Traumaatiline ajukahjustus – kolju luu (või luude), pehmete kudede, sealhulgas ajukelme, närvide ja veresoonte kahjustus. Kõik traumaatilised ajukahjustused jagunevad kahte suurde kategooriasse: avatud ja suletud. Teise klassifikatsiooni järgi räägivad nad läbitungimisest ja mitte, põrutusest ja aju verevalumitest.

TBI kliinik on igal juhul erinev - kõik sõltub haiguse tõsidusest ja olemusest. Tüüpiliste sümptomite hulka kuuluvad:

• peavalu;
• oksendamine;
• iiveldus;
• pearinglus;
• mäluhäired;
• teadvusekaotus.

Näiteks intratserebraalne hematoom või aju muljumine väljendub alati fokaalsete sümptomitega. Haigust saab diagnoosida saadud anamneesinäitajate põhjal, samuti neuroloogilise läbivaatuse, röntgeni, MRI või CT käigus.

Traumaatilise ajukahjustuse klassifitseerimise põhimõtted

Biomehaanika järgi eristatakse järgmisi TBI tüüpe

Biomehaanika seisukohalt räägivad nad järgmist tüüpi traumaatilisest ajukahjustusest:

• põrutuskindel (kui lööklaine liigub pea kokkupõrke kohast esemega läbi kogu aju kuni vastasküljele, samal ajal kui täheldatakse kiiret rõhulangust);
• kiirendus-aeglustusvigastus (mille puhul ajupoolkerad liiguvad vähem fikseeritud ajutüvelt rohkem fikseeritud ajutüvele);
• kombineeritud vigastus (mille puhul on kahe ülaltoodud mehhanismi paralleelne mõju).

Kahjustuse tüübi järgi

Sõltuvalt vigastuse tüübist on TBI-d kolme tüüpi:

1. Fokaalne: neid iseloomustab nn lokaalne makrostruktuurilise iseloomuga medulla aluse kahjustus; tavaliselt toimub medulla kahjustus kogu selle paksuse ulatuses, välja arvatud väikeste ja suurte hemorraagia kohad löögi või lööklaine piirkonnas.
2. Difuusne: neid iseloomustavad semiovaalkeskuses ehk corpus callosumis, samuti subkortikaalsetes piirkondades või ajutüves paiknevate aksonite primaarsed või sekundaarsed rebendid.
3. Vigastused, mis ühendavad fokaalseid ja hajusaid vigastusi.

Vastavalt vigastuse tekkele

Seoses kahjustuse tekkega jagunevad kraniotserebraalsed vigastused:

1. Primaarne (nende hulka kuuluvad fokaalset tüüpi verevalumid, difuusset tüüpi aksonite kahjustused, primaarset tüüpi intrakraniaalsed hematoomid, pagasiruumi rebend, olulised intratserebraalsed hemorraagid);
2. Teisene:

• sekundaarsed kahjustused, mis tulenevad sekundaarset tüüpi intrakraniaalsetest teguritest: tserebrospinaalvedeliku vereringe või hemotsirkulatsiooni halvenemine intraventrikulaarse verejooksu, ajuturse või hüpereemia tõttu;
• sekundaarsed kahjustused, mis on põhjustatud sekundaarset tüüpi ekstrakraniaalsetest teguritest: hüperkapnia, aneemia, arteriaalne hüpertensioon jne.

TBI tüübi järgi

Traumaatilise ajukahjustuse tüübi järgi jagunevad need tavaliselt järgmisteks osadeks:

• suletud - teatud tüüpi kahjustus, mis ei riku peanaha terviklikkust;
• avatud läbitungimatu TBI, mida ei iseloomusta aju kõvade membraanide kahjustus;
• avatud läbitungiv TBI, mida iseloomustab aju kõvade membraanide kahjustus;
• koljuvõlvi luude murrud (ilma külgnevate pehmete kudede kahjustusteta);
• koljupõhja luumurrud koos liquorröa või kõrva (nina) verejooksu edasise arenguga.

Teise klassifikatsiooni kohaselt on TBI kolme tüüpi:

1. Isoleeritud välimus - ekstrakraniaalsete kahjustuste esinemine ei ole iseloomulik.
2. Kombineeritud tüüp - mida iseloomustab mehaanilise mõju tagajärjel tekkinud ekstrakraniaalse tüübi kahjustus.
3. Kombineeritud vaade - seda iseloomustab erinevat tüüpi kahjustuste (mehaaniline, kiirgus- või keemiline, termiline) kombinatsioon.

Loodus

Haiguse raskusaste on kolm: kerge, mõõdukas ja raske. Kui hinnata haiguse tõsidust Glasgow kooma skaalal, siis kerge TBI langeb alla 13-15 punkti, mõõdukas TBI on 9-12 punkti ja raske TBI on 8 punkti või vähem.

Sümptomite järgi on TBI kerge aste sarnane kergele ajutraumale, mõõdukas raskusaste keskmise raskusastmega ajukontusiooniga, raske aga raskema astme ajutraumaga.

Vastavalt TBI esinemise mehhanismile

Kui TBI klassifitseeritakse selle esinemise mehhanismi järgi, eristatakse kahte vigastuste kategooriat:

1. Esmane: kui ajule suunatud mehaanilise iseloomuga traumaatilisele energiale ei eelne aju (või ajuvälise) katastroofi.
2. Sekundaarne: kui tserebraalne (või ajuväline) katastroof eelneb tavaliselt mehaanilist tüüpi traumaatilisele energiale.

Samuti tuleb öelda, et iseloomulike sümptomitega kraniotserebraalsed vigastused võivad olla nii esimest korda kui ka uuesti.

Eristatakse järgmisi TBI kliinilisi vorme

Neuroloogias räägivad nad mitmest TBI vormist, mis on nende sümptomites silmatorkavad, sealhulgas:

• aju muljumised (kerged, mõõdukad ja rasked staadiumid);
• põrutus;
• aju kokkusurumine;
• difuusne aksonite kahjustus.

Igal loetletud TBI vormil on ägedad, vahepealsed ja kauged perioodid. Ajaliselt kestab iga periood erinevalt, kõik sõltub vigastuse raskusest ja tüübist. Näiteks äge periood võib kesta 2 kuni 10-12 nädalat, vahepealne periood võib kesta kuni kuus kuud ja kaugperiood võib kesta kuni mitu aastat.

Aju põrutus

Põrutust peetakse TBI-de seas kõige levinumaks traumaks. See moodustab enam kui 80% kõigist juhtudest.

Diagnoos

Esimesel korral pole põrutuse täpset diagnoosi panna nii lihtne. Tavaliselt tegelevad diagnostikaga traumatoloog ja neuroloog. Diagnoosimisel peetakse peamiseks näitajaks subjektiivselt kogutud anamneesi. Arstid küsivad patsiendilt üksikasjalikult, kuidas vigastus tekkis, määravad kindlaks selle olemuse ja viivad läbi uuringu selle vigastuse võimalike tunnistajate kohta.

Olulist rolli mängib otoneuroloogi läbivaatus, kes tuvastab sümptomite olemasolu, mis on vestibulaarse analüsaatori jaoks ärritusfaktoriks nn prolapsi tunnuste puudumisel.

Kuna põrutus on reeglina kerge ja selle tekkepõhjus võib olla üks traumaeelsetest patoloogiatest, on diagnoosimisel suur tähtsus kliiniliste sümptomite muutumisel.

Seda diagnoosi saab lõplikult kinnitada alles pärast tüüpiliste sümptomite kadumist, mis toimub tavaliselt 3-5 päeva pärast TBI saamist.

Nagu teate, ei ole põrutus kolju luude luumurdude puhul omane. Samal ajal jääb kraniotserebraalse rõhu indeks, samuti tserebrospinaalvedeliku biokeemiline koostis muutumatuks. CT-d või MRI-d peetakse täpseks diagnostiliseks meetodiks, kuid see ei paljasta intrakraniaalseid ruume.

Kliiniline pilt

Traumaatilise ajukahjustuse kliinilise pildi peamine näitaja on teadvuse depressioon, mis võib kesta mõnest sekundist minutini või kauemgi. Mõnel juhul puudub teadvuse rõhumine täielikult.

Lisaks võib patsiendil tekkida retrograadse, antegraadse või kongraadse tüüpi amneesia. Teine TBI-ga seotud iseloomulik sümptom on oksendamine ja kiire hingamine, mis taastub kiiresti. Ka vererõhk normaliseerub kiiresti, välja arvatud juhtudel, kui anamneesi raskendab hüpertensioon. Kehatemperatuur jääb normaalseks.

Pärast teadvusele naasmist hakkab patsient kaebama peavalu, pearingluse ja üldise nõrkuse üle. Patsiendi nahale ilmub külm higi, põsed muutuvad punaseks, võivad ilmneda helihallutsinatsioonid.

Rääkides konkreetselt neuroloogilisest seisundist, iseloomustab seda kergete kõõluste reflekside asümmeetria, samuti horisontaalne nüstagm silmanurkades ja kerged meningeaalsed sümptomid, mis võivad kaduda pärast haiguse esimest nädalat.

TBI-st põhjustatud põrutuse korral tunneb patsient end tervena juba kahe nädala pärast, kuid mõned asteenilised nähtused võivad püsida.

Ravi

Niipea, kui traumaatilise ajukahjustuse saanud inimene mõistusele tuleb, peab ta viivitamatult osutama esmaabi. Alustuseks pange see pikali, andes sellele horisontaalasendi, tõstes samal ajal veidi pead.

Traumaatilise ajukahjustusega patsient, kes ei ole veel teadvusel, tuleks asetada külili (eelistatavalt paremale), pöörates näoga maa poole ning painutades oma käsi ja jalgu täisnurga all, kuid ainult siis, kui see on põlves või küünarnuki liigesed ei ole murdunud. Just see asend aitab õhul vabalt edasi liikuda, jõudes kopsudesse ja samal ajal takistades keele vajumist või lämbumist oma oksele.

Kui patsiendil on peas lahtised haavad, on vaja paigaldada aseptiline side. Traumaatilise ajukahjustusega inimene on kõige parem transportida kohe haiglasse, kus ta saab diagnoosida TBI ja määrata individuaalselt voodirežiimi (kõik sõltub iga patsiendi ravikuuri kliinilistest tunnustest).

Kui pärast CT- ja MRI-uuringut ei ilmne uuringu tulemustes aju fokaalse tüübi kahjustuste tunnuseid, siis medikamentoosset ravi ei määrata ja patsient saadetakse peaaegu kohe koju ambulatoorsele ravile.

Ajupõrutuse korral aktiivset medikamentoosset ravi tavaliselt ei määrata. Esmase ravi peamine eesmärk on aju seisundi normaliseerimine, selle funktsionaalsuse taastamine, samuti peavalude peatamine ja une normaliseerimine. Selleks kasutatakse erinevaid valuvaigisteid ja rahusteid.

Prognoos

Põrutuse korral ja arsti ettekirjutuste järgimise korral lõpeb protsess taastumise ja töövõime taastumisega. Mõne aja pärast kaovad kõik põrutuse tunnused (depressioon, ärevus, ärrituvus, tähelepanu kaotus jne) täielikult.

Kerge ajukahjustus

Diagnostika

Kui me räägime mõõdukast ajukontrusioonist, siis CT aitab tuvastada ja tuvastada mitmesuguseid fokaalseid muutusi, mis hõlmavad halvasti paiknevaid madala tihedusega piirkondi ja väikeseid piirkondi, vastupidi, suurenenud tihedusega. Koos CT-ga võib sel juhul olla vajalik täiendav diagnostiline meetod: lumbaalpunktsioon, elektroentsefalograafia ja teised.

Kliiniline pilt

Tuleb märkida, et selle astme ajukontrusiooni peamine omadus on teadvuse kaotuse kestus, mis avaldub pärast vigastust. Mõõduka vigastuse korral on teadvusekaotus pikem kui kerge vigastuse korral.

Teadvuse kaotus võib jätkuda järgmise 30 minuti jooksul. Mõnel juhul ulatub selle seisundi kestus mitu tundi. Samal ajal on kongraadne, retrograadne või anterograadne amneesia eriline raskusaste. Patsiendil ei ole välistatud tugev oksendamine ja peavalu. Mõnel juhul võib esineda oluliste elutähtsate funktsioonide rikkumine.

Mõõdukas ajupõrutus avaldub ennekõike erineva kestusega teadvusekaotusena. Esineb oksendamist, peavalu, kõrvalekaldeid südame-veresoonkonna ja hingamisteede töös.

Muude võimalike sümptomite hulka kuuluvad:

• tahhükardia;
• bradükardia;
• tahhüpnoe (hingamine ei muutu);
• kehatemperatuuri tõus;
• ümbrisega märkide ilmumine;
• püramiidsete märkide ilming;
• nüstagm;
• meningeaalsete sümptomite dissotsiatsiooni võimalus.

