Meditsiinistatistika märgib, et viimastel aastakümnetel on seedetrakti patoloogiad võtnud haiguste loetelus juhtiva koha. Eksperdid kinnitavad, et enamik linlasi kannatab ühel või teisel moel söömishäirete all.

Kaasaegne elurütm, täis pidevat stressi, kehv ökoloogia, ebaõige ja irratsionaalne toitumine viivad selleni, et 30. eluaastaks on iga neljanda inimese anamneesis mõni seedetrakti haigus. Millised neist on levinumad, mis on patoloogiliste seisundite põhjus ja kuidas tulla toime seedetrakti haigustega?

Kõik teavad, et inimene ei saa elada ilma toiduta, sellega saab ta kätte organismi eluks vajalikud valgud, süsivesikud, rasvad, vitamiinid ja mikroelemendid. Need on energiaallikas ja uute rakkude peamine ehitusmaterjal. Ja see aitab saada seda energiat inimese seedetrakti sissetulevatest saadustest.

Seedesüsteem ise koosneb järgmistest põhiosadest: suuõõs, neelu, söögitoru, magu. Sellele järgnevad alumised sektsioonid: peen- ja jämesool, pärasool. Igaüks neist osakondadest täidab sissetuleva toidu töötlemisel ja assimileerimisel spetsiifilist funktsiooni.

Ebasoodsate tegurite mõjul tekivad seedetrakti talitlushäired, mis põhjustavad mitmesuguseid haigusi. Millised on haiguse levinumad käivitajad?

Soolehaiguste põhjused

Seedetrakti haigused võivad esile kutsuda järgmised tegurid:

Ebasoodsate tegurite loetelu on üsna ulatuslik ja seedesüsteemi patoloogia tekkimise oht on iga inimese jaoks suur. Seetõttu tuleks erilist tähelepanu pöörata vähimatele hädanähtudele, et vältida tõsiste ja ohtlike haiguste teket. Millistele sümptomitele peaksite tähelepanu pöörama?

Soolehaiguste sümptomid

Soolehaiguste peamised sümptomid on paljudele teada. Kuid igal juhul on manifestatsioonide olemus individuaalne ja sümptomite raskusaste sõltub kahjustatud elundist ja haiguse staadiumist.

Lisaks nendele peamistele sümptomitele on mitmeid iseloomulikke märke, mis viitavad seedesüsteemi kahjustusele:

Enamik neist sümptomitest ei kujuta endast suurt ohtu, kuid vähendab oluliselt patsiendi elukvaliteeti ja mõjutab tema töövõimet. Sümptomite ignoreerimisel ja hilinenud arstiabi otsimisel muutuvad seedesüsteemi haigused krooniliseks ning nende ägenemisel võivad olla patsiendile tõsised tagajärjed.

Kõik seedetrakti haigused on päritolu olemuselt jagatud kahte suurde rühma:

1. nakkav
2. mittenakkuslik

Patoloogilise protsessi lokaliseerimise järgi eristatakse järgmiste organite haigusi:

• kõht
• Söögitoru
• Soolestik (väike ja suur)
• sapiteede
• Maks

Lisaks on seedetrakti haigused omandatud ja pärilikud, ägedad ja kroonilised.

Ägedad soolehaigused neil on peamiselt bakteriaalne-nakkuslik iseloom ja need arenevad mürgistuse, allergiliste reaktsioonide või mõne patoloogilise seisundi (viirushepatiit, ösofagiit) taustal.

Kroonilised põletikulised protsessid, nagu gastriit, koliit, koletsüstiit, arenevad pikaajalise dieedi rikkumise, madala kvaliteediga ja kahjulike toodete kasutamise taustal. Pealegi esinevad sellised kroonilised haigused harva isoleeritult, enamikul juhtudel on põletikulises protsessis kaasatud kogu seedetrakt. Vaatleme üksikasjalikumalt seedetrakti kõige levinumaid patoloogilisi seisundeid.

Lühike loetelu kõige tavalisematest seedetrakti haigustest:

Seedetrakti haiguste loetelu on üsna ulatuslik ja ülaltoodud vaevused moodustavad neist vaid väikese osa. Soolehaiguste ravi nõuab pädevat lähenemist, õiget ja õigeaegset diagnoosimist ning ebasoodsate sümptomite ilmnemisel õigeaegset arsti poole pöördumist.

Seedetrakti haiguste diagnoosimine

Seedesüsteemi haiguste diagnoosimiseks kasutatakse füüsilise ja instrumentaalse läbivaatuse meetodeid.

Füüsiline läbivaatus

Alustuseks viib arst läbi patsiendi küsitluse, kogub anamneesi, küsib kaebuste, heaolu, toitumise, pärilikkuse ja krooniliste haiguste esinemise kohta. Seejärel uurib ta patsienti selliste diagnostiliste meetodite abil nagu palpatsioon, auskultatsioon ja löökpillid.

1. hõlmab siseorganite sondeerimist läbi kõhuõõne. Meetod põhineb taktiilsetel aistingutel ja võimaldab teil sõrmedega uurida elundite asendit, kuju, konsistentsi, liikuvust ja valu.
2. Auskultatsioon- see on siseorganite kuulamine fonendoskoobi või stetoskoobiga.
3. Löökpillid- meetod, mis võimaldab erinevatele kehaosadele koputades määrata siseorganite füüsilist seisundit ja topograafiat.

Instrumentaalne uuring

Seedetrakti paljude haiguste aluseks on seedetrakti erinevate osade sekretsiooni ja motoorse aktiivsuse rikkumine. Seetõttu on esikohal maomahla happesuse uurimise meetodid, nagu maosisene, päevane ja endoskoopiline pH-meetria.

Seedetrakti motoorika uurimiseks kasutatakse manomeetria ja gastrograafia meetodeid. Söögitoru, mao ja soolte sisepinna visuaalseks kontrollimiseks kasutatakse endoskoopilisi meetodeid.

Kui patoloogiliste defektide tuvastamiseks on vaja uurida siseelundit tervikuna, kasutatakse fluoroskoopia, laparoskoopia, MRI meetodeid. ( magnetresonantstomograafia), CT (kompuutertomograafia) ja ultraheli (ultraheli). Mõnel juhul viiakse diagnostika läbi radioaktiivsete ainete abil (stsintigraafia).

Lisaks kasutatakse laboratoorseid diagnostilisi meetodeid, biopsiaga võetud koeproovide histoloogilist uurimist, tsütoloogilisi ja mikrobioloogilisi uuringuid.

Soolehaiguste ravi

Soolehaiguste ravi algab pärast põhjalikku uurimist ja diagnoosi selgitamist. Ravi kulg sõltub konkreetsest haigusest, selle arenguastmest, patsiendi üldisest seisundist ja heaolust. Enamikul juhtudel kasutatakse konservatiivset ravimteraapiat. Mõnel ägedal juhul on vajadus kirurgilise sekkumise järele.

Terapeut või gastroenteroloog tegeleb seedetrakti haiguste raviga. Kui ilmnevad seedetraktiga seotud ebasoodsad sümptomid, on oluline kiiresti pöörduda arsti poole ja panna diagnoos. Eneseravimine ja arsti külastamise edasilükkamine on vastuvõetamatu, see võib põhjustada tõsiseid tüsistusi või seisundeid, mis ohustavad patsiendi elu.

Ravi taktika valitakse igal üksikjuhul individuaalselt, lähtudes uuringu tulemustest. Kombinatsioonis ravimteraapiaga kasutavad paljud inimesed rahvapäraseid ravimeid: ravimtaimede keetmisi ja infusioone. Need annavad hea terapeutilise toime, kuid neid saab kasutada alles pärast konsulteerimist raviarstiga ja tema järelevalve all.

Viimasel ajal on märgatavalt suurenenud laste seedesüsteemi haiguste arv. Sellele aitavad kaasa paljud tegurid:

1. halb ökoloogia,
2. tasakaalustamata toitumine,
3. pärilikkus.

Paljude poolt nii armastatud maiustused ja kondiitritooted, mis sisaldavad palju säilitusaineid ja kunstlikke värvaineid, kiirtoit, gaseeritud joogid, kahjustavad lapse keha. Allergiliste reaktsioonide, neuropsüühiliste tegurite ja neurooside roll kasvab. Arstid märgivad, et laste soolehaigustel on kaks vanusepiiki: 5-6-aastaselt ja 9-11-aastaselt. Peamised patoloogilised seisundid on järgmised:

• , kõhulahtisus
• Krooniline ja äge gastriit ja gastroenteriit
• Krooniline enterokoliit
• Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand
• Krooniline koletsüstiit
• Krooniline pankreatiit
• Sapiteede haigused
• Krooniline ja äge hepatiit

Seedetrakti haiguste esinemisel ja arengul on väga oluline lapse keha ebapiisav võime infektsioonidele vastu seista, kuna lapse immuunsus on endiselt nõrk. Immuunsuse kujunemist mõjutab suuresti õige toitmine esimestel elukuudel.

Parim variant on rinnapiim, millega kanduvad kaitsekehad emalt lapsele, suurendades vastupanuvõimet erinevatele infektsioonidele. Segupiimaga toidetud imikud on vastuvõtlikumad erinevatele haigustele ja neil on nõrgenenud immuunsüsteem. Seedesüsteemi rikkumiste põhjuseks võib olla lapse ebaregulaarne või ületoitmine, täiendavate toitude varajane kasutuselevõtt, hügieenistandardite mittejärgimine.

Eraldi rühma moodustavad laste ägedad soolehaigused (düsenteeria, salmonelloos). Nende peamised kliinilised ilmingud on düspeptilised häired, keha dehüdratsioon (dehüdratsioon) ja mürgistuse sümptomid. Sellised ilmingud on väga ohtlikud ja nõuavad haige lapse viivitamatut haiglaravi.

Eriti sageli diagnoositakse soolepõletikke lapsepõlves, see on tingitud kaitsemehhanismide ebatäiuslikkusest, seedeorganite füsioloogilistest iseärasustest ning laste sanitaar- ja hügieenialaste oskuste puudumisest. Eriti negatiivsed ägedad sooleinfektsioonid mõjutavad väikelapsi ja võivad põhjustada immuunsuse olulist langust, kehalise arengu hilinemist ja tüsistusi.

Nende algusega kaasnevad iseloomulikud märgid: järsk temperatuuri tõus, kõhuvalu, kõhulahtisus, oksendamine, isutus. Laps muutub rahutuks või, vastupidi, loiuks ja pärsitud. Kliiniline pilt sõltub suuresti sellest, millised soolestiku osad on kahjustatud. Igal juhul vajab laps erakorralist arstiabi ja antibiootikumiravi.

Imikute seedesüsteemi haiguste raviga tegeleb laste gastroenteroloog, kelle poole tuleb pöörduda ebasoodsate sümptomite ilmnemisel.

Dieet ja toitumisharjumused seedetrakti haiguste korral

Seedetrakti haigused on nii erinevad, et on võimatu anda konkreetseid soovitusi, mis sobiksid eranditult kõigile patsientidele. Dieedi kohandab igal juhul arst individuaalselt, võttes arvesse patsiendi kõiki omadusi ja tema diagnoosi. Me võime kaaluda ainult tervisliku toitumise põhimõtteid, mida peavad järgima kõik seedesüsteemi patoloogiate all kannatavad patsiendid.

Dieet soolehaiguste korral hõlmab fraktsionaalset toitumist, väikeste portsjonitena, mis võimaldab teil mitte kõhtu üle koormata ja vältida ülesöömist. Sa pead sööma 5-6 korda päevas, eelistatavalt samal ajal. Järgige kindlasti joomise režiimi. Päeval peaks patsient jooma 1,5-2 liitrit vedelikku vee, mahlade, kompottide, nõrga tee (eelistatavalt taimse või rohelise) kujul. Gaseeritud joogid on välistatud.

Toit peaks olema võimalikult säästlik, mitte ärritama mao ja soolte limaskesta. Eelistatav on kasutada:

• vees keedetud puder
• madala rasvasisaldusega liha- ja kalapuljongid,
• omletid,
• püree,
• suflee.

Parem on liha küpsetada kotlettide, lihapallide, pelmeenide kujul. Kõik tooted on parimad keedetud, küpsetatud või aurutatud; praetud toidud tuleks ära visata. Valmistoitude serveerimisel järgige temperatuurirežiimi. Ärge sööge liiga kuuma või külma toitu. Sööki tuleks serveerida soojalt.

Köögivilju on kõige parem keeta või püreestada, puuvilju saab riivida või küpsetada (küpsetatud õunad). Ei soovitata kasutada jämeda kiudainega köögivilju, mis põhjustavad maos käärimisprotsesse ja liigset gaaside moodustumist. Need on kapsas, igasugused kaunviljad, redis, mais, redis, kaalikas.

Vajalik on piirata või minimeerida jahu- ja kondiitritoodete, maiustuste, kange kohvi, tee kasutamist ning vältida kiirtoitu. Rangelt on keelatud juua alkoholi, rasvaseid, praetud, soolaseid, vürtsikaid, marineeritud toite. Parem on dieedist välja jätta:

• maitseained,
• kastmed,
• pooltooted,
• konservid ja kõik muud kunstlikke värv- ja säilitusaineid sisaldavad tooted.

Toit peaks olema värske, kergesti seeditav ja aitama kaasa seedetrakti normaliseerimisele. Mida vähem on toidus rafineeritud toitu ning rohkem kiudaineid ja kiudaineid sisaldavaid toite, seda paremini seedesüsteem töötab.

Ärahoidmine

Soolehaiguste ennetamine hõlmab eelkõige meetmeid tasakaalustatud ja tervisliku toitumise tagamiseks. Toidu valmistamisel järgige isikliku hügieeni ja sanitaarnõudeid. Nii kaitsete end toidu kaudu levivate nakkuste eest.

Sööge rohkem puu- ja köögivilju, valige õiged toidu termilise töötlemise meetodid (keetmine, hautamine). Sööge murdosa, ärge üle sööge, loobuge suupistetest liikvel olles ja kiirtoidust. Toitumine peaks olema tasakaalustatud ja mitmekesine, õiges toitainete vahekorras (valgud, rasvad, süsivesikud, vitamiinid).

Proovige rohkem liikuda, elada aktiivset eluviisi, tegeleda spordiga, kõndida rohkem, teha teostatavaid füüsilisi harjutusi, joosta, ujuda.

Võidelge stressi ja psühholoogilise pingega, selleks võite võtta looduslikke rahusteid (emarohi, palderjan).

Kui teil tekivad seedetrakti tööga seotud ebasoodsad sümptomid, pöörduge õigeaegselt arsti poole, ärge ise ravige. Ainult nii saab vältida haiguse üleminekut kroonilisele staadiumile ja saavutada taastumist.

Kaasaegse inimese elustiil põhjustab sageli paljude haiguste arengut. Eelkõige avaldavad kehale negatiivset mõju madal füüsiline aktiivsus, ebaõige ja ebaregulaarne toitumine, ebasoodne ökoloogiline keskkond, mille normaalse töörežiimi säilitamine muutub lõpuks keeruliseks.

See haigus avaldub põletikulise protsessi kujul, mis katab elundi limaskesta. Enamikul juhtudel avaldub gastriit kroonilises vormis. Sageli põhjustab gastriit teiste maohaiguste arengut. Gastriidi korral võib patsient kaevata järgmiste sümptomite üle:

• raskustunne maos
• oksendama
• iiveldus
• valu maos

Oluline on meeles pidada, et paljudel remissiooniperioodil esinevatel maopatoloogiatel pole praktiliselt mingeid ilminguid. Sellegipoolest jätkuvad hävitavad protsessid elundis isegi siis, kui selle sümptomeid pole.

Gastriit

Seedetrakti haiguse sümptomid - palju!

Gastriidi korral moodustuvad elundi madala happesuse taustal mao limaskestale mitmesugused moodustised - kasvajad ja polüübid. Toitu ei seedita piisavalt, seedimisprotsess halveneb, patsient võib kannatada aneemia all.

Kui haige. happesuse suurenemisega korrodeerib soolhape elundi seinu, tekib erosioon ja haavandid. Eriti rasketel juhtudel on võimalik mao perforatsioon - augu moodustumine, mille tagajärjel voolab elundi sisu kõhuõõnde.

Haavand

Gastriidi taga on maohaiguste loetelus haavandid ja erosioonid, mida nimetatakse ka peptilisteks haavanditeks. Need on kahjustused, mis tekivad elundi limaskestal või muul viisil. Haavandi ja erosiooni erinevus seisneb koekahjustuse astmes. Erosiooni korral tekib pinnapealne limaskesta kahjustus, mis ei mõjuta aluskudesid.

Haavandite ilmnemise peamine märk on äge valu, mis kummitab patsienti nii tühja kõhuga kui ka mõnda aega pärast seda, kui see on toiduga täitunud. Peptilisi haavandeid iseloomustavad hooajalised ägenemised.

funktsionaalne seedehäired

Elundi patoloogia, millega ei kaasne muutusi selle kesta terviklikkuses. See häire hõlmab maomahla happesuse ebanormaalset muutust, düspepsiat, erinevaid funktsioone, hüpotensiooni ja oksendamist. Funktsionaalsete haiguste korral ilmnevad järgmised sümptomid:

• röhitsemine
• üldine nõrkus
• ärrituvus
• temperatuuri tõus (mürgistuse korral)

Enamikul seedetrakti patoloogiatel on sarnased sümptomid. Haiguse täpseks kindlaksmääramiseks on vaja konsulteerida gastroenteroloogiga. Seda tuleb teha õigeaegselt, kohe pärast vähimatki kahtlust patoloogia esinemises.

Soolehaigused ja nende sümptomid

Ebaõige toitumine on seedetrakti haiguste peamine põhjus

Erinevate soolehaiguste aluseks on põletik, mis võib olla äge, krooniline või nakkuslik. Põletikulise nähtuse arenemise protsessis võib mõjutada mitte ainult üks sooleosa, vaid mitu korraga. Sõltuvalt põletiku lokaliseerimisest on haigusel konkreetne nimi:

• enteriit
• sigmoidiit
• proktiit
• koliit
• tüüfiit

Põletiku tagajärjel muutub kahjustatud soole limaskest hüpereemiliseks, turseks, võib tekkida erineva iseloomuga eritis: hemorraagiline, seroosne või mädane. Eriti rasketel juhtudel tekivad sageli veritsevad haavandid. Kui haavandi teket ei peatata, põhjustab see lõpuks kahjustatud piirkonna perforatsiooni ja sellele järgneva peritoniidi arengut. Soolepatoloogiad mõjutavad negatiivselt selle funktsioone:

1. seedimine halveneb
2. peatab toitainete imendumise
3. soolestiku peristaltika halveneb
4. on tõus

Patoloogiate ilmnemise peamised tunnused on:

• kõhulahtisus
• kõhukinnisus
• soolestiku verejooks
• isutus

Sõltuvalt haiguse lokaliseerimisest soolestikus on sellel konkreetne nimi. Üldiselt on kõigi haiguste sümptomid sarnased ja peamine neist on valu tekkimine.

Seedetrakti haiguste sümptomid

Kuna peaaegu kõigil seedetrakti haigustel on üsna sarnased sümptomid, on vaja neid kõiki üksikasjalikumalt käsitleda.

Iiveldus

Inimese soolestik – skemaatiline

Seda sümptomit võib määratleda kui ebameeldivat aistingut, millega kaasneb suurenenud süljeeritus, üldine nõrkus, madal rõhk ja lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas. Seedetrakti haiguste puhul on selleks sümptomiks refleks, mis viitab mao- või sapiteede retseptorite ärritusele.

Sellel ebameeldival sümptomil on palju põhjuseid. Sageli kaasneb see selliste haigustega nagu gastriit, haavandid, kasvajahaigused, pankreatiit,.

Oksendada

Protsess, mille käigus maosisu väljutatakse suu kaudu. Kui oksendamine on põhjustatud seedetrakti patoloogiatest, on selle esinemine seotud samade põhjustega nagu eelmine sümptom. Sage oksendamine ähvardab dehüdratsiooni ohtu ja elektrolüütide tasakaaluhäireid kehas.

Röyhitsemine

Protsess, mille käigus gaasid eralduvad maost suu kaudu. Aerofaagia – õhu neelamine söömise ajal võib samuti põhjustada röhitsemist. See sümptom võib viidata mao ülemiste osade toimimise halvenemisele ja muudele haigustele.

Kibedus suus

Maksa düspepsia sümptomid. Ilmub sapipõie ja erituskanali, mao, kaksteistsõrmiksoole motoorika kahjustuse tagajärjel. See sümptom esineb kõige sagedamini koletsüstiidi ja. Samuti on võimalik selle ilmumine elundite peptilistesse haavanditesse.

Valu kõhus

Valu kui seedetrakti haiguse sümptom

See sümptom võib viidata seedetrakti mis tahes haiguse arengule. Kui põhjus peitub õõnesorganites – maos või sooltes, siis viitab valu tekkimine silelihaste spasmile ehk elundi seinte venitamisele.

Tavaliselt täheldatakse seda verevoolu häirete korral, samuti põletiku esinemise korral. Kui patoloogia mõjutab mitteõõnest organit - kõhunääret jne, siis valu ilmnemine näitab selle organi ebanormaalset suurenemist.

