1. Intrakraniaalsed sünniverejooksud (ICH).
2. Hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia.
3. Aju ja selle membraanide nakkuslikud kahjustused.
4. Kaasasündinud anomaaliad aju arengus.
5. 5 Krambid.

Intrakraniaalsed sünniverejooksud (ICH). Surmajärgsel lahkamisel avastatakse 1/2–1/3 surnud vastsündinutel intrakraniaalsed verejooksud või aju anatoomiliste struktuuride kahjustused.
Aju sünnitrauma otseseks põhjuseks on ema ja lapse pea luuvaagna lahknevus, kiire (alla 2 tunni) või pikaleveninud (üle 12 tunni) sünnitus, tangid, sünnitusabi, tõmbejõud taga. pea, kirurgilised sekkumised, liigne mure "perineaalse kaitse" pärast.

ICH kõige tüüpilisemad sümptomid vastsündinutel on:

Lapse seisundi järsk halvenemine koos depressiooni sündroomi tekkega, millega kaasnevad perioodiliselt ilmnevad ülierutuvuse nähud;
- nutu olemuse muutus - nutt muutub monotoonseks, pidevaks, vaikseks või valjuks, ärritub, läbistav, ilmub oigamine;
- suure fontaneli pinge ja punnis;
- silmamunade ebanormaalsed liigutused - "ujuvad silmamuna liigutused", nüstagm;
- termoregulatsiooni rikkumine - temperatuuri tõus või langus;
- vegetatiivsed-vistseraalsed häired - regurgitatsioon, patoloogiline kaalulangus, kõhupuhitus, ebastabiilne väljaheide, suurenenud hingamine, tahhükardia;
- motoorsed häired - motoorse aktiivsuse vähenemine või puudumine;
- lihastoonuse muutus - üksikute lihasrühmade toonuse tõus, näiteks jäsemete sirutajad või painutajad, mille tõttu jäsemed on välja sirutatud või liigselt kõverdatud asendis, koos lihastoonuse langusega, jäsemed on väljasirutatud asendis, longus, laps võib olla “konnaasendis” »;
- võib loota krambihoogudele. ICH kliinilised ilmingud lastel sõltuvad
nende sümptomite kombinatsioonist, sõltuvalt lapse rasedusajast, ICH lokaliseerimisest ja massiivsusest, kaasuvatest haigustest.

Eristatakse järgmisi ICH variante: epiduraalne, subduraalne, subarahnoidne, intraventrikulaarne, parenhümaalne ja väikeaju, hemorraagiline ajuinfarkt (hemorraagia aju pehmenemise kohas pärast tromboosi või emboolia põhjustatud isheemiat). Samuti eristatakse supratentoriaalseid ja subtentoriaalseid hemorraagiaid.
Vastsündinu ajutrauma kaudsed tunnused on suur sünnikasvaja, tsefalohematoom ja kolju deformatsioon.

Supratentoriaalse hemorraagia korral võib kerge intervall olla mitmest tunnist mitme päevani, kuna hemorraagiad asuvad suhteliselt kaugel medulla oblongata'st, kus asuvad elu toetavad keskused - hingamis- ja vasomotoorne. Väga sageli halveneb seisund järsult esmakordsel rinnale manustamisel, ilmneb väljendunud kesknärvisüsteemi erutussündroom: läbistav nutt, oigamine, hüpertensiivse sündroomi sümptomid - suure fontaneli pinge, jäik kael, silma sümptomid: "ujumine". silmamunade liigutused”, fikseeritud pilk, silmaõunte pöördumine ühes suunas (hematoomid), nüstagm, strabismus, laienenud pupill kahjustuse küljel. Võib liituda krambisündroom, tooniliste või toonilis-klooniliste krampide hood (teatud lihaste või jäsemete rühma monotoonsed kokkutõmbed), esineda võivad krambi ekvivalendid: ulatuslik treemor, suuõõne automatismi sümptomid (pidevad imemisliigutused või lihase pidev väljaulatuvus). keel).
Subtentoriaalsete hemorraagiate korral on erutusperiood väga lühike ja asendub kesknärvisüsteemi depressiooni perioodiga: uuringule ei reageerita või reaktsioon on väga nõrk, nutt on vaikne või vaikne, silmad on pärani, pilk on ükskõikne, lihaste hüpotensioon. , füsioloogilised refleksid on kas väga vähenenud või puuduvad (sh imemine, neelamine). Võib tekkida uneapnoe, SDR, tahhükardia või bradükardia.
Olenevalt ICH lokalisatsioonist ja haiguse perioodist on üldises seisundis märkimisväärne kõikumine erutussündroomist, mis muutub nende seisundite perioodilise muutumisega depressiooni sündroomiks kuni koomani.

ICH diagnoosimisel kasutatavad täiendavad uurimismeetodid:

1. Lülisamba punktsioon. Subarahnoidaalse ja intraventrikulaarse hemorraagia korral leitakse tserebrospinaalvedelikus suur hulk punaseid vereliblesid.
2. Ehhoentsefaloskoopia - aju ultraheliuuring.
3. Neurosonograafia on aju kahemõõtmeline ultraheliuuring läbi suure fontaneli.
4. Kompuutertomograafia annab kõige rohkem teavet aju patoloogiliste muutuste olemuse ja asukoha kohta.

Ravi. Epiduraalsete ja subduraalsete hemorraagiate korral on kõige tõhusam kirurgiline ravi hematoomi eemaldamine. Kaitserežiim: helide ja visuaalsete stiimulite intensiivsuse vähendamine, säästvad uuringud, kõik manipulatsioonid tehakse kohapeal (pesemine, töötlemine, süstid), minimaalselt traumeerivate protseduuride määramine, jahtumise ja ülekuumenemise vältimine, ema osalemine lapse hooldamises. Sööda olenevalt seisundist: parenteraalselt, sondi kaudu või pudelist. Vajalik on kehtestada peamiste elutähtsate parameetrite jälgimine: vererõhk, Ps, hingamissagedus, temperatuur, diurees, kehakaal, süstitud vedeliku kogus, 02 ja CO2 sisalduse hindamine veres. Tehakse kraniotserebraalne hüpotermia - külm pähe. Kasutusele võetakse hemostaatilised ravimid: vikasol, veresoonte seina tugevdavad ravimid - askorbiinhape, rutiin, kaltsiumkloriid. Dehüdratsiooniravi - magneesiumsulfaat, lasix, plasma. Krambivastased ained - fenobarbitaal, GHB, seduxen, ajuvereringet parandavad ravimid - cavinton ja ajukoe trofism - piratsetaam.

Hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia (HIE)- perinataalsest hüpoksiast põhjustatud ajukahjustus, mis põhjustab motoorseid häireid, krampe, vaimse arengu häireid ja muid ajupuudulikkuse tunnuseid.
Igasugune rasedusaegne häda muutub loote hüpoksiaks, sünnitusaegne lämbumine viib ajuverevoolu vähenemiseni teatud ajupiirkondades, mille tagajärjeks on selle piirkonna isheemia, mis viib rakkude ainevahetuse muutumiseni, nende surmani. Kahjustus võib levida kaugemale isheemiast, kusjuures seisund halveneb. Äge periood - 1 kuu, taastumisperiood - kuni 1 aasta ja tulemus.
Ägeda perioodi jooksul on HIE kerged, mõõdukad ja rasked vormid ning 5 kliinilist sündroomi: suurenenud neurorefleksi erutuvus, krambid, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne, depressiooni sündroom, kooma.
Kerge ajukahjustuse vormiga (OSHA 6-7 b) on iseloomulik suurenenud neurorefleksi erutuvuse sündroom: suurenenud spontaanne motoorne aktiivsus, rahutu uni, raske uinumine, motiveerimata nutt, jäsemete ja lõua treemor.
Mõõdukas-raske vorm (OSHA 4-6 b) avaldub hüpertensiiv-hüdrotsefaalsündroomi ja depressiooni sündroomina. Iseloomustab pea suuruse suurenemine 1-2 cm, sagitaalõmbluse avanemine, suure fontanelli suurenemine ja pundumine, Graefe'i sümptom, "loojuv päike", vahelduv nüstagm, konvergentne strabismus. Surnud sündroom: letargia, motoorse aktiivsuse vähenemine, lihaste hüpotensioon, hüporefleksia.
HIE raske vormi korral on iseloomulik kooma sündroom (OSA 1-4 b). Ei reageeri uuringule, ei reageeri valusatele stiimulitele, "ujuvad silmamunad", refleksid on alla surutud, hingamishäired, krambid, imemist ja neelamist ei toimu. Võib olla seotud krampide sündroomiga.
Taastumisperiood algab väga erineva etioloogiaga ägeda protsessi lõpus, selle alguseks peetakse tinglikult 2. elunädala keskpaika. Varase taastumisperioodi sündroome tähistatakse terminiga "entsefalopaatia", mis ühendab ajuhaigusi, mida iseloomustavad düstroofsed muutused.
HIE taastumisperiood hõlmab järgmisi sündroome: suurenenud neurorefleksiline erutuvus ehk tserebrasteeniline, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne, vegetatiiv-vistseraalsed häired, liikumishäired, psühhomotoorse arengu mahajäämus, epilepsia sündroom.
Tserebrosteeniline sündroom avaldub laste normaalse psühhomotoorse arengu taustal. Märgitakse emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, rahutus, kaasasündinud refleksid, spontaanne Moro refleks, ehmatus, lõua ja jäsemete värisemine, pindmine uni, uinumisraskused, kehv isu, kehv kaalutõus.
Vegetatiivse-vistseraalsete häirete sündroom. Esinevad vaskulaarsed laigud, termoregulatsiooni häired (hüpo- ja hüpertermia), seedetrakti düskineesiad (regurgitatsioon, oksendamine, ebastabiilne väljaheide või kõhukinnisus, kõhupuhitus) koos pülorospasmiga, alakaal, tahhükardia või bradükardia, kalduvus vererõhu langusele, tahhüpnoe, hingamisraskused. vähimatki stimulatsiooni. Vegetatiiv-vistseraalsete häirete sündroom on peaaegu alati kombineeritud teiste taastumisperioodi sündroomidega, sagedamini hüpertensiooni ja vesipeaga.
Liikumishäirete sündroom esineb 2/3 entsefalopaatiaga lastest, mis väljendub lihastoonuse vähenemises või tõusus, jäsemete pareesis või halvatuses. Sel juhul on jäsemed painutamata või liigselt painutatud, rippuvad, puudub füsioloogiline tugirefleks või laps seisab kikivarvul.
Lihase hüpotensiooni sündroom: jäsemed on painutamata, väljapoole pööratud alajäsemete korral on võimalik “konnaasend”, lapse motoorne aktiivsus on vähenenud. Kui laps asetseb peopesal näoga allapoole, rippuvad jäsemed ja sageli ka pea allapoole, jalgadel puudub tugi.
Lihase hüpertensiooni sündroom: jäsemete hüpertoonilisuse tõttu on lapse motoorne aktiivsus vähenenud, seetõttu täheldatakse jäikust. Võib ilmneda patoloogilised poosid - "poksija asend", kui käte painutajate toon on tõusnud ja samal ajal käed on kõverdatud, rusikad on tihedalt kokku surutud ja sirutajakõõluse toon on suurenenud alumises osas. jäsemed, mille tõttu jalad on paindumata ja neid on raske painutada või üldse võimatu painutada. Rasketel juhtudel suureneb kõigi sirutajakõõluse rühmade - kael, selg, jäsemed - toon, mis põhjustab opistotonuse ilmnemist. Sel juhul on laps "silla" kujul kumer, võib toetuda pea tagaküljele ja kandadele. Puusade ja painutajate aduktorlihaste kõrge toonuse korral ilmub “embrüo” poos - pea visatakse tagasi, ülajäsemed on painutatud ja surutud kehale, jalad ristuvad.
Kõrgenenud lihastoonusega lapsed füsioloogiliste tugireflekside ja automaatkõnni uurimisel seisavad kikivarvul, kuid automaatset kõndimist ei ilmne.
hüdrotsefaalne sündroom. Vastsündinutel esineb ebaproportsionaalselt peaümbermõõdu suurenemist (peaümbermõõt ületab rindkere ümbermõõtu rohkem kui 3 cm). Esimesel 3 elukuul suureneb pea ümbermõõt rohkem kui 2 cm kuus, kraniaalsete õmbluste lahknemine on üle 5 mm, suur fontanell suureneb ja pundub, väikesed ja külgmised fontanellid avanevad, aju kolju prevaleerib üle näoosa, üleulatuv otsmik, peanaha nahaalune venoosne võrgustik on laienenud pea, otsmikul, oimukohad muutuvad õhemaks ja pehmendavad kraniaalvõlvi luid.
Kliinilised ilmingud sõltuvad hüpertensiooni sündroomi raskusastmest: lapsed on kergesti erutuvad, ärrituvad, nutt on vali, krigisev, uni on pinnapealne, lapsed ei maga hästi. Hüdrotsefaalse sündroomi ülekaaluga täheldatakse letargiat, unisust ja vegetatiivse-vistseraalsete häirete sündroomi. Esineb "loojuva päikese" sümptom, koonduv strabismus, horisontaalne nüstagm. Lihastoonus väheneb, imemisrefleks on väljendunud, võivad ilmneda suulise automatismi sümptomid - keele väljaulatuvus ja närimine. Toetusrefleks puudub. Vesipea progresseerumisel suureneb lihaste toonus, pea kallutamine, jäsemete ja lõua ulatuslik värisemine, võivad tekkida krambid.
Psühhomotoorse arengu hilinemise sündroom. Laps hakkab hiljem pead hoidma, istuma, roomama, kõndima, hiljem ilmub naeratus, visuaalsete ja kuulmisreaktsioonide hilinemine, hiljem hakkab ta ema ära tundma, rääkima, orienteerub keskkonnas vähem.
HIE ravi ägedal perioodil. Aju isoleeritult ravida on võimatu.

Peamised juhised:

1. Hingamisteede normaalse läbilaskvuse taastamine ja piisav kopsude ventilatsioon.
2. Hüpovoleemia korrigeerimine: plasma, albumiin 5-10 ml/kg, reopoliglükiin 10 ml/kg.
3. Dehüdratsioon: magneesiumsulfaat 0,2 ml/kg, lasix, plasma.
4. Närvikoe ainevahetuse parandamine: piratsetaam 50 mg/kg, 10% glükoosilahus.
5. Krambivastased ained: fenobarbitaal 5 mg/kg, GHB 50 mg/kg, diasepaam 1 mg/kg.

HIE ravi alaägedal perioodil.

1. Tserebrasteeniline sündroom: segu tsitraali, diasepaami, tasepaami, palderjanijuure, emajuure, nootropiili, ajuvereringet parandavate ravimitega (tsünarisiin, cavinton).
2. Hüpertensioon-hüdrotsefaalne sündroom: dehüdratsiooniravi (furosemiid, glütserool, diakarb), imenduv ravi (lidaas, aaloe, tserebrolüsiin).
3. Liikumishäired: vitamiinid Wb, B1; ATP, prozeriin, galantamiin.
4. Krambisündroom: fenobarbitaal, bensonaalne. Vaja on nootroopseid ja imenduvaid ravimeid.

Krambisündroom vastsündinutel

Krambid on äkilised tahtmatud vägivaldsed liigutused.

Krambihoogude põhjused vastsündinutel:

1. Kõige sagedasem põhjus (65-70%) on perinataalne hüpoksia ja hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia areng.
2. Teine põhjuslik tegur esinemissageduse osas on intrakraniaalne hemorraagia.
3. Ainevahetushäired: hüpoglükeemia, hüpokaltseemia, hüpomagneseemia, hüpo- ja hüpernatreemia, hüperbilirubineemia.
4. Infektsioonid: meningiit, entsefaliit, sepsis.
5. Geneetilised ja kaasasündinud defektid aju arengus: perekondlik epilepsia, aju väärarengud, kromosoomihaigused.
6. Võõrutussündroom (võõrutus) lastel, kelle emal oli raseduse ajal narko- või narkosõltuvus (oopiumi sisaldavad ained, barbituraadid jne).
7. Kaasasündinud ainevahetushäired: fenüülketonuuria, vahtrasiirupi haigus jne.

Krambisündroom avaldub mitmesuguste paroksüsmaalsete nähtustega.
Kloonilised krambid - näo, jäsemete lihaste korduvad rütmilised kokkutõmbed. Need võivad piirduda ühe näopõrandalaua, ühe või kahe jäsemega ning levida kõikidele jäsemetele, näolihastele, torsole.
Toonilised krambid on kõigi jäsemete ja torso lihaste suhteliselt pikaajaline kokkutõmbumine. Samal ajal on jäsemed painutamata, rusikad tugevalt kokku surutud, pea on tagasi visatud, pilk on fikseeritud ühele punktile, millega kaasnevad apnoehood.
Müokloonilised krambid on jäsemete erinevate lihasrühmade äkilised, mitterütmilised tõmblused.
Minimaalsed krambid või krampide ekvivalendid – avalduvad äkiliste karjetena, silma paroksüsmaalsete sümptomitena (nüstagm, avatud, pilgutamata silmad fikseeritud pilguga, silmalaugude tõmblemine); suuõõne automatismi sümptomid - imemine, närimine, väljaulatuvus, keele värisemine; üldine tuhmumine, paroksüsmaalsed liigutused ülemistes jäsemetes ("ujujate liigutused") või alajäsemetes ("jalgratturite liigutused"); uneapnoe (bradükardia puudumisel).
Vastsündinutel eristatakse ka suurenenud neurorefleksi erutatavuse sümptomeid: jäsemete värisemine, spontaanne Moro refleks (käe ümbritsevad liigutused), jalgade kloonus, teravate helidega jahmatus. Erinevalt tõelistest krampidest on neurorefleksi suurenenud erutuvuse sümptomite ilmnemiseks vajalikud välised stiimulid (näiteks lapse uurimine).
Krambihoogude õigeks raviks lastel on vaja välja selgitada nende põhjus, milleks uuritakse raseduse ja sünnituse kulgu, perekonna ajalugu; viige läbi vere biokeemiline uuring - glükoosi, kaltsiumi, naatriumi, magneesiumi, bilirubiini, uurea jne tase.
Vajalik on teha ehhoentsefaloskoopia, ehhoentsefalograafia, lumbaalpunktsioon, kolju röntgen, kompuutertomograafia, uriini ja vereseerumi sõeluuring aminohapete metabolismi defektide osas, emakasiseste infektsioonide uuring.
Ravi. Peamine ülesanne on krambihoogude peatamine, kuna krampide rünnaku ajal suureneb aju hapnikutarbimine ja neuronid surevad paratamatult. Krambihoo kõrvaldamiseks kasutatakse järgmist: sibazon (seduxen, relanium) 0,5% lahus 0,04 ml / kg, annust võib suurendada 2 korda. Efekti puudumisel võite selle ravimi uuesti kasutusele võtta 30 minuti pärast. Kõrvaltoimed - hingamisdepressioon, unisus, imemisrefleksi pärssimine, lihaste hüpotensioon, vererõhu langus.
Fenobarbitaal - krampide korral manustatakse seda intravenoosselt annuses 20 mg / kg (sisse viidud väga aeglaselt 15 minuti jooksul), efekti puudumisel võib fenobarbitaali uuesti manustada 2 korda 30-60-minutilise intervalliga. Krampide puudumisel tulevikus manustatakse fenobarbitaali suukaudselt.
Naatriumhüdroksübutüraati (GHB) manustatakse intravenoosselt 20% lahuses võimaliku hingamisseiskuse tõttu väga aeglaselt. Krambivastane toime tekib 10-15 minuti pärast ja kestab 2-3 tundi või kauem.

