Vee-soola vahetus. Vee-soola ainevahetust reguleerivad hormoonid Vee-soola ainevahetuse biokeemia

Teema tähendus: Vesi ja selles lahustunud ained loovad organismi sisekeskkonna. Vee-soola homöostaasi olulisemad parameetrid on osmootne rõhk, pH ning rakusisese ja rakuvälise vedeliku maht. Nende parameetrite muutused võivad põhjustada vererõhu muutusi, atsidoosi või alkaloosi, dehüdratsiooni ja kudede turset. Peamised hormoonid, mis osalevad vee-soola ainevahetuse peenregulatsioonis ning toimivad neerude distaalsetes tuubulites ja kogumisjuhades: antidiureetiline hormoon, aldosteroon ja natriureetiline faktor; neerude reniin-angiotensiini süsteem. Just neerudes toimub uriini koostise ja mahu lõplik moodustumine, mis tagab sisekeskkonna regulatsiooni ja püsivuse. Neerud eristuvad intensiivse energia metabolismiga, mis on seotud vajadusega uriini moodustumise ajal märkimisväärses koguses ainete aktiivseks transmembraanseks transportimiseks.

Uriini biokeemiline analüüs annab aimu neerude funktsionaalsest seisundist, ainevahetusest erinevates organites ja organismis tervikuna, aitab selgitada patoloogilise protsessi olemust ning võimaldab hinnata ravi efektiivsust. .

Tunni eesmärk: uurida vee-soola ainevahetuse parameetrite omadusi ja nende reguleerimise mehhanisme. Ainevahetuse tunnused neerudes. Õppige läbi viima ja hindama uriini biokeemilist analüüsi.

Õpilane peab teadma:

1. Uriini moodustumise mehhanism: glomerulaarfiltratsioon, reabsorptsioon ja sekretsioon.

2. Keha veesektsioonide omadused.

3. Keha vedela keskkonna peamised parameetrid.

4. Mis tagab rakusisese vedeliku parameetrite püsivuse?

5. Süsteemid (elundid, ained), mis tagavad rakuvälise vedeliku püsivuse.

6. Tegurid (süsteemid), mis tagavad rakuvälise vedeliku osmootse rõhu ja selle reguleerimise.

7. Tegurid (süsteemid), mis tagavad rakuvälise vedeliku mahu püsivuse ja selle reguleerimise.

8. Tegurid (süsteemid), mis tagavad rakuvälise vedeliku happe-aluselise oleku püsivuse. Neerude roll selles protsessis.

9. Ainevahetuse tunnused neerudes: kõrge metaboolne aktiivsus, kreatiini sünteesi algstaadium, intensiivse glükoneogeneesi (isoensüümide) roll, D3-vitamiini aktiveerimine.

10. Uriini üldomadused (kogus päevas - diurees, tihedus, värvus, läbipaistvus), uriini keemiline koostis. Uriini patoloogilised komponendid.

Õpilane peab suutma:

1. Viige läbi uriini põhikomponentide kvalitatiivne määramine.

2. Hinnake uriini biokeemilist analüüsi.

Õpilane peab saama idee:

Mõnede patoloogiliste seisundite kohta, millega kaasnevad muutused uriini biokeemilistes parameetrites (proteinuuria, hematuuria, glükosuuria, ketonuuria, bilirubinuuria, porfürinuuria) .

Teema uurimiseks vajalik teave põhidistsipliinidest:

1. Neeru struktuur, nefron.

2. Uriini moodustumise mehhanismid.

Enesekoolituse ülesanded:

Tutvuge teema materjaliga vastavalt sihtküsimustele ("õpilane peab teadma") ja täitke kirjalikult järgmised ülesanded:

1. Vaadake histoloogia käiku. Pidage meeles nefroni struktuuri. Pange tähele proksimaalset tuubulit, distaalset keerdunud tuubulit, kogumiskanalit, vaskulaarset glomerulit, jukstaglomerulaarset aparaati.

2. Vaadake normaalse füsioloogia kulgu. Pidage meeles uriini moodustumise mehhanismi: filtreerimine glomerulites, reabsorptsioon tuubulites koos sekundaarse uriini ja sekretsiooni moodustumisega.

3. Ekstratsellulaarse vedeliku osmootse rõhu ja mahu reguleerimine on seotud peamiselt naatriumi- ja veeioonide sisalduse reguleerimisega rakuvälises vedelikus.

Nimetage selle määrusega seotud hormoonid. Kirjeldage nende toimet vastavalt skeemile: hormoonide sekretsiooni põhjus; sihtorgan (rakud); nende toimemehhanism nendes rakkudes; nende tegevuse lõppmõju.

Pange oma teadmised proovile:

A. Vasopressiin(kõik õiged, välja arvatud üks):

aga. sünteesitakse hüpotalamuse neuronites; b. eritub osmootse rõhu tõusuga; sisse. suurendab primaarsest uriinist vee reabsorptsiooni kiirust neerutuubulites; g) suurendab naatriumioonide reabsorptsiooni neerutuubulites; e) vähendab osmootset rõhku e) uriin muutub kontsentreeritumaks.

B. Aldosteroon(kõik õiged, välja arvatud üks):

aga. sünteesitakse neerupealiste koores; b. sekreteeritakse, kui naatriumiioonide kontsentratsioon veres väheneb; sisse. neerutuubulites suurendab naatriumioonide reabsorptsiooni; d) uriin muutub kontsentreeritumaks.

e) Peamine sekretsiooni reguleerimise mehhanism on neerude areniin-angiotensiivne süsteem.

B. Natriureetiline tegur(kõik õiged, välja arvatud üks):

aga. sünteesitakse aatriumi rakkude alustes; b. sekretsiooni stiimul - vererõhu tõus; sisse. suurendab glomerulite filtreerimisvõimet; d) suurendab uriini moodustumist; e. Uriin muutub vähem kontsentreerituks.

