Разница между экссудатом и транссудатом. Исследование транссудатов и экссудатов Плевриты опухолевой этиологии

В здоровом организме в серозных полостях имеется небольшое количество жидкости, увеличение которой наблюдается при патологических процессах. Выпотные жидкости подразделяются на транссудаты и экссудаты, основное (принципиальное) отличие между которыми заключается в том, что первые образуются без вовлечения в патологический процесс серозных оболочек, а вторые – с вовлечением.

Транссудат - это жидкость, скапливающаяся в серозных полостях тела в результате влияния системных факторов на образование и резорбцию жидкости, а точнее в результате нарушения гидростатического давления (на фоне увеличения проницаемости сосудов при нарушении общего и местного кровообращения) и коллоидно-осмотического давления (вследствие гипопротеинемии и/или нарушения обмена электролитов) в крови, лимфе и серозных полостях. Чаще всего транссудат образуется при следующих патологических процессах:

Повышение венозного давления при сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваниях почек, циррозе печени (портальная гипертензия);
повышение проницаемости капиллярных сосудов, вызванное различными токсинами, повышением температуры и расстройством питания;
снижение концентрации белка в сыворотке крови (что приводит к снижению коллоидно-осмотического давления, приводящему к образованию отеков и транссудатов);
закупорка лимфатических сосудов (приводит к образованию хилезных транссудатов).

Экссудат - это жидкость, образующаяся в результате поражения серозных оболочек чаще всего из-за увеличения проницаемости расположенных в них (как правило, на фоне воспалительного процесса), а также и при нарушении лимфатического оттока из серозной полости.

Получение выпотных жидкостей (для правильной постановки клинического диагноза и оценки клинической ситуации) осуществляется при пункции серозных полостей в условиях стационара специально обученным медицинским персоналом. Выпот собирается в чистую и при необходимости стерильную посуду. Если получено большое количество выпота, то в лабораторию доставляется часть выпота, но обязательно последняя порция, так как она наиболее богата клеточными элементами. Для предотвращения свертывания выпота, что приводит к обеднению клеточными элементами, можно пользоваться антикоагулянтами (цитрат натрия, ЭДТА). Следует избегать использования в качестве антикоагулянта гепарина, так как он приводит к изменению морфологии и деструкции клеточных элементов. При проведении лабораторного исследования выпотной жидкости решается вопрос принадлежности выпота к транссудату или экссудату. При этом оцениваются физические, химические и микроскопические свойства выпота.

Экссудаты и транссудаты обладают часто различной относительной плотностью, которая измеряется с помощью ареометра (урометра). Установлено, что транссудат имеет плотность от 1,005 до 1,015 г/мл, а экссудат - выше 1,018 г/мл. В транссудате и экссудате различная концентрация общего белка, которая определяется с помощью метода с использованием 3% раствора сульфосалициловой кислоты. Поскольку обычно концентрация белка достаточно высокая, то рекомендуется предварительно развести выпотную жидкость в сто раз. В транссудате содержится белок в концентрации от 5 до 25 г/л. В экссудате концентрация белка обычно более 30 г/л.

Также в экссудате и транссудате различное содержание белковых фракций. Поэтому, рассчитав альбуминово-глобулиновый коэффициент, можно также дифференцировать выпотные жидкости. Альбуминово-глобулиновый коэффициент в диапазоне от 2,5 до 4,0 характерен для транссудата. Альбуминово-глобулиновый коэффициент в диапазоне от 0,5 до 2,0 характерен для экссудата.

