patsiendi üksikasjaliku diagnoosi. See on tingitud asjaolust, et ravipiirkond on elutähtsate elundite ja aju läheduses. Kõik see viitab sellele, et näo-lõualuukirurg peab olema tõeline professionaal, suutma ära tunda tõsiste haiguste sümptomeid ning ravida õigeaegselt näo-lõualuu piirkonna põletikke ja kahjustusi.

Millal peaksite pöörduma näo- ja lõualuukirurgi poole?

Millal tuleks abi saamiseks pöörduda suu- ja lõualuukirurgi poole ning millised lõualuu ja näo defektid nõuavad kohustuslikku ravi? Vaatame nende haiguste sümptomeid, mida arst ravib ja mis nõuavad kohest abi.

• Parodontiit – haigusega kaasneb terav ja kasvav valu hammastes. Valu on seotud survega närvilõpmetele. Parodontiidist mõjutatud hambad muudavad värvi ja muutuvad liikuvaks.
• Periostiit on lõualuu põletik, mis tekib pärast hambajuure eemaldamist allesjäänud lõualuu põletik, millega kaasneb igeme väike tihend, mis järk-järgult mõjutab näo pehmeid kudesid.
• Lõualuude osteomüeliit – haiguse sümptomitega kaasnevad tuikavad valud lõualuus, külmavärinad, peavalu ja kõrge palavik. Haigus tekib hamba nekrootilise pulbi tõttu.
• Abstsess on mädane kogum. Haigusega kaasnevad nõrkus, peavalud, kõrge palavik ja muud mäda-põletikulistele protsessidele omased sümptomid.
• Lümfadeniit on haigus, mis põhjustab lümfisõlmede põletikku. Kõige sagedamini mõjutab see pea, suuõõne ja neelu.

Milliseid analüüse tuleks teha suu- ja näo-lõualuukirurgi poole pöördudes?

Mis tahes haiguse raviga kaasnevad testid, mis aitavad diagnoosida kahjustuse põhjust ja koostada kõige tõhusama raviplaani, mis vastab patsiendi keha individuaalsetele omadustele. Standardanalüüsid, mis on kohustuslikud kõigile patsientidele, on üldine ja biokeemiline vereanalüüs, samuti üldine uriinianalüüs.

Suu- ja näo-lõualuukirurg saab anda saatekirja histoloogiasse ehk nahakraapimiseks kahjustatud piirkonnalt. Kui haigus esineb kaelal ja/või lümfisõlmede piirkonnas, tuleb patsienti kontrollida hormoonide suhtes.

Milliseid diagnostikameetodeid näo-lõualuukirurg kasutab?

Diagnostilised meetodid aitavad haigust võimalikult täpselt kindlaks teha, keskendudes selle sümptomitele ja analüüsi tulemustele. Vaatame, milliseid diagnostikameetodeid näo-lõualuukirurg kasutab. Kõige tavalisem meetod, mis võimaldab visuaalselt näha kahjustuse astet, on röntgen- ja intraoraalne radiograafia, mis antakse lõualuu ja hammaste kahjustuste korral.

Hammaste ja luukoe defektide korral viib arst läbi radiovisiograafilise diagnostika ja radiograafia. Näo kahjustuste diagnoosimiseks tehakse tomograafia, MRI, CT, tsefalomeetriline radiograafia.

Millega tegeleb näo- ja lõualuukirurg?

Millega tegeleb näo-lõualuukirurg ja millised on arsti tööülesanded? Spetsialist tegeleb näo-lõualuu piirkonna haiguste, kahjustuste ja patoloogiate diagnoosimise, ravi ja ennetamisega. Arst korrigeerib kaasasündinud väärarenguid, tõrkeid ning teostab näo ja kaela esteetilist kirurgilist ravi.

Suu- ja näo-lõualuukirurg tegeleb vigastustega ja arstiabi vajavate vigastustega tulnud erakorraliste patsientide raviga. Reeglina on tegemist õnnetustes ja õnnetustes kannatada saanud inimestega. Arst diagnoosib ja ravib plaanilisi patsiente, teostab operatsioone. Kirurg saadab patsienti kuni täieliku paranemiseni.

Milliseid haigusi ravib näo-lõualuukirurg?

Suu- ja näo-lõualuukirurg on kvalifitseeritud arst, kes ravib näo-lõualuu piirkonna patoloogiaid ja defekte. Vaatame lähemalt, milliseid haigusi arst ravib. Kõik haigused on jagatud teatud rühmadesse, mis sõltuvad kahjustuste põhjustest. Rühmadesse kuuluvad kasvajad, põletikud, vigastused, samuti omandatud ja kaasasündinud defektid.

Implantatsioon on protsess, mille käigus viiakse kehasse ja asendatakse kadunud elundid mittebioloogilise päritoluga materjalide abil. Implantatsiooni peamised eelised on 100% esteetiline tulemus hambaimplantaatide puhul ja mis kõige tähtsam, selle meetodi ohutus.

Näo-lõualuu piirkonna kaasasündinud defekte tuleb ravida juba varasest lapsepõlvest. See aitab vältida raskusi ja ebamugavusi noorukieas ja täiskasvanueas.

Suu- ja näo-lõualuukirurg on kvalifitseeritud arst, kelle ülesandeks on lõualuude ja näo kahjustuste õigeaegne diagnoosimine ja õige ravi. Selleks kasutab arst kaasaegseid diagnostikameetodeid ja ravimeetodeid.

23277 0

Näo-lõualuu piirkonna närvihaigused hõlmavad erineva etioloogiaga kolmiknärvi, näo, glossofarüngeaalse ja ka hüpoglossaalsete närvide kahjustusi.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest ja patoloogiliste muutuste olemusest on erinevaid klassifikatsioone.

Vastavalt kahjustuse lokaliseerimisele eristavad nad:

• kolmiknärvi kahjustus;
• näonärvi kahjustus;
• glossofarüngeaalse närvi kahjustus;
• hüpoglossaalse närvi kahjustus.

Patoloogiliste muutuste olemuse järgi eristatakse:

• neuralgia;
• neuropaatia (neuriit).

Neuralgia on paroksüsmaalne, kõrvetav valu piki vastavat närvi või selle harusid, mida provotseerivad erinevad tegurid: söömine, rääkimine, näo pesemine jne. Neuropaatia (neuriit) võib areneda nii sensoorses kui ka närvide motoorsete harude piirkonnas, seda iseloomustab närvide vastavate harude talitlushäired, samuti pikenenud valusündroom.

Etioloogia ja patogenees

Valdavalt tsentraalse päritoluga närvikahjustuste etioloogias on oluline järgmine:

• äge traumaatiline ajukahjustus;
• hea- ja pahaloomuliste kasvajate tekkimine koljuõõnes;
• troofilised muutused ajuvereringe häirete tõttu;
• põletikuliste protsesside areng (meningiit, meningoentsefaliit jne).

Valdavalt perifeerse päritoluga närvikahjustused tekivad ägedate ja krooniliste patoloogiliste protsesside tekkimisel piirkonnas, kus närvitüved asuvad pärast koljuõõnest lahkumist. Suurim etioloogiline tähtsus sel juhul on:

• traumad (lõualuu ja näoluude luumurrud; hammaste traumaatilisest väljatõmbamisest ja muudest kirurgilistest sekkumistest tingitud muutused; instrumentide ja täidismaterjalidega traumad hambakanalite täitmisel; kroonilised traumad ebaratsionaalselt valmistatud proteeside ja ortodontiliste seadmete kasutamisest, jne.);
• ägedad ja kroonilised põletikulised protsessid (krooniline parodontiit; osteomüeliit; odontogeenne ülalõua põskkoopapõletik; harva - ägedad põletikulised protsessid);
• näo-lõualuu piirkonna kasvajad (näo-lõualuu piirkonna pahaloomulised kasvajad, neurinoom);
• nakkus- ja katarraalsed haigused (spetsiifilised ja mittespetsiifilised).

Neuralgia ja neuropaatia patogeneesi osas puudub üksmeel. Märgitakse, et nende haiguste korral arenevad närvitüvede ja nende membraanide kahjustatud piirkondades erineval määral väljendunud muutused.

Kliinilised nähud ja sümptomid

Kliiniline pilt sõltub kahjustuse asukohast ja olemusest. Valdavalt tsentraalset päritolu kolmiknärvi neuralgiat iseloomustavad:

• lühiajalised piinavad, paroksüsmaalsed valud, mis tekivad äkki ja lakkavad kiiresti;
• valuhoogudega kaasnevad vegetatiivsed ilmingud näol (naha hüperemia, pisaravool, süljeeritus, miimika- ja närimislihaste reflekskontraktsioonid);
• valuhoogudele eelneb sageli pikaajaline valu vastava tüve innervatsiooni tsoonis.

Krambivastaste ravimite võtmine ja blokaad peatavad valusündroomi, valuvaigistite võtmine ei ole efektiivne. Hambapleksialgiaga kaasnevad peaaegu pidevad piinavad tuimad valud, mis mõnikord intensiivistuvad, peamiselt lokaliseeritud hambapõimiku piirkonnas, mõnikord üleminekuga tervele küljele. Hambapleksalgia võib olla ühe- või kahepoolne.