4. Joonistage skeem, mis illustreerib reniin-angiotensiivse süsteemi rolli aldosterooni ja vasopressiini sekretsiooni reguleerimisel.

5. Rakuvälise vedeliku happe-aluse tasakaalu püsivust säilitavad vere puhversüsteemid; muutus kopsuventilatsioonis ja hapete (H +) eritumise kiirus neerude kaudu.

Pidage meeles vere puhversüsteeme (baasvesinikkarbonaat)!

Pange oma teadmised proovile:

Loomset päritolu toit on oma olemuselt happeline (peamiselt fosfaatide tõttu, erinevalt taimsest toidust). Kuidas muutub uriini pH inimesel, kes kasutab peamiselt loomset päritolu toitu:

aga. lähemal pH 7,0-le; b.pn umbes 5.; sisse. pH umbes 8,0.

6. Vasta küsimustele:

A. Kuidas seletada neerude poolt tarbitava hapniku suurt osakaalu (10%);

B. Glükoneogeneesi kõrge intensiivsus;

B. Neerude roll kaltsiumi metabolismis.

7. Nefronite üks peamisi ülesandeid on õiges koguses kasulike ainete tagasiimendamine verest ja ainevahetuse lõpp-produktide eemaldamine verest.

Tee laud Uriini biokeemilised näitajad:

Auditooriumitöö.

Laboratoorsed tööd:

Viia läbi kvalitatiivsete reaktsioonide seeria erinevate patsientide uriiniproovides. Tehke biokeemilise analüüsi tulemuste põhjal järeldus metaboolsete protsesside seisundi kohta.

pH määramine.

Töö käik: indikaatorpaberi keskele kantakse 1-2 tilka uriini ning ühe värvilise riba värvi muutmisega, mis langeb kokku kontrollriba värviga, saadakse uuritava uriini pH. kindlaks määratud. Normaalne pH 4,6 - 7,0

2. Kvalitatiivne reaktsioon valkudele. Normaalne uriin ei sisalda valku (normaalseid reaktsioone ei tuvastata jälgi). Mõne patoloogilise seisundi korral võib uriinis esineda valku - proteinuuria.

Tööprotsess: 1-2 ml uriinile lisada 3-4 tilka värskelt valmistatud 20% sulfasalitsüülhappe lahust. Valgu juuresolekul ilmub valge sade või hägusus.

3. Kvalitatiivne reaktsioon glükoosile (Fehlingi reaktsioon).

Töö käik: lisage 10 tilka uriinile 10 tilka Fehlingi reaktiivi. Kuumuta keemiseni. Glükoosi juuresolekul ilmub punane värv. Võrrelge tulemusi normiga. Tavaliselt ei tuvastata kvalitatiivsete reaktsioonide abil glükoosi jälgi uriinis. Tavaliselt ei ole uriinis glükoosi. Mõne patoloogilise seisundi korral ilmneb glükoos uriinis. glükosuuria.

Määramise saab läbi viia testriba (indikaatorpaber) abil /

Ketoonkehade tuvastamine

Töö käik: kandke objektiklaasile tilk uriini, tilk 10% naatriumhüdroksiidi lahust ja tilk värskelt valmistatud 10% naatriumnitroprussiidi lahust. Ilmub punane värv. Valage 3 tilka kontsentreeritud äädikhapet - ilmub kirsivärv.

Tavaliselt ketokehad uriinis puuduvad. Mõne patoloogilise seisundi korral ilmuvad uriinis ketokehad - ketonuuria.

Lahendage probleeme ise, vastake küsimustele:

1. Ekstratsellulaarse vedeliku osmootne rõhk on tõusnud. Kirjeldage skemaatilisel kujul sündmuste jada, mis viivad selle vähenemiseni.

2. Kuidas muutub aldosterooni tootmine, kui vasopressiini liigne tootmine toob kaasa osmootse rõhu olulise languse.

3. Kirjeldage sündmuste jada (diagrammi kujul), mille eesmärk on taastada homöostaas koos naatriumkloriidi kontsentratsiooni vähenemisega kudedes.

4. Patsiendil on suhkurtõbi, millega kaasneb ketoneemia. Kuidas reageerib happe-aluse tasakaalu muutustele peamine verepuhvri süsteem – vesinikkarbonaat? Milline on neerude roll KOS-i taastumisel? Kas selle patsiendi uriini pH muutub.

5. Võistlusteks valmistuv sportlane läbib intensiivse treeningu. Kuidas muuta glükoneogeneesi kiirust neerudes (vaidle vastust)? Kas sportlasel on võimalik uriini pH-d muuta; põhjendage vastust)?

6. Patsiendil on luukoes ainevahetushäire tunnused, mis mõjutavad ka hammaste seisukorda. Kaltsitoniini ja paratüreoidhormooni tase on füsioloogilise normi piires. Patsient saab D-vitamiini (kolekaltsiferooli) vajalikes kogustes. Tehke oletus ainevahetushäire võimaliku põhjuse kohta.

7. Kaaluge standardvormi "Üldine uriinianalüüs" (Tjumeni Riikliku Meditsiiniakadeemia multidistsiplinaarne kliinik) ja oskama selgitada biokeemilistes laborites määratud uriini biokeemiliste komponentide füsioloogilist rolli ja diagnostilist väärtust. Pidage meeles, et uriini biokeemilised parameetrid on normaalsed.

Biokeemia osakond

ma kiidan heaks

Pea kohvik prof., d.m.s.

Meshchaninov V.N.