Kõhulahtisus

Sage roojamine, mille käigus suureneb väljaheidete maht, samuti nende vedeldamine. Kõhulahtisuse tekkimine on seotud toidu kiire liikumisega läbi seedetrakti, mille tagajärjel ei jõua toit normaalselt töödelda ja vedelik ei imendu normaalselt. Kõige tavalisem põhjus on viiruste või bakterite põhjustatud soolepõletik.

Lisaks võib kõhulahtisuse põhjuseks olla seedehäire, mida täheldatakse pankreatiidi või kolestaasiga. Mõnel juhul on kõhulahtisus teatud ravimite kõrvaltoimeks.

Kõhukinnisus

Soole seisund, mis raskendab tühjendamist. Väljaheide muutub kõvemaks, patsient kannatab valu ja kõhupuhitus. Kõhukinnisus viitab reeglina jämesoole motoorika halvenemisele. Samuti võib tekkida kõhukinnisus. Kõhukinnisust on mitut tüüpi, millest igaüks esineb teatud haigusega.

Seedesüsteemi haigused - lapsepõlves levinud patoloogia. Nende haiguste levimus ei oma piirkondlikke tunnuseid ja ületab praegu 100 juhtu 1000 lapse kohta. Viimastel aastatel on oluliselt avardunud seedetraktihaiguste varajase diagnoosimise ja ravi võimalused. Sellele aitas kaasa endoskoopiliste ja uute kiiritusdiagnostika meetodite väljatöötamine ja laialdane kasutuselevõtt, mis algas 70-80ndatel. XX sajand. Rolli paljastamine Helicobacter pylori kroonilise gastriidi, gastroduodeniidi ja mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi etioloogias ja patogeneesis on võimaldanud välja töötada kõige ratsionaalsemad viisid nende haiguste raviks. Lastel langeb seedesüsteemi haiguste esinemissagedus 5-6 ja 9-12 aasta peale. Samas vanuse kasvades väheneb seedesüsteemi funktsionaalsete häirete sagedus ja suureneb orgaaniliste haiguste osakaal.

MAO- JA KAKSTEKSTEISKREEMIHAIGUSED

Äge gastriit

Äge gastriit on äge mao limaskesta põletik, mis on põhjustatud kokkupuutest tugeva ärritava ainega, mis siseneb (siseneb) maoõõnde.

Etioloogia

Ägeda gastriidi areng võib olla tingitud eksogeensetest või endogeensetest teguritest. Ägeda gastriidi tüübid on järgmised.

Äge primaarne (eksogeenne) gastriit: - alimentaarne;

Toksiline-nakkuslik.

Äge sekundaarne gastriit, mis raskendab raskeid nakkus- ja somaatilisi haigusi.

Söövitav gastriit, mis tekib kontsentreeritud hapete, leeliste ja muude söövitavate ainete makku sattumisel.

Äge flegmonoosne gastriit (mädane maopõletik). Ägeda eksogeense ja endogeense gastriidi põhjused on toodud tabelis 16-1.

Tabel 16-1.Ägedat gastriiti põhjustavad etioloogilised tegurid

Patogenees

Seedetrakti eksogeense gastriidi korral on ebakvaliteetsel toidul otsene ärritav toime mao limaskestale, häirides seedimisprotsesse, maomahla moodustavate ensüümide sekretsiooni. Toidumürgituse (PTI) korral mõjub patogeen ise (näiteks salmonella) ja selle toksiinid mao limaskestale. Endogeense gastriidi korral areneb mao limaskesta põletikuline protsess etioloogilise aine tungimise tõttu hematogeensel teel.

Kliiniline pilt

Ägeda gastriidi kliiniline pilt sõltub selle vormist ja etioloogiast.

Toiduga seotud ägeda eksogeense gastriidi esimesed sümptomid ilmnevad mõni tund pärast kokkupuudet patoloogilise ainega. Haiguse kestus on keskmiselt 2-5 päeva. Peamised kliinilised ilmingud on järgmised. - Lapse ärevus, üldine halb enesetunne, rohke süljeeritus, iiveldus, isutus, "täiskõhutunne" epigastimaalses piirkonnas.

Võimalikud on külmavärinad, seejärel subfebriilpalavik.

Seejärel intensiivistub kõhuvalu, esineb korduvat oksendamist, okses - 4-6 tundi tagasi söödud toidu jäänused.

Objektiivselt täheldatakse naha kahvatust, keele katmist valge-kollase kattega, kõhupuhitus, kõhu palpatsioon - valu epigastimaalses piirkonnas.

Võimalik kõhulahtisus.

Toksilis-nakkusliku ägeda eksogeense gastriidi kliinilised ilmingud sarnanevad alimentaarse gastriidi omadega. Toksilis-nakkusliku gastriidi tunnused on järgmised:

Sagedasema oksendamise tõttu dehüdratsiooni tekkimise võimalus;

Valu lokaliseerimine epigastimaalses ja paraumbilises piirkonnas;

Raske kõhulahtisus;

Mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos perifeerse vere analüüsimisel.

Äge flegmonoosne gastriit on väga raske, millega kaasneb mao seina mädane sulandumine ja mäda levik piki submukoosset. Flegmonoosne gastriit võib areneda maokahjustusega või peptilise haavandi tüsistusena. Seda iseloomustab kõrge palavik, tugev kõhuvalu, lapse seisundi kiire halvenemine, korduv oksendamine, mõnikord ka mädaseguga. Veres tuvastatakse neutrofiilne leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, uriini analüüsimisel - leukotsütuuria ja albuminuuria.

Diagnostika

Diagnoos põhineb tavaliselt anamneesil ja kliinilisel pildil. Kahtlastel ja rasketel juhtudel on näidustatud FEGDS.

Ravi

Voodirahu 2-3 päeva. Nälg esimese 8-12 tunni jooksul alates haiguse algusest. Näidatakse rikkalikku sagedast joomist väikeste portsjonitena (tee, 0,9% naatriumkloriidi lahuse ja 5% glükoosilahuse segu). 12 tunni pärast on ette nähtud fraktsionaalne dieettoitumine: püreestatud limaskestaga supid, madala rasvasisaldusega puljongid, kreekerid, kissellid, teraviljad. 5-7. haiguspäevaks viiakse laps tavaliselt üle tavalauale. Vastavalt näidustustele (haiguse esimestel tundidel) määratakse maoloputus läbi maosondi sooja 0,5-1% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega või 0,9% naatriumkloriidi lahusega. Mürgis-nakkusliku gastriidi, põletikuvastase ravi, ensüümidega

(pankreatiin), spasmolüütikumid (papaveriin, drotaveriin). Flegmonaalset gastriiti ravitakse kirurgilises haiglas.

Ärahoidmine

On vaja õigesti korraldada lapse toitumine vastavalt tema vanusele, vältida ülesöömist, vältida rasvaseid, praetud ja vürtsikaid toite. Teatud ravimite (näiteks atsetüülsalitsüülhape, glükokortikoidid) võtmisel on vaja jälgida mao limaskesta seisundit, kasutada antatsiide.

Prognoos

Ägeda gastriidi prognoos on enamikul juhtudel soodne - täielik taastumine.

Krooniline gastriit

Krooniline gastriit on difuusse või fokaalse iseloomuga mao limaskesta pikaajaline põletik koos selle atroofia ja sekretoorse puudulikkuse järkjärgulise arenguga, mis põhjustab seedehäireid.

Epidemioloogilised uuringud näitavad selle haiguse äärmist levimust, mis suureneb koos vanusega. Tuleb märkida, et lastel esineb krooniline gastriit isoleeritud haigusena ainult 10-15% juhtudest. Palju sagedamini on krooniline gastriit (tavaliselt antraalne) kombineeritud kaksteistsõrmiksoole, sapiteede ja kõhunäärme kahjustusega.

Etioloogia ja patogenees

Krooniline gastriit areneb kõige sagedamini ratsionaalse toitumise (nii kvantitatiivselt kui ka kvalitatiivselt) pidevate rikkumiste tagajärjel: dieedi mittejärgimine, kuiva, halvasti näritud, liiga kuuma või külma, praetud, vürtsika toidu jne pidev kasutamine. Krooniline gastriit võib tekkida teatud ravimite (nt glükokortikoidid, MSPVA-d, antibiootikumid, sulfoonamiidid) pikaajalisel kasutamisel. Viimastel aastatel on tähelepanu pööratud ka pärilikule eelsoodumusele, kuna kroonilist gastriiti avastatakse sagedamini lastel, kelle perekonnas on esinenud seedetrakti haigusi.

Mängib olulist rolli kroonilise gastriidi tekkes Helicobacter pylori. Seda mikroorganismi leidub sageli teistes

haige lapse pereliikmed. Helicobacter pylori on võimeline lagundama uureat (ensüümi ureaasi abil), tekkiv ammoniaak mõjutab mao pinnaepiteeli ja hävitab kaitsebarjääri, avades maomahla juurdepääsu kudedele, mis aitab kaasa gastriidi ja haavandilise defekti tekkele. mao seinast.

Klassifikatsioon

Kaasaegne kroonilise gastriidi klassifikatsioon ("Sydney süsteem") põhineb kroonilise gastriidi morfoloogilistel tunnustel ja etioloogial (tabel 16-2).

Tabel 16-2.Kroonilise gastriidi kaasaegne klassifikatsioon*

Kliiniline pilt

Kroonilise gastriidi peamiseks sümptomiks on valu epigastimaalses piirkonnas: tühja kõhuga, 1,5-2 tundi pärast sööki, öösel, sageli seotud veaga dieedis. Iseloomulikud on ka söögiisu vähenemine, kõrvetised, õhust või hapust röhitsemine, iiveldus ja kalduvus kõhukinnisusele. Patsiendi uurimisel määratakse palpatsiooniga valu epigastimaalses piirkonnas ja pyloroduodenaalses tsoonis. Seejärel tekivad kõhus kõhupuhitus, korin ja "transfusiooni" tunne.

Diagnostika

Diagnoos tehakse iseloomuliku kliinilise pildi, objektiivsete uurimisandmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite põhjal. Viimastest on eriti informatiivne FEGDS, mis võimaldab tuvastada mitut tüüpi muutusi mao limaskestas: hüpertroofiline, subatroofne, erosioonne ja mõnikord hemorraagiline gastriit. Maomahla funktsionaalne uuring võimaldab hinnata mao sekretoorset, hapet ja ensüüme moodustavat funktsiooni. Nääreaparaadi ärritajana kasutatakse pentagastriini, histamiini 0,1% lahust. Sellega hinnatakse maomahla pH-d ja proteolüütilist aktiivsust, vabanenud vesinikkloriidhappe kogust (deebettund).

Ravi

Kroonilise gastriidi ravi peaks olema diferentseeritud, kompleksne ja individuaalne, sõltuvalt etioloogiast, morfoloogilistest muutustest, protsessi käigust ja lapse vanusest. Kroonilise gastriidi ravi peamised komponendid on loetletud allpool.

Tõsise ägenemise korral on vajalik statsionaarne ravi.

Toitumine: toit peaks olema mehaaniliselt ja keemiasäästlik (limased supid, köögivilja- ja lihapüree, kissellid, teraviljad, kodujuustupüree). Kõike tuleb soojalt tarbida iga 3 tunni järel (v.a. ööpaus).

Suurenenud mao sekretsiooni korral on ette nähtud sekretsioonivastased ravimid - H 2 -histamiini retseptorite blokaatorid (näiteks ranitidiin). H +, K + -ATPaasi omeprasooli inhibiitor määratakse 4-5 nädalaks.

Arvestades sagedast kohalolekut Helicobacter pylori, määrata nn kolmekomponentne ravi: vismut-trikaaliumditsitraat 2-3 nädalaks, amoksitsilliin 1 nädal ja metronidasool 1 nädal, vanuseannustes.

Hüpermotoorse düskineesia korral gastroduodenaalses tsoonis kasutatakse müotroopseid spasmolüütikume (papaveriin, drotaveriin), samuti metoklopramiidi ja domperidooni.

Näidatud on polüensümaatilised preparaadid (näiteks pankreatiin - "Pancitrate", "Creon").

Väljaspool ägenemist vajavad patsiendid sanatoorset ravi.

Krooniline gastroduodeniit

Kroonilist gastroduodeniiti iseloomustavad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta mittespetsiifilised põletikulised restruktureerimised, samuti sekretoorsed ja motoorsed evakuatsioonihäired.

Lastel, erinevalt täiskasvanutest, täheldatakse mao või kaksteistsõrmiksoole isoleeritud kahjustust suhteliselt harva - 10-15% juhtudest. Nende osakondade kombineeritud kahjustust täheldatakse palju sagedamini. Kaksteistsõrmiksool, mis on hormonaalselt aktiivne organ, omab reguleerivat toimet mao, kõhunäärme ja sapiteede funktsionaalsele ja evakuatsioonitegevusele.

Etioloogia ja patogenees

Juhtiv etioloogiline roll on alimentaarsetel (ebaregulaarne ja alatoitumus, vürtsika toidu kuritarvitamine, kuivtoit) ja psühhogeensed tegurid. Nende tegurite tähtsus suureneb päriliku eelsoodumuse korral gastroduodenaalse tsooni haigustele. Psühhotraumaatilised olukorrad perekonnas, koolis, suhtlusringkonnas realiseeruvad sageli SVD kujul, mis mõjutab sekretsiooni, motoorikat, verevarustust, regeneratiivseid protsesse ja seedetrakti hormoonide sünteesi. Samuti on oluline pikaajaline ravimite (glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) kasutamine, toiduallergia ja muud limaskesta lokaalset spetsiifilist ja mittespetsiifilist kaitset vähendavad tegurid.

Kroonilise gastroduodeniidi üks peamisi põhjuseid on infektsioon Helicobacter pylori. Duodeniit areneb põhjustatud gastriidi taustal Helicobacter pylori, ja kaksteistsõrmiksoole epiteeli metaplaasia maosse, mis areneb happelise maosisu väljutamise tagajärjel kaksteistsõrmiksoole. Helicobacter pylori settib metaplastilise epiteeli piirkondades ja põhjustab neis samu muutusi nagu maos. Mao metaplaasia kolded on sisu mõju suhtes ebastabiilsed

kaksteistsõrmiksool, mis põhjustab erosiooni. Seetõttu on gastroduodeniit seotud Helicobacter pylori, sagedamini erosioonne.

Ülaltoodud etioloogilised tegurid omavad toksilis-allergilist toimet ja põhjustavad morfoloogilisi muutusi kaksteistsõrmiksoole limaskestas. Nendel tingimustel suureneb limaskesta happe-peptilise kahjustuse roll evakuatsiooni-motoorsete häirete ja kaksteistsõrmiksoole pH languse korral. Kahjustavad tegurid põhjustavad esmalt limaskesta ärritust ja hiljem - düstroofseid ja atroofilisi muutusi selles. Samal ajal muutub kohalik immuunsus, tekib autoimmuunne agressiivsus, häiritakse pankreatobiliaarse süsteemi motoorset-sekretoorset funktsiooni reguleerivate hormoonide süntees. Viimastel tekivad ka põletikulised muutused. See viib sekretiini sünteesi vähenemiseni ja pankrease mahla küllastumiseni bikarbonaatidega, mis omakorda vähendab soolesisu leelistamist ja aitab kaasa atroofiliste muutuste tekkele.

Klassifikatsioon

Kroonilise gastroduodeniidi üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. Need on jagatud järgmiselt:

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist - primaarne ja sekundaarne gastroduodeniit (kaasnev);

Endoskoopilise pildi järgi - pindmine, erosioon, atroofiline ja hüperplastiline;

Histoloogilistel andmetel - gastroduodeniit kerge, mõõduka ja raske põletikuga, atroofia, mao metaplaasia;

Kliiniliste ilmingute põhjal eristatakse ägenemise, mittetäieliku ja täieliku remissiooni faase.

Kliiniline pilt

Kroonilist gastroduodeniiti iseloomustab sümptomite polümorfism ja see on sageli kombineeritud teiste seedesüsteemi haigustega ning seetõttu ei ole alati võimalik eristada gastroduodeniidi enda põhjustatud ilminguid kaasuva patoloogia põhjustatud sümptomitest.

Gastroduodeniit ägedas faasis väljendub valutavates kramplikes valudes epigastimaalses piirkonnas, mis tekivad 1-2 tundi pärast söömist ja kiirguvad sageli hüpohondriumisse (tavaliselt paremasse) ja nabapiirkonda. Antatsiidide söömine või võtmine vähendab või peatab valu. Valusündroomiga võib kaasneda

raskustunne, lõhkemine epigastimaalses piirkonnas, iiveldus, süljeeritus. Valusündroomi ja düspeptiliste nähtuste tekkemehhanismis on peamine roll kaksteistsõrmiksoole düskineesial. Selle tulemusena suureneb duodenogastriline refluks, mis põhjustab kibedat röhitsemist, mõnikord oksendamist sapi seguga, harvem kõrvetisi.

Patsientide uurimisel juhitakse tähelepanu naha kahvatusele, samuti väikesele kehakaalule. Keel on kaetud valge ja kollakasvalge kattega, mille külgpinnal on sageli hammaste jäljed. Kõhu palpeerimisel määratakse valu pyloroduodenaalses piirkonnas, harvem naba ümbruses, epigastimaalses piirkonnas ja hüpohondrias. Mendeli sümptom on iseloomulik. Paljudel patsientidel on Ortneri ja Keri sümptomid.

Kroonilise duodeniidiga lastel täheldatakse sageli vegetatiivseid ja psühho-emotsionaalseid häireid: korduvad peavalud, pearinglus, unehäired, väsimus, mis on seotud kaksteistsõrmiksoole endokriinse funktsiooni rikkumisega. Vegetatiivsed häired võivad ilmneda dumpingu sündroomi kliinilises pildis: nõrkus, higistamine, unisus, soolestiku suurenenud motoorika, mis ilmnevad 2-3 tundi pärast söömist. Pika pausiga toidukordade vahel võib esineda ka hüpoglükeemia tunnuseid lihasnõrkuse, keha värisemise ja järsult suurenenud söögiisu näol.

Kroonilise gastroduodeniidi kulg on tsükliline: ägenemise faas asendatakse remissiooniga. Ägenemised esinevad sageli kevadel ja sügisel, on seotud toitumise rikkumisega, kooli ülekoormusega, mitmesuguste stressiolukordadega, nakkus- ja somaatiliste haigustega. Ägenemise raskusaste sõltub valusündroomi tõsidusest ja kestusest, düspeptilistest sümptomitest ja üldisest seisundist. Spontaanne valu kaob keskmiselt 7-10 päeva pärast, palpatsioonivalu püsib 2-3 nädalat. Üldiselt kestab kroonilise duodeniidi ägenemine 1-2 kuud. Mittetäielikku remissiooni iseloomustab kaebuste puudumine duodeniidi mõõdukate objektiivsete, endoskoopiliste ja morfoloogiliste tunnuste korral. Remissiooni staadiumis ei leita kaksteistsõrmiksoole põletiku kliinilisi, endoskootilisi ega morfoloogilisi ilminguid.

Diagnostika

Kroonilise gastroduodeniidi diagnoos põhineb kliinilise vaatluse andmetel, kaksteistsõrmiksoole funktsionaalse seisundi uurimisel, endoskoopilistel ja histoloogilistel (limaskesta biopsiaproovid) uuringutel.

Funktsionaalse kaksteistsõrmiksoole sondeerimisega ilmnevad duodeniidile iseloomulikud muutused: Oddi sulgurlihase düstoonia, valu ja iiveldus ärritava aine soolde viimise ajal, magneesiumsulfaadi lahuse vastupidine lekkimine läbi sondi kaksteistsõrmiksoole spasmi tõttu. Kaksteistsõrmiksoole sisu mikroskoopia avastab sooleepiteeli koorunud ja lamblia vegetatiivsed vormid pole haruldased. Kaksteistsõrmiksoole funktsionaalse seisundi hindamiseks määratakse enterokinaasi ja aluselise fosfataasi ensüümide aktiivsus kaksteistsõrmiksoole sisus. Nende ensüümide aktiivsus suureneb haiguse varases staadiumis ja väheneb patoloogilise protsessi raskusastme süvenedes.

Oluline on ka mao sekretsiooni uurimine. Selle näitajad atsidopeptilise duodeniidi (bulbiidi) korral on tavaliselt kõrgenenud ja kui duodeniiti kombineeritakse atroofilise gastriidi ja enteriidiga, vähenevad need.

Kõige informatiivsem meetod gastroduodeniidi diagnoosimiseks on FEGDS (vt jaotist "Krooniline gastriit").

Kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring ei oma kroonilise duodeniidi diagnoosimisel suurt tähtsust, kuid võimaldab tuvastada mitmesuguseid haigusega kaasnevaid või selle põhjuseks olevaid motoorseid evakuatsioonihäireid.

Ravi

Kroonilise gastroduodeniidi ravi toimub samade põhimõtete kohaselt nagu kroonilise gastriidi korral.

Haiguse ägedal perioodil on näidustatud voodipuhkus 7-8 päeva.

Dieet loeb palju. Kas esimestel haiguspäevadel soovitatakse lauda? 1, hiljem - laud? 5. Remissiooni perioodil on näidatud hea toitumine.

Hävitamiseks Helicobacter pylori läbi viia kolmekomponentne ravi: vismut-trikaaliumditsitraat kombinatsioonis amoksitsilliini või makroliidide ja metronidasooliga 7-10 päeva.