Nasotsiliaarse närvi neuralgiat (ühe- ja kahepoolne Charpini sündroom) iseloomustavad:

• piinava valu rünnakud silmamunas, kulmudes ja vastavas ninapooles;
• valu tekib öösel ja sellega kaasneb pisaravool, nina limaskesta turse;
• silma eesmises osas võib esineda muutusi keratokonjunktiviidi ja silma sisenurga palpeerimisel valu näol.

Kõrva-oimusnärvi neuralgiat (Frey sündroom) iseloomustavad:

• valu oimupiirkonnas, sisekõrvas, väliskuulmekanali eesmises seinas, temporomandibulaarliigeses;
• higistamine ja naha punetus kõrva-oimusnärvi innervatsiooni piirkonnas söögi ajal on patognoomiline.

Keelenärvi neuralgiale on iseloomulikud paroksüsmaalsed lühiajalised valud vastavas keelepooles, mis tekivad rääkimisel ja söömisel. Stomalgiat (glossalgia, glossodüünia) iseloomustab paresteesia, nagu põletustunne, kipitus, valulikkus, tuimus; valu murdva ja vajutava tegelase keeles; valu on sageli hajus, ilma selge lokaliseerimiseta, möödub koos tähelepanu hajutamisega, söömisega. Pterygopalatine sõlme neuralgiale (Sladeri sündroom, kobarkefalgia) on iseloomulikud spontaanselt esinevad teravad valud silmamunas, ninajuures, ülemises lõualuus (harvemini alalõualuu hammastes). Rünnakuga kaasneb vegetatiivne "torm" - poole näo punetus, turse, pisaravool ja rinorröa. Rünnaku kestus on mitu minutit kuni tund, võib-olla mitu rünnakut päevas.

Kolmiknärvipõletikku iseloomustavad valu, parasteesia ja sensoorsed häired kahjustatud okste innervatsiooni piirkondades.Näonärvi neuriiti iseloomustavad ägedalt arenenud prosopoparees, sensoorsed ja autonoomsed häired. Glossofarüngeaalse närvi neuriiti iseloomustab paroksüsmaalne lühiajaline valu keelejuure või mandli piirkonnas, mis levib palatine kardina, kõri, kõrva. Valu kiirgub lõualuu nurka, silmadesse, kaela.

Hüpoglossaalset neuriiti iseloomustavad:

• isoleeritud neuriidi korral tekivad keelelihaste motoorsed häired, mõnikord valu keelejuures ja peavalu;
• haiguse algstaadiumis on hoolikal uurimisel võimalik märkida, et keele õmblus on kaarekujuline, kaarjas terve poole suunas, keele juureosa haige poolel on veidi kõrgem, kuna halvatuseni;
• väljaulatumisel kaldub keel kahjustuse poole.

Tüsistused

Tüsistuste olemus on tingitud üksikute funktsioonide nõrgenemisest või seiskumisest ühe või teise närviharu kahjustuse tõttu. Diagnoos tehakse füüsilise läbivaatuse tulemuste põhjal (tuleb tähelepanu pöörata patsiendi ajaloole, kaebustele ning sensoorsete ja funktsionaalsete häirete esinemisele). Röntgeniuuring tehakse selleks, et tuvastada lõualuu ja näo luude kahjustused, mis võivad olla neuropatoloogia põhjuseks. Mõjutatud närviharu lokaliseerimise selgitamiseks viiakse läbi diagnostilised blokaadid lidokaiini 1-2% lahusega.

Tsentraalsete (intrakraniaalsete) patoloogiliste muutuste tuvastamiseks on näidustatud kolju kompuutertomograafia. Diagnoosi täpsustamiseks tehakse elektroodontodiagnostika, ultraheli, värvidoppler, magnetresonantstomograafia (MRI), entsefalograafia jne.

Diferentsiaaldiagnoos

Näo-lõualuu piirkonna närvide haigused eristuvad üksteisest. Kolmiknärvi II ja III haru neuralgiat ja neuropaatiat eristatakse pulpitist ja periodontiidist. Kolmiknärvi II haru neuralgiat ja neuropaatiat eristatakse ka ülalõua põskkoopapõletikust. Tuleb meeles pidada, et kolmiknärvi, näo ja teiste närvide neuriidi sümptomid võivad ilmneda pahaloomuliste ekstra- ja intrakraniaalsete kasvajate korral. Algstaadiumis viiakse läbi konservatiivne ravi, hilisemates staadiumides ja närvitüve mehaanilise (trauma tõttu) rebendi korral on võimalik kirurgiline ravi.

Neuralgia

Neuralgia ravi tuleb kombineerida ja määrata stomatoosi-neuroloogi ja neuropatoloogi osavõtul. Kui need spetsialistid ei ole kättesaadavad, viib ravi läbi hambaarst. Ravi valik ja taktika sõltuvad haiguse etioloogiast, selle kestusest, valusündroomi intensiivsusest ja patsiendi vanusest.

Tavaliselt algab ravi karbamasepiini määramisega (algul kasutatakse minimaalseid annuseid, suurendades neid järk-järgult, kuni saavutatakse analgeetiline toime):
Suukaudne karbamasepiin 100 mg kaks korda päevas kuni kliinilise paranemiseni.

Võite kasutada muid ravimeid:
Tiamiin / püridoksiin / tsüanokobalamiin IM 2 ml (100 mg / 100 mg / 1 mg) 1 r / päevas või ülepäeviti, 10 süsti
±
Glütsiin 100 mg 3 r / päevas, 30 päeva, seejärel 30-päevane paus, seejärel teine ​​​​kuur või
Piratsetaam 800 mg 2 r / päevas, 6-8 nädalat.

Tugevate valusündroomide korral võib raviskeemi lisada MSPVA-d:
Diklofenak 50 mg suu kaudu 2-3 r / päevas kuni kliinilise paranemiseni või
Indometatsiin suukaudselt 25 mg 3 korda päevas kuni kliinilise paranemiseni.

Neuriit

Neuriidi raviks kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid:
Diklofenak sees 50 mg 2-3 r / päevas, 10 päeva või
Indometatsiin suukaudselt 25 mg 3 r / päevas, 10 päeva või
Ketoprofeen 50 mg 3-4 korda päevas (1 kapsel hommikul ja pärastlõunal ning 2 kapslit õhtul) või
Ketorolac 10 mg suu kaudu iga 4-6 tunni järel 10 päeva jooksul või
Nimesuliid sees 100 mg 2 r / päevas, 10 päeva.

MSPVA-sid saab kombineerida vitamiinide määramisega:
Tiamiin / püridoksiin / tsüanokobalamiin IM 2 ml (100 mg / 100 mg / 1 mg) 1 r / päevas, 10 päeva või 1 tableti sees (100 mg / 200 mg / 200 mcg) 3 r / päevas, 20 päeva või
Püridoksiin IM 100 mg 1 r / päevas, 10 päeva
+
(vaheldumisi ülepäeviti) Tiamiin IM 100 mg 1 r / päevas, 10 päeva
+
Tsüanokobalamiin i / m 1 mg 1 r / päevas, 10 päeva.

Neuriidi ravis on lisaks farmakoteraapiale ette nähtud järgmised ravimid:

• füsioteraapia;
• nõelravi;
• hirudoteraapia;
• transkutaanne elektriline närvistimulatsioon.

Ravi efektiivsuse hindamine

Ravi on efektiivne krampide puudumisel (pikaajaline remissioon).

Vead ja ebamõistlikud kohtumised

Ebamõistlikud kohtumised on vale diagnoosi tagajärg. On vaja arvestada kaasuvate haigustega, et välistada polüfarmaatsia (suure hulga erinevate rühmade ravimite samaaegne tarbimine).

Prognoos

Õige diagnoosi ja piisava ravi korral on prognoos suhteliselt soodne.

G.M. Barer, E.V. Zoryan

UZBEKISTANI VABARIIGI TERVISEMINEERIUM

TASHKENTI MEDITSIAKKADEEMIA

KIIRURGILINE HAMBARAVI OSAKOND

LOENGU nr5

TUDENGILE3 KURSUS HAMBARAADI TEADUSKOND

KLO PÕLETILISTE HAIGUSTE TÜSISTUSED (NÄOVEENIDE TROMBOFLEBIIT, KOOVOSSE TROMBOOS, MENINGIIT, MEDIATENIIT, SEPSIS)

Koostanud: professor

TASHKENT 2008

Loeng nr5

MFA põletikuliste haiguste tüsistused (näoveenide tromboflebiit, kavernoosse siinuse tromboos, meningiit, mediastiniit, sepsis)

Tundide arv: 2 tundi.

Loengu eesmärk:

Mõista põletikuliste haiguste tüsistusinäo-lõualuu piirkonna (näoveenide tromboflebiit, kavernoosse siinuse tromboos, meningiit, mediastiniit, sepsis), kirjeldamaks näo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistuste kulgu ja iseloomu.