Kõige enam väljendunud fookusmärkide hulgas eristatakse eraldi kategooriat: erinevat tüüpi pupillide häired, kõnehäired, tundlikkuse häired. Kõik need märgid võivad taanduda 5 nädalat pärast haiguse algust.

Pärast verevalumit kurdavad patsiendid sageli tugevat peavalu ja oksendamist. Lisaks ei ole välistatud vaimsete häirete, bradükardia, tahhükardia, tahhüpnoe ja kõrge vererõhu ilming. Meningeaalsed sümptomid on väga levinud. Mõnel juhul märgivad arstid kolju murdu ja subarahnoidset hemorraagiat.

Mõõdukas ajukahjustus

Tüüpiliselt avastatakse kerged ajutraumad 15%-l traumaatilise ajukahjustuse saanud inimestest, mõõdukas ajutrauma diagnoositakse 8%-l ja raskekujuline 5%-l inimestest.

Diagnoos

Peamine ajukontrusiooni diagnoosimise meetod on CT. Just see meetod aitab määrata vähendatud tihedusega ajupiirkonda. Lisaks saab CT-ga tuvastada koljuluumurdu, samuti määrata subarahnoidaalset hemorraagiat.

Tõsise muljumise korral võivad CT-skaneeringud paljastada ebahomogeenselt suurenenud tihedusega piirkondi, samas kui reeglina on perifokaalne ajuturse väljendunud märkimisväärse hüpodensiivse jäljega, mis ulatub külgvatsakese lähipiirkonna piirkonda. Just selle koha kaudu täheldatakse vedeliku vabanemist koos ajukoe ja plasma erinevate lagunemissaadustega.

Kliiniline pilt

Kui rääkida kerge ajukahjustuse kliinikust, siis seda iseloomustab teadvusekaotus paari minuti jooksul pärast vigastust. Pärast teadvuse tulekut kaebab ta tugevat iseloomulikku peavalu, iiveldust ja peapööritust. Väga sageli märgitakse ka kongrade ja anterograadset amneesiat.

Oksendamine võib perioodiliselt esineda kordustega. Samal ajal säilivad kõik elutähtsad funktsioonid. Väga sageli esineb ohvritel tahhükardiat ja bradükardiat, mõnikord võib vererõhk tõusta. Mis puutub hingamisse, siis see jääb muutumatuks, samuti kehatemperatuur, mis jääb normaalseks. Üksikud neuroloogilise iseloomuga sümptomid võivad taanduda 2 nädala pärast.

Raske ajukahjustus

Mis puudutab tõsist ajukahjustust, siis sellega kaasneb teadvusekaotus, mis võib kesta kuni kaks nädalat. Väga sageli võib sellist verevalumit kombineerida koljupõhja luude murruga, aga ka raske subarahnoidaalse hemorraagiaga.

Sel juhul võib täheldada järgmisi inimese elutähtsate funktsioonide häireid:

• hingamisrütmi rikkumine;
• suurenenud vererõhk;
• bradüarütmia;
• tahhüarütmia;
• hingamisteede läbilaskvuse rikkumine;
• raske hüpertermia.

Huvitav on see, et kahjustatud poolkera fookusümptomid on sageli peidetud muude sümptomite taha (pilgu halvatus, ptoos, nüstagm, düsfaagia, müdriaas ja detserebraatne jäikus). Lisaks võivad esineda muutused kõõluste ja labajala refleksides.

Muuhulgas võivad väljenduda suukaudse automatismi sümptomid, samuti parees ja fokaalsed epilepsiahood. Raputatud funktsioone on äärmiselt raske taastada. Väga sageli kogevad patsiendid pärast taastumist motoorsete aparatuuride jääkhäireid ja võib esineda ilmseid psüühikahäireid.

Raske ajukahjustuse korral peetakse patsiendi seisundit kriitiliseks. Inimesele on kooma omane, mis kestab mitu tundi kuni mitu päeva. Patsient võib olla psühhomotoorse agitatsiooni seisundis, mis vaheldub depressiivse meeleoluga.

Seoses kohtadega, kuhu mõjutatud ajukoed koonduvad, räägivad nad teatud sümptomite ilmingutest, nagu neelamisrefleksi rikkumine, muutused hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide toimimises.

Teadvuse kaotus raske ajukahjustuse korral on väga pikk ja võib ulatuda mitme nädalani. Lisaks võib täheldada mootoriaparaadi pikaajalist ergutamist. Neuroloogiliste sümptomite (nagu nüstagm, neelamisprobleemid, mioos, kahepoolne müdriaas) domineerimine on omane ka selle raskusastmega traumaatilise ajukahjustusega patsientidele.

Sageli põhjustavad rasked verevalumid surma.

Diagnostika

Diagnoos tehakse pärast järgmiste kriteeriumide hindamist - üldine seisund, elutähtsate organite seisund, neuroloogilised häired.

Raske traumaatilise ajukahjustuse diagnoosimine toimub tavaliselt CT ja MRI abil.

Hajus aksonite ajukahjustus

Kui räägime GM-i aksonite kahjustuse difuussest tüübist, siis seda iseloomustab ennekõike kooma ilming, mis tekkis pärast traumaatilise ajukahjustuse saamist. Lisaks väljenduvad sageli tüve sümptomid.

Koomaga kaasneb tavaliselt sümmeetriline või asümmeetriline tserebratsioon (või dekortikatsioon). Seda võivad esile kutsuda ka tavalised ärritused, näiteks valu.

Lihaste seisundi muutus on alati varieeruv: täheldada võib nii difuusset hüpotensiooni kui ka hormetooniat. Väga sageli võib tekkida jäseme püramidaalne ekstrapüramidaalne parees, sealhulgas asümmeetriline tetraparees. Lisaks jämedatele muutustele hingamissüsteemi talitluses (harjumuspärase hingamise rütmi ja sageduse häired) täheldatakse ka vegetatiivseid häireid, milleks on kehatemperatuuri tõus, vererõhu tõus ja liighigistamise ilmingud.

Hajusa aksonite ajukahjustuse kõige silmatorkavam tunnus on patsiendi seisundi muutumine, mis voolab koomast mööduvasse vegetatiivsesse olekusse. Sellise seisundi tekkimisest annavad märku ootamatult avanevad silmad, samas võivad puududa igasugused silma jälgimise ja pilgu fikseerimise tunnused.

Diagnoos

CT-diagnostika abil täheldatakse kahjustatud aju aksonite kahjustuse korral ka aju mahu suurenemist, mille tõttu külgvatsakesed, aga ka subarahnoidsed konveksitaalpiirkonnad ehk aluse nn tsisternid aju, saab kokku suruda. Väga sageli võib tuvastada väikese fokaalse iseloomuga hemorraagiaid, mis paiknevad ajupoolkerade valgel ainel ja corpus callosumis, samuti aju subkortikaalsetel struktuuridel.

Aju kokkusurumine

Ligikaudu 55% kõigist TBI-ga patsientide juhtudest esineb aju kompressioon. Tavaliselt on selle põhjuseks intrakraniaalne hematoom. Sel juhul on suurimaks ohuks inimese elule fookus-, tüve- ja peaaju sümptomite kiire kasv.

Diagnoos

CT abil saab tuvastada kaksikkumerat või lamekumerat piiratud tsooni, mida iseloomustab suurenenud tihedus, mis külgneb kraniaalvõlviga või asub ühe või isegi kahe sagara piires. Kui tuvastati mitu verejooksu allikat, võib suurenenud tihedusega tsoon muutuda veelgi suuremaks, erineb selle poolkuu kujust.

Traumaatilise ajukahjustuse ravi

Niipea kui TBI-ga patsient haiglasse võetakse, viivad arstid läbi järgmised tegevused:

• ülevaatus;
• kolju röntgenuuring;
• Rindkere ja kõhu ultraheliuuring;
• laboratoorsed uuringud;
• uriinianalüüsid ja konsultatsioonid erinevate spetsialistidega.

TBI kontroll

Nii näiteks hõlmab kehakontroll marrastuste ja verevalumite tuvastamist, liigeste deformatsioonide ning rindkere või kõhu kuju muutuste tuvastamist. Lisaks võib esmasel läbivaatusel avastada nina- või kõrvaverejooksu. Erijuhtudel tuvastab spetsialist läbivaatuse käigus ka sisemise verejooksu pärasooles või kusiti. Patsiendil võib olla halb hingeõhk.

kolju röntgen

Röntgenikiirguse abil skaneeritakse patsiendi kolju kahes projektsioonis, arstid vaatavad lülisamba kaela- ja rindkere, rindkere, vaagnaluude ja jäsemete seisundit.

Laboratoorsed uuringud

Laboratoorsed uuringud hõlmavad täielikku vere- ja uriinianalüüsi, biokeemilist vereanalüüsi, veresuhkru analüüsi ja elektrolüütide analüüsi. Tulevikus tuleks selliseid laboriuuringuid regulaarselt läbi viia.

Täiendavad diagnostilised meetmed

Kui me räägime EKG-st, siis see on ette nähtud kolme standardse ja kuue rindkere juhtme jaoks. Nende hulgast alkoholi tuvastamiseks võidakse muu hulgas määrata täiendavaid vere- ja uriinianalüüse. Vajadusel küsi nõu toksikoloogilt, traumatoloogilt ja neurokirurgilt.

Selle diagnoosiga patsiendi diagnoosimise üks peamisi meetodeid on CT. Tavaliselt ei ole selle rakendamiseks vastunäidustusi. Siiski peaksite teadma, et ilmse hemorraagilise või traumaatilise šoki või halva hemodünaamika korral ei pruugita CT-d välja kirjutada. Kuid just CT aitab tuvastada patoloogilist fookust ja selle lokaliseerimist, hüpertihedate (või vastupidi hüpodensiivsete) piirkondade arvu ja tihedust, aju keskjoone struktuuride asukohta ja nihke taset, nende seisundit. ja kahjustuse aste.

Vähimagi meningiidi kahtluse korral määratakse tavaliselt põletikuliste muutuste kontrolli all hoidmiseks lumbaalpunktsioon ja tserebrospinaalvedeliku uuring.

Kui räägime TBI-ga inimese neuroloogilise uuringu läbiviimisest, siis tuleb seda teha vähemalt iga 4-5 tunni järel. Teadvuse kahjustuse astme määramiseks kasutatakse tavaliselt Glasgow kooma skaalat, mis võimaldab teil õppida tundma kõne seisundit ja võimet reageerida silmadega valguse stiimulitele. Muuhulgas saab määrata ka fokaalsete ja okulomotoorsete häirete taset.

Kui patsiendil on Glasgow skaalal 8 punkti teadvuse häire, määravad arstid hingetoru intubatsiooni, mis aitab säilitada normaalset hapnikuga varustamist. Kui leiti teadvuse depressioon kuni kooma tasemeni, on reeglina näidustatud täiendav mehaaniline ventilatsioon, mis annab patsiendile kuni 50% täiendavat hapnikku. Mehaanilise ventilatsiooni abil säilitatakse tavaliselt soovitud hapnikusisaldus. Kuid patsientidel, kellel on diagnoositud raskekujuline TBI koos iseloomulike hematoomide ja ajutursetega, tuleb tavaliselt mõõta koljusisest rõhku, mida tuleks hoida tasemel alla 20 mm Hg. Sel eesmärgil on ette nähtud ravimid mannitooli või barbituraatide kategooriast. Septiliste tüsistuste vältimiseks kasutatakse eskalatsiooni (või alternatiivina deeskalatsiooni) antibiootikumravi.

Ravijärgne teraapia

Näiteks traumajärgse meningiidi raviks kasutatakse erinevaid antimikroobseid aineid, mida reeglina lubavad arstid endolumbaalset manustamist.

Kui me räägime sellise tõsise vigastusega patsientide õigest toitumisest, siis see algab 3 päeva pärast vigastust. Toitumise maht suureneb järk-järgult ja juba esimese nädala lõpus peaks toitumine kalorite osas olema 100% inimkeha vajadusest selle järele.

Toitumismeetoditest rääkides tuleks eristada kahte kõige levinumat: enteraalset ja parenteraalset. Epilepsiahoogude peatamiseks määratakse antikonvulsandid minimaalses annuses. Nende ravimite hulka kuuluvad näiteks levetiratsetaam ja valproaat.

Kirurgilise sekkumise peamine näidustus on epiduraalne hematoom, mille maht on üle 30 cm³. Kõige tõhusam viis selle kõrvaldamiseks on transkraniaalne eemaldamine. Kui me räägime subduraalsest hematoomist, mille paksus on üle 10 mm, siis eemaldatakse see ka kirurgiliselt. Koomas patsientidel võib ägeda subduraalse hematoomi eemaldada kraniotoomia abil, luuklapp kas eemaldada või säilitada. Samuti tuleks võimalikult kiiresti eemaldada hematoom, mis on suurem kui 25 cm³.

