Дистрофические изменения в печени. Симптомы жировой дистрофии печени по стадиям и лечение препаратами и народными средствами

Одно из распространенных заболеваний печени, протекающее бессимптомно в начальной стадии. Лечение жирового гепатоза печени, при правильном подходе врача и пациента, приводит к полному восстановлению функций органа.

Что происходит в организме?

При жировом гепатозе клетки печени (гепатоциты) теряют свои функции, постепенно накапливая в себе простые жиры и перерождаются в жировую ткань. При стеатозе или жировой инфильтрации масса жира превышает 5%, небольшие его скопления разрознены, так выглядит диффузный жировой гепатоз печени. При его содержании более 10% от общего веса печени уже более половины гепатоцитов содержат жир.

Диффузные изменения печени по типу жирового гепатоза меняют консистенцию органа. В нем образуются локальные или рассеянные очаги поражения, состоящие из перерожденных в жировые клеток.

В начальной стадии патология не имеет симптомов, которые бы заставили пациента обратится к врачу. Применение поддерживающих препаратов для восстановления печени Эссенциале форте или Фосфоглифа не оказывает никакого влияния на стеатоз и процесс деградации органа продолжается. С определенного момента ситуация резко выходит из под контроля, тогда начинают страдать органы, функции которых зависят от работы печени.

Возникает реакция, печень не получает достаточного кровоснабжения, а в кровяном русле повышается уровень токсинов - деградация печени ускоряется. Важно не пропустить эту стадию и начать немедленное лечение, иначе процесс станет необратимым.

Причины жирового гепатоза печени

Происходящие в печени изменения можно разделить на стадии жирового гепатоза. Вначале происходят некоторые нарушения, связаные с неправильным обменом веществ и гормональными изменениями в организме.

Гепатоциты начинают накапливать жирные кислоты (липиды), вследствие их избыточного поступления с пищей или ускоренного расщепления жиров в тканях организма. Затем клетки печени гибнут, замещаясь фиброзной тканью, и полностью утрачивают свои функции.

В группу риска попадают пациенты, которые имеют проблемы:

Из способствующих факторов можно выделить следующие:

  • вирусный гепатит тип В и С;
  • употребление алкоголя;
  • неправильный рацион;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • недостаток в рационе белка и витаминов;
  • работа, связанная с химическими веществами;
  • наследственность;
  • малоподвижный образ жизни;
  • избыток печеночных ферментов;
  • прием препаратов нестероидной группы, антибиотиков и гормонов.

Жировой гепатоз увеличивает риск образования сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Почти у 90% пациентов с ожирением присутствует жировой гепатоз.

Печень способна восстанавливать свои функции, важно не упустить момент, когда на процесс ещё можно повлиять.

В начальной стадии жирового гепатоза печени симптомы полностью отсутствуют. Позже появляется дискомфорт, ощущение тяжести в правом подреберье, усталость, небольшая желтушность кожных покровов. Печень увеличена в размерах и при пальпации пациент ощущает боль.

УЗИ с точностью определяет размеры органа и насколько превышены первоначальные границы расположения. Анализ крови показывает повышенный уровень аминотрансферазы, холестерина.

Количество фиброзной ткани в печени служит для определения тяжести заболевания. Различают 4 стадии, при «0» это здоровый орган, а четвертая стадия - развитой цирроз печени.

Существуют факторы риска для образования жирового гепатоза, среди них:

  • повышенное артериальное давление;
  • женский пол;
  • сниженные тромбоциты;
  • повышенная щелочная фосфотаза и ГТГ;
  • полиморфизм гена PNPLA3/148M.

Лечение жирового гепатоза печени, диета и препараты

Явные симптомы появляются, когда заболевание прогрессирует и поэтому лечение жирового гепатоза печени необходимо начинать немедленно. Прежде всего ликвидируют или снижают вредное воздействие факторов, негативно влияющих на орган - запрещается прием алкоголя, жирной пищи. Диетолог составляет примерное меню на весь период терапии.

Для успешного лечения необходимо изменить не только рацион. От пациента потребуется пересмотреть свой образ жизни и увеличить физическую активность, направленную на снижение веса, уменьшения застойных явлений во внутренних органах, повышения чувствительности к инсулину.

Диета при жировом гепатозе печени подразумевает увеличение белковой пищи растительного происхождения, снижения или исключения тугоплавких жиров и быстрых углеводов. Голодание исключено. Прием пищи не менее четырех раз в день. Аэробные нагрузки позволят умеренно снижать вес тела. Нормой считается потеря массы не более 1000 г в неделю. Если вес снижать быстрее - это ухудшит клиническую картину.

Медикаментозное лечение жирового гепатоза включает препараты, повышающие чувствительность организма к инсулину. Обязательно назначают гепатопротекторы (Эссенциале форте, Сирепар), витамины B12, фолиевую кислоту и антиоксиданты.

  • Восстановление печени невозможно без правильно составленного рациона.

Диета при жировом гепатозе печени

Диета разрабатывается врачом с учетом показаний анализов пациента. Составляется примерное меню, которое позволит убрать из рациона «вредные» продукты. Это будет способствовать нормальному функционированию печени, восстановлению обмена жиров и снижению холестерина.

Уровень гликогена постепенно выровняется, нормализуется образование глюкозы для нормального функционирования внутренних органов. Диета способствует нормальному отделению желчи для пищеварительного процесса.

Основные аспекты диеты при жировом гепатозе:

  1. Регулярный прием пищи.
  2. Отказ от алкоголя и курения.
  3. Исключение жареного и жирного.
  4. Уменьшение поступления соли.
  5. Регулярный питьевой режим.
  6. Готовить отварным, паровым методом.

Рыбные и мясные блюда лучше запекать или тушить. Не употреблять субпродукты, богатые пуринами. Отказаться от острых приправ, чеснока и маринадов. Предпочтение отдавать маложирным молочным продуктам, обезжиренному творогу. Исключить газированные сладкие напитки.

Основа рациона постные супы, щи. Запеченные овощи, нежирная рыба и мясо. Допускается пресный сыр, паровые омлеты, отварные яйца. На завтрак готовить каши и запеканки.

Народные средства от гепатоза печени

Лучше совместить диету и медикаментозное лечение жирового гепатоза печени с народными средствами.

Неоднократно доказан положительный эффект употребления тыквы. Этот овощ защищает печень и помогает клеткам восстанавливаться быстрее.

Для этого готовят тыквенный мед. Рецеп: у спелого плода срезают крышку и вычищают семена. Заполняют до краев медом, возвращают крышку на место, оставляют тыкву настаиваться 2 недели при комнатной температуре. Затем мед переливают в чистую сухую банку и хранят в холодильнике. При гепатозе принимают по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Из лекарственных трав готовят настои и отвары. Рецепты приводить не будем - это требует согласования с лечащим врачом.

Профилактика гепатоза

  • Своевременно проводить лечение и профилактику заболеваний желудочно-кишечного тракта.
  • Ответственно относится к рациону, не переедать.
  • Избегать алкоголя, бездумного употребления медикаментов.
  • Принимать препараты для поддержания работы печени.

Печень способна позаботится о себе сама, если человек не забывает уделять ей внимание. Это уникальный орган и фильтр, который сохраняет здоровье нашего организма и чистит от токсинов. Несложные приемы помогают сохранить печень здоровой или восстановить ее при патологических процессах.

Жировой гепатоз не приговор, если пациент хочет справиться с заболеванием, то приложив усилия, у него все получится. Важно следовать указаниям врача и не нарушать предписания.

Любое заболевание имеет причины и предпосылки и зачастую в возникновении недуга виноват человек. Особенно это касается . Пренебрежение рекомендациями врачей, самолечение и увлечение народными средствами, употребление вредной пищи, пагубные привычки – в результате этих надругательств над собственным телом развивается жировая дистрофия печени или ожирение печени.