Mao suurenenud happesuse korral on soovitatav kasutada histamiini retseptorite H 2 blokaatoreid, samuti omeprasooli 3-4 nädala jooksul.

Vastavalt näidustustele kasutatakse motoorikat reguleerivaid aineid (metoklopramiid, domperidoon, drotaveriin).

Taastusravi käigus on ette nähtud füsioteraapia, harjutusravi, spaaravi.

Ärahoidmine

Gastroduodenaalse tsooni haigusega on väga oluline järgida vanusega seotud toitumise põhimõtteid, kaitsta last füüsiliste ja.

emotsionaalne ülekoormus. Sekundaarne ennetus hõlmab piisavat ja õigeaegset ravi, jälgimist ja regulaarseid konsultatsioone laste gastroenteroloogiga.

Prognoos

Ebaregulaarse ja ebatõhusa ravi korral korduvad krooniline gastriit ja gastroduodeniit ning muutuvad täiskasvanute peamiseks patoloogiaks, mis vähendab patsiendi elukvaliteeti, tema töövõimet.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand

Peptiline haavand on krooniline retsidiveeruv haigus, millega kaasneb peptilise haavandi teke maos ja/või kaksteistsõrmiksooles, mis on tingitud agressiivsuse ja gastroduodenaalse tsooni kaitsetegurite tasakaalustamatusest.

Viimastel aastatel on peptiliste haavandite juhtumid lastel sagenenud, praegu registreeritakse seda haigust sagedusega 1 juhtum 600 lapse kohta (A.G. Zakomerny, 1996 järgi). Märgitakse ka haiguse "noorenemist", raske kuluga patoloogiate osakaalu suurenemist ja ravi efektiivsuse vähenemist. Sellega seoses on laste mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand kliinilises meditsiinis tõsine probleem.

ETIOLOOGIA

Haigus areneb mitmete organismi mõjutavate ebasoodsate tegurite tagajärjel, sealhulgas pärilik eelsoodumus ja emotsionaalne ülekoormus koos püsivate toitumishäiretega (ebaregulaarne toidukord, vürtsika toidu kuritarvitamine, kuivtoit jne). Peamisteks põhjusteks peetakse mao ja kaksteistsõrmiksoole aktiivsuse närvi- ja hormonaalsete mehhanismide häireid, agressioonifaktorite (vesinikkloriidhape, pepsiinid, pankrease ensüümid, sapphapped) ja kaitsefaktorite (lima, vesinikkarbonaadid, rakulised) häired. regenereerimine, PG süntees). Haavandumist seostatakse vagotooniast, hüpergastrineemiast ja peamiste maonäärmete hüperplaasiast põhjustatud pikaajalise hüperkloorhüdria ja peptilise proteolüüsiga, samuti gastroduodenaalse düsmotiilsusega ja antrobulbaarse tsooni pikaajalise hapestumisega.

mängib olulist rolli peptilise haavandi tekkes Helicobacter pylori, leitud 90-100% patsientidest mao antrumi limaskestal.

PATOGENEES

On mitmeid mehhanisme, mis põhjustavad vesinikkloriidhappe ja pepsiinide sekretsiooni suurenemist, limaskestade produktsiooni vähenemist ja gastroduodenaalse tsooni motoorse regulatsiooni rikkumist. Selles protsessis on oluline roll kesknärvisüsteemil, millel on kahekordne mõju mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretsioonile ja motoorikale (joon. 16-1).

Riis. 16-1.Kesknärvisüsteemi mõju mao ja kaksteistsõrmiksoole sekretsioonile ja motoorikale.

Patoloogilised muutused kesk- ja autonoomses närvisüsteemis mängivad olulist rolli kaitsvate ja agressiivsete tegurite tasakaalustamatuses, soodustades haavandi teket.

KLASSIFIKATSIOON

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi klassifikatsioon on toodud tabelis. 16-3.

Tabel 16-3.Peptilise haavandi klassifikatsioon lastel*

* Autor: Baranov A. A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

KLIINILINE PILT

Kliiniline pilt sõltub protsessi lokaliseerimisest ja haiguse kliinilisest endoskoopilisest staadiumist.

I etapp (värske haavand)

Juhtiv kliiniline sümptom on valu epigastimaalses piirkonnas ja keskjoonest paremal, nabale lähemal, valu tekib tühja kõhuga või 2-3 tundi pärast söömist (hiline valu). Pooled lastest teatavad öisest valust. Märgitakse selget "Moynigami" valu rütmi: nälg-valu-söömine-leevendus. Väljendatud düspeptiline sündroom: kõrvetised (varajane ja kõige levinum sümptom), röhitsemine, iiveldus, kõhukinnisus. Kõhu pindmine palpatsioon on valulik, sügav ja eesmise kõhuseina lihaste kaitsva pinge tõttu raske.

Endoskoopiline uuring gastroduodenaalse tsooni limaskesta väljendunud põletikuliste muutuste taustal paljastab ümmarguse või ovaalse kujuga defekti (defekte), mida ümbritseb põletikuline hari, mille põhi on kaetud hallikaskollase või valge fibriinikihiga.

Maos paiknevad haavandid peamiselt püloroantraalses piirkonnas (sagedamini poistel).

Kaksteistsõrmiksooles paiknevad haavandid sibula esiseinal, samuti bulboduodenaalse ristmiku tsoonis. Mootor-

evakuatsioonihäirete hulka kuuluvad kaksteistsõrmiksoole-mao refluks ja spastiline sibula deformatsioon.

II staadium (haavandi epiteliseerumise algus)

Enamikul lastel on epigastimaalses piirkonnas hilised valud, kuid need tekivad peamiselt päevasel ajal ja pärast söömist on püsiv leevendus. Valud muutuvad igavaks, valutavad. Kõht on hästi ligipääsetav pindmiseks palpatsiooniks, kuid sügava lihase kaitsega säilib. Düspeptilised ilmingud on vähem väljendunud.

Endoskoopilisel uuringul on limaskesta hüpereemia vähem väljendunud, haavandi ümber esinev turse väheneb ja põletikuline võll kaob. Defekti põhi hakkab fibriinist tühjenema, välja joonistub voltide lähenemine haavandile, mis peegeldab paranemisprotsessi.

III staadium (paranev haavand)

Valu selles staadiumis püsib ainult tühja kõhuga, öösel võib nende ekvivalent olla näljatunne. Kõht muutub sügavaks palpatsiooniks ligipääsetavaks, valulikkus säilib. Düspeptilisi häireid praktiliselt ei väljendata.

Endoskoopia ajal defekti kohas määratakse parandusjäljed punaste armide kujul, millel on erinev kuju - lineaarne, ringikujuline, tähtkujuline. Mao või kaksteistsõrmiksoole seina võimalik deformatsioon. Püsivad mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta põletikulise protsessi tunnused, samuti motoorsed evakuatsioonihäired.

IV etapp (remissioon)

Üldine seisukord on rahuldav. Kaebusi ei ole. Kõhu palpatsioon on valutu. Endoskoopiliselt mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta ei muudeta. Kuid 70-80% juhtudest tuvastatakse mao hapet moodustava funktsiooni püsiv tõus.

Tüsistused

Peptilise haavandi tüsistused registreeritakse 8-9% lastest. Poistel tekivad tüsistused 2 korda sagedamini kui tüdrukutel.

Tüsistuste struktuuris domineerib verejooks ja kaksteistsõrmiksoole haavandiga tekivad need palju sagedamini kui maohaavandiga.

Haavandi perforatsioon lastel esineb sageli maohaavandiga. Selle tüsistusega kaasneb äge "pistoda" valu epigastimaalses piirkonnas, sageli tekib šokiseisund.

Iseloomulik on maksa tuhmuse kadumine kõhu löökpillide ajal õhu sisenemise tõttu kõhuõõnde.

Läbitungimine (haavandi tungimine naaberorganitesse) toimub harva, pikaajalise keerulise protsessi ja ebapiisava ravi taustal. Kliiniliselt iseloomustab penetratsiooni äkiline valu, mis kiirgub selga ja korduv oksendamine. Diagnoos selgitatakse FEGDS-i abil.

DIAGNOSTIKA

Peptilise haavandi diagnoosimist kinnitavad lisaks ülaltoodud kliinilisele ja endoskoopilisele põhjendusele järgmised meetodid:

Mao fraktsionaalne sondeerimine maomahla happesuse, vesinikkloriidhappe debittunni ja pepsiinide määramisega. Iseloomustab maomahla pH tõus tühja kõhuga ja spetsiifiliste stiimulite kasutamisel pepsiinide sisalduse suurenemine.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole röntgenuuring baariumi kontrastainega. Haavandi otsesed tunnused on niši sümptom ja kaksteistsõrmiksoole sibula tüüpiline deformatsioon, kaudsed tunnused on pülooriline spasm, kaksteistsõrmiksoole sibula düskineesia, mao hüpersekretsioon jne.

Identifitseerimine Helicobacter pylori.

Varjatud vere korduv määramine väljaheites (Gregerseni reaktsioon).

RAVI

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandiga patsientide ravi peaks olema keeruline, see viiakse läbi etapiviisiliselt, võttes arvesse haiguse kliinilist ja endoskoopilist faasi.

I etapp - ägenemise faas. Ravi haiglas.

II etapp - taanduvate ilmingute faas, kliinilise remissiooni algus. Dispanseri vaatlus ja hooajaline profülaktika.

III etapp - täieliku kliinilise ja endoskoopilise remissiooni faas. Sanatooriumi ravi.

ma lavastan

Peptilise haavandi konservatiivne ravi algab kohe pärast diagnoosimist. Paljudel patsientidel paraneb haavand 12-15 nädala jooksul.

Voodirahu 2-3 nädalat.

Toitumine: keemiliselt, termiliselt ja mehaaniliselt säästev toit. Ravitabelid Pevzneri järgi? 1a (1-2 nädalat), ? 1b (3-4 nädalat), ? 1 (remissiooni ajal). Toitlustamine peaks olema osaline (5-6 korda päevas).

Vähendab vesinikkloriidhappe ja pepsiinide kahjustavat toimet.

Mitteimenduvad antatsiidid: algeldraat + magneesiumhüdroksiid, alumiiniumfosfaat, simaldraat jne;

Sekretsioonivastased ravimid: histamiini H 2 retseptorite antagonistid (näiteks ranitidiin) 2-3 nädalat; H + -, K + - ATPaasi omeprasooli inhibiitor 40 päeva jooksul.

Hüpermotoorse düskineesia kõrvaldamine gastroduodenaalses tsoonis (papaveriin, drotaveriin, domperidoon, metoklopramiid).

juuresolekul Helicobacter pylori- kolmekomponentne ravi 1-3 nädalat (vismuttrikaaliumditsitraat, amoksitsilliin, metronidasool).

Võttes arvesse seede- ja imendumishäirete esinemist - polüensümaatilised preparaadid (pankreatiin).

II etapp

Ravi viib läbi kohalik lastearst. Ta vaatab lapse üle 1 kord 2 kuu jooksul ja viib läbi retsidiivivastast ravi sügis-talvisel ja kevadtalvisel perioodil (tabel? 1b, antatsiidravi, vitamiinid 1-2 nädalat).

III etapp

Sanatooriumiravi on näidustatud 3-4 kuud pärast haiglast väljakirjutamist kohalikes gastroenteroloogilistes sanatooriumides ja joomise balneoloogilistes kuurortides (Zheleznovodsk, Essentuki).

ÄRAHOIDMINE

Haavandtõve ägenemised on tavaliselt hooajalised, seetõttu eeldab sekundaarne ennetamine regulaarset lastearsti läbivaatust ja ennetava ravi (antatsiidide) määramist, vajadusel dieeti, koolikoormuse piiramist (1-2 mahalaadimispäeva nädalas). koduõpe). Soodsa psühho-emotsionaalse keskkonna loomine kodus ja koolis on väga oluline.

PROGNOOS

Haavandtõve kulg ja pikaajaline prognoos sõltuvad esmase diagnoosi ajastust, õigeaegsest ja piisavast ravist. Paljuski sõltub ravi edukus vanemate positsioonist, arusaamast olukorra tõsidusest. Patsiendi pidev jälgimine laste gastroenteroloogi poolt, hooajalise ägenemise ennetamise reeglite järgimine, ägenemise ajal haiglaravi spetsialiseeritud osakonnas parandavad oluliselt haiguse prognoosi.

VÄIKESE JA jämesoole HAIGUSED

Kroonilised mittenakkuslikud peen- ja jämesoolehaigused arenevad üsna sageli, eriti eelkooliealistel lastel. Need kujutavad endast tõsist meditsiinilist ja sotsiaalset probleemi suure levimuse, diagnoosimisraskuste ja lapse kasvu ja arengut häirivate tagajärgede tõsiduse tõttu. Soolehaigused võivad põhineda nii funktsionaalsetel kui morfoloogilistel muutustel, kuid harva on võimalik neid eristada haiguse algperioodil.

Väikelastel on seedesüsteemi anatoomiliste ja füsioloogiliste iseärasuste tõttu patoloogilises protsessis sagedamini kaasatud samaaegselt peen- ja jämesool (enterokoliit). Kooliealistele lastele on iseloomulikud rohkem isoleeritud soolekahjustused.

Krooniline enteriit

Krooniline enteriit on peensoole krooniline korduv põletikuline-düstroofne haigus, millega kaasneb selle põhifunktsioonide (seedimine, imendumine) rikkumine ja selle tulemusena igat tüüpi ainevahetuse rikkumine.

Seedesüsteemi patoloogia struktuuris registreeritakse krooniline enteriit kui peamine haigus 4-5% juhtudest.

Etioloogia

Krooniline enteriit on polüetioloogiline haigus, mis võib olla nii esmane kui ka sekundaarne.

Suurt tähtsust omistatakse toitumisteguritele: kuivsöömine, ülesöömine, liigne süsivesikute ja rasvade sisaldus toidus, kus puudub valkude, vitamiinide ja mikroelementide puudus, varajane üleminek kunstlikule söötmisele jne.

Viimastel aastatel on sellised etioloogilised tegurid nagu kokkupuude mürkidega, raskmetallide sooladega (plii, fosfor, kaadmium jne), ravimitega (salitsülaadid, glükokortikoidid, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, immunosupressandid, tsütostaatikumid, mõned antibakteriaalsed ravimid).

biootikumid, eriti pikaajalisel kasutamisel), ioniseeriv kiirgus (näiteks röntgenraviga).

Peensoolehaiguste esinemist soodustavad kaasasündinud ja omandatud ensümopaatiad, soolte väärarengud, nõrgenenud immuunsus (nii lokaalne kui ka üldine), toiduallergia, soolestiku kirurgilised sekkumised, teiste seedeorganite (peamiselt kaksteistsõrmiksoole, kõhunäärme) haigused. , sapiteede). ) jne. Kroonilise enteriidi tekkega lapsel on tavaliselt raske välja tuua üht etioloogilist tegurit. Kõige sagedamini tuvastatakse mitmete tegurite, nii eksogeensete kui ka endogeensete tegurite kombinatsioon.

Patogenees

Mis tahes ülaltoodud tegurite või nende kombinatsiooni mõjul areneb peensoole limaskestas põletikuline protsess, mis omandab immuun- ja kompenseerivate-adaptiivsete reaktsioonide puudulikkuse tõttu kroonilise kulgemise. Häiritud on soolestiku näärmete ensümaatiline aktiivsus, chyme läbimine kiireneb või aeglustub, luuakse tingimused mikroobse floora vohamiseks, häiritud on oluliste toitainete seedimine ja omastamine.

Kliiniline pilt

Kroonilise enteriidi kliiniline pilt on polümorfne ja sõltub haiguse kestusest ja faasist, peensoole funktsionaalse seisundi muutumise astmest ja kaasuvatest haigustest. On kaks peamist kliinilist sündroomi - kohalik ja üldine.

Kohalik soole (enteraalne) sündroom on põhjustatud parietaalse (membraani) ja kõhu seedimise rikkumisest. Täheldatakse kõhupuhitus, korin, kõhuvalu, kõhulahtisus. Väljaheide on tavaliselt rikkalik, seedimata toidu ja lima tükkidega. Kõhulahtisus ja kõhukinnisus võivad vahelduda. Kõhu palpeerimisel määratakse valu peamiselt naba piirkonnas, Obraztsovi ja Porgese sümptomid on positiivsed. Rasketel juhtudel on võimalik "pseudoastsiitide" nähtus. Soolesümptomid tekivad sageli piima, toorete juur- ja puuviljade, kondiitritoodete võtmisel.

Üldist soolestiku (enteraalset) sündroomi seostatakse vee-elektrolüütide tasakaalu häiretega, makro- ja mikroelementide imendumishäirega ning teiste organite kaasamisega patoloogilisesse protsessi (malabsorptsiooni sündroom). Iseloomulikud: suurenenud väsimus, ärrituvus, peavalu, nõrkus, erineva raskusastmega kaalulangus. Kuiv nahk, muutu

küüned, glossiit, igemepõletik, krambid, juuste väljalangemine, hämaras nägemise halvenemine, veresoonte suurenenud haprus, verejooks. Ülaltoodud sümptomid on tingitud polühüpovitaminoosist ja troofilistest häiretest. Väikestel lastel (kuni 3-aastastel) avastatakse sageli aneemiat ja ainevahetushäireid, mis väljenduvad osteoporoosis ja luude hapruses, krambihoogudes. Üldiste ja lokaalsete enteraalsete sündroomide raskus määrab haiguse raskusastme.

Diagnoos põhineb anamneesi andmetel, kliinilistel ilmingutel, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemustel. Viia läbi diferentseeritud süsivesikute koormused mono- ja disahhariididega, test d-ksüloosiga. Informatiivne on ka endoskoopia koos sihtbiopsiaga ja sellele järgnev biopsia histoloogiline uurimine. Koprogrammis paljastatakse kreatorröa, steatorröa, amülorröa.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kõige sagedamini arenevate pärilike ja omandatud haigustega, mis esinevad malabsorptsiooni sündroomiga - äge enteriit, tsüstilise fibroosi soolevorm, toiduallergia seedetrakti vorm, tsöliaakia, disahharidaasi puudulikkus jne.

Ravi

Vt jaotist "Krooniline enterokoliit".

Krooniline enterokoliit

Krooniline enterokoliit on polüetioloogiline põletikulis-düstroofne haigus, mille puhul on samaaegselt kahjustatud peen- ja jämesool.

Etioloogia

Haigus esineb kõige sagedamini pärast ägedaid sooleinfektsioone (salmonelloos, düsenteeria, escherichioos, kõhutüüfus, viiruslik kõhulahtisus), helmintiaasi, algloomade põhjustatud haigusi, toitumisvigu (pikaajaline ebaregulaarne, ebapiisav või liigne toitumine), toiduallergilisi reaktsioone. Haiguse arengut soodustavad kaasasündinud ja omandatud ensümopaatiad, immuundefektid, mao-, maksa-, sapiteede ja pankrease haigused, soolestiku arengu kõrvalekalded, düsbakterioos, vitamiinipuudus, neurogeensed, hormonaalsed häired, kiiritus, irratsionaalne. ravimite, eriti antibiootikumide jms kasutamine.

Patogenees

Patogenees pole täielikult selge. Näiteks arvatakse, et nakkusetekitajad võivad põhjustada seedetrakti kudede rakkude terviklikkuse rikkumist, aidates kaasa nende hävimisele või morfoloogilisele metaplaasiale. Selle tulemusena moodustuvad organismile geneetiliselt võõrad antigeenid, mis põhjustavad autoimmuunreaktsioonide arengut. Toimub tsütotoksiliste lümfotsüütide kloonide kogunemine ja seedetrakti autoloogsete kudede antigeenstruktuuride vastu suunatud antikehade tootmine. Nad peavad oluliseks sekretoorse IgA puudust, mis takistab bakterite ja allergeenide sissetungi. Muutused soolestiku normaalses mikroflooras soodustavad kroonilise enterokoliidi teket, suurendades sekundaarselt soole limaskesta läbilaskvust mikroobsete allergeenide suhtes. Teisest küljest kaasneb selle haigusega alati düsbakterioos. Krooniline enterokoliit võib olla ka sekundaarne, koos teiste seedeorganite haigustega.

Kliiniline pilt

Kroonilist enterokoliiti iseloomustab laineline kulg: haiguse ägenemine asendub remissiooniga. Ägenemise perioodil on juhtivad kliinilised sümptomid kõhuvalu ja väljaheitehäired.

Valu iseloom ja intensiivsus võivad olla erinevad. Lapsed kurdavad sageli valu nabas, alakõhus parem- või vasakpoolse lokaliseerimisega. Valu tekib igal kellaajal, kuid sagedamini päeva teisel poolel, mõnikord 2 tundi pärast söömist, tugevneb enne roojamist, joostes, hüpates, sõites jne. Tuimad tõmbamisvalud on iseloomulikumad peensoole kahjustustele, intensiivsed - jämesoole kahjustustele. Valu ekvivalendid: väljaheidete lõtvumine pärast söömist või, eriti väikelastel, söömisest keeldumine, maitsetundlikkus.