_______''_________________2006

LOENG nr 25

Teema: Vee-soola ja mineraalide ainevahetus

Teaduskonnad: arst ja ennetus, meditsiiniline ja ennetav, pediaatriline.

Vee-soola vahetus- keha vee ja aluseliste elektrolüütide (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4) vahetus.

elektrolüüdid- ained, mis lahuses dissotsieeruvad anioonideks ja katioonideks. Neid mõõdetakse mol/l.

Mitte-elektrolüüdid- ained, mis lahuses ei dissotsieeru (glükoos, kreatiniin, uurea). Neid mõõdetakse g / l.

Mineraalide vahetus- mis tahes mineraalsete komponentide vahetus, sealhulgas need, mis ei mõjuta kehas oleva vedela keskkonna peamisi parameetreid.

Vesi- kõigi kehavedelike põhikomponent.

Vee bioloogiline roll

  1. Vesi on universaalne lahusti enamiku orgaaniliste (v.a lipiidid) ja anorgaaniliste ühendite jaoks.
  2. Vesi ja selles lahustunud ained loovad organismi sisekeskkonna.
  3. Vesi tagab ainete ja soojusenergia transpordi kogu kehas.
  4. Märkimisväärne osa keha keemilistest reaktsioonidest toimub vesifaasis.
  5. Vesi osaleb hüdrolüüsi, hüdratatsiooni, dehüdratsiooni reaktsioonides.
  6. Määrab hüdrofoobsete ja hüdrofiilsete molekulide ruumilise struktuuri ja omadused.
  7. Koos GAG-iga täidab vesi struktuurset funktsiooni.

KEHAVEDELITE ÜLDOMADUSED

Kõiki kehavedelikke iseloomustavad ühised omadused: maht, osmootne rõhk ja pH väärtus.

Helitugevus. Kõigil maismaaloomadel moodustab vedelik umbes 70% kehakaalust.

Vee jaotumine organismis oleneb vanusest, soost, lihasmassist, kehaehitusest ja rasvasisaldusest. Veesisaldus erinevates kudedes jaotub järgmiselt: kopsud, süda ja neerud (80%), skeletilihased ja aju (75%), nahk ja maks (70%), luud (20%), rasvkude (10%). . Üldiselt on kõhnadel inimestel vähem rasva ja rohkem vett. Meestel moodustab vesi 60%, naistel - 50% kehakaalust. Vanematel inimestel on rohkem rasva ja vähem lihaseid. Keskmiselt sisaldab üle 60-aastaste meeste ja naiste keha vett vastavalt 50% ja 45%.



Täieliku veepuuduse korral saabub surm 6-8 päeva pärast, mil vee hulk organismis väheneb 12%.

Kogu kehavedelik jaguneb rakusiseseks (67%) ja ekstratsellulaarseks (33%) kogumiks.

rakuväline bassein(tsellulaarne ruum) koosneb:

1. Intravaskulaarne vedelik;

2. Interstitsiaalne vedelik (rakkudevaheline);

3. Transtsellulaarne vedelik (pleura, perikardi, kõhukelme õõnsuste ja sünoviaalruumi vedelik, tserebrospinaal- ja silmasisene vedelik, higi sekretsioon, sülje- ja pisaranäärmed, kõhunäärme, maksa, sapipõie, seedetrakti ja hingamisteede sekretsioon).

Basseinide vahel toimub intensiivne vedelike vahetus. Vee liikumine ühest sektorist teise toimub osmootse rõhu muutumisel.

Osmootne rõhk - See on rõhk, mida avaldavad kõik vees lahustunud ained. Ekstratsellulaarse vedeliku osmootse rõhu määrab peamiselt NaCl kontsentratsioon.

Ekstratsellulaarsed ja intratsellulaarsed vedelikud erinevad oluliselt üksikute komponentide koostise ja kontsentratsiooni poolest, kuid osmootselt aktiivsete ainete kogukontsentratsioon on ligikaudu sama.

pH on prootoni kontsentratsiooni negatiivne kümnendlogaritm. PH väärtus sõltub hapete ja aluste moodustumise intensiivsusest organismis, nende neutraliseerimisest puhversüsteemidega ning organismist väljutamisest uriini, väljahingatava õhu, higi ja väljaheitega.

Sõltuvalt ainevahetuse omadustest võib pH väärtus märgatavalt erineda nii erinevate kudede rakkude sees kui ka sama raku erinevates osades (neutraalne happesus tsütosoolis, tugevalt happeline lüsosoomides ja mitokondrite membraanidevahelises ruumis). Erinevate elundite ja kudede rakkudevahelises vedelikus ning vereplasmas on pH väärtus, aga ka osmootne rõhk suhteliselt konstantne väärtus.

KEHA VEE-SOOLA TASAKAALUSE REGULEERIMINE

Organismis hoiab rakusisese keskkonna vee-soola tasakaalu rakuvälise vedeliku püsivus. Rakuvälise vedeliku vee-soola tasakaalu hoitakse omakorda läbi vereplasma elundite abil ja seda reguleerivad hormoonid.

Vee-soola ainevahetust reguleerivad kehad

Vee ja soolade sattumine organismi toimub seedetrakti kaudu, seda protsessi juhib janu ja soolaisu. Liigse vee ja soolade eemaldamine kehast toimub neerude kaudu. Lisaks eemaldatakse vett kehast naha, kopsude ja seedetrakti kaudu.

Vee tasakaal kehas

Seedetrakti, naha ja kopsude jaoks on vee eritumine kõrvalprotsess, mis toimub nende põhifunktsioonide tulemusena. Näiteks kaotab seedetrakt vett, kui organismist väljuvad seedimata ained, ainevahetusproduktid ja ksenobiootikumid. Kopsud kaotavad vett hingamise ajal ja nahk termoregulatsiooni ajal.