Жировая инфильтрация печени – это патологическое состояние, при котором орган накапливает липидную ткань и клетки-гепатоциты начинают перерождаться. При своевременном обнаружении, должном лечении и постоянном соблюдение диеты жировой гепатоз является обратимым процессом.

Почему происходит замена здоровых клеток на жировые? Врачи выделяют следующие причины:

  • сахарный диабет II типа;
  • избыточный вес (индекс массы тела более 30), нарушение обмена веществ;
  • гиперлипидемия - заболевание, характеризующееся аномальным количеством липидов в крови;
  • нарушение в работе системы ЖКТ – панкреатиты, энтериты, хронический дисбактериоз кишечника;
  • эндокринные патологии (гипофункция щитовидной железы, гиперфункция коры надпочечников);
  • неправильное питание, злоупотребление алкоголем;
  • нерегулярные приемы пищи, голодание, изнуряющие диеты;
  • прием некоторых лекарственных препаратов, например: тетрациклин, метотрексат, избыток витамина A, эстрогены, препараты антиретровирусной терапии, антибиотики длительно и без пробиотиков;
  • интенсивное воздействие токсинов (бензин, ядовитые грибы, фосфор в чистом виде, некоторые пестициды и т. д.) и радиации.

Алкогольная и лекарственная интоксикация, отравление ядами или химическими препаратами, облучение могут привести к токсической дистрофии печени - острому состоянию, требующему немедленного обращения за врачебной помощью.

Механизмы развития заболевания

Жировая инфильтрация печени обычно происходит по 2 причинам. Чаще всего виной этому является избыток поступающих в организм жиров, к этому может привести:

  • Излишек жиров и углеводов в рационе.
  • Усиленное использование гликогена. При этом извлекаются жиры из депо и накапливаются в печени.
  • Замедление расщепления липидов вследствие алкоголизма или ожирения, анемии, диабета, эндокринных болезней.
  • Дисбаланс в процессах выработки соматотропного гормона. Это продуцирует выход жировых клеток из депо.
  • Резистентность к инсулину увеличивает попадение жирных кислот из периферической жировой ткани в печень.

Вторая причина заключается в затрудненном выведении жиров из печени. Это может случиться из-за таких явлений:

  • Недостаток веществ, ответственных за переработку жиров (белки, липотропные факторы). Как результат, липиды не превращаются в фосфолипиды или лецитин, а откладываются в форме свободных жиров внутри клеток.
  • Токсины, алкоголь, некоторые заболевания разрушают митохондрии и прочие клеточные структуры, чем ухудшают утилизацию жирных кислот.

В случае когда паренхима печени настолько поражена, что гепатоциты уже не могут нормально функционировать, может начаться воспаление тканей. Результатом воспалительного процесса иногда становится токсическая дистрофия печени. Эта патология обычно имеет острое течение с выраженными болями, резким ухудшением самочувствия и требует беззамедлительного обращения в больницу.

Признаки жирового гепатоза

Жировая дистрофия печени долгое время протекает бессимптомно. Дегенерация такого рода относится к медленно прогрессирующим патологиям. При дальнейшем развитии дистрофии печени возникают симптомы:

  • тяжесть и тупые боли в верхней правой части живота;
  • кишечный дисбактериоз;
  • снижение остроты зрения;
  • кожа тусклая, бледная, сухая;
  • тошнота и рвота;

Гепатоз печени, симптомы которого легко спутать с обычным ухудшением самочувствия, опасен своей неприметностью. Симптоматика нарастает постепенно и становится очевидной к 3 стадии заболевания. К сожалению, такое поражение печени лечится только трансплантацией органа.

Поэтому, если вы входите в группы риска (они перечислены в причинах возникновения жировой болезни печени), вам необходимо внимательней относиться к своему организму, чтобы не пропустить признаки начала дистрофии. Еще лучшим выходом будет раз в 6–12 месяцев проходить обследование: УЗИ, анализы крови и мочи. Чем раньше обнаружатся изменения в структуре ткани органа, тем больше вероятность восстановить печень.

Врачи выделяют 4 стадии заболевания:

  • нулевая – малые вкрапления жира в незначительном количестве;
  • первая – капли жира крупные, небольшие участки перерождения;
  • вторая – внутриклеточное ожирение печени с крупными участками;
  • третья – образование липом – жировых кист.

Третий этап сопровождается высоким риском фиброза. Кисты могут начать сдавливать соседние участки печени, перекрывать желчные протоки. Диагностика проводится по жалобам больного, назначается УЗИ и компьютерная томография. При сомнительном диагнозе назначается биопсия печени.

Лечебная стратегия и тактика

Специфического лечения этого заболевания не существует. Но нельзя опускать руки! Взять патологию под контроль, свести на нет основные проявления недуга вполне возможно.

Что вы можете сделать для улучшения состояния:

  1. Обратиться к врачу, пройти обследование, выполнять все назначения и предписания;
  2. Коррекция питания. Это не временная диета, а образ жизни для человека с болезнями печени;
  3. Если диагностирована токсическая дистрофия печени, то следует снизить вероятность контакта с ядами, подозрительными лекарственными препаратами, различными пестицидами и инсектицидами.

Диета при гепатозе

При этой патологии главное – снизить количество жиров. Жареная пища под запретом, только отварная, тушеная или паровая.

Убрать из рациона придется следующие продукты:

  • наваристые бульоны, особенно костные и грибные;
  • жирное мясо и рыбу;
  • лук и чеснок в свежем виде;
  • бобовые;
  • томаты;
  • грибы;
  • редьку и редис;
  • консервированные продукты – в том числе домашние заготовки;
  • копчености, соленые продукты;
  • жирные молоко и молокопродукты;
  • кофе и какао, различные газировки.

Диета при жировом гепатозе печени должна включать:

  • свежие, отварные, паровые овощи;
  • супы, борщи на воде и без мяса;
  • молочные супы;
  • нежирный сыр и творог;
  • варёные яйца – не более 1 в день;
  • паровой омлет;
  • крупы – овсянка, гречка, манка и рис;
  • молоко;
  • кефир, нежирный йогурт.

Любые заболевание печени и поджелудочной железы не лечатся без соблюдения диеты.

Это краеугольный камень всей тактики терапии этого заболевания и самый эффективный способ остановить дальнейшее развитие жировой инфильтрации печени. Но даже соблюдая диету, при гепатозе важно следить за количеством жиров и белков, которые поступают с продуктами питания.

Медикаментозное лечение жирового гепатоза

Заболеваниями печени и поджелудочной железы занимается гастроэнтеролог.

Для лечения жирового гепатоза используют 3 группы лекарственных средств:

  1. Препараты с эссенциальными фосфолипидами. Эти вещества защищают клетки от различных токсических воздействий. Врач может назначить «Эссенциале», «Фосфоглив».
  2. Сульфоаминокислоты – «Гептрал» или «Дибикор»;
  3. Препараты на основе растительного сырья – «Карсил» и его аналоги;

Дозировку и длительность лечения назначает врач согласно диагнозу и степени заболевания. Для закрепления и улучшения лечения дополнительно назначают антиоксиданты и комплекс витаминов с минералами.

Народные средства при лечении патологий печени и поджелудочной железы

В народе гепатоз называют жировой болезнью печени или просто — жирная печень. Люди издавна передают друг другу «бабушкины» способы восстановить природный фильтр организма. Некоторые из них полностью совпадают с советами официальной медицины по подбору полезных продуктов в рационе больного жировой болезнью печени. В народных рецептах советуют есть лук и чеснок, богатые ферментами, тыкву и капусту, в которых полно клетчатки, мед и творог, изобилующие витаминами и микроэлементами.

Однако, есть и такие рецепты, к которым нужно отнестись с осторожностью, особенно это касается самолечения травами. Целебные травки вовсе не так безобидны, как может показаться. Если вы верите, что трава способна вылечить серьезное заболевание, то вы должны понимать, что она обладает силой не только лечить, но и калечить. Человек с должен особенно внимательно относиться к тому, что попадает в его организм, ведь именно на его и так уже пострадавший орган придется основной удар от неправильной фитотерапии. Лекарственные травы часто нужно пить по строгой схеме, соблюдая дозировки, время приема, температуру настоя. Последствия бесконтрольного приема травяных сборов или настоек могут быть похуже, чем жировая болезнь печени.