Traumaatilise ajukahjustuse prognoos

Rohkem kui 90% kõigist põrutusjuhtudest patsient paraneb ja tema seisund taastub täielikult. Väikesel protsendil paranenud inimestest täheldatakse põrutusjärgset sündroomi, mis väljendub kognitiivsete funktsioonide kahjustuses, patsiendi meeleolu ja käitumise muutustes. Aasta hiljem kaovad kõik need jääknähud täielikult.

Glasgow skaala põhjal on võimalik anda mis tahes prognoos raskekujulise TBI kohta. Mida madalam on kraniotserebraalse vigastuse raskusaste Glasgow skaala järgi, seda suurem on selle haiguse ebasoodsa tulemuse tõenäosus. Vanusepiirangu prognostilist olulisust analüüsides saab teha järelduse selle mõju kohta individuaalselt. Hüpoksiat ja arteriaalset hüpertensiooni peetakse TBI kõige ebasoodsamaks sümptomaatiliseks kombinatsiooniks.

TBI- kolju ja koljusisese sisu (GM, ajukelme, veresooned ja kraniaalnärvid) mehaanilised energiakahjustused.

TBI on neurokirurgilise patoloogia struktuuris esikohal, mis on alla 45-aastaste täiskasvanud elanikkonna kõige levinum surma- ja puude põhjus.

Eraldada avatud(koljuõõs suhtleb väliskeskkonnaga) ja suletud(ilma peanaha terviklikkust rikkumata; pehmete kudede haavadega ilma aponeuroosi kahjustamata; kraniaalvõlvi luude murrud, millega ei kaasne külgnevate pehmete kudede vigastus ja aponeuroosi) TBI.

Suletud TBI

a. põrutus gm

b. gm sinikas
sisse. GM kompressioon

Raskusastme järgi jagunevad suletud TBId:

a) kerge aste: teadvusekaotus (esmane kooma) 5-10 minutit

b) keskmine aste: teadvusekaotus 15-25 minutit

c) raske: teadvusekaotus kauem kui 30 minutit

Lisaks võetakse raskusastme määramisel arvesse luumurdude, hemorraagiate, fokaalsete kahjustuste, tüve sümptomite olemasolu.

Tinglikult on võimalik levitada erinevat tüüpi suletud TBI-sid vastavalt raskusastmele:

1. Kerge TBI:

a) aju põrutus;

b) kerge ajukontrusioon;

2. Mõõduka raskusega TBI:

a) mõõduka raskusega aju muljumine;

b) aju alaäge ja krooniline kokkusurumine;

3. Raske TBI:

a) raske aju muljumine;

b) hajus aksonite kahjustus ajus;

c) aju äge kokkusurumine;

d) pea kokkusurumine

Ajukahjustus.

Ajupõrutus erineb põrutusest makroskoopiliselt tuvastatavate medulla kahjustuste piirkondade poolest.

Verevalumitega kaasnevad sageli subarahnoidsed hemorraagid, võlvi luude ja koljupõhja luumurrud. Esineb lokaalne ja üldine ajuturse. Kõige sagedamini on kahjustatud ajupoolkerade kumer pind, samal ajal kui ajukoe terviklikkus on rikutud. Kahjustatud koht on kollaka värvusega, kohati on verejooksu ja pehmenemise koldeid, mis on kaetud terve ajukestega.

Kergeid verevalumeid iseloomustab lokaalne turse, mõõdukaid verevalumeid iseloomustavad ulatuslikud hemorraagilise immutamise piirkonnad ning raskeid verevalumeid iseloomustab ajupiirkondade lagunemine ja ajudetriidi teke.

GM-kahjustused võivad olla piiratud või laialt levinud.

Kliinik: fokaalsed + tserebraalsed sümptomid, mis sõltuvad muljumise asukohast, suurusest ja raskusastmest

a) otsmikusagara muljumine: jäsemete parees ja halvatus (tavaliselt mono-); motoorne afaasia; pea ja silmade kombineeritud pöörlemise rikkumine; eesmine psüühika; haaramisrefleksid

b) parietaalsagara muljumine: sensoorsed häired, kehaskeemid; apraksia; astrognoosia (objektide puudutuse tuvastamise võime kaotus)

c) oimusagara muljumine: sensoorne või amneesiaafaasia

d) kuklasagara muljumine: nägemishäired (hemianopsia, visuaalne agnoosia)

e) ajupõhja muljumine: teadvuse, hingamise, südametegevuse, termoregulatsiooni häired

f) ajutüve muljumine: hingamis- ja südamehäired

Peaaju sümptomid on tingitud põrutusest (vt põrutuskliinik).

Ravi: vaata küsimust 110.

Aju kokkusurumine.

Aju kokkusurumine võib põhjustada:

ü intrakraniaalsed hematoomid (epiduraalsed, subduraalsed, intratserebraalsed, intraventrikulaarsed, mitmekordsed);

ü kraniaalvõlvi luude surutud murrud;

ü Perifokaalse tursega muljumiskolded;

ü subduraalsed hügroomid;

pneumotsefaalia.

Kliinik: aju kokkusurumist, olenemata põhjusest, iseloomustab aju- ja fokaalsete sümptomite pidev suurenemine; iseloomulik on kujuteldava heaolu periood (aeg vigastuse ja intrakraniaalse hüpertensiooni esimeste nähtude vahel), mis kestab minuteid-tunde, patsiendi seisund sel ajal on rahuldav; valgusvahe võib olla rakendunud, kustutatud või puududa; pärast kerget intervalli suureneb teadvuse häire aste, kontralateraalne hemiparees, bradükardia ja hingeldus, anisokooria koos müdriaasiga hematoomi küljel, Jacksoni epilepsia hood vastasjäsemetel, silmapõhja ummistuse tunnused.

Intrakraniaalse traumaatilise hematoomi kahtlus on magnetresonantsi või kompuutertomograafia, nende puudumisel unearteri angiograafia kiireloomulise läbiviimise aluseks.

Ravi: kui GM-i kokkusurumise põhjusena tuvastatakse intrakraniaalne hematoom, on näidustatud erakorraline operatsioon (kolju luuplastiline või resektsioontrepanatsioon).

Subduraalsete hematoomide korral trepanatsiooniaknas on näha sinakas pinges mittepulseeriv kõvakesta. See avatakse ja subduraalsest ruumist eemaldatakse veri ja trombid, seejärel tehakse hemostaas, õmmeldakse kõvakesta ja asetatakse luuklapp, misjärel taastatakse koljukatted. Drenaaž jäetakse haavale üheks päevaks.

Intratserebraalsete hematoomidega on näidatud kolju trepanatsioon koos aju aine dissektsiooniga ja hematoomi tühjendamine.

Ülejäänud ravi kohta vaadake küsimust 110.

Aju põrutus.

Põrutus GM- traumaatiline vigastus, mida iseloomustavad hajusa ajukahjustuse sümptomid, mis on ülekaalus tüve sündroomi ägedal perioodil.

Põrutus põhineb mehaanilisel löögil (löögil), mis põhjustab ajukoe füüsikalis-keemiliste omaduste muutumise, membraanide funktsionaalse seisundi ja sünapside turse, mis toob kaasa neuronitevahelise ühenduse katkemise. Iseloomulikud on muutused veresoonte seinte toonis, mis aitavad kaasa plasma lekkimisele rakkudevahelisse ruumi.

Kliinik: mida iseloomustab tserebraalsete sümptomite esinemine fokaalse puudumisel

a) GM-i kerge põrutus: lühiajaline teadvusekaotus (5-10 minutit), mille järel patsient tuleb enda juurde; üldine seisund normaliseerub kiiresti; patsiendid kurdavad üldist nõrkust, pearinglust, müra peas, kerget peavalu, mõnikord oksendamist; tavaliselt kaovad need nähtused esimese nädala jooksul

b) Keskmise astme GM põrutus: teadvusekaotus 15-25 min; bradükardia; oksendada; retrograadne amneesia; perioste ja kõõluste reflekside vähenemine; naha kahvatus; pindmine tahhüpnoe; pearinglus ja peavalu

c) raskekujuline GM põrutus: teadvusekaotus üle 30 minuti; kooma; brady või tahhükardia; neelu refleks puudub; kõik kõõluste ja perioste refleksid on alla surutud; uriini ja väljaheidete pidamatus; retrograadne amneesia; peavalu; nüstagm; pearinglus; unehäired; algul on patsient pärsitud, kurdistunud, seejärel ärrituv, kiire tujuga, tundlik, pisarais.

Esmaabi TBI jaoks:

1. Sündmuskohal: pane patsient külili; kõrvaldada keele tagasitõmbumine; puhastage ülemised hingamisteed

2. Kiirabi: puhastage hingamisteed verest, limast, oksest; peatada verejooks; vererõhu langusega - hüdrokortisoon; luumurdude puhul - lahased, valuvaigistid

3. Erakorralise meditsiini osakond: ülemiste hingamisteede, hingamisteede sisu aspiratsioon, intubatsioon või trahheostoomia

TBI ravi:

1. Voodirahu

2. Valuvaigistid (tsitramon, sedalgiin, pentalgin, rasketel juhtudel - promedool), rahustavad ja uinutid (seduxen, elenium).

NB! Sedatiivsed ravimid ja antipsühhootikumid on vastunäidustatud intrakraniaalse hematoomi kahtluse korral.

3. Diureetikumid ajuturse vastu võitlemiseks (furosemiid, mannitool)

4. Naatriumhüdroksübutüraat aju resistentsuse suurendamiseks hüpoksia suhtes

5. Verejooksu ennetamine (vikasool, aminokaproonhape)

6. Tserebrospinaalvedeliku madalal rõhul - endolumbal soolalahus.

7. Antibiootikumravi nakkuslike tüsistuste ennetamiseks

8. Taastumisperioodil - imenduv teraapia (aloe, FIBS, klaaskeha)

Traumaatiline ajukahjustus (TBI), sealhulgas erinevate kehaosade vigastused, moodustab kuni 50% kõigist traumaatilistest vigastustest. Sageli kombineeritakse TBI-d teiste vigastustega: rindkere, kõhu, õlavöötme, vaagna ja alajäsemete luud. Enamasti saavad peavigastusi noored (tavaliselt mehed), kes on teatud joobestaadiumis, mis raskendab seisundit oluliselt, ja ebaintelligentsed lapsed, kes ei tunne end hästi ega oska mõnes lõbutses oma jõudu arvutada. Suure osa TBI-dest moodustavad liiklusõnnetused, mille arv kasvab iga aastaga, sest paljud (eriti noored) istuvad rooli ilma piisava sõidukogemuse ja sisemise distsipliinita.

Oht võib ähvardada iga osakonda

Traumaatiline ajukahjustus võib mõjutada kesknärvisüsteemi (KNS) mis tahes struktuure (või mitut korraga):

• Kesknärvisüsteemi kõige haavatavam ja vigastustele ligipääsetavam põhikomponent - ajukoore hallaine, koondunud mitte ainult ajukooresse, vaid ka paljudesse teistesse ajuosadesse (GM);
• valge aine, mis asub peamiselt aju sügavustes;
• Närvid kolju (kraniaalne või kraniaalne) luudesse tungimine - tundlik impulsside edastamine meeleelunditest keskusesse, mootor vastutab normaalse lihaste aktiivsuse eest ja segatud, millel on topeltfunktsioon;
• Igaüks neist veresooned mis toidavad aju;
• Vatsakeste seinad GM;
• Teed, mis tagavad tserebrospinaalvedeliku liikumise.

Kesknärvisüsteemi erinevate piirkondade samaaegne vigastus raskendab olukorda oluliselt.. Raske traumaatiline ajukahjustus muudab kesknärvisüsteemi ranget struktuuri, loob tingimused GM turse ja turse tekkeks, mis viib aju funktsionaalsuse rikkumiseni kõigil tasanditel. Sellised muutused, mis põhjustavad oluliste ajufunktsioonide tõsiseid häireid, mõjutavad teiste organite ja süsteemide tööd, mis tagavad organismi normaalse toimimise, näiteks kannatavad sageli sellised süsteemid nagu hingamis- ja kardiovaskulaarsüsteem. Selles olukorras alati on tüsistuste oht esimestel minutitel ja tundidel pärast vigastust, samuti tõsiste tagajärgede tekkimist õigeaegselt.

TBI puhul tuleb alati meeles pidada, et GM võib vigastada mitte ainult kokkupõrke kohas. Vähem ohtlik pole ka vastulöögi mõju, mis võib tekitada isegi rohkem kahju kui löögi jõud. Lisaks võib kesknärvisüsteem kogeda hüdrodünaamiliste vibratsioonide (vedeliku šokk) põhjustatud kannatusi ja negatiivset mõju kõvakesta protsessidele.

