Interstitsiaalne nefriit on mitteinfektsioosse (abakteriaalse) iseloomuga neerude põletikuline haigus. Selle patoloogiaga paikneb patoloogiline protsess interstitsiaalses koes ja mõjutab nefronite torukujulist aparaati.

Haigus on iseseisev nosoloogiline vorm. See erineb püelonefriidist selle poolest, et interstitsiaalse nefriidi korral ei esine neerukoes destruktiivseid muutusi, see tähendab, et põletik ei laiene tupp- ja vaagnapiirkonda.

Patoloogiline protsess võib avalduda igas vanuses, isegi vastsündinutel või eakatel, kuid enamik patsiente on registreeritud vanuses 20–49 aastat. Interstitsiaalse nefriidi kliinikut iseloomustab neerutuubulite funktsionaalsuse vähenemine, mistõttu võib seda patoloogiat nimetada tubulointerstitsiaalseks nefropaatiaks või tubulointerstitsiaalseks nefriidiks.

Põhjused

Keemilised ja füüsikalised tegurid mängivad interstitsiaalse nefriidi tekkes olulist rolli. Sel juhul võivad nakkusetekitajad toimida provotseeriva tegurina, kuid nad ei põhjusta otseselt põletikku.

Sellel haigusel on järgmine etioloogia:

• Ravimite, eriti penitsilliini antibiootikumide, diureetikumide (diureetikumide), mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine.
• Mürgistus taimse või loomse päritoluga toksiinidega.
• Ioniseeriva kiirguse toime.
• nakkushaigused.
• Sidekoe süsteemsed patoloogilised protsessid. Näiteks sklerodermia (mõjutatud on naha ja siseorganite sidekude - tekivad tursed, tihendid, koe atroofia), süsteemne erütematoosluupus (nende rakkudele tekivad antikehad, mille tagajärjel kahjustuvad paljud elundid ja süsteemid).
• Kuseteede obturatsioon (häiritud läbilaskvus) (põie ja jämesoole kasvajad, urolitiaas).

Sümptomid

Interstitsiaalse nefriidi esimesed sümptomid hakkavad ilmnema juba ravimi võtmise alguses. Selle haiguse kliiniliste ilmingute raskusaste on tingitud keha täielikust joobeseisundist ja patoloogilise protsessi astmest neerudes.

Sõltuvalt haiguse vormist (see võib olla äge või krooniline) ilmnevad mitmesugused sümptomid. Interstitsiaalne nefriit on ohtlik, kuna see võib jääda märkamatuks pikka aega, kuni muutub krooniliseks. Sageli avastatakse lastel krooniline interstitsiaalne nefriit varakult, kuna esimesed nähud ei ole seotud neeruhaigusega.

Ägeda interstitsiaalse nefriidiga kaasnevad järgmised sümptomid:

• üldine nõrkus ja pidev väsimus, soov rohkem magada, isutus, naha kahvatus;
• pärast esmaseid sümptomeid võib tekkida palavik ja külmavärinad, lihasvalud ja allergiline nahalööve;
• kui äge interstitsiaalne nefriit on viirusliku etioloogiaga, siis on hemorraagilise palavikuga neerusündroomi sümptomid.

Viirusliku interstitsiaalse nefriidi ägeda vormi kliinik on väga sarnane püelonefriidi sümptomitega.
Krooniline interstitsiaalne nefriit haiguse alguses on kergete sümptomitega. Järk-järgult areneb neerudes patoloogiline protsess, mille tagajärjeks on mitmesugused keha mürgistuse sümptomid (näiteks nõrkus, polüuuria, valu kõhus ja nimmepiirkonnas, pidev väsimustunne, naha kahvatus).

Uriini laboratoorsete uuringute käigus võib tuvastada mõõdukat proteinuuriat (valgu ilmumist), mikrohematuuriat ja antibakteriaalset leukotsütouriat (vererakkude tuvastamine uriinis). Ainevahetuse halvenemise korral tekib düsmetaboolne krooniline interstitsiaalne nefriit, mida iseloomustab kristalluuria (erinevate soolade kristallide sadestumine). Tulevikus ilmnevad aneemia sümptomid ja kerge rõhu tõus. Uriini tihedus väheneb.
Haiguse progresseerumisel väheneb neerude efektiivsus kiiresti, mis sageli põhjustab neerupuudulikkuse ilmnemist. Haiguse hiliseid staadiume iseloomustab glomerulite struktuuri ja funktsionaalsuse muutus, mille tulemusena areneb glomeruloskleroos. Interstitsiaalses koes algab armistumise protsess ja ilmneb fibroos, mis põhjustab neerude kokkutõmbumist. Sellisel juhul võib kroonilist interstitsiaalset nefroosi olla raske eristada mis tahes muust neeruhaigusest.

Ravi programm

Interstitsiaalse nefriidi ravi peaks olema suunatud provotseeriva teguri kõrvaldamisele ja kõigi neerufunktsioonide taastamisele. Ravi viiakse läbi vastavalt järgmisele skeemile:

1. Kõrvaldage põhjuslikud tegurid, mis põhjustavad haiguse kroonilise vormi arengut. Selleks on vaja tühistada ravimid, mis põhjustasid patoloogilise protsessi.
2. Kui kroonilise püelonefriidi nähud puuduvad, siis määratakse füsioloogiliselt täisväärtuslik toitumine, mis suudab tagada inimesele vajaliku koguse valke, süsivesikuid, rasvu ja vitamiine. Samuti on kõrge vererõhu korral oluline piirata lauasoola tarbimist.
3. Interstitsiaalse nefriidi sümptomaatiline ravi, sealhulgas enalapriili kasutamine. Sellel ravimil on positiivne mõju intrarenaalsele hemodünaamikale ja see vähendab proteinuuria taset.
4. Steroidhormoonide määramine, kui nefriit areneb kiiresti või on raske.
5. Naatriumi ja kaaliumi vähenenud koguse korrigeerimine kehas sagedase urineerimisega.
6. Mikrotsirkulatsiooni seisundit parandavate ravimite (nt kellamäng ja troksevasiin) kasutamine.

Interstitsiaalse nefriidi ennetamine

Interstitsiaalse nefriidi õigeaegne ja täielik ennetamine võib ära hoida nii haiguse sümptomite ilmnemist kui ka sellega kaasnevaid tüsistusi.

Ennetavad meetmed, mis vähendavad haiguse tekkimise riski, on järgmised:

• Piisav vee tarbimine.
• Ravimitarbimise kontroll, mille puhul ei tohiks lubada ravimite pikaajalist kasutamist. Näiteks ärge kuritarvitage valuvaigisteid ega mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, mis vähendavad valu.
• Ägedate ja krooniliste nakkushaiguste õigeaegne ravi.
• Uriini uuring iga haiguse jaoks, samuti enne ja pärast ennetavat vaktsineerimist.
• Soov jälgida oma füüsilist aktiivsust, vältides liigset väsimust.
• Termilise režiimi järgimine (mitte üle jahutada).

Kui teil tekivad sümptomid, mis võivad viidata interstitsiaalse nefriidi tekkele, peate kiiresti pöörduma üldarsti, nefroloogi või uroloogi poole. Hiline ravi võib osutuda ebaefektiivseks, mille tulemusena häirub järk-järgult kõik neerude elutähtsad funktsioonid, tekib neerupuudulikkus ja tekib oht inimese elule.

Interstitsiaalne nefriit põhjustab neerude interstitsiumi ägedat või kroonilist kahjustust.

Muutused on pöördumatud. Pika kulgemise korral põhjustab haigus neerupuudulikkust.

Seisundi põhjust pole lõplikult välja selgitatud, kuid haiguse peamiseks etioloogiliseks teguriks peetakse immuunsüsteemi ülitundlikkusreaktsiooni, mis tekib vastusena beetahemolüütilise streptokoki tungimisele organismi.

Patoloogia on teiste nosoloogiliste vormide (podagra, urolitiaas) taustal, mistõttu on raske kindlaks teha selle esinemise tõelist etioloogilist tegurit.

Neerude interstitsiaalse koe kahjustuse peamised põhjused:

• Ülitundlikkusreaktsioon;
• beeta-laktaamantibiootikumid;
• Diureetikumid (tiasiid).

Sulfa ravimid ja nende kõrvaltoimed

Sõltuvalt etioloogilistest teguritest eristatakse järgmisi haiguse nosoloogilisi tüüpe:

1. Uratnaja;
2. Krooniline tubulointerstitsiaalne;
3. Äge kusihape;
4. Bakteriaalne;
5. Idiopaatiline.

Uraatnefriit areneb kusihappe metabolismi rikkumise taustal. Patoloogiat iseloomustab kahepoolne neerukahjustus, kuseteede kivide moodustumine.

Interstitsiaalne nefriit - kaks rühma

Kui hambakivi lokaliseerub vaagnas, tekivad neerukoolikud. Uraatide nefriidi tunnuseks on neerupuudulikkuse kiire moodustumine. Patoloogiaga liitub sageli bakteriaalne infektsioon (glomerulonefriit, püelonefriit, püonefroos).

Krooniline tubulointerstitsiaalne nefropaatia avaldub väljendunud kuseteede kahjustusena koos arteriaalse hüpertensiooniga. Patoloogia taustal ilmneb proteinuuria, mille puhul uriini valgu tase ei ületa 2 grammi liitri kohta.

Pooltel patsientidest tekib mikrohematuuria. Kive ei leita, kuid esineb liiva, asoteemia, oliguuria, dehüdratsiooni episoode. Kolmandikul patsientidest tekivad kahepoolsed medullaarsed tsüstid, mille läbimõõt ei ületa 3 cm.

Varajane öise urineerimise lisandumine, sklerootiline neerukahjustus, kõrge vererõhk viitab neeruarteri stenoosi esinemisele, ateroskleroosile koos interstitsiaalse koe põletikuga.

Ägeda kusihappe nefropaatiat iseloomustab mitte ainult nefriit. Kusihappe sisalduse suurenemisega veres kaasnevad neerukoolikute rünnakud, uriini üldkoguse vähenemine, hüpertensiivne kriis ja uraadikristalluuria.

Nakkuslik nefriit moodustub neerude interstitsiumi krooniliste bakteriaalsete, viiruslike või seente kahjustustega.

Ravimvorm tekib mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (diklofenak) või hormonaalsete ravimite võtmise taustal.