Какие народные средства безопасны и полезны?

  • Тыква в любом виде – каша, запеканки, сырая в салатах. Терпеливые и скрупулезные пациенты могут попробовать мед, настоянный в тыкве. Для этого из овоща извлекаются семена, в полость заливается любой свежий мед. Настаивается народное средство в течение 14 дней в темном месте. Принимают по 3 столовых ложки в день.
  • Сок моркови богат витамином A. Но ретинол – это жирорастворимое вещество. Полстакана морковного сока нужно залить таким же количеством молока нормальной жирности (2,5%). Принимать утром по 1 стакану напитка.
  • Сердцевина косточек абрикоса – принимать по 5 зернышек каждый день.

Такие народные рецепты, как употребление в пищу творога и тыквы можно «назначать» себе самостоятельно - от этого вреда не будет, но если вы хотите испробовать что-то более радикальное, нужно посоветоваться с доктором. Гастроэнтеролог лучше знает как лечить ожирение печени в вашем конкретном случае. Если вы не желаете принимать медикаменты, врач распишет вам схему лечения лекарственными травами - расторопшей, бессмертником, тысячелистником. Однако не стоит начинать прием трав без назначения врача, неправильная дозировка может не вылечить жировую болезнь печени, а усугубить состояние.

Некоторые выводы

  • При ожирении печени лечение не ограничится курсом препаратов. Это заболевание хроническое, полностью вылечить его маловероятно, поэтому препятствовать перерождению органа придется на протяжении всей жизни.
  • В курс лечения обязательно входит диета. Лечить заболевание нужно только по рекомендациям врача. Народные средства хороши, но это не панацея.
  • Все зависит от пациента. Если он захочет изменить пищевые привычки, придерживаться диеты, лечить основное и сопутствующие заболевания, то процесс разрушения можно обратить вспять.

Одновременно сдавливаются синусоиды ухудшается кровообращение в них; возможна гибель отдельных печеночных клеток. Заболевание ведет к формированию так называемого звездчатого портального фиброза печени.

Причины жировой дистрофии печени

К жировой дистрофии печени могут привести различные причины: злоупотребление алкоголем, неправильное и неполноценное питание и особенно белковое голодание; эндокринные расстройства (поражения диэнцефально-гипофизарной системы, островкового аппарата поджелудочной железы), длительные инфекции (туберкулез) и интоксикации (фосфор, хлороформ, четыреххлористый углерод и др.), лечение кортикостероидами и антибиотиками.

Симптомы и признаки жировой дистрофии печени

На раннем этапе заболевание протекает бессимптомно; возможна гепатомегалия без заметных функциональных отклонений. Печень на ощупь гладкая и мягкая. В этом еще обратимом периоде устранение причины ведет к нормализации размеров печени. При прогрессировании болезни печень становится чувствительной, плотноватой. Определяется высокий уровень холина в сыворотке крови, повышается активность ацетилхолинэстеразы. Содержание общих жиров в сыворотке крови чаще повышено, а первая ступень полярографической волны обнаруживает тенденцию к нарастанию. Подчеркивают повышенную чувствительность и уязвимость печени при жировой дистрофии, уменьшение содержания в ней гликогена.

В терминальный период болезни возможны тяжелые осложнения: жировая эмболия, тромбозы сосудов, геморрагический диатез, печеночная кома. Убедительных данных, свидетельствующих, что стеноз может привести к циррозу печени у человека, нет.

Диагноз . О жировой дистрофии печени следует думать в случаях обнаружения увеличенной печени мягкой консистенции, при отсутствии заметных функциональных нарушений, особенно когда это касается алкоголиков, больных сахарным диабетом, язвенным колитом, туберкулезом или при алиментарных нарушениях и т. д. На патологию жирового обмена и наличие жирового перерождения печени указывают высокий уровень холина в сыворотке крови, повышенная активность ацетилхолинэстеразы, высокое содержание общих жиров и повышенная первая ступень полярографической волны. Достоверный диагноз может быть поставлен гистологическим исследованием биопсийного материала из печени.

Жировую дистрофию печени дифференцируют от опущения печени, хронического гепатита и компенсированного неактивного цирроза.

Лечение жировой дистрофии печени

Прежде всего следует устранить причину, приведшую к ожирению печени. Диета должна быть богатой животными белками, витаминами, липотропными веществами с ограниченным количеством жиров. Можно назначать витамин В6 ввиду свойственного препарату безусловного дапотропного действия, а также холин-хлорид, липокаин, фолиевую кислоту, эмпирически метионин и холин (применение последних в клинике принесло разочарование).

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии

Жировой дистрофией печени неалкогольной этиологии называют поражение печени различной тяжести, по гистологическим признакам напоминающее алкогольное поражение печени, но возникающее у тех, кто не злоупотребляет алкоголем. Оно включает в себя собственно жировую дистрофию печени, повреждения гепатоцитов, некроза и фиброза; цирроз печени с портальной гипертензией и другими осложнениями, в том числе печеночноклеточным раком. Продолжительность жизни при жировой дистрофии печени ниже, чем среди населения в целом.

На практике диагноз жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии ставят методом исключения. Ее следует заподозрить у больного с хроническим поражением печени, который не злоупотребляет алкоголем, при отрицательных результатах серологических исследований на вирусные гепатиты и отсутствии врожденных или приобретенных заболеваний печени.

Сопутствующие заболевания и состояния

Жировая дистрофия печени неалкогольной этиологии часто встречается при сахарном диабете типа 2, ожирении и дислипопротеидемии, которые, в свою очередь, тесно связаны с наличием метаболического синдрома.

Ожирение . Именно ожирение чаще всего сопутствует жировой дистрофии печени, не связанной с употреблением алкоголя. Наличие ожирения отмечается в 40-100% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита, а жировая дистрофия печени с признаками гепатита выявляется у 9-36% лиц с ожирением. Кроме того, имеет значение тип ожирения.

Гиперлипопротеидемии (гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия или и то, и другое) выявляется в 20-80% случаев жировой дистрофии печени с признаками гепатита.

Как правило, при жировой дистрофии печени с признаками гепатита имеется сразу несколько факторов риска.

Кроме того, к факторам риска относятся женский пол, быстрое похудание, острое голодание, дивертикулез тонкой кишки.

К наследственным заболеваниям, при которых развивается жировая дистрофия печени , относятся болезнь Вильсона, гомоцистинурия, тирозинемия, абеталипопротеидемия и гипобеталипо-протеидемия, а также спонтанный панникулит Вебера-Крисчена.

К жировой дистрофии печени (особенно с признаками гепатита) могут приводить хирургические вмешательства , например гастропластика, еюноилеоанастомоз, билиопанкреатическое шунтирование.

Лекарственные средства и другие вещества . Жировую дистрофию печени может вызвать ряд лекарственных средств и других химических соединений. Среди них глюкокортикоиды, амиодарон, синтетические эстрогены, тамоксифен, диэтифен (применявшийся в прошлом сердечно-сосудистый препарат), изониазид, метотрексат, пергексилин, тетрациклин, пуромицин, блеомицин, дихлорэтилен, этионин, гидразин, гипоглицин А, аспарагиназа, азацитидин, азауридин, азасерин. Постоянный контакт с нефтепродуктами на производстве также является фактором риска жировой дистрофии печени.

Симптомы и признаки дистрофии печени неалкогольной этиологии

Симптомы . Чаще всего жировая дистрофия печени протекает бессимптомно; иногда больные жалуются на слабость, недомогание, нерезкую боль.

Физикальное исследование . Почти у трех четвертей больных отмечается гепатомегалия, у четверти - спленомегалия.