Для отличия транссудата от экссудата также используют пробу Ривальта (Rivalta). В цилиндр объемом 100 - 150 мл наливают 100 мл дистиллированной воды, подкисляют ее 2 - 3 каплями концентрированной уксусной кислоты. Затем добавляют 1 - 2 капли исследуемой жидкости. Если образующееся при добавлении выпотной жидкости беловатое облачко (напоминает дым от папиросы, который тянется за падающей каплей) опускается до дна цилиндра, проба положительная. Если помутнения не образуется, или появляется слабая полоска, которая быстро исчезает (2 - 3 минуты), то проба считается отрицательной. Проба Ривальта основана на том, что в выпотных жидкостях содержится соединение глобулиновой природы серомуцин, который дает положительную пробу (то есть происходит денатурация этого белка) со слабым раствором уксусной кислоты. Также в одном из исследований было установлено, что рН реакционной среды определяет, будет ли проба положительной или нет, было показано, что если рН выше 4,6, то проба Ривальта, даже если она была положительной, становится отрицательной. Были определены белки, которые участвуют в пробе Ривальта. Эта группа белков относится системе белков острой фазы: С-реактивный белок, 1 -антитрипсин, 1-кислый гликопротеин, гаптоглобин, трансферрин, церулоплазмин, фибриноген, гемопексин.

При исследовании физических свойств выпотной жидкости определяют цвет, прозрачность, консистенцию. Цвет и прозрачность выпотной жидкости зависят от содержания в ней белка и клеточных элементов. Консистенция зависит от наличия и количества муцина и псевдомуцина. По макроскопическим свойствам и микроскопической картине различают серозные, серозно-гнойные, гнойные, гнилостные, геморрагические, хилезные, хилусподобные, холестериновые выпоты.

Серозные выпоты могут быть как транссудатами, так и экссудатами. Они бывают прозрачные иногда мутные из-за примеси фибрина и клеточных элементов (в этом случае говорят о серозно-фибринозных экссудатах), окрашены в желтоватый цвет различной интенсивности. Микроскопически в серозно-фибринозных экссудатах определяются большое количество лимфоцитов. Такие выпоты наблюдаются при различной патологии, например при туберкулезе, ревматизме, сифилисе и т.д. Серозно-гнойные, гнойные экссудаты мутные, желтовато-зеленые с обильным, рыхлым осадком. Гнойные выпоты наблюдаются при эмпиеме плевры, перитонитах и др. Гнилостные экссудаты мутные, серо-зеленого цвета с резким гнилостным запахом они характерны для гангрены легкого и других процессов, сопровождающихся распадом ткани.

Геморрагические экссудаты мутные, красноватого или буровато-коричневого цвета. При проведении микроскопии в геморрагических экссудатах отмечается большое содержание измененных или неизмененных эритроцитов, что зависит от периода заболевания. Геморрагические экссудаты часто наблюдаются как при новообразованиях, так и при заболеваниях неопухолевой природы, например при травмах, инфарктах легкого, геморрагических диатезах. Хилезные экссудаты мутные, молочного цвета при добавлении эфира просветляются. Они содержат мелкие жировые капли и наблюдаются при разрушении крупных лимфатических сосудов при травмах, абсцессах, опухолях и других патологических состояниях. При этом лимфа из поврежденных лимфатических сосудов попадает в серозную полость и определяет особенность физических, химических и микроскопических свойствах выпотной жидкости.

Хилусподобные экссудаты мутные, имеют молочный цвет и образуются при обильном распаде клеток с признаками жировой дистрофии. Добавление эфира не просветляет либо частично просветляет хилусподобные экссудаты. Такой выпот наблюдается при саркоидозе, туберкулезе, новообразованиях, атрофическом циррозе печени. Холестериновые экссудаты густые, мутные с желтовато буроватым цветом имеют перламутровый блеск. Микроскопически отмечается большое содержание лейкоцитов, кристаллов холестерина, жирных кислот и гематоидина. Подобные экссудаты образуются при осумковывании жидкостей в серозных полостях при хроническом протекании воспалительного процесса и наблюдаются при туберкулезе, злокачественных новообразованиях.

При проведении биохимического исследования выпотной жидкости необходимо одновременно производить забор венозной крови для определения градиента сыворотка/выпотная жидкость для ряда биохимических показателей. Химические свойства серозных жидкостей зависят от биохимических показателей сыворотки крови. Низкомолекулярные соединения в серозных жидкостях находятся в концентрациях близких к сывороточным, концентрация же высокомолекулярных соединений ниже в выпотных жидкостях, чем в сыворотке.