Ravimatute krampide korral manustatakse B6-vitamiini. Magneesiumsulfaati manustatakse hüpomagneseemia ja ajuturse korral. Sisestage intramuskulaarselt 25% lahus annuses 0,4 ml / kg kehamassi kohta.
Halvasti kontrollitud krampide korral on koos fenobarbitaaliga ette nähtud finlepsiin, radedorm, bensonaal, diakarb.

Lapse neuroloogiliste häirete õigeaegseks ennetamiseks on oluline teada hüpoksilise entsefalopaatia kohta perinataalsel perioodil.

Mis on entsefalopaatia vastsündinul ja kust see pärineb

Kõige tavalisem vigastus perinataalsel perioodil on vastsündinu hüpoksiline entsefalopaatia. Mõiste "entsefalopaatia" viitab aju mittepõletikulisele kahjustusele. Hapnikupuudus () sünnieelsel perioodil põhjustab selle puudulikkuse suhtes kõige tundlikumate rakkude - aju neuronite - surma. Kesknärvisüsteemi koe kiire kasv kohustab organismi varustama piisavalt toitaineid selle täielikuks arenguks.

Loote kasvaval hapnikuvaeguse põhjuseid on palju ja need erinevad olenevalt tema eluperioodist. Haiguse etioloogilised tegurid:

1. Sünnituseelne periood (kogu raseduse ajal)

• ema kaasuvad haigused (suhkurtõbi, südamepuudulikkus);
• toksilised mõjud (suitsetamine, alkohol);
• mitmikrasedus;
• lagunemise ähvardused, järelküpsus;
• ema ja lapse Rh-konflikt;

1. Intranataalne periood (sünni ajal)

• ema äge massiline verekaotus;
• loote takerdumine nabanööriga;
• vead töötegevuse läbiviimisel;
• loote ebatüüpiline asend;

Perinataalne hüpoksiline entsefalopaatia võib areneda ka pärast sünnitust – kuni lapse seitsmenda elupäevani kaasa arvatud. Selle põhjuseks võivad olla kaasasündinud südamerikked, ägedad hingamishäired jne.

Kuidas haigus areneb?

Hüpoksia tekkemehhanismid võivad olla erinevad – ebapiisava vere hapnikusisalduse, aneemia, vereringehäirete ja loote kudede ainevahetushäirete tõttu. Patoloogia arengu peamiseks tõukejõuks on vereringehäired lapse ajukoes.

Hüpoksilise isheemilise entsefalopaatia protsess vastsündinutel ei põhine mitte ainult kesknärvisüsteemi verevoolu aeglustumisel, vaid ka ainevahetushäiretel ja ajukoe turse tekkel. Järgnev intrakraniaalse rõhu tõus põhjustab närvirakkude toitumise halvenemist ja nende järkjärgulist surma.

Kuidas haigust mitte ära tunda?

Esimesi haigusnähte märkab neonatoloog tavaliselt kohe pärast lapse sündi. Need sisaldavad:

• vastsündinu normaalsete reflekside puudumine, eriti imemine;
• lapse hiline või nõrk nutt;
• sagedane nutmine;
• naha pikaajaline tsüanoos;

Posthüpoksilise entsefalopaatia diagnoosimine vastsündinutel on võimalik ainult lapse esimesel elukuul. Märgid ja on põhjustatud erineva raskusastmega kesknärvisüsteemi depressioonist ja liigitatakse vastavalt raskusastmele.

1. kerge raskusaste (tavaliselt pöörduv vastsündinu perioodil):

• rahutu uni;
• lõua tõmblused;
• uinumisraskused;

1. mõõdukas aste (regressioon toimub osaliselt):

• normaalsete reflekside nõrgenemine;
• lokaalsed neuroloogilised kahjustused (konvergentne strabismus, ülemise silmalau longus);
• laialt levinud lihasnõrkus;
• sagedased põhjuseta karjed;

1. raske aste:

• krambihood;
• kaasasündinud reflekside puudumine;
• vererõhu ja südame löögisageduse langus;
• atoonia (lihaste toonuse puudumine);

Vanemate laste hüpoksiline isheemiline entsefalopaatia avaldub perinataalse patoloogia tagajärjena erinevate neuroloogiliste haiguste kujul.

Sageli avaldub haigus kliiniliselt teiste süsteemide häiretena, nagu mööduv tahhükardia, südame rütmihäired, soolekoolikud ja oksendamine.

Lähenemisviisid entsefalopaatia ravis

Teraapia rakenduspunkt peaks olema mitte ainult põhjus ise (hapnikupuudus), vaid ka haiguse peamine käivitaja - ainevahetushäired. Ägeda perioodi jooksul paigutatakse lapsed vastsündinute intensiivravi osakondadesse, et nende seisundit ööpäevaringselt jälgida. Patsientidele antakse:

Tähtis! Varajane ravi määrab haiguse soodsa tulemuse.

Perinataalse posthüpoksilise entsefalopaatia taastumisperioodil viiakse läbi füsioteraapia seansse, logopeedi seansse ja ravivõimlemist. Samuti on vaja hoiatada

Haiguse tulemus ja prognoos

Õigesti valitud teraapia aitab vähendada anoksilise entsefalopaatiaga lastel ajuilminguid ja puude sagedust.

Kerge ja mõõdukalt raske raskusastme prognoos on õige ravi määramise korral soodne. Rasked entsefalopaatia juhtumid arenevad sageli fokaalsete neuroloogiliste häireteni.

Lõpetuseks tuleks öelda, et hüpoksilise entsefalopaatia ennetamine on väga oluline ja see peaks hõlmama loote sünnituseelset kaitset, hoolikat sünnituse ja raseduse juhtimist. Lootele tuleks tema edasise tervise huvides rohkem tähelepanu pöörata.

Perinataalne hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia (TERE) - see on lapse aju ebapiisava verevarustuse tagajärg raseduse, sünnituse või tema esimesel elukuul. Aju hüpoksia-isheemia on vastsündinute neuroloogiliste kahjustuste peamine põhjus. Üks peamisi parameetreid, mis iseloomustab hüpoksilis-isheemilise ajukahjustuse raskust sünnituse ja raseduse ajal, on Apgari skoor ja mekooniumi esinemine amnionivedelikus.

HIE tagajärjed võivad olla erinevad: kergest tähelepanu vähenemisest ja lapse rahutusest kuni raskete ajuhalvatuse vormideni.

Mõõduka ajukahjustusega lapsed võivad esimestel elupäevadel ja isegi kuudel tervena näida. Nendes esinev patoloogia avastatakse aju ultraheliuuringu käigus esimesel elukuul, kui seda uurivad neuroloog ja teised spetsialistid.

Raskekujulise HIE-ga ja sünnitusjärgse asfüksiaga imikud vajavad tavaliselt intensiivravi ning neid ravitakse samm-sammult sünnitusmajas ja vastsündinute patoloogia osakonnas.

Mõõduka ja raske raskusastmega perinataalne hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia on üks peamisi riskitegureid tserebraalparalüüsi tekkeks.

HIE kulg on väga individuaalne, kuid reeglina kaasneb sellega mõne ajurakkude surm ning see nõuab õigeaegset ja korrektset ravi. Selle põhimõtte järgimine võimaldab teil saavutada märkimisväärset paranemist isegi raske ajukahjustuse korral.

Mis on HIE ravi?

HIE parim ravi on emakasisese hüpoksia ja vastsündinu asfüksia ennetamine ja varajane ravi. Kuid hoolimata märkimisväärsetest edusammudest sünnitustüsistuste ennetamisel, esineb mõõdukat ja rasket hüpoksilis-isheemilist entsefalopaatiat siiski sagedusega 1–2 juhtu 1000 sünni kohta. Kuni viimase ajani võis meditsiin sellistele lastele pakkuda elundite talitlushäirete korral ainult toetavat ravi.