Kroonilise enterokoliidi teine ​​oluline sümptom on väljaheite häire, mis väljendub vahelduva kõhulahtisuse (valdav peensoole kahjustusega) ja kõhukinnisuse (koos jämesoole kahjustusega). Domineerib sagedane roojamistung (5-7 korda päevas) väikeste portsjonite erineva konsistentsiga väljaheitega (vedel koos seedimata toidu seguga, lima; hall, läikiv, vahutav, tuhm - ülekaalus mädanemisprotsessid). Sageli on "lammas" või linditaoline väljaheide. Tahkete väljaheidete läbiminek võib põhjustada pragude teket pärakus. Sel juhul ilmub väljaheidete pinnale väike kogus helepunast verd.

Laste kroonilise enterokoliidi pidevateks sümptomiteks on ka puhitus ja täiskõhutunne kõhus, korin ja vereülekanne soolestikus, suurenenud gaasieritus jne. Mõnikord domineerib haiguse kliinilises pildis psühhovegetatiivne sündroom: tekib nõrkus, väsimus, halb uni, ärrituvus, peavalu. Kaebused soole talitlushäirete kohta taanduvad tagaplaanile. Pika haiguse kulgu korral esineb kehakaalu tõusu, harvem kasvu, aneemia, hüpovitaminoosi tunnuste, ainevahetushäirete (valk, mineraalaine) hilinemine.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Kroonilist enterokoliiti diagnoositakse anamneesiandmete, kliinilise pildi (pikaajaline soolefunktsiooni häire, millega kaasneb düstroofia teke), laboratoorsete uuringute tulemuste (aneemia, hüpo- ja düsproteineemia, hüpoalbumineemia, kolesterooli kontsentratsiooni langus) põhjal. üldlipiidid, β-lipoproteiinid, kaltsium, kaalium, naatrium vereseerumis, lima, leukotsüütide, steatorröa, kreatorröa, amülorröa tuvastamine väljaheites, instrumentaalsete uurimismeetodite (sigmoidoskoopia, kolonofibroskoopia, röntgen- ja morfoloogilised uuringud) tulemused ).

Kroonilist enterokoliiti tuleks eristada pikaajalisest düsenteeriast (vt peatükki "Ägedad sooleinfektsioonid"), kaasasündinud ensümopaatiatest [tsüstiline fibroos, tsöliaakia, disahharidaasi puudulikkus, eksudatiivse enteropaatia sündroom (vt lõik "Kaasasündinud ensümopaatiad ja eksudatiivne") enteropaatiatest jne.

Ravi

Kroonilise enteriidi ja kroonilise enterokoliidi ravi on suunatud soolefunktsiooni kahjustuse taastamisele ja haiguse ägenemiste ennetamisele. Käimasolevate ravimeetmete aluseks on terapeutiline toitumine (nad määravad Pevzneri järgi tabeli? 4). Multivitamiinid, ensüümpreparaadid (pankreatiin), pre- ja probiootikumid [bifidobakterid bifidum + aktiivsüsi (Probifor), Lineks, lactobacilli acidophilus + keefirseened (Acipol), Hilak-forte], enterosorbendid (dioktaeedriline smektiit), loperamiid, prokineetika mebeverine jne). Rangete näidustuste kohaselt on ette nähtud antibakteriaalsed ravimid: "Intetrix", nitrofuraanid, nalidiksiinhape, metronidasool jne Kasutatakse fütoteraapiat, sümptomaatilisi aineid, füsioteraapiat, harjutusravi. Sanatooriumi ravi on näidustatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast ägenemist.

Prognoos

Õigeaegse ja piisava ravi korral taastusravi kõigil etappidel on prognoos soodne.

ärritunud soole sündroom

Ärritatud soole sündroom on seedetrakti funktsionaalne häire, mis väljendub roojamise häirete ja valu kombinatsioonis soolestiku orgaaniliste muutuste puudumisel.

Rahvusvahelisel ekspertide seminaril Roomas (1988) töötati välja ärritunud soole sündroomi ühtne määratlus ("Rooma kriteeriumid") – üle 3 kuu kestev funktsionaalsete häirete kompleks, sealhulgas kõhuvalu (tavaliselt väheneb pärast roojamist) ja düspeptilised häired. häired (kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhukinnisus või nende vaheldumine, soolte mittetäieliku tühjenemise tunne, tungiv tung roojamiseks).

Arenenud riikides areneb täiskasvanud elanikkonnas ärritunud soole sündroom sagedusega 14–48%. Naised kannatavad selle haiguse all 2 korda sagedamini kui mehed. Arvatakse, et 30-33% lastest kannatavad soolestiku funktsionaalsete häirete all.

Etioloogia ja patogenees

Ärritatud soole sündroom on polüetioloogiline haigus. Selle arengus on oluline koht neuropsüühilistele teguritele. On kindlaks tehtud, et ärritunud soole sündroomi korral on häiritud nii peen- kui jämesoole evakuatsioonifunktsioon. Muutused soolestiku motoorses funktsioonis võivad olla tingitud asjaolust, et nendel patsientidel on sooleseina retseptorite tundlikkus venituse suhtes suurenenud, mille tagajärjel tekivad neil valu ja düspeptilised häired madalamal erutuslävel kui haigetel. terved inimesed. Teatavat rolli ärritatud soole sündroomi kujunemisel lastel mängivad toitumise iseärasused, eelkõige ebapiisav taimsete kiudude tarbimine. Olulist tähtsust omistatakse ka konditsioneeritud refleksi kadumisele defekatsiooniaktile ja vaagna diafragma lihasstruktuuride asünergiale, mis põhjustab soolestiku evakueerimisfunktsiooni rikkumisi.

Ärritatud soole sündroom võib areneda sekundaarselt koos teiste seedesüsteemi haigustega: gastriit, duodeniit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand, pankreatiit jne. Teatavat rolli võivad mängida varasemad ägedad sooleinfektsioonid, tüdrukute günekoloogilised haigused, kõhupatoloogia. kuseteede süsteem.

Kliiniline pilt

Sõltuvalt kliinilistest ilmingutest eristatakse ärritatud soole sündroomi 3 varianti: peamiselt koos kõhulahtisuse, kõhukinnisuse ning kõhuvalu ja kõhugaasidega.

Kõhulahtisuse ülekaaluga patsientidel on peamiseks sümptomiks lahtine väljaheide, mõnikord segunenud lima ja seedimata toiduga, tavaliselt 4 korda päevas, sagedamini hommikul, pärast hommikusööki, eriti emotsionaalse stressi korral. Mõnikord on tungiv tung roojamiseks, kõhupuhitus.

Ärritatud soole sündroomi teises variandis täheldatakse väljaheite kinnipidamist (kuni 1-2 korda nädalas). Paljudel lastel on roojamine regulaarne, kuid sellega kaasneb pikaajaline pingutamine, soolte mittetäieliku tühjenemise tunne, väljaheite kuju ja olemuse muutus (kõva, kuiv, nagu lambad jne). . Mõnel lapsel asendub pikaajaline kõhukinnisus kõhulahtisusega, millele järgneb kõhukinnisuse kordumine.

Ärritatud soole sündroomi kolmanda variandiga patsientidel on ülekaalus krambid või tuimad, suruvad, lõhkevad valud kõhus koos selle tursega. Valu tekib või suureneb pärast söömist, stressi ajal, enne roojamist ja kaob pärast gaaside väljutamist.

Lisaks kohalikele ilmingutele kogevad patsiendid sagedasi peavalusid, neelamisel tükitunnet kurgus, vasomotoorseid reaktsioone, iiveldust, kõrvetisi, röhitsemist, raskustunnet epigastimaalses piirkonnas jne. Ärritatud soole sündroomi eripäraks on kaebuste mitmekesisus. Tähelepanu juhitakse lahknevusele haiguse kestuse, kaebuste mitmekesisuse ja haigete, füüsiliselt normaalselt arenenud laste hea välimuse vahel.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Ärritatud soole sündroomi diagnoosimisel lähtutakse teiste soolehaiguste välistamise põhimõttest, sageli kasutatakse funktsionaalseid, instrumentaalseid ja morfoloogilisi uurimismeetodeid.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi endokriinsete haiguste (hüpotüreoidism, hüpertüreoidism - kõhukinnisusega; vipoom, gastrinoom - kõhulahtisusega), soole imendumise häire (laktaasi puudulikkus, tsöliaakia jne), seedetrakti allergiate, ägeda ja kroonilise kõhukinnisusega jne.

Ravi

Ärritatud soole sündroomiga patsientide ravi põhineb toitumise, psühhoteraapia, retseptide režiimi ja olemuse normaliseerimisel.

ravimid. Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi seisundi, samuti soolestiku motoorika normaliseerimiseks on ette nähtud harjutusravi, massaaž, füsioteraapia ja refleksoloogia. Ravimite hulgas on eelistatud ravimid tsisapriid, loperamiid, pinaveriumbromiid, mebeveriin jne.

Kõhulahtisusega ärritunud soole sündroomi korral avaldab positiivset mõju dioktaeedriline smektiit, millel on väljendunud adsorptsiooni- ja tsütoprotektiivsed omadused. Normaalse mikrofloora taastamiseks kasutatakse ka pre- ja probiootikume ["Enterol", bifidobakterid bifidum, bifidobakterid bifidum + aktiivsüsi ("Probifor"), lactobacilli acidophilus + keefiri seened ("Acipol"), "Hilak-forte", "Lineks" ja jne], antibakteriaalsed ained (“Intetrix”, nifuroksasiid, furasolidoon, metronidasool jt), taimsed preparaadid [pohlalehed + harilik rohi + rida rohtu + salveilehed + eukalüpti vardakujuline leht ("Elekasol")] , kõhupuhituse vähendamine, korin kõhus, lima hulk väljaheites.

Ärritatud soole sündroomiga, mis tekib kõhukinnisusega, on ette nähtud ballastained (kliid, linaseemned, laktuloos jne).

Vastavalt näidustustele määratakse need: spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriin), antikolinergilised ained (hüostsiinbutüülbromiid, prifiiniumbromiid), kesk- ja autonoomse närvisüsteemi seisundit normaliseerivad ravimid (ravimi valik sõltub tuvastatud afektiivsetest häiretest patsiendil); rahustid (diasepaam, oksasepaam), antidepressandid (amitriptüliin, pipofesiin), antipsühhootikumid (tioridasiin) kombinatsioonis nootroopide ja vitamiinidega B. Optimaalsed ravitulemused saavutatakse patsiendi ühisel jälgimisel lastearsti ja neuropsühhiaatri poolt.

Prognoos

Prognoos on soodne.

Kaasasündinud ensümopaatiad ja eksudatiivne enteropaatia

Seedetrakti kõige levinumad kaasasündinud ensümopaatiad on tsöliaakia ja disahharidaasi puudulikkus.

PATOGENEES JA KLIINILINE PILT Tsöliaakia

Tsöliaakia enteropaatia on kaasasündinud haigus, mis on põhjustatud gluteeni (teraviljavalku) lagundavate ensüümide puudumisest.

aminohapeteks ja selle mittetäieliku hüdrolüüsi mürgiste produktide kogunemine kehasse. Haigus avaldub sagedamini alates täiendavate toitude (manna ja kaerahelbed) sissetoomisest rikkaliku vahuse väljaheitena. Siis liituvad anoreksia, oksendamine, dehüdratsiooni sümptomid, valeastsiidi pilt. Tõsine düstroofia areneb.

Soolestiku röntgenuuring baariumisuspensioonile jahu lisamisega näitab teravat hüpersekretsiooni, kiirenenud peristaltikat, soolestiku toonuse muutust ja limaskesta leevendust ("lumetuisu" sümptom) .

Disahharidaasi puudulikkus

Väikelastel on see sagedamini esmane, mis on tingitud laktoosi ja sahharoosi lagundavate ensüümide sünteesi geneetilisest defektist (ρ). Sel juhul avaldub laktoositalumatus kõhulahtisusena pärast esimesi rinnapiimaga toitmisi, sahharoositalumatusena – alates hetkest, kui suhkur on lapse toidusedelisse sisse viidud (magus vesi, täiendav toitmine). Iseloomustab kõhupuhitus, hapu lõhnaga vesine väljaheide, püsiva alatoitluse järkjärguline areng. Tool normaliseerub reeglina kiiresti pärast vastava disahhariidi tühistamist.

Eksudatiivse enteropaatia sündroom

Seda iseloomustab suure hulga plasmavalkude kadu läbi sooleseina. Selle tulemusena areneb lastel püsiv hüpoproteineemia ja ilmneb kalduvus tursele. Eksudatiivse enteropaatia esmane sündroom on seotud sooleseina lümfisoonte kaasasündinud defektiga koos lümfangiektaasiate tekkega, mis tuvastatakse morfoloogilise uuringuga. Eksudatiivse enteropaatia sekundaarset sündroomi täheldatakse tsöliaakia, tsüstilise fibroosi, Crohni tõve, haavandilise koliidi, maksatsirroosi ja paljude teiste haiguste korral.

DIAGNOSTIKA

Diagnoos põhineb kliiniliste ja laboratoorsete andmete, endoskoopiliste ja morfoloogiliste uuringute tulemuste kombinatsioonil. Diagnoosimisel kasutatakse stressiteste (näiteks d-ksüloosi absorptsiooni test jne), immunoloogilisi meetodeid (agliadiini antikehade määramine jne), samuti meetodeid valgu, süsivesikute, lipiidide sisalduse määramiseks veres. väljaheited, veri.

DIFERENTSIAAGNOOS

Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on oluline arvestada patsiendi vanust, mil haiguse esimesed sümptomid ilmnesid.

Vastsündinu perioodil avaldub kaasasündinud laktaasi puudulikkus (laktaasia); kaasasündinud glükoosi-galaktoosi malabsorptsioon, kaasasündinud enterokinaasi puudulikkus, talumatus lehmapiimavalgu, soja suhtes jne.

RAVI

Määrava tähtsusega on individuaalse terapeutilise toitumise korraldamine, eriti eliminatsioonidieetide määramine sõltuvalt haiguse perioodist, patsiendi üldisest seisundist ja vanusest, ensüümi puudulikkuse olemusest. Tsöliaakia puhul peaks toit olema gluteenivaba (jäta välja gluteenirikkad toidud – rukis, nisu, oder, kaerahelbed) koos piimapiiranguga. Disahharidaasi puudulikkuse korral on vaja välistada suhkru, tärklise või värske piima kasutamine (laktoositalumatusega). Eksudatiivse enteropaatia korral on ette nähtud valkude rikas dieet koos rasvapiiranguga (kasutatakse keskmise ahelaga triglütseriide). Näidustuste kohaselt on rasketel juhtudel ette nähtud parenteraalne toitmine. Näidatakse ensüümipreparaate, probiootikume, vitamiine, sümptomaatilist ravi.

PROGNOOS

Tsöliaakiaga patsientidel on prognoos eliminatsioonidieedi range järgimise ja retsidiivide hoolika ennetamise korral üldiselt soodne, eksudatiivse enteropaatiaga on võimalik saavutada ainult kliiniline remissioon.

Peen- ja jämesoole haiguste ennetamine

Sekundaarne ennetus hõlmab: täieliku koostisega dieedi hoolikat järgimist; korduvad ravikuurid vitamiinide, ensüümide (väljaheite seisundi kontrolli all), enterosorbentide, prokineetika, ravimtaimede, probiootikumide ja ka muude ravimitega.

mineraalvesi (kõhulahtisuse kalduvusega on ette nähtud "Essentuki 4", kuumutatakse temperatuurini 40-50? C); ravivõimlemine ja kõhumassaaž; lapse kaitsmine kaasnevate haiguste ja vigastuste eest; avavees ujumise välistamine.

Kroonilise enteriidi ja kroonilise enterokoliidi korral on stabiilse remissiooni perioodil lubatud kehaline kasvatus ja ennetavad vaktsineerimised.

Laste jälgimist ja nende ravi remissiooniperioodil viivad läbi piirkonna lastearstid ja polikliiniku gastroenteroloogid esimesel haiglast väljakirjutamise aastal kord kvartalis. Sanatooriumi ravi on näidustatud mitte varem kui 3-6 kuud pärast ägenemist. Sanatoorium-ravikompleks sisaldab: säästvat treeningrežiimi, dieettoitumist vastavalt näidustustele - kuumutatud madala mineralisatsiooniga vee joomine, muda aplikatsioonid maole ja alaseljale, radoonivannid, hapnikukokteilid jne. Sanatooriumikursuse kestus ravi on 40-60 päeva.

Crohni tõbi

Crohni tõbi on krooniline mittespetsiifiline progresseeruv transmuraalne granulomatoosne seedetrakti põletik.

Sagedamini on kahjustatud peensoole terminaalne osa, seetõttu on selle haiguse jaoks sellised sünonüümid nagu terminaalne ileiit, granulomatoosne ileiit jne. Seedetrakti mis tahes osa keelejuurest pärakuni võib olla seotud patoloogiline protsess. Soolestiku kahjustuste sagedus väheneb järgmises järjekorras: terminaalne ileiit, koliit, ileokoliit, anorektaalne vorm jne. Esineb ka fokaalseid, multifokaalseid ja difuusseid vorme. Crohni tõve kulg on laineline, ägenemiste ja remissioonidega.

Crohni tõbe leitakse kõigis vanuserühmades lastel. Esinemissageduse tipp saabub 13-20 aasta vanuselt. Haigete seas on poiste ja tüdrukute suhe 1:1,1.

Etioloogia ja patogenees

Haiguse etioloogia ja patogenees on teadmata. Arutage infektsiooni (mükobakterid, viirused), toksiinide, toidu ja mõnede ravimite rolli, mida peetakse ägeda põletiku tekke lähtepunktiks. Suurt tähtsust omistatakse immunoloogilistele, düsbiootilistele ja geneetilistele teguritele. On kindlaks tehtud seos HLA histosobivuse süsteemi ja Crohni tõve vahel, mille puhul tuvastatakse sageli DR1 ja DRw5 lookused.

Kliiniline pilt

Haiguse kliiniline pilt on väga mitmekesine. Haiguse algus on reeglina järk-järguline, pikaajaline kulg koos perioodiliste ägenemistega. Võimalikud on ka teravad vormid.

Peamine kliiniline sümptom lastel on püsiv kõhulahtisus (kuni 10 korda päevas). Väljaheite maht ja sagedus sõltuvad peensoole kahjustuse tasemest: mida kõrgem see on, seda sagedasem on väljaheide ja vastavalt sellele, seda raskem on haigus. Peensoole kahjustusega kaasneb malabsorptsiooni sündroom. Väljaheites ilmuvad perioodiliselt vere lisandid.

Kõhuvalu on kõigi laste tavaline sümptom. Valu intensiivsus varieerub kergest (haiguse alguses) kuni söömise ja roojamisega seotud intensiivsete krampideni. Kui kõht on kahjustatud, kaasneb nendega raskustunne epigastimaalses piirkonnas, iiveldus ja oksendamine. Hilisematel etappidel on valu väga intensiivne, millega kaasneb puhitus.

Haiguse üldised sümptomid: üldine nõrkus, kehakaalu langus, palavik. Peensoole olulise kahjustusega on häiritud valkude, süsivesikute, rasvade, vitamiini B 12, foolhappe, elektrolüütide, raua, magneesiumi, tsingi jne imendumine ja ainevahetus.Hüpoproteineemia avaldub kliiniliselt tursetena. Iseloomulikud on kasvu hilinemine ja seksuaalne areng.

Crohni tõve kõige levinumad soolestikuvälised ilmingud: artralgia, monoartriit, sakroiliit, sõlmeline erüteem, aftoosne stomatiit, iridotsükliit, uveiit, episkleriit, perikolangiit, kolestaas, vaskulaarsed häired.

TüsistusedCrohni tõve korral seostatakse neid kõige sagedamini erineva lokaliseerimisega fistulite ja abstsesside, sooleperforatsiooni ja peritoniidi tekkega. Võimalik soolesulgus, käärsoole äge toksiline dilatatsioon.

Üldises vereanalüüsis tuvastatakse aneemia (erütrotsüütide, Hb, hematokriti vähenemine), retikulotsütoos, leukotsütoos ja ESR suurenemine. Biokeemiline vereanalüüs näitab hüpoproteineemiat, hüpoalbumineemiat, hüpokaleemiat, mikroelementide sisalduse vähenemist, aluselise fosfataasi ning 2-globuliini ja C-reaktiivse valgu taseme tõusu. Biokeemiliste muutuste raskusaste on korrelatsioonis haiguse tõsidusega.

Endoskoopiline pilt Crohni tõve korral on väga polümorfne ja sõltub põletikulise protsessi staadiumist ja ulatusest. Endoskoopiliselt eristatakse haiguse 3 faasi: infiltratsioon, haavandid-praod, armistumine.

Infiltratsioonifaasis (protsess lokaliseerub submukoosis) näeb limaskest välja nagu mati pinnaga “tekk”, veresoonte mustrit pole näha. Tulevikus ilmnevad erosioonid vastavalt afta tüübile, millel on eraldi pindmised haavandid ja fibriinsed ülekatted.

Haavandite-pragude faasis tuvastatakse üksikud või mitmed sügavad pikisuunalised haavandilised defektid, mis mõjutavad sooleseina lihaskihti. Pragude ristumiskoht annab limaskestale "munakivisillutise" välimuse. Submukoosse olulise turse, aga ka sooleseina sügavate kihtide kahjustuse tõttu soole luumen kitseneb.

Armide faasis leitakse pöördumatu soolestenoosiga piirkondi.