Kas teadsite, et vere detoksifitseerimine ei ole ainult neerupuudulikkuse diagnoosimiseks? , vastunäidustused. Protseduuri olemus, ettevalmistus, samuti võimalikud tüsistused.

Lugege täiskasvanute ja laste neerupuudulikkuse ägedate ja krooniliste vormide sümptomite kohta.

Paljud inimesed ei märka neeruhaiguse tunnuseid, mis viib hilise diagnoosimiseni. Siit saate teada nendest sümptomitest, mis võivad näidata neeruhaiguse esinemist täiskasvanul ja lapsel.

Neerude interstitsiumi põletiku sümptomid

Ägeda ja kroonilise interstitsiaalse nefriidi sümptomid on erinevad. Selge kliinilist vormi iseloomustavad järgmised kliinilised tunnused:

1. polüuuria - suure hulga uriini eritumine;
2. Hematuria - veri uriinis;
3. Palavik - temperatuurikõvera tõusu ja languse perioodide vaheldumine;
4. Nimmepiirkonna valu.

Nakkusliku interstitsiaalse nefriidi tekitajad

Ravimid, mis provotseerivad neerude interstitsiumi põletikku:

• metitsilliin;
• tsefalosporiinid;
• tetratsükliinid;
• Penitsilliinid;
• Tuberkuloosivastased ravimid (etambutool, rifampitsiin);
• mittesteroidsed ravimid;
• sulfoonamiidid;
• tiasiiddiureetikumid.

Kirjanduses on fakte neerude interstitsiumi põletiku esinemise kohta allopurinooli, tsimetidiini, fenüliini, atsükloviiri ja mõnede Hiina ravimtaimede võtmisel.

Teatud ravimite mõju neerukahjustustele

Morfoloogiliselt jälgitakse seda tüüpi nosoloogiaga mononukleaarseid infiltraate, mille ümber paiknevad mittekasseerivad granuloomid. Hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioone provotseerib immuunsuse T-rakuline side. Nendega kaasneb immunoglobuliinide süntees, mis mõjutavad neerude interstitsiaalset kude.

Diagnoosimine on raske haiguse kliinilise pildi mittespetsiifilisuse tõttu. Sageli on ainsaks patoloogia tunnuseks korduv palavikulaine, mille puhul esinevad kuni 39-kraadised palavikuhood.

Hiline ravi põhjustab neerupuudulikkuse kiiret moodustumist.

Järgmiste muutuste olemasolu analüüsides aitab tuvastada neerupatoloogiat:

1. Hematuria;
2. Proteinuuria rohkem kui 2 grammi päevas;
3. Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine;
4. Kreatiniini kontsentratsiooni tõus;
5. oliguuria ja polüuuria;
6. kuseteede sündroom.

Interstitsiaalne nefriit lastel

Interstitsiumi nefriit lastel esineb nakkus- või immuuntegurite taustal. Kaitsesüsteemi ebastabiilsuse tõttu ei suuda beebi keha agressiivsetele keskkonnateguritele edukalt vastu pidada.

Laste patoloogia tunnuseks on kliinilise pildi kiire areng, krooniliste muutuste järkjärguline moodustumine. Lapse neerupuudulikkuse kalduvus tekib harva, kuna lastele ei määrata ravimeid.

Lapsepõlves ei esine kunagi valuvaigistavat nefropaatiat, mida iseloomustab valuvaigisti puudumise tõttu neerupapillide nekroos.

Diagnostika

Interstitsiaalse nefriidi diagnoosimise põhimõtted:

1. Uriini analüüs püuuria, mikrohematuuria, proteinuuria, eosinofiiluuria tuvastamiseks;
2. Interstitsiaalse koe biopsia lümfi ja monotsütoosi jaoks;
3. Diagnostilise väärtusega on allergilise reaktsiooni tunnused: nahalööbed, ravimitest põhjustatud hepatiit, artralgia.

Ägeda interstitsiaalse nefriidi patogenees

Anamneesi, kliinilise läbivaatuse, palpatsiooni tegemisel peaksite pöörama tähelepanu mõnele funktsioonile:

• Ravimite võtmine;
• Kuseteede sündroom, mille käigus vabaneb mitte rohkem kui 2 grammi valku päevas;
• Neerupuudulikkus koos hüpertensiooniga;
• Kontsentratsioonidefektiga torukujulised häired;
• Hüperproteineemia, suurenenud ESR;
• Ekstrarenaalne palavik.

Kliinilised ja instrumentaalsed diagnostikameetodid (ultraheli, urograafia, tomograafia) võimaldavad kinnitada morfoloogilisi muutusi neerudes.

Ravi

Ravi hõlmab etioloogilise teguri kõrvaldamist, sümptomite kõrvaldamist, tüsistuste ennetamist. Neerupuudulikkus nõuab hemodialüüsi vere puhastamiseks toksiinidest.

Hemodialüüsi põhimõte difusiooni teel

Dieet neerude interstitsiaalse koe põletiku korral

Dieet põletikuliste muutuste korral neerude interstitsiaalses koes:

1. madala kalorsusega toitude kasutamine;
2. Puriinide dieedi piiramine;
3. Rikkalik aluseline jook;
4. Päevane valkude kogus - mitte rohkem kui üks gramm kilogrammi kohta;
5. Rasvade kontsentratsioon võrdub valkude sisaldusega;
6. Kalaõli kasutamine annab nefroprotektiivse toime.

Neeruglomerulite põletik häirib neerude põhifunktsiooni – vere puhastamist ainevahetusproduktidest. Uurige välja, miks on levinud diagnoos. Kuidas sellele vastu seista ja millel põhineb glomerulaarpõletiku ravi?

Lugege naiste püelonefriidi sümptomite kohta. Haiguse kulg kroonilises ja ägedas staadiumis.

Tubulointerstitsiaalse nefriidi ennetamine

Ennetavad meetmed hõlmavad puriiniühendite kasutamise piiramist, kõrge vererõhu õigeaegset ravi ja veretoksiinide negatiivsete mõjude vältimist neerudele.

Te ei tohiks asjatult võtta ravimeid, mis võivad esile kutsuda neerude interstitsiaalse koe põletikku.

Seotud video

Ei teadnud, et dieet ja antibiootikumid võivad neerupõletikku komplitseerida. Ma põen seda haigust, perioodiliselt on ägenemisi. kuid ma pole kunagi mõelnud, et paljud tooted sel perioodil peaksid olema piiratud. Nüüd ma tean!

Krooniline interstitsiaalne nefriit on analgeetikumide põhjustatud neeruhaigus. Selle haiguse muud nimetused on analgeetiline nefropaatia ja fenatsetiini poolt kahjustatud neer.

Interstitsiaalne nefriit on neerude interstitsiaalse (interstitsiaalse) koe mittebakteriaalne põletik. Erinevalt püelonefriidist ei põhjusta see haigus sidekoe hävimist (hävitamist) mikroobide lokaalse toime tõttu. Interstitsiaalne nefriit tekib kõige sagedamini pärast erinevate ravimite (antibiootikumid, sulfoonamiidid) võtmist, pärast vaktsineerimist, nakatumist ja mõnda muud haigusseisundit.

Sümptomid

• Peavalud.
• Depressioon.
• Vähenenud jõudlus.
• Sinakashall jume.

Esimesed sümptomid tunduvad kahjutud: algab peavalu, tekivad psüühikahäired, töövõime väheneb, depressioon katab. Sageli leitakse aneemia, nägu omandab sinakas-hallika värvuse. Haiguse kestus on kuni 20 aastat. Ilmuvad neerude degeneratsiooni sümptomid, hävivad neerude tuumkihi papillid. Haiguse lõppstaadiumis on neerude töö häiritud või nad ei tööta üldse.

Põhjused

Neerud, nagu ka maks, mängivad suurt rolli erinevate toksiliste ja ravivate ainete ainevahetuses ja organismist väljutamisel, mistõttu on nende ainete kontsentratsioon neerukoes palju suurem kui veres. Interstitsiaalse nefriidi arengu põhjuseks on immuunallergilised protsessid. Enamik ravimeid on valkudega võrreldes suhteliselt lihtsad keemilised ühendid. Immunoloogilises mõttes on need madalamad antigeenid – hapteenid. Tugev valkudega seondumine muudab ravimid täisväärtuslikeks antigeenideks ja neil hakkab olema sensibiliseeriv võime. Sel juhul on organismi immuunvastus suunatud sellise ühendi valguosa vastu. Allergilised reaktsioonid penitsilliinile on täheldatud 1–3% patsientidest, sulfoonamiidide suhtes - 5%, streptomütsiini suhtes - 9%, insuliini suhtes - 14% jne.

Vastused võivad ilmneda ägedalt, 30-60 minuti jooksul pärast ravimi manustamist, või alaägedalt - 1-24 tunni pärast või hilinenud - 1 päeva pärast ja isegi mitme nädala pärast. Mida lühem on varjatud periood, seda suurem on reaktsioon kehale.

20. sajandi keskel märkasid arstid, et interstitsiaalse nefriidi ja fenatsetiini sisaldavate valuvaigistite vahel on seos. Fenatsetiin on palavikku alandav, valuvaigistav, kergelt eufooriline toimeaine, mida leidub paljudes ravimites (näiteks tsitramoon). Hetkel on tsitramooni koostist muudetud ja see sobib kasutamiseks. Hiljem selgus, et pikaajalisel kasutamisel toimib aspiriin sarnaselt, kuigi nõrgemalt. Mõnikord võib seda haigust põhjustada ka paratsetamool.

Äge interstitsiaalne nefriit võib areneda igas vanuses. Sageli esineb see ägeda neerupuudulikkuse korral 2-3 päeva pärast ravi alustamist. Patsiendil ilmneb oligoanuuria, mõnikord vastupidi, madala uriinitihedusega polüuuria, hüpostenuuria. Tekivad nõrkuse, unisuse sümptomid, peavalud, iiveldus ja oksendamine. Neerufunktsioon langeb kiiresti, asoteemia suureneb. Need nähtused kestavad tavaliselt 2-3 nädalat. Neerufunktsiooni täielik taastumine toimub alles 3-4 kuu pärast.

Valuvaigistite, eriti fenatsetiini sisaldavate valuvaigistite pikaajaline kasutamine võib põhjustada kroonilise interstitsiaalse nefriidi teket. Neerukahjustus võib tekkida umbes 50% inimestest, kes kasutavad valuvaigisteid 1-3 aastat 1 g päevas.