Loengu eesmärgid:

1. Vii end kurssi näo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistustega.

2. Selgitage etiopatogeneesi

3. Kirjeldage näoveenide tromboflebiidi, kavernoosse siinuse tromboosi, meningiidi, mediastiniidi, sepsise üldisi kliinilisi ilminguid.

4. Selgitada näo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistuste diagnoosimise tunnuseid.

5. Selgitada näo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistuste ravi üldpõhimõtteid.

Loengu kava:

1. Etioloogia ja patogeneesnäo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistus.

2. Kliiniliste ilmingute tunnusednäo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistus.Üldised ja kohalikud sümptomid.

3. Diagnostika omadused ja kaasaegsed põhimõttednäo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistus.Uued uurimismeetodid.

4. Näo-lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste tüsistustega patsientide kirurgilise ravi põhipunktid ja operatsioonijärgse ravi tunnused.

Mädaste infektsioonide probleem h.l.o. ja nende tüsistused on nüüd äärmiselt kiireloomulised. Rohkem kui nelikümmend aastat tagasi, antibiootikumide massilise kasutamise perioodil, takistasid isegi väikesed nende ravimite annused mädaste tüsistuste teket. Praegu on odontogeensed põletikulised haigused üks levinumaid patoloogia liike. Viimastel aastatel on nende haigustega patsientide arv märkimisväärselt suurenenud, protsessi raskusaste on halvenenud, mis põhjustab sageli selliseid tõsiseid tüsistusi nagu näoveenide tromboflebiit, koopa siinuse tromboos, meningiit ja sepsis.

Näo veenide tromboflebiit - see on äge veenipõletik koos tromboosiga, mis areneb h.l.o. mädaste-põletikuliste haiguste korral.

Reeglina eelneb tromboflebiidi tekkele ägeda odontogeense infektsiooni alusel külmetus- või viirushaigused, mille tagajärjel organismi vastupanuvõime väheneb. Tromboflebiidi patogeneesis on olulised järgmised tegurid: mikroobne allergia ja autoallergia kudede lagunemise tagajärjel h.l.o.-ga nakatumisel; veenide endoteeli põletikulised ja traumaatilised kahjustused, eriti sensibiliseeritud organismis, mis soodustab intravaskulaarset koagulatsiooni koos üleminekuga tromboosiks veeni kahjustuse kohas (Balude, 1975), tihe lümfisoonte ja venoossete veresoonte võrgustik nägu paljude anastomoosidega; veresoonte seina kahjustused võivad tekkida: organismi reaktiivsuse vähenemise, aeglustumise, verevoolu, veeniseina kahjustuse, vere koostise muutuste ja selle hüübimisvõime suurenemise (endoflebiit) või põletikulise protsess liigub kiust veeni välisseinale (periflebiit) Mõlemal juhul haarab põletikuline protsess kogu veeniseina ja veenis tekib tromb (ja kaasautor, 1984). Näo veenide tromboflebiit moodustub sagedamini põletikulise protsessi üleminekul ümbritsevatest pehmetest kudedest veeni välisseinale, millele järgneb trombi moodustumine. See patoloogia on kõige sagedamini näo keemise ja karbunkuli, ägeda polüsinusiidi, infratemporaalse flegmoni ja pterygopalatine fossae tüsistus.

Näoveenide ja kavernoosse siinuse tromboflebiidi patogeneesis on näo lümfi- ja venoossete veresoonte tiheda võrgustiku olemasolu koos arvukate anastomoosidega, näo veenide, ninaõõne ja pterygopalatine fossa ühendus veenidega. h.l.o. põletikulistes protsessides on olulised kavernoosse põsekoopa orbiit, organismi reaktiivsuse vähenemine pärast külmetus- ja viirushaigusi, mikroobsed allergiad ja autoallergia, naha pustulite mehaanilised kahjustused.

Peamine anastomoos, mis ühendab näo süvaveene, pterigoidset põimikut orbiidi veenidega, kõvakesta veene koos koopasiinusega, on alumine oftalmoloogiline veen. AT

näo veenide anastomoosides koos kõvakesta siinustega klapid peaaegu puuduvad. Põletikuliste protsesside korral ülahuule piirkonnas voolab veri läbi nurkveeni orbiidi veenidesse.

Näo veenide tromboflebiit tekib kõige sagedamini siis, kui patsiendid ekstrudeerivad naha pustuleid või juhuslikult või vigastuse tõttu. Seda haigust iseloomustab valulike infiltratsiooni "kiudude" ilmnemine piki nurga- või näoveeni. kude, sinaka varjundiga naha hüperemia, turse levik infiltraadist kaugele kaugemale. Safeenveenid on laienenud ja lahknevad radiaalselt. Märgitakse tõsist mürgistust, kõrget kehatemperatuuri, külmavärinaid, üldist nõrkust, leukotsütoosi, kõrget ESR-i. Kliinilised sümptomid meenutavad erysipelasi kulgu.

Trombofleobse protsessi levimisel orbiidi veenide ja retrobulbaarse rakuruumi kaudu tekib ühe või mõlema silmamuna eksoftalmos, hiljem võib tekkida kavernoosse siinuse tromboos. (1957) soovitab esile tõsta kavernoosse siinuse tromboflebiidi kliinilise pildi variante, mida iseloomustavad kaks peamist tunnust: vereringehäired silmas ja kraniaalnärvide funktsioonide prolaps koos septilise seisundiga. Samal ajal täheldatakse tugevat peavalu, kehatemperatuuri tõusu 39–40 ° C-ni, teravat valu platsis, eksoftalmost. Kardiovaskulaarsüsteemis võivad esineda muutused.

Tromboflebiidi ravi on alati kiireloomuline ja selle eesmärk on võidelda septikopeemia ohuga, vältida põletiku levikut ja normaliseerida hemostaasi.

1. Kui ilmnevad esimesed selle haiguse tunnused, on see vajalik patsientide kohustuslik hospitaliseerimine ja nende paigutamine osakonda intensiivravi või elustamine. Võetud põletiku fookusest eksudaat (patogeense mikrofloora tundlikkuse tuvastamiseks antibiootikumid) ja veeniveri (näitajate määramiseks koagulogrammid ja baktereemia)

2. Süveneva põletikulise protsessi olemasolul määratakse taust tüsistuste tekkimise tõenäosuse aste, uurige funktsionaalset neutrofiilsete granulotsüütide aktiivsus perifeerses veres ja teha kindlaks organismi mikroobse sensibiliseerimise olemus ja aste (nahatestid allergeenidega jne)

3. Nad karjuvad kateteriseerimist. Operatsioon on taskukohane, ohutu ja lihtsalt teostatav. P. Ya. Shimchenko ja -saeva (1981) näitavad, et tõhusus patsientide ravi pideva intrakarotiidi meetodil infusioon sõltub suuresti järgmiste nõuete täitmisest: a) kui põletikulises protsessis osaleb samaaegselt rohkem kui kaks sügavad anatoomilised piirkonnad või näo veenide tromboos, kateeter tuleb paigaldada a. sagps endine! eta edasi tase C-2 C-3 selgroolülid; b) nakkushaiguste levikuga protsess aju ainel ja membraanidel, paigaldatakse kateeter ühisesse unearterisse ja aordikaaresse, kui mädane-põletikuline protsess levib C-4 C-6 selgroolülide tasemel mediastiinumi; c) kateeter peaks läbima ilma liigse pingutuseta;

d) infusiooni sisseviimine peab toimuma püsiva kiirusega, mis ei tohiks ületada 16-22 tilka minutis; e) infusioon peaks koosnema NaCl, novokaiini, antikoagulantide (hepariin, fibrinolüsiin), reopoli / glgokin ja intraarteriaalseks süstimiseks sobivast antibiootikumist isotaanilahusest.

4. Tehke mäda-põletikulise infiltraadi varased dissektsioonid, mis tekitab pehmete kudede dekompressiooni ja hoiab ära infektsiooni üldistamine. Tänu sellele, et mädane fookus asub pealiskaudselt viige haava aktiivne pesemine läbi torukujulise drenaaž pole võimalik.

5. Patsiendi keha mürgistuse vähendamiseks intravenoosselt sisestage 400 ml. hemodeza, 500 ml. 5% glükoosilahus, antibiootikumid lai toimespekter, dioksidiin 5,0 ml igaüks, kontriline vastavalt 10 000-20 000 bd., 1-4% amidopüriini lahus, difenhüdramiin, vitamiinid (askorbiinhape ja B-vitamiinid). Näidustuste kohaselt määrata kardiovaskulaarseid ravimeid. Ennetama südame ülekoormus, on vaja kogust kontrollida vedeliku tarbimine ja igapäevane diurees. Manustatud päevane annus vedelikud määratakse kiirusega 50-70 ml. kilogrammi kohta patsiendi kehamass ja see ei tohi ületada 3-4 liitrit.

6. Tromboflebiit põhjustab happe-aluse seisundi rikkumist keha atsidoosi suunas, tekib naatriumipuudus. Sellepärast patsientidele määratakse isotooniline NaCl lahus või 4% lahus Ma bikarbonaat 200-400 ml. Detoksikatsiooni tõhustamiseks mõju, tuleb rakendada sunddiureesi (süstida 10-20% mannitooli lahus kiirusega 1,5 preparaati 1 kg kohta. kehakaal).