Alates 2010. aastast on indutseeritud hüpotermiast saanud HIE ravistandard. See meetod seisneb selles, et alates 6 tunnist pärast sündi hoitakse lapse kehatemperatuuri 33,5 °C juures 72 tundi. Kahjuks säilivad märkimisväärsel arvul HIE-ga imikutel isegi pärast indutseeritud hüpotermia kasutamist erineva raskusastmega neuroloogilised häired.

Tänapäeval pakuvad teadlased HIE-ga vastsündinute raviks uut meetodit – regeneratiivset ravi nabaväädivere tüvirakkudega.

Uus ravi HIE-le

HIE-s kasutatakse tüvirakke sisaldavat nabaväädivere mononukleaarset fraktsiooni. Lapsele intravenoossel manustamisel ajurakud taastatakse ja taastuvad ning immuunsüsteem reguleeritakse. Kui ravi alustati haiguse varajases staadiumis, siis entsefalopaatia saab ravida tänu nabaväädivere võimsale regeneratiivsele potentsiaalile ja närvirakkude populatsiooni taastamisele. Rakuteraapia unikaalsus entsefalopaatia puhul seisneb iga juhtumi puhul kõrgete ravitulemuste saavutamises. Tänaseks on Venemaal kogutud nabaväädivere abil päästetud juba üle 330 tserebraalparalüüsi põdeva lapse.

Hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia ravi nabaväädivere mononukleaarse fraktsiooniga varases staadiumis on soodsa prognoosi kõige olulisem tegur, mis vähendab tserebraalparalüüsi tekkeriski, aga ka lapse õiget arengut ja parandab tema elukvaliteeti edaspidi. aastat.

Seega, olles otsustanud säilitada nabaväädiverd, annavad vanemad oma lapsele imelise "bioloogilise kindlustuse" tserebraalparalüüsi vastu: vajadusel saab ravi alustada vastsündinu esimesest elupäevast, kasutades tema enda nabaväädivere rakke, juba sünnituse ajal. haiglasse.

Lapsevanemad – olge valvsad: valmistage oma lapsele nabaväädiveri ja nii säästate teda paljudest haigustest.

Vastsündinute kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiline kahjustus on tänapäeva neonatoloogia oluline probleem, sest statistika kohaselt on peaaegu igal kümnendal vastsündinul on teatud ajutegevuse häire tunnused seoses. Kõigi vastsündinu perioodi patoloogiliste seisundite hulgas on hüpoksiline ajukahjustus esikohal. Eriti sageli diagnoositakse haigust enneaegsetel imikutel.

Vaatamata patoloogia üsna suurele esinemissagedusele ei ole selle vastu võitlemiseks tõhusaid meetmeid veel välja töötatud ja aju pöördumatute struktuursete kahjustuste vastu on kaasaegne meditsiin jõuetu.Ükski teadaolevatest ravimitest ei suuda ajus surnud närvirakke taastada, kuid uuringud selles valdkonnas jätkuvad ning uusima põlvkonna ravimid on läbimas kliinilised katsetused.

Kesknärvisüsteem (kesknärvisüsteem) on väga tundlik vere hapnikupuuduse suhtes.. Kasvaval lootel ja vastsündinul vajavad ebaküpsed ajustruktuurid toitumist isegi rohkem kui täiskasvanul, seega võivad kõik raseduse ja sünnituse ajal lapseootel emale või lootele endale avalduvad kahjulikud mõjud kahjustada närvikudet, mis hiljem avaldub. kui neuroloogilised häired.

näide hüpoksiast, mis on tingitud uteroplatsentaarse verevoolu puudulikkusest

Hüpoksia võib olla raske või kerge ning see kestab sünnituse ajal pikka aega või mõne minuti, kuid kutsub alati esile ajufunktsiooni häireid.

Väiksemate vigastuste korral on protsess täielikult pöörduv ja mõni aeg pärast sündi taastab aju oma töö.

Sügava hüpoksia ja asfüksiaga (aju hapnikuvarustuse täielik lõpetamine) tekivad orgaanilised kahjustused, mis sageli põhjustavad noortel patsientidel puude.

Kõige sagedamini esineb aju hüpoksia sünnieelsel perioodil või sünnituse ajal koos nende patoloogilise kulgemisega. Kuid isegi pärast sündi võivad tekkida hüpoksilis-isheemilised muutused beebi hingamisfunktsiooni häirete, vererõhu languse, vere hüübimishäirete jms korral.

Kirjandusest võib leida kaks kirjeldatud patoloogia nimetust - hüpoksilis-isheemiline kesknärvisüsteemi kahjustus Ja hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia (HIE). Esimest võimalust kasutatakse sagedamini raskete häirete diagnoosimisel, teist - ajukahjustuse kergete vormide korral.

Arutelud hüpoksilise ajukahjustuse prognoosi üle ei rauge, kuid neonatoloogide kogutud kogemused näitavad, et lapse närvisüsteemil on mitmeid enesekaitsemehhanisme ja ta on isegi võimeline taastuma. Sellest annab tunnistust ka tõsiasi, et kaugeltki mitte kõigil raske hüpoksiaga lastel ei ole tõsiseid neuroloogilisi kõrvalekaldeid.

Raske hüpoksia korral kannatavad peamiselt ajutüve ebaküpsed struktuurid ja subkortikaalsed sõlmed; pikaajalise, kuid mitte intensiivse hüpoksiaga tekivad ajukoore difuussed kahjustused. Loote või vastsündinu üks aju kaitsefaktoreid on verevoolu ümberjaotumine tüvestruktuuride kasuks, mistõttu pikaajalise hüpoksia korral kannatab aju hallollus suuremal määral.

Neuroloogide ülesanne erineva raskusastmega hüpoksia läbinud vastsündinute uurimisel on objektiivselt hinnata neuroloogilist seisundit, välistada adaptiivsed ilmingud (näiteks treemor), mis võivad olla füsioloogilised, ja tuvastada tõeliselt patoloogilised muutused ajutegevuses. Kesknärvisüsteemi hüpoksiliste kahjustuste diagnoosimisel lähtuvad välisspetsialistid patoloogia staadiumist, Venemaa arstid kasutavad sündroomilist lähenemist, osutades spetsiifilistele sündroomidele ühest või teisest ajuosast.

Hüpoksilis-isheemilise kahjustuse põhjused ja etapid

Kesknärvisüsteemi perinataalne kahjustus vastsündinutel moodustub ebasoodsate tegurite mõjul emakas, sünnitusel või vastsündinu ajal. Nende muutuste põhjused võivad olla:

• Häired, verejooks rasedatel, platsenta patoloogia (tromboos), loote arengu peetus;
• Suitsetamine, alkoholi joomine, teatud ravimite võtmine raseduse ajal;
• Massiivne verejooks sünnituse ajal, nabanööri takerdumine loote kaela ümber, imiku raskekujuline bradükardia ja hüpotensioon, sünnitrauma;
• Pärast sünnitust - vastsündinu hüpotensioon, kaasasündinud südamerikked, DIC, hingamisseiskuse episoodid, kopsufunktsiooni kahjustus.

hüpoksilis-isheemilise ajukahjustuse näide

HIE algmoment on hapnikupuudus arteriaalses veres, mis kutsub esile ainevahetuse patoloogia närvikoes, üksikute neuronite või nende tervete rühmade surma. Aju muutub vererõhu kõikumiste suhtes äärmiselt tundlikuks ja hüpotensioon ainult süvendab olemasolevaid kahjustusi.

Ainevahetushäirete taustal toimub kudede “hapestumine” (atsidoos), suureneb ajuturse ja turse ning suureneb koljusisene rõhk. Need protsessid kutsuvad esile neuronite laialdase nekroosi.

Raske asfüksia kajastub ka teiste siseorganite töös. Seega põhjustab süsteemne hüpoksia ägedat neerupuudulikkust, mis on tingitud tuubulite epiteeli nekroosist, nekrootilistest muutustest soole limaskestas ja maksakahjustusest.

Täisaegsetel lastel täheldatakse posthüpoksilisi kahjustusi peamiselt ajukoore, subkortikaalsete struktuuride ja ajutüve piirkonnas; enneaegsetel imikutel diagnoositakse närvikoe ja vaskulaarse komponendi küpsemise iseärasuste tõttu periventrikulaarne leukomalaatsia. , kui nekroos on koondunud peamiselt aju külgvatsakeste ümber.

Sõltuvalt ajuisheemia sügavusest eristatakse mitut hüpoksilise entsefalopaatia raskusastet:

1. Esimene aste - kerged - mööduvad neuroloogilise seisundi häired, mis ei kesta kauem kui nädal.
2. Teise astme HIE - kestab kauem kui 7 päeva ja avaldub kesknärvisüsteemi depressiooni või erutuvuse, krampide sündroomi, koljusisese rõhu ajutise tõusu,.
3. Hüpoksilis-isheemilise vigastuse raske vorm on teadvuse häired (stuupor, kooma), krambid, tüve sümptomitega ilmingud ja elutähtsate organite aktiivsus.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemilise kahjustuse sümptomid

Kesknärvisüsteemi kahjustus vastsündinutel diagnoositakse beebi esimestel eluminutitel, samas kui sümptomid sõltuvad patoloogia tõsidusest ja sügavusest.