Patsientide kaebused haiguse algperioodil ei ole tüüpilised ja vastavad valuvaigistite võtmise protsessile. Neerukahjustusega tekib polüuuria, millega võib kaasneda janu, nõrkus ja väsimus. Nahk muutub hallikaspruuniks, võib tekkida seedetrakti verejooks, varakult tekib aneemia, suurenevad maks ja põrn, tõuseb vererõhk.

Uriinis määratakse madal tihedus, kerge proteinuuria (kuni 1-3 g / päevas), mõõdukas erütrotsütuuria ja leukotsüturia. Glomerulaarfiltratsioon väheneb järk-järgult, asoteemia suureneb ja 3-4 aasta pärast areneb CRF.

Ravi

Valuvaigistava nefropaatia ilmnemisel tuleb kõigepealt lõpetada valuvaigistite võtmine, mis seda põhjustas. Kahjuks pole see mõnikord lihtne, tõsiasi on see, et mõned patsiendid tunnevad selliste ravimite vastu valusat külgetõmmet ja arvavad, et nad ei saa ilma nendeta elada. Teiste raviainete kasutamine sõltub neerukahjustuse astmest ja staadiumist. Neerupuudulikkuse ilmnemisel (neerude funktsionaalsus on häiritud või nad ei suuda täielikult uriini eritada) määratakse patsiendile hemodialüüs (vere puhastamine spetsiaalse aparaadiga) ja (või) valmistatakse ette neerusiirdamise operatsiooniks.

Ainus tõhus vahend on ravi katkestamine. Üldiselt tuleb valuvaigisteid võtta äärmise ettevaatusega ja ainult vastavalt arsti juhistele.

Kui tekib ravimisõltuvus, peab patsient konsulteerima arstiga. Olles haiguse selles staadiumis, on valuvaigistitest suhteliselt lihtne keelduda, ravida saab ka neerukahjustusi. Kui aga patsient märkab (pikaajalisel mistahes ravimi kasutamisel), et tal on närvihäire, töövõime on langenud, pea valutab sageli, depressioon piinab, siis on arsti juurde pöördumine kohustuslik. Valuvaigistava nefropaatia sümptom on järjest progresseeruv tsüanoos. Tsüanoosi korral on vaja kiiresti arstiga nõu pidada.

Esiteks püüab arst veenda patsienti uimastite kuritarvitamisest loobuma. Rasketel juhtudel võib ta kutsuda psühhiaatri või psühhoterapeudi. Kui patsient ei saa püsiva kroonilise valu tõttu ilma valuvaigistiteta elada, püüab arst välja selgitada, kas patsient saab hakkama ilma fenatsetiini või atsetüülsalitsüülhapet (aspiriini) sisaldavate ravimiteta. Ravi sõltub neerukahjustuse tõsidusest. Kui haigus on kaugele arenenud, vajab patsient hemodialüüsi või valmistatakse ette neerusiirdamise operatsiooniks.

Haiguse viimases staadiumis ilmneb neerupuudulikkus. Ravimata interstitsiaalne nefriit on eluohtlik.

Ärahoidmine

Interstitsiaalse nefriidi ennetamine seisneb erinevate ravimite mõistlikus määramises, patsiendi tundlikkuse testimises antibiootikumide suhtes. Allergiliste reaktsioonide kalduvuse korral on näidatud desensibiliseerivate ainete samaaegne määramine antibiootikumidega (difenhüdramiin, kaltsiumglükonaat jne). Nefrotoksilise toime ilmnemisel tuleb ravimi kasutamine katkestada. Haiguse kroonilise vormi vältimiseks on vaja vältida valuvaigistite pikaajalist kasutamist.

Ägedat interstitsiaalset nefriiti ravitakse kortikosteroididega (40-80 mg / päevas), oligoanuuria faasis määratakse suured furosemiidi annused, korrigeeritakse elektrolüütide häireid ja happe-aluse tasakaalu. Rasketel juhtudel on näidustatud hemodialüüs.

Kroonilise interstitsiaalse nefriidi korral on soovitatav tarbida piisavalt vedelikku ja soola, dieet sisaldab füsioloogilist valgunormi (1 g / kg kehakaalu kohta), B- ja C-vitamiini, anaboolseid ravimeid ja vajadusel kortikosteroide.

Fenatsetiini sisaldavad ravimid on lühiajaliseks kasutamiseks kahjutud. Pikaajalisel kasutamisel võivad kahjustada neerud, vereloomesüsteem ja kesknärvisüsteem. Aasta jooksul 1 g fenatsetiini päevase tarbimise korral ilmneb analgeetiline nefropaatia.

Interstitsiaalne nefriit (IN) on mitteinfektsioosse (abakteriaalse) iseloomuga neerude põletikuline haigus, millega kaasneb patoloogilise protsessi lokaliseerimine interstitsiaalses (interstitsiaalses) koes ja nefronite torukujulise aparatuuri kahjustus. See on haiguse iseseisev nosoloogiline vorm. Erinevalt püelonefriidist, mis mõjutab ka interstitsiaalset kudet ja neerutuubuleid, ei kaasne interstitsiaalse nefriidiga neerukoes destruktiivseid muutusi ning põletikuline protsess ei ulatu kupudesse ja vaagnani. See haigus on praktikutele veel vähe teada.

Interstitsiaalse nefriidi kliiniline diagnoos, isegi spetsiaalsetes nefroloogilistes asutustes, tekitab suuri raskusi ainult selle jaoks iseloomulike, patognoomiliste kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumide puudumise ning ka selle sarnasuse tõttu teiste nefropaatia vormidega. Seetõttu on IN-i diagnoosimiseks kõige usaldusväärsem ja veenvam meetod endiselt neeru punktsioonbiopsia.

Kuna kliinilises praktikas diagnoositakse IN-i veel suhteliselt harva, siis täpsed andmed selle leviku sageduse kohta puuduvad. Sellegipoolest on kirjanduses kättesaadava teabe kohaselt viimastel aastakümnetel selle haiguse esinemissagedus täiskasvanud elanikkonna hulgas selgelt tõusnud. Selle põhjuseks on mitte ainult IN-i diagnoosimise täiustatud meetodid, vaid ka selle esinemist põhjustavate tegurite (eriti ravimite) laiem mõju neerudele (B. I. Shulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 jne).

On äge interstitsiaalne nefriit (AJN) ja krooniline interstitsiaalne nefriit (CIN), samuti primaarne ja sekundaarne. Kuna selle haiguse korral on patoloogilises protsessis alati kaasatud mitte ainult interstitsiaalne kude, vaid ka tuubulid, peetakse termini "interstitsiaalne nefriit" kõrval õiguspäraseks kasutada terminit "tuubulointerstitsiaalne nefriit". Primaarne ID areneb ilma eelneva neerukahjustuseta (haiguseta). Sekundaarne IN raskendab tavaliselt juba olemasoleva neeruhaiguse või selliste haiguste nagu hulgimüeloom, leukeemia, suhkurtõbi, podagra, neerude veresoonte kahjustused, hüperkaltseemia, oksalaatnefropaatia jne kulgu (S. O. Androsova, 1983).

Äge interstitsiaalne nefriit (AJN) võib tekkida igas vanuses, sealhulgas vastsündinutel ja eakatel, kuid valdav enamus patsientidest registreeritakse vanuses 20–50 aastat.

Mis provotseerib / Interstitsiaalse nefriidi põhjused:

AIN põhjused võivad olla erinevad, kuid sagedamini on selle esinemine seotud ravimite, eriti antibiootikumide (penitsilliin ja selle poolsünteetilised analoogid, aminoglükosiidid, tsefalosporiinid, rifampitsiin jt) kasutamisega. Sageli on AIN-i etioloogilisteks teguriteks sulfoonamiidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, metindool, brufeen jne), valuvaigistid, immunosupressandid (asatiopriin, imuraan, tsüklofosfamiid), diureetikumid, barbituraadid, kaptopriil, allopurinool. Kirjeldatakse AIN-i tekke juhtumeid tsimetidiini võtmise tagajärjel pärast radioaktiivsete ainete manustamist. See võib olla tingitud organismi suurenenud individuaalsest tundlikkusest erinevatele kemikaalidele, mürgistusele etüleenglükooli, etanooliga (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Shulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SIN, mis tekib nimetatud meditsiiniliste, keemiliste ja toksiliste ainete mõjul, samuti seerumite, vaktsiinide ja muude valgupreparaatide sissetoomisel, on nimetatud selle haiguse toksilis-allergiliseks variandiks. Raskekujulise AKI-ga AIN-i juhtumeid, mis mõnikord areneb patsientidel pärast viirus- ja bakteriaalseid infektsioone, nimetatakse infektsioonijärgseks IN-ks, kuigi antibiootikumide mõju ei saa siin alati välistada. Mõnel juhul ei saa SUI põhjust kindlaks teha ja siis räägitakse idiopaatilisest SUI-st.

Patogenees (mis juhtub?) Interstitsiaalse nefriidi ajal:

Selle haiguse esinemise ja arengu mehhanismi ei ole täielikult välja selgitatud. Kõige mõistlikum on idee selle immuungeneesist. Samal ajal on AIN-i arengu alglüliks etioloogilise faktori (antibiootikum, toksiin jne) kahjustav toime neerude tubulaarsete membraanide ja interstitsiaalse koe valgustruktuuridele koos antigeensete komplekside moodustumisega. omadused. Seejärel aktiveeritakse immuunprotsessi humoraalsed ja rakulised mehhanismid, mida kinnitab veres ringlevate antikehade tuvastamine torukujuliste basaalmembraanide ja interstitsiaalse koe elementide vastu, IgG, IgM tiitri tõus ja taseme langus. täiendusest. Skemaatiliselt on see protsess esitatud järgmiselt (B. I. Shulutko, 1983). Võõraine, mis on AIN etioloogiline tegur (antibiootikum, keemiline aine, bakteriaalne toksiin, palaviku tagajärjel tekkivad patoloogilised valgud, samuti manustatud seerumite ja vaktsiinide valgud), tungib vereringesse, siseneb neerudesse, kus see läbib glomerulaarfiltrit ja siseneb tuubuli luumenisse. Siin imendub see uuesti ja läbides tuubulite seinu, kahjustab basaalmembraane ja hävitab nende valgustruktuurid. Võõrainete interaktsiooni tulemusena basaalmembraanide valguosakestega moodustuvad terviklikud antigeenid. Sarnased antigeenid moodustuvad ka interstitsiaalses koes samade ainete mõjul, mis tungivad sellesse läbi neerutuubulite seinte. Lisaks tekivad immuunreaktsioonid antigeenide interaktsioonil antikehadega IgG ja IgM ning komplemendi osalusel koos immuunkomplekside moodustumisega ja nende ladestumisega tuubulite alusmembraanidele ja interstitsiumis, mis põhjustab põletikulise arengu. protsess ja need histomorfoloogilised muutused neerukoes, mis on iseloomulikud OIN-ile. Sel juhul tekib veresoonte refleksspasm, samuti nende kokkusurumine interstitsiaalse koe põletikulise turse tõttu, millega kaasneb neerude verevoolu vähenemine ja neerude isheemia, sealhulgas kortikaalses kihis, ja see on üks glomerulaarfiltratsiooni kiiruse languse põhjusi (ja selle tagajärjel suureneb uurea ja kreatiniini tase veres). Lisaks kaasneb interstitsiaalse koe tursega intrarenaalse rõhu tõus, sealhulgas intratubulaarne rõhk, mis samuti mõjutab negatiivselt glomerulaarfiltratsiooni protsessi ja on selle kiiruse vähendamise üks olulisemaid põhjuseid. Järelikult on AIN-i glomerulaarfiltratsiooni langus ühelt poolt tingitud verevoolu vähenemisest (isheemiast) neerukoores ja teiselt poolt tubulaarse rõhu tõusust. Struktuurilisi muutusi glomerulaarkapillaarides endis tavaliselt ei tuvastata.