В выпотных жидкостях возможно определение любого биохимического показателя, который определяется в сыворотке крови. Биохимические показатели определяют после центрифугирования выпотной жидкости. Для дифференцировки транссудатов и экссудатов имеет значение отношения биохимических показателей выпотной жидкости к таковым в сыворотке крови (см. таблицу ). Современный метод для разделения выпотных жидкостей на транссудат или экссудат включает исследование концентрации общего белка и активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в выпотной жидкости и сыворотке крови пациента ( ).

Концентрация холестерина также отличается в транссудатах и экссудатах. Транссудаты содержат более низкую концентрацию холестерина, чем экссудаты. В экссудатах при злокачественных новообразованиях концентрация холестерина превышает 1,6 ммоль/л. Концентрация глюкозы в серозной жидкости совпадает с ее концентрацией в сыворотке крови. Уровень глюкозы в экссудате определяется гликолитическими свойствами микробов и лейкоцитов. Уровень глюкозы снижается в выпотных жидкостях при новообразованиях и может отражать активность опухолевого процесса. Очень низка концентрация глюкозы в экссудате является плохим прогностическим признаком. Низкий уровень лактата в выпотной жидкости указывает на неинфекционную этиологию процесса (в норме концентрация лактата в серозной жидкости составляет 0,67 - 5,2 ммоль/л). При злокачественных новообразованиях в выпотной жидкости наблюдается высокая концентрация лактата.

Микроскопическое исследование выпотных жидкостей включает исследование нативных препаратов, подсчет цитоза в камере (при необходимости) и исследование окрашенных препаратов для дифференцировки клеточных элементов. При микроскопическом исследовании выпотной жидкости выявляют клеточные и неклеточные элементы. Среди клеточных элементов обнаруживают клетки крови (эритроциты, лейкоциты, гистоицитарные элементы), мезотелиоциты, клетки злокачественных новообразований. Среди неклеточных элементов обнаруживают клеточный детрит (осколки ядер, цитоплазмы и т.д.), капли жира, кристаллы (холестерина, гематоидина, Шарко-Лейден)а. В транссудатах в отличие от экссудатов микроскопически выявляются преимущественно лимфоциты и мезотелиоциты.

Исследование нативных препаратов имеет ориентировочный характер. Можно обнаружить и идентифицировать эритроциты, лейкоциты, опухолевые клетки, мезотелиальные клетки, кристаллические образования. Четкая дифференцировка лейкоцитов, гистиоцитарных элементов, а также мезотелиальных и опухолевых клеток возможна лишь в окрашенных препаратах (исследование выпотных жидкостей в окрашенных препаратах является основным методам микроскопического исследования). Количественное определение содержания клеточных элементов в выпотной жидкости осуществляется в камере Горяева. Для разведения выпота при необходимости пользуются изотоническим раствором хлорида натрия. При необходимости лизиса эритроцитов пользуются гипотоническим раствором хлорида натрия. Определение цитоза может быть использовано для мониторирования проводимого лечения и контроля его эффективности.

Мезотелиоциты - это клетки мезотелия, выстилающего серозную оболочку. Они очень реактивны. Мезотелиоциты могут присутствовать в препарате единичными или в виде скоплений. При патологических процессах могут выявляться дегенеративные, дистрофические и пролиферативные изменения мезотелиальных клеток. Мезотелиоцит имеет диаметр 12 - 30 мкм, округлую или овальную форму, ядро расположено центрально либо слегка эксцентрично, хроматин в ядре расположен равномерно, имеет мелкозернистую структуру, цитоплазма широкая, имеющая цвет от нежно голубого до синего. Клетки злокачественных ново- образований в выпотной жидкости обнаруживаются при первичном (мезотелиоме) или вторичном (прорастание или метастазирование из других органов и тканей) поражении серозной оболочки. В большинстве случаев вопрос о первичном или вторичном поражении серозных оболочек опухолевым процессом решить трудно. Достоверным для диагноза злокачественного новообразования является обнаружение комплексов клеток с выраженными признаками злокачественности. Для подтверждения характера неопластического процесса необходимо заключение цитолога.