Muutused neerude, naha, kopsude ja seedetrakti töös võivad põhjustada vee-soola homöostaasi rikkumist. Näiteks kuumas kliimas suurendab kehatemperatuuri hoidmiseks nahk higistamist, mürgistuse korral tekib seedetraktist oksendamine või kõhulahtisus. Suurenenud dehüdratsiooni ja soolade kadumise tagajärjel kehas tekib vee-soola tasakaalu rikkumine.

Hormoonid, mis reguleerivad vee-soola ainevahetust

Vasopressiin

Antidiureetiline hormoon (ADH) ehk vasopressiin- umbes 1100 D molekulmassiga peptiid, mis sisaldab 9 AA-d, mis on ühendatud ühe disulfiidsillaga.

ADH sünteesitakse hüpotalamuse neuronites ja transporditakse hüpofüüsi tagumise osa närvilõpmetesse (neurohüpofüüs).

Ekstratsellulaarse vedeliku kõrge osmootne rõhk aktiveerib hüpotalamuse osmoretseptorid, mille tulemuseks on närviimpulsid, mis kanduvad edasi hüpofüüsi tagumisse osasse ja põhjustavad ADH vabanemise vereringesse.

ADH toimib kahte tüüpi retseptorite kaudu: V 1 ja V 2 .

Hormooni peamist füsioloogilist toimet realiseerivad V 2 retseptorid, mis paiknevad distaalsete tuubulite ja kogumiskanalite rakkudel, mis on veemolekulidele suhteliselt mitteläbilaskvad.

ADH läbi V2 retseptorite stimuleerib adenülaattsüklaasi süsteemi, mille tulemusena fosforüülitakse valgud, mis stimuleerivad membraanivalgu geeni ekspressiooni - akvaporiin-2 . Akvaporiin-2 on põimitud rakkude apikaalsesse membraani, moodustades selles veekanalid. Nende kanalite kaudu imendub vesi passiivse difusiooni teel uriinist interstitsiaalsesse ruumi ja uriin kontsentreeritakse.

ADH puudumisel uriin ei kontsentreerita (tihedus<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/päevas), mis viib keha dehüdratsioonini. Seda seisundit nimetatakse diabeet insipidus .

ADH puudulikkuse ja diabeedi insipiduse põhjused on: geneetilised defektid prepro-ADH sünteesis hüpotalamuses, defektid proADH töötlemisel ja transpordil, hüpotalamuse või neurohüpofüüsi kahjustus (nt traumaatilise ajukahjustuse, kasvaja tagajärjel). , isheemia). Nefrogeenne diabeet insipidus tekib V2 tüüpi ADH retseptori geeni mutatsiooni tõttu.

V1 retseptorid paiknevad SMC veresoonte membraanides. ADH V 1 retseptorite kaudu aktiveerib inositooltrifosfaadi süsteemi ja stimuleerib Ca 2+ vabanemist ER-st, mis stimuleerib SMC veresoonte kokkutõmbumist. ADH vasokonstriktiivne toime ilmneb ADH kõrgete kontsentratsioonide korral.

Homöostaasi ühe külje säilitamine - keha vee-elektrolüütide tasakaal viiakse läbi neuroendokriinse regulatsiooni abil. Kõrgeim vegetatiivne janukeskus asub ventromediaalses hüpotalamuses. Vee ja elektrolüütide vabanemise reguleerimine toimub peamiselt neerufunktsiooni neurohumoraalse kontrolli kaudu. Erilist rolli selles süsteemis mängivad kaks tihedalt seotud neurohormonaalset mehhanismi – aldosterooni ja (ADH) sekretsiooni. Aldosterooni reguleeriva toime põhisuund on selle inhibeeriv toime kõikidele naatriumi eritumisteedele ja eelkõige neerutuubulitele (natriureemivastane toime). ADH säilitab vedeliku tasakaalu, pärssides otseselt vee eritumist neerude kaudu (antidiureetiline toime). Aldosterooni aktiivsuse ja antidiureetilise toimemehhanismi vahel on pidev ja lähedane seos. Vedelikukadu stimuleerib aldosterooni sekretsiooni volomoretseptorite kaudu, mille tulemuseks on naatriumi peetus ja ADH kontsentratsiooni tõus. Mõlema süsteemi efektororganid on neerud.

Vee ja naatriumi kaotuse määra määravad vee-soola ainevahetuse humoraalse reguleerimise mehhanismid: hüpofüüsi antidiureetiline hormoon, vasopressiin ja neerupealiste hormoon aldosteroon, mis toimivad kõige olulisemale organile, kinnitades vee-soola tasakaalu püsivust. kehas, mis on neerud. ADH toodetakse hüpotalamuse supraoptilistes ja paraventrikulaarsetes tuumades. Hüpofüüsi portaalsüsteemi kaudu siseneb see peptiid hüpofüüsi tagumisse ossa, kontsentreerub seal ja vabaneb verre hüpofüüsi sisenevate närviimpulsside mõjul. ADH sihtmärk on neerude distaalsete tuubulite sein, kus see suurendab hüaluronidaasi tootmist, mis depolümeriseerib hüaluroonhapet, suurendades seeläbi veresoonte seinte läbilaskvust. Selle tulemusena difundeerub vesi primaarsest uriinist passiivselt neerurakkudesse osmootse gradiendi tõttu keha hüperosmootse rakkudevahelise vedeliku ja hüpoosmolaarse uriini vahel. Neerud juhivad päevas oma veresoonte kaudu umbes 1000 liitrit verd. 180 liitrit primaarset uriini filtreeritakse läbi neerude glomerulite, kuid ainult 1% neerude kaudu filtreeritud vedelikust muutub uriiniks, 6/7 primaarse uriini moodustavast vedelikust läbib kohustusliku reabsorptsiooni koos teiste lahustunud ainetega. see proksimaalsetes tuubulites. Ülejäänud primaarne uriinivesi reabsorbeerub distaalsetes tuubulites. Neis toimub primaarse uriini moodustumine mahu ja koostise osas.