7. Infektsiooniga võitlemiseks antakse varakult laia toimespektriga antibiootikume. toimespekter ning pärast mikrofloora tuvastamist ja määramist selle tundlikkuse määrab vastav põletikuvastased ravimid.

8. Intravaskulaarse koagulatsiooni vältimiseks annuses ED tutvustab hepariini iga 4-6 tunni järel ja jõudmisel kerge hüpokoaguleemia viiakse üle intramuskulaarsetele süstidele ravimit samades annustes ja intervallidega.

9. Immuunfaktorite stimuleerimiseks määratakse patsiendile hüperimmuunse stafülokokivastase plasma sisseviimine (4-6 ml 1 kg kehakaalu kohta 1-2 päeva jooksul 5-10 päeva jooksul), antistafülokoki gammaglobuliin (4-5 ml. 1 päeva jooksul jooksul 8-10 päeva, suure antikehade sisaldusega plasmaalbumiin jne.

10. Keha tugeva ülitundlikkusega mikroobsete allergeenide suhtes määrata mittespetsiifiline hüposensibiliseeriv ravi. Kandke difenhüdramiin, Suprastin, Pernovin, Tavegil jne. Varajase ja ebapiisava hooldusega patsientidele, kellel on veenide tromboflebiit h.l.o põletikuline protsess väga kiiresti ulatub intrakraniaalsete venoossete siinusteni. Prognoos kl kavernoosse siinuse tromboflebiit on ebasoodne. Arvestades asjaolu, et suremus siinuse tromboflebiidi korral aju püsib endiselt üsna kõrgel tasemel, rohkem tähelepanu tuleb pöörata ennetusele ja mädapõletiku varajane avastamine ja piisav ravi haigused h.l.o.

Põletikulise protsessi üleminekul söögitoru siinusele tekivad erineva raskusastmega kahjustused (piiratud flebiidist kuni tromboosini koos mädase siinuse tursega), sümptomid pole kaugeltki üheselt mõistetavad.

Ilmub tugev valutav valu, terav valu silmade piirkonnas, üldine nõrkus, külmavärinad, kehatemperatuur ulatub 8-40

Kohalikud ilmingud hõlmavad silmalaugude ja otsmiku naha turset ja hüpereemiat, silmaorbiidi pehmete kudede nakatumist, söögitoru, konjunktiivi kemoos, oftalmopleegia, pupilli laienemine ja silmapõhja hüpereemia.

Need sümptomid võivad areneda põletikukolde vastasküljel. Sageli on kaela lihaste jäikus.

Perifeerses veres jõuab leukotsüütide arv 15-20 x 10 */l, ROE tõuseb 40-60 mm/g-ni.

<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Kasutatakse sama infusioon-transfusioonravi meetmete loendit.

Erilist tähelepanu pööratakse antikoagulantravile. Kõige sagedamini kasutatakse ühte kahest järgmisest:

Rukavishnikovi AI (1981) skeem: seisneb acaronis ex^ või a.subc kateteriseerimises! aV1a ja antibiootikumide, hepariini, C-modez hüdrokartisooni manustamine

Zatevakhin II (1977) välja pakutud tromboosivastane ravi on hepariini (150-250 SD/kg päevas), reopolipzhiini (0,5-1,0 g/kg päevas), nikotiinhappe (2,5 mg/kg päevas) intravenoosne pidev infusioon. 1-b sellel taustal manustatakse trental (3 mg / nig) intravenoosselt, järk-järgult üle minnes suukaudsele manustamisele 100-200 mg trepal Zp päevas. Pasle lõpetamine

pidev infusioon - hepariin in / in (50-75 RÜ / kg iga 3 tunni järel), 1 nädala pärast manustatakse hepariini samas annuses, kuid iga 4 tunni järel koos täiendava vähenemisega.

Kuigi kaalutakse suurenenud vere hüübimist

sinus, K VashyzhEer (1969) näitab, et antikoagulantide kasutamine ei ole verejooksude ja ajuinfarkti võimaluse tõttu ohutu. Autori arvates nagu ka E3. Nzhtmarko (1975) on sellistel juhtudel õigem määrata hüpotermia taustal fizrinolittme ravimeid ja antikoagulante määratakse ainult selge üldise kalduvusega tromboosi tekkeks (koljuvälise lokalisatsiooni tromboflebiidi esinemine, kopsuarteri trombemboolia oht). ).

Ägeda odontogeense infektsiooni arvukate ja mitmekesiste tüsistuste hulgas on sepsisel eriline koht, mille vastu kontakt mediastiniit ja sekundaarne intrakraniaalne põletik protsessid.

Vaatamata integreeritud programmide pidevale täiustamisele ravi, ei saa ravi tulemusi pidada rahuldavaks. Üks olulisemaid põhjusi on sepsise hiline diagnoosimine.Samas on teada, et sepsise algstaadiumis on võimalik saada optimaalseid tulemusi (kuni 100% taastumist). Sepsise septikopüemilise vormi korral koos hulgiorganipuudulikkuse sündroomiga (MODS), septilise šokiga (SS) võib suremus olla 70-80% või rohkem.

Üheks võimaluseks odontogeense sepsise probleemi lahendamiseks on mitmesuguse profiiliga hambaarstide kooli lõpetamise järgne erikoolitus esmakontaktiarstidena kliinilise sepsisoloogia põhisektsioonides, mis on kohandatud hambaravi praktikale.

Äge sepsis

Haiguste kliiniliste ilmingute polümorfism, mis tuleneb esmase nakkuse allika olemusest, lokaliseerimisest, levimusest, patogeeni tüübist ja selle bioloogilistest omadustest, elutähtsate elundite ja kehasüsteemide algseisundist ja funktsionaalsusest, infektsiooni astmest. loodusliku kaitse- ja võõrutusmehhanismide kompromiss, muudab sepsise varajase diagnoosimise üsna problemaatiliseks.

Sepsise varajase diagnoosimise raskustele viitavad arstid, kes tegelevad ägeda kirurgilise infektsiooni probleemiga [, 1977; , 1982; , 1984; , 1987; , 1996; Tšervenkov J . et al., 1996].

Kõige sagedamini tuleb sepsist eristada lokaalsest mädasest infektsioonist, millega kaasneb tõsine mürgistus ja shinoresorptiivne palavik (GRF), samuti ägedad nakkushaigused [Svetuhhin A. M ., 1982; , 1989; et al., 1997].

Kõige raskem on kindlaks teha lokaalse mädase infektsiooni ülemineku hetke sepsiseks [, 1995; Holloway W, 1983; Grant L., 1984; Deitch E., Dobke M ., 1996]. Sellega seoses on asjakohane tsiteerida I. V. Davõdovski (1956) väidet mädane-resorptiivse palaviku kohta kui organismi normaalsest üldisest reaktsioonist lokaalse infektsiooni fookusele, mis eristab seda sündroomi sepsisest, mis tuleneb "muutunud reaktiivsusest. keha." Selles küsimuses on diametraalselt vastakaid arvamusi: esiteks toob sepsis kaasa muutuse organismi reaktiivsuses ja teiseks muudab erinevate konstantide kvantitatiivne pool haiguse kliinilise pildi dünaamikat [et al., 1983; Kuchler R., 1985; Wilson R ., 1995]. Enamik teadlasi mõistab GRL-i kui sündroomi, mis tekib koe lagunemisproduktide resorptsiooni tagajärjel mädasest fookusest ja millega kaasnevad üldised joobeseisundi sümptomid [, 1981; Popkirov S, 1981; , 3983; Aronoff B., 1983, Williams E., Caruth J., 1992].

HRL-i kulg ja üldiste sümptomite raskusaste vastavad alati kahjustuse raskusele lokaalses fookuses. Tavaliselt areneb HRL välja siis, kui fookuses on märkimisväärne kogus surnud kudet, kuivendatud mädased taskud ja mädane haav on kõrgel tasemel saastunud mikroorganismidega. Reeglina esineb HRL ilma järsu halvenemiseta ja sellega kaasneb harva baktereemia. Vastavalt (1982) th et al. (1996) F. Tally (1982), mööduv baktereemia on HRL-i üks peamisi tunnuseid.

Mädainfektsiooni vormide diagnoosimisel mängivad olulist rolli haava kirurgilise ravi tulemused. Kui 7-10 päeva pärast radikaalset kirurgilist ravi lokaalse põletikulise reaktsiooni raskusaste (endogeense mürgistuse sündroomi kliinilised ja laboratoorsed ilmingud - EIS) väheneb, tuleks eeldada, et põletikuline protsess esineb lokaliseeritud kujul. Nendel juhtudel, kui pärast kirurgilist ravi antibiootikumravi taustal mürgistusnähtused püsivad ja verest külvatakse mikrofloorat, on põhjust kahtlustada ägedat sepsist [, 1995; Clowes G ., 1986]. Sellegipoolest märgivad mitmed teadlased, et patogeense mikrofloora jaoks üksikud positiivsed verekultuurid ei võimalda alati sepsise diagnoosimist. Ainult ägedale sepsisele iseloomulik kliiniliste sümptomite kompleks aitab haigust diagnoosida, kuigi sageli on sellistel juhtudel steriilsuse tuvastamiseks tehtud verekultuurid negatiivsed [Saveljev b. C. et al., 1981; , 1988].