Torukeste, eriti distaalsete osade, sealhulgas torukujulise epiteeli lüüasaamine koos interstitsiumi samaaegse tursega põhjustab vee ja osmootselt aktiivsete ainete reabsorptsiooni märkimisväärset vähenemist ning sellega kaasneb polüuuria ja hüpostenuuria areng. Lisaks süvendab peritubulaarsete kapillaaride pikaajaline kokkusurumine tubulaarsete funktsioonide rikkumist, aidates kaasa tubulaarse atsidoosi tekkele, valkude reabsorptsiooni vähenemisele ja proteinuuria ilmnemisele. Tubulite resorptiivse funktsiooni vähenemist peetakse ka üheks glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist soodustavaks teguriks. Tubulaarsete funktsioonide häired tekivad esimestel päevadel alates haiguse algusest ja püsivad pikka aega, 2-3 kuud või kauem.

Makroskoopiliselt tuvastatakse neerude suuruse suurenemine, mis on kõige enam väljendunud haiguse 9. kuni 12. päevani. Samuti suureneb neerude mass (G. Zollinger, 1972). Neeru kattev kiuline kapsel on pinges ja eraldub kergesti neerukoest. Sektsioonil on neerude kortikaalne ja medulla kiht hästi eristatud. Ajukoor on kahvatukollane, papillid on tumepruunid. Neeruvaagen ja kupud on normaalsed, ilma patoloogiata.

Neerukoe histoloogiliste uuringute tulemused, sealhulgas need, mis on saadud neerude intravitaalse punktsioonibiopsia abil, näitavad, et AIN-i histomorfoloogilised muutused on väga iseloomulikud ja avalduvad sama tüüpi, sõltumata selle põhjustanud põhjusest. Interstitsiaalne kude ja torukesed on valdavalt ja peamiselt seotud patoloogilise protsessiga, samas kui glomerulid jäävad puutumatuks. Nende neerustruktuuride kahjustuste histomorfoloogilist pilti iseloomustab difuusne turse ja interstitsiaalse koe sekundaarne põletikuline infiltratsioon. Samal ajal osalevad tuubulid patoloogilises protsessis üha enam: epiteelirakud lamenevad ja seejärel läbivad düstroofsed muutused ja atroofia. Tubulite luumenid laienevad, neis leitakse oksalaate (tuubulaarse atsidoosi tunnusena) ja valgusulmeid. Torukujulised alusmembraanid paksenevad (fokaalsed või hajusad), kohati tekivad neis lüngad. Distaalsed tuubulid on mõjutatud rohkem kui proksimaalsed. Tubulaarsete basaalmembraanide immunofluorestsentsuuringute abil tuvastatakse immunoglobuliinidest (peamiselt G ja M), komplemendi C3 ja fibriinist koosnevad hoiused (ladestused). Lisaks leidub interstitsiaalses koes endas immunoglobuliinide ja fibriini ladestusi.

Neerude glomerulid, nagu ka suured veresooned, jäävad puutumatuks SEI arengu kõigil etappidel ja ainult raskete põletikuliste protsesside korral saab neid ümbritseva koe väljendunud turse tõttu kokku suruda. Viimane tegur viib sageli selleni, et tuubulid näivad eemalduvat, vahed nende vahel, aga ka glomerulite ja veresoonte vahel suurenevad interstitsiaalse koe turse tõttu.

AIN soodsa kulgemise ja tulemusega toimuvad kirjeldatud patoloogilised muutused neerukoes vastupidise arengu, tavaliselt 3-4 kuu jooksul.

Interstitsiaalse nefriidi sümptomid:

AIN-i kliiniliste ilmingute olemus ja raskusaste sõltuvad keha üldise joobeseisundi raskusastmest ja neerude patoloogilise protsessi aktiivsuse astmest. Haiguse esimesed subjektiivsed sümptomid ilmnevad tavaliselt 2-3 päeva pärast antibiootikumravi (enamasti penitsilliini või selle poolsünteetiliste analoogidega) alustamist kroonilise tonsilliidi, tonsilliidi, keskkõrvapõletiku, sinusiidi, SARS-i ja teiste haiguste ägenemise tõttu. enne ägedate hingamisteede infektsioonide teket. Muudel juhtudel ilmnevad need paar päeva pärast mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, diureetikumide, tsütostaatikumide määramist, radioaktiivsete ainete, seerumite, vaktsiinide kasutuselevõttu. Enamik patsiente kurdab üldist nõrkust, higistamist, peavalu, valutavat valu nimmepiirkonnas, uimasust, söögiisu vähenemist või kaotust ja iiveldust. Sageli kaasnevad nende sümptomitega külmavärinad koos palavikuga, lihasvalud, mõnikord polüartralgia, allergilised nahalööbed. Mõnel juhul on võimalik mõõdukalt raske ja lühiajalise arteriaalse hüpertensiooni areng. Turse ei ole SEI-le tüüpiline ja reeglina puudub. Tavaliselt düsuurilisi nähtusi ei esine. Enamikul juhtudel, juba esimestel päevadel, täheldatakse madala suhtelise uriinitihedusega polüuuriat (hüpostenuuria). Ainult väga raske AIN-i kulgemise korral haiguse alguses on uriini oluline vähenemine (oliguuria) kuni anuuria tekkeni (kombineeritud siiski hüpostenuuriaga) ja muude ägeda neerupuudulikkuse nähtude tekkeni. Samal ajal tuvastatakse ka kuseteede sündroom: kerge (0,033–0,33 g / l) või (harvemini) mõõdukalt väljendunud (1,0–3,0 g / l) proteinuuria, mikrohematuuria, väike või mõõdukas leukotsütuuria, ülekaaluga silindruria hüaliinist ja rasketel juhtudel - ja granuleeritud ja vahajas silindrite välimus. Sageli leitakse oksaluuriat ja kaltsiuuriat.

Proteinuuria tekkimist seostatakse eelkõige valkude reabsorptsiooni vähenemisega proksimaalsete tuubulite epiteeli poolt, kuid välistatud pole ka spetsiaalse (spetsiifilise) koevalgu Tamm-Horsfalli eritumine tuubulite valendikusse (B. I. Shulutko, 1983).

Mikrohematuuria esinemise mehhanism pole täiesti selge.

Patoloogilised muutused uriinis püsivad kogu haiguse vältel (2-4-8 nädala jooksul). Eriti kaua (kuni 2-3 kuud või rohkem) hoiavad polüuuria ja hüpostenuuria. Oliguuriat, mida mõnikord täheldatakse haiguse esimestel päevadel, seostatakse intratubulaarse ja kapslisisese rõhu tõusuga, mis põhjustab efektiivse filtreerimisrõhu languse ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse mööduva languse. Koos keskendumisvõime langusega areneb varakult (ka esimestel päevadel) (eriti rasketel juhtudel) neerude lämmastiku eritumise funktsiooni rikkumine, mis väljendub hüperasoteemiana, st uurea ja uurea taseme tõusus. kreatiniini sisaldust veres. On iseloomulik, et hüperasoteemia areneb polüuuria ja hüpostenuuria taustal. Samuti on võimalik elektrolüütide tasakaalu häired (hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia) ja happe-aluse tasakaalu häired koos atsidoosiga. Nimetatud neeruhäirete raskusaste lämmastiku tasakaalu, happe-aluse tasakaalu ja vee-elektrolüütide homöostaasi reguleerimisel sõltub neerude patoloogilise protsessi raskusastmest ja saavutab suurima astme ägeda neerupuudulikkuse korral.

Neerude põletikulise protsessi ja üldise joobeseisundi tagajärjel täheldatakse perifeerses veres iseloomulikke muutusi: kerge või mõõdukalt väljendunud leukotsütoos koos kerge nihkega vasakule, sageli eosinofiilia, ESR-i tõus. Rasketel juhtudel võib tekkida aneemia. Biokeemiline vereanalüüs näitab C-reaktiivset valku, DPA-testi kõrgenenud taset, siaalhappeid, fibrinogeeni (või fibriini), düsproteineemiat koos hüper-a1- ja a2-globulineemiaga.

AIN kliinilise pildi ja selle diagnoosi hindamisel on oluline silmas pidada, et peaaegu kõigil juhtudel ja juba esimestel päevadel alates haiguse algusest tekivad erineva raskusastmega neerupuudulikkuse tunnused: alates vähesest uurea ja kreatiniini tase veres (kergetel juhtudel) kuni tüüpilise ägeda neerupuudulikkuse pildini (rasketel juhtudel). On iseloomulik, et anuuria (hääldatakse oliguuria) väljakujunemine on võimalik, kuid mitte üldse vajalik. Sagedamini areneb neerupuudulikkus polüuuria ja hüpostenuuria taustal.

Enamikul juhtudel on neerupuudulikkuse nähtused pöörduvad ja kaovad 2-3 nädala pärast, kuid neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumine püsib, nagu juba märgitud, 2-3 kuud või kauem (mõnikord kuni aasta).

Võttes arvesse haiguse kliinilise pildi ja selle kulgemise iseärasusi, eristatakse järgmisi SIN-i variante (vorme) (B. I. Shulutko, 1981).