Ekstratsellulaarses vedelikus reguleerivad osmootset rõhku neerud, mis võivad eritada uriini naatriumkloriidi kontsentratsiooniga, mis jääb vahemikku 340 mmol/l. Naatriumkloriidi vaese uriini eraldumisel suureneb soolapeetuse tõttu osmootne rõhk, soola kiire vabanemisega aga langeb.


Uriini kontsentratsiooni kontrollivad hormoonid: vasopressiin (antidiureetiline hormoon), suurendades vee vastupidist imendumist, suurendab soola kontsentratsiooni uriinis, aldosteroon stimuleerib naatriumi vastupidist imendumist. Nende hormoonide tootmine ja sekretsioon sõltub osmootsest rõhust ja naatriumi kontsentratsioonist rakuvälises vedelikus. Plasma soolade kontsentratsiooni vähenemisega suureneb aldosterooni tootmine ja naatriumi peetus, suurenedes vasopressiini tootmine suureneb ja aldosterooni tootmine väheneb. See suurendab vee tagasiimendumist ja naatriumi kadu ning aitab vähendada osmootset rõhku. Lisaks põhjustab osmootse rõhu tõus janu, mis suurendab veetarbimist. Vasopressiini moodustumise ja janutunde signaalid käivitavad hüpotalamuses osmoretseptorid.

Rakkude mahu reguleerimine ja ioonide kontsentratsioon rakkudes on energiast sõltuvad protsessid, sealhulgas naatriumi ja kaaliumi aktiivne transport läbi rakumembraanide. Aktiivsete transpordisüsteemide energiaallikaks, nagu peaaegu iga raku energiakulu puhul, on ATP vahetus. Juhtiv ensüüm, naatrium-kaalium-ATPaas, annab rakkudele võime pumbata naatriumi ja kaaliumi. See ensüüm nõuab magneesiumi ja lisaks on maksimaalse aktiivsuse saavutamiseks vajalik nii naatriumi kui ka kaaliumi samaaegne olemasolu. Kaaliumi ja teiste ioonide erinevate kontsentratsioonide olemasolu rakumembraani vastaskülgedel on üks tagajärgi, et membraani ulatuses tekivad elektripotentsiaalide erinevused.

Naatriumpumba töö tagamiseks kulub kuni 1/3 kogu skeletilihasrakkude salvestatud energiast. Hüpoksia või mis tahes metabolismi inhibiitorite sekkumise korral rakk paisub. Turse mehhanismiks on naatriumi- ja kloriidioonide sisenemine rakku; see toob kaasa intratsellulaarse osmolaarsuse suurenemise, mis omakorda suurendab veesisaldust, kui see järgneb lahustunud ainele. Samaaegne kaaliumikadu ei ole samaväärne naatriumi tarbimisega ja seetõttu on tulemuseks veesisalduse suurenemine.

Ekstratsellulaarse vedeliku efektiivne osmootne kontsentratsioon (toonisus, osmolaarsus) muutub peaaegu paralleelselt selles sisalduva naatriumi kontsentratsiooniga, mis koos anioonidega annab vähemalt 90% selle osmootsest aktiivsusest. Kaaliumi ja kaltsiumi kõikumised (isegi patoloogilistes tingimustes) ei ületa paari milliekvivalenti 1 liitri kohta ega mõjuta oluliselt osmootset rõhku.

Ekstratsellulaarse vedeliku hüpoelektrolüteemia (hüpoosmia, hüpoosmolaarsus, hüpotoonilisus) on osmootse kontsentratsiooni langus alla 300 mosm / l. See vastab naatriumi kontsentratsiooni langusele alla 135 mmol/L. Hüperelektrolüteemia (hüperosmolaarsus, hüpertoonilisus) on osmootse kontsentratsiooni ületamine 330 mosm / l ja naatriumi kontsentratsioon 155 mmol / l.

Suured vedelikumahtude kõikumised keha sektorites on tingitud keerulistest bioloogilistest protsessidest, mis järgivad füüsikalisi ja keemilisi seadusi. Sel juhul on suur tähtsus elektrilise neutraalsuse printsiibil, mis seisneb selles, et positiivsete laengute summa kõigis veeruumides on võrdne negatiivsete laengute summaga. Pidevalt toimuvate muutustega elektrolüütide kontsentratsioonis vesikeskkonnas kaasneb elektriliste potentsiaalide muutumine koos järgneva taastumisega. Dünaamilises tasakaalus moodustuvad bioloogiliste membraanide mõlemal küljel stabiilsed katioonide ja anioonide kontsentratsioonid. Siiski tuleb märkida, et elektrolüüdid ei ole ainsad osmootselt aktiivsed komponendid keha vedelas keskkonnas, mis toiduga kaasas on. Süsivesikute ja rasvade oksüdatsioon viib tavaliselt süsihappegaasi ja vee moodustumiseni, mis võivad lihtsalt kopsude kaudu väljutada. Aminohapete oksüdeerumisel moodustub ammoniaak ja uurea. Ammoniaagi muundamine karbamiidiks annab inimkehale ühe võõrutusmehhanismidest, kuid samal ajal muudetakse lenduvad ühendid, mis võivad kopsude kaudu eemaldada, mittelenduvateks, mis peaksid juba neerude kaudu erituma.