Лабораторные исследования . При отсутствии признаков гепатита лабораторные исследования малоинформативны. При их наличии основным изменением биохимических показателей функции печени является повышение активности АлАТ и АсАТ. Обычно эти отклонения обнаруживаются при очередном медицинском осмотре или при обращении к врачу по другому поводу. Нет четкой связи между активностью ферментов, с одной стороны, и гистологическими показателями и выраженностью воспаления или фиброза, с другой. Активность АлАТ часто выше, чем активность АсАТ, что отличает жировую дистрофию печени неалкогольнай этиологии от поражения печени при алкоголизме, когда активность АсАТ выше, чем АлАТ, а активность ЩФ может быть несколько повышена; уровни билирубина и альбумина сыворотки обычно в норме. Удлинение ПВ указывает на декомпенсированную печеночную недостаточность. У отдельных больных определяется низкий титр антинуклеарных антител. Однако антимитохондриальных антител, антител к вирусу гепатит С и HBsAg в крови нет, а сывороточные уровни церулоплазмина и α 1 -антитрипсина не выходят за пределы нормы. Часто наблюдается повышенный сывороточный уровень ферритина и повышение насыщения трансферрина. У мужчин избыток железа в организме выражен сильнее, чем у женщин. У трети больных при жировой дистрофии печени с признаками гепатита выявляется гомозиготная или гетерозиготная мутация в гене HFE, приводящая к замене цистеина в 282 положении на тирозин (генетический маркер гемохроматоза). Фиброз печени при наличии этой мутации обычно выражен сильнее.

Инструментальные исследования . Для диагностики жировой дистрофии печени применяются различные неинвазивные методы лучевой диагностики, в том числе УЗИ брюшной полости, КТ и МРТ живота. Ни один из них не обладает достаточной чувствительностью, чтобы выявить воспаление и фиброз печени. При КТ и МРТ можно обнаружить лишь внепеченочные проявления цирроза и портальной гипертензии. Таким образом, этим методам не хватает ни чувствительности, ни специфичности, чтобы с уверенностью диагностировать жировую дистрофию печени с признаками гепатита и определить его тяжесть.

Биопсия печени - метод, позволяющий подтвердить диагноз жировой дистрофии печени, с признаками гепатита или без них, оценить активность гепатита и степень фиброза. До сих пор неясно, проводить ли биопсию всем больным, поскольку результаты не всегда влияют на лечение. Биопсия показана при наличии у больных метаболического синдрома и при постоянно повышенной, несмотря на должное лечение, активности печеночных ферментов.

Гистологическая картина при жировой дистрофии печени алкогольной и неалкогольной этиологии одинакова. Гистологически различают 3 стадии жировой дистрофии печени. Первая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов без их воспаления и разрушения. При этом в гепатоцитах крупными каплями накапливается жир. Вторая стадия - жировая инфильтрация гепатоцитов с признаками некроза и воспаления. Жировая дистрофия может быть диффузной, а может быть сосредоточена в центральных зонах печеночных долек. Всегда наблюдается воспаление паренхимы той или иной степени; клеточный инфильтрат при этом состоит из нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов. Возможны некроз гепатоцитов с участками опустошения паренхимы; могут обнаруживаться тельца Меллори и Каунсилмена.

У 15-65% больных выявляются отложения железа в гепатоцитах. При жировой дистрофии с признаками гепатита в 35-85% случаев обнаруживается фиброз вокруг отдельных гепатоцитов, вокруг синусоидов и портальных трактов. Степень фиброза может сильно различаться: от легкого фиброза вокруг мелких вен и групп клеток до тяжелого, обширного фиброза. У 7-16% больных жировой дистрофией печени с признаками гепатита при первой же биопсии выявляется цирроз печени; гистологически он неотличим от портального цирроза.

Причины дистрофии печени неалкогольной этиологии

Патогенез жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии сложен; по-видимому, в нем участвует не только печень, но и жировая, мышечная и другие ткани. Ведущую роль в патогенезе заболевания играют жировая ткань и инсулинорезистентность. Известно, что жиры запасаются в жировой клетчатке внутренних органов. При избыточной калорийности пищи процесс нормального запасания жиров нарушается, что влияет на скорость как липогенеза, так и липолиза и приводит к повышенному поступлению из жировой ткани в кровь свободных жирных кислот. Это, в свою очередь, способствует накоплению жиров в печени и поперечнополосатых мышцах. При этом высвобождаются цитокины, что нарушает внутриклеточную передачу сигнала при связывании инсулина с рецепторами и снижает опосредованное инсулином поступление глюкозы в мышцы. Одновременно подавляется утилизация и стимулируется продукция глюкозы в печени. Кроме того, доступность жирных кислот в печени стимулирует их этерификацию и липогенез de novo. При этом повышается уровень апопротеина В 100л ЛПОНП. Все это, вместе взятое, ведет к накоплению и окислению жиров в печени, стимулирует сво-боднорадикальное окисление, высвобождение воспалительных цитокинов и активацию клеток Ито.

В целом, хотя конкретные механизмы развития воспаления и некроза гепатоцитов при жировой дистрофии печени не вполне понятны, в основе, скорее всего, лежат сразу два процесса: жировая инфильтрация печени, с одной стороны, и свободнорадикальное окисление и высвобождение провоспалительных цитокинов, которые вызывают прогрессирующее поражение печени, - с другой. Все больше данных в пользу того, что второй механизм патогенеза жировой дистрофии печени опосредуется адипокинами, высвобождающимися из жировой ткани.

Адипонектин - адипокин, обладающий противовоспалительными свойствами. Сеть достоверная связь между низким уровнем адипонектина и увеличением количества жировой клетчатки внутренних органов, гиперлипопротеидемией и инсулинорезистентностью. Другой адипокин, лептин, напротив, обладает провоспалительным действием. Он способствует фиброзу печени, увеличивая экспрессию трансформирующего фактора роста бета и стимулируя активацию клеток Ито. К провоспалительным цитокинам, вырабатываемым жировой клетчаткой внутренних органов, относятся также ФИО и ИЛ-6. Они играют ведущую роль в развитии инсулинорезистентности, поскольку нарушают передачу внутриклеточного сигнала при связывании инсулина с рецепторами и способствуют воспалению. Кроме того, они оказывают отрицательное воздействие на иммунную систему.

Течение и прогноз дистрофии печени неалкогольной этиологии

Течение заболевания зависит от гистологической картины. Если воспаления и разрушения гепатоцитов нет, заболевание обычно не прогрессирует, но при наличии признаков гепатита примерно у 20% больных со временем развивается цирроз. При наличии признаков гепатита жировая дистрофия печени в большинстве случаев считается стабильным состоянием, но у ряда больных она прогрессирует и приводит к выраженному циррозу печени. Факторами риска цирроза служат пожилой возраст, наличие метаболического синдрома, ожирение, сахарный диабет, более высокая активность АсАТ, чем АлАТ.

Лечение дистрофии печени неалкогольной этиологии

Лечения жировой дистрофии печени неалкогольной этиологии на сегодня нет; имеющиеся методы направлены на устранение факторов, связанных с развитием заболевания. Больным рекомендуют похудеть и воздерживаться от алкоголя, корректируют гипергликемию и гиперлипопротеидемию, отменяют гепатотоксичные препараты (глюкокортикоиды, эстрогены, амиодарон, пергексилин). При тяжелом ожирении показано его хирургическое лечение. В ряде небольших краткосрочных исследований урсодезоксихолевая кислота, витамин Е, гемфиброзил, бетаин (метаболит холина), ацетилцистеин и метформин улучшали биохимические показатели функции печени и снижали выраженность ее жировой инфильтрации, однако не оказывали заметного влияния на активность воспаления или выраженность фиброза.

Производные тиазолидиндиона (пиоглитазон и розиглитазон) повышают чувствительность жировой и мышечной ткани к инсулину и улучшают поглощение глюкозы их клетками.