Iseloomulikud radioloogilised tunnused (uuring viiakse tavaliselt läbi kahekordse kontrastiga): segmentaalsed kahjustused, soolestiku lainelised ja ebaühtlased kontuurid. Käärsooles määratakse ebakorrapärasused ja haavandid piki segmendi ülemist serva, alumises servas säilib haustratsioon. Haavandite-pragude staadiumis - omamoodi "munakivisillutis".

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos tehakse kliiniliste ja anamnestiliste andmete ning laboratoorsete, instrumentaalsete ja morfoloogiliste uuringute tulemuste põhjal.

Crohni tõve diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi ägedate ja pikaajaliste bakteriaalse ja viirusliku etioloogiaga sooleinfektsioonide, algloomade, usside põhjustatud haiguste, malabsorptsiooni sündroomi, kasvajate, haavandilise koliidi (tabel 16-4) jne korral.

Tabel 16-4.Põletikulise soolehaiguse diferentsiaaldiagnoos*

* Vastavalt Kanshina O.A., 1999.

Ravi

Režiim ägenemise perioodil on voodi, seejärel säästev. Meditsiiniline toitumine – laud? 4 Pevzneri järgi. Dieedi iseloom sõltub suuresti soolekahjustuse lokaliseerimisest ja ulatusest, haiguse kulgemise faasist.

Kõige tõhusamad ravimid on aminosalitsüülhappe preparaadid (mesalasiin), sulfasalasiin. Samal ajal on vaja võtta foolhapet ja mikroelementidega multivitamiine vastavalt vanuseannusele. Haiguse ägedas faasis ja raskete tüsistustega (aneemia, kahheksia, liigesekahjustus, erüteem jne) määratakse glükokortikoidid (hüdrokortisoon, prednisoloon, deksametasoon), harvemini immunosupressandid (asatiopriin, tsüklosporiin).

Lisaks kasutatakse Crohni tõvega patsientide raviks laia toimespektriga antibiootikume, metronidasooli, probiootikume, ensüüme (pankreatiin), enterosorbente (dioktaeedriline smektiit), kõhulahtisusevastaseid ravimeid (nt loperamiid) ja sümptomaatilisi aineid. Haiguse rasketel juhtudel koos hüpoproteineemia, elektrolüütide häirete tekkega viiakse läbi aminohapete, albumiini, plasma ja elektrolüütide lahuste intravenoosne infusioon. Vastavalt näidustustele viiakse läbi kirurgiline ravi - kahjustatud sooleosade eemaldamine, fistulite väljalõikamine, anastomoos avatuse taastamiseks.

Ärahoidmine

Prognoos

Taastumise prognoos on ebasoodne, eluea prognoos sõltub haiguse tõsidusest, selle kulgemise iseloomust ja tüsistuste olemasolust. Võimalik on saavutada pikaajaline kliiniline remissioon.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit

Mittespetsiifiline haavandiline koliit on jämesoole krooniline põletikuline haigus, millel on korduv või pidev kulg, lokaalsed ja süsteemsed tüsistused.

Mittespetsiifiline haavandiline koliit on valdavalt levinud tööstusriikide elanikkonna seas (sage

täiskasvanute seas - 40-117:100 000). Lastel areneb see suhteliselt harva, moodustades 8-15% täiskasvanute esinemissagedusest. Viimase kahe aastakümne jooksul on haavandilise koliidiga patsientide arv kasvanud nii täiskasvanute kui ka kõigi vanuserühmade laste seas. Haigus võib tekkida isegi imikueas. Sooline jaotus on 1:1 ja varases eas haigestuvad sagedamini poisid, noorukieas - tüdrukud.

Etioloogia ja patogenees

Vaatamata aastatepikkusele uuringule jääb haiguse etioloogia ebaselgeks. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi tekke erinevate teooriate hulgas on kõige laialdasemalt kasutusel nakkuslikud, psühhogeensed ja immunoloogilised teooriad. Käärsoole haavandilise protsessi ühegi põhjuse otsimine on seni ebaõnnestunud. Etioloogiliste teguritena eeldatakse viirusi, baktereid, toksiine ja mõningaid toidu koostisosi, mis võivad vallandajatena põhjustada patoloogilise reaktsiooni, mis põhjustab soole limaskesta kahjustusi. Suurt tähtsust omistatakse neuroendokriinsüsteemi seisundile, soole limaskesta kohalikule immuunkaitsele, geneetilisele eelsoodumusele, ebasoodsatele keskkonnateguritele, psühholoogilisele stressile, ravimite iatrogeensele toimele. Haavandilise koliidi korral toimub isemajandavate patoloogiliste protsesside kaskaad: esmalt mittespetsiifilised, seejärel autoimmuunsed, kahjustavad sihtorganeid.

Klassifikatsioon

Mittespetsiifilise haavandilise koliidi kaasaegne klassifikatsioon võtab arvesse protsessi pikkust, kliiniliste sümptomite raskust, retsidiivide esinemist ja endoskoopilisi tunnuseid (tabel 16-5).

Tabel 16-5.Haavandilise koliidi tööklassifikatsioon*

Ekstraintestinaalsed ilmingud ja tüsistused

* Nižni Novgorodi pediaatrilise gastroenteroloogia uurimisinstituut.

Kliiniline pilt

Kliinilist pilti esindavad kolm peamist sümptomit: kõhulahtisus, veri väljaheites, kõhuvalu. Peaaegu pooltel juhtudel algab haigus järk-järgult. Kerge koliidi korral on väljaheites märgatavad üksikud veretriibud, raske - selle märkimisväärne segunemine. Mõnikord muutub väljaheide haisva vedela verise massi välimuse. Enamikul patsientidest tekib kõhulahtisus, väljaheidete sagedus varieerub 4-8 kuni 16-20 või enam korda päevas. Lahtises väljaheites on lisaks verele rohkesti lima ja mäda. Kõhulahtisusega koos vere segunemisega kaasneb ja mõnikord sellele eelneb kõhuvalu - sagedamini söögi ajal või enne roojamist. Valud on krambid, lokaliseeritud alakõhus, vasakpoolses niude piirkonnas või naba ümbruses. Mõnikord areneb haigus välja düsenteeria moodi. Raske haavandilise koliidi puhul on üsna iseloomulikud palavik (tavaliselt mitte kõrgem kui 38 °C), isutus, üldine nõrkus, kehakaalu langus, aneemia ja sugulise arengu hilinemine.

Tüsistusedmittespetsiifiline haavandiline koliit on süsteemne ja lokaalne.

Süsteemsed tüsistused on erinevad: artriit ja artralgia, hepatiit, skleroseeriv kolangiit, pankreatiit, naha, limaskestade (nodoosne erüteem, püoderma, troofilised haavandid, erüsiipel, aftoosne stomatiit, kopsupõletik, sepsis) ja silmade (uveskleriit) rasked kahjustused.

Lokaalsed tüsistused lastel on haruldased. Nende hulka kuuluvad: tugev sooleverejooks, sooleperforatsioon, äge toksiline dilatatsioon või käärsoole kitsendus, anorektaalse piirkonna kahjustused (lõhed, fistulid, abstsessid, hemorroidid, sulgurlihase nõrkus koos väljaheite ja gaaside inkontinentsiga); käärsoolevähi.

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Vereanalüüsis tuvastatakse leukotsütoos koos neutrofiiliaga ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, erütrotsüütide, Hb, seerumi raua, üldvalgu sisalduse vähenemine, düsproteineemia koos albumiini kontsentratsiooni vähenemisega ja y-globuliinide suurenemine; vere elektrolüütide koostise võimalikud rikkumised. Vastavalt haiguse tõsidusele ja faasile suureneb ESR ja C-reaktiivse valgu kontsentratsioon.

Otsustavat rolli mittespetsiifilise haavandilise koliidi diagnoosimisel mängivad endoskoopilised uurimismeetodid. Kolonoskoopia ajal haiguse algperioodil on limaskest hüpereemiline, turse, kergesti haavatav. Tulevikus pilt tüüpilisest

erosioon- ja haavandiline protsess. Manifestatsioonide perioodil limaskesta ringikujulised voldid paksenevad, jämesoole sulgurlihaste tegevus on häiritud. Pika haiguse kulgu korral kaob voltimine, soole luumen muutub torukujuliseks, selle seinad muutuvad jäigaks ja anatoomilised kõverad siluvad. Limaskesta hüperemia ja turse suurenevad, ilmneb selle granulaarsus. Vaskulaarset mustrit ei määrata, väljendub kontaktverejooks, leitakse erosioonid, haavandid, mikroabstsessid, pseudopolüübid.

Röntgenikiirgus paljastab soole Gaustraalse mustri rikkumise: asümmeetria, deformatsiooni või selle täieliku kadumise. Soole luumen näeb välja nagu voolik, paksenenud seinte, lühendatud osade ja silutud anatoomiliste kõveratega.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

Diagnoos tehakse kliiniliste ja laboratoorsete andmete, sigmoidoskoopia, sigmoid- ja kolonoskoopia, irrigograafia, samuti biopsia materjali histoloogilise uuringu tulemuste põhjal.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi Crohni tõve, tsöliaakia, divertikuliidi, käärsoole kasvajate ja polüüpide, sooletuberkuloosi, Whipple'i tõve jne korral.

Ravi

Toitumine on laste mittespetsiifilise haavandilise koliidi ravis ülimalt tähtis. Kas määrata piimavaba tabel? 4 Pevzneri järgi, rikastatud valguga tänu liha- ja kalatoodetele, munadele.

Põhilise ravimteraapia aluseks on sulfasalasiin ja aminosalitsüülhappe preparaadid (mesalasiin). Neid võib võtta suukaudselt ja manustada ravimklistiiri või suposiidina pärasoolde. Ravimite annus ja ravi kestus määratakse individuaalselt. Mittespetsiifilise haavandilise koliidi rasketel juhtudel on lisaks ette nähtud glükokortikoidid. Rangete näidustuste kohaselt kasutatakse immunosupressante (asatiopriini). Samuti viiakse läbi sümptomaatilist ravi ja kohalikku ravi (mikrolüsterid).

Alternatiiviks konservatiivsele ravile on kirurgiline - vahesumma soole resektsioon koos ileorektaalse anastomoosiga.

Ärahoidmine

Ennetus on suunatud eelkõige retsidiivi ärahoidmisele. Pärast haiglast väljakirjutamist tuleb soovitada kõiki patsiente

soovitada hooldus- ja ägenemisvastase ravi kursusi, sealhulgas põhiravi, dieeti ning kaitse- ja taastavat raviskeemi. Mittespetsiifilise haavandilise koliidiga patsiendid on kohustusliku dispanseri jälgimise all. Ennetav vaktsineerimine toimub ainult epidemioloogiliste näidustuste kohaselt, mida nõrgestavad vaktsiinipreparaadid. Lapsed on vabastatud eksamitest, kehalisest tegevusest (kehalise kasvatuse tunnid, töölaagrid jne). Treeninguid on soovitav läbi viia kodus.

Prognoos

Taastumise prognoos on ebasoodne, eluks sõltub haiguse tõsidusest, käigu iseloomust ja tüsistuste olemasolust. Käärsoole limaskesta muutuste regulaarne jälgimine on näidatud selle düsplaasia võimaluse tõttu.

BILIOLOOGILISE SÜSTEEMI HAIGUSED

Etioloogia ja patogenees

Laste sapiteede patoloogia teket soodustavad toitumise kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed rikkumised: söögikordade vaheliste intervallide pikenemine, rasvaste ja vürtsikute toitude varajane lisamine dieedile, ülesöömine, liigne maiustus ja istuv eluviis. Psühho-emotsionaalsed häired, eelnev perinataalne entsefalopaatia, SVD, stressirohked olukorrad soodustavad sapiteede patoloogia arengut lastel. Olulist rolli mängivad kaasuvad mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused, helmintiainvasioonid, giardiaas, sapipõie ja sapiteede süsteemi arengu kõrvalekalded, toit

allergiad, bakteriaalsed infektsioonid. Bakterite hulgas, mis põhjustavad sapipõie ja sapiteede põletikku, on ülekaalus E. coli ja mitmesugused kookid; harvemini on põhjuseks anaeroobsed mikroorganismid. Suur tähtsus on ka pärilikul eelsoodumusel.

Erinevad sapiteede kahjustused on omavahel tihedalt seotud ja neil on palju ühist patogeneesi kõikides etappides. Tavaliselt algab haigus sapiteede düskineesia tekkega, s.o. sapipõie, sapiteede, Lutkensi, Oddi ja Mirizzi sfinkterite funktsionaalsed häired. Selle taustal muutuvad sapi füüsikalis-keemilised omadused, mille tulemuseks on bilirubiini, kolesterooli jne kristallide moodustumine. Selle tulemusena tekivad sapipõie ja sapiteede orgaanilised põletikulised kahjustused, samuti moodustumine sapikivitõbi, on võimalik.

Sapiteede düskineesia

Sapiteede düskineesia esinemisel mängib olulist rolli mao ja kaksteistsõrmiksoole funktsionaalne seisund. Sulgurlihaste aktiivsuse rikkumine, duodenostaas, turse ja peamise kaksteistsõrmiksoole papilla spasm põhjustavad sapiteede hüpertensiooni ja sapi sekretsiooni halvenemist. On erinevad mehhanismid, mis põhjustavad sapi läbipääsu halvenemist. Selliste mehhanismide kaks võimalikku varianti on näidatud joonisel fig. 16-2.

KLIINILINE PILT JA DIAGNOOS

On olemas hüpotooniline (hüpokineetiline) ja hüpertooniline (hüperkineetiline) düskineesia tüüp. Võimalik on ka segavorm.

Düskineesia hüpotooniline tüüp

Hüpotoonilise tüüpi düskineesia peamised tunnused on: sapipõie lihaste toonuse langus, selle nõrk kontraktsioon ja sapipõie mahu suurenemine. Kliiniliselt kaasneb selle võimalusega valutav valu paremas hüpohondriumis või naba ümbruses, üldine nõrkus ja väsimus. Mõnikord on võimalik palpeerida suurt atoonilist sapipõit. Ultraheli abil tuvastatakse suurenenud, mõnikord piklik sapipõis normaalse või hilinenud tühjenemisega. Ärritava aine (munakollase) võtmisel väheneb sapipõie põiki suurus tavaliselt vähem kui 40% (tavaliselt 50%). Fraktsionaalne kaksteistsõrmiksoole sondeerimine näitab B-osa helitugevuse suurenemist normaalsel või kõrgel tasemel

Riis. 16-2.Sapi läbimise rikkumise mehhanismid.

kui kiire on sapipõie sapi väljavool, kui põie toonus on siiski säilinud. Toonuse langusega kaasneb selle osa mahu vähenemine.

Hüpertensiivset tüüpi düskineesia

Hüpertoonilise düskineesia peamised tunnused on: sapipõie suuruse vähenemine, selle tühjenemise kiirendamine. Kliiniliselt iseloomustavad seda varianti lühiajalised, kuid intensiivsemad valuhood, mis paiknevad paremas hüpohondriumis või naba ümbruses, mõnikord esineb düspepsia. Ultraheli abil määratakse sapipõie põiki suuruse vähenemine pärast koleretilist hommikusööki rohkem kui 50%. Kaksteistsõrmiksoole fraktsionaalne sondeerimine näitab B-osa mahu vähenemist koos sapi väljavoolu kiiruse suurenemisega.

RAVI

Ravi saab läbi viia nii haiglas kui ka kodus. Ravi määramisel tuleb arvesse võtta düskineesia tüüpi.

Meditsiiniline toitumine:

laud? 5 täis valkude, rasvade ja süsivesikute sisaldusega;

Mahalaadimispäevad, näiteks puu-suhkur ja keefir-kohupiim (detoksifitseerimise eesmärgil);

Puu- ja köögiviljamahlad, taimeõli, munad (sapi väljavoolu loomulikuks suurendamiseks).

Kolereetilised ained. Cholagogue ravi tuleks läbi viia pikka aega, vahelduvate kursustega.

Kolereetilised ravimid (sapi moodustumist stimuleerivad) - sapp + küüslauk + nõgeselehed + aktiivsüsi ("Allochol"), sapp + pulber kõhunäärmest ja peensoole limaskestast ("Holenzim"), hüdroksümetüülnikotiinamiid, osalmiid, tsüklovaloon, kibuvits puuviljaekstrakt ("Holosas"); taimed (münt, nõges, kummel, naistepuna jt).

Kolekineetika (sapi vabanemise soodustamine) - sapipõie toonuse tõstmine (näiteks tavalised lodjapuupreparaadid, sorbitool, ksülitool, munakollane), sapiteede toonuse vähendamine (näiteks papaveriin, platifilliin, belladonna ekstrakt).

Kolestaasi kõrvaldamiseks on soovitatav torujuhe vastavalt G.S.-le. Demyanov mineraalvee või sorbitooliga. Hommikul antakse patsiendile tühja kõhuga juua klaas mineraalvett (sooja, ilma gaasita), seejärel lamab patsient 20-40 minutit paremal küljel soojal küttepadjal ilma padjata. Tubamist tehakse 1-2 korda nädalas 3-6 kuu jooksul. Veel üks tuubi variant: pärast klaasi mineraalvee võtmist hingab patsient diafragma osalusel 15 korda sügavalt sisse (keha asend on vertikaalne). Protseduur viiakse läbi iga päev ühe kuu jooksul.

Äge koletsüstiit

Äge koletsüstiit on sapipõie seina äge põletik.

Patogenees.Mikroorganismide ensüümid mõjutavad sapphapete dehüdroksüülimist, suurendavad epiteeli koorumist,

yat sapipõie ja sapiteede neuromuskulaarsel aparatuuril ja sulgurlihastel.

kliiniline pilt. Äge katarraalne koletsüstiit avaldub tavaliselt valu, düspeptiliste häirete ja mürgistusena.

Valud on olemuselt paroksüsmaalsed, lokaliseerumisega paremas hüpohondriumis, epigastimaalses piirkonnas ja naba ümbruses, valusündroomi kestus varieerub mõnest minutist mitme tunnini. Mõnikord kiirgub valu parema abaluu alumise nurga piirkonda, paremasse supraklavikulaarsesse piirkonda või kaela paremasse poolde. Sagedamini tekib valu pärast rasvase, vürtsika või vürtsika toidu võtmist, samuti emotsionaalseid kogemusi.

Düspeptiline sündroom avaldub iivelduse ja oksendamise, mõnikord kõhukinnisusena.

Mürgistussündroomi peamised ilmingud on palavikuline palavik, külmavärinad, nõrkus, higistamine jne.

Kõhu palpeerimisel määratakse kõhu eesseina pinge, Kerri, Murphy, Ortneri ja de Mussy-Georgievsky positiivsed sümptomid (phrenicuse sümptom). Võimalik maksa suurenemine. Harvem on kollatõbi võimalik ühise sapijuha ummistuse tõttu (turse või kivide tõttu).

Diagnostika.Diagnoos tehakse kliinilise pildi ja ultraheliandmete (sapipõie seinte paksenemine ja heterogeensus, selle õõnsuse sisu ebahomogeensus) põhjal.

Ravi.Katarraalset ägedat koletsüstiiti ravitakse tavaliselt konservatiivselt haiglas või kodus.

Voodirežiim (kestus sõltub patsiendi seisundist).

Dieet – laud? 5. Mahalaadimispäevad: puuvili-suhkur, keefir-kohupiim, õun - joobe leevendamiseks.

Suur kogus vedelikku (1-1,5 l / päevas) tee, puuviljajookide, kibuvitsapuljongi kujul.

Looduslikud kolereetilised ained (puu- ja köögiviljamahlad, taimeõli, munad).

Spasmolüütilised ravimid.

Antibiootikumid infektsiooni mahasurumiseks (poolsünteetilised penitsilliinid, erütromütsiin 7-10 päeva jooksul).

Prognoos.Enamikul juhtudel on prognoos soodne. Kuid ligikaudu 1/3 patsientidest muutub äge koletsüstiit krooniliseks vormiks.

Krooniline mittekalkulaarne koletsüstiit

Krooniline koletsüstiit on sapipõie krooniline polüetioloogiline põletikuline haigus, millega kaasneb

muutused sapi väljavoolus ja muutused selle füüsikalis-keemilistes ja biokeemilistes omadustes.

Etioloogia.Kroonilise koletsüstiidi etioloogia on keeruline ja suuresti seotud sapiteede, kaksteistsõrmiksoole ja mao seisundiga. Sulgurlihase aktiivsuse rikkumine, kaksteistsõrmiksoole papillide kaksteistsõrmiksoole turse, turse ja spasmid põhjustavad sapiteede hüpertensiooni, sapiteede halvenemist ja sapipõie hüpomotoorset düskineesiat. Nii nagu ägeda koletsüstiidi tekkes, mängib teatud rolli nakkusprotsess (tavaliselt bakteriaalne), mis aitab kaasa kolesteroolikristallide moodustumisele.