Sepsise diagnoosimise efektiivsuse tõstmiseks üldiselt ja ravitulemuste parandamiseks eristatakse sepsise nn algfaasi. Selle lähenemisviisi praktiline teostatavus on väljaspool kahtlust. Sepsise varase faasi teoreetiline põhjendus on aga kriitika suhtes haavatav, kuna puudub üldistatud infektsioonile iseloomulik sümptomite kompleks.

Vastavalt (3981) et al. (1982), M. Coshu ja D. Perrott (1994), tuleb tõelist kirurgilist sepsist pidada mädase infektsiooni vormiks, mis avaldub septitseemia või septikopeemiana. Kuid mitte kõik ei jaga seda seisukohta. Diagnoos tehakse GRL-i ja sepsise selgete diferentsiaaldiagnostiliste tunnuste alusel [G, Etina G E., 1980].

HRL-i esmases mädase fookuses toimib haigustekitaja lagunemissaadusena, sepsise korral aga haavainfektsioon. Infektsiooni sissetoomisel täheldatakse HRL-i tõsist kliinilist kulgu, sepsise korral aga mõningal määral aeg pärast patogeeni sissetoomist. HRL-is domineerivad lokaalsed sümptomid, sepsise korral üldise nakkushaiguse sümptomid. HRL-iga kaasneb mööduv baktereemia ja sepsise korral on baktereemia loomulik ning sellega kaasnevad sageli metastaasid kaugematesse elunditesse ja süsteemidesse. Kirurgiline ravi HRL-is annab positiivse desinfitseeriva toime, samas kui sepsise korral on positiivsed tulemused ebastabiilsed ja lühiajalised. Ülaltoodud HRL-i ja sepsise diferentsiaaldiagnostilised tunnused viitavad teatud määral nakkuse üldistamisele, kui sümptomite kompleksil on iseloomulik kliiniline pilt.

Praegu on ägedal sepsisel kliiniline pilt kustutatud. Klassikaline sümptomite kompleks ilmneb ainult nakkusprotsessi kõrgusel või haiguse lõppfaasis. Sepsise diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia süsteemsete ja krooniliste haiguste korral, millega kaasneb kõrge kehatemperatuur, mädaste koldete esinemine ja sageli baktereemia [, 1987; Currer R., 1983; Stone R., 1994; Faist E., 1996].

Naha pindmine nekroos, haavandid, lööbed sellel, kerged vigastused on nimetatud ebatüüpilisteks septilisteks koldeks [, 1987; , 1988]. Sepsis ilma väljendunud esmase mädase fookuseta peaks alati kahtlema. Vastupidi, sekundaarsetes püeemilistes fookustes muutub diagnoos kahtluse alla [Voy-no-, 1981; , Svetuhhin A. M ., 1986]. Sümptomid nagu kõrge kehatemperatuur ja baktereemia mädakollete puudumisel ei saa olla sepsise diagnoosimise aluseks.

Iseloomulike mädakollete esinemisel ja sepsise kliinilise pildi puudumisel on vaja läbi viia diferentsiaaldiagnostika kollagenooside ja tuberkuloosiga [Svetukhin A. M ., 1989]. Selles osas on suureks abiks mädakolletest ja luuüdi punktsioonidest võetud biopsiaproovide tsütoloogilised ja morfoloogilised uuringud, üksikasjalik röntgenuuring, samuti ultraheli kajalokatsioon ja radioisotoopide uuringud. Õiglane märkus (1978) sepsise diagnoosi kinnitavate sümptomite õige tõlgendamise kohta. Kõrge palavik, mädase ebatüüpilise fookuse olemasolu ei ole veel sepsis.

Lisaks kolmele põhisümptomile on sepsisel iseloomulik kliiniline pilt: esmane mädane fookus (kõrge kehatemperatuuri mõistlik põhjus), mürgistus ning vastavad muutused veres ja siseorganites. Kõigil juhtudel tuleb sümptomeid põhjalikult hinnata.

Kliinilises pildis mängivad olulist rolli haiguse käigus tekkivad tüsistused. Siiski on praktiliselt raske otsustada, kas tegemist on sepsise tavapärase kulgemisega või selle tüsistustega.

Septiline šokk(SS) tuleks pidada haava ammendumiseks ning DIC, tromboflebiit ja verejooks on sepsise spetsiifilised tüsistused. SS-i peetakse kõige ohtlikumaks komplikatsiooniks, mille puhul suremus võib olla 60-80% [Grinev MV, 1996; Stansley G., Byzne M., 1994].

Septiline šokk. Vastavalt ja E. D - Kostin (1980) ja (1983), M. Molomy (1982), kõigub SS-i sagedus vahemikus 10–40% sepsise juhtudest.

Gramnegatiivsed mikroorganismid on kõige levinumad septilise šoki põhjustajad. SS-i arengu kohta on kaks teooriat. Esimene [, 1984; , 1987] selgitab seda asjaoluga, et toksiinide mõjul tekib intravaskulaarne hemolüüsitud tromb. Teise teooria kohaselt [, Gerega II, 1980; , 1989; Jawetz E., 1986; Dionigi R., Dominion! L ., 1991], SS on põhjustatud retseptorite stimuleerimisest toksiinide poolt, mis põhjustab perifeerset vasokonstriktsiooni ja perifeerse vereringe halvenemist. A. M . Svetukhin jt. (1981), (1982), (1984) usuvad, et SS-i tekkes osalevad mõlemad mehhanismid – vasokonstriktsioon ja intravaskulaarne tromboos, mis põhjustavad perifeerse vereringe järsu halvenemise. Lisaks on sellised tegurid nagu pikaajaline hüpoksia, tsirkuleeriva vere mahu (BCV) vähenemine, äge neerupealiste puudulikkus, parenhüümi organite toksiline kahjustus koos hulgiorgani puudulikkuse tekkega [, 1982; 1984; , 1984; Eckant 1., 1983].

Septiline šokk võib tekkida igas sepsise faasis, mis sõltub paljudest põhjustest: lokaalse mädaprotsessi kulgemise halvenemine, mikrofloora muutused, haiglasisene infektsioon, krooniliste haiguste ägenemine.

SS-i kliinilist pilti iseloomustab teatud sümptomite kompleks: üldise seisundi järsk järsk halvenemine, vererõhu langus alla 80 mm Hg. Art., õhupuuduse ilmnemine, hingamisteede alkaloos, diureesi järsk langus, neuropsüühilised ilmingud, rasked mikrotsirkulatsioonihäired ja düspeptilised häired.

(1995), M. Heading ja D. Henrich (1995) märgivad, et SS-i tekkeks on vajalikud järgmised tingimused: ulatuslikud või mitmekordsed tugevalt saastunud kolded, gramnegatiivse floora esinemine, kaasnevad kroonilised haigused.

Enamikul juhtudel kaebavad patsiendid SS-i ilmnemisel üldise seisundi järsu halvenemise, suureneva nõrkuse, külmavärinate, hirmu- ja ärevustunde ning peavalu suurenemise üle. Reeglina tõuseb kehatemperatuur 40-41,5 ° C-ni. Nahk muutub kahvatuks, jäsemete nahale, kõhuseina esipinnale võib tekkida petehhiaalne lööve. Südamehelid summutatakse, südame tipus määratakse süstoolne müra. Kopsudes on kuulda kõva vesikulaarset hingamist, kuivi ja niisket räiget, pleura hõõrdumise müra. Maks suureneb ja selle palpatsioon muutub valulikuks. Äge hingamispuudulikkus on tüüpiline SS-ga patsientidele. Tekib õhupuuduse tunne, suureneb õhupuudus, määratakse tsüanoos ja akrotsüanoos. Reeglina ei kao ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) sümptomid pärast trahheostoomi paigaldamist. Peaaegu kõigil patsientidel tuvastatakse psüühikahäireid: agitatsioonist, eufooriast ja kergest teadvuse hägususest kuni deliiriumi ja koomani.

Nagu ülaltoodud andmetest nähtub, sõltub SS-i kliiniliste ilmingute ja laboratoorsete andmete raskusaste elutähtsate organite ja süsteemide funktsionaalse aktiivsuse astmest, säilitades organismi reaktiivsuse. Meie arvates on mõistlik teha vahet SS-i varase ja hilise staadiumi vahel [, 1987]. Hüpertermia, külmavärinad, hüpotensioon, tahhükardia, õhupuudus, teadvuse häired SS-i hilises staadiumis tuleks pidada SS-i kõige püsivamateks kliinilisteks tunnusteks.

Tuleb märkida, et muutused vere morfoloogilise ja biokeemilise koostise parameetrites ei ole SS-i suhtes spetsiifilised ja neid võib täheldada kõigil raske mädase infektsiooniga patsientidel. Sellest hoolimata iseloomustab SS-i BCC (51,8±1,2 ml/kg), südame- ja insuldiindeksite vähenemine, verevooluaja pikenemine (10,8±0,6 s) ja perifeersete veresoonte koguresistentsus.