	Ультрафильтрат плазмы	Трансудат	Экссудат	Плазма
Сосудистая проницаемость	Нормальная	Нормальная	Повышенная

Типы белков	Альбумины	Альбумины
				Нет (фибриноген)
Относительная плотность
			Воспаления

При остром воспалении наблюдается немедленное (но реверсивное) увеличение проницаемости венул и капилляров, благодаря активному сокращению филаментов актина в эндотелиальных клетках, приводящее к расширению межклеточных пор. К такому же результату может приводить прямое повреждение эндотелиальных клеток токсическими агентами. Через сосуды с нарушенной проницаемостью могут проникать большие количества жидкости и крупномолекулярные белки. Эти изменения проницаемости вызываются различными химическими медиаторами (табл. 1).

Экссудация жидкости: переход большого количества жидкости из кровотока в интерстициальную ткань вызывает припухлость (воспалительный отек) ткани. Увеличение перехода жидкости из микроциркуляторного русла в ткани из-за увеличения сосудистой проницаемости называется экссудацией . Состав экссудата приближается к составу плазмы (табл. 2); он содержит большое количество белков плазмы, включая иммуноглобулины, комплемент и фибриноген, ввиду того, что эндотелий с повышенной проницаемостью больше не предотвращает проникновение в ткани этих больших молекул. Фибриноген при остром воспалительном экссудате быстро преобразуется в фибрин под влиянием тромбопластинов тканей. Фибрин может обнаруживаться микроскопически в экссудате в виде розовых нитей или пучков. Макроскопически фибрин наиболее хорошо виден на воспаленной серозной оболочке, поверхность которой изменяется от нормальной блестящей до шероховатой, желтоватой, покрытой пленкой и коагулированными белками.

Экссудацию необходимо отличать от транссудации (табл. 2). Транссудация - это процесс увеличенного перехода жидкости в ткани через сосуды с нормальной проницаемостью. Сила, под влиянием которой происходит переход жидкости из кровотока в ткани, обусловлена увеличением гидростатического давления или уменьшением осмотического давления коллоидов плазмы. Транссудат имеет состав, аналогичный составу ультрафильтрата плазмы. В клинической практике идентификация отечной жидкости (транссудат или экссудат) имеет большую диагностическую ценность, так как она обеспечивает определение причин нарушений, например, при исследовании перитонеальной жидкости (при асците).

Экссудация обеспечивает снижение активности повреждающего агента путем:

Разведения его; - увеличения оттока лимфы; - наводнения плазмой, содержащей многочисленные защитные белки типа иммуноглобулинов и комплемента.

Увеличение лимфатического дренажа способствует переносу повреждающих агентов в регионарные лимфатические узлы, облегчая таким образом защитный иммунный ответ. Иногда при заражении вирулентными микроорганизмами этот механизм может стать причиной их распространения и возникновения лимфангита и лимфаденита.

Клеточные реакции:

Типы вовлеченных клеток: острое воспаление характеризуется активной эмиграцией воспалительных клеток из крови в область повреждения. Нейтрофилы (полиморфноядерные лейкоциты) доминируют в ранней стадии (в первые 24 часа). После первых 24-48 часов в очаге воспаления появляются фагоцитирующие клетки макрофагальной системы и иммунологически активные клетки типа лимфоцитов и плазматических клеток. Однако нейтрофилы остаются преобладающим типом клеток в течение нескольких дней.

Краевое стояние нейтрофилов: в нормальном кровеносном сосуде клеточные элементы сосредоточены в центральном осевом потоке, отделяясь от эндотелиальной поверхности зоной плазмы (рис. 3). Это разделение зависит от нормального тока крови, которое возникает под действием физических законов, влияние которых приводит к накоплению самых тяжелых клеточных частиц в центре сосуда. Так как скорость кровотока в расширенных сосудах при остром воспалении уменьшена, распределение клеточных элементов нарушается.

Эритроциты формируют большие агрегаты (“монетный столбик” из эритроцитов ) (так называемый “слажд”-феномен).