I kraad

HIE kerge kulgemise korral püsib seisund stabiilne, Apgari skaala järgi hinnatakse last vähemalt 6-7 punktiga, märgatav on lihastoonuse langus. Kesknärvisüsteemi hüpoksilise kahjustuse esimese astme neuroloogilised ilmingud:

1. Kõrge neurorefleksi erutuvus;
2. unehäired, ärevus;
3. Jäsemete, lõua värisemine;
4. Võimalik regurgitatsioon;
5. Reflekse saab nii tugevdada kui ka vähendada.

Kirjeldatud sümptomid kaovad tavaliselt esimesel elunädalal, laps muutub rahulikumaks, hakkab kaalus juurde võtma, jämedaid neuroloogilisi häireid ei teki.

II aste

Mõõduka aju hüpoksia korral on aju depressiooni nähud ilmsemad, mis väljendub aju sügavamates häiretes. Tavaliselt kaasneb HIE teine ​​aste kombineeritud hüpoksia vormidega, mida diagnoositakse nii emakasisese kasvu staadiumis kui ka sünnituse ajal. Samal ajal registreeritakse loote summutatud südamehääled, suurenenud rütm või arütmia, vastavalt Apgari skaalale ei saa vastsündinu rohkem kui 5 punkti. Neuroloogilised sümptomid on järgmised:

• Refleksi aktiivsuse pärssimine, sealhulgas imemine;
• Lihastoonuse langus või tõus, spontaanne motoorne aktiivsus ei pruugi esimestel elupäevadel avalduda;
• Naha tõsine tsüanoos;
• Tõusmine ;
• Vegetatiivne düsfunktsioon - hingamisseiskus, kiirenenud südame löögisagedus või bradükardia, soolestiku motoorika ja termoregulatsiooni häired, kalduvus kõhukinnisusele või kõhulahtisusele, regurgitatsioon, aeglane kaalutõus.

intrakraniaalne hüpertensioon, mis kaasneb HIE raskete vormidega

Koljusisese rõhu tõustes suureneb beebi ärevus, ilmneb naha liigne tundlikkus, uni on häiritud, suureneb lõua, käte ja jalgade värisemine, märgatav on fontanellide pundumine, iseloomulikud on horisontaalsed nüstagmid ja silmaringi häired. Krambid võivad olla intrakraniaalse hüpertensiooni tunnused.

Teise astme HIE-ga vastsündinu seisund esimese elunädala lõpuks stabiliseerub intensiivse ravi taustal järk-järgult, kuid neuroloogilised muutused ei kao täielikult. Ebasoodsate asjaolude kombinatsioonil võib seisund halveneda aju depressiooni, lihastoonuse ja motoorse aktiivsuse languse, reflekside ammendumise ja koomaga.

III aste

Kesknärvisüsteemi raskekujuline hüpoksilis-isheemilise geneesiga perinataalne kahjustus areneb tavaliselt raseduse teisel poolel, millega kaasneb rasedatel kõrge hüpertensioon, neerufunktsiooni kahjustus ja tursed. Selle taustal sünnib vastsündinu juba alatoitluse, emakasisese hüpoksia, arengupeetuse tunnustega. Ebanormaalne sünnituse kulg ainult süvendab olemasolevat kesknärvisüsteemi hüpoksilist kahjustust.

Kolmanda HIE astmega on vastsündinul raskete vereringehäirete tunnused, hingamine puudub, toonus ja refleksid on järsult vähenenud. Ilma kiire kardiopulmonaalse elustamise ja elutähtsate funktsioonide taastamiseta ei jää selline imik ellu.

Esimestel tundidel pärast sünnitust tekib aju järsk depressioon, tekib kooma, millega kaasneb atoonia, reflekside peaaegu täielik puudumine, laienenud pupillid koos vähenenud reaktsiooniga kergele stiimulile või selle puudumisele.

Paratamatult arenev ajuturse väljendub üldistatud tüüpi krampide, hingamis- ja südameseiskumises. Mitme organi puudulikkus väljendub rõhu suurenemises kopsuarteri süsteemis, uriini filtreerimise vähenemises, hüpotensioonis, soole limaskesta nekroosis, maksapuudulikkuses, elektrolüütide tasakaaluhäiretes ja vere hüübimishäiretes (DIC).

Kesknärvisüsteemi raske isheemilise kahjustuse ilming on nn postasfüksiaalne sündroom - imikud on passiivsed, ei karju, ei reageeri valule ja puudutusele, nahk on kahvatu tsüanootiline, iseloomulik on üldine kehatemperatuuri langus. . Neelamis- ja imemishäireid peetakse raske aju hüpoksia olulisteks tunnusteks, mis muudab loomuliku toitumise võimatuks. Oma elude päästmiseks vajavad sellised patsiendid intensiivravi intensiivravis, kuid ebastabiilne seisund püsib siiski kuni 10. elupäevani ja prognoos jääb sageli kehvaks.

Kõigi HIE vormide kulgemise tunnuseks on neuroloogilise defitsiidi suurenemine aja jooksul, isegi intensiivse ravi korral. See nähtus peegeldab hapnikupuuduse tõttu juba kahjustatud neuronite järkjärgulist surma ja määrab ka lapse edasise arengu.

Üldiselt võib kesknärvisüsteemi isheemiline-hüpoksiline kahjustus kulgeda erineval viisil:

1. Soodne kiire positiivse dünaamikaga;
2. Soodne kulg neuroloogilise defitsiidi kiire taandumisega, kui väljumise ajaks muutused kas kaovad või jäävad minimaalseks;
3. Ebasoodne kulg neuroloogiliste sümptomite progresseerumisega;
4. puue esimesel elukuul;
5. Varjatud kulg, kui kuue kuu pärast suurenevad motoorsed ja kognitiivsed häired.

Kliinikus on tavaks eristada vastsündinutel mitut isheemilise entsefalopaatia perioodi:

• Äge - esimene kuu.
• Taastumine - ühe aasta jooksul.
• pikaajaliste tagajärgede periood.

Akuutne periood avaldub terves spektris neuroloogilisi häireid alates vaevumärgatavast kuni kooma, atoonia, arefleksia jne. Taastumisperioodil avaldub ülemäärase neurorefleksilise erutuvuse sündroom, konvulsiivne sündroom, võimalik intellektuaalse ja füüsilise arengu hilinemine. ees. Lapse kasvades sümptomid muutuvad, mõned sümptomid kaovad, teised muutuvad märgatavamaks (näiteks kõnehäired).

HIE ravi ja prognoos

HIE diagnoos tehakse kindlaks sümptomite, raseduse ja sünnituse käigu andmete, aga ka spetsiaalsete uurimismeetodite alusel, mille hulgas kasutatakse kõige sagedamini neurosonograafiat, ehhokardiograafiat, CT-d, aju MRI-d, koagulogrammi, ultraheli koos ajuverevoolu dopplerograafiaga.

Kesknärvisüsteemi isheemiliste kahjustuste ravi vastsündinutel on neonatoloogide jaoks suur probleem, kuna ükski ravim ei suuda saavutada närvikoe pöördumatute muutuste taandumist. Sellest hoolimata on tõsiste patoloogiavormide korral siiski võimalik ajutegevust vähemalt osaliselt taastada.

HIE uimastiravi viiakse läbi sõltuvalt konkreetse sündroomi või sümptomi raskusastmest.

Kerge ja mõõduka haigusastmega on ette nähtud krambivastane ravi, perinataalse entsefalopaatia raske vorm nõuab viivitamatut elustamist ja intensiivravi.

Närvisüsteemi suurenenud erutuvusega ilma krampide sündroomita piirduvad neonatoloogid ja lastearstid tavaliselt lapse jälgimisega, ilma spetsiifilist ravi kasutamata. Harvadel juhtudel on diasepaami kasutamine võimalik, kuid mitte pikka aega, kuna selliste ravimite kasutamine pediaatrias on edasise arengu viivitusega.

Võimalik on välja kirjutada farmakoloogilisi aineid, millel on kombineeritud nootroopne ja inhibeeriv toime kesknärvisüsteemile (pantogaam, fenibut). Unehäirete korral on lubatud kasutada nitrasepaami ja taimseid rahusteid - palderjani ekstrakti, piparmünti, melissi, emarohtu. Massaaž ja vesiravi on hea rahustava toimega.

Raskete hüpoksiliste kahjustuste korral on lisaks krambivastastele ravimitele vaja võtta meetmeid ajuturse kõrvaldamiseks:

• - furosemiid, mannitool, diakarb;
• Magneesiumsulfaat.

Hingamisteede ja südamepekslemise häired nõuavad viivitamatut elustamist, kopsude kunstliku ventilatsiooni sisseseadmist, kardiotooniliste ravimite ja infusioonravi kasutuselevõttu.

Peamise koha ravis hõivavad diureetikumid ja diakarbi peetakse igas vanuses laste valikravimiks. Kui ravimteraapia ei anna soovitud tulemust, on näidustatud hüdrotsefaalia kirurgiline ravi - šundioperatsioonid, mille eesmärk on tserebrospinaalvedeliku väljutamine kõhu- või perikardiõõnde.

Krambisündroomi ja kesknärvisüsteemi suurenenud erutuvusega võib välja kirjutada krambivastaseid ravimeid - fenobarbitaali, diasepaami, klonasepaami, fenütoiini. Vastsündinutele antakse tavaliselt barbituraate (fenobarbitaali), imikutele karbamasepiini.