1. Üksikasjalik vorm, mida iseloomustavad kõik selle haiguse ülaltoodud kliinilised sümptomid ja laboratoorsed tunnused.

2. AIN variant, mis kulgeb vastavalt "banaalse" (tavalise) ägeda neerupuudulikkuse tüübile koos pikaajalise anuuria ja suureneva hüperasoteemiaga, ägeda neerupuudulikkuse ja selle väga raske kulgemisega iseloomuliku patoloogilise protsessi faasilise arenguga, mis nõuab ägeda hemodialüüsi kasutamine patsiendi abistamisel.

3. "Abortiivne" vorm, millele on iseloomulik anuuriafaasi puudumine, polüuuria varane areng, kerge ja lühiajaline hüperasoteemia, soodne kulg ja lämmastiku eritumise ja kontsentratsiooni kiire taastumine (1-1,5 kuu jooksul) neerufunktsioonid.

4. "Fokaalne" vorm, mille puhul AIN kliinilised sümptomid on kerged, kustuvad, muutused uriinis on minimaalsed ja ebajärjekindlad, hüperasoteemia kas puudub või on ebaoluline ja kiiresti mööduv. See vorm on tüüpilisem ägeda polüuuria korral, millega kaasneb hüpostenuuria, neerude kontsentratsioonifunktsiooni kiire (kuu jooksul) taastumine ja patoloogiliste muutuste kadumine uriinis. See on SPE kõige lihtsam ja soodsam variant. Polikliinilistes tingimustes kulgeb see tavaliselt "nakkus-toksilise neeruna".

ri SEI prognoos on enamasti soodne. Tavaliselt kaovad haiguse peamised kliinilised ja laboratoorsed sümptomid esimese 2-4 nädala jooksul alates selle algusest. Sel perioodil normaliseeritakse uriini ja perifeerse vere näitajad, taastub normaalne uurea ja kreatiniini tase veres, polüuuria hüpostenuuriaga püsib palju kauem (mõnikord kuni 2-3 kuud või kauem). Ainult harvadel juhtudel, väga raske AIN-i kulg koos ägeda neerupuudulikkuse tõsiste sümptomitega, on võimalik ebasoodne tulemus. Mõnikord võib AIN muutuda krooniliseks, peamiselt selle hilise diagnoosi ja ebaõige ravi tõttu, patsientide poolt meditsiiniliste soovituste mittejärgimise tõttu.

Ravi. AIN-ga patsiendid tuleb võimalusel hospitaliseerida nefroloogilise profiiliga haiglasse. Kuna enamikul juhtudel kulgeb haigus soodsalt, ilma tõsiste kliiniliste ilminguteta, ei ole erikohtlemine vajalik. Otsustava tähtsusega on AUI arengu põhjustanud ravimi kaotamine. Vastasel juhul viiakse läbi sümptomaatilist ravi, dieeti, mis piirab loomsete valkude, peamiselt liha, rikkaid toite. Pealegi sõltub sellise piirangu aste hüperasoteemia tõsidusest: mida kõrgem see on, seda väiksem peaks olema päevane valgutarbimine. Samal ajal ei ole soola ja vedeliku märkimisväärset piiramist vaja, kuna AIN puhul ei täheldata vedelikupeetust kehas ega turset. Vastupidi, seoses polüuuria ja keha mürgistusega soovitatakse täiendavalt vedelike manustada rikastatud jookide (puuviljajoogid, kissellid, kompotid jne) kujul ning sageli glükoosilahuste, reopolüglükiini ja muu võõrutusravi intravenoosne manustamine. agendid. Kui AIN on raskem ja sellega kaasneb oliguuria, määratakse diureetikumid (lasix, furosemiid, uregit, hüpotiasiid jne) individuaalselt valitud annustes (olenevalt oliguuria raskusastmest ja kestusest). Antihüpertensiivseid ravimeid määratakse harva, kuna arteriaalset hüpertensiooni ei täheldata alati ja kui see juhtub, on see mõõdukalt raske ja mööduv. Pikaajalise polüuuria ja võimaliku elektrolüütide tasakaaluhäire (hüpokaleemia, hüpokloreemia ja hüponatreemia) korral viiakse korrektsioon läbi nende elektrolüütide sisalduse kontrolli all veres ja nende igapäevase uriiniga eritumise kontrolli all. Vajadusel tuleb atsidoosi kontrollida.

Üldiselt on soovitatav võimalusel ravimite väljakirjutamisest hoiduda, eriti kui haiguse kulg on soodne ja selleks puuduvad absoluutsed näidustused. Soovitatav on piirduda desensibiliseerivate ainetega antihistamiinikumide (tavegil, diasoliin, difenhüdramiin jne), kaltsiumipreparaatide, askorbiinhappe kujul. Raskematel juhtudel on näidatud, et glükokortikosteroidid - prednisoloon 30-60 mg päevas (või sobivates annustes metipred) sisalduvad ravimeetmete kompleksis 2-4 nädala jooksul, s.o kuni AIN kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute kadumiseni või oluliselt väheneda. Raske ägeda neerupuudulikkuse korral on vaja kasutada ägedat hemodialüüsi.

Interstitsiaalse nefriidi diagnoos:

AIN-i diagnoosi on raske määrata mitte ainult polikliinikus, vaid ka spetsialiseeritud nefroloogiaosakondades. Eriti raske on AIN diagnoosi panna (seda enam õigeaegselt) kustutatud, ebatüüpiliste haigusvormide korral, kui kliinilised sümptomid on kerged. See seletab tõsiasja, et SUI tegelik sagedus ja levimus näib olevat ametlikult registreeritust oluliselt kõrgem. Võib oletada, et paljudel patsientidel, kellel on diagnoositud nn nakkav-toksiline neer, mis sageli tehakse polikliiniku tingimustes, on tegelikult AUI kustutatud vorm.

Ja ometi, kuigi kliiniliste tunnuste ja laboratoorsete andmete põhjal on raske ja raske AIN-i diagnoosi panna (ilma neeru punktsioonibiopsia tulemusteta), on see võimalik anamneesi ja põhitunnuste hoolika kaalumisega. haiguse kliinilistest ja laboratoorsetest ilmingutest ja selle kulgemisest, eriti tüüpilistel juhtudel. Samal ajal on kõige usaldusväärsem diagnostiline kriteerium selliste nähtude kombinatsioon nagu neerupuudulikkuse äge areng koos hüperasoteemia sümptomitega, mis ilmnevad esimestel päevadel pärast eelneva streptokoki või muu infektsiooni korral välja kirjutatud ravimite (tavaliselt antibiootikumide) võtmist. pikaajalise oliguuria puudumine ja sageli polüuuria taustal, mis ilmneb juba haiguse alguses. AIN-i väga oluline sümptom on hüpostenuuria varajane areng mitte ainult polüuuria taustal, vaid (mis on eriti iseloomulik) oliguuriaga (isegi raske) patsientidel. On märkimisväärne, et varakult ilmnevad polüuuria ja hüpostenuuria püsivad palju kauem kui teised sümptomid, mõnikord kuni 2-3 kuud või kauem. Patoloogilised muutused uriinis (proteinuuria, leukotsütuuria, hematuuria, silindruria) iseenesest ei ole rangelt AIN-spetsiifilised, kuid nende diagnostiline väärtus suureneb koos hüperasoteemia, diureesi ja neerude kontsentratsioonifunktsiooni samaaegse arenguga.

AIN esmaste ilmingute diagnoosimisel on oluline tähtsus b2-mikroglobuliini määramisel, mille eritumine uriiniga suureneb juba haiguse esimestel päevadel ja väheneb neerude põletikulise protsessi vastupidise arenguga. M. S. Komandenko, B. I. Shulutko, 1983).

AIO diagnoosimise kõige usaldusväärsemaks kriteeriumiks peetakse neerukoe punktsiooni histoloogilise uuringu andmeid, mis on saadud neeru intravitaalse punktsioonibiopsia abil.

AIN diferentsiaaldiagnostikas tuleb eelkõige silmas pidada ägedat glomerulonefriiti ja ägedat püelonefriiti.

Erinevalt AIO-st ei teki äge glomerulonefriit mitte taustal, vaid mitu päeva või 2-4 nädalat pärast fokaalset või üldist streptokokkinfektsiooni (tonsilliit, kroonilise tonsilliidi ägenemised jne), st AGN-i iseloomustab varjatud periood. AGN-i hematuria, eriti tüüpilistel juhtudel, on rohkem väljendunud ja püsivam kui AIO korral. Samal ajal on interstitsiaalse nefriidiga patsientidel leukotsüturia sagedasem, rohkem väljendunud ja iseloomulikum, see domineerib tavaliselt hematuuria üle. Mõõdukas mööduv hüperasoteemia on võimalik ka AGN-i korral, kuid see areneb ainult haiguse kiire raske käigu korral, kõrge või normaalse uriini suhtelise tihedusega oliguuria taustal, samas kui AUI-d iseloomustab hüpostenuuria isegi raske oliguuria korral, kuigi see on rohkem sageli kombineeritud polüuuriaga.

Morfoloogiliselt (nende punktsioonneeru biopsia andmetel) ei ole nende kahe haiguse vaheline diferentsiaaldiagnostika keeruline, kuna AIN toimub ilma glomeruleid kahjustamata ja seetõttu ei esine neis AGN-ile iseloomulikke põletikulisi muutusi.

Erinevalt ägedast püelonefriidist iseloomustavad ägedat püelonefriiti düsuurilised nähtused, bakteriuuria, samuti muutused neerude kujus, suuruses, vaagnaelundite süsteemi deformatsioon ning muud kaasasündinud või omandatud neerude ja kuseteede morfoloogilised häired. Neeru punktsioonbiopsia võimaldab enamikul juhtudel usaldusväärset diferentsiaaldiagnostikat nende haiguste vahel: histomorfoloogiliselt avaldub AIN neerude interstitsiaalse koe ja tubulaaraparaadi abakteriaalse, mittepurustava põletikuna ilma vaagnaelundite süsteemi kaasamiseta sellesse protsessi, mis on tavaliselt püelonefriidile iseloomulik.