Seega on SS ägeda odontogeense sepsise kõige ohtlikum ilming. Selle diagnoosimisel on määrava tähtsusega haiguse kliinilise pildi dünaamika analüüs. Sümptomite kompleksi esinemine hüpertermia, hüpotensiooni, tahhükardia, hingamise järsu suurenemise, teadvuse häirete kujul näitab SS-i arengut.

Kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite võrdlemisel lokaalse mädase infektsiooni ja sepsise vormiga patsientidel leiti, et nii esimeses kui ka teises nosoloogilises rühmas võib täheldada palju sepsise sümptomeid.

Läbiviidud uuringud võimaldasid tuvastada odontogeense sepsise varajased, vahepealsed ja hilised tunnused, mida iseloomustavad teatud kliinilised ja laboratoorsed parameetrid.

Sepsise varajased tunnused on: palavik 3 päeva, kesknärvisüsteemi talitlushäired depressiooni tüübi järgi, mitmete mädasete fookuste esinemine, hüpotsirkulatsiooni sündroomi ja ARF-iga SS-i teke, dekompenseeritud hemoraagilise sündroomiga hemokoagulatsioonihäired, nekroos naha ja limaskestade kahjustus, aneemia esinemine. Siiski tuleb märkida, et antud kliinilist ja laboratoorset kompleksi täheldati ainult odontogeense sepsise fulminantsel käigus.

Reeglina ilmnevad haiguse 7.-14. päeval odontogeense sepsise vahepealsed tunnused: kaalulangus, temperatuurikõvera hektiline tüüp, kahvatuhall nahavärvus, kollatõbi, tsüanoos, akrotsüanoos, aneemia koos pideva veresisalduse vähenemisega. erütrotsüütide ja hemoglobiini tase, uute püeemiliste põletikukoldete ilmnemine, operatsiooni madal detoksifitseeriv toime mädakolletele, hepatosplenomegaalia, toksiline müokardiit (elektrokardiograafia järgi); metaboolsete protsesside progresseeruv häire (üldvalgu ja albumiini sisalduse vähenemine 30% või rohkem, CBS-i ja hemokoagulatsioonisüsteemi häirete dekompenseeritud vormid, hüperensümeemia); lümfotsüütide sisalduse vähenemine (kuni 40-50%) või rohkem, immuunsüsteemi tasakaalustamatuse nähtused, tsirkuleerivate immuunkomplekside kõrge tase, positiivsed verekultuurid, ravile vastupidavus.

Odontogeense sepsise hilised nähud, mis määratakse 2-3. haiglaravi nädalal, on järgmised: kehakaalu tõusu puudumine üldise seisundi stabiliseerumise taustal, põletikulise protsessi ägedate ilmingute kõrvaldamine näo-lõualuu piirkonnas ja kael, joobeseisundi sümptomite raskuse märkimisväärne vähenemine, naha kahvatuhall värvus, hepatosplenomegaalia, toksiline müokardiit, metaboolsete protsesside ja immuunsuse muutuste aeglane dünaamika kompleksravi taustal, mädaste haavade iseloomulik välimus, mis näitab vähenemist regeneratiivsed protsessid.

Kliiniliste ja laboratoorsete võrdluste põhjal tuvastasime järgmised täiesti usaldusväärsed odontogeense sepsise tunnused: mädane fookus, ainevahetusprotsesside ja immuunsuse suurenemine, püsiv aneemia, kehakaalu langus, positiivsed verekultuurid.

Need andmed viitavad vajadusele põhjalikult analüüsida haiguse kliinilise pildi dünaamikat ja homöostaasi näitajaid, et odontogeense sepsisega patsientidel varakult diagnoosida ja efektiivselt ravida SS ja ARF.

Uuringud on näidanud, et odontogeensele sepsisele on iseloomulik süvenev mürgistus, elutähtsate organite ja kehasüsteemide funktsioonide häired.Odontogeense sepsise kliinilise kulgemise klassikaline variant on aga haruldane. Kõige selgemalt ilmnevad selle sümptomid ja sündroomid haiguse hilises staadiumis. Nendel põhjustel saab odontogeense sepsise õigeaegse diagnoosimise läbi viia, mõistes selgelt üldiste ja kohalike kliiniliste sümptomite ning laboratoorsete andmete mitmekesisust ja erinevaid kombinatsioone.

Odontogeense sepsise diagnoosimiseks tuleks see mädahaiguste kõige ohtlikum tüsistus aktiivselt ja sihikindlalt välja selgitada, ootamata protsessi edenemist ja eluohtliku seisundi väljakujunemist.

Kontakti mediastiniit

Kontaktodontogeenset mediastiniiti (CM) peetakse traditsiooniliselt näo ja kaela ägedate mädaste haiguste üheks kõige raskemaks komplikatsiooniks [, 1985; , 1987 jne]. Vastavalt (1971) areneb CM 1,78%-l näo-lõualuu piirkonna ja kaela flegmoniga patsientidest. (1973), (1973) täheldas CM-i 0,3% patsientidest, (1973) - 1,3%, (1988) - 0,4%, (1988) - 0,7% patsientidest (1985), (1985), (1978) ), (1985) märgivad, et CM-i esinemissagedus varieerub vahemikus 0,3-2,72%. Enamik autoreid osutab selle tüsistuse juhtude arvu suurenemisele. Viimaste aastate andmed on esitatud tabelis. 16.1.

CM-i täheldatakse sagedamini 15–70-aastastel meestel [, 1996].

Üldkirurgide praktikas domineerib primaarne mediastiniit, mis tekib tüsistusena operatsioonijärgsel perioodil avatud südameoperatsiooni tõttu söögitoru perforatsiooni tagajärjel, hingetoru CM kahjustuse juhud intubatsiooni ajal, subklaviaveeni kateteriseerimisel. Hambaarstipraksises esineb reeglina odontogeenset, harvem tonsilogeenset päritolu mediastiniiti, mis on põhjustatud näo ja kaela pehmete kudede flegmonaalse protsessi progresseerumisest ja levikust mediastiinumi.

1 Olemasolevate klassifikatsioonide järgi eristatakse mediastiniiti, võttes arvesse patogeneesi (esmane või sekundaarne), etioloogiat (stafülokokk, streptokokk jne), põletiku olemust ja intensiivsust (seroosne, mädane, mädane, gangreenne jne), lokalisatsiooni ja levimus (eesmine, tagumine, täielik, piiratud ja progresseeruv), kliiniline kulg (äge ja krooniline) [, 1946; , 1959; , 1971 jne].

Viimastel aastatel on enamik arste järginud ja (1977) pakutud klassifikatsiooni. Autorid eristavad mittemädast (seroosset), mädast ja kroonilist mediastiniiti.

Üksikasjalikumaid klassifikatsioone saab kasutada ainult operatsioonijärgsel perioodil kliinilise ja laboratoorse teabe kogumisel ning need on olulised haiguse kliiniliste ilmingute, nende seoste bakterioloogilise agressiooni teguritega, patomorfoloogiliste, topograafiliste ja anatoomiliste andmete retrospektiivseks hindamiseks [, 1977 jne] .

Patogenees.Paljud autorid on eksperimentaalselt ja kliinikus uurinud nakkuse leviku viise pea ja kaela flegmoniga patsientidel mediastiinumi. A959) pidas kõige tõenäolisemaks kaela laskuva flegmoni levikut mediastiinumi piki prevertebraalset fastsiat tagumisse mediastiinumi ja piki kaela veresoonte kimpu mediastiinumi eesmisse. A965 täheldas sarnaseid infektsiooni levimise viise mediastiinumi).

T. V. Stepenova A971), H. G. Popovi A972), V. R. Golbreich A984) läbiviidud uuringud võimaldasid tuvastada kaks peamist viisi: 1) põletikuline protsess levib mediastiinumi tagumisest perifarüngeaalsest ruumist mööda kaela närvikimpu; 2) suupõhja või keelejuure flegmoniga ületab mäda hüoidluu piirkonnas loodusliku barjääri, siseneb rakuvahelisse ruumi.kaela endotservikaalse fastsia parietaalsed ja vistseraalsed lehed ja piki hingetoru laskuvad vabalt mediastiinumi. Väga sageli levib põletikuline protsess allapoole mööda mitmeid interfastsiaalseid lõhesid, mis viib kogu mädase mediastiniidi tekkeni. H. G. Popov (A969) tõi aga välja, et katses, kui värvaine levib läbi nahaaluse rasvkoe ja lihase, selle üleminekut mediastiinumi koesse ei täheldata. Neelu, hingetoru ja söögitoru külgmistes ruumides paikneva kiu kaudu tungis tint neurovaskulaarse kimbu koe kaudu mediastiinumi.

Odontogeense infektsiooni ja perifarüngeaalse ruumi, suu põhja, kaela eesmise ja külgmise pinna difuusse flegmoni korral võib infektsioon levida läbi mitme interfastsiaalse ruumi koos täieliku mädase või mädane-nekrootilise mediastiniidi tekkega.