Vee ja elektrolüütide, toitainete, hapniku ja süsihappegaasi ning muude ainevahetuse lõpp-produktide vahetus on peamiselt tingitud difusioonist. Kapillaarvesi vahetab vett interstitsiaalse koega mitu korda sekundis. Lipiidide lahustuvuse tõttu difundeeruvad hapnik ja süsinikdioksiid vabalt läbi kõigi kapillaarmembraanide; samal ajal arvatakse, et vesi ja elektrolüüdid läbivad endoteeli membraani väikseimaid poore.

7. Vee ainevahetuse häirete klassifitseerimise põhimõtted ja peamised liigid.

Tuleb märkida, et vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäiretel puudub ühtne üldtunnustatud klassifikatsioon. Igat tüüpi häired, sõltuvalt vee mahu muutusest, jagunevad tavaliselt: rakuvälise vedeliku mahu suurenemisega - veebilanss on positiivne (hüperhüdratsioon ja tursed); rakuvälise vedeliku mahu vähenemisega - negatiivne veetasakaal (dehüdratsioon). Hamburger et al. (1952) tegi ettepaneku jagada kõik need vormid rakuvälisteks ja rakkudevaheliseks. Vee koguhulga üle- ja vähenemist arvestatakse alati seoses naatriumi kontsentratsiooniga rakuvälises vedelikus (selle osmolaarsusega). Sõltuvalt osmootse kontsentratsiooni muutusest jagatakse hüper- ja dehüdratsioon kolme tüüpi: isoosmolaarne, hüpoosmolaarne ja hüperosmolaarne.

Liigne vee kogunemine kehas (hüperhüdratsioon, hüperhüdria).

Isotooniline hüperhüdratsioon tähistab ekstratsellulaarse vedeliku mahu suurenemist ilma osmootset rõhku häirimata. Sel juhul ei toimu vedeliku ümberjaotumist intra- ja ekstratsellulaarsete sektorite vahel. Vee kogumahu suurenemine kehas on tingitud rakuvälisest vedelikust. Selline seisund võib olla südamepuudulikkuse, nefrootilise sündroomi hüpoproteineemia tagajärg, kui tsirkuleeriva vere maht jääb vedela osa liikumise tõttu interstitsiaalsesse segmenti konstantseks (ilmub palpeeritav jäsemete turse, võib tekkida kopsuturse). Viimane võib olla tõsine tüsistus, mis on seotud vedeliku parenteraalse manustamisega terapeutilistel eesmärkidel, suure koguse soolalahuse või Ringeri lahuse infusiooniga katses või patsientidel operatsioonijärgsel perioodil.

Hüpoosmolaarne ülehüdratsioon, ehk veemürgitus, on põhjustatud liigsest vee kogunemisest ilma piisava elektrolüütide peetuseta, neerupuudulikkusest tingitud vedeliku eritumise halvenemisest või antidiureetilise hormooni ebapiisavast sekretsioonist. Katses saab seda rikkumist reprodutseerida hüpoosmootse lahuse peritoneaaldialüüsiga. Loomadel tekib veemürgitus kergesti ka pärast ADH sisseviimist või neerupealiste eemaldamist veega koormamisel. Tervetel loomadel tekkis veemürgitus 4-6 tundi pärast vee allaneelamist annuses 50 ml/kg iga 30 minuti järel. Tekivad oksendamine, treemor, kloonilised ja toonilised krambid. Elektrolüütide, valkude ja hemoglobiini kontsentratsioon veres väheneb järsult, plasma maht suureneb, vere reaktsioon ei muutu. Jätkuv infusioon võib viia kooma tekkeni ja loomade surmani.

Veemürgituse korral väheneb ekstratsellulaarse vedeliku osmootne kontsentratsioon selle lahjendamise tõttu liigse veega, tekib hüponatreemia. Osmootne gradient "interstitsiumi" ja rakkude vahel põhjustab osa rakkudevahelise vee liikumise rakkudesse ja nende turse. Rakuvee maht võib suureneda 15%.

Kliinilises praktikas tekib veemürgitus, kui vee tarbimine ületab neerude võimet seda väljutada. Pärast patsiendile 5 või enama liitri vee joomist päevas tekivad vasikatel peavalud, apaatia, iiveldus ja krambid. Veemürgitus võib tekkida liigse veetarbimisega, kui suureneb ADH ja oliguuria tootmine. Pärast vigastusi, suurte kirurgiliste operatsioonide ajal, verekaotus, anesteetikumide, eriti morfiini sisseviimine, kestab oliguuria tavaliselt vähemalt 1-2 päeva. Veemürgitus võib tekkida suure koguse isotoonilise glükoosilahuse intravenoossel infusioonil, mis rakkudes kiiresti ära kulub, ja süstitava vedeliku kontsentratsioon langeb. Ohtlik on ka suurtes kogustes vee sisseviimine piiratud neerufunktsiooniga, mis tekib šokiga, neeruhaigused koos anuuria ja oliguuriaga, diabeedi insipidus ravi ADH ravimitega. Veemürgistuse oht tekib imikute kõhulahtisuse tõttu toksikoosi ravi ajal liigsest sooladeta vee sissetoomisest. Sageli korduvate klistiiride korral esineb mõnikord liigset kastmist.

Terapeutiline toime hüpoosmolaarse hüperhüdria tingimustes peaks olema suunatud liigse vee eemaldamisele ja rakuvälise vedeliku osmootse kontsentratsiooni taastamisele. Kui liig oli seotud anuuriasümptomitega patsiendile liiga suure vee manustamisega, annab tehisneeru kasutamine kiire ravitoime. Osmootse rõhu normaalse taseme taastamine soola sisseviimisega on lubatud ainult siis, kui soola üldkogus kehas on vähenenud ja ilmnevad veemürgituse tunnused.