Interstitsiaalse nefriidi ennetamine:

SPE ennetamine peaks olema suunatud selle esinemist põhjustada võivate etioloogiliste tegurite kõrvaldamisele. Seetõttu seisneb OIN-i ennetamine eelkõige ravimite hoolikas ja mõistlikus määramises, eriti neile, kellel on nende suhtes individuaalne ülitundlikkus. B. I. Shulutko (1983) sõnul "... täna pole ühtegi ravimit, mis ei oleks potentsiaalselt ravimite interstitsiaalse nefriidi põhjus." Seetõttu tuleb ravimite väljakirjutamisel alati arvestada AIN-i tekke võimalusega ja eelnevalt hoolikalt koguda anamnees seoses konkreetse patsiendi individuaalse tundlikkusega konkreetse ravimi suhtes, mida arst peab vajalikuks patsiendile välja kirjutada. .

Eelnevast järeldub, et SEI on tihedalt seotud iatrogeensuse probleemiga, mida erinevate profiilidega praktikud ja eriti terapeudid peaksid hästi meeles pidama.

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet interstitsiaalse nefriidi, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja sellele järgneva dieedi kohta? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboris alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja osutavad vajalikku abi ning panevad diagnoosi. sa saad ka kutsuge arst koju. Kliinik Eurolaboris avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõpetatud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis alguses meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ärahoidmiseks, vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolaboris olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Muud haigused rühmast Urogenitaalsüsteemi haigused:

"Äge kõht" günekoloogias

Algodüsmenorröa (düsmenorröa)

Sekundaarne algodüsmenorröa

Amenorröa

Hüpofüüsi päritolu amenorröa

Neerude amüloidoos

Munasarjade apopleksia

Bakteriaalne vaginoos

Viljatus

Vaginaalne kandidoos

Emakaväline rasedus

Emakasisene vahesein

Emakasisene sünheia (liidud)

Naiste suguelundite põletikulised haigused

Sekundaarne neeru amüloidoos

Sekundaarne äge püelonefriit

Suguelundite fistulid

Genitaalherpes

suguelundite tuberkuloos

Hepatorenaalne sündroom

sugurakkude kasvajad

Endomeetriumi hüperplastilised protsessid

Gonorröa

Diabeetiline glomeruloskleroos

Düsfunktsionaalne emakaverejooks

Düsfunktsionaalne emakaverejooks perimenopausis

Emakakaela haigused

Tüdrukute hilinenud puberteet

Võõrkehad emakas

Vaginaalne kandidoos

Kollase keha tsüst

Põletikulise päritoluga soole-suguelundite fistulid

Kolpiit

Müeloomne nefropaatia

emaka fibroidid

Urogenitaalsüsteemi fistulid

Tüdrukute seksuaalse arengu rikkumine

Pärilikud nefropaatiad

Uriinipidamatus naistel

Müoomisõlme nekroos

Mis on interstitsiaalne nefriit

Interstitsiaalne nefriit (IN) on mitteinfektsioosse (abakteriaalse) iseloomuga neerude põletikuline haigus, millega kaasneb patoloogilise protsessi lokaliseerimine interstitsiaalses (interstitsiaalses) koes ja nefronite torukujulise aparatuuri kahjustus. See on haiguse iseseisev nosoloogiline vorm. Erinevalt püelonefriidist, mis mõjutab ka interstitsiaalset kudet ja neerutuubuleid, ei kaasne interstitsiaalse nefriidiga neerukoes destruktiivseid muutusi ning põletikuline protsess ei ulatu kupudesse ja vaagnani. See haigus on praktikutele veel vähe teada.

Interstitsiaalse nefriidi kliiniline diagnoos, isegi spetsiaalsetes nefroloogilistes asutustes, tekitab suuri raskusi ainult selle jaoks iseloomulike, patognoomiliste kliiniliste ja laboratoorsete kriteeriumide puudumise ning ka selle sarnasuse tõttu teiste nefropaatia vormidega. Seetõttu on IN-i diagnoosimiseks kõige usaldusväärsem ja veenvam meetod endiselt neeru punktsioonbiopsia.

Kuna kliinilises praktikas diagnoositakse IN-i veel suhteliselt harva, siis täpsed andmed selle leviku sageduse kohta puuduvad. Sellegipoolest on kirjanduses kättesaadava teabe kohaselt viimastel aastakümnetel selle haiguse esinemissagedus täiskasvanud elanikkonna hulgas selgelt tõusnud. Selle põhjuseks on mitte ainult IN-i diagnoosimise täiustatud meetodid, vaid ka selle esinemist põhjustavate tegurite (eriti ravimite) laiem mõju neerudele (B. I. Sulutko, 1983; Ya. P. Zalkalns, 1990 jne).

On äge interstitsiaalne nefriit (AJN) ja krooniline interstitsiaalne nefriit (CIN), samuti primaarne ja sekundaarne. Kuna selle haiguse korral on patoloogilises protsessis alati kaasatud mitte ainult interstitsiaalne kude, vaid ka tuubulid, peetakse termini "interstitsiaalne nefriit" kõrval õiguspäraseks kasutada terminit "tuubulointerstitsiaalne nefriit". Primaarne ID areneb ilma eelneva neerukahjustuseta (haiguseta). Sekundaarne IN raskendab tavaliselt juba olemasoleva neeruhaiguse või selliste haiguste nagu hulgimüeloom, leukeemia, suhkurtõbi, podagra, neerude veresoonte kahjustused, hüperkaltseemia, oksalaatnefropaatia jne kulgu (S. O. Androsova, 1983).

Äge interstitsiaalne nefriit (AJN) võib tekkida igas vanuses, sealhulgas vastsündinutel ja eakatel, kuid valdav enamus patsientidest registreeritakse vanuses 20–50 aastat.

Mis põhjustab interstitsiaalset nefriiti

AIN põhjused võivad olla erinevad, kuid sagedamini on selle esinemine seotud ravimite, eriti antibiootikumide (penitsilliin ja selle poolsünteetilised analoogid, aminoglükosiidid, tsefalosporiinid, rifampitsiin jt) kasutamisega. Sageli on AIN-i etioloogilisteks teguriteks sulfoonamiidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, metindool, brufeen jne), valuvaigistid, immunosupressandid (asatiopriin, imuraan, tsüklofosfamiid), diureetikumid, barbituraadid, kaptopriil, allopurinool. Kirjeldatakse AIN-i tekke juhtumeid tsimetidiini võtmise tagajärjel pärast radioaktiivsete ainete manustamist. Selle põhjuseks võib olla organismi suurenenud individuaalne tundlikkus erinevate kemikaalide suhtes, etüleenglükooli, etanooli mürgistus (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

SIN, mis tekib nimetatud meditsiiniliste, keemiliste ja toksiliste ainete mõjul, samuti seerumite, vaktsiinide ja muude valgupreparaatide sissetoomisel, on nimetatud selle haiguse toksilis-allergiliseks variandiks. Raskekujulise AKI-ga AIN-i juhtumeid, mis mõnikord areneb patsientidel pärast viirus- ja bakteriaalseid infektsioone, nimetatakse infektsioonijärgseks IN-ks, kuigi antibiootikumide mõju ei saa siin alati välistada. Mõnel juhul ei saa SUI põhjust kindlaks teha ja siis räägitakse idiopaatilisest SUI-st.

Patogenees (mis juhtub?) Interstitsiaalse nefriidi ajal

Selle haiguse esinemise ja arengu mehhanismi ei ole täielikult välja selgitatud. Kõige mõistlikum on idee selle immuungeneesist. Samal ajal on AIN-i arengu alglüliks etioloogilise faktori (antibiootikum, toksiin jne) kahjustav toime neerude tubulaarsete membraanide ja interstitsiaalse koe valgustruktuuridele koos antigeensete komplekside moodustumisega. omadused. Seejärel aktiveeritakse immuunprotsessi humoraalsed ja rakulised mehhanismid, mida kinnitab veres ringlevate antikehade tuvastamine torukujuliste basaalmembraanide ja interstitsiaalse koe elementide vastu, IgG, IgM tiitri tõus ja taseme langus. täiendusest. Skemaatiliselt on see protsess kujutatud järgmiselt (B. I. Sulutko, 1983). Võõraine, mis on AIN etioloogiline tegur (antibiootikum, keemiline aine, bakteriaalne toksiin, palaviku tagajärjel tekkivad patoloogilised valgud, samuti manustatud seerumite ja vaktsiinide valgud), tungib vereringesse, siseneb neerudesse, kus see läbib glomerulaarfiltrit ja siseneb tuubuli luumenisse. Siin imendub see uuesti ja läbides tuubulite seinu, kahjustab basaalmembraane ja hävitab nende valgustruktuurid. Võõrainete interaktsiooni tulemusena basaalmembraanide valguosakestega moodustuvad terviklikud antigeenid. Sarnased antigeenid moodustuvad ka interstitsiaalses koes samade ainete mõjul, mis tungivad sellesse läbi neerutuubulite seinte. Lisaks tekivad immuunreaktsioonid antigeenide interaktsioonil antikehadega IgG ja IgM ning komplemendi osalusel koos immuunkomplekside moodustumisega ja nende ladestumisega tuubulite alusmembraanidele ja interstitsiumis, mis põhjustab põletikulise arengu. protsess ja need histomorfoloogilised muutused neerukoes, mis on iseloomulikud OIN-ile. Sel juhul tekib veresoonte refleksspasm, samuti nende kokkusurumine interstitsiaalse koe põletikulise turse tõttu, millega kaasneb neerude verevoolu vähenemine ja neerude isheemia, sealhulgas kortikaalses kihis, ja see on üks glomerulaarfiltratsiooni kiiruse languse põhjusi (ja selle tagajärjel suureneb uurea ja kreatiniini tase veres). Lisaks kaasneb interstitsiaalse koe tursega intrarenaalse rõhu tõus, sealhulgas intratubulaarne rõhk, mis samuti mõjutab negatiivselt glomerulaarfiltratsiooni protsessi ja on selle kiiruse vähendamise üks olulisemaid põhjuseid. Järelikult on AIN-i glomerulaarfiltratsiooni langus ühelt poolt tingitud verevoolu vähenemisest (isheemiast) neerukoores ja teiselt poolt tubulaarse rõhu tõusust. Struktuurilisi muutusi glomerulaarkapillaarides endis tavaliselt ei tuvastata.