Liikumishäirete sündroomi ravitakse hüpertoonilisust vähendavate ravimitega (müdokalm, baklofeen), hüpotoonilisusega on näidustatud dibasool, galantamiin väikestes annustes. Patsiendi motoorse aktiivsuse parandamiseks kasutatakse massaaži, ravivõimlemist, füsioteraapiat, vee- ja refleksoteraapiat.

Vaimse arengu ja kõne kujunemise viivitus vastavalt lapse vanusele on märgatav esimese eluaasta lõpuks. Sellistel juhtudel kasutatakse nootroopseid ravimeid (nootropiil, entsefabool), B-rühma vitamiine. Väga oluline roll on eritundidel õpetajate ja defektoloogidega, kes on spetsialiseerunud tööle arengus mahajäänud lastega.

Väga sageli seisavad perinataalse entsefalopaatiaga laste vanemad silmitsi suure hulga erinevate ravimite määramisega, mis pole kaugeltki alati õigustatud. Ülediagnoosimine, lastearstide ja neuroloogide "edasikindlustus" viib diakarbi, nootroopide, vitamiinide, aktovegiini ja teiste ravimite laialdase kasutamiseni, mis mitte ainult ei ole kerge HIE korral ebaefektiivsed, vaid on sageli ka vanuse tõttu vastunäidustatud.

Kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemiliste kahjustuste prognoos on erinev: ajuhäirete regressioon koos taastumisega ja progresseerumine puude korral ning neuroloogiliste häirete asümptomaatiline vorm - võimalik on minimaalne aju düsfunktsioon.

Epilepsia, tserebraalparalüüs, vesipea, vaimne alaareng (vaimne alaareng) loetakse HIE pikaajalisteks tagajärgedeks. Oligofreenia on alati püsiva iseloomuga, ei taandu ja psühhomotoorse sfääri mõnevõrra hiline areng esimesel eluaastal võib aja jooksul mööduda ja laps ei erine enamustest oma eakaaslastest.

Video: kesknärvisüsteemi hüpoksilis-isheemilistest kahjustustest ja õigeaegse ravi tähtsusest

Hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia ühendab erineva etioloogiaga või määratlemata päritoluga ajukahjustusi, mis tekivad enne sünnitust ja sünnituse ajal.

Vastsündinu hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia põhjused on mitmekesised (hüpoksilised, traumaatilised, toksilised, metaboolsed, stressi tekitavad mõjud, kiiritus, ema-platsenta-loote süsteemi immunoloogilised kõrvalekalded), kuid need kõik põhjustavad loote emakasisest hüpoksiat või asfüksiat. ja vastsündinud.

Perinataalse ajukahjustuse põhjuste hulgas on juhtival kohal emakasisene ja intranataalne loote hüpoksia. Emakasisene loote hüpoksia võib olla hüpoksiline, mis tekib siis, kui veres on ebapiisav küllastus hapnikuga, hemiline hemoglobiini taseme languse tõttu veres, vereringe- verevoolu rikkumine ja pabertaskurätik- loote kudedes oksüdatiivsete protsesside rikkumise tagajärjel. Praegu kasutatakse termini perinataalne entsefalopaatia asemel terminit vastsündinu hüpoksilis-isheemiline entsefalopaatia (HIE). Ebasoodsatel põhjustel sünnieelne periood loote hüpoksiat soodustavad: ema rasked somaatilised haigused, eriti dekompensatsiooni staadiumis: raseduse patoloogia (pikaajaline toksikoos, katkemise oht, järelküpsus jne); endokriinsed haigused (diabeet); erineva etioloogiaga infektsioonid, eriti raseduse 2-3 trimestril; ema halvad harjumused (suitsetamine, alkoholism, narkomaania); geneetiline, kromosomaalne patoloogia; immunoloogilised kõrvalekalded ema-platsenta-loote süsteemis; mitmikrasedus. IN intranataalne periood: loote ebanormaalne esitus; abivahendite kasutamine sünnitusel (sünnitusabi tangid, vaakum-ekstraktor); äge hüpoksia sünnitusel emal (šokk, dekompensatsioon, somaatiline patoloogia); platsenta-loote vereringe häired (preeklampsia, nabanööri küljelt: tihe takerdumine, tõelised sõlmed, silmuste prolaps, lühikese pikkusega nabanööri pinge jne); kiire, kiire, pikaleveninud sünnitus; platsenta previa või enneaegne eraldumine; töötegevuse koordineerimine; emaka rebend; keisrilõige (eriti erakorraline).

Teine kõige olulisem koht vastsündinute entsefalopaatia arengus kuulub tegurile kesknärvisüsteemi mehaaniline trauma laps sünnituse ajal, reeglina koos varasema emakasisese hüpoksiaga: hüpoksilise päritoluga intrakraniaalsed verejooksud (IVH, subarahnoidaalne) ja närvisüsteemi traumaatilised vigastused (RTBI, seljaaju, perifeerne närvisüsteem).

Viimastel aastatel hõlmab kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustuse etiopatogeneetiliste tegurite struktuur toksiline-metaboolne(mööduvad ainevahetushäired - kernicterus, hüpoglükeemia, hüpo-, hüpermagneseemia, hüpokaltseemia, hüpo-, hüpernatreemia; kesknärvisüsteemi funktsioonide kahjustusega alkoholi, narkootikumide, suitsetamise, narkootikumide, raseduse ajal viiruslike ja bakteriaalsete toksiinidega kokkupuute tõttu), nakkav(emakasisesed infektsioonid, vastsündinu sepsis), pärilik Ja kombineeritud ajukahjustus.

Vastsündinute entsefalopaatia polüetoloogia määrab kindlaks erinevad ajukahjustuse mehhanismid.

Üks neist on aju verevoolu vähenemine , mis võib olla tingitud sünnituseelsest hüpoksiast, millega kaasneb aeglustab kapillaaride kasvu ajus, suurendades nende läbilaskvust ja haavatavust, lisaks suurendades läbilaskvust ja rakumembraane. Metaboolse atsidoosi suurenemise taustal tekib ajuisheemia intratsellulaarse laktaatsidoosi tekke ja neuronite surmaga.

Aju verevoolu vähenemine aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismide rikkumised. Tervetel lastel on aju verevool ja koljusisene rõhk suhteliselt stabiilsed ega sõltu vererõhu (BP) kõikumisest. Lastel, kes on läbinud hüpoksia, on aju verevoolu autoregulatsiooni mehhanismid kas vähenenud (mõõdukas hüpoksia) või puuduvad (raske hüpoksia) ja aju verevool sõltub vererõhu kõikumisest. Lisaks väheneb hüpoksia läbinud lastel südame väljund (hemodünaamilised häired ja müokardi hüpoksiline kahjustus), vererõhk väheneb, venoosne väljavool ajust on häiritud, ajus endas suureneb veresoonte resistentsus hüpoksilise kahjustuse tõttu. endoteel, mis viib kapillaaride valendiku järsu vähenemiseni.

Aju verevoolu vähenemise ja ADH tootmise rikkumise taustal (asfiksia - liigne tootmine, hüpoksia - ebapiisava sekretsiooni sündroom) areneb vasogeenne ajuturse .

Aju verevoolu rikkumise tõttu areneb vasogeenne ajuturse tsütotoksiline ödeem , "põnevate" aminohapete, eelkõige glutamaadi vabanemise tõttu. Hüpoksia vähendab energia (glükoosi) kohaletoimetamist neuronitesse → ATP, kreatiinfosfaatide sünteesi pärssimine → rakumembraani pumpade häire → välismembraanide depolariseerumine → mõjutab glutamaadi liigne vabanemine interstitsiumi ja selle ebapiisav imendumine neuronite poolt neuronite retseptorid, mis avavad kanalid, mille kaudu rakku sisenevad naatrium ja kaltsium. Naatrium tõmbab endaga kaasa vett, mis viib rakuturse tekkeni ja liigne kaltsiumi tarbimine põhjustab rakulise kaltsiumi nekroosi teket.

J.J. Volpe esitleb mitmeid emakasisest hüpoksiast tingitud perinataalse hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia patogeneesi ahelaid: emakasisene hüpoksia → hapniku küllastumise vähenemine ja süsihappegaasi küllastumise suurenemine, loote atsidoos → intratsellulaarne turse → ajukoe turse → aju verevoolu lokaalne vähenemine → generaliseerunud ajuturse → koljusisene rõhu tõus → ajuverevoolu üldine vähenemine → medulla nekroos.

Aju ägedate hüpoksiliste muutuste korral eristatakse morfoloogiliselt järgmisi staadiume: I staadium - turse-hemorraagiline; II etapp - entsefaalne turse; III etapp - leukomalaatsia (nekroos); IV etapp - leukomalaatsia hemorraagiaga. Esimesed kaks etappi on ravitavad, kaks järgmist viivad neuronite pöördumatu surmani. Sünnieelse (kroonilise) hüpoksiaga täheldatakse neuronaalset düstroofiat, gliia proliferatsiooni, skleroosi nähtusi ja tsüstiliste õõnsuste teket väikeste nekroosikollete kohtades.

Seega on perinataalse hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia patogeneesi peamisteks lülideks ainevahetushäired, mille vallandajaks on hapnikupuudus ning aju otseselt kahjustavateks teguriteks on ainevahetuse häired.