Лейкоциты перемещаются к периферии и вступают в контакт с эндотелием (маргинация, краевое стояние), на котором многие из них адгезируются . Это происходит в результате увеличения экспрессии (появления на поверхности клеток) различных молекул адгезии клеток (САМ , cell adhesion molecules) на лейкоцитах и эндотелиальных клетках. Например, экспрессия бета 2 интегринов (комплекс CD11-CD18), которые включают в себя лейкоцитарный функциональный антиген-1 (LFA-1, leukocyte function antigen-1), увеличивается из-за влияния таких хемотаксических факторов как C5a ("анафилатоксин”) комплемента, и лейкотриена В 4 ЛТB 4 . Синтез комплементарных CAM-молекул на эндотелиальных клетках аналогично регулируется действиями интерлейкина-1 (IL-1) и TNF (фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor), который выявляется и вне опухолей); они включают ICAM 1, ICAM 2 и ELAM-1 (эндотелиальная молекула адгезии лейкоцитов, endothelial leukocyte adhesion molecule).

Эмиграция нейтрофилов: адзегированные нейтрофилы активно покидают кровеносные сосуды через межклеточные щели и проходят через базальную мембрану, попадая в интерстициальное пространство (эмиграция ). Проникновение через стенку сосуда длится 2-10 минут; в интерстициальной ткани нейтрофилы двигаются со скоростью до 20 мкм/мин.

Хемотаксические факторы (таблица 1): активная эмиграция нейтрофилов и направление движения зависят от хемотаксических факторов. Факторы комплемента C3a и C5a (образующие в комплексе анафилатоксин ) - мощные хемотаксические агенты для нейтрофилов и макрофагов, как и лейкотриен LTB4. Взаимодействие между рецепторами на поверхности нейтрофилов и этими "хемотаксинами" увеличивает подвижность нейтрофилов (путем увеличения притока ионов Ca 2+ в клетку, который стимулирует сокращение актина) и активирует дегрануляцию. Различные цитокины оказывают активирующую роль в процессах развития иммунного ответа.

Эритроциты попадают в воспаленную область пассивно, в отличие от активного процесса эмиграции лейкоцитов. Они выталкиваются из сосудов гидростатическим давлением через расширенные межклеточные щели вслед за эмигрирующими лейкоцитами (диапедез ). При тяжелых повреждениях, связанных с нарушением микроциркуляции, в очаг воспаления может попадать большое количество эритроцитов (геморрагическое воспаление).

Иммунный фагоцитоз (В) намного эффективнее неспецифического (А). Нейтрофилы имеют на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и фактрорам комплемента. Макрофаги обладают такими же свойствами.

1. Распознавание - первым этапом фагоцитоза является распознавание повреждающего агента фагоцитарной клеткой, которое происходит или непосредственно (при распознавании больших, инертных частиц), или после того, как агент покрывается иммуноглобулинами или факторами комплемента (C3b) (опсонизация ). Облегченный опсонином фагоцитоз - механизм, участвующий в иммунном фагоцитозе микроорганизмов. IgG и C3b - эффективные опсонины. Иммуноглобулин, который обладает специфической реактивностью по отношению к повреждающему агенту (специфическое антитело) - наиболее эффективный опсонин. C3b образуется непосредственно в очаге воспаления путем активации системы комплемента. На ранних стадиях острого воспаления, прежде чем развивается иммунный ответ, доминирует неиммунный фагоцитоз, но по мере развития иммунного ответа он замещается более эффективным иммунным фагоцитозом.

2. Поглощение - после распознавания нейтрофилом или макрофагом чужеродная частица поглощается фагоцитарной клеткой, в которой формируется ограниченная мембраной вакуоль, названная фагосомой, которая при слиянии с лизосомами образует фаголизосому.

3. Разрушение микроорганизмов - когда повреждающим агентом является микроорганизм, он должен быть убит, прежде чем произойдет гибель фагоцитирующей клетки. В процессе разрушения микроорганизмов участвуют несколько механизмов.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления. В очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соединительной ткани, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов, а также клеток местной ткани, в которой разворачивается процесс воспаления - мезотелиальных, эпителиальных клеток. Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация. В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток, моноциты - гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток (клетки инородных тел и клетки типа Пирогова-Лангханса).

Камбиальные клетки соединительной ткани в дальнейшем могут дифференцироваться в фибробласты, продуцирующие белок коллаген и гликозаминогликаны. Вследствие этого очень часто в исходе воспаления разрастается волокнистая соединительная ткань.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.