Torukeste, eriti distaalsete osade, sealhulgas torukujulise epiteeli lüüasaamine koos interstitsiumi samaaegse tursega põhjustab vee ja osmootselt aktiivsete ainete reabsorptsiooni märkimisväärset vähenemist ning sellega kaasneb polüuuria ja hüpostenuuria areng. Lisaks süvendab peritubulaarsete kapillaaride pikaajaline kokkusurumine tubulaarsete funktsioonide rikkumist, aidates kaasa tubulaarse atsidoosi tekkele, valkude reabsorptsiooni vähenemisele ja proteinuuria ilmnemisele. Tubulite resorptiivse funktsiooni vähenemist peetakse ka üheks glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist soodustavaks teguriks. Tubulaarsete funktsioonide häired tekivad esimestel päevadel alates haiguse algusest ja püsivad pikka aega, 2-3 kuud või kauem.

Makroskoopiliselt tuvastatakse neerude suuruse suurenemine, mis on kõige enam väljendunud haiguse 9. kuni 12. päevani. Samuti suureneb neerude mass (G. Zollinger, 1972). Neeru kattev kiuline kapsel on pinges ja eraldub kergesti neerukoest. Sektsioonil on neerude kortikaalne ja medulla kiht hästi eristatud. Ajukoor on kahvatukollane, papillid on tumepruunid. Neeruvaagen ja kupud on normaalsed, ilma patoloogiata.

Neerukoe histoloogiliste uuringute tulemused, sealhulgas need, mis on saadud neerude intravitaalse punktsioonibiopsia abil, näitavad, et AIN-i histomorfoloogilised muutused on väga iseloomulikud ja avalduvad sama tüüpi, sõltumata selle põhjustanud põhjusest. Interstitsiaalne kude ja torukesed on valdavalt ja peamiselt seotud patoloogilise protsessiga, samas kui glomerulid jäävad puutumatuks. Nende neerustruktuuride kahjustuste histomorfoloogilist pilti iseloomustab difuusne turse ja interstitsiaalse koe sekundaarne põletikuline infiltratsioon. Samal ajal osalevad tuubulid patoloogilises protsessis üha enam: epiteelirakud lamenevad ja seejärel läbivad düstroofsed muutused ja atroofia. Tubulite luumenid laienevad, neis leitakse oksalaate (tuubulaarse atsidoosi tunnusena) ja valgusulmeid. Torukujulised alusmembraanid paksenevad (fokaalsed või hajusad), kohati tekivad neis lüngad. Distaalsed tuubulid on mõjutatud rohkem kui proksimaalsed. Tubulaarsete basaalmembraanide immunofluorestsentsuuringute abil tuvastatakse immunoglobuliinidest (peamiselt G ja M), komplemendi C3 ja fibriinist koosnevad hoiused (ladestused). Lisaks leidub interstitsiaalses koes endas immunoglobuliinide ja fibriini ladestusi.

Neerude glomerulid, nagu ka suured veresooned, jäävad puutumatuks SEI arengu kõigil etappidel ja ainult raskete põletikuliste protsesside korral saab neid ümbritseva koe väljendunud turse tõttu kokku suruda. Viimane tegur viib sageli selleni, et tuubulid näivad eemalduvat, vahed nende vahel, aga ka glomerulite ja veresoonte vahel suurenevad interstitsiaalse koe turse tõttu.

AIN soodsa kulgemise ja tulemusega toimuvad kirjeldatud patoloogilised muutused neerukoes vastupidise arengu, tavaliselt 3-4 kuu jooksul.

Interstitsiaalse nefriidi sümptomid

AIN-i kliiniliste ilmingute olemus ja raskusaste sõltuvad keha üldise joobeseisundi raskusastmest ja neerude patoloogilise protsessi aktiivsuse astmest. Haiguse esimesed subjektiivsed sümptomid ilmnevad tavaliselt 2-3 päeva pärast antibiootikumravi (enamasti penitsilliini või selle poolsünteetiliste analoogidega) alustamist kroonilise tonsilliidi, tonsilliidi, keskkõrvapõletiku, sinusiidi, SARS-i ja teiste haiguste ägenemise tõttu. enne ägedate hingamisteede infektsioonide teket. Muudel juhtudel ilmnevad need paar päeva pärast mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, diureetikumide, tsütostaatikumide määramist, radioaktiivsete ainete, seerumite, vaktsiinide kasutuselevõttu. Enamik patsiente kurdab üldist nõrkust, higistamist, peavalu, valutavat valu nimmepiirkonnas, uimasust, söögiisu vähenemist või kaotust ja iiveldust. Sageli kaasnevad nende sümptomitega külmavärinad koos palavikuga, lihasvalud, mõnikord polüartralgia, allergilised nahalööbed. Mõnel juhul on võimalik mõõdukalt raske ja lühiajalise arteriaalse hüpertensiooni areng. Turse ei ole SEI-le tüüpiline ja reeglina puudub. Tavaliselt düsuurilisi nähtusi ei esine. Enamikul juhtudel, juba esimestel päevadel, täheldatakse madala suhtelise uriinitihedusega polüuuriat (hüpostenuuria). Ainult väga raske AIN-i kulgemise korral haiguse alguses on uriini oluline vähenemine (oliguuria) kuni anuuria tekkeni (kombineeritud siiski hüpostenuuriaga) ja muude ägeda neerupuudulikkuse nähtude tekkeni. Samal ajal tuvastatakse ka kuseteede sündroom: kerge (0,033–0,33 g / l) või (harvemini) mõõdukalt väljendunud (1,0–3,0 g / l) proteinuuria, mikrohematuuria, väike või mõõdukas leukotsütuuria, ülekaaluga silindruria hüaliinist ja rasketel juhtudel - ja granuleeritud ja vahajas silindrite välimus. Sageli leitakse oksaluuriat ja kaltsiuuriat.

Proteinuuria tekkimist seostatakse eelkõige valkude reabsorptsiooni vähenemisega proksimaalsete tuubulite epiteeli poolt, kuid välistatud pole ka spetsiaalse (spetsiifilise) koevalgu Tamm-Horsfall eritumine tuubulite valendikusse (B. I. Sulutko, 1983).

Mikrohematuuria esinemise mehhanism pole täiesti selge.

Patoloogilised muutused uriinis püsivad kogu haiguse vältel (2-4-8 nädala jooksul). Eriti kaua (kuni 2-3 kuud või rohkem) hoiavad polüuuria ja hüpostenuuria. Oliguuriat, mida mõnikord täheldatakse haiguse esimestel päevadel, seostatakse intratubulaarse ja kapslisisese rõhu tõusuga, mis põhjustab efektiivse filtreerimisrõhu languse ja glomerulaarfiltratsiooni kiiruse mööduva languse. Koos keskendumisvõime langusega areneb varakult (ka esimestel päevadel) (eriti rasketel juhtudel) neerude lämmastiku eritumise funktsiooni rikkumine, mis väljendub hüperasoteemiana, st uurea ja uurea taseme tõusus. kreatiniini sisaldust veres. On iseloomulik, et hüperasoteemia areneb polüuuria ja hüpostenuuria taustal. Samuti on võimalik elektrolüütide tasakaalu häired (hüpokaleemia, hüponatreemia, hüpokloreemia) ja happe-aluse tasakaalu häired koos atsidoosiga. Nimetatud neeruhäirete raskusaste lämmastiku tasakaalu, happe-aluse tasakaalu ja vee-elektrolüütide homöostaasi reguleerimisel sõltub neerude patoloogilise protsessi raskusastmest ja saavutab suurima astme ägeda neerupuudulikkuse korral.

Neerude põletikulise protsessi ja üldise joobeseisundi tagajärjel täheldatakse perifeerses veres iseloomulikke muutusi: kerge või mõõdukalt väljendunud leukotsütoos koos kerge nihkega vasakule, sageli eosinofiilia, ESR-i tõus. Rasketel juhtudel võib tekkida aneemia. Biokeemiline vereanalüüs näitab C-reaktiivset valku, DPA-testi kõrgenenud taset, siaalhappeid, fibrinogeeni (või fibriini), düsproteineemiat koos hüper-a1- ja a2-globulineemiaga.

AIN kliinilise pildi ja selle diagnoosi hindamisel on oluline silmas pidada, et peaaegu kõigil juhtudel ja juba esimestel päevadel alates haiguse algusest tekivad erineva raskusastmega neerupuudulikkuse tunnused: alates vähesest uurea ja kreatiniini tase veres (kergetel juhtudel) kuni tüüpilise ägeda neerupuudulikkuse pildini (rasketel juhtudel). On iseloomulik, et anuuria (hääldatakse oliguuria) väljakujunemine on võimalik, kuid mitte üldse vajalik. Sagedamini areneb neerupuudulikkus polüuuria ja hüpostenuuria taustal.

Enamikul juhtudel on neerupuudulikkuse nähtused pöörduvad ja kaovad 2-3 nädala pärast, kuid neerude kontsentratsioonifunktsiooni rikkumine püsib, nagu juba märgitud, 2-3 kuud või kauem (mõnikord kuni aasta).

Võttes arvesse haiguse kliinilise pildi ja selle kulgemise iseärasusi, eristatakse järgmisi SUI variante (vorme) (B. I. Sulutko, 1981).

1. Üksikasjalik vorm, mida iseloomustavad kõik selle haiguse ülaltoodud kliinilised sümptomid ja laboratoorsed tunnused.

2. AIN variant, mis kulgeb vastavalt "banaalse" (tavalise) ägeda neerupuudulikkuse tüübile koos pikaajalise anuuria ja suureneva hüperasoteemiaga, ägeda neerupuudulikkuse ja selle väga raske kulgemisega iseloomuliku patoloogilise protsessi faasilise arenguga, mis nõuab ägeda hemodialüüsi kasutamine patsiendi abistamisel.

3. "Abortiivne" vorm, millele on iseloomulik anuuriafaasi puudumine, polüuuria varane areng, kerge ja lühiajaline hüperasoteemia, soodne kulg ja lämmastiku eritumise ja kontsentratsiooni kiire taastumine (1-1,5 kuu jooksul) neerufunktsioonid.