Patogenees.Kroonilise koletsüstiidi tekkes mängivad teatud rolli allergilised tegurid. Bakteriaalsed toksiinid, keemilised ja meditsiinilised mõjud süvendavad düskineetilisi häireid. Märgitakse soole düsbakterioosi rolli. Kroonilise koletsüstiidi lihtsustatud patogenees on näidatud joonisel fig. 16-3.

kliiniline pilt. Haigus avaldub korduva paroksüsmaalse valuna epigastimaalses piirkonnas, paremas hüpohondriumis ja naba ümbruses, mis sageli kiirgub paremasse abaluu. Kroonilise koletsüstiidi ägenemise perioodil koosneb kliiniline pilt mitmest komponendist, mis on põhjustatud mitte ainult sapipõie patoloogiast, vaid ka sekundaarsest rikkumisest.

Riis. 16-3.Kroonilise koletsüstiidi patogenees.

teiste siseorganite funktsioonid. Seega põhjustab sapi soolestikku voolamise puudulikkus või täielik peatumine (ahoolia) seedimise ja soolemotoorika rikkumist, muutusi mao ja kaksteistsõrmiksoole evakuatsiooni-motoorsetes ja sekretoorsetes funktsioonides, pankrease ensüümide sekretsiooni vähenemist. , fermentatiivsete ja mõnikord mädanevate protsesside esinemine soolestikus, düspeptiliste häirete ilmnemine (iiveldus, kibedus suus, isutus, kõhupuhitus, kõhukinnisus või lahtised väljaheited). Selle tulemusena ilmnevad kroonilise mürgistuse tunnused: nõrkus, subfebriilne kehatemperatuur, pearinglus, peavalu. Kehakaal väheneb, lapsed võivad füüsilises arengus maha jääda. Nahk ja kõvakesta võivad kolestaasi tõttu olla mõnevõrra ikterilised. Keel on vooderdatud, mõnikord paistes, servades on hammaste jäljed. Kõhu palpatsioon määrab valu paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas.

Diagnostika.Perifeerse vere ägenemise perioodil on võimalik mõõdukas leukotsütoos koos neutrofiloosiga, ESR suurenemine, bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine ja aluselise fosfataasi aktiivsus (kolestaasi tõttu). Diagnoos tehakse anamneesi ning kliiniliste ja instrumentaalsete uuringute põhjal. Ultrahelis tuvastatakse sapipõie seina paksenemine, selle mahu suurenemine, sageli määratakse põie valendikus paks saladus, pärast testhommikusööki ei tühjendata sapipõit täielikult. Mull võib omandada sfäärilise kuju.

Diferentsiaaldiagnoos. Äge ja krooniline koletsüstiit eristub teistest gastroduodenaalse tsooni haigustest - krooniline gastroduodeniit, sapiteede düskineesia, hepatiit, krooniline pankreatiit jne.

Ravikrooniline koletsüstiit ägenemise ajal on üles ehitatud samadele põhimõtetele nagu ägeda koletsüstiidi ravi: voodirežiim, dieet? 5 ja? 5a valkude, rasvade ja süsivesikute vahekorraga 1:1:4, suures koguses puu- ja juurvilju, fraktsionaalne toitumine. laud? Soovitatav on 5 2 aastat ja remissiooni ajal. Pärast teist vaatlusaastat võib dieeti laiendada. Kroonilise koletsüstiidi raske ägenemise korral on näidustatud detoksikatsiooniteraapia - glükoosi, soolalahuste intravenoosne manustamine. Vastasel juhul on ravimteraapia sama, mis ägeda koletsüstiidi korral.

Ärahoidmine.Kroonilise koletsüstiidi tekke ohu korral seisneb ennetamine dieedi range järgimises, kolereetilise toimega ainete, sealhulgas kolereetilise tee kasutamises, kehalise aktiivsuse (sealhulgas kehalise kasvatuse koolis) piiramises ja emotsionaalse stressi vähendamises.

Prognoos.Haiguse retsidiivid võivad põhjustada anatoomiliste ja funktsionaalsete häirete tekkimist (näiteks sapipõie seina paksenemine, parietaalse stagnatsiooni ilmnemine, võimalik sapikivide moodustumine).

Krooniline kalkuloosne koletsüstiit

Laste praktikas täheldatakse harva kroonilist kalkuleerivat koletsüstiiti. Kuid viimastel aastatel (ilmselt ultraheli kasutamise tõttu) tuvastatakse seda lastel sagedamini kui varem, eriti erinevat tüüpi ainevahetushäiretega noorukitel tüdrukutel.

Etioloogia ja patogenees. Sapikivitõve moodustumine põhineb sapi parietaalsel stagnatsioonil sapipõie hüpomotoorse düskineesia korral, sapiteede põletikulisel protsessil ja ainevahetushäiretest tingitud sapi keemilise koostise muutustel. Nende tegurite toimel sadestuvad kolesterool, kaltsium, bilirubiin, eriti sapi parietaalses kihis, millele järgneb kivide moodustumine. Väikestel lastel tekivad sagedamini pigmendikivid (kollased, mis koosnevad bilirubiinist, vähesel määral kolesterooli- ja kaltsiumisooladest), vanematel lastel avastatakse tavaliselt kolesteroolikive (tumedad, koosnevad kolesteroolikristallidest).

kliiniline pilt. Laste arvutusliku koletsüstiidi kliinilise pildi jaoks on kaks võimalust. Sagedamini esineb haigus ilma tüüpiliste kõhuvalu rünnakuteta, täheldatakse ainult valutavaid valusid, raskustunnet ülakõhus, kibedust suus ja röhitsemist. Harvemini täheldatakse tüüpilist kulgu korduvate ägedate valuhoogudega paremas hüpohondriumis (sapikoolikud). Valu võib teatud ajavahemike järel korduda mitu korda. Koolikutega kaasneb sageli iiveldus, oksendamine, külm higi. Kivi läbiminek võib põhjustada sapijuha ajutist ummistust, ägedat obstruktiivset kollatõbe ja ahoolilist väljaheidet. Kui kivi on väike ja läbinud sapiteede, valu ja kollatõbi lakkavad.

Diagnostika.Diagnoos tehakse kliiniliste andmete ja spetsiaalsete uurimismeetodite alusel: ultraheli ja radioloogiline (koletsüstograafia). Sapipõie ja sapiteede ultraheliga leitakse neis tihedaid moodustisi. Koletsüstograafia abil fikseeritakse sapipõie täitmisel esinevad mitmed või üksikud defektid.

Ravi.Võimalik on nii meditsiiniline kui ka kirurgiline ravi. On ravimeid, mis pehmendavad ja lahustavad väikese läbimõõduga (0,2-0,3 cm) pigmendi- ja kolesteroolikive. Aga,

Arvestades üldisi ainevahetushäireid ja kroonilisi sapiteede talitlushäireid, on võimalik kivide uuesti moodustumine. Radikaalseks meetodiks tuleks pidada koletsüstektoomiat - sapipõie eemaldamist. Praegu kasutatakse laialdaselt endoskoopilist meetodit - laparoskoopilist koletsüstektoomiat.

KÕHUNREASE HAIGUSED

Kõigist laste kõhunäärmehaigustest diagnoositakse kõige sagedamini pankreatiit. Pankreatiit on pankrease haigus, mis on põhjustatud pankrease ensüümide aktiveerimisest ja ensümaatilisest toksoosist.

Äge pankreatiit

Äge pankreatiit võib olla näärme äge turse, selle hemorraagiline kahjustus, äge rasvanekroos ja mädane põletik.

Etioloogia

Ägeda pankreatiidi peamised etioloogilised tegurid on järgmised.

Ägedad viirushaigused (näiteks mumps, viirushepatiit).

Bakteriaalsed infektsioonid (nt düsenteeria, sepsis).

Kõhunäärme traumaatiline kahjustus.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole patoloogia.

Sapiteede haigused.

Raske allergiline reaktsioon.

Patogenees

Ägeda pankreatiidi patogeneesi lihtsustatud diagramm on näidatud joonisel fig. 16-4.

Verre ja lümfi sisenemine, pankrease ensüümid, valkude ja lipiidide ensümaatilise lõhustamise produktid aktiveerivad kiniini ja plasmiini süsteeme ning põhjustavad toksoosi, mis mõjutab kesknärvisüsteemi funktsioone, hemodünaamikat ja parenhüümsete organite seisundit. Enamikul lastel võib protsess inhibeerivate süsteemidega kokkupuute tagajärjel katkeda pankrease turse staadiumis, seejärel areneb pankreatiit tagasi.

Klassifikatsioon

Ägeda pankreatiidi kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon hõlmab ödematoosset vormi, rasvkoe pankrenekroosi ja hemorraagilist

Riis. 16-4.Ägeda pankreatiidi tekkemehhanism.

viitab pankrease nekroosile. Sõltuvalt kliinilisest pildist eristatakse ägedat ödematoosset (interstitsiaalset), hemorraagilist ja mädast pankreatiiti.

Kliiniline pilt

Haiguse sümptomid sõltuvad suuresti selle kliinilisest vormist ja lapse vanusest (tabel 16-6).

Tabel 16-6.Ägeda pankreatiidi kliiniline pilt ja ravi*

* Saatja: Baranov A.A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kliinilise pildi ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute andmete põhjal.

Üldises vereanalüüsis tuvastatakse leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, hematokriti suurenemisega.

Biokeemilises analüüsis täheldatakse amülaasi sisalduse suurenemist. Haiguse varajaseks diagnoosimiseks kasutatakse korduvaid (6-12 tunni pärast) amülaasi aktiivsuse uuringuid veres ja uriinis. Selle sisu ei ole aga protsessi tõsiduse kriteeriumiks. Seega võib mõõdukalt väljendunud turse pankreatiidiga kaasneda kõrge amülaasi sisaldus ja raske hemorraagiline - minimaalne. Pankrease nekroosiga langeb selle kontsentratsioon veres.

Ultraheli abil tuvastatakse kõhunäärme suuruse suurenemine, selle tihenemine ja turse.

Diferentsiaaldiagnoos

Ägeda pankreatiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi, ägeda koletsüstiidi (vt vastavaid jaotisi), sapikivitõve, ägeda apenditsiidi jne korral.

Ravi

Ravi, aga ka kliiniline pilt, oleneb haiguse vormist ja lapse vanusest (vt tabel 16-6).

Krooniline pankreatiit

Krooniline pankreatiit on kõhunäärme polüetioloogiline haigus, millel on progresseeruv kulg, degeneratiivsed ja destruktiivsed muutused näärmekoes, mis on fokaalse või difuusse iseloomuga ning organi eksokriinsete ja endokriinsete funktsioonide vähenemine.

Etioloogia

Enamikul lastel on krooniline pankreatiit sekundaarne ja on seotud teiste seedeorganite haigustega (gastroduodeniit, sapiteede patoloogia). Primaarse haigusena areneb krooniline pankreatiit lastel välja vaid 14% juhtudest, kõige sagedamini fermentopaatia või ägeda kõhutrauma tõttu. Ravimite toksilist toimet on võimatu välistada.

Patogenees

Haiguse arengu mehhanism võib olla tingitud kahest tegurist: pankrease ensüümide väljavoolu takistusest ja otseselt näärmerakkudele mõjuvatest põhjustest. Nii nagu ägeda pankreatiidi korral, põhjustab patoloogiline protsess pankrease kanalites ja parenhüümis turset, nekroosi ning pika kulgemisega elundikoe skleroosi ja fibroosi. Nääre võimsad inhibeerivad süsteemid ja kaitsefaktorid suudavad peatada patoloogilise protsessi turse staadiumis, mis esineb enamikul reaktiivse pankreatiidi juhtudel.

* Saatja: Baranov A.A. et al. Laste gastroenteroloogia. M., 2002.

Kroonilise pankreatiidi peamine kliiniline ilming on valu. Valu on sageli paroksüsmaalne, lokaliseeritud ülakõhus - epigastimaalses piirkonnas, parem- ja vasakpoolses hüpohondrias. Mõnikord muutuvad nad valutavaks, halvenevad pärast söömist ja pärastlõunal. Kõige sagedamini seostatakse valu tekkimist toitumisvigadega (rasvaste, praetud, külmade, magusate toitude söömine). Mõnikord võib rünnaku vallandada märkimisväärne füüsiline koormus või nakkushaigus. Valu kestus on erinev - 1-2 tundi kuni mitu päeva. Valu kiirgub sageli selga, rindkere paremale või vasakule poolele, nõrgeneb istumisasendis, eriti kui torso on ette kallutatud. Kroonilise pankreatiidiga patsiendi jaoks on kõige tüüpilisem põlve-küünarnuki asend (sellega on kõhunääre justkui "ripustatud" olekus).

Patoloogilistest sümptomitest haiguse ägenemise perioodil leitakse sageli Mayo-Robsoni, Kachi, de MussiGeorgievsky, Grotti sümptomeid. Enamikul lastel on võimalik palpeerida kindlat ja valulikku kõhunäärmepead.

Kroonilist pankreatiiti iseloomustavad düspeptilised häired: isutus, iiveldus, oksendamine, mis tekib kõrgusel.

valuhoog, röhitsemine, kõrvetised. Enam kui kolmandikul patsientidest on kõhukinnisus, millele järgneb haiguse ägenemise ajal kõhulahtisus.

Kroonilise pankreatiidi üldsümptomid: kaalulangus, asthenovegetatiivsed häired (väsimus, emotsionaalne ebastabiilsus, ärrituvus).

Kliiniliste sümptomite raskusaste on seotud haiguse tõsidusega. Kaasnevad orgaanilised muutused kaksteistsõrmiksooles (duodenostaas, divertikulid) ja sapiteede süsteemis (krooniline koletsüstiit, sapikivitõbi) raskendavad protsessi kulgu.

Diagnostika

Diagnoos põhineb kliinilistel, laboratoorsetel ja instrumentaalsetel andmetel.

Pankreosümiini ja sekretiini sisalduse uurimisel tuvastatakse pankrease sekretsiooni patoloogilised tüübid.

Provokatiivsed testid glükoosi, neostigmiinmetüülsulfaadi, pankreosimiiniga näitavad muutusi amülaasi, trüpsiini sisalduses.

Ultraheli abil määratakse näärme struktuur. Vajadusel kasutatakse CT-d ja endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat.

Ravi

Kroonilise pankreatiidi ravi aluseks on dieet, mis vähendab kõhunäärme ja mao sekretsiooni. Patsiendi toit peaks sisaldama piisavas koguses valku, piirates samal ajal rasvu (55–70 g) ja süsivesikuid (250–300 g). Valusündroomi peatamiseks on ette nähtud drotaveriin, papaveriin, benziklan.

Vesinikkloriidhappega kokkupuute negatiivne mõju neutraliseeritakse sekretsioonivastaste ravimite - histamiini H 2 retseptorite blokaatorite, aga ka teiste selle seeria ravimite (näiteks omeprasooli) määramisega. Arvestades kaksteistsõrmiksoole motoorika ja sapiteede düskineesia rikkumist, määrake metoklopramiid, domperidoon.

Kroonilise pankreatiidi ägenemise perioodil on esimesed 3-4 päeva soovitatav olla näljane, lubatud on magustamata tee, aluselised mineraalveed, kibuvitsapuljong. Patogeneetilise ravi vahendid on proteolüütiliste ensüümide (näiteks aprotiniini) inhibiitorid. Preparaate manustatakse tilgutades intravenoosselt 200-300 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses. Annused valitakse individuaalselt.

Hiljuti on pakutud somatostatiini (oktreotiid) kasutamist pankrease sekretsiooni pärssimiseks. Sellel on seedetraktile mitmekülgne toime: see vähendab kõhuvalu, kõrvaldab soolestiku pareesi, normaliseerib amülaasi, lipaasi, trüpsiini aktiivsust veres ja uriinis.

Samuti on oluline asendusravi ensüümpreparaatidega (pankreatiin jne). Nende kasutamise näidustused on eksokriinse pankrease puudulikkuse tunnused. Kui kroonilise pankreatiidi ägenemisega kaasneb kehatemperatuuri tõus, ESR-i tõus, leukotsüütide valemi neutrofiilne nihe vasakule, määratakse laia toimespektriga antibiootikumid.

Pärast haiglast väljakirjutamist jälgitakse kroonilise pankreatiidiga patsiente ambulatoorselt, neile antakse retsidiivivastase ravi kursused. Sanatoorset ravi soovitatakse Zheleznovodskis, Essentukis, Borjomis jt.

KROONILINE HEPATIIT

Krooniline hepatiit on difuusne põletikuline protsess maksas, mis kulgeb ilma paranemiseta vähemalt 6 kuud.

Rahvusvahelisel gastroenteroloogide kongressil (Los Angeles, 1994) vastu võetud kroonilise hepatiidi klassifikatsioon on esitatud tabelis. 16-8.

Tabel 16-8.Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Kroonilise hepatiidi levimus ei ole täpselt kindlaks tehtud, kuna on palju kustutatud ja asümptomaatilised vormid ning puuduvad populatsioonipõhised uuringud. Kõige sagedamini avastatakse krooniline viirushepatiit, mille põhjuseks on B- ja C-hepatiidi viiruste püsimine organismis.

Krooniline viirushepatiit

Krooniline viirushepatiit - kroonilised nakkushaigused, mida põhjustavad hepatotroopsed viirused ja mida iseloomustavad

üle 6 kuu kestva maksa difuusse põletiku kliinilise ja morfoloogilise pildiga ja ekstrahepaatiliste kahjustuste sümptomite kompleksiga.

KROONILINE HEPATIIT B Etioloogia ja patogenees

Haiguse tekitajaks on DNA viirus (B-hepatiidi viirus). Peamine edasikandumise viis on parenteraalne. Arvatakse, et krooniline B-hepatiit on haigus, mis on peamiselt krooniline või mis on tekkinud pärast ägeda infektsiooni kustutatud või subkliinilist vormi. Ägeda B-hepatiidi üleminekut krooniliseks täheldatakse 2–10% juhtudest, peamiselt haiguse kergete või varjatud vormide korral. Enamikul kroonilise hepatiidiga patsientidest ei ole ägedat hepatiiti varem esinenud.

Arvatakse, et kroonilise B-hepatiidi väljakujunemise põhjuseks võib olla geneetilistest põhjustest tingitud immuunvastuse puudumine või organismi ebaküpsus (loote, vastsündinu või väikelapse infektsioon). Lapse nakatumine perinataalsel perioodil ja esimesel eluaastal lõpeb 90% juhtudest kroonilise B-hepatiidi tekkega või B-hepatiidi viiruse kandmisega. Krooniline B-hepatiit ja HB s Ag kandmine on sageli registreeritud a. immuunsüsteemi talitlushäiretega seotud haigused: immuunpuudulikkuse seisundid, kroonilised neeruhaigused, krooniline lümfoidne leukeemia jne.

Kroonilisel B-hepatiidil on mitu faasi: esialgne (immuuntolerants); immuunvastus (replikatiivne), ilmneb väljendunud kliinilise ja laboratoorse aktiivsusega; integreeriv, HB s Ag vedu. Protsess jääb tavaliselt aktiivseks 1-4 aastaks ja asendub B-hepatiidi viiruse DNA integreerumise faasiga hepatotsüütide genoomi, mis langeb kokku haiguse kliinilise remissiooniga. Protsess võib lõppeda maksakandumise või maksatsirroosi tekkega.

B-hepatiidi viirus ise ei põhjusta tsütolüüsi. Hepatotsüütide kahjustus on seotud immuunvastustega, mis tekivad vastusena veres ringlevatele viiruse (HB s Ag, HB ^ g) ja maksa antigeenidele. Viiruse replikatsiooni faasis ekspresseeritakse kõik kolm B-hepatiidi viiruse Ag-d, immuunagressioon on rohkem väljendunud, mis põhjustab maksa parenhüümi massilist nekroosi ja viiruse mutatsiooni. Viiruse mutatsiooni tagajärjel muutub seerumi antigeenide koostis, mistõttu viiruse replikatsioon ja hepatotsüütide hävimine võtab kaua aega.

Viiruse replikatsioon on võimalik ka väljaspool maksa - luuüdi rakkudes, mononukleaarsetes rakkudes, kilpnäärme- ja süljenäärmetes, mis ilmselt on haiguse ekstrahepaatiliste ilmingute põhjuseks.

Kliiniline pilt

Kroonilise B-hepatiidi kliiniline pilt on seotud viiruse replikatsioonifaasiga ja on polüsündroomne.

Peaaegu kõigil patsientidel esineb kerge joobeseisundi sündroom koos asthenovegetatiivsete ilmingutega (ärritatavus, nõrkus, väsimus, unehäired, peavalud, higistamine, subfebriili seisund).

Kollatõbi on võimalik, kuigi sagedamini on patsientidel subitteriline või kerge skleraalne ikterus.

Hemorraagilist sündroomi, mis korreleerub protsessi tõsidusega, registreeritakse ligikaudu 50% patsientidest; see väljendub kerge ninaverejooksu, petehhiaalse lööbe näol ja kaelal ning jäsemete naha hemorraagiana.

Vaskulaarsed ilmingud (nn ekstrahepaatilised nähud) esinevad 70% patsientidest. Nende hulka kuuluvad telangiektaasiad ("ämblikveenid") näol, kaelal ja õlgadel, samuti peopesade erüteem, peopesade ("maksa peopesade") ja jalgade sümmeetriline punetus.

Düspeptiline sündroom (puhitus, kõhupuhitus, iiveldus, süveneb pärast söömist ja ravimite võtmist, röhitsemine, anoreksia, rasvase toidu talumatus, raskustunne paremas hüpohondriumis ja epigastimaalses piirkonnas, ebastabiilne väljaheide) on seotud nii funktsionaalse maksapuudulikkuse kui ka kaasnevate kahjustustega. sapiteed, pankreas, gastroduodenaalne tsoon.