Любую болезнь можно рассматривать как повреждение органа различными патогенами или изменение обменных процессов на клеточном уровне. В таком случае говорят о дистрофии – таком извращении метаболизма, которое сопровождается нарушением структуры. Часто это приспособительная реакция организма к неблагоприятным воздействиям внешней среды.

Этиология

Изменение обмена веществ, которое развивается под влиянием внешних и внутренних факторов, приводит к нарушению строения клеток. Это может быть неполноценное питание, неблагоприятные условия жизни, травмы, интоксикации, отравления, воздействие инфекции, эндокринные нарушения, патология кровообращения, наследственные дефекты. Они воздействуют на органы напрямую или через изменение нейро-гуморальной регуляции. На выраженность дистрофии влияет тип тканей, сила и длительность воздействия патологического фактора, а также от способности организма отвечать на воздействие.

Эти перестройки являются спутниками любой болезни. Иногда они появляются первично и вызывают картину заболевания, а порой болезнь сама нарушает клеточный метаболизм.

Дистрофические изменения в печени возникают под воздействием следующих факторов:

  • воспалительные заболевания – вирусные гепатиты, инфекции;
  • токсические повреждения – результат воздействия алкоголя, лекарственных препаратов, ядов, промышленных вредных веществ;
  • неправильное питание – преобладание жирной и углеводистой пищи;
  • нарушение оттока желчи;
  • системные заболевания;
  • эндокринные нарушения;
  • наследственные болезни.

Патогенез

Долгое изучение процессов дистрофии с применением методов биохимии, гистохимии, электронной микроскопии показало, что любой из них основывается на нарушении реакций с участием ферментов и изменении функции клеточных структур. В тканях в большом количестве накапливаются метаболиты измененного обмена, нарушаются способности к регенерации и функции поврежденного органа. Как исход – нарушение жизнедеятельности организма.

Дистрофические изменения могут протекать по одному из механизмов:

  1. Декомпозиция – на уровне молекул происходит перестройка строения тканевых систем, белково-жировых и минеральных соединений. Причина этого – изменение соотношения питательных веществ, накопление продуктов метаболизма, гипоксия, воздействие токсинов, лихорадка, смещение кислотно-основного баланса (чаще в сторону ацидоза), нарушение окислительно-восстановительных реакций и баланса электролитов. Под воздействием этих факторов компоненты органелл клетки и крупные молекулы могут распадаться или видоизменяться. Белки подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами и денатурируются. По этому же пути образуются и более сложные образования (амилоид, гиалин).
  2. Инфильтрация – пропитывание органных структур метаболитами белков, жиров или углеводов, которые свободно находятся в крови или лимфе (болезни накопления).
  3. Трансформация – реакции превращения веществ друг в друга – жиров – в углеводы, углеводов – в белки, синтез гликогена из глюкозы. Большое количество новых веществ собирается внутри клетки.
  4. Измененный синтез – усиление либо ослабление образования в тканях нормальных веществ – белков, жиров, гликогена, что ведет к их недостаточности. Изменения синтеза может происходить по пути создания веществ, обычно не присущих данной ткани. Например, гликоген – в почках, кератин – в слезной железе.

Эти патологические механизмы могут развиться последовательно или одновременно. Морфологически дистрофии будут проявляться как нарушение структуры клеток. Обычно после повреждения различных клеточных структур начинается их регенерация. При патологии она нарушается даже на молекулярном уровне. Внутри клеток начинают определять разнообразные зерна, капли, кристаллы и другие включения, которых не должно там быть, или их число в здоровых клетках незначительно. Процесс может протекать и в обратном направлении – в клетках исчезают обычные для них включения или части органелл.

На уровне органа дистрофия проявляется изменением внешнего вида. Меняется цвет, размер, форма, про такие процессы говорят «перерождение» или дегенерация органа. Орган изменяет свое функционирование – синтез различных веществ, метаболизм. Если этиология дистрофии устранима и нет глубоких повреждений, то есть возможность абсолютного восстановления органа. В других вариантах процессы необратимы, развиваются некроз.

Виды дистрофии

Классифицируют их по уровню вызванных ими повреждений:

  • паренхиматозные – затрагивают паренхиму органа;
  • стромально-сосудистые – перестройки в микрососудах и межклеточном пространстве;
  • смешанные.

Если рассматривать патологию определенного обмена веществ:

  • белковые;
  • жировые;
  • углеводные;
  • минеральные.

По обширности процесса бывают:

  • местные;
  • общие, или системные.

Также выделяют приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные диспротеинозы

Изменение метаболизма цитоплазматических белков, которые бывают в связанном или свободном состоянии, называют белковой дистрофией. Связанные белки – это различные липопротеидные комплексы, а свободные представлены клеточными ферментами. Изменяется их физико-химическое устройство, в цитоплазме образуются различные пептидные частицы. Это влечет изменение обмена воды и электролитов, осмотического давления, возрастает насыщенность жидкостью.

Морфологически это проявляется гиалиново-капельной и гидропической дистрофией. Завершающей фазой в их существовании может стать некроз клетки. Конечная стадия гиалиново-капельного нарушения обмена — коагуляционный некроз, при гидропической в завершении колликвационное омертвение клеток. Рассмотреть эти изменения возможно только с применением микроскопии поврежденных участков. При гиалиново-капельном диспротеинозе в клетках собираются гиалиновые капли. Клетки, пораженные гидропической дистрофией, увеличиваются в объеме за счет вакуолей жидким прозрачным содержимым.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание – также паренхиматозная дистрофия, выпадение протеина в виде зерен. Причинами служат разнообразные инфекции, патология кровообращения, неполноценное питание. Функционально она не несет нарушение работы органа и иногда регрессирует бесследно.

Гидропическая дистрофия наоборот, вызывает угнетение функции печени. Развивается на фоне тяжелого и среднетяжелого вирусного гепатита, длительного холестаза, дистрофической формы цирроза. Наиболее выраженным видом является баллонная дистрофия, которая при длительном нарастании становится необратимой и переходит в колликвационный некроз. Клетки при этом расплавляются до жидкого состояния. В очаг приходят иммунные клетки, которые убираю омертвевшие ткани. На их месте формируется рубец.

Гиалиново-капельная дистрофия в печени проявляется уменьшением размера клеток, уплотнением белковых образований. Особый тип – алкогольный гиалин, или тельца Мэллори. Это особый белок, результат синтеза гепатоцитов . Располагается в клетках вокруг ядра и имеет ацидофильную реакцию (окрашивается в синий цвет). Обладает лейкотаксисом – притягивает лейкоциты, способен вызывать иммунные реакции, стимулирует образование коллагена. В крови больных алкоголизмом обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы на основе алкогольного гиалина, которые способны поражать почки с формированием гломерулонефрита.

Паренхиматозные липидозы

Жировая дистрофия – это образование большого количества липидов в клетках или отложение в участках, в которых ранее его небыло, а также синтез жиров нехарактерного строения.

Основную массу накопленных жиров в гепатоцитах составляет нейтральный жир. Он образуют капли, которые постепенно сливаются в большую вакуоль. Жировой обмен нарушается в трех случаях:

  1. Массивное поступление жиров в организм, что со временем приводит к недостатку ферментов для их переваривания.
  2. Токсические вещества блокируют синтез жиров.
  3. Недостаток аминокислот для образования липопротеидов и фосфолипидов.

Провоцируют развитие липидозов следующие факторы:

  • алкоголизм;
  • сахарный диабет;
  • общее ожирение;
  • токсические повреждения;
  • наследственные ферментопатии;
  • болезни системы пищеварения.

Ожирение печени проявляется в трех формах:

  • диссеминированное – капли липидов находятся в отдельных клетках;
  • зональное – жиры собираются в особых зонах печеночной дольки;
  • диффузное – распределение жира по всей дольке.

По величине включений ожирение может быть крупнокапельное и мелкокапельное.