Hüperosomaalne ülehüdratsioon mis väljendub vedeliku mahu suurenemises rakuvälises ruumis koos samaaegse osmootse rõhu tõusuga hüpernatreemia tõttu. Häirete tekkemehhanism on järgmine: naatriumipeetusega ei kaasne piisavas mahus veepeetust, rakuväline vedelik osutub hüpertoonseks ja vesi liigub rakkudest rakuvälistesse ruumidesse kuni osmootse tasakaalu hetkeni. Rikkumise põhjused on mitmekesised: Cushingi või Kohni sündroom, merevee joomine, traumaatiline ajukahjustus. Kui hüperosmolaarse hüperhüdratsiooni seisund püsib pikka aega, võib tekkida kesknärvisüsteemi rakusurm.

Rakkude dehüdratsioon katsetingimustes toimub hüpertooniliste elektrolüütide lahuste sisseviimisel kogustes, mis ületavad neerude kaudu piisavalt kiire eritumise võimalust. Inimestel tekib sarnane häire, kui nad on sunnitud jooma merevett. Toimub vee liikumine rakkudest rakuvälisesse ruumi, mida tuntakse tugeva janutundena. Mõnel juhul kaasneb turse tekkega hüperosmolaarne hüperhüdria.

Vee kogumahu vähenemine (dehüdratsioon, hüpohüdria, dehüdratsioon, ekssikoos) esineb ka rakuvälise vedeliku osmootse kontsentratsiooni vähenemise või suurenemisega. Dehüdratsiooni oht on verehüüvete oht. Tõsised dehüdratsiooni sümptomid tekivad pärast ligikaudu ühe kolmandiku rakuvälise vee kaotust.

Hüpoosmolaarne dehüdratsioon areneb nendel juhtudel, kui keha kaotab palju elektrolüüte sisaldavat vedelikku ja kaotus kompenseeritakse väiksema veehulgaga ilma soola lisamata. See seisund ilmneb korduva oksendamise, kõhulahtisuse, suurenenud higistamise, hüpoaldosteronismi, polüuuria (diabeetsus ja suhkurtõbi) korral, kui veekaotust (hüpotoonilised lahused) täiendatakse osaliselt ilma soolata joomisega. Hüpoosmootilisest rakuvälisest ruumist tormab osa vedelikust rakkudesse. Seega kaasneb ekssikoosiga, mis areneb soolapuuduse tagajärjel, rakusisene turse. Janu tunnet pole. Veekaotusega veres kaasneb hematokriti tõus, hemoglobiini ja valkude kontsentratsiooni tõus. Vere ammendumine veega ja sellega kaasnev plasmamahu vähenemine ja viskoossuse suurenemine häirib oluliselt vereringet ja mõnikord põhjustab kollapsi ja surma. Minutimahu vähenemine põhjustab ka neerupuudulikkust. Filtreerimismaht langeb järsult ja tekib oliguuria. Uriinis praktiliselt puudub naatriumkloriid, mida soodustab aldosterooni suurenenud sekretsioon, mis on tingitud hulgiretseptorite ergastusest. Jääklämmastiku sisaldus veres suureneb. Võib esineda dehüdratsiooni väliseid tunnuseid – turgori vähenemine ja naha kortsumine. Sageli on peavalu, isutus. Dehüdratsiooniga lastel ilmnevad kiiresti apaatia, letargia ja lihasnõrkus.

Hüpoosmolaarse hüdratatsiooni ajal tekkinud vee ja elektrolüütide defitsiit on soovitatav asendada erinevaid elektrolüüte sisaldava isoosmootse või hüpoosmootse vedeliku sisseviimisega. Kui piisav suukaudne vee tarbimine ei ole võimalik, tuleb vältimatu veekaotus läbi naha, kopsude ja neerude kompenseerida 0,9% naatriumkloriidi lahuse intravenoosse infusiooniga. Juba tekkinud puuduse korral suurendatakse süstitavat mahtu, mitte üle 3 liitri päevas. Hüpertoonset soolalahust tohib manustada ainult erandjuhtudel, kui esineb vere elektrolüütide kontsentratsiooni languse kahjulik mõju, kui neerud ei säilita naatriumi ja palju läheb muul viisil kaduma, vastasel juhul võib liigse naatriumi manustamine suurendada dehüdratsiooni. . Hüperkloreemilise atsidoosi vältimiseks koos neerude eritusfunktsiooni vähenemisega on mõistlik lisada naatriumkloriidi asemel piimhappesoola.

Hüperosmolaarne dehüdratsioon areneb selle tarbimist ületava veekao ja endogeense moodustumise tagajärjel ilma naatriumi kadumiseta. Veekadu sellisel kujul toimub vähese elektrolüütide kaoga. See võib ilmneda suurenenud higistamise, hüperventilatsiooni, kõhulahtisuse, polüuuria korral, kui kaotatud vedelikku ei kompenseerita joomisega. Suur veekadu uriinis tekib nn osmootse (või lahjendava) diureesi korral, kui neerude kaudu eritub palju glükoosi, uureat või muid lämmastikku sisaldavaid aineid, mis suurendab primaarse uriini kontsentratsiooni ja raskendab selle tagasiimendumist. vesi. Veekadu ületab sellistel juhtudel naatriumi kadu. Piiratud vee manustamine neelamishäiretega patsientidele, samuti janu vaigistamiseks ajuhaiguste korral, koomas, eakatel, enneaegsetel vastsündinutel, ajukahjustusega imikutel jne. Esimese elupäeva vastsündinud mõnikord esinevad vähesest piimatarbimisest tingitud hüperosmolaarne eksikoos ("janupalavik"). Hüperosmolaarne dehüdratsioon esineb imikutel palju kergemini kui täiskasvanutel. Imikueas võib palaviku, kerge atsidoosi ja muude hüperventilatsiooni juhtude korral kopsude kaudu kaduda suures koguses vett, peaaegu ilma elektrolüütideta. Imikutel võib vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine tekkida ka neerude vähearenenud keskendumisvõime tõttu. Elektrolüütide peetus tekib lapse kehas palju kergemini, eriti hüpertoonilise või isotoonilise lahuse üledoosi korral. Väikelastel on minimaalne kohustuslik vee eritumine (läbi neerude, kopsude ja naha) pindalaühiku kohta ligikaudu kaks korda suurem kui täiskasvanutel.