Известно, что некоторые гормоны усиливают воспалительную реакцию - это, так называемые,

провоспалительные гормоны (минералокортикоиды, соматотропный гормон гипофиза, гипофизарный тиреостимулин, альдостерон). Другие, наоборот, уменьшают ее. Это противовоспалительные гормоны , такие как глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза. Их антивоспалительный эффект успешно используется в терапевтической практике. Эти гормоны блокируют сосудистый и клеточный феномен воспаления, ингибируют подвижность лейкоцитов, усиливают лимфоцитолиз.

Холинергические вещества , стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические , угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам.

На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации). В таких случаях говорят об иммунном, или аллергическом, воспалении.

Часть X. Исследование экссудатов и транссудатов Экссудат

Экссудат (ехзис1а(ит ; лат ехзибаге - выходить наружу, выделяться) - жидкость, богатая белком исодержащая форменные элементы крови; образуется при воспалении. Процесс перемещения экссудата в окружающие ткани и полости организма называется экссудацией, или выпотеванием. Последняя возникает вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов.

В зависимости от количественного содержания белка и вида эмигрировавших клеток различают серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный экссудат. Встречаются также смешанные формы экссудата: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический. Серозный экссудат состоит преимущественно из плазмы и небольшого числа форменных элементов крови. Гнойный экссудат содержит распавшиеся полиморфно-ядерные лейкоциты, клетки пораженной ткани и микроорганизмы. Для геморрагического экссудата характерно наличие

значительной примеси эритроцитов, а для фибринозного - большое содержание фибрина. Экссудат может рассасываться или подвергаться организации.

Транссудат

Транссудат (лат. (гапз - через, сквозь + зибаге - сочиться, просачиваться) -невоспалительный выпот, отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Относительная плотность транссудата 1,006-1,012, а экссудата - 1,018-1,020.Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4-5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов) . Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости - асцитом, в плевральной - гидротораксом, в полости оболочек яичка - гидроцеле, в подкожной клетчатке - анасаркой. Транссудатлегко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.

Из книги Болезни щитовидной железы. Выбор правильного лечения, или Как избежать ошибок и не нанести вреда своему здоровью автора Юлия Попова

Ультразвуковое исследование (УЗИ) Эта простая процедура обладает большими преимуществами по сравнению с предыдущим, так как для нее не требуется использования изотопов. УЗИ можно делать детям раннего возраста и беременным женщинам. С помощью такого исследования можно

Из книги Заболевания крови автора М. В. Дроздова

Часть I. Гематология. Общая часть

Из книги Музыкальная терапия для детей с аутизмом автора Джульетта Алвин

Сравнительное исследование Музыка есть пространство человеческого опыта, который влияет на мышление, тело и эмоции. Она способна изменить поведение слушателя или исполнителя. Музыка проникает в подсознание и может вызвать к жизни многое из того, что там сокрыто. Она

Из книги Мула–Бандха. Ключ к мастерству автора Свами Сатьянанда Сарасвати

Практическая часть Глава 9. Мула-бандха как составная часть йогической практики Очень важно, чтобы человек, занимающийся йогой, воспринимал мула-бандху в комплексе с другими йогическими практиками. По традиции вместе с мула-бандхой ученик осваивает следующие аспекты

Из книги Гомеопатическое лечение хронических и острых состояний автора Леон Ванье

Клиническое исследование Пищеварительные заболеванияИзучим сперва больного с пищеварительным расстройством. Не будем забывать о том, что главными провоцирующими причинами при этом являются холод и испуг. У пищеварительного больного типа Аконита мы снова встречаемся

Из книги Учимся понимать свои анализы автора Елена В. Погосян

Клиническое исследование Антимониум крудум в общем подходит в равной мере для лиц любого возраста жизни - как ребёнку, так и взрослому или старику.Органы пищеваренияУ ребёнкаВнезапно, пососав грудь, младенец рвет свернувшимся молоком и отказывается снова взять грудь.