Tuleb meeles pidada, et entsefalopaatia aju morfoloogiliste muutuste olemust ei mõjuta mitte ainult etioloogiline tegur ja selle kestus, vaid ka mitmel viisil aju küpsusaste ebasoodsate teguritega kokkupuute ajal.

Ägeda perioodi korral eraldada kerge, keskmine Ja raske aste haiguse tõsidus.

Kell kerge aste ajukahjustuste korral täheldatakse motoorsetes ja refleksipiirkondades minimaalseid muutusi neurorefleksi erutuvuse, erutuse või depressiooni sündroomi kujul, mis ei kesta kauem kui 7 päeva. Neid iseloomustavad mööduvad mõõdukad või kerged muutused närvisüsteemis emotsionaalse ja motoorse ärevuse näol. Motoorse aktiivsuse muutused on selgelt väljendunud: normaalse või muutuva lihastoonuse taustal spontaanne aktiivsus suureneb, jäsemete treemor, põlved ja tingimusteta refleksid taaselustuvad, vastsündinu perioodi peamiste reflekside (kaitse-, tugi- ja automaatne) vähenemine. kõnnak, Moreau, Babkin, Robinson, Bauer) märgitakse. Mõnel juhul esineb horisontaalne nüstagm, mööduv strabismus, silmamunade episoodiliselt ujuvad liigutused.

Samas tuleb arvestada, et neurorefleksi erutuvuse esinemine või selle allasurumine esimese 5-7 elupäeva jooksul võib olla vastsündinu organismi mööduva kohanemise vorm varajases neonataalses perioodis ning seda seisundit ei tohiks pidada patoloogiaks. See on tingitud asjaolust, et sünnituse ajal kogeb lootel suurenevat mööduvat hüpoksiat kontraktsioonide ajal, suurt füüsilist pingutust, kui see väljutatakse emakast ja läbib sünnitusteid. Selle tulemusena toimub ühelt poolt stressi adrenergiliste ja hüpofüüsi-neerupealiste süsteemide ning stressi piirava süsteemi pikaajaline ergastus, mille modulatsiooni viivad läbi inhibeerivad vahendajad, aminohapped ja neuropeptiidid (GABA). , serotoniin, glütsiin, opioidid). Selline pinge põhjustab väikeseid mööduvaid kõrvalekaldeid optimaalsest neuroloogilisest seisundist.

Mõõdukas aste Haigus avaldub järgmistes peamistes kliinilistes ja neuroloogilistes sündroomides: depressioon või erutus üle 7 päeva, hüpertensiivne, hüpertensiivne-hüdrotsefaalne, kramplik. Lastel väheneb spontaanne motoorne aktiivsus (letargia, liikumatus), püsivad lihastoonuse muutused, mis tavaliselt vähenevad ja seejärel valikuliselt suureneb, sagedamini painutajalihaste rühmas. Esimestel elupäevadel täheldatakse sageli spontaanseid värinaid ja seejärel ühinevad nendega üldised kramplikud tõmblused. Peamised tingimusteta refleksid on vähenenud või pärsitud. Fokaalsete neuroloogiliste sümptomite võimalik ilming: anisokoria, ptoos, koonduv strabismus, nüstagm, "loojuva päikese" sümptom.

Hüpertensiooni sündroomiga täheldatakse üldist hüperesteesiat, "aju karjumist", uni on häiritud, täheldatakse suure fontaneli turset ja pinget ning Graefe'i positiivset sümptomit. Hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomiga kaasneb peaümbermõõdu suurenemine, sagitaalõmbluse avanemine üle 0,5 cm, muude kraniaalsete õmbluste avanemine ja fontanellide suuruse suurenemine. Graefe'i sümptomi raskusaste suureneb, ilmneb nüstagm ja koonduv strabismus. Märgitakse lihasdüstooniat, tekivad spontaansed värinad, spontaanne Moro refleks.

Somaatilised häired on võimalikud regurgitatsiooni, oksendamise, naha "marmori" ja tsüanoosi, südame rütmihäirete, tahhüpnoe jne kujul.

Neuroloogilised häired mõõdukas vormis kestavad tavaliselt 2 kuni 4 kuud.

Raske aste Kesknärvisüsteemi perinataalne hüpoksilis-isheemiline kahjustus avaldub kooma sündroomina ja seda täheldatakse ainult raske ajukahjustuse korral. Kliiniliselt diagnoositakse tserebraalne kooma: apaatia, adünaamia, arefleksia, lihaste hüpotensioon kuni atooniani, silmad ja suu on sageli avatud, vilgub harva, orbitaalne nüstagm, imemise ja neelamise puudumine. Samal ajal täheldatakse vegetatiivseid-vistseraalseid häireid: hingamisteede arütmia, apnoe, bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, loid peristaltika, puhitus, uriinipeetus, rasked ainevahetushäired. Mõnikord areneb progresseeruv intrakraniaalne hüpertensioon, krambid. Kooma sügavusest tingitud kadeduse neuroloogiliste häirete tõsidus.

Tõsine seisund kestab kuni 1,5-2 kuud. Sageli on kesknärvisüsteemi tõsised rikkumised.

Seega on kesknärvisüsteemi kahjustuse ägeda perioodi jaoks iseloomulikud järgmised juhtivad sündroomid: suurenenud neuro-refleksi erutuvus; rõhumine; erutus; hüpertensiivne; hüpertensiivne-hüdrotsefaalne; kramplik; kooma.

Taastumisperioodi kesknärvisüsteemi kahjustuse korral iseloomustavad järgmised sündroomid: astenoneurootiline; vegetatiivsed-vistseraalsed düsfunktsioonid; liikumishäired; kramplik (epilepsia); hüdrotsefaalne; psühhomotoorse ja preverbaalse arengu viivitused.

Vastsündinute entsefalopaatia ja sünnitraumaatilise ajukahjustuse diagnoosi vastavalt Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi 2003. aasta juhendile nr 192-1203 saab kasutada ainult vastsündinu perioodil, s.o. esimese elukuu jooksul.

Entsefalopaatia diagnoosimise ja diagnoosimise etapid vastavalt Valgevene Vabariigi tervishoiuministeeriumi juhistele nr 192-1203 on esitatud järgmiselt:

Vastsündinu perioodil- aju düsfunktsiooni näidustus: vastsündinu entsefalopaatia, mis näitab ajumuutuste peamist põhjust ja olemust, tõsidust ja peamisi kliinilisi häireid (sündroome).

Diagnoosi näide: hüpoksilis-isheemilise päritoluga vastsündinu entsefalopaatia, mõõduka raskusega, hüpertensiooni sündroom.

Imikueas(alates 2. elukuust):

Donosoloogiline (sündroom) diagnoos: antakse loetelu peamistest kliinilistest sündroomidest (motoorne alaareng; vaimne alaareng; autonoomse düsfunktsiooni sündroom; healoomuline koljusisene hüpertensioon; epilepsia ja epilepsia sündroomid, mis ei ole määratletud fokaalsete või generaliseerunud; konvulsiivne sündroom NOS; muud sündroomid), näidates ära nende põhjuse esinemine - entsefalopaatia või traumaatiline ajukahjustus.

Diagnoosi näide: hüpoksilis-isheemilise päritoluga vastsündinu entsefalopaatiast (kraniotserebraalne sünnikahjustus) põhjustatud psühhomotoorne areng.

Nosoloogiline diagnoos: vastsündinute entsefalopaatiast või intrakraniaalsest sünnitraumast tulenevad RHK-X peamised haigused (infantiilne ajuparalüüs; epilepsia; vesipea; oligofreenia, muud haigused) antakse nende tekkepõhjust märkimata.

Diagnoosi näide: vastsündinute entsefalopaatiast tingitud tserebraalparalüüs.

Loote ja vastsündinu aju perinataalsete kahjustuste diagnoosimine on võimalik, võttes arvesse anamneesiandmete kompleksi (raseduse ja sünnituse olemus, Apgari skoori), kliinilise pildi dünaamika analüüsi ja kaasaegseid instrumentaalmeetodeid. närvisüsteemi diagnoosimiseks: kolju transilluminatsioon, neurosonograafia (NSG), Doppleri entsefalograafia (DEG), kompuutertomograafia (CT), magnetresonantstomograafia (MRI), positronemissioontomograafia (PET), aju stsintigraafia (CSG), elektroneuromüograafia ( ENMG), elektroentsefalograafia (EEG), ajuvalkude neuroimmunokeemiline tuvastamine (neurospetsiifilised valgud - NSP).

Kaasaegsete kõrgtehnoloogiate kasutamine perinataalses praktikas võimaldab selgitada ajuhäirete etioloogiat, patogeneetilisi mehhanisme, kliinilist ja morfoloogilist struktuuri.

See õppevahend kirjeldab sündroome, mis peegeldavad üsna täielikult vastsündinute seisundit ja mille põhjal saab otsustada nende edasise prognoosi üle.