Avatud ja suletud TBI - kõige populaarsem klassifikatsioon

Tõenäoliselt oleme kõik korduvalt kuulnud, et ajuvigastuste puhul järgneb sageli täpsustus: see on avatud või suletud. Mis on nende erinevus?

silmale nähtamatu

Suletud kraniotserebraalne vigastus(koos sellega jäävad nahk ja selle all olevad koed puutumata) sisaldab:

1. Kõige soodsam variant on;
2. Keerulisem variant kui lihtsalt põrutus on ajupõrutus;
3. Väga tõsine TBI vorm - kokkusurumine järgmistel põhjustel: epiduraalne kui veri täidab luu ja kõige ligipääsetavama - välimise (kesta) ajukelme vahelise ala, subduraalne(vere kogunemine kõvakesta alla), intratserebraalne, intraventrikulaarne.

Kui kraniaalvõlvi praod või selle aluse murd ei kaasne veritsevate haavade ja nahka ja kudesid kahjustanud marrastustega, siis liigitatakse sellised TBI-d ka suletud kraniotserebraalseteks vigastusteks, kuigi tinglikult.

Mis on sees, kui väljas on juba hirmus?

Avatud kraniotserebraalset vigastust, mille peamised tunnused viitavad pea, koljuluude ja kõvakesta pehmete kudede terviklikkuse rikkumisele, peetakse:

• Võlvi ja koljupõhja murd pehmete kudede kahjustusega;
• Koljupõhja luumurd koos kohalike veresoonte kahjustusega, millega kaasneb vere väljavool löögi ajal ninasõõrmest või kõrvakõrvast.

Avatud TBId jagatakse tavaliselt laske- ja laskumisvabadeks ning lisaks:

1. Mitteläbiv pehmete kudede (see tähendab lihaseid, luuümbrist, aponeuroosi) kahjustused, mis jätavad välimise (dura) ajukelme puutumata;
2. Läbistav haavad, mis kaasnevad kõvakesta terviklikkuse rikkumisega.

Video: suletud TBI tagajärgede kohta - programm “Ela tervena”

Eraldamine põhineb muudel parameetritel

Lisaks ajukahjustuste jagamisele avatud ja suletud, läbistavateks ja mitteläbitavateks, klassifitseeritakse need ka muude kriteeriumide järgi, näiteks eristage TBI raskusastme järgi:

• O valgus ajukahjustus on väidetavalt koos GM põrutuse ja verevalumitega;
• keskel kahjustuse aste diagnoositakse selliste ajuverevalumite puhul, mida kõiki rikkumisi arvesse võttes ei saa enam seostada kerge raskusastmega ja need ei jõua ikka veel raske kraniotserebraalse vigastuseni;
• To raske kraadide hulka kuuluvad rasked muljumised hajusa aksonite kahjustusega ja aju kokkusurumisega, millega kaasnevad sügavad neuroloogilised häired ja arvukad teiste elutähtsate süsteemide talitlushäired.

Või vastavalt kesknärvisüsteemi struktuuride kahjustuste omadustele, mis võimaldab eristada 3 sorti:

1. Fookuskaugus kahjustused, mis tekivad peamiselt põrutuse taustal (löök-vastulöök);
2. hajus(kiirendus-aeglustusvigastus);
3. Kombineeritud kahjustused (aju, veresoonte, CSF-i radade jne mitmed vigastused).

Arvestades peavigastuse põhjuslikke seoseid, kirjeldatakse TBI-d järgmiselt:

• Traumaatilised ajukahjustused, mis tekivad kesknärvisüsteemi täieliku tervise taustal, st löögile pähe ei eelne ajupatoloogiat, nimetatakse esmane;
• O teisejärguline TBI-dele viidatakse siis, kui need on tingitud muudest ajuhäiretest (näiteks patsient kukkus epilepsiahoo ajal ja lõi pea).

Lisaks keskenduvad eksperdid ajukahjustuse kirjeldamisel ka sellistele punktidele nagu näiteks:

1. Kannatas ainult kesknärvisüsteem, nimelt aju: siis nimetatakse vigastust isoleeritud;
2. TBI-d peetakse kombineeritud kui koos GM-i kahjustusega mõjutati teisi kehaosi (siseelundid, luustiku luud);
3. Põhjuseks on reeglina erinevate ebasoodsate tegurite samaaegsest kahjustavast mõjust põhjustatud vigastused: mehaaniline mõju, kõrge temperatuur, kemikaalid jne. kombineeritud valik.

Lõpuks on alati millegi jaoks esimene kord. Nii ka TBI - see võib olla esimene ja viimane või see võib muutuda peaaegu harjumuspäraseks, kui sellele järgneb teine, kolmas, neljas jne. Kas tasub mainida, et pähe ei meeldi löögid ja isegi TBI-st saadud kerge põrutuse korral on oodata tüsistusi ja ajaliselt kaugeid tagajärgi, rääkimata raskest kolju-ajutraumast?

Soodsamad võimalused

Kõige tavalisem peavigastuse tüüp on põrutus, mille sümptomid võivad ära tunda ka mittemeedikud:

• Reeglina kaotab patsient pärast pea löömist (või väljastpoolt löögi saanud) kohe teadvuse;
• Sagedamini tekib pärast teadvusekaotust stuupor, harvemini võib täheldada psühhomotoorset agitatsiooni;
• Peavalu, iiveldust ja oksendamist tajutakse tavaliselt GM põrutuse iseloomulike sümptomitena;
• Pärast vigastust ei saa tähelepanuta jätta selliseid tervisehäireid nagu naha kahvatus, südame rütmihäired (tahhia või bradükardia);
• Muudel juhtudel esineb retrograadse amneesia tüüpi mäluhäire – inimene ei suuda meenutada vigastusele eelnenud asjaolusid.

Raskemat TBI-d peetakse GM verevalumiks või, nagu arstid selle kohta ütlevad, muljumiseks. Verevalumiga kombineeritakse ajuhaigused (korduv oksendamine, tugev peavalu, teadvusehäired) ja lokaalsed kahjustused (parees). Kui väljendunud on kliinik, millised ilmingud on juhtival kohal - kõik see sõltub piirkonnast, kus kahjustused asuvad, ja kahjustuse ulatusest.

Nagu tõendab kõrvast voolav verd ...

Sõltuvalt piirkonnast, kus koljuluude terviklikkus on katki, ilmnevad ka koljupõhja luumurdude märgid:

1. Kõrvadest ja ninast voolav veri viitab eesmise kraniaalse lohu (CJ) murrule;
2. Kui mitte ainult eesmine, vaid ka keskmine FA on kahjustatud, tserebrospinaalvedelik voolab ninasõõrmetest ja kõrvast välja, inimene ei reageeri lõhnadele, lõpetab kuulmise;
3. Verejooks periorbitaalses piirkonnas annab sellise ereda ilmingu, mis ei tekita diagnoosimisel kahtlusi, kui "prillide sümptom".

Mis puudutab hematoomide moodustumist, siis need tekivad arterite, veenide või siinuste trauma tõttu ja põhjustavad GM-i kokkusurumist. Need on alati rasked kraniotserebraalsed vigastused, mis nõuavad erakorralist neurokirurgilist operatsiooni, vastasel juhul ei pruugi ohvri seisundi kiire halvenemine jätta talle eluks võimalust.

epiduraalne hematoom moodustub kõvakesta toitva keskmise meningeaalarteri ühe haru (või mitme) vigastuse tagajärjel. Sel juhul koguneb veremass kolju luu ja kõvakesta vahele.

Epiduraalse hematoomi moodustumise sümptomid arenevad üsna kiiresti ja ilmnevad:

• talumatu valu peas;
• Pidev iiveldus ja korduv oksendamine.
• Patsiendi pärssimine, mis mõnikord muutub erutuseks ja seejärel koomaks.

Seda patoloogiat iseloomustab ka meningeaalsete sümptomite ja fokaalsete häirete tunnuste ilmnemine (parees - mono- ja hemi-, tundlikkuse kaotus ühel kehapoolel, homonüümse hemianopsia tüüpi osaline pimedus koos teatud poolte kadumisega). nägemisväljad).

subduraalne hematoom moodustub venoossete veresoonte haavamise taustal ja selle tekkeaeg on oluliselt pikem kui epiduraalse hematoomi korral: algul meenutab see kliinikus põrutust ja kestab kuni 72 tundi, seejärel näib patsiendi seisund paranevat. ja umbes 2,5 nädalat arvab ta, et kavatseb muudatusettepanekut teha. Pärast seda perioodi üldise (kujutletava) heaolu taustal halveneb patsiendi seisund järsult, ilmnevad aju- ja lokaalsete häirete väljendunud sümptomid.

intratserebraalne hematoom- üsna haruldane nähtus, mis esineb peamiselt eakatel patsientidel, nende lemmik lokaliseerimiskoht on keskmise ajuarteri bassein. Sümptomid näitavad kalduvust progresseerumisele (esmalt debüteerivad ajuhäired, seejärel sagenevad lokaalsed häired).

posttraumaatiline viitab raske traumaatilise ajukahjustuse tõsistele tüsistustele. Seda saab ära tunda kaebuste põhjal tugeva peavalu kohta (kuni teadvus on inimesest lahkunud), teadvuse kiirest häirest ja kooma tekkimisest, kui kannatanu enam ei kurda. Nende sümptomitega liituvad kiiresti ka ajutüve dislokatsiooni (struktuuride nihkumise) ja kardiovaskulaarsete patoloogiate tunnused. Kui sel hetkel tehakse lumbaalpunktsioon, siis tserebrospinaalvedelikus näete tohutul hulgal värskeid punaseid vereliblesid - erütrotsüüte. Muide, seda saab tuvastada ka visuaalselt - tserebrospinaalvedelik sisaldab vere lisandeid ja omandab seetõttu punaka varjundi.

Kuidas esimestel minutitel aidata

Sageli annavad esmaabi inimesed, kes juhtuvad kannatanu kõrval olema. Ja nad ei ole alati tervishoiutöötajad. Vahepeal TBI puhul tuleks mõista, et teadvusekaotus võib kesta väga lühikest aega ja seetõttu ei saa seda parandada. Kuid igal juhul tuleks peapõrutust kui iga (ka esmapilgul kerge) peatrauma tüsistust alati meeles pidada ja seda arvestades patsiendile abi osutada.

Kui TBI saanud inimene ei tule pikka aega mõistusele, tuleb ta kõhuli pöörata ja pea alla kallutada. Seda tuleb teha selleks, et vältida oksendamise või vere (suuõõne vigastuste korral) sattumist hingamisteedesse, mis sageli juhtub teadvuseta seisundis (köha ja neelamisreflekside puudumine).

Kui patsiendil on hingamisfunktsiooni häire tunnused (hingamine puudub), tuleb võtta meetmeid hingamisteede avatuse taastamiseks ja enne kiirabi saabumist tagada lihtne kopsude kunstlik ventilatsioon (suust suhu, suust ninasse). ”).

Kui kannatanul on verejooks, peatatakse see elastse sidemega (haaval pehme vooder ja tihe side) ning kui kannatanu haiglasse toimetatakse, õmbleb kirurg haava. Kohutavam on siis, kui kahtlustatakse intrakraniaalset verejooksu, sest selle tüsistusena on tõenäoliselt hemorraagia ja hematoom ning see on juba kirurgiline ravi.

Arvestades tõsiasja, et traumaatiline ajukahjustus võib juhtuda kõikjal, mis ei asu haiglast tingimata jalutuskäigu kaugusel, tutvustan lugejale teisi esmase diagnoosimise ja esmaabi meetodeid. Lisaks võib patsienti aidata püüdvate tunnistajate hulgas olla teatud meditsiinialaste teadmistega inimesi (õde, parameedik, ämmaemand). Ja siin on see, mida nad peaksid tegema:

1. Esimene samm on hinnata teadvuse taset, et määrata patsiendi edasine seisund (paranemine või halvenemine) reaktsiooni astme ja samal ajal - psühhomotoorse seisundi, valu tugevuse (mitte) järgi. välja arvatud muud kehaosad), kõne- ja neelamishäirete esinemine;
2. Kui ninasõõrmetest või auriklitest lekib verd või tserebrospinaalvedelikku, võib oletada koljupõhja murdumist;
3. Väga oluline on pöörata tähelepanu kannatanu pupillidele (laienenud? erineva suurusega? kuidas nad valgusele reageerivad? strabismus?) ja teatada oma vaatluste tulemustest arstile saabunud kiirabibrigaadile;
4. Rutiinseid tegevusi nagu nahavärvi määramine, pulsi, hingamissageduse, kehatemperatuuri ja vererõhu (võimaluse korral) mõõtmine ei tohiks jätta tähelepanuta.