Hepatomegaalia on kroonilise B-hepatiidi peamine ja mõnikord ka ainus kliiniline sümptom. Maksa mõlema sagara suurus on suurenenud nii löökpillide kui ka palpatsiooniga. Mõnikord ulatub maks 6-8 cm kaldakaare serva alt välja, on tiheda elastse konsistentsiga, ümara või terava servaga ja sileda pinnaga. Palpatsioon on valus. Maksakahjustuse tunnused on aktiivse protsessiga rohkem väljendunud. Patsiendid kurdavad sageli pidevat valutavat valu paremas hüpohondriumis, mida süvendab füüsiline koormus. Aktiivsuse vähenemisega väheneb maksa suurus, palpatsioon muutub vähem valusaks, valu maksa piirkonnas häirib last vähem.

Hepatiidi kõrge aktiivsusega leitakse põrna väljendunud suurenemine.

Võimalikud on endokriinsed häired - menstruaaltsükli häired tüdrukutel, striad reitel, akne, hirsutism jne.

Ekstrahepaatiliste süsteemsete ilmingute hulka kuuluvad närvilised puugid, erütematoossed laigud nahal, urtikaaria, nodoosne erüteem, mööduv artralgia.

Üldises vereanalüüsis aktiivsel perioodil ja raske kroonilise B-hepatiidi korral tuvastatakse aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, lümfopeenia ja ESR suurenemine. Vere seerumis aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine 2-5 korda või rohkem, hüperbilirubineemia (seotud bilirubiini kontsentratsiooni tõus), hüpoalbumineemia, hüpoprotrombineemia, kolesterooli, aluselise fosfataasi (3 või enama korda) tõus ja Märgitakse γ-globuliine. ELISA, RIF, DNA hübridisatsiooni ja PCR abil tuvastatakse B-hepatiidi viiruse replikatsiooni markerid (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, viiruse DNA).

KROONILINE HEPATIIT C

Etioloogia.Haiguse tekitajaks on RNA viirus (C-hepatiidi viirus). Ülekandumise viisid on sarnased kroonilise B-hepatiidi omadega.

Patogenees.Krooniline viirushepatiit C on ägeda C-hepatiidi tagajärg (50–80% juhtudest). C-hepatiidi viirusel on otsene tsütopaatiline toime hepatotsüütidele. Selle tulemusena on viiruse replikatsioon ja püsimine organismis seotud hepatiidi aktiivsuse ja progresseerumisega.

kliiniline pilt. Kroonilise C-hepatiidi kliinilised ilmingud on tavaliselt kerged või puuduvad. Patsiendid on mures väsimuse, nõrkuse, düspeptiliste häirete pärast. Uurimisel leitakse hepatomegaalia, telangiektaasia, palmi erüteem. Haiguse kulg on laineline ja pikaajaline. Biokeemilises vereanalüüsis tuvastatakse alaniini aminotransferaasi (ALT) aktiivsuse tõus. Diagnoos põhineb kroonilise C-hepatiidi spetsiifiliste markerite - viiruse RNA ja selle vastaste antikehade tuvastamisel (B-hepatiidi viiruse markerite puudumisel).

KROONILINE HEPATIIT DELTA

Etioloogia.Haigustekitajaks on väike defektne RNA viirus (D-hepatiidi viirus); nakkav ainult B-hepatiidi viirusega nakatumisel (kuna ebatäieliku genoomi tõttu kasutab see replikatsiooniks B-hepatiidi viiruse valke). Peamine edasikandumise viis on parenteraalne.

Patogenees.Krooniline viirushepatiit D on alati selle ägeda vormi tagajärg, mis kulges ägeda või kroonilise B-hepatiidiga patsientidel superinfektsioonina või kaasinfektsioonina. D-hepatiidi viirus avaldab tsütopatogeenset toimet hepatotsüütidele, säilitab aktiivsuse ja soodustab haiguse progresseerumist. protsess maksas.

kliiniline pilt. Kliiniliselt tuvastatakse maksapuudulikkuse sümptomid (tugev nõrkus, unisus päevasel ajal, öine unetus, verejooks, düstroofia). Enamikul patsientidel väljendub kollatõbi ja sügelus, ekstrahepaatilisi süsteemseid ilminguid, maksa suurenemist ja kõvenemist. Kroonilist D-hepatiiti iseloomustab raske kulg. Veres tuvastatakse kroonilise D-hepatiidi markerid - viiruse DNA ja selle Ag-vastased antikehad. B-hepatiidi viiruse replikatsioon on pärsitud, kuna tsirroos areneb kiiresti.

DIAGNOSTIKA

Kroonilise viirushepatiidi diagnoos põhineb anamnestilisel, kliinilisel (mürgistus, hemorraagiline sündroom, maksa suurenemine ja kõvenemine, ekstrahepaatilised nähud), biokeemilisel (ALAT tõus, tümooli test, düsproteineemia, hüperbilirubineemia jne), immunoloogilisel (immuunpõletiku tunnused, spetsiifilised) markerid ) ja morfoloogilised andmed.

DIFERENTSIAAGNOOS

RAVI

Kroonilise viirushepatiidi ravi hõlmab ennekõike põhilist, seejärel sümptomaatilist ja (vastavalt näidustustele) võõrutus- ja viirusevastast ravi.

Põhiteraapia hõlmab režiimi ja dieeti, vitamiinide määramist.

Kroonilise hepatiidiga patsientide režiim peaks olema võimalikult säästlik, haiguse aktiivsel perioodil - poolvoodi. Piirake füüsilist ja emotsionaalset stressi.

Dieedi määramisel võetakse arvesse patsiendi individuaalset maitset ja harjumusi, üksikute toodete taluvust ja kaasuvaid seedetrakti haigusi. Nad kasutavad peamiselt fermenteeritud piima ja taimseid tooteid, 50% rasvadest peaks olema taimset päritolu. Välja jätta rasvased, praetud, suitsutatud toidud, jäätis, kohv, šokolaad, gaseeritud joogid. Piirata liha- ja kalapuljongit, samuti toore puuvilja kogust. Toitlustamine peaks olema osaline (4-5 korda päevas).

Ainevahetusprotsesside ja vitamiinide tasakaalu normaliseerimiseks on ette nähtud C-vitamiin (kuni 1000 mg/päevas), multivitamiinipreparaadid.

Sümptomaatiline ravi hõlmab mineraalvee, kolereetiliste ja spasmolüütiliste ravimite, ensüümpreparaatide ja probiootikumide kursuste määramist sapiteede ja seedetrakti samaaegsete düsfunktsioonide raviks.

Raske mürgistuse korral on vajalik povidooni + naatriumkloriidi + kaaliumkloriidi + kaltsiumkloriidi + magneesiumkloriidi + naatriumvesinikkarbonaadi ("Hemodez"), 5% glükoosilahuse intravenoosne tilgutamine 2-3 päeva jooksul.

Haiguse aktiivses faasis (viiruse replikatsiooni faas) viiakse läbi interferoonipreparaate (alfa-2b-interferoon - subkutaanselt 3 korda nädalas 6 kuu jooksul annuses 3 miljonit RÜ / m 2 kehapinnast; interferoon alfa- Kasutatakse ka 2a; interferoon alfa-p1) ja teised viirusevastased ravimid. Ravi efektiivsus on 20-60%. Krooniline viirushepatiit D on interferoonravi suhtes resistentne. Kui viirusevastane ravi on ebaefektiivne, on võimalik alfa-interferooni kombinatsioon viirusevastaste ravimitega (nt ribaviriin). Kroonilise B-hepatiidi korral viiakse läbi ka lamivudiinravi.

ÄRAHOIDMINE

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud. Sekundaarne ennetus seisneb ägeda viirushepatiidiga patsientide varases äratundmises ja piisavas ravis. Lapsed, kellel on olnud äge viirushepatiit B, C, D, G, peavad olema ambulatooriumis arvel vähemalt ühe aasta. Jälgimisperioodil on soovitatav lisaks uuringule koos maksa suuruse määramisega läbi viia vereseerumi biokeemiline uuring (üldbilirubiin, transaminaaside aktiivsus, setteproovid, spetsiifilised markerid jne). Näidatakse meditsiinilistest vaktsineerimistest loobumist, füüsilise aktiivsuse piiramist, dieedi ranget järgimist, spaaravi (ilma ägenemiseta). A- ja B-hepatiidi vastase vaktsineerimise laialdane kasutuselevõtt lahendab mitte ainult ägeda, vaid ka kroonilise hepatiidi probleemi.

PROGNOOS

Täieliku taastumise võimalus on väike. Protsessi edenedes areneb maksatsirroos ja hepatotsellulaarne kartsinoom.

autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit on teadmata etioloogiaga progresseeruv hepatotsellulaarne põletik, mida iseloomustavad periportaalne hepatiit, hüpergammaglobulineemia, maksaga seotud seerumi autoantikehad ja immunosupressiivse ravi positiivne mõju.

Autoimmuunse hepatiidi levimus Euroopa riikides on 0,69 juhtu 100 000 elaniku kohta. Krooniliste maksahaiguste struktuuris on autoimmuunse hepatiidi osakaal täiskasvanud patsientidel 10-20%, lastel - 2%.

Etioloogia ja patogenees

Autoimmuunse hepatiidi etioloogia ei ole teada ja patogenees pole hästi teada. Arvatakse, et autoimmuunne hepatiit areneb immuunvastuse esmase konditsioneeritud rikkumise tagajärjel. Viirused (Epstein Barr, leetrid, A- ja C-hepatiit) ning mõned ravimid (näiteks interferoon) on näidustatud kui võimalikud haiguse algust soodustavad (käivitavad) tegurid.

Sobiva geneetilise eelsoodumuse olemasolul, koos vallandavate teguritega või ilma, tekib immuunsüsteemi düsregulatsioon, mis väljendub supressor-T-rakkude funktsiooni häiretes, mis on seotud HLA A1-B8-DR3 haplotüübiga Euroopa valgete populatsioonis. ja Põhja-Ameerikas või HLA DR4 alleeli järgi, mis on levinum Jaapanis ja teistes Kagu-Aasia riikides). Selle tulemusena toimub IgG klassi antikehade kontrollimatu süntees B-rakkude poolt, mis hävitavad normaalsete hepatotsüütide membraane. Üheskoos tuvastatakse DR3 ja/või DR4 alleelid 80-85% autoimmuunse hepatiidiga patsientidest. Praegu eristatakse autoimmuunset hepatiiti I, II ja III tüüpi.

I tüüp on klassikaline variant, mis moodustab umbes 90% kõigist haiguse juhtudest. Peamise autoantigeeni roll I tüüpi autoimmuunse hepatiidi puhul kuulub maksa-spetsiifilise valgu hulka (maksaspetsiifiline valk, LSP). Antinukleaarseid rakke leidub vereseerumis (nukleaarsed antikehad, ANA) ja/või silelihaste vastu (silelihaste antikehad, SMA) AT tiitris on täiskasvanutel üle 1:80 ja lastel üle 1:20. 65–93% seda tüüpi hepatiidiga patsientidest leitakse ka perinukleaarsed neutrofiilide tsütoplasmaatilised antikehad (pANCA).

II tüüpi autoimmuunne hepatiit moodustab ligikaudu 3-4% kõigist juhtudest, enamik haigestunutest on lapsed vanuses 2 kuni 14 aastat. II tüüpi autoimmuunse hepatiidi peamine autoantigeen on maksa mikrosoom Ag

ja I tüüpi neerud (maksa neeru mikrosoomid, LKM-1). II tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral tuvastatakse vereseerumis antikehad maksarakkude mikrosoomide ja neerude glomerulaaraparaadi epiteelirakkude vastu I tüüpi (anti-LKM-!).

Samuti eristatakse III tüüpi autoimmuunset hepatiiti, mida iseloomustab AT esinemine lahustuva maksa Ag suhtes. (lahustuv maksa antigeen) anti-SLA ANA või anti-KLM-1 puudumisel III tüüpi haigusega patsientidel on sageli SMA (35%), antimitokondriaalsed antikehad (22%), reumatoidfaktor (22%) ja antikehad maksamembraani antigeeni vastu (anti- LMA) (26%).

Kliiniline pilt

Laste kliinilist pilti iseloomustab 50–65% juhtudest viirusliku hepatiidi sümptomitega sarnaste sümptomite äkiline tekkimine. Mõnel juhul algab haigus märkamatult asthenovegetatiivsete häiretega, valu paremas hüpohondriumis, kerge kollatõbi. Viimane ilmneb sageli haiguse hilisemates staadiumides, on ebastabiilne ja suureneb ägenemiste ajal. Iseloomulikud on telangiektaasiad (näol, kaelal, kätel) ja palmi erüteem. Maks on tihendatud ja ulatub 3-5 cm kaldakaare serva alt välja, põrn on peaaegu alati suurenenud. Sageli kaasneb autoimmuunse hepatiidiga amenorröa ja viljatus ning poistel võib tekkida günekomastia. Võimalik on välja arendada äge korduv rändav polüartriit, mis hõlmab suuri liigeseid ilma nende deformatsioonideta. Üks haiguse alguse võimalustest on palavik koos maksaväliste ilmingutega.

Laboratoorsed uuringud

Vereanalüüs näitab hüpergammaglobulineemiat, IgG kontsentratsiooni suurenemist, üldvalgu kontsentratsiooni vähenemist, ESR-i järsku suurenemist. Hüpersplenismi ja portaalhüpertensiooni sündroomiga patsientidel tuvastatakse leukopeenia ja trombotsütopeenia. Maksarakkude vastased autoantikehad leitakse vereseerumis.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika

On olemas "teatud" ja "tõenäoline" autoimmuunne hepatiit.

Autoimmuunse hepatiidi "kindel" diagnoos eeldab mitmete näitajate olemasolu: periportaalne hepatiit, hüpergammaglobulineemia, autoantikehad vereseerumis, seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemine tseruloplasmiini, vase ja 1-antitrüpsiini normaalse kontsentratsiooniga. Samal ajal ületab seerumi y-globuliinide kontsentratsioon normi ülemist piiri enam kui 1,5 korda ning antikehade (ANA, SMA ja anti-LKM-1) tiitrid ei ületa.

alla 1:80 täiskasvanutel ja 1:20 lastel. Lisaks puuduvad vereseerumis viirusemarkerid, sapijuhade kahjustus, vase ladestumine maksakoes ja muud histoloogilised muutused, mis viitavad protsessi erinevale etioloogiale, samuti puuduvad anamneesis vereülekanded ja hepatotoksiliste ravimite kasutamine. "Tõenäoline" diagnoos on õigustatud, kui esinevad sümptomid viitavad autoimmuunhepatiidile, kuid ei ole piisavad "kindla" diagnoosi tegemiseks.

Autoantikehade puudumisel vereseerumis (umbes 20% patsientidest) diagnoositakse haigus vere transaminaaside aktiivsuse suurenemise, raske hüpergammaglobulineemia, vereseerumi IgG sisalduse selektiivse suurenemise alusel. , tüüpilised histoloogilised tunnused ja teatud immunoloogiline taust (muude autoimmuunhaiguste tuvastamine haigel lapsel või tema lähedastel) koos muude võimalike maksakahjustuse põhjuste kohustusliku välistamisega. Tabelis on toodud mõned erinevat tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnostilised tunnused. 16-9.

Tabel 16-9.Erinevat tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kroonilise viirushepatiidi, 1-antitrüpsiini puudulikkuse, Wilsoni tõve korral.

Ravi

Ravi aluseks on immunosupressiivne ravi. On ette nähtud prednisoloon, asatiopriin või nende kombinatsioon. Glükokortikoidide kasutamisest tulenevate kõrvaltoimete tõenäosuse vähendamiseks on soovitatav kasutada kombineeritud ravi: sel juhul määratakse prednisoloon väiksemas annuses kui monoteraapia korral. Positiivne vastus sellisele ravile on üks autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise kriteeriume. Kuid efekti puudumisel ei saa seda diagnoosi täielikult välistada, kuna patsiendil võib olla ravimirežiimi rikkumine või ebapiisav annus. Ravi eesmärk on saavutada täielik remissioon. Remissioon tähendab põletiku biokeemiliste tunnuste puudumist [aspartaataminotransferaasi (AST) aktiivsus ei ületa normaalset rohkem kui 2 korda] ja protsessi aktiivsust näitavad histoloogilised andmed.

Ravi prednisolooniga või prednisolooni ja asatiopriini kombinatsiooniga võimaldab saavutada kliinilise, biokeemilise ja histoloogilise remissiooni 65% patsientidest 3 aasta jooksul. Keskmine ravi kestus kuni remissiooni saavutamiseni on 22 kuud. Histoloogiliselt kinnitatud maksatsirroosiga patsiendid reageerivad ravile sama hästi kui ka ilma tsirroosi tunnusteta patsiendid: tsirroosiga või ilma tsirroosita patsientide 10-aastane elulemus ravi ajal on praktiliselt sama ja on vastavalt 89 ja 90%. Prednisoloon on ette nähtud annuses 2 mg / kg (maksimaalne annus 60 mg / päevas) koos selle järgneva vähendamisega 5-10 mg iga 2 nädala järel, jälgides iganädalasi biokeemilisi parameetreid. Transaminaaside normaliseerumisega vähendatakse prednisolooni annust madalaima võimaliku säilitusannuseni (tavaliselt 5 mg / päevas). Kui maksanäitajad ei normaliseeru esimese 6-8 ravinädala jooksul, määratakse asatiopriin lisaks algannuses 0,5 mg / kg. Toksilise toime tunnuste puudumisel suurendage ravimi annust 2 mg-ni päevas. Kuigi enamikul patsientidest väheneb transaminaaside aktiivsus 80% esialgsest esimese 6 nädala jooksul, toimub ensüümi kontsentratsiooni täielik normaliseerumine alles mõne kuu pärast (I tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral 6 kuu pärast, tüübiga 9 kuu pärast II). Ravi ajal esinevad retsidiivid 40% juhtudest, suurendades samal ajal ajutiselt prednisooni annust. Pärast 1 aasta möödumist remissiooni algusest on soovitatav proovida immunosupressiivset ravi katkestada, kuid alles pärast kontroll-punktsiooni maksa biopsiat. Sel juhul peaks morfoloogiline uuring näitama põletikuliste muutuste puudumist või minimaalset raskusastet. Immunosupressiivset ravi ei ole enamikul juhtudel siiski võimalik täielikult katkestada. Autoimmuunse hepatiidi korduva kordumise korral pärast immunosupressiivsete ravimite kaotamist,

elukestev säilitusravi prednisolooniga (5-10 mg/päevas) või asatiopriiniga (25-50 mg/päevas). Pikaajaline immunosupressiivne ravi põhjustab kõrvaltoimeid 70%-l lastest. Glükokortikoidravi ebaefektiivsuse korral kasutatakse tsüklosporiini, tsüklofosfamiidi.

5-14% patsientidest, kellel on kinnitatud autoimmuunse hepatiidi diagnoos, täheldatakse esmast resistentsust ravi suhtes. Seda väikest patsientide rühma saab selgelt eristada juba 14 päeva pärast ravi algust: nende maksanäitajad ei parane ning subjektiivne enesetunne jääb samaks või isegi halveneb. Selle rühma patsientide suremus on kõrge. Maksasiirdamise keskustes tuleb neile kohustuslikult konsulteerida, nagu ka patsientidele, kellel tekib ravi ajal või pärast ravi resistentne retsidiiv. Selliste patsientide meditsiiniline ravi on tavaliselt ebaefektiivne, glükokortikoidide suurte annuste võtmise jätkamine toob kaasa ainult väärtusliku aja kaotuse.

Ärahoidmine

Esmast ennetamist ei ole välja töötatud. Sekundaarne seisneb patsientide regulaarses dispanseris jälgimises, maksaensüümide aktiivsuse, γ-globuliinide ja autoantikehade sisalduse perioodilises määramises retsidiivi õigeaegseks diagnoosimiseks ja immunosupressiivse ravi tugevdamiseks. Olulised punktid: päevarežiimi järgimine, füüsilise ja emotsionaalse stressi piiramine, toitumine, vaktsineerimisest loobumine, minimaalne ravimite tarbimine. Näidatud on hepatoprotektorite perioodilised kursused ja glükokortikoididega säilitusravi.

Prognoos

Ilma ravita haigus progresseerub pidevalt ja sellel ei ole spontaanseid remissioone. Heaolu paranemine on lühiajaline, biokeemiliste parameetrite normaliseerumist ei toimu. Autoimmuunse hepatiidi tagajärjel moodustub makronodulaarset või mikronodulaarset tüüpi maksatsirroos. Prognoos esmase raviresistentsusega laste puhul on ebasoodne. Immunosupressiivse ravi ebaefektiivsuse korral on patsientidele näidustatud maksa siirdamine. Pärast maksasiirdamist on autoimmuunse hepatiidiga patsientide 5-aastane elulemus üle 90%.