On kindlaks tehtud, et odontogeense nakkusallika korral areneb sageli eesmine mediastiniit. Tagumist või totaalset KM-i täheldatakse sagedamini putrefaktiivse nekrootilise flegmoniga patsientidel, keda iseloomustab põletikulise protsessi levik paljudesse ruumidesse, sealhulgas keelejuure põhja, suupõhja ja kaela (joon. 16.1) [Talõšinski A. M., 1982].

Mediastiinumi eritumise bakterioloogilisel uurimisel leitakse stafülokokid, streptokokid ja nende ühendused, sageli leitakse Proteus ja Escherichia coli.

Viimastel aastatel on enamik autoreid osutanud gramnegatiivsele ning gramnegatiivse ja grampositiivse mikrofloora kombinatsioonile, sealhulgas anaeroobsele mitteklostriidilisele mikrofloorale, kui KM-iga patsientide infektsiooni põhjustajale.

Kliiniline pilt KM-i iseloomustab haiguse üldiste ja lokaalsete sümptomite kombinatsioon [et al., 1985]. Patsiendid kurdavad spontaanset valu rinnaku taga, mida süvendab kaela kallutamine või pööramine, samuti halb enesetunne, pearinglus, köha, õhupuudus, palavik kuni 39-40 0C. Nii lokaalsete kui ka üldiste kaebuste intensiivsus võib olla erinev: mõõdukast kuni äärmiselt väljendunud. Anamneesi põhjal on reeglina võimalik kindlaks teha haiguse odontogeenne olemus. Enamasti on tegemist ägenenud kroonilise 48., 47., 46., 36., 37., 38. hamba periodontiidiga, 48., 38. hamba raske väljapuhanguga ja sellele järgneva põletikulise protsessi arenguga lõualuu pehmetes kudedes.-näopiirkond ja kael [, 1985]. Üldine seisund vastuvõtul võib olla erinev - mõõdukast kuni äärmiselt raske ja piinav. Patsiendi sundasend, sagedamini küljel, tõmbab tähelepanu.

Nahk on kahvatu, hallikas-ikterilise varjundiga, mis väljendub erineva raskusastmega akrotsüanoosiga. Nahal käte, jalgade, põlveliigeste piirkonnas, "marmortäpid", võib määrata petehhiaalset löövet, süstide piirkonnas - ulatuslikke hematoomi. Puudutades võib nahk olla külm, kaetud kleepuva higiga. Näonahk on sageli kahvatu, mõnikord lillakas-tsüanootiline. Näo ja kaela laienenud sapeenveenid määratakse visuaalselt.

Vereringesüsteemi muutused väljenduvad tahhükardias, vererõhu tõustes, südame piiride laienemises ja süstoolse mühina tipus. Mõnedel patsientidel tuvastatakse piirava tahhükardia taustal vererõhu langus või ebastabiilsus.

Kopsudes ei pruugi füüsilise ja röntgenuuringu ajal lisaks raskele hingamisele ja suurenenud bronhovaskulaarsele mustrile patoloogilisi muutusi esineda. Koos sellega saab KM-iga määrata fokaalse või hajusa kopsupõletiku, abstsessi moodustumise koos pleuriidi, püopneumotooraksi või isegi kopsude gangreniseerumise selgeid tunnuseid.

Kohalikke muutusi iseloomustavad ka olulised erinevused, mis sõltuvad esmase ja mädase fookuse lokaliseerimisest ja levimusest ning haiguse kestusest. Põletikulise protsessi leviku iseloomulikud tunnused mediastiinumis, paljud autorid peavad turse ja hüpereemia ilmnemist kaela anterolateraalsel pinnal koos levikuga rinnaku käepideme projektsioonile, supraklavikulaarsetele ja subklaviaalsetele piirkondadele, anterolateraalsele ja rindkere ülaosale [, 1986].

Mõjutatud külje pea, kaela ja ülajäseme naha pastoossust täheldatakse ülemise õõnesveeni (SVCS) sündroomi ilminguna [Popov H. G., 1971]. Tuvastati homöostaasi rikkumised, mis peegeldavad elundite ja elu toetavate süsteemide seisundit.

Veres tuvastati leukotsütoos koos valemi nihkega vasakule ja lümfopeenia, ESR suurenemine. VI Karandashov A988 tuvastas mediastiniidiga patsientidel olulisi valkude metabolismi häireid, mida iseloomustavad düsproteineemia, hüperensüümi aktiivsus, valgu metaboliitide kontsentratsiooni suurenemine. Lisaks ilmnesid olulised muutused CBS-i, vere gaasi- ja elektrolüütide koostise näitajates [, 1988].

Diagnostika.Saadud andmete [Gubin M.A., 1987, 1990] põhjal tehti kindlaks diferentsiaaldiagnostika tunnused, mis peegeldavad KM-i arengu faasi ja dünaamikat. Iga faasi iseloomustavad teatud kliinilised ja laboratoorsed parameetrid. Niisiis, haiguse reaktiivses faasis kliinilises pildis lokaalse iseloomuga kaebused (valu neelamisel, mida süvendab söömine ja kaela pööramine tervislikus suunas, suu piiratud avanemine, valulik turse kaela külgpinnal, spontaanselt tekkiv valu rinnaku taga, mõõdukalt raske joobeseisundi taustal) domineerib toksilises faasis - need ilmnevad väljendunud joobeseisundi taustal. Terminaalsele faasile on tüüpiline üldise infektsioosse sündroomi levimus, mis viitab sügavale ja püsivale joobeseisundile iseloomulike kesknärvisüsteemi depressiooni nähtudega kuni täieliku teadvusekaotuseni. Homöostaasi näitajate võrdleval hindamisel vastavalt haiguse faasile leiti, et nende muutused on mittespetsiifilised, peegeldades kompenseeritud seisundit reaktiivfaasis, subkompenseeritud seisundit toksilises faasis ja elu toetavate süsteemide dekompenseeritud seisundit. lõppfaasis.

KM diagnoosimisel on oluline koht röntgenuuring [Zhadovsky M. H., 1973; Shcherbatenko M.K., 1977]. Hingetoru, bronhide, mediastiinumi veresoonte asukoha ja kuju kindlaksmääramiseks, et paremini näha põletikuliste protsesside varju piiranguid, on soovitatav teha ülisäritus või kõva ülesäritusega kaadrid. Kliinilises praktikas kasutatakse ka teisi mediastiinumi haiguste diagnoosimiseks kasutatavaid röntgenuuringu meetodeid (tomograafia, pneumomediastinograafia jne), sealhulgas kompuutertomograafiat. H. G. Popov A969), A. M. Sazonov jt. A977) hindavad mitmetähenduslikult radiograafiliste uurimismeetodite väärtust mediastiniidi diagnoosimisel. Nende meetodite väärtus suureneb polüprojektsiooniuuringutega, eriti haiguse dünaamikas [et al., 1977].

Koos röntgenikiirgusega kasutatakse mediastiniidi diagnoosimisel ka elektrofüsioloogilisi uurimismeetodeid: ultraheliuuringud ja mediastiinumi termopildistamine [Vishnevsky A. A., 1974; , 1975; , 1978], kuid neid meetodeid pole veel laialdaselt kasutatud. KM-i varajane diagnoosimine ja nende diferentseerimine näo ja kaela lõualuu piirkonna flegmoniga on oluline. füüsilised raskused. Üsna sageli diagnoositakse KM alles surmajärgsel läbivaatusel. Ravi ebaefektiivsus, eriti kaugelearenenud mediastiniidiga patsientidel, näitab ka selle varajase diagnoosimise tegelikke raskusi isegi spetsialiseeritud haiglas [, 1996].

Diferentsiaaldiagnoos. Mediastiniidi, sealhulgas odontogeense päritoluga diferentsiaaldiagnostika skeemid pakkus erinevatel aastatel välja H. G. Popov. Peamised kriteeriumid näo-lõualuu piirkonna ja kaela flegmoni äratundmiseks on toodud tabelis jää .

Kaela flegmoni ja kontaktmediasteniidi diferentsiaaldiagnostika tunnused

Seega iseloomustab põletikulise protsessi levikut mediastiinumi üldise seisundi märkimisväärne halvenemine, seljataguse valu ilmnemine, lämbumine, hingamisraskused, neuropsüühilise aktiivsuse halvenemine, tugev turse ja lõualuu kudede infiltratsioon, mis ulatub eesmisse osasse. kaela ja külgpindadele, supraklavikulaarsele piirkonnale ja mõnel patsiendil rindkere ülaosale.

Mediastiniidi diagnoosi kinnitavad tüüpilised röntgenikiirguse muutused mediastiinumi laienemise näol, samuti täiendavate patoloogiliste signaalide ilmnemine mediastiinumi ultraheliga laskmise ajal.