TBI korral võib kannatada mis tahes ajuosa ja konkreetse neuroloogilise sümptomatoloogia raskusaste sõltub kahjustuse asukohast, näiteks:

• Kahjustatud ajukoore piirkond muudab igasuguse liikumise võimatuks;
• Tundliku ajukoore lüüasaamisega kaob tundlikkus (kõik tüübid);
• Frontaalsagara ajukoore kahjustus põhjustab kõrgema vaimse aktiivsuse häireid;
• Kuklasagarad lakkavad nägemist kontrollimast, kui nende ajukoor on kahjustatud;
• Parietaalkoore vigastused põhjustavad kõne-, kuulmis- ja mäluprobleeme.

Lisaks ei tohiks me unustada, et ka kraniaalnärvid võivad vigastada ja anda sümptomeid, olenevalt sellest, millist piirkonda see mõjutab. Ja pidage meeles ka alalõualuu luumurde ja nihestusi, mis teadvuse puudumisel suruvad keele vastu neelu tagaseina, mis loob tõkke hingetorusse ja seejärel kopsudesse siseneva õhu liikumisele. Õhu läbipääsu taastamiseks on vaja suruda alumine lõualuu ettepoole, asetades sõrmed selle nurkade taha. Lisaks võib vigastus olla kombineeritud ehk TBI-ga võivad samaaegselt kannatada ka teised elundid, seetõttu tuleb peatrauma saanud ja teadvuseta inimesega ümber käia ülimalt ettevaatlikult ja ettevaatlikult.

Ja veel üks oluline punkt esmaabis: peate olema teadlik TBI tüsistustest, isegi kui see tundus esmapilgul kerge. Verejooks koljuõõnde või suurenev ajuturse suurendab koljusisest rõhku ja võib põhjustada GM-i kokkusurumine( teadvusekaotus, tahhükardia, palavik) ja aju ärritus(teadvusekaotus, psühhomotoorne agitatsioon, ebasobiv käitumine, ropp kõnepruuk). Lootkem siiski, et selleks ajaks jõuab kiirabi juba sündmuskohale ja toimetab kannatanu kiiresti haiglasse, kus ta saab korralikku ravi.

Video: esmaabi peavigastuse korral

Ravi - eranditult haiglas!

Mis tahes raskusastmega TBI ravi toimub ainult haiglas, sest teadvusekaotus kohe pärast TBI saamist, kuigi see jõuab teatud sügavusele, ei näita mingil juhul patsiendi tegelikku seisundit. Patsient suudab tõestada, et ta tunneb end hästi ja teda saab kodus ravida, kuid tüsistuste ohtu arvestades tagatakse talle range voodirežiim (nädalast kuuni). Tuleb märkida, et isegi soodsa prognoosiga ajupõrutus võib ajupiirkondade ulatusliku kahjustuse korral jätta neuroloogilisi sümptomeid kogu eluks ning piirata patsiendi elukutse valikut ja edasist töövõimet.

TBI ravi on peamiselt konservatiivne, välja arvatud juhul, kui rakendatakse muid meetmeid (operatsioon, kui esineb aju kokkusurumise ja hematoomide moodustumise tunnuseid) ja sümptomaatiline:

Raske tee - vastsündinute ajukahjustused

Ei ole harvad juhud, kui vastsündinu saab sünnikanalist läbides või sünnitusabiinstrumentide ja mõningate sünnitustehnikate kasutamisel vigastusi. Paraku ei maksa sellised vigastused beebile alati "vähe verd" ja vanemate "kerget ehmatust", mõnikord jätavad need tagajärjed, mis muutuvad suureks probleemiks kogu ülejäänud eluks.

Beebi esimesel läbivaatusel juhib arst tähelepanu sellistele punktidele, mis aitavad kindlaks teha vastsündinu üldise seisundi:

• Kas laps on võimeline imema ja neelama;
• kas tema toonus ja kõõluste refleksid on vähenenud;
• Kas pea pehmetes kudedes on kahjustusi;
• Millises seisukorras on suur fontanel.

Sünnituskanali läbimisel vigastatud vastsündinutel (või mitmesugused sünnitusvigastused) tekivad sellised tüsistused nagu:

1. Hemorraagia (GM-is, selle vatsakestes, ajumembraanide all - millega seoses eristatakse subarahnoidset, subduraalset, epiduraalset hemorraagiat);
2. hematoomid;
3. Aju aine hemorraagiline immutamine;
4. Kontusioonist põhjustatud kesknärvisüsteemi kahjustused.

Peaaju sünnitrauma sümptomid tulenevad peamiselt GM funktsionaalsest ebaküpsusest ja närvisüsteemi refleksilisest aktiivsusest, kus teadvust peetakse väga oluliseks häirete määramise kriteeriumiks. Siiski tuleb meeles pidada, et täiskasvanute ja äsja valgust näinud imikute teadvuse muutuste vahel on olulisi erinevusi, mistõttu vastsündinutel on sarnasel eesmärgil tavaks uurida lastele iseloomulikke käitumisseisundeid. elu esimestel tundidel ja päevadel. Kuidas saab neonatoloog teada nii väikese lapse ajuprobleemidest? Vastsündinute teadvuse halvenemise patoloogilised tunnused on järgmised:

• Pidev uni (letargia), kui last saab äratada ainult talle tekitatud tugev valu;
• Uimastusseisund – laps ei ärka valu käes, vaid reageerib näoilmete muutusega:
• Stuupor, mida iseloomustab lapse minimaalne reaktsioon stiimulitele;
• Kooma, kus valu mõjudele ei reageerita.

Tuleb märkida, et sündides vigastatud vastsündinu seisundi kindlakstegemiseks on olemas loetelu mitmesugustest sündroomidest, millele arst keskendub:

1. Hüpererutuvuse sündroom (laps ei maga, väänleb pidevalt, oigab ja karjub);
2. Krambisündroom (tegelikud krambid või muud ilmingud, mis võivad sellele sündroomile vastata - näiteks apnoehood);
3. Meningeaalne sündroom (ülitundlikkus stiimulitele, reaktsioon pea löökpillidele);
4. (ärevus, suur pea, suurenenud venoosne muster, punnis fontanel, pidev regurgitatsioon).

Ilmselgelt on sünnitraumadest põhjustatud aju patoloogiliste seisundite diagnoosimine üsna keeruline, mis on seletatav laste ajustruktuuride ebaküpsusega esimestel elutundidel ja päevadel.

Meditsiin ei saa kõike teha...

Sünnitusel tekkinud ajuvigastuste ravi ja vastsündinu hooldamine nõuavad maksimaalset tähelepanu ja vastutust. Lapse raske traumaatiline ajukahjustus, mille ta sai sünnituse ajal, näeb ette lapse viibimise spetsialiseeritud kliinikus või osakonnas (koos lapse paigutamisega inkubaatorisse).

Kahjuks ei ole aju sünnivigastused alati tüsistuste ja tagajärgedeta. Muudel juhtudel päästavad intensiivsed meetmed lapse elu, kuid ei suuda tagada tema täielikku tervist. Pöördumatute muutusteni viivad sellised vigastused jätavad jälje, mis võib suuresti negatiivselt mõjutada aju ja kogu närvisüsteemi kui terviku toimimist, ohustades mitte ainult lapse tervist, vaid ka tema elu. GM-i sünnitrauma kõige raskemate tagajärgede hulgas tuleb märkida:

• Aju väljalangemine või, nagu arstid seda nimetavad -;
• infantiilne tserebraalparalüüs (ICP);
• vaimne ja füüsiline alaareng;
• hüperaktiivsus (ärritatavus, rahutus, närvilisus);
• konvulsiivne sündroom;
• Kõnehäire;
• Siseorganite haigused, allergilise iseloomuga haigused.

Muidugi võiks tagajärgede loetelu jätkata... Kuid see, kas aju sünnikahjustuse ravi maksab konservatiivseid meetmeid või peate kasutama neurokirurgilist operatsiooni, sõltub vigastuse olemusest ja sellele järgnenud häirete sügavusest.

Video: peavigastused erinevas vanuses lastel, dr Komarovsky

TBI tüsistused ja tagajärjed

Kuigi tüsistusi on erinevates rubriikides juba mainitud, on siiski vaja seda teemat uuesti puudutada (et mõista TBI tekitatud olukorra tõsidust).

Sellel viisil, Patsiendi ägedal perioodil võivad ees oodata järgmised mured:

1. Väline ja sisemine verejooks, luues tingimused hematoomide tekkeks;
2. Tserebrospinaalvedeliku (likvorröa) lekkimine - välimine ja sisemine, mis ohustab nakkus-põletikulise protsessi arengut;
3. Õhu tungimine ja kogunemine koljusse (pneumotsefaalia);
4. Hüpertensiooni (hüdrotsefaalse) sündroom või - koljusisese rõhu tõus, mille tagajärjel areneb teadvuse häired, konvulsiivne sündroom jne;
5. Vigastuskohtade mädanemine, mädaste fistulite moodustumine;
6. osteomüeliit;
7. Meningiit ja meningoentsefaliit;
8. Abstsessid GM;
9. Punnis (prolaps, prolaps) GM.

Patsiendi peamiseks surmapõhjuseks haiguse esimesel nädalal peetakse ajuturset ja ajustruktuuride nihkumist.

Pikaajaline TBI ei võimalda ei arstidel ega patsiendil rahuneda, sest isegi hilisemates staadiumides võib see "üllatuse" kujul esitada:

• Armide, adhesioonide teke ja vesitõve GM ja;
• Krambisündroom koos järgneva muutumisega asteno-neurootiliseks või psühhoorgaaniliseks sündroomiks.

Patsiendi peamiseks surmapõhjuseks hilisel perioodil on mädainfektsioonist põhjustatud tüsistused (kopsupõletik, meningoentsefaliit jne).

TBI tagajärgede hulgas, mis on üsna mitmekesised ja arvukad, tahaksin märkida järgmist:

1. Motoorsed häired (halvatus) ja püsiv tundlikkuse halvenemine;
2. Tasakaalu rikkumine, liigutuste koordineerimine, kõnnaku muutus;
3. Epilepsia;
4. ENT-organite patoloogia (sinusiit, sinusiit).

Taastumine ja taastusravi

Kui kerge peapõrutuse saanud inimene pääseb enamikul juhtudel turvaliselt haiglast välja ja mäletab oma vigastust peagi alles siis, kui temalt selle kohta küsitakse, siis rasket traumaatilise ajukahjustuse läbinutel ootab ees pikk ja raske taastusravi tee. kaotatud elementaarsete oskuste taastamiseks. Mõnikord peab inimene uuesti õppima kõndima, rääkima, teiste inimestega suhtlema ja iseseisvalt teenima. Siin on head kõik vahendid: füsioteraapia ja massaaž ja igasugused füsioteraapiad ja manuaalteraapia ning tunnid logopeediga.

Samal ajal on kognitiivsete võimete taastamiseks pärast peatraumat väga kasulikud seansid psühhoterapeudiga, kes aitab kõike või peaaegu kõike meelde jätta, õpetab informatsiooni tajuma, mäletama ja taasesitama ning kohandab patsienti igapäevaelus ja ühiskonnas. Kahjuks ei tule mõnikord kaotatud oskused enam tagasi... Siis jääb üle maksimaalselt (niipalju kui intellektuaalsed, motoorsed ja sensitiivsed võimed lubavad) õpetada inimest ennast teenima ja lähedaste inimestega suhtlema. Loomulikult saavad sellised patsiendid puuderühma ja vajavad kõrvalist abi.

Lisaks rehabilitatsiooniperioodi loetletud tegevustele määratakse sarnase ajalooga inimestele ravimeid. Reeglina on need vitamiinid.

Kliinik. Eristage suletud ja avatud traumaatiline ajukahjustus. Suletud kraniotserebraalse vigastuse korral ei ole rikutud pea terviklikkust või on pehmete kudede haavad ilma aponeuroosi kahjustamata või koljuvõlvi luude luumurd ilma aponeuroosi ja pehmete kudede kahjustamata.

Vigastused, millega kaasnevad pea pehmete kudede vigastused ja aponeuroos, koljupõhja luumurrud, millega kaasneb liquorröa või veritsus (kõrvast, ninast), liigitatakse lahtiseks kraniotserebraalseks traumaks. Avatud kraniotserebraalsed vigastused ilma kõvakesta kahjustamata loetakse läbitungimatuteks ja selle terviklikkuse rikkumisel läbitungivateks.

Raskusastme järgi jaguneb traumaatiline ajukahjustus kolmeks astmeks: kerge - põrutus, kerge ajupõrutus; mõõdukas - mõõdukas ajukontusioon; raske - tõsine aju muljumine ja aju kokkusurumine.

Traumaatilisel ajukahjustusel on kuus kliinilist vormi: põrutus, kerge ajupõrutus, mõõdukas ajupõrutus, raske ajukontusioon (aju rõhk selle muljumise taustal, aju kokkusurumine ilma samaaegse põrutuseta.