Из книги автора

Часть I. Исследование крови

Из книги автора

Часть II. Исследование мочи Не все отходы удаляются из организма именно почками, но почки - органы единственной системы тела, занятой главным образом удалением ненужных веществ. Все другие органы, которые также действуют как «уборщики отходов», находятся в других

Из книги автора

Часть III. Исследование содержимого желудка Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) - одна из систем организма, обеспечивающая механическую и химическую обработку пищи. Онсостоит из собственно пищеварительной трубки и вспомогательных желез. Желудок, тонкий кишечник, часть

Из книги автора

Часть V Исследование кала Ободочная кишка (она называется также толстой кишкой) собирает и удаляет отходы, которые организм не способен переварить (переработать). К тому времени, когда остатки пищи достигают ободочной кишки, организм поглощает из нее почти все

Из книги автора

Часть VI. Исследование гормонального статуса Наше тело имеет два способа управления тканями. Первый - с помощью нервной системы, с ее бесконечными километрами нервных путей. Безусловное преимущество этого способа управления - быстрота действия. Эту скорость может

Из книги автора

Часть VII Исследование выделений половых органов Исследование выделений половых органов - это ряд клинических анализов, которые приходится делать и женщинам, посещающим гинекологический кабинет, и мужчинам, обращающимся к урологам. Эти анализы позволяют определить

Из книги автора

Часть VIII. Исследование мокроты Мокрота выделяется во время кашля из дыхательных путей. Когда больной собирает материал для анализа, он должен помнить об этом и не собирать вместо мокроты слюну или слизь из носоглотки.Состав, количество, цвет, запах и консистенция мокроты

Из книги автора

Часть IX. Исследование спинномозговой жидкости Цереброспинальная жидкость - жидкая биологическая среда организма, циркулирующая в желудочках головного мозга, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Выполняет в центральной нервной системе

Из книги автора

Часть XI Исследование костного мозга Красный костный мозг у взрослого человека находится в эпифизах (конечных участках) трубчатых костей и губчатом веществе плоских костей. Несмотря на разобщенное положение, функционально костный мозг связан в единый орган благодаря

Экссудат

Экссудат (exsudatum; лат. exsudare – выходить наружу, выделяться) – жидкость, богатая белком и содержащая форменные элементы крови; образуется при воспалении. Процесс перемещения экссудата в окружающие ткани и полости организма называется экссудацией, или выпотеванием. Последняя возникает вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов.

Транссудат

Транссудат (лат. trans – через, сквозь + sudare – сочиться, просачиваться) – невоспалительный выпот, отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме. Относительная плотность транссудата 1,006–1,012, а экссудата – 1,018–1,020. Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4–5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости – асцитом, в плевральной – гидротораксом, в полости оболочек яичка – гидроцеле, в подкожной клетчатке – анасаркой. Транссудат легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.

Асцит

Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Небольшое ее количество может не давать симптомов, но увеличение жидкости ведет к растяжению брюшной полости и появлению дискомфорта, анорексии, тошноты, изжоги, болей в боку, респираторных расстройств.

Ценную информацию дает диагностический парацентез (50–100 мл); используют иглу 22 размера; выполняют пункцию по белой линии на 2 см ниже пупка или со смещением кожи в левом или правом нижнем квадранте живота. Обычное обследование включает осмотр, определение содержания в жидкости общего белка, альбумина, глюкозы, число клеточных элементов, цитологическое исследование, посев на культуру; иногда исследуют амилазу, ЛДГ, триглицериды, проводят посев на микобактерию туберкулеза. Изредка требуется лапароскопия или даже диагностическая лапаротомия. Асцит при ЗСН (констриктивный перикардит) может потребовать диагностической катетеризации правого сердца.

Происходящие в организме патологические процессы могут приводить к скоплению жидкости. Ее забор и исследование имеют большое значение на этапе диагностики. Целью здесь становится выяснение того, что представляет собой добытый материал – экссудат или транссудат. Результаты такого анализа позволяют выявить характер заболевания и выбрать верную тактику лечения.

Экссудат – жидкость, происхождение которой связано с протекающими воспалительными процессами.

Транссудат – выпот, образующийся по причинам, не имеющим отношения к воспалению.