Perinataalse ajukahjustuse parim ravi on loote ja vastsündinu emakasisese hüpoksia ennetamine ja varajane ravi. Peamised terapeutilised meetmed, mis on suunatud ajukahjustuse peamiste patogeneetiliste mehhanismide vastu, on järgmised:

aju hüpoksia-isheemia sünnieelne ennetamine,

optimaalsete (mugavate) tingimuste loomine põetamiseks ja liigsete traumeerivate ja ärritavate keskkonnamõjude piiramine

infektsioonide ennetamine,

kiire normaalse hingamisteede avatuse ja piisava hingamise taastamine,

võimaliku hüpovoleemia kõrvaldamine,

süsteemse ja aju hemodünaamika taastamine ja normaliseerimine, vältides hüpotensiooni või hüpertensiooni, polütsüteemiat ja vere hüperviskoossust, hüpervoleemiat,

ajuturse ja konvulsiivse sündroomi ennetamine ja ravi,

süsivesikute homöostaasi säilitamine,

atsidoosi, hüpokaltseemia, hüpomagneseemia jne korrigeerimine.

Hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatiaga patsientide ravi ägedal perioodil viiakse läbi intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas, vajadusel üleviimine spetsialiseeritud neuropsühhiaatrilisse osakonda.

Ägeda perioodi korral on vajalik RDS õigeaegne korrigeerimine ja piisav hapnikuga varustamine. Perinataalse kesknärvisüsteemi kahjustusega vastsündinu pea tuleks asetada kõrgendatud asendisse. Esimese 3-5 päeva jooksul kulutage:

1. Antihemorraagiline ravi: vikasooli 1% lahus 1 mg/kg/päevas (0,1 ml/kg), 12,5% dikünooni, etamsülaati 10-15 mg/kg/päevas (0,1-0,2 ml/kg) veenisiseselt või sees/lihases.

2. Dehüdratsiooniravi: 1% Lasix lahus 1-2 mg/kg, veroshpiron 2-4 mg/kg/päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt, mannitool 0,25-0,5 g/kg üks kord intravenoosselt tilguti aeglaselt, hüpotensiooni-hüdrotsefaal- või vesipea sündroomidega alates 5.-7. elupäev normaalsete KOS-i näitajatega on näidustatud diakarbi määramine vastavalt skeemile 15-80 mg / kg / päevas. kaaliumilisanditega ja aluseline jook. Sõltuvalt hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi raskusastmest kasutatakse ravis glükokortikoidhormoone, võttes arvesse nende tugevat membraani stabiliseerivat ja tursevastast toimet - deksametasoon 0,1-0,3 mg / kg / päevas - 7 päeva, millele järgneb annus. vähendamine iga 3-5 päeva järel 1/3 võrra.

3. Antioksüdantne ja metaboolne ravi: aevit 0,1 ml/kg/päevas intramuskulaarselt või 5% (0,2 ml/kg/päevas) või 10% (0,1 ml/kg/päevas) E-vitamiini lahuse õlilahus ; tsütokroom "C" 1 ml/kg intravenoosselt; aju angioprotektorid - Actovegin 0,5-1,0 ml intravenoosselt või intramuskulaarselt, mildronaat 10% lahus 0,1-0,2 ml / kg / päevas intravenoosselt või intramuskulaarselt, emoksipiin (meksidool) 1% 0,1 ml / kg / päevas intramuskulaarselt, 20% Elcarni (levocarni) lahus 4-8 (10) tilka. 3 korda päevas.

4. Antihüpoksantne (antikonvulsantne) ravi: 20% GHB lahus 100-150 mg/kg (0,5-0,75 ml/kg) intravenoosselt tilguti või intramuskulaarselt, 0,5% seduxeni lahus 0,2-0, 4 mg/kg (0,04-0,08 ml/kg) ) iv või im

5. Tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika korrigeerimine: 0,5% dopamiini lahuse, 4% dopmiini lahuse 0,5-10 µg/kg/min või dobutamiini, dobutreksi tiitrimine 2-10 µg/kg/min. Madala vererõhuga patsientidele, mis võib olla neerupealiste puudulikkuse üks varajasi märke, tuleb süstida intramuskulaarselt või intravenoosselt deksometasooni annuses 0,5 mg/kg või hüdrokotisooni 5-10 mg/kg üks kord.

6. Posündroomne ja sümptomaatiline ravi.

Varase vastsündinute perioodi lõpuks on kesknärvisüsteemi talitluse parandamiseks terapeutiliste meetmete kompleksis nootroopsed ravimid, millel on nii rahustav toime: fenibut (noofen), pantogaam 20–40 mg/kg/ööpäevas. , kuid mitte rohkem kui 100 mg päevas. 2 annusena ja stimuleeriv komponent: piratsetaam 50-100 mg / kg / päevas, picamilon 1,5-2,0 mg / kg / päevas, entsefabool 20-40 mg / kg / päevas 2 annusena, aminalon 0,125 mg 2 korda päevas . Tserebrolüsaat 0,5-1,0 ml intramuskulaarselt 10-15 päeva (konvulsiivse valmisoleku, erutussündroomi korral vastunäidustatud), glütsiin 40 mg / kg / päevas suukaudselt 2 annusena, gliatiliin 40 mg / kg / päevas / veeni, / lihasesse. Ajuvereringe parandamiseks hemorraagiate puudumisel määratakse intravenoosselt trental, cavinton, vinpocetine 1 mg / kg / päevas, tanakan 1 kap. / kg 2 korda päevas, sirmeon 0,5-1,0 mg / kg / päevas suukaudselt. 2 annust. Häirete korral, millega kaasneb lihastoonuse tõus koos spastilisuse tunnustega, on ette nähtud lihasrelaksandid - mydocalm 5 mg / kg / päevas, baklofeen, trapofeen 1 mg / kg / päevas 2-3 korda päevas. Ergastuse juhtivuse parandamiseks neuromuskulaarsetes sünapsides ja neuromuskulaarse juhtivuse taastamiseks sisaldab ravi B1,6-vitamiini 0,5-1,0 ml intramuskulaarselt 10-15 päeva jooksul, galantamiini 0,5% 0,18 mg/kg päevas, proseriini 0,05% 0,04-0,08 mg / kg / päevas intramuskulaarselt 2-3 korda päevas, mõnikord määratakse dibasool 0,5-1,0 mg suu kaudu 1 kord päevas.

Vastsündinu entsefalopaatia ravi peaks olema keeruline ja etapiviisiline. Integreeritud lähenemine eeldab varajast (alates 3 lapse elunädalast) harjutusravi ja terapeutilise massaaži (stimuleeriv, lõõgastav), füsioteraapia protseduuride määramist, mille valik sõltub kliinilistest ilmingutest (kõrge lihastoonusega - sinusoidaalsed simuleeritud voolud, termilised protseduurid , nagu parafiini ja osokeriidi rakendused), madala - elektroforees kaltsiumiga selgrool jne. Kõneeelse arengu ja peenmotoorika stimuleerimiseks viiakse läbi logopeedilisi tunde alates vastsündinuperioodi lõpust.

Hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatiaga vastsündinute ravi ei tohiks olla polüfarmaatsia. Vastsündinu aju varajane kaitse ja õigesti valitud medikamentoosne ravi, võttes arvesse läbiviidud kaasaegseid neuroimaging uurimismeetodeid, aitab vähendada vastsündinu hüpoksilis-isheemilise entsefalopaatia läbinud laste ajutagajärgede raskust ja puude astet.

Vastsündinu entsefalopaatia ennetamine hõlmab loote sünnieelse kaitse, sünnituse hoolika juhtimise, loote ja vastsündinu hüpoksiliste, traumaatiliste seisundite varajase diagnoosimise ja ratsionaalse ravi meetmete komplekti.

Rakendused 1

TERVETE LASTE KOSU NÄITAJAD

Näitaja	Indikaatori omadused
	Keskmise happesuse indeks	7,35-7,45
	Peegeldab vereplasmas lahustunud süsinikdioksiidi kontsentratsiooni	(4,3–6 kPa)
	Peegeldab veres lahustunud hapniku kontsentratsiooni	6 0-80 mmHg
	Kogu CO kontsentratsioon veres (plasmas). 2	22,7-28,6 mmol/l
	Tõeline plasma vesinikkarbonaat - HCO kontsentratsioon 3 plasmas	19-25 mmol/l
	Standardne plasma vesinikkarbonaat	20-27 mmol/l
	Puhvri aluse kontsentratsioon	40-60 mmol/l
	Aluste liig või puudus	Soovitame lugeda Atmosfääri vertikaalne struktuur Põllumajandusliku maksukontrolli plaan: kas on võimalik teada saada, millal maksukontrollid teieni aasta pärast jõuavad Etnonüümi tšerkesside tšerkessi järeltulijad päritolu Masinaehitus – valmistatud Itaalias Millele Itaalia on spetsialiseerunud Arv-, lineaar- ja ristskaalad Tehnika kauguste mõõtmiseks ja kaardile kandmiseks Tšerkesside päritolu kohta Sarnased postitused Hammaste valgendamine 2022-03-23 06:12:41 Sõna "konglomeraat" tähendus Kaasaegses ettevõtluses muutuvad üha populaarsemaks erinevad ühingute ja partnerluste vormid. Nende asjakohaste... igemehaigus 2022-03-23 06:12:41 Annuiteedileping ja selle liigid Vene Föderatsiooni tsiviilkoodeksis eristatakse kolme tüüpi üüri: alaline (Vene Föderatsiooni tsiviilseadustiku artikkel 589), eluaegne (Vene Föderatsiooni tsiviilseadustiku artikkel 596) ja eluaegne ülalpeetava ülalpidamine (artikkel ....