Põrutus - mehaanilise energia mõju ajupõrutuse ajal katab aju tervikuna, aju liigutamise protsessis on anatoomiliste iseärasuste tõttu kõige haavatavam hüpotalamuse piirkond. Sellest tulenevalt erinevad autonoomsed sümptomid põrutuse korral. Iseloomulik on lühiajaline teadvuse seiskumine, mis kestab mõnest sekundist mitme minutini. Traumale eelnevate sündmuste, oksendamise korral esineb retrograadne amneesia. Pärast patsiendi teadvuse taastumist on tüüpilised kaebused üldise nõrkuse, peavalu, pearingluse, tinnituse, näo punetuse, higistamise ja muude vegetatiivsete tunnuste kohta. Võib kaebada valu silmamunade liigutamisel, lugemishäireid, unehäireid, ebakindlat kõnnakut jne. Objektiivse neuroloogilise uuringu käigus võib avastada kerget kõõluste ja naha reflekside asümmeetriat, väikesemahulist nüstagmi, meningismi fenomeni – seda kõike reeglina kaob esimese nädala lõpuks. Tserebrospinaalvedeliku rõhk ja selle koostis ei muutu, kolju luude terviklikkus ei ole katki.

Ajukontusioon erineb põrutusest ajukoe füüsikalis-keemiliste omaduste muutuste, neuronaalsete membraanide funktsionaalse seisundi ja sünapside turse tõttu, mis põhjustab üksikute neuronirühmade vahelise suhtluse katkemist. Seoses veresoonte toonuse muutumisega tungib plasma rakkudevahelistesse ruumidesse. See viib ajuturse-turse tekkeni ja erütrotsüütide tungimise korral (erütrodiapedees) - ekstravasatsioonini. Paljud väikesed hemorraagiad on sageli ainukeseks morfoloogiliseks tunnuseks aju muljumisest.

Kerge ajupõrutus - mida iseloomustab teadvusekaotus, mis kestab mitu minutit kuni 1 tund.Pärast teadvuse taastumist on tüüpilised kaebused peavalude, iivelduse, pearingluse jms kohta Korduv oksendamine, retrograadne amneesia, mõnikord bradükardia või tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon -zia. Kehatemperatuur ja hingamine ei muutu. Nistagmus, kerge anisokooria, anisorefleksia, meningeaalsed sümptomid, mis kaovad 2-3 nädala lõpuks pärast vigastust. Tserebrospinaalvedeliku rõhku ja selle koostist saab muuta. Võlvi ja koljupõhja luude võimalikud luumurrud.

Mõõduka ajupõrutuse korral on teadvusekaotuse kestus pärast vigastust mitmekümnest minutist kuni 4-6 tunnini Tüüpilised on tugev peavalu, retrograadne ja anterograadne amneesia ning korduv oksendamine. Esineb bradükardia (mi-NUTU-s 40-50), tahhükardia (kuni 120 minutis), arteriaalne hüpertensioon (kuni 180 mm Hg), tahhüpnoe, subfebriili temperatuur. Nüstagm, meningeaalsed sümptomid, pupillide-, silmamotoorsed häired, jäsemete parees, tundlikkus-, kõnehäired jne. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid võivad kesta 3-5 nädalat või kauem. Rõhk, tserebrospinaalvedelik tõusis 250-300 mm vett. Art. Leia võlvi luude ja koljupõhja luumurrud, subarahnoidaalne hemorraagia.

Raske aju muljumine - teadvusekaotuse kestus pärast vigastust mitmest tunnist mitme nädalani, esineb motoorne erutus. Rasked elutähtsate funktsioonide häired: bradükardia (kuni 40 lööki minutis), tahhükardia (üle 120 löögi minutis), arütmia, arteriaalne hüpertensioon (üle 180 mm Hg), tahhüpnoe, bradüpnoe, hüpertermia. Fokaalsed neuroloogilised sümptomid: pilgu parees, hõljuvad silmade liigutused, mitmekordne spontaanne nüstagm, düsfaagia, kahepoolne mioos või müdriaas, lahknev strabismus, lihastoonuse muutused, detserebratiivne jäikus, arefleksia, patoloogilised jalarefleksid, suu automatismi sümptomid, jäseme parees (halvatus) , krambihood. Sümptomatoloogia taandub väga aeglaselt, seejärel on motoorses süsteemis ja vaimses sfääris tõsised jääkmõjud. Tserebrospinaalvedeliku rõhk on järsult suurenenud (kuni 400 mm veesammast). Iseloomulikud on võlvi ja koljupõhja luude murrud, massiivsed subarahnoidsed hemorraagid.

Aju kokkusurumine - täheldatud intrakraniaalse hematoomi (epiduraalne, subduraalne, intratserebraalne), väljendunud ajuturse-turse, selle pehmenemise fookuste, koljuluude depressiivsete luumurdude, subduraalsete hüdroomide, pneumotsefaalia esinemise korral. Aju kasvavale kokkusurumisele on iseloomulik kujuteldava heaolu periood. Pärast vigastust on sellistel juhtudel mõnda aega, arvutatuna minutites ja sagedamini tundides, patsiendi üldine seisund rahuldav. Siis on peavalu, selle intensiivsus kasvab, oksendamine, võib-olla psühhomotoorne agitatsioon. Tekib patoloogiline unisus, suureneb bradükardia. Kõõluste ja perioste refleksid muutuvad ebaühtlaseks või vähenevad. Võib-olla hemipareesi suurenemine, anisokoria ilmnemine, fokaalsed epilepsiahood. Aju suurenenud kokkusurumisel tekib soporous ja raskematel juhtudel kooma. Bradükardia asendub tahhükardiaga, vererõhk tõuseb. Hingamine muutub kähedaks, steriilseks või Cheya-Stokesi tüüpi, nägu muutub lillakassiniseks ja südametegevus lakkab pärast lühiajalist tõusu.

Sarnane kliiniline pilt areneb ka supratentoriaalsete hematoomidega, mis on komplitseeritud ajuturse-tursega, mis põhjustab ajutüve suukaudsete osade, hipokampuse kokkusurumist ja nende kinnikiilumist väikeaju tenoni avasse ja seejärel suuresse kuklaluu. See on patsientide surma otsene põhjus.

Kõige ohtlikumad on epiduraalsed ja subduraalsed hematoomid, harvem - subarahnoidsed hemorraagid. Epiduraalne hematoom on vere kogum kõvakesta ja kolju luude vahel. Tavaliselt ilmneb see meningeaalsete arterite, harvem kõvakesta välispinna veenide, samuti nendeni viivate siinuste või veenide kahjustamisel. Kõige sagedamini tekib epiduraalne hematoom, kui rikutakse keskmise meningeaalarteri või selle harude terviklikkust. Arteri kahjustus on sageli kombineeritud luumurruga, ajalise või parietaalse luu murruga. Selliseid pragusid kraniogrammidel sageli ei tuvastata. Reeglina tekib epiduraalne hematoom kolju kahjustuse kohas, harvemini - selle vastaspiirkonnas (vastulöögi tõttu).

Verejooks kahjustatud arterist kestab mitu tundi ja põhjustab epiduraalse hematoomi moodustumist, mis hõlmab ajalist, parietaalset ja frontaalset piirkonda. Koorides luust kõvakesta, surub see aju järk-järgult kokku.

Esimesed aju kokkusurumise tunnused ilmnevad mõni tund (3-24) pärast vigastust. Iseloomulik on kerge tühimiku olemasolu, millele järgneb patoloogilise unisuse, stuupori või kooma tekkimine ja fokaalse ajukahjustuse sümptomid (hemiparees, pupillide laienemine hematoomi küljel).

Tavaliselt tekib kompressiooni kliiniline pilt ajupõrutuse või põrutuse taustal, mistõttu on sageli raske seda õigeaegselt ära tunda.

Subduraalne hematoom - vere kogunemine kõvakesta alla subduraalses ruumis. Kõige sagedamini asub see ajupoolkerade kumeral pinnal, hõivates mõnikord märkimisväärse ala. Selle sümptomid arenevad suhteliselt kiiresti: tugev peavalu, psühhomotoorne agitatsioon, patoloogiline unisus, stuupor, kooma. Näonahk ja nähtavad limaskestad on hüpereemilised, pulss aeglane või kiire. Hingamine muutub. Temperatuur tõuseb. Suhteliselt kiiresti ilmnevad intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused, ajupiirkondade nihestus, sekundaarne tüve sündroom, mis väljendub elutähtsate funktsioonide häirena. Fokaalse ajukahjustuse sümptomid on kerged või puuduvad. Katte sümptomeid saab määrata. Tserebrospinaalvedelikus on vere segu.

Subarahnoidaalne hemorraagia on vere kogunemine aju subarahnoidaalsesse ruumi. Seda iseloomustavad tugevad peavalud, väljendunud koore sümptomite esinemine, rohke vere segunemine tserebrospinaalvedelikus ja palavik. Fokaalsed sümptomid puuduvad või on kerged. Võimalik psühhomotoorne agitatsioon. Teadvust saab säilitada. Kuid suurte hemorraagiate korral suureneb intrakraniaalne hüperteia, millele järgneb dislokatsiooni sündroomi areng.

Traumaatilise ajukahjustuse ägeda perioodi tõsiduse objektiivseks hindamiseks on vaja arvesse võtta teadvuse seisundit, elutähtsaid funktsioone ja fokaalsete neuroloogiliste sümptomite raskust.

Traumaatilise ajukahjustusega patsientide seisundis on viis taset: rahuldav, mõõdukas, raske, üliraske, terminaalne.

Rahuldav seisund: selge teadvus, elutähtsate funktsioonide rikkumine puudub, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite puudumine või vähene raskusaste.

Mõõduka raskusega seisund: selge teadvus, mõõdukas uimastamine, elutähtsate funktsioonide rikkumine (võib olla bradükardia), fokaalsete neuroloogiliste sümptomite olemasolu (üksikute kraniaalnärvide kahjustus, sensoorne või motoorne afaasia, spontaanne nüstagm, mono- ja hemiparees jne. ). Arvesse võetakse ka peavalu raskust.

Raske seisund: sügav uimastamine, stuupor; elutähtsate funktsioonide rikkumine, fokaalsete neuroloogiliste sümptomite esinemine (anisokoria, õpilaste loid reaktsioon valgusele, pilgupiirang ülespoole, hemiparees, hemipleegia, epilepsiahood, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne).

Äärmiselt tõsine seisund: mõõdukas või sügav kooma, rasked elutähtsate funktsioonide häired, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid (ülespoole suunatud pilgu parees, raske anisokooria, eksotroopia piki vertikaalset ja horisontaalset telge, tooniline spontaanne nüstagm, pupillireaktsioonide järsk nõrgenemine, detserebraalne jäikus, hemiparees, tetraparees, halvatus jne).

Lõplik seisund: transtsendentaalne kooma, elutähtsate funktsioonide kriitiline kahjustus, üldised aju- ja tüve sümptomid domineerivad poolkera ja kraniobasaalse ees.

Abi andmine. Kõigepealt tuleb otsustada, kas kannatanu vajab kiiret neurokirurgilist abi või saab konservatiivset ravi piirata.

Vältimatu abi vajadus tekib kasvava intrakraniaalse hematoomi ja koljuluumurruga, mis surub kokku aju ja ähvardab nihestusnähtuste teket. Kui kiireloomulise kirurgilise ravi näidustused puuduvad, viiakse läbi konservatiivne ravi. Aju põrutuse korral peaksid terapeutilised meetmed olema suunatud asjaomaste struktuuride funktsionaalse aktiivsuse taastamisele. Nende hulka kuuluvad: range voodirežiim mitmepäevane (kuni nädal), antihistamiinikumid (difenhüdramiin, pipolfeen, fenkarool, suprastin), rahustid (palderjani, pojengi, emarohu tinktuur, bromiidid), rahustid (diasepaam, oksasepaam, rudotel, sibazon, jne), antikolinergilised ravimid (bellataminaal, belloid, platifilliin, spasmolüütikum jne) tavalistes annustes.

Väljendunud neurovegetatiivsete reaktsioonide korral manustatakse mikrotsirkulatsiooni parandamiseks eufilliini intravenoosselt.

Seoses mõõduka intrakraniaalse hüpertensiooni tekkega ajupõrutuse korral on näidustatud dehüdreerivad ained, peamiselt salureetikumid (diakarb, furosemiid, diklotiasiid, etakrüünhape), mida võetakse hommikul 4-5 päeva, jälgides samal ajal kaaliumisisaldust. veres - vajadusel määrake kaaliumorotaat, panangiin.

Unehäirete korral määratakse unerohud (metakvaloon, nitrasepaam, noksiroon), asteenia korral - KNS-i stimuleerivad ained (kofeiin, 2 ml 10% lahust intramuskulaarselt 2-3 korda päevas, atsefeen 0,1 g, südnokarb 0,005 g suu kaudu 2 korda päevas - hommikul ja õhtul). Tulevikus on traumaatilise ajuhaiguse vältimiseks ette nähtud nootroopsed ravimid (piratsetaam, püriditool, aminalon jne).