Patsientidel sekundaarne meningiit ja meningoentsefaliit haiguse kliinilised ilmingud on olulisemad. Meie vaatluste kohaselt kaebasid kõik patsiendid tugevat, ilma selge lokaliseerimiseta lõhkeva iseloomuga peavalu. 27% patsientidest kaasnes sellega oksendamine. Peaaegu 60% patsientidest kaebas parema või vasaku jäseme nõrkust või ebamugavustunnet. 77% juhtudest täheldati teatud tüüpi teadvusehäireid (letargia, unisus, unisus). Aeg-ajalt võib täheldada põnevust, eufooriat, mis reeglina on lühiajalised ja asenduvad kiiresti psüühika depressiooniga kuni teadvusekaotuseni. Võimalikud on krambid või epileptiformsed krambid, fotofoobia. Sundasend tahapoole visatud peaga on haruldane.

Kõigil patsientidel areneb haigus väljendunud palavikulise reaktsiooni taustal. Kehatemperatuuri järsk tõus, mis on juba põhihaiguse tõttu tõusnud 40 0C-ni või rohkem koos külmavärinate ja tugeva higiga, on üks iseloomulikke esimesi ilminguid põletikulise protsessi levimisel ajukelmesse ja ajuainesse. Piirkondlike neuroloogiliste sümptomite hindamine on alati keeruline pea ja kaela näoosa pehmete kudede ulatusliku põletikulise turse tõttu. Sellest hoolimata tuvastatakse peaaegu alati kaela jäikus sekundaarse meningiidi ja meningoentsefaliidi korral. Kernigi sümptom on iseloomulik. Tuvastasime selle enam kui pooltel patsientidest, kuid selle raskusaste oli erinev. Brudzinsky sümptomit täheldati harva 15-20% patsientidest. Enamikul juhtudel täheldati okulomotoorsete närvide kahjustust pilgu pareesi, strabismuse, ptoosi ja õpilaste vähenenud valgusreaktsiooni kujul. 1A patsientidel leiti näonärvi tsentraalne parees. Kolmiknärvi harude lüüasaamine väljendus poole näo naha tundlikkuse vähenemises. Paljudel juhtudel täheldati hemipareesi koos kõõluste reflekside suurenemisega, mõnikord lihaste toonuse langusega tervel küljel, Babinsky sümptomiga, palju harvemini Rossolimo ja Gordoni sümptomitega,

Tserebrospinaalvedelik on hägune, rõhk selles tõuseb kõigil patsientidel C00-450 mm vett. Art.). Leukotsütoos E00-2000 rakku 1 µl kohta), neutrofiilia D0-60%), valgusisaldus 2,0-5,5 g/l.

Spetsiaalse kompleksse neuroloogilise uuringuga avastatakse silmapõhja kongestiivsed muutused, otoneuroloogilise uuringuga - spontaanne nüstagm, asümmeetriline hüperrefleksia.

Seega annavad kaebused terava peavalu, iivelduse, teadvuse halvenemise, kraniaalnärvide kahjustuse, pareesi esinemise, halvatuse, tserebrospinaalvedeliku põletikuliste muutuste kohta aluse diagnoosida meningiiti või meningoentsefaliiti. Objektiivne tegur on lumbaalpunktsioon.

Haigetele kavernoosse siinuse tromboosiga kõige iseloomulikum olulise intensiivsusega peavalu peamiselt eesmises piirkonnas. Sageli kaasneb sellega silmamuna valu, iiveldus ja oksendamine. Teadvus sageli ei ole häiritud. Mõnel juhul täheldatakse letargiat, unisust, mõnikord ärevust, agitatsiooni.

Üldine seisund on sageli raske, kehatemperatuur on alati tõusnud kuni hüpertermiani D0 0C või rohkem), täheldatakse külmavärinaid, sagedast pulssi A00-120 minutis). Selgub kaelalihaste jäikus; Kernigi märk tavaliselt puudub.

Uurimisel määratakse kõigil kahjustuse küljel asuvatel patsientidel silmalaugude ja külgnevate kudede naha väljendunud turse ja kongestiivne hüpereemia koos pindmiste veenide laienemisega, kemoos, eksoftalmos, ptoos ja silmamunade liikumispiirangud.

Rõhuga silmamunale kaasneb sageli mõõdukas valulikkus. Silmalaugude turse võib olla ka vastasküljel. Iseloomulik on okulomotoorsete närvide kahjustus, mis väljendub silmamunade liikumise piiramises kuni oftalmopleegiani kahjustuse küljel. Võimalikud on anisokooria ja diploopia. Kolmiknärvi kahjustus võib väljenduda tundlikkuse vähenemises otsmiku ja ülemise silmalau poolel, sarvkesta reflekside vähenemises, tugevas valus silmas ja supraorbitaalses piirkonnas. Ei ole välistatud nii kõõluste reflekside taaselustamine kui ka mahasurumine, Babinsky positiivse sümptomi ilmnemine ja koordineerivate testide ebakindel tulemus. Tserebrospinaalvedeliku rõhk tõuseb reeglina B80-300 mm vett.); see on läbipaistev, rakuline koostis ei muutu.

Selguvad kongestiivsed muutused silmapõhjas. Otoneuroloogiline uuring tuvastas vestibulaarfunktsiooni häire. Ehhoentsefalograafia näitab sageli kajasignaalide pulsatsioonide amplituudi suurenemist, kolmanda vatsakese laienemist kuni 7–10 mm ja täiendavate kajakomplekside ilmnemist. Reoentsefalograafia abil saab tuvastada vere täitmise difuusse rikkumise tunnuseid.

Meie vaatlustes tuvastati koopa siinuse tromboosiga patsientidel vereringe muutused, mida iseloomustas vereringe hüperdünaamiline režiim. Täheldati süstoolse ja diastoolse rõhu tõusu, pulsisageduse suurenemist BCC puudulikkuse taustal, SI vähenemist ja SI suurenemist normaalse TPS-i tasemega.

Düsproteineemia ilmnes üldvalgu ja albumiini sisalduse vähenemise, α1-, α2- ja γ-globuliinide sisalduse suurenemise tõttu muutumatu ß-globuliinide tasemega.

Koos sellega suurenes vere hüübimispotentsiaal, tekkis vere fibrinolüütilise aktiivsuse depressioon. Vere happe-aluse tasakaalu näitajad andsid tunnistust kompenseeritud metaboolse atsidoosi tekkest.

Palju väiksemal arvul patsientidel ilmnes vereringe hüpodünaamiline režiim ja muutused dekompenseeritud metaboolsete protsesside näitajates.

Kavernoosse siinuse tromboosi lõplik diagnoos tehakse põhjaliku kliinilise ja laboratoorse uuringu tulemuste põhjal. Kõige iseloomulikumad ja usaldusväärsemad sümptomid on eksoftalmos, ptoos, kemoos, okulomotoorsete närvide kahjustus.

Kavernoosse siinuse tromboosi varases staadiumis täheldasid parlamendisaadik Oskolkov ja T. K. Supiev huulte limaskesta, otsmiku, nina ja neelu naha väljendunud tsüanoosi, mis autorite sõnul viitab keha- ja neelu mürgistusele. südame-veresoonkonna süsteemi häired.

Selliseid söögitoru tromboosi tüsistusi peetakse eriti ohtlikeks.<жнуса, как меншлтг, менинго-энцефалит, абсцесс шповного мозга, сепсис.

Kavernoosse siinuse tromboosi ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas.

Infusioon-transfusioonravi puhul kasutatakse sama meetmete loendit kui tromboflebiidi puhul.

Väljapakutud antitrombootiline ravi (1977) on hepariini (150-250 SD/kg päevas), reopolüglütsiini (0,5-1,0 g/kg päevas), nikotiinhappe (2,5 mg/päevas). ig päevas pidev IV infusioon. seda tausta manustatakse trental (3 mg / Ng) intravenoosselt, järk-järgult üleminek suukaudsele manustamisele 100-200 mg trepal Zp päevas. Pärast pideva infusiooni lõppu - hepariin IV (50-75 U / kg iga 3 tunni järel), 1 nädala pärast manustatakse hepariini samas annuses, kuid iga 4 tunni järel koos täiendava annuse vähendamisega.

Hoolimata asjaolust, et suurenenud vere hüübimist peetakse siinuseks, näitavad autorid, et antikoagulantide kasutamine on ajuinfarkti hemorraagiate võimaluse tõttu ohtlik. nii autorite kui ka (1975) sõnul on sellistel juhtudel õigem määrata desrinolüütilised ravimid hüpotermia taustal ja antikoagulante määratakse ainult selge üldise kalduvusega tromboosi tekkeks (koljuvälise lokaliseerimisega tromboflebiidi esinemine, kopsuemboolia oht).

Kirjandus:

1. "Kirurgiline hambaravi" Moskva, 2000

2. , - Kirurgilise hambaravi ja näo-lõualuukirurgia juhised . - Moskva: "Meditsiin", 2000, 1. köide.

3. , "Kirurgilise hambaravi alused" Kiiev, 1984 G .

4. , "Kirurgiline hambaravi" Leningrad, 1981 G .

5. , "Lõualuu piirkonna põletikuliste haiguste diferentsiaaldiagnostika", Leningrad, 1982.

6. , "Haav ja haavainfektsioon", Moskva, 1986.