Длительное употребление алкоголя почти в 50% завершается формированием жирового гепатоза

Этиловый спирт и продукты его метаболизма усиливают синтез жирных кислот, но уменьшают их окисление и образование липопротеидов. В большом количестве накапливается холестерин, что снижает проходимость мембран клетки. Внутриклеточные капли жира оттесняют ядро к периферии. Но синтетическая работа клетки не нарушена. При отказе от алкоголя происходит обратное развитие процесса. Функции восстанавливаются, накопленные липиды постепенно метаболизируются и выводятся из печени.

Но если пациент предпочитает употреблять спиртное дальше, то это грозит переходом жировой дистрофии в цирроз.

У больных сахарным диабетом жировая дистрофия развивается в 70% случаев. На это влияют такие факторы:

  • возраст – чаще встречается у пожилых;
  • 2 тип диабета связан с ожирением или нарушением липидного обмена;
  • тяжесть кетоацидоза.

В результате недостатка инсулина и поступления глюкозы в клетки, активируется липолиз – метаболизм жиров, направленный на утоление энергетического голода. Концентрация жирных кислот в крови возрастает, печень пытается переработать их в липопротеины. Избыток идет на ресинтез триглицеридов. Но слишком большое количество задерживается в гепатоцитах, вызывая жировой гепатоз.

Жировая дистрофия печени – обратимый процесс. Главную роль здесь играет прекращение влияния провоцирующего фактора – исключение алкоголя, нормализация состава пищи, уменьшение количества жиров, контролируемое течение диабета.

Жировая дистрофия беременных

Отдельно стоит рассмотреть развитие острого жирового гепатоза на фоне беременности. Это тяжелое состояние, которое часто является причиной смерти матери или плода. Причины возникновения до конца неизвестны. Предполагают влияние наследственности, генетически обусловленного дефекта ферментной системы митохондрий. Это вызывает нарушение окисления жирных кислот.

Симптомы патологии разнообразны. У некоторых желтуха может не появиться. Но чаще наблюдается классическое течение: слабость, вялость, тошнота, изжога. Постепенно нарастает желтуха, ее значительная выраженность представляет опасность для матери и плода. На фоне изжоги образуются язвы пищевода, возможна рвота «кофейной гущей» при состоявшемся пищеводном кровотечении. Развивается печеночная недостаточность с картиной помутнения сознания. Часто это сопровождается синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, который становится причиной смерти.

Подозрение на развитие острого жирового гепатоза в 3 триместре беременности является показанием к экстренному родоразрешению для сохранения жизни матери и ребенку.

Углеводная дистрофия

Проявляется нарушением строения или отложением форм углеводов в нетипичных местах. Часто этому подвержена запасающая форма – гликоген. При диабете и гликогенозах становятся возможными такие процессы.

У диабетиков содержание гликогена в клетках существенно снижено, но он накапливается в ядрах, отчего они приобретают «пустой» вид, отлаживается по ходу сосудов, нервов, что повреждает их и ведет к развитию диабетической ангиопатии.

Если количество гликогена в тканях увеличивается, это состояние называют гликогенозом. Это наблюдается при анемиях, лейкозах, в местах воспаления. Он накапливается в мышцах, сердце, почках, стенках сосудов. Клинически может проявиться сердечной или дыхательной недостаточностью со смертельным исходом.

Симптомы

Основное заболевание, ставшее причиной дистрофии, будет давать симптоматику. Острые процессы сопровождаются слабостью, недомоганием, снижением работоспособности. Растяжение капсулы печени или заболевания желчного пузыря будут сопровождаться болевым синдромом. Часто это тупая ноющая боль под ребрами справа. Порой она отдает в спину в область правой почки, в шею, лопатку, плечо справа.

Больных беспокоят диспепсические явления – тошнота, изжога, может быть рвота. Нарушается стул, возникают периода запора и поноса, часто сопровождаются вздутием живота, метеоризмом.

Симптом желтухи может проявиться через несколько часов или дней, как проявление нарушения обмена билирубина. Первыми реагируют кал и моча. Фекалии обесцвечиваются, а моча становится цвета пива. Параллельно беспокоит кожный зуд – раздражение кожных рецепторов циркулирующими желчными кислотами.

При далеко зашедших дистрофических процессах возникают признаки нарушения метаболизма белка. Снижается иммунитет, чаще возникают инфекционные заболевания. Недостаток синтеза белковых факторов свертывания крови проявляется кровоточивостью десен, кровоизлияниями в коже, геморроидальным, желудочно-кишечным, маточным кровотечением.

Белковая недостаточность приводит к недостаточному связыванию воды, что проявляется множественными отеками, развитием асцита.

Крайняя степень печеночной недостаточности – печеночная энцефалопатия. Это синдром, который развивается в результате нарушения метаболизма и проявляется изменением сознания, поведения, нервно-мышечных реакций. Она может развиться остро в течение 7 дней, или более длительно, за 3 месяца.

Выраженность нарушений зависит от скорости развития и причин, вызвавших это состояние. Наблюдаются расстройства личности, нарушения памяти и снижение интеллекта.

Энцефалопатия протекает в три стадии:

  1. Небольшие изменения личности, жалобы на нарушение сна, снижение внимания и памяти.
  2. Выраженные нарушения личности, часто неадекватное поведение, перепады настроения, сонливость, монотонная речь.
  3. Выражено нарушение ориентации во времени, сопор, перепады настроения, агрессия, бредовые состояния, патологические рефлексы.
  4. Печеночная кома – глубокое угнетение сознания, снижение сухожильных рефлексов, появление патологических.

Кроме неврологических признаков, присутствуют и другие клинические симптомы – желтуха, печеночный запах, лихорадка, тахикардия. При обширном некрозе может присоединиться инфекция. Смерть часто наступает от отека мозга, почечной недостаточности, отека легких, инфекционно-токсического или гиповолемического шока.

Диагностика

Обследование начинается со сбора данных анамнеза:

  • жалобы пациента;
  • время появления признаков заболевания;
  • их развитие во времени;
  • связь с различными факторами – употребление спиртного, питание, физические нагрузки;
  • указание на половые незащищенные контакты, инъекции, посещение стоматолога, татуировки, переливание крови за последние 6 месяцев;
  • наличие болезней желудочно-кишечного тракта, печени, сахарного диабета, беременности.

При общем осмотре выявляют излишний вес, окраску кожи, расчесы, кровоизлияния в коже, сыпь, пигментацию, отечность конечностей или скопление жидкости в брюшной полости.

Дистрофия печени является морфологической характеристикой процессов, которые вызваны влиянием различных патогенных факторов. Поэтому диагностика преследует цель установить заболевание, которое привело к развитию дистрофии органа. Для этого используются методы лабораторной диагностики. Общий анализ крови отражает наличие воспаления в организме. Биохимическое исследование крови позволяет судить о состоянии синтетической функции печени, наличии цитолитических реакций, повреждениях клеток.

Проводится исследование маркеров вирусных гепатитов, которые также становятся причиной дистрофии печени.

Следующий этап – проведение УЗИ. Метод неинвазивный и позволяет выявить диффузные или очаговые изменения в ткани. По характеру ультразвукового изображения можно предположить жировую инфильтрацию печени, развитие фиброза или цирроза. На УЗИ хорошо заметны объемные образования, полости, кисты, обызвествления, различимы признаки портальной гипертензии.

Использование рентгенологических методов позволяет определить наличие изменений в печени, увеличение ее размера. Контрастирование желчных путей или сосудов показывает их состояние, извитость, наличие сужений, препятствий для оттока желчи. Также используются такие методы, как КТ и МРТ. Специфических признаков, указывающих на развитие дистрофии, нет. Об этом можно догадаться, обнаружив изменения в паренхиме, характерные для различных заболеваний.

Морфологическую картину можно установить только с помощью биопсии. Но это травматичный метод который может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому его используют только по показаниям:

  • уточнение этиологии болезни печени;
  • хронический вирусный гепатит;
  • болезни накопления (гемохроматоз, синдром Вильсона);
  • билиарный цирроз для установления степени воспалительной реакции и фиброзных изменений;
  • карцинома;
  • контроль эффекта от лечения перечисленных заболеваний.