Сравнение

Таким образом, определив тип жидкости, можно сделать важные выводы. Ведь если пунктат (извлеченный из организма материал) является экссудатом, то имеет место воспаление. Этим процессом сопровождается, например, ревматизм или туберкулез. Транссудат же свидетельствует о нарушении кровообращения, проблемах с обменом веществ и прочих отклонениях. Воспаление здесь исключается. Эта жидкость собирается в полостях и тканях, скажем, при сердечной недостаточности и некоторых заболеваниях печени.

Надо сказать, отличие экссудата от транссудата на вид не всегда присутствует. И тот и другой может быть прозрачным и обладать желтоватым оттенком. Однако экссудат нередко имеет и другую окраску, а также является мутным. Вариаций названной жидкости довольно много. Особенно приближена по своим характеристикам к транссудату серозная разновидность. Другие образцы более специфичны. К примеру, гнойный экссудат вязкий и зеленоватый, геморрагический – с красным оттенком из-за большого числа эритроцитов, хилезный – содержит жир и при визуальной оценке напоминает молоко.

При сравнении плотности экссудата и транссудата отмечаются более низкие ее параметры у пунктата второго типа. Главным же различительным критерием признается содержание в жидкостях белка. Как правило, экссудат им весьма насыщен, а в транссудате количество этого вещества невелико. Получить информацию относительно белкового компонента помогает проба Ривальты. В емкость с уксусным составом добавляют капли исследуемого материала. Если, падая, они превращаются в мутное облачко, то дело имеется с экссудатом. Биологическая жидкость второго вида не дает такой реакции.

Более подробная информация о том, в чем разница между экссудатом и транссудатом, отражена в таблице:

Профилактика

Часть X. Исследование экссудатов и транссудатов Экссудат

Экссудат

Транссудат

Дифференциальная диагностика экссудата и транссудата

Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4–5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов). Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости – асцитом, в плевральной – гидротораксом, в полости оболочек яичка – гидроцеле, в подкожной клетчатке – анасаркой. Транссудат легко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.

Асцит

Таблица 24

Характеристика перитонеальной жидкости при асците различного происхождения

Транссудат

Транссудат (лат. (гапз — через, сквозь + зибаге — сочиться, просачиваться) -невоспалительный выпот, отечная жидкость, скапливающаяся в полостях тела и тканевых щелях. Транссудат обычно бесцветен или бледно-желтого цвета, прозрачный, реже мутноват из-за примеси единичных клеток спущенного эпителия, лимфоцитов, жира. Содержание белков в транссудате обычно не превышает 3%; ими являются сывороточные альбумины и глобулины. В отличие от экссудата в транссудате отсутствуют ферменты, свойственные плазме.

Различия между экссудатом и транссудатом

Относительная плотность транссудата 1,006-1,012, а экссудата — 1,018-1,020.Иногда качественные различия между транссудатом и экссудатом исчезают: транссудат становится мутноватым, количество белка в нем возрастает до 4-5%). В таких случаях важное значение для дифференциации жидкостей имеет изучение всего комплекса клинических, анатомических и бактериологических изменений (наличие у больного боли, повышенной температуры тела, воспалительной гиперемии, кровоизлияний, обнаружение в жидкости микроорганизмов) . Для отличия транссудата от экссудата применяют пробу Ривальты, основанную на разном содержании в них белка.

Образование транссудата чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью, портальной гипертензией, застоем лимфы, тромбозом вен, почечной недостаточностью. Механизм возникновения транссудата сложен и определяется рядом факторов: увеличенным гидростатическим давлением крови и сниженным коллоидно-осмотическим давлением ее плазмы, повышенной проницаемостью капиллярной стенки, задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Скопление транссудата в полости перикарда называют гидроперикардом, в брюшной полости — асцитом, в плевральной — гидротораксом, в полости оболочек яичка — гидроцеле, в подкожной клетчатке — анасаркой. Транссудатлегко инфицируется, превращаясь в экссудат. Так, инфицирование асцита приводит к возникновению перитонита (асцит-перитонит). При длительном скоплении в тканях отечной жидкости развиваются дистрофия и атрофия паренхиматозных клеток, склероз. При благоприятном течении процесса транссудат может рассосаться.