Patsient peaks jääma haiglasse 7-10 päeva. Ajupõrutuse korral peaksid ravimeetmed olema suunatud eelkõige aju mikrotsirkulatsiooni taastamisele, mis saavutatakse vere reoloogiliste omaduste parandamisega (moodustunud elementide agregatsioonivõime vähendamine, vere voolavuse suurendamine jne). ksantinoolnikotinaat, trental, 5% albumiini lahus hematokriti kontrolli all.

Aju energiavarustuse parandamiseks kasutatakse glükoosi osana glükoosi-kaalium-insuliini segust (manustatava glükoosi kogus ei tohi ületada 0,5 g / kg), insuliini - 10 ühikut iga 200 ml 20% glükoosilahuse kohta. kombinatsioonis hapnikraviga. Puriini derivaadid (teofülliin, eufilliin, ksantinoolnikotinaat jne), isokinoliin (papaveriin, nikospan) aitavad kaasa hematoentsefaalbarjääri funktsiooni taastamisele. Suurenenud veresoonte läbilaskvuse korral manustatakse intravenoosselt 10 ml 5% askorbiinhappe lahust 1-2 nädala jooksul.

Näidatakse profülaktilist desensibiliseerivat ravi (difenhüdramiin, pipolfeen, suprastin jne). Dehüdratsiooniteraapiat kasutatakse vereplasma osmolaarsuse kontrolli all (norm 285-310 mosm/l). Selleks kasutatakse osmootseid diureetikume ja salureetikume. Raske arteriaalse hüpertensiooni ja kardiovaskulaarse puudulikkuse korral on esimese kasutamine piiratud - võimalik on tagasilöögi nähtus (koljusisese rõhu sekundaarne tõus pärast selle langust).

Salureetikumid vähendavad ringleva plasma mahtu. Osmootsest
Glükokortikoide kasutatakse dehüdratsiooni eesmärgil. Need aitavad vähendada veresoonte seina läbilaskvust. Deksametasooni esialgne *annus on 40 mg või rohkem intravenoosselt, järgmisel 4 päeval 8 mg iga 3 tunni järel ja 5-8 päeval - 8 mg iga 4 tunni järel.Dehüdratsiooniks kasutatakse barbituraate: nembulaat ps 50-300 mg/g on intravenoosselt 1,5-4 mg/kg) 12 tunni jooksul.

Subarahnoidse hemorraagia korral manustatakse esimese 8-10 päeva jooksul intravenoosselt aminokaproonhapet - 100 ml 5% lahust 4-5 korda päevas (võite kasutada isotoonilist naatriumkloriidi lahust) edaspidi. võib kasutada suukaudselt 1 g iga 4 tunni järel päevas.10-12 päeva jooksul. Määrake transilool ja kontrykal. Psühhomotoorse agitatsiooni peatamiseks süstitakse intramuskulaarselt või intravenoosselt 2 ml seduxeni 0,5% lahust või 1-2 ml 0,5% haloperidooli lahust.

Võlvi ja koljupõhja luumurdude korral koos nina või kõrva likööriga, pea pehmete kudede haavadega, meningiidi, entsefaliidi ennetamiseks määratakse antibiootikum - bensüülpenitsilliini naatriumsool, 1 miljon ühikut 4 korda a. päeval, intramuskulaarselt, kombinatsioonis sulfadimetoksiiniga, 1-2 g päevas.esimesel päeval ja 0,5-1 g järgmise 7-14 päeva jooksul.

Patsiendid, kellel on mõõduka raskusega ajuverevalumid, mida ei komplitseeri põletikulised protsessid, viibivad haiglas 3 nädalat. Statsionaarse ravi viimases etapis ja seejärel kliinikus määratakse lidaasi intramuskulaarsed süstid 64 ühikut päevas (20 süsti ravikuuri kohta). Näidatakse krambivastaseid aineid. Alkohoolsete jookide kasutamine on rangelt keelatud, insolatsioon on vastunäidustatud.

Taastumisperioodil kasutatakse tserebrolüsiini, aminalrni, pantogaami, piratsetaami ja teisi, samuti mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid (tsinnarisiin, cavinton).

Tõsiste ajupõrutustega kaasneb püsiv teadvuse kahjustus, rasked fokaalsed neuroloogilised sümptomid, sageli koos massiivsete subarahnoidaalsete hemorraagiatega. Moodustuvad muljumiskolded koos aju kokkusurumisega, mis põhjustab selle ödeemi-turse ja dislokatsiooni sündroome. Sellest tuleneb ka kirurgilise sekkumise vajadus ja kiireloomulisus

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Arhiiv – Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid – 2007 (korraldus nr 764)

Muud intrakraniaalsed vigastused (S06.8)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Suletud kraniotserebraalne vigastus (CTBI)- kolju ja aju kahjustus, millega ei kaasne pea pehmete kudede terviklikkuse rikkumine ja/või kolju aponeurootiline venitus.

To avage TBI hõlmavad vigastusi, millega kaasneb pea pehmete kudede terviklikkuse ja kolju ja/või aponeurootilise kiivri rikkumine.

Vastab murdumispiirkonnale.

To läbitungiv kahjustus hõlmab peavigastusi, millega kaasnevad koljuluude luumurrud ja aju kõvakesta kahjustus koos tserebrospinaalvedeliku fistulitega (likvorröa).

Protokolli kood: E-008 "Kinnine kraniotserebraalne vigastus (ajupõrutus, ajupõrutus, intrakraniaalsed hematoomid jne)"
Profiil: hädaolukord

Lava eesmärk: kõigi elutähtsate süsteemide ja elundite funktsioonide taastamine

Kood (koodid) vastavalt ICD-10-10:

S06.0 Põrutus

S06.1 Traumaatiline ajuturse

S06.2 Hajus ajukahjustus

S06.3 Fokaalne ajukahjustus

S06.4 Epiduraalne hemorraagia

S06.5 Traumaatiline subduraalne hemorraagia

S06.6 Traumaatiline subarahnoidaalne hemorraagia

S06.7 Pikaajalise koomaga intrakraniaalne vigastus

S06.8 Muud intrakraniaalsed vigastused

S06.9 Intrakraniaalne vigastus, täpsustamata

Klassifikatsioon

Vastavalt TBI patofüsioloogiale:

1. Esmane- vigastused on põhjustatud traumaatiliste jõudude otsesest mõjust kolju luudele, ajukelmetele ja ajukoele, ajuveresoontele ja tserebrospinaalvedeliku süsteemile.

2. Teisene- vigastused ei ole seotud otsese ajukahjustusega, vaid on tingitud primaarse ajukahjustuse tagajärgedest ja arenevad peamiselt vastavalt ajukoe sekundaarsete isheemiliste muutuste tüübile (intrakraniaalsed ja süsteemsed).

intrakraniaalne- tserebrovaskulaarsed muutused, CSF-i vereringehäired, ajuturse, koljusisese rõhu muutused, dislokatsiooni sündroom.

Süsteemne- arteriaalne hüpotensioon, hüpoksia, hüper- ja hüpokapnia, hüper- ja hüponatreemia, hüpertermia, süsivesikute metabolismi häired, DIC.

Vastavalt TBI-ga patsientide seisundi raskusele- põhineb ohvri teadvuse depressiooni astme, neuroloogiliste sümptomite esinemise ja raskusastme, teiste organite kahjustuse olemasolu või puudumise hindamisel. Glasgow kooma skaala (pakkunud G. Teasdale ja B. Jennet 1974) on saanud suurima leviku. Ohvrite seisundit hinnatakse esimesel kokkupuutel patsiendiga, 12 ja 24 tunni pärast, kolme parameetri järgi: silmade avanemine, kõne reaktsioon ja motoorne reaktsioon vastuseks välisele stimulatsioonile.

TBI-s on teadvuse häirete klassifikatsioon, mis põhineb teadvuse depressiooni astme kvalitatiivsel hindamisel, kus on järgmised teadvuse seisundi astmed:

Mõõdukas uimastamine;

sügav uimastamine;

mõõdukas kooma;

sügav kooma;

ennekuulmatu kooma;

Kerge PTBI hõlmab põrutust ja kerget ajupõrutust.
Mõõduka raskusastmega CTCI – mõõduka raskusega ajukontusioon.
Tõsine CBI hõlmab tõsist ajukontrusiooni ja igat tüüpi aju kokkusurumist.

TBI-ga patsientide seisundis on 5 gradatsiooni:

rahuldav;

Keskmine raskusaste;

raske;

Äärmiselt raske;

Terminal.

Rahuldava seisundi kriteeriumid on järgmised:

Selge teadvus;

Elutähtsate funktsioonide rikkumiste puudumine;

Sekundaarsete (dislokatsiooni) neuroloogiliste sümptomite puudumine, primaarsete poolkera ja kraniobasaalsete sümptomite puudumine või kerge raskusaste. Elu ohtu ei ole, paranemise prognoos on tavaliselt hea.

Mõõduka raskusega seisundi kriteeriumid on järgmised:

Selge teadvus või mõõdukas uimastamine;

Elufunktsioonid ei ole häiritud (võimalik on ainult bradükardia);

Fokaalsed sümptomid - võivad väljenduda teatud poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid. Mõnikord esineb üksikuid, kergeid tüve sümptomeid (spontaanne nüstagm jne).

Mõõduka raskusastme määramiseks piisab ühe näidatud parameetri olemasolust. Oht elule on ebaoluline, taastumise prognoos on sageli soodne.

Raske seisundi kriteeriumid (15-60 min):

Teadvuse muutus sügavaks stuuporiks või stuuporiks;

Elutähtsate funktsioonide rikkumine (keskmine ühe või kahe näitaja puhul);

Fokaalsed sümptomid - varre mõõdukalt väljendunud (anisokoria, kerge ülespoole suunatud pilgupiirang, spontaanne nüstagm, kontralateraalne püramidaalne puudulikkus, meningeaalsete sümptomite dissotsiatsioon mööda keha telge jne); võivad ilmneda poolkera- ja kraniobasaalsed sümptomid, sealhulgas epilepsiahood, parees ja halvatus.

Tõsise seisundi tuvastamiseks on lubatud, et vähemalt ühes parameetris on näidatud rikkumised. Oht elule on märkimisväärne, sõltub suuresti raske seisundi kestusest, taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Äärmiselt tõsise seisundi kriteeriumid on (6-12 tundi):

Teadvuse häire kuni mõõduka või sügava koomani;

Elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumine mitmel viisil;

Fokaalsed sümptomid - tüve sümptomid on selgelt väljendatud (ülespoole suunatud pilgu parees, tugev anisokooria, silmade lahknemine vertikaalselt või horisontaalselt, tooniline spontaanne nüstagm, õpilase valgusreaktsiooni nõrgenemine, kahepoolsed patoloogilised refleksid, detserebraatne jäikus jne); poolkera ja kraniobasaalsed sümptomid on väljendunud (kuni kahepoolse ja mitmekordse pareesini).

Äärmiselt raske seisundi tuvastamisel on vaja igakülgselt väljendunud rikkumisi ja üks neist on tingimata marginaalne, oht elule on maksimaalne. Taastumise prognoos on sageli ebasoodne.

Terminali oleku kriteeriumid on järgmised:

Teadvuse rikkumine transtsendentaalse kooma tasemele;

Kriitiline elutähtsate funktsioonide rikkumine;

Fokaalsed sümptomid - tüvi piirava kahepoolse müdriaasi kujul, sarvkesta ja pupillide reaktsioonide puudumine; poolkera ja kraniobasaal on tavaliselt blokeeritud aju- ja varrehäirete tõttu. Patsiendi ellujäämise prognoos on ebasoodne.

TBI kliinilised vormid

Tüüpide järgi eristatakse:

1. Isoleeritud.

2. Kombineeritud.

3. Kombineeritud.

4. Korrake.

Traumaatiline ajukahjustus jaguneb järgmisteks osadeks:

1. Suletud.

2. Ava:
- mitteläbiv;
- läbitungiv.

Ajukahjustuste tüübid on järgmised:

1. Aju põrutus- seisund, mis esineb sagedamini väikese traumaatilise jõu mõjul. See esineb peaaegu 70% TBI-ga patsientidest. Põrutust iseloomustab teadvusekaotuse puudumine või lühiajaline teadvusekaotus pärast vigastust: 1-2 kuni 10-15 minutit. Patsiendid kurdavad peavalu, iiveldust, harvemini - oksendamist, pearinglust, nõrkust, valu silmamunade liigutamisel.