Есть состояния, при которых этот метод абсолютно противопоказан:

  • тяжелое состояние пациента;
  • менструальное кровотечение у женщин;
  • признаки нарушения свертываемости крови;
  • снижение уровня тромбоцитов;
  • механическая желтуха.

Для диагностики жировой дистрофии использовать метод нецелесообразно. Эта форма имеет способность регрессировать под воздействием лечения и соблюдения диеты. Поэтому данные, полученные от исследования, через 2-3 неделю будут неактуальны.

Лечение

Чтобы эффективно справиться с недугом, терапия должна проходить по следующим этапам:

  • рациональное питание;
  • лечение сопутствующей патологии;
  • восстановление печени;
  • закрепление результатов.

Консервативная терапия

Лечение сопутствующих заболеваний заключается в адекватной терапии сахарного диабета, назначенной эндокринологом. Заболевания желудочно-кишечного тракта лечатся гатроэнтерологом или участковым терапевтом. Для лечения алкогольной зависимости, если человек не в состоянии сам справиться с тягой к спиртному, привлекают врача-нарколога.

Для лечения используют препараты различных групп:

  1. Гепатопротекторы.
  2. Антиоксиданты.
  3. Статины.

Гепатопротекторы могут оказывать различные эффекты. Они стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают их целостность, улучшают синтетические способности клеток. Способствуют улучшению метаболизма билирубина, жирных кислот, белков. Представителями группы являются препараты Карсил, Лив-52, Хофитол, Эссенциале, урсодезоксихолевая кислота и лекарства на ее основе.

Также применяются желчегонные препараты Аллохол, Холсас. Они улучшают синтез желчи, ее выделение, регулируют состав, уменьшают застойные явления в печени.

Статины применяются для коррекции липидного профиля крови. Они уменьшают всасывание жиров в кишечнике, выводят излишки холестерина, не позволяя попасть ему обратно в кровь.

Лечение тяжелой формы дистрофии, сопровождающейся печеночной энцефалопатией, протекает в отделении интенсивной терапии. Лечение симптоматическое. Больного переводят на парентеральное питание и введение жидкости, ограничивают количество белка. Используют препараты для коррекции кислотно-основного состояния, часто при этом состоянии развивается ацидоз, поэтому необходимо введение бикарбоната натрия. Назначают антибиотики для подавления кишечной флоры.

Иногда возникает необходимость экстракорпоральной детоксикации, особенно после присоединения почечной недостаточности. Для поддержания общего метаболизма в больших дозах применяют глюкокортикоиды. Данное состояние часто заканчивается летальным исходом.

Лечение народными методами

В качестве вспомогательных методов лечения после консультации с врачом можно применять фитотерапию и народную медицину. Они предлагают различные рецепты для избавления от дистрофии.

Можно ежедневно употреблять по 2 столовых ложки лимонного сока, смешанного с таким же количеством воды.

В течение месяца выпивать 2 стакана в день настоя, приготовленного из плодов расторопши, корня одуванчика, крапивы, листьев березы. Эту смесь заливают стаканом кипятка и настаивают 15 минут.

Если со спелой тыквы срезать верх, а семена удалить, то получится емкость, в которую нужно залить свежий мед и поставить на полмесяца в темное прохладное место. После этого получившийся лечебный состав слить в банку и употреблять перед едой по одной ложке.

Натощак на протяжении месяца пьют смесь из свежевыжатого морковного сока и теплого молока в равном соотношении.

Семена расторопши измельчить до состояния порошка. 3 ложки заварить 0,5 литра воды, уварить наполовину. Пить по столовой ложке за час до еды 1 месяц.

Эффективно помогает отвар из сушеных груш и овсяной крупы. На стакан плодов взять 4 ложки овсянки, отварить в литре воды. Всю порцию съесть в течение дня.

Зверобой, хвощ, плоды шиповника, побеги пустырника смешать в равных частях. Столовую ложку смеси на стакан воды отварить. Выпить полученный отвар в течение дня, разделив на 4 приема.

Столовую ложку лепестков от цветков шиповника смешать с половиной ложки меда. Съедать такую смесь после еды, запивая чаем.

Диета

Лечение печени не подразумевает жесткой диеты как для похудания. Голод нанесет еще больший вред. Питание должно быть сбалансированным по липидно-белковому составу. Ограничивается содержание жиров за счет животного происхождения – сливочное масло, сыры, сало, мясо жирных пород. Это уменьшит насыщенность пищи жирами, снизит их всасывание, а значит и негативное воздействие на печень.

Количества белка наоборот должно быть повышено за счет животных продуктов. Именно их белки имеют полноценный состав по аминокислотам, содержат в себе незаменимую группу. Белок нужен для синтетических процессов печени – строительство собственных ферментов, образование из жиров липопротеидов, выработка различных белков тела человека – иммунной системы, свертывания крови.

Количество углеводов наибольшее, они являются энергетическим субстратом. Но нужно помнить, что предпочтение отдается растительным углеводам, клетчатке, пищевым волокнам. Простые сахара, содержащиеся в сладостях, сдобной выпечке, быстро переработаются, значительно поднимут уровень глюкозы, что усложнит положение больного.

Абсолютно запрещен алкоголь, он является одной из причин развития дистрофии, поэтому его нужно исключать в первую очередь.

Диету можно охарактеризовать, как молочно-растительную с добавлением нежирного мяса и рыбы. Овощи и фрукты можно употреблять в любом виде. Исключение составляют щавель, бобовые, грибы.

Количество соли снижают до 15 г в день. Чтобы не ошибиться, пищу готовят без соли, досаливают в своей тарелке.

Если причиной дистрофии является сахарный диабет, питание следует выстраивать на системе хлебных единиц. По ней рассчитывается количество углеводов, необходимое для человека на день. Их распределяют по приемам пищи и потом по специальным таблицам устанавливают, сколько можно съесть того или иного продукта. Эта система помогает контролировать уровень глюкозы у диабетиков, снижает вес. Ее можно использовать и для питания людей с избыточной массой тела. Лишний вес будет плавно уходить.

Если дистрофия печени дошла до тяжелого состояния печеночной энцефалопатии, то питание строится по-другому. Количество белка ограничивается до 50 г в сутки. Это необходимо чтобы печень могла справиться с детоксикацией продуктов метаболизма белка. При ухудшении состояния его вообще отменяют, начинают парентеральное питание.

Профилактика и прогноз

Профилактика направлена на устранение факторов риска состояний и заболеваний, которые приводят к развитию дистрофических процессов. Избыточный вес обязательно нужно взять под контроль, постараться снизить его до приемлемых цифр. Для этого сначала стоит определить индекс массы тела. Если он выше 25, то пора задуматься об уменьшении веса.

Даже если вес в норме, но в рационе преобладает пища, богатая жирами, стоит постараться уменьшить их количество, это уменьшит нагрузку на ферментные системы печени.

Голодание и жесткие диеты не принесут пользы. Белковая недостаточность вызовет истощение и развитие жировой дистрофии, т.к. не будет субстрата для синтеза белково-жировых молекул.

Алкоголь даже при небольшом, но регулярном употреблении оказывает токсичное влияние на клетки печени, повреждает их и вызывает патологические механизмы синтеза не типичного белка гиалина или отложение жира. Полный отказ от употребления спиртного на ранних стадиях жировой дистрофии способен привести к улучшению состояния больного. При развившемся циррозе это сдержит наступление печеночной энцефалопатии и терминальной стадии.

Вирусных повреждений печени можно избежать, если помнить о путях передачи. Для профилактики гепатита А нужно соблюдать личную гигиену, мыть руки, фрукты, не использовать питьевую воду из открытых источников. Вирусы типов В и С предаются через кровь, поэтому при выполнении инвазивных процедур пользоваться одноразовыми инструментами, использовать только личный набор для маникюра, не вступать в незащищенные половые связи, а после переливания крови через 6 месяцев обследоваться на гепатиты.