Üks ohtlikumaid seedesüsteemi kaudu levivaid haigusi on botulism. Haigus avaldub mitu tundi pärast botuliinibakteri sisenemist organismi ning algab oksendamise, peavalude ja kõhuvaluga, kuid temperatuur tavaliselt ei tõuse. Haigus areneb kiiresti ja võib päeva jooksul põhjustada nägemiskahjustusi, lihaste halvatust ja surma. Botuliinibakter elab mullas ja paljuneb hapnikuvabas keskkonnas (bakterieosed on väga vastupidavad erinevatele keskkonnateguritele). Botulismibakter satub inimkehasse koos köögiviljade, seente, ebakvaliteetsete konservidega.

Teine ohtlik haigus on salmonelloos (seda põhjustab bakter – salmonella). Salmonelloosi nakatumine toimub toodete kaudu - munad, piim, liha. Selle haigusega täheldatakse sagedast väljaheidet (kõhulahtisust), patsient nõrgeneb kiiresti ja võib surra. Haigus algab kõrge palaviku, oksendamise, kõhuvaluga.

Väga ohtlik on veel üks nakkushaigus – koolera, mille põhjustajaks on bakter – cholera vibrio. Koolerasse nakatumine tekib reostunud veekogudes suplemisel vee joomisel või neelamisel, samuti saastunud veega nõusid pestes. Nakatumine võib tekkida nii ladustamise või pesemise ajal saastunud toidu tarbimisel kui ka saastunud käte kaudu. Lisaks võivad V. cholerae'd kanda kärbsed.

Helmintilised haigused (helmintiaasid)

Helmintiliste haiguste põhjused on hügieenireeglite mittejärgimine ja ussimunadega saastunud toidu söömine.

Ascaris- inimese soolestikus elutsev ümaruss, mille pikkus ulatub 35 cm.Ascaris vastsed arenevad soolestikus ja satuvad maksaveeni kaudu maksa, südamesse, hingetorusse, kõri, neelu ning seejärel pöörduvad tagasi soolde, kus pöörduvad täiskasvanutele. Ascaris võib põhjustada kõhuvalu, oksendamist ja isegi pimesoolepõletikku. Kopsudesse sattunud ümarusside vastsed võivad põhjustada kopsupõletikku.

Lameusside vastsed – paeluss (nagu ka veiste paeluss) võib areneda inimese lihastes, põhjustades tõsiseid haigusi.

Ussidel on väga kõrge viljakus (näiteks üks ümarussi emane võib muneda kuni 200 000 muna päevas, mis jättes väljaheited väliskeskkonda, võivad mulda jääda mitmeks aastaks).

Mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused

Gastriit- mao limaskesta põletik, mis erinevatel põhjustel (bakterid, psüühilised traumad, ebaõiged ravimid jne) ei tule toime soolhappe ja pepsiini toimega maos.

Kui gastriiti õigeaegselt ei ravita, võib tekkida maohaavand (limaskesta kahjustus, mis kõige raskematel juhtudel võib põhjustada perforatsiooni – läbiva augu mao seinas). Sageli esineb ka kaksteistsõrmiksoole haavand (pealegi selle maoga külgnevas osas).

Maksa ja sapipõie haigused

Maks kannatab sageli kehva toiduhügieeni tõttu. Selle rakkude hukkumise üheks põhjuseks võib olla maksapõletik – hepatiit (see on erinevatel põhjustel tekkivate ja erinevat ravi vajavate põletikuliste maksahaiguste üldnimetus). Üks hepatiidi tunnuseid on kollatõbi - patsiendi naha kollasus, mis on põhjustatud maksa barjäärifunktsiooni rikkumisest. Sageli on hepatiit viirusliku iseloomuga. Haiguse tekitajaks on keskkonnatingimustele resistentne viirus, mis on patogeenne ainult inimesele. Kui maksa hävimise põhjus kõrvaldatakse õigeaegselt, siis saab terveks jäänud elundiosa taastuda.

Teatud tingimustel moodustuvad sapikivid sapipõies sapi moodustavatest ainetest. Kivid ärritavad sapipõie seinu, põhjustades nende põletikku – ägedat koletsüstiiti. Kui kivid ummistavad kõhunäärme eritusjuha, siis tekib selles põletik – pankreatiit. Kui sapikivid põhjustavad korduvaid valuhooge, eemaldatakse need (mõnikord eemaldatakse kogu sapipõis).

Mao- ja sooltehaiguste ennetamine.

Seedesüsteemi ja mitte ainult nende haiguste peamine ja kõige olulisem ennetamine on tervisliku eluviisi säilitamine. See hõlmab halbadest harjumustest (suitsetamine, alkohol jne) loobumist, regulaarset kehalist kasvatust, kehalise passiivsuse välistamist (liikuvat eluviisi), töö- ja puhkerežiimi järgimist, head und ja palju muud. Väga oluline on täisväärtuslik, tasakaalustatud, regulaarne toitumine, mis tagab vajalike ainete (valgud, rasvad, süsivesikud, mineraalid, mikroelemendid, vitamiinid) omastamise, jälgides kehamassiindeksit.

Samuti hõlmavad ennetusmeetmed iga-aastast arstlikku läbivaatust, isegi kui miski teid ei häiri. 40 aasta pärast on soovitatav igal aastal läbi viia kõhuorganite ultraheliuuring ja esophagogastroduodenoscopy. Ja mitte mingil juhul ei tohiks haigust alustada, sümptomite ilmnemisel pidage nõu arstiga, mitte ise ravima või ainult traditsioonilise meditsiiniga.

Nende meetmete järgimine aitab vältida või õigeaegselt tuvastada ja kiiresti alustada ravi mitte ainult seedesüsteemi, vaid kogu keha haigustega.

Toitumine mao- ja sooltehaiguste korral.

Toitumine seedesüsteemi haiguste korral peaks olema eriline. Sellega seoses töötas Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia meie riigis omal ajal välja spetsiaalsed dieedid, mis sobivad mitte ainult seedesüsteemi haiguste, vaid ka muude süsteemide jaoks (dieedid on näidatud teatud haiguste ravi käsitlevates artiklites). haigused). Spetsiaalselt valitud dieet on vajalik seedesüsteemi haiguste ravis ja on eduka ravi võti.

Kui normaalne enteraalne toitumine pole võimalik, on ette nähtud parenteraalne toitmine, st kui organismile vajalikud ained sisenevad seedesüsteemist mööda minnes kohe verre. Näidustused selle toidu määramiseks on: täielik söögitoru düsfaagia, soolesulgus, äge pankreatiit ja mitmed muud haigused. Parenteraalse toitumise peamised koostisosad on aminohapped (polüamiin, aminofusiin), rasvad (lipofundiin), süsivesikud (glükoosilahused). Samuti tutvustatakse elektrolüüte ja vitamiine, võttes arvesse organismi igapäevaseid vajadusi.

• isutus;
• iiveldus ja oksendamine;
• kõrvetised ja raskustunne;
• puhitus ja kõhupuhitus;
• väljaheite häired (kõhulahtisus või kõhukinnisus);
• dermatoloogiliste probleemide ilmnemine (naha kollasus).

Seedesüsteemi haiguste peamised põhjused:

• kuiv toit;
• väga kuumade, vürtsikate roogade kasutamine;
• alkoholi kuritarvitamine;
• suitsetamine;
• madala kvaliteediga toidu söömine;
• dieedi puudumine;
• kiirustamine ja "toit liikvel olles";
• probleem närimisaparaadiga;
• iseravimine ja kontrollimatud ravimid;
• stress.

Seedetrakti haiguste sekundaarsed põhjused:

• diabeet;
• aneemia;
• ülekaalulisus;
• hüpovitaminoos;
• neeru- ja kopsuhaigused;
• geneetilised tegurid;
• seedesüsteemi väärarengud ja healoomulised kasvajad.

Seedesüsteemi ennetamine tähendab loetletud negatiivsete tegurite ja kaasuvate haiguste ennetamist, seedeorganite funktsionaalsust on vaja pidevalt jälgida.

• halbade harjumuste tagasilükkamine;
• regulaarne füüsiline aktiivsus;
• töö- ja puhkerežiimide järgimine;
• tasakaalustatud ja regulaarne toitumine;
• kehamassiindeksi kontroll;
• iga-aastased arstlikud läbivaatused.

Toitumisnõuanded seedesüsteemi haiguste ennetamiseks

Seedesüsteemi haiguste ennetamine ligipääsetavatel viisidel on toitumisreeglite järgimine:

1. Minimeerige oma alkoholitarbimist. Mitte rohkem kui 150 grammi alkohoolseid jooke nädalas. Seedeelundite limaskestad kannatavad etüülalkoholi all.
2. Vältige gaseeritud jooke.
3. Närige toitu põhjalikult.
4. Ärge kuritarvitage praetud toite ja ärge praadige esimest.
5. Piirata suitsutatud, vürtsikaid, soolaseid, marinaade, säilitusaineid. Nende kasutamine stimuleerib maomahla tootmist, ärritab limaskesti, mis põhjustab gastriiti.
6. Ostmisel kontrollige toote etikette. Ärge ostke kunstlikke värvaineid, säilitusaineid, maitse- ja aroomiasendajaid sisaldavaid toiduaineid. See vähendab toodetest tulevate toksiinide hulka.
7. Sööge kiudainerikkaid toite. Seda on palju puuviljades, köögiviljades, värsketes ürtides, täistera teraviljas. Kiudained kiirendavad toidu läbimist ja normaliseerivad kehakaalu.
8. Valmistage toidud taimsete rasvadega, hautage ja keetke. Küpsetatud ja praetud toidud on rasked toidud, mis koormavad kõhunääret, maksa ja sapiteid.
9. Söö jooke ja toitu soojalt, mitte kuumalt ega külmalt. Põletused ja söögitoru, soolte epiteeli kahjustused põhjustavad haavandeid või vähki.
10. Seedesüsteemi haiguste ennetamiseks joo poolteist kuni kaks liitrit vett päevas. Tee, kohv ja muud joogid ei lähe arvesse.
11. Ärge venitage kõhtu ülesöömisega. Väikesi portsjoneid ja sagedasi (kuni 6 korda päevas) sööki peetakse normiks, vähendades kehakaalu.
12. Söö samal ajal.

Ärge jätke tähelepanuta õiget toitumist, kuna see on inimese seedesüsteemi haiguste ennetamise aluseks.

Suitsetamine

Nikotiin põhjustab seedesüsteemis patoloogilisi muutusi. Kannatavad suuõõne, söögitoru, mao, soolte, seedenäärmete limaskestad.

1. Kuum nikotiinivaikudega suits suhu sattudes häirib seedeklombi teket, kuna vähendab sülje teket.
2. Hambaemailile ja igemetele ladestuvad mürgised ained hävitavad need, põhjustades kaariest, parodondi haigust, igemepõletikku.
3. Söögitoru ja magu reageerivad suitsetaja pahvidele vasokonstriktsiooni ja maomahla happesuse muutumisega. Tagajärjeks on kõrvetised, iiveldus, oksendamine ja limaskestade verevarustuse häired. Selle taustal ilmneb nende väljendus ning moodustuvad haavandid ja vähk.
4. Mõju maksale väljendub suurenenud stressis, sapi stagnatsioonis, mis lõpeb koletsüstiidi ja sapikivitõvega. Keha liigne intensiivsus toksiinide neutraliseerimiseks põhjustab tsirroosi.
5. Pankrease reaktsioon mürkide sissevõtmisele on toidu seedimiseks vajalike ensüümide tootmise patoloogia. Rikkumiste tagajärjeks on krooniline pankreatiit, kaksteistsõrmiksoole haavand, diabeet.
6. Soolestikus on nikotiini mõjul toitainete imendumine häiritud. On probleeme rasvade ainevahetusega, beriberi, koliit.
7. Vere väljavoolu düsfunktsioon soolestikus põhjustab hemorroidid ja verejooksu sõlmed.

Seedetrakti haiguste ennetamiseks loobuge suitsetamisest. Esimese 2-3 kuu jooksul ärge jooge kohvi ja teed, mis stimuleerivad suitsetamise soovi. Kui te ei suuda suitsetamisest loobuda, siis:

• vähendada päevas suitsetatavate sigarettide arvu;
• ärge asendage sööki sigaretiga;
• ärge suitsetage tühja kõhuga;
• ära joo kohvi pärast sigareti suitsetamist.

Seedimisprobleeme saab parandada dieediga ja seedimist parandavate ravimite võtmisega.

Mezim

Mezim on näidustatud oma seedeensüümide hulga vähenemise, ainevahetushäirete ja mao limaskesta põletikuliste protsesside korral. 1-2 tabletti tuleb võtta tervelt enne sööki või söögi ajal, ilma närimata ja juua rohkelt vedelikku (puuviljamahl, vesi). Mezimi maksimaalne annus täiskasvanutele ja üle 12-aastastele noorukitele ei tohiks ületada 15-20 tuhat eurot. talu. ühikut lipaasid / kg, lastele - 1,5 tuhat eurot. talu. ühikut lipaasid/kg. Vastunäidustused: ülitundlikkus pankreatiini suhtes, äge pankreatiit, mehaanilisest obstruktsioonist tingitud soolesulgus.

pidulik

Ravim aitab pankreatiini, hemitselluloosi ja härja sapipulbri komponentide tõttu kiiresti parandada seedimisprotsesse. Vastunäidustatud:

• pankreatiit ägedas staadiumis;
• kollatõbi;
• hepatiit;
• soolesulgus;
• allergiad;
• diabeet.

Võtke 1-2 tabletti 3 korda päevas söögi ajal või vahetult pärast sööki. Ärge närige, jooge väike kogus vedelikku.

Enzistal

Näidustus närimisprotsesside häiretele inimestele, kellel on proteesitud hambad, kahjustatud lõualuu või igemed. Kõrvaltoimed: allergilised ilmingud lööbe ja pisaravoolu kujul, iiveldus, kõhulahtisus, ebamugavustunne maos. Võtke 1 tablett (graanulid) 3 korda päevas söögi ajal või pärast sööki.

Somilase

Ravim kompenseerib seedeensüümide puudujääke, mis on tingitud taimsete ja loomsete rasvade lagunemisest. Sellel ei ole vastunäidustusi, välja arvatud individuaalse talumatuse olemasolu. Võtke 1-2 tervet tabletti 3 korda päevas söögi ajal/pärast sööki.

Emotsionaalne ebastabiilsus

Stress mõjutab söögiisu, toidu seedimist ja seedetrakti tööd. Kuna negatiivsusele on raske mitte reageerida, õppige oma emotsioone vaos hoidma. Ärge laskuge konfliktidesse, hoolitsege närvirakkude eest. Kaasaegsed soovitused on meditatsioonipraktikate valdamine, autotreening ja psühholoogilise seisundi kontroll.

Lõõgastades peate õppima kannatlikkust. Proovige tulevikuks positiivseid emotsioone varuda. Kui miski ei aita rahulikuks jääda, siis muuda kurnavat tööd, ebasõbralikku keskkonda või elustiili.

Näpunäiteid stressiresistentsuse säilitamiseks seedesüsteemi haiguste ennetamiseks:

• õige toitumine suure D-vitamiini sisaldusega, süüa kala - tuunikala, lõhe, makrell;
• õhus või solaariumis päevitades, ultraviolettvalgus tõstab D-vitamiini sisaldust;
• sobivus füüsiliseks lõõgastumiseks;
• psühholoogilised koolitused, sisekaemus, probleemide arutamine psühholoogiga.

Narkootikumide mõju

Enamikul ravimitel on kõrvaltoimed. Enne enesega ravimist kaaluge riske. Lugege juhistest, mida see või teine ​​ravim mõjutab, ja keelduge sellest, kui see räägib negatiivsest mõjust seedesüsteemile.

Näiteks düsbakterioos on antibiootikumide, lahtistite ja sorbentide kontrollimatu tarbimise tagajärg. Kaltsiumi ja kaaliumi sisaldavad preparaadid mõjutavad söögitoru, aspiriin põhjustab mao limaskesta ärritust.

Antibiootikumid on mitmete tagajärgede tõttu seedetraktile esikohal. Nad hävitavad kahjulikke organisme ja kasulikku mikrofloorat. Pärast antibiootikumiravi on vaja ravida soolestiku talitlushäireid ja taastada kasulike mikroorganismide tasakaal. Soovitatavate fondide loend:

• laktobatsillid - Regulin, Biobacton;
• bifidobakteriaalne - Biosporin, Bibinorm;
• sümbiootikumid - Linex, Bifidin;
• probiootikumid pluss prebiootikumid - Normobact, Algilak;
• sorbendid - aktiivsüsi, Bifidumbacterin Forte.

1. Kalmuse infusioon. Toidu tervislikku edendamist soodustab kalmuse risoomi tõmmise kasutamine. Valmistoode valmistatakse lusikatäiest kuivast toorainest kuni klaasi keeva veeni aurutamise ja settimise teel. Valmistatud kurnatud lahus jagage pooleks ja jooge päeva jooksul kaks korda päevas. Vastunäidustus - liigne kaal, kuna vahend tekitab isu.
2. aniisi viljad. Need tuleb purustada, seejärel võtta lusikaga klaasi keeva veega. Infundeerige pool tundi soojas kohas, võtke pool klaasi kolm korda päevas. Eemaldage kõhupuhitus.
3. basiiliku tee. Toode keedetakse ja lastakse seista 30 minutit. Seejärel kurnatakse selge lahus ja jagatakse kaheks annuseks, mis on ette nähtud üheks päevaks. Kõrvaldage puhitus.
4. Angelica apteek. Mürgine taim, kuid soovitatavates annustes aitab võidelda maos ebapiisava mahlaeritusega. Juured purustatakse, 20 g portsjonit keedetakse 10 minutit klaasis vees. Seejärel kompositsioon filtreeritakse ja võetakse kaks korda päevas.
5. Soovitatav abinõu on kummeli keetmised ja saialill. Need on tõhusad seedetrakti põletikuliste protsesside vastu ja takistavad kahjulike mikroorganismide levikut. Võtke veerand tassi supilusikatäis pruulitud ürte 500 ml keeva vee kohta 20 minutit enne iga sööki.
6. Jooge hommikul seedimise parandamiseks õunasiidri äädikat või sidrunivett. Piisab teelusikatäiest äädikat, sidruniringist klaasi kohta.

Seedimist normaliseerivad lavendli- ja melissi teed, raudrohi ja ingverijuure leotised, sigurijoogi joomine.

3945 Tatjana Kuritskaja 23.04.2018

Kaksteistsõrmiksoole haavandi ennetamine on erinevate viiside ja meetodite kompleks kaksteistsõrmiksoole ja mao limaskesta defektide tekke vältimiseks. Haavand on tõsine ja ebameeldiv haigus, mis nõuab professionaalset ravi. Artiklis kirjeldatakse erinevaid ennetusmeetmeid, mille abil saate haigust vältida. Kaksteistsõrmiksoole ennetamise meetmed Yabzh ennetamise põhitõdedesse ...

1547 Tatjana Kuritskaja 09.04.2018

Pahaloomulise protsessi tekkimise tõenäosus soolestikus suureneb koos vanusega. Statistiliste andmete kohaselt on haigus ebasoodsa arengutendentsiga (elulemus ≈ 48%), pealegi on viimastel aastatel toimunud patoloogia noorenemine. Käär- ja pärasoolevähi ennetamine on lihtsate meetmete kogum, mis aitab vältida pahaloomulise protsessi arengut. Pärasoolevähi ennetamine Otsene...

8133 Galina Sorochan 02.04.2018

Galina Sorochan - gastroenteroloog. Ultraheli arst multidistsiplinaarses meditsiinikeskuses Yanko Medical. Gastroenteroloogia ja sisehaiguste probleemidele pühendatud rahvusvaheliste konverentside, kongresside, seminaride osaleja. Gastroenteroloogia ja hepatoloogia teraapia ekspert ja artiklite autor. Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi (DPC) ennetamine on meetmete kogum, mille eesmärk on ennetada haiguse arengut. Maksma...

2681 Tatjana Kuritskaja 02.04.2018

Seedetrakti onkoloogilised haigused on inimkeha pahaloomuliste kahjustuste hulgas juhtival kohal, mistõttu on soolevähi ennetamine pakiline probleem. Soolevähi esinemissageduse vähendamiseks on vähi ennetamine oluline. 60% vähijuhtudest on linnastumise ja kehva elustiili tagajärjed. Käärsoolevähi ennetamine Kuna käärsoolevähk mõjutab üle 50-aastaseid patsiente, ...

1929 Tatjana Kuritskaja 30.03.2018

Mao pahaloomuliste kasvajate esinemissageduse statistika on pettumust valmistav - igal aastal peaaegu 800 tuhat uut juhtumit kogu maailmas. Maovähi ennetamine on vajalik tõhus meede kohutava haiguse ennetamiseks. Maovähi ennetamise reeglite järgimine või nende eiramine on igaühe teadlik valik. Maovähi esmane ennetamine Esmaste vähiennetusmeetmete eesmärk on kaitsta tervist...

3784 Tatjana Kuritskaja 26.03.2018

Maailma Gastroenteroloogia Organisatsioon kuulutas 29. mail välja seedetervise päeva, juhtides tähelepanu mao ja soolte ennetusmeetmetele. Seedetrakti haiguste ennetamine koosneb esmasest, sekundaarsest ja individuaalsest ennetusest. Esmane hoiab ära patoloogia arengu tervetel inimestel, sekundaarne on suunatud haiguste varajasele avastamisele. Individuaalne mao ja soolte profülaktika hõlmab tablette, pulbreid, suspensioone, ...