Kõõluste refleksides võib esineda kerget asümmeetriat. Retrograadne amneesia (kui see tekib) on lühiajaline. Anteroretrograadne amneesia puudub. Põrutuse korral on need nähtused põhjustatud aju funktsionaalsest kahjustusest ja kaovad 5-8 päeva pärast. Diagnoosimiseks ei pea olema kõiki neid sümptomeid. Põrutus on üks vorm ja seda ei jaotata raskusastmeteks.

2. aju muljumine- see on kahjustus aju aine makrostruktuurilise hävimise kujul, sagedamini hemorraagilise komponendiga, mis tekkis traumaatilise jõu rakendamise ajal. Ajukoe kahjustuse kliinilise kulgemise ja raskusastme järgi jagunevad ajupõrutused kergeteks, mõõdukateks ja rasketeks.

3. Kerge ajukahjustus(10-15% mõjutatud). Pärast vigastust esineb teadvusekaotus mitmest minutist kuni 40 minutini. Enamikul on retrograadne amneesia kuni 30 minutit. Kui tekib anteroretrograadne amneesia, on see lühiajaline. Pärast teadvuse taastumist kaebab kannatanu peavalu, iivelduse, oksendamise (sageli korduva), pearingluse, tähelepanu, mälu nõrgenemise üle.

Võib tuvastada - nüstagm (tavaliselt horisontaalne), anisorefleksia, mõnikord kerge hemiparees. Mõnikord on patoloogilised refleksid. Subarahnoidaalse hemorraagia tõttu võib tuvastada kerge meningeaalse sündroomi. Võib esineda bradükardiat ja tahhükardiat, mööduvat vererõhu tõusu 10-15 mm Hg võrra. Art. Sümptomid taanduvad tavaliselt 1-3 nädala jooksul pärast vigastust. Kerge raskusastmega ajupõrutusega võivad kaasneda koljuluude luumurrud.

4. Mõõdukas ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab mitukümmend minutit kuni 2-4 tundi. Teadvuse depressioon kuni mõõduka või sügava kurtuse tasemeni võib kesta mitu tundi või päeva. On tugev peavalu, sageli korduv oksendamine. Horisontaalne nüstagm, õpilaste vähenenud reaktsioon valgusele, võimalik konvergentsihäire.

Esineb kõõluste reflekside dissotsiatsioon, mõnikord mõõdukas hemiparees ja patoloogilised refleksid. Võib esineda sensoorseid häireid, kõnehäireid. Meningeaalne sündroom on mõõdukalt väljendunud ja CSF-i rõhk on mõõdukalt suurenenud (välja arvatud liquorröaga ohvrid).

On tahhükardia või bradükardia. Hingamisteede häired mõõduka tahhüpnoe kujul ilma rütmihäireteta ja ei vaja riistvaralist korrigeerimist. Temperatuur on subfebriil. 1. päeval võib esineda - psühhomotoorne agitatsioon, mõnikord krambihood. Esineb retro- ja anteroretrograadne amneesia.

5. Raske ajukahjustus. Teadvuse kaotus kestab mitu tundi kuni mitu päeva (mõnedel patsientidel, kellel on üleminek apallilisele sündroomile või akineetilisele mutismile). Teadvuse rõhumine kuni stuupori või koomani. Võib esineda väljendunud psühhomotoorne agitatsioon, millele järgneb atoonia.

Varre sümptomid on väljendunud - silmamunade ujuvad liigutused, silmamuna eraldumine piki vertikaaltelge, pilgu fikseerimine alla, anisokooria. Pupillide reaktsioon valgusele ja sarvkesta refleksid on alla surutud. Neelamine on häiritud. Mõnikord areneb hormetoonia valulikele stiimulitele või spontaanselt. Kahepoolsed patoloogilised jalarefleksid. Lihastoonus on muutusi, sageli - hemiparees, anisorefleksia. Võib esineda krampe.

Hingamispuudulikkus - vastavalt tsentraalsele või perifeersele tüübile (tahhü- või bradüpnoe). Vererõhk on kas tõusnud või langenud (võib olla normaalne) ning atoonilise kooma korral on see ebastabiilne ja vajab pidevat arstiabi. Väljendunud meningeaalne sündroom.

Ajupõrutuse erivorm on difuusne aksonaalne ajukahjustus. Selle kliinilised tunnused hõlmavad ajutüve talitlushäireid - teadvuse depressiooni kuni sügava koomani, elutähtsate funktsioonide väljendunud rikkumist, mis nõuavad kohustuslikku meditsiinilist ja riistvaralist korrigeerimist.

Suremus difuusse aksonaalse ajukahjustuse korral on väga kõrge ja ulatub 80-90% -ni ning ellujäänutel tekib apalliline sündroom. Hajus aksonite kahjustusega võib kaasneda intrakraniaalsete hematoomide moodustumine.

6. Aju kokkusurumine(kasvav ja mittekasvav) - tekib intrakraniaalse ruumi vähenemise tõttu mahuliste moodustiste poolt. Tuleb meeles pidada, et igasugune "mitte suurenev" kokkusurumine TBI-s võib muutuda progresseeruvaks ja põhjustada aju tugevat kokkusurumist ja nihestust. Mittesuurenevate kompressioonide hulka kuuluvad kokkusurumine koljuluude fragmentide poolt koos surutud luumurdudega, surve ajule muude võõrkehade poolt. Nendel juhtudel ei suurene aju pigistava moodustise maht.

Sekundaarsed intrakraniaalsed mehhanismid mängivad aju kokkusurumise tekkes juhtivat rolli. Kasvavad kompressioonid hõlmavad igat tüüpi intrakraniaalseid hematoome ja ajupõrutusi, millega kaasneb massiefekt.

Intrakraniaalsed hematoomid:

epiduraalne;

Subduraalne;

Intratserebraalne;

Intraventrikulaarne;

Mitu intratekaalset hematoomi;

subduraalsed hüdroomid.

Hematoomid võivad olla: ägedad (esimesed 3 päeva), alaägedad (4 päeva-3 nädalat) ja kroonilised (3 nädala pärast).

Intrakraniaalsete hematoomide klassikaline kliiniline pilt hõlmab kerge lõhe, anisokooria, hemipareesi ja bradükardia esinemist, mis on vähem levinud. Klassikalist kliinikut iseloomustavad hematoomid ilma samaaegse ajukahjustuseta. Ajukontrusiooniga kombineeritud hematoomidega kannatanutel ilmnevad juba TBI esimestest tundidest primaarse ajukahjustuse tunnused ning ajukoe kontraktsioonist tingitud aju kokkusurumise ja dislokatsiooni sümptomid.

Tegurid ja riskirühmad

1. Alkoholijoove (70%).

2. TBI epilepsiahoo tagajärjel.

TBI peamised põhjused:

1. Liiklusvigastused.

2. Kodune trauma.

3. Kukkumine ja spordivigastus.

Diagnostika

Diagnostilised kriteeriumid

Pöörake tähelepanu peanaha nähtavate kahjustuste olemasolule.
Periorbitaalne hematoom ("prillide sümptom", "kähriku silmad") viitab kolju eesmise lohu põhja murrule.
Hematoom mastoidprotsessi piirkonnas (Battle'i sümptom) kaasneb ajalise luu püramiidi murruga.
Hemotympanum või rebend trummikile võib vastata kolju aluse murrule.
Nina või kõrva liquorröa näitab koljupõhja murdumist ja läbitungivat TBI-d.
"Mõranenud poti" heli kolju löökpillidel võib tekkida koljuvõlvi luude luumurdude korral.
Konjunktiivi tursega eksoftalmos võib viidata unearteri-kavernoosse fistuli või retrobulbaarse hematoomi moodustumisele.
Kukla-emakakaela piirkonna pehmete kudede hematoomiga võib kaasneda kuklaluu ​​murd ja (või) otsmikusagara ja oimusagara pooluste pooluste ja basaalosade muljumine.

Kahtlemata on kohustuslik hinnata teadvuse taset, meningeaalsete sümptomite esinemist, pupillide seisundit ja nende reaktsiooni valgusele, kraniaalnärvide talitlust ja motoorseid funktsioone, neuroloogilisi sümptomeid, koljusisese rõhu tõusu, aju nihestust, ja ägeda tserebrospinaalvedeliku oklusiooni tekkimine.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Ravi välismaal

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Arstiabi taktika

Kannatanute ravi taktika valiku määrab ajukahjustuse, võlvi ja koljupõhja luude, kaasuva ekstrakraniaalse trauma ja traumast tingitud tüsistuste kujunemise iseloom.

TBI-ga kannatanutele esmaabi osutamisel on peamine ülesanne vältida arteriaalse hüpotensiooni, hüpoventilatsiooni, hüpoksia, hüperkapnia teket, kuna need tüsistused põhjustavad tõsist isheemilist ajukahjustust ja nendega kaasneb kõrge suremus.

Sellega seoses tuleks esimestel minutitel ja tundidel pärast vigastust kõigi terapeutiliste meetmete suhtes kohaldada ABC reeglit:

A (hingamisteed)- Hingamisteede läbilaskvuse tagamine.

sisse (hingamine)- adekvaatse hingamise taastamine: hingamisteede obstruktsiooni likvideerimine, pleuraõõne drenaaž pneumo-, hemotoraksi korral, mehaaniline ventilatsioon (vastavalt näidustustele).

C (tsirkulatsioon)- kontroll kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse üle: BCC kiire taastumine (kristalloidide ja kolloidide lahuste transfusioon), müokardi puudulikkuse korral - inotroopsete ravimite (dopamiin, dobutamiin) või vasopressorite (adrenaliin, norepinefriin, mezaton) kasutuselevõtt . Tuleb meeles pidada, et ilma tsirkuleeriva vere massi normaliseerimiseta on vasopressorite kasutuselevõtt ohtlik.

Näidustus hingetoru intubatsiooniks ja mehaaniliseks ventilatsiooniks on apnoe ja hüpoapnoe, naha ja limaskestade tsüanoosi esinemine. Nina intubatsioonil on mitmeid eeliseid. TBI-ga ei ole välistatud emakakaela-lülisamba vigastuse võimalus (ja seetõttu peavad kõik ohvrid enne haiglaeelses staadiumis vigastuse olemuse selgitamist fikseerima lülisamba kaelaosa spetsiaalsete kaelarihmade abil). TBI-ga patsientide arteriovenoosse hapniku erinevuse normaliseerimiseks on soovitav kasutada hapniku-õhu segu, mille hapnikusisaldus on kuni 35-50%.

Raskekujulise TBI ravi kohustuslik komponent on hüpovoleemia kõrvaldamine ja sel eesmärgil manustatakse vedelikku tavaliselt koguses 30-35 ml / kg päevas. Erandiks on ägeda oklusiivse sündroomiga patsiendid, kelle tserebrospinaalvedeliku tootmise kiirus sõltub otseselt vee tasakaalust, seega on neil dehüdratsioon õigustatud, mis võimaldab neil vähendada ICP-d.

Intrakraniaalse hüpertensiooni ennetamiseks ja selle aju kahjustavate tagajärgede tõttu kasutatakse haiglaeelses staadiumis glükokortikoidhormoone ja salureetikume.

Glükokortikoidhormoonid vältida intrakraniaalse hüpertensiooni teket, stabiliseerides hematoentsefaalbarjääri läbilaskvust ja vähendades vedeliku ekstravasatsiooni ajukoesse.

Need aitavad kaasa perifokaalse ödeemi taandumisele vigastuse piirkonnas.

Haiglaeelses etapis on soovitatav prednisolooni intravenoosne või intramuskulaarne manustamine annuses 30 mg.

Siiski tuleb meeles pidada, et tänu kaasnevale mineralokortikoidsele toimele suudab prednisoloon säilitada naatriumi kehas ja suurendada kaaliumi eritumist, mis mõjutab negatiivselt TBI-ga patsientide üldist seisundit.

Seetõttu on eelistatav kasutada deksametasooni annuses 4-8 mg, millel praktiliselt puuduvad mineralokortikoidsed omadused.

Vereringehäirete puudumisel on samaaegselt glükokortikoidhormoonidega võimalik välja kirjutada kiireid salureetikume, näiteks lasixit annuses 20-40 mg (2-4 ml 1% lahust), et aju dehüdreerida. .

Ganglioni blokeerivad ravimid kõrge astme intrakraniaalse hüpertensiooni korral vastunäidustatud, kuna süsteemse vererõhu langusega võib tekkida ajuverevoolu täielik blokaad, mis on tingitud aju kapillaaride kokkusurumisest turse ajukoe poolt.

Intrakraniaalse rõhu vähendamiseks- nii haiglaeelses staadiumis kui ka haiglas - osmootselt aktiivseid aineid (mannitooli) ei tohi kasutada, sest kahjustatud hematoentsefaalbarjääri korral ei ole võimalik luua nende kontsentratsiooni gradienti ajuaine ja veresoonte voodi ja patsiendi seisund tõenäoliselt halveneb koljusisese rõhu kiire sekundaarse tõusu tõttu.