Женщинам в период планирования беременности следует свести к минимуму проявления имеющихся хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, патологию желчевыводящих путей. Во время беременности в результате гормональной перестройки создается риск развития гестационного сахарного диабета, может манифестировать жировой гепатоз как скрытое наследственное нарушение метаболизма эстрогенов. Поэтому соблюдение диеты с невысоким содержанием жира и простых углеводов станет профилактикой нарушения работы печени.

Любые заболевания желудочно-кишечного тракта должны своевременно диагностироваться и лечиться.

Печень имеет большое значение в нормальном функционировании организма человека, являясь универсальным органом по очищению и обеззараживанию всех поступающих с пищей веществ.

Клетки гепатоциты, из которых состоит печень,способны обработать до 1 миллиона токсических веществ в течение одной минуты. В случае неполноценного питания с большим содержанием острой, жирной и консервированной еды, злоупотреблением алкоголя организм человека дает сбои. На клетках печени начинают откладываться микро и макро жиры, со временем разрушая гепатоциты и заменяя их в структуре печени. Развивается жировой гепатоз печени.

При этом происходит попадание ферментов разрушенных клеток в кровь, что можно наблюдать при проведении обследования.

Неалкогольная форма дистрофии печени

По эпидемиологическим признакам выделяют первичную форму (происходят метаболические расстройства в организме) и вторичную форму дистрофии.

Диагностика заключается в проведении биохимии крови и УЗИ органов брюшной полости, на котором выявляется увеличение печени и ее эхогенности. Не рекомендуют делать биопсию, так как жировая дистрофия этого органа способна к обратному развитию при отсутствии фактора, ее спровоцировавшего. Может носить очаговый и диффузный характер.

Для проведения биопсии берется определенный участок ткани, поэтому результат исследования не всегда будет достоверным.

Причины, которые могут вызвать ожирение печени

– злоупотребление алкоголем (по данным исследований эта цифра составляет для мужчин – 350 мл водки в неделю, для женщин – 175 мл);

– пища с большим содержанием жиров;

– некоторые лекарственные препараты обладают побочным эффектом, вызывающим разрушение клеток печени (например, антибиотики тетрациклинового ряда);

– среди заболеваний, приводящих к жировой дистрофии, следует отметить тяжелые формы воспаления поджелудочной железы, анемию, ожирение, сахарный диабет, энтерит.

Симптомы для начальной стадии заболевания по большей части не характерны. Со временем присоединяются боли тупого характера в правом подреберье. Может появиться рвота, нарушения стула в виде запоров или диареи. Появляется головокружение, слабость, апатия, отсутствие сил. В редких случаях, симптомы ярко выраженные, сопровождающиеся сильными головными болями, вздутием живота, появлением кожного зуда. Заболевший человек может резко похудеть.

Выявляют 4 степени жировой дистрофии печени

0 степень. Происходит поражение некоторых групп клеток печени мелкими каплями жира, который располагается на поверхности гепатоцитов.

1 степень характеризуется появлением очагов поражения клеток – гепатоцитов жиром средне и крупнокапельных размеров.

2 степень – происходит проникновение капелек жира внутрь клеток.

3 степень наступает при крупнокапельном поражении клеток печени с кистозными образованиями.

Факторы, которые способствуют развитию заболевания

    • длительный запой;

  • систематическое употребление алкоголя с интервалом в несколько дней;
  • неправильное питание с малым содержанием белка;
  • переедание;
  • голодание с быстрым снижением веса;
  • отравление токсичными веществами (пары бензина, ядовитые грибы, пестициды и другие);
  • некоторые заболевания осложняются развитием жирового гепатоза;
  • дивертикулы, гастриты, носительство вируса папилломы человека;
  • адинамия (другими словами, отсутствие движений, малоподвижный образ жизни).

Алкогольная дистрофия печени

Самым опасным для клеток печени является употребление алкоголя . Особенно тяжело переносится женщинами. Развивается постепенно, без видимых нарушений. Иногда заболевание жировой дистрофией обнаруживают при обращении к врачу с другими жалобами.

По данным исследований алкогольную дистрофию печени в той или иной степени можно наблюдать в 90-100% случаев употребления спиртных напитков.

По мере того как влияние алкоголя продолжается, а клетки печени продолжают разрушаться, симптомы нарастают по частоте и силе проявления.

Клиника развития алкогольной дистрофии

    • Появление характерных звездочек на коже.
    • Эритема кожи на ступнях и ладонях, ногтибелого цвета.
    • Мужчины становятся похожими на женщин по некоторым признакам:
    • увеличение грудных желез;

    • на бедрах и животе начинает откладываться жир;
    • возникает атрофия яичек с последующим развитием импотенции.
  • Расширение капилляров на лице.
  • Повышенная чувствительность кожных покровов к ударам. При малейшем ушибе возникают синяки.
  • Появление желтушности кожи и склеры глаз.
  • Нарушения функции пищеварения (потеря аппетита, нерегулярный стул, вздутие живота).
  • Боли справа в области расположения печени носят эпизодический характер, не вызывают большого беспокойства.
  • Появляется быстрая утомляемость, раздражительность, нервозность, слабость.
  • Отмечается слабость скелетных мышц.

Чем дольше по времени идет разрушение печени, тем более выраженными становятся признаки.

Для того чтобы помочь организму справиться с воздействием токсических веществ алкогольных напитков, достаточно прекратить их употребление. Функция печени со временем восстановится, если позаботиться о ней и отказаться от употребления спиртного.

Терапия

Правильно проведенное лечение начинается с отказа от приема алкоголя.

  1. Соблюдение диеты с дробным питанием. Большое содержание белка, микроэлементов и витаминов. Исключение из рациона консервов и продуктов, содержащих большое количество фруктозы. В тяжелых случаях производят питание с помощью зонда, внутривенным вливанием питательных растворов.
  2. Назначение препаратов для восстановления клеток печени и нормальной их деятельности.
  3. Витаминотерапия.
  4. Рекомендуют соблюдать полупостельный режим в течение первых 10 дней.
  5. Ограничение физических нагрузок, исключение психологических волнений.

Алкогольная жировая дистрофия не требует оперативных вмешательств. Все лечение заключается в применении диеты, отказе от алкоголя.
Наиболее грозными осложнениями тяжелой формы алкогольной дистрофии являются цирроз и замена клеток печени на фиброзную ткань. Форма поврежденного органа при этом не меняется.

Травы, которые рекомендуют употреблять при жировой дистрофии печени

  1. Куркума, входящая в состав лекарственного средства «Холагол». Улучшает проходимость желчных протоков, увеличивает количество выделяемой желчи, снижает сахар крови.
  2. Расторопша пятнистая. Помогает восстановлению гепатоцитов, выводит токсичные вещества из печени, очищает желчные протоки, снимает спазмирование желчного пузыря. Является одной из самых действенных трав для восстановления гепатоцитов.Выпускается в виде масла.
  3. Щавель улучшает отхождение желчи, способствует уменьшению количества жира в клетках печени.В лечебных целях используют отвар корней.
  4. Корица. При регулярном употреблении с пищей происходит уменьшение аккумуляции жира в клетках печени, снижается их количество. Хорошее свойство этой пряности – понижение сахара и холестерина, уменьшается аппетит.
  5. Желчегонные сборы.


Лечить алкогольную и неалкогольную жировую дистрофию необходимо сочетанием диеты с народными средствами. На ранней стадии дает положительные результаты.
Из продуктов питания желательно вводить в рацион морскую рыбу, творог нежирных сортов, гречку, овсяную кашу. Исключить жирную, острую, пряную пищу.

Кто сказал, что вылечить тяжелые заболевания печени невозможно?

  • Много способов перепробовано, но ничего не помогает...
  • И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая подарит Вам долгожданное хорошее самочувствие!

Эффективное средство для лечения печени существует. Перейдите по ссылке и узнайте что рекомендуют врачи!