4. "Fokaalne" vorm, mille puhul AIN kliinilised sümptomid on kerged, kustuvad, muutused uriinis on minimaalsed ja ebajärjekindlad, hüperasoteemia kas puudub või on ebaoluline ja kiiresti mööduv. See vorm on tüüpilisem ägeda polüuuria korral, millega kaasneb hüpostenuuria, neerude kontsentratsioonifunktsiooni kiire (kuu jooksul) taastumine ja patoloogiliste muutuste kadumine uriinis. See on SPE kõige lihtsam ja soodsam variant. Polikliinilistes tingimustes kulgeb see tavaliselt "nakkus-toksilise neeruna".

ri SEI prognoos on enamasti soodne. Tavaliselt kaovad haiguse peamised kliinilised ja laboratoorsed sümptomid esimese 2-4 nädala jooksul alates selle algusest. Sel perioodil normaliseeritakse uriini ja perifeerse vere näitajad, taastub normaalne uurea ja kreatiniini tase veres, polüuuria hüpostenuuriaga püsib palju kauem (mõnikord kuni 2-3 kuud või kauem). Ainult harvadel juhtudel, väga raske AIN-i kulg koos ägeda neerupuudulikkuse tõsiste sümptomitega, on võimalik ebasoodne tulemus. Mõnikord võib AIN muutuda krooniliseks, peamiselt selle hilise diagnoosi ja ebaõige ravi tõttu, patsientide poolt meditsiiniliste soovituste mittejärgimise tõttu.

Ravi. AIN-ga patsiendid tuleb võimalusel hospitaliseerida nefroloogilise profiiliga haiglasse. Kuna enamikul juhtudel kulgeb haigus soodsalt, ilma tõsiste kliiniliste ilminguteta, ei ole erikohtlemine vajalik. Otsustava tähtsusega on AUI arengu põhjustanud ravimi kaotamine. Vastasel juhul viiakse läbi sümptomaatilist ravi, dieeti, mis piirab loomsete valkude, peamiselt liha, rikkaid toite. Pealegi sõltub sellise piirangu aste hüperasoteemia tõsidusest: mida kõrgem see on, seda väiksem peaks olema päevane valgutarbimine. Samal ajal ei ole soola ja vedeliku märkimisväärset piiramist vaja, kuna AIN puhul ei täheldata vedelikupeetust kehas ega turset. Vastupidi, seoses polüuuria ja keha mürgistusega soovitatakse täiendavalt vedelike manustada rikastatud jookide (puuviljajoogid, kissellid, kompotid jne) kujul ning sageli glükoosilahuste, reopolüglükiini ja muu võõrutusravi intravenoosne manustamine. agendid. Kui AIN on raskem ja sellega kaasneb oliguuria, määratakse diureetikumid (lasix, furosemiid, uregit, hüpotiasiid jne) individuaalselt valitud annustes (olenevalt oliguuria raskusastmest ja kestusest). Antihüpertensiivseid ravimeid määratakse harva, kuna arteriaalset hüpertensiooni ei täheldata alati ja kui see juhtub, on see mõõdukalt raske ja mööduv. Pikaajalise polüuuria ja võimaliku elektrolüütide tasakaaluhäire (hüpokaleemia, hüpokloreemia ja hüponatreemia) korral viiakse korrektsioon läbi nende elektrolüütide sisalduse kontrolli all veres ja nende igapäevase uriiniga eritumise kontrolli all. Vajadusel tuleb atsidoosi kontrollida.

Üldiselt on soovitatav võimalusel ravimite väljakirjutamisest hoiduda, eriti kui haiguse kulg on soodne ja selleks puuduvad absoluutsed näidustused. Soovitatav on piirduda desensibiliseerivate ainetega antihistamiinikumide (tavegil, diasoliin, difenhüdramiin jne), kaltsiumipreparaatide, askorbiinhappe kujul. Raskematel juhtudel on näidatud, et glükokortikosteroidid - prednisoloon 30-60 mg päevas (või sobivates annustes metipred) sisalduvad ravimeetmete kompleksis 2-4 nädala jooksul, s.o kuni AIN kliiniliste ja laboratoorsete ilmingute kadumiseni või oluliselt väheneda. Raske ägeda neerupuudulikkuse korral on vaja kasutada ägedat hemodialüüsi.

Interstitsiaalse nefriidi diagnoosimine

AIN-i diagnoosi on raske määrata mitte ainult polikliinikus, vaid ka spetsialiseeritud nefroloogiaosakondades. Eriti raske on AIN diagnoosi panna (seda enam õigeaegselt) kustutatud, ebatüüpiliste haigusvormide korral, kui kliinilised sümptomid on kerged. See seletab tõsiasja, et SUI tegelik sagedus ja levimus näib olevat ametlikult registreeritust oluliselt kõrgem. Võib oletada, et paljudel patsientidel, kellel on diagnoositud nn nakkav-toksiline neer, mis sageli tehakse polikliiniku tingimustes, on tegelikult AUI kustutatud vorm.

Ja ometi, kuigi kliiniliste tunnuste ja laboratoorsete andmete põhjal on raske ja raske AIN-i diagnoosi panna (ilma neeru punktsioonibiopsia tulemusteta), on see võimalik anamneesi ja põhitunnuste hoolika kaalumisega. haiguse kliinilistest ja laboratoorsetest ilmingutest ja selle kulgemisest, eriti tüüpilistel juhtudel. Samal ajal on kõige usaldusväärsem diagnostiline kriteerium selliste nähtude kombinatsioon nagu neerupuudulikkuse äge areng koos hüperasoteemia sümptomitega, mis ilmnevad esimestel päevadel pärast eelneva streptokoki või muu infektsiooni korral välja kirjutatud ravimite (tavaliselt antibiootikumide) võtmist. pikaajalise oliguuria puudumine ja sageli polüuuria taustal, mis ilmneb juba haiguse alguses. AIN-i väga oluline sümptom on hüpostenuuria varajane areng mitte ainult polüuuria taustal, vaid (mis on eriti iseloomulik) oliguuriaga (isegi raske) patsientidel. On märkimisväärne, et varakult ilmnevad polüuuria ja hüpostenuuria püsivad palju kauem kui teised sümptomid, mõnikord kuni 2-3 kuud või kauem. Patoloogilised muutused uriinis (proteinuuria, leukotsütuuria, hematuuria, silindruria) iseenesest ei ole rangelt AIN-spetsiifilised, kuid nende diagnostiline väärtus suureneb koos hüperasoteemia, diureesi ja neerude kontsentratsioonifunktsiooni samaaegse arenguga.

AIN esmaste ilmingute diagnoosimisel on oluline b2-mikroglobuliini määramine, mille eritumine uriiniga suureneb juba haiguse esimestel päevadel ja väheneb neerude põletikulise protsessi vastupidise arenguga ( M. S. Komandenko, B. I. Sulutko, 1983).

AIO diagnoosimise kõige usaldusväärsemaks kriteeriumiks peetakse neerukoe punktsiooni histoloogilise uuringu andmeid, mis on saadud neeru intravitaalse punktsioonibiopsia abil.

AIN diferentsiaaldiagnostikas tuleb eelkõige silmas pidada ägedat glomerulonefriiti ja ägedat püelonefriiti.

Erinevalt AIO-st ei teki äge glomerulonefriit mitte taustal, vaid mitu päeva või 2-4 nädalat pärast fokaalset või üldist streptokokkinfektsiooni (tonsilliit, kroonilise tonsilliidi ägenemised jne), st AGN-i iseloomustab varjatud periood. AGN-i hematuria, eriti tüüpilistel juhtudel, on rohkem väljendunud ja püsivam kui AIO korral. Samal ajal on interstitsiaalse nefriidiga patsientidel leukotsüturia sagedasem, rohkem väljendunud ja iseloomulikum, see domineerib tavaliselt hematuuria üle. Mõõdukas mööduv hüperasoteemia on võimalik ka AGN-i korral, kuid see areneb ainult haiguse kiire raske käigu korral, kõrge või normaalse uriini suhtelise tihedusega oliguuria taustal, samas kui AUI-d iseloomustab hüpostenuuria isegi raske oliguuria korral, kuigi see on rohkem sageli kombineeritud polüuuriaga.

Morfoloogiliselt (nende punktsioonneeru biopsia andmetel) ei ole nende kahe haiguse vaheline diferentsiaaldiagnostika keeruline, kuna AIN toimub ilma glomeruleid kahjustamata ja seetõttu ei esine neis AGN-ile iseloomulikke põletikulisi muutusi.

Erinevalt ägedast püelonefriidist iseloomustavad ägedat püelonefriiti düsuurilised nähtused, bakteriuuria, samuti muutused neerude kujus, suuruses, vaagnaelundite süsteemi deformatsioon ning muud kaasasündinud või omandatud neerude ja kuseteede morfoloogilised häired. Neeru punktsioonbiopsia võimaldab enamikul juhtudel usaldusväärset diferentsiaaldiagnostikat nende haiguste vahel: histomorfoloogiliselt avaldub AIN neerude interstitsiaalse koe ja tubulaaraparaadi abakteriaalse, mittepurustava põletikuna ilma vaagnaelundite süsteemi kaasamiseta sellesse protsessi, mis on tavaliselt püelonefriidile iseloomulik.

Interstitsiaalse nefriidi ennetamine

SPE ennetamine peaks olema suunatud selle esinemist põhjustada võivate etioloogiliste tegurite kõrvaldamisele. Seetõttu seisneb OIN-i ennetamine eelkõige ravimite hoolikas ja mõistlikus määramises, eriti neile, kellel on nende suhtes individuaalne ülitundlikkus. B. I. Sulutko (1983) sõnul "... täna pole ühtegi ravimit, mis ei oleks potentsiaalselt ravimite interstitsiaalse nefriidi põhjus." Seetõttu tuleb ravimite väljakirjutamisel alati arvestada AIN-i tekke võimalusega ja eelnevalt hoolikalt koguda anamnees seoses konkreetse patsiendi individuaalse tundlikkusega konkreetse ravimi suhtes, mida arst peab vajalikuks patsiendile välja kirjutada. .

Eelnevast järeldub, et SEI on tihedalt seotud iatrogeensuse probleemiga, mida erinevate profiilidega praktikud ja eriti terapeudid peaksid hästi meeles pidama.

20.02.2019

Lastearstide peaarstid külastasid Peterburi kooli nr 72, et uurida põhjuseid, miks 11 koolilast tundis esmaspäeval, 18. veebruaril tuberkuloositesti järel nõrkust ja uimasust.

Meditsiinilised artiklid

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire hematogeenne levik ja kalduvus pärast ravi taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma midagi näitamata ...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad sattuda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal oma aktiivsuse. Seetõttu on reisimisel või avalikes kohtades soovitatav mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida ...

Hea nägemise tagastamine ning prillide ja kontaktläätsedega igaveseks hüvasti jätmine on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Uusi võimalusi nägemise laserkorrektsiooniks avab täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnika.

Naha ja juuste eest hoolitsemiseks mõeldud kosmeetilised preparaadid ei pruugi tegelikult olla nii ohutud, kui me arvame.