Veekao ülekaal elektrolüütide vabanemise üle toob kaasa rakuvälise vedeliku osmootse kontsentratsiooni suurenemise ja vee liikumise rakkudest rakuvälisesse ruumi. Seega aeglustub vere hüübimine. Rakuvälise ruumi mahu vähenemine stimuleerib aldosterooni sekretsiooni. See säilitab sisekeskkonna hüperosmolaarsuse ja vedeliku mahu taastumise tänu suurenenud ADH tootmisele, mis piirab vee kadu neerude kaudu. Ekstratsellulaarse vedeliku hüperosmolaarsus vähendab ka vee eritumist neeruväliste kanalite kaudu. Hüperosmolaarsuse kahjulikku mõju seostatakse rakkude dehüdratsiooniga, mis põhjustab piinavat janutunnet, valkude suurenenud lagunemist ja palavikku. Närvirakkude kaotus toob kaasa psüühikahäired (teadvuse hägusus), hingamishäired. Hüperosmolaarset tüüpi dehüdratsiooniga kaasneb ka kehakaalu langus, naha ja limaskestade kuivus, oliguuria, vere hüübimise tunnused ja vere osmootse kontsentratsiooni tõus. Janu mehhanismi pärssimine ja mõõduka ekstratsellulaarse hüperosmolaarsuse kujunemine katses saavutati süstimisega kassidel hüpotalamuse suprooptilistesse tuumadesse ja rottidel ventromediaalsetesse tuumadesse. Inimese kehavedeliku veepuuduse ja isotoonilisuse taastamine saavutatakse peamiselt aluselisi elektrolüüte sisaldava hüpotoonilise glükoosilahuse sisseviimisega.

Isotooniline dehüdratsioon võib täheldada naatriumi ebanormaalselt suurenenud eritumisega, kõige sagedamini seedetrakti näärmete sekretsiooniga (isoosmolaarsed sekretsioonid, mille päevane maht on kuni 65% kogu rakuvälise vedeliku mahust). Nende isotooniliste vedelike kadumine ei too kaasa rakusisese mahu muutust (kõik kaod on tingitud rakuvälisest mahust). Nende põhjused on korduv oksendamine, kõhulahtisus, kaotus fistuli kaudu, suurte transudaatide moodustumine (astsiit, pleuraefusioon), vere- ja plasmakadu põletuste ajal, peritoniit, pankreatiit.

Teema tähendus: Vesi ja selles lahustunud ained loovad organismi sisekeskkonna. Vee-soola homöostaasi olulisemad parameetrid on osmootne rõhk, pH ning rakusisese ja rakuvälise vedeliku maht. Nende parameetrite muutused võivad põhjustada vererõhu muutusi, atsidoosi või alkaloosi, dehüdratsiooni ja kudede turset. Peamised hormoonid, mis osalevad vee-soola ainevahetuse peenregulatsioonis ning toimivad neerude distaalsetes tuubulites ja kogumisjuhades: antidiureetiline hormoon, aldosteroon ja natriureetiline faktor; neerude reniin-angiotensiini süsteem. Just neerudes toimub uriini koostise ja mahu lõplik moodustumine, mis tagab sisekeskkonna regulatsiooni ja püsivuse. Neerud eristuvad intensiivse energia metabolismiga, mis on seotud vajadusega uriini moodustumise ajal märkimisväärses koguses ainete aktiivseks transmembraanseks transportimiseks.

Uriini biokeemiline analüüs annab aimu neerude funktsionaalsest seisundist, ainevahetusest erinevates organites ja organismis tervikuna, aitab selgitada patoloogilise protsessi olemust ning võimaldab hinnata ravi efektiivsust. .

Tunni eesmärk: uurida vee-soola ainevahetuse parameetrite omadusi ja nende reguleerimise mehhanisme. Ainevahetuse tunnused neerudes. Õppige läbi viima ja hindama uriini biokeemilist analüüsi.

Õpilane peab teadma:

1. Uriini moodustumise mehhanism: glomerulaarfiltratsioon, reabsorptsioon ja sekretsioon.

2. Keha veesektsioonide omadused.

3. Keha vedela keskkonna peamised parameetrid.

4. Mis tagab rakusisese vedeliku parameetrite püsivuse?

5. Süsteemid (elundid, ained), mis tagavad rakuvälise vedeliku püsivuse.

6. Tegurid (süsteemid), mis tagavad rakuvälise vedeliku osmootse rõhu ja selle reguleerimise.

7. Tegurid (süsteemid), mis tagavad rakuvälise vedeliku mahu püsivuse ja selle reguleerimise.

8. Tegurid (süsteemid), mis tagavad rakuvälise vedeliku happe-aluselise oleku püsivuse. Neerude roll selles protsessis.

9. Ainevahetuse tunnused neerudes: kõrge metaboolne aktiivsus, kreatiini sünteesi algstaadium, intensiivse glükoneogeneesi (isoensüümide) roll, D3-vitamiini aktiveerimine.

10. Uriini üldomadused (kogus päevas - diurees, tihedus, värvus, läbipaistvus), uriini keemiline koostis. Uriini patoloogilised komponendid.

Õpilane peab suutma:

1. Viige läbi uriini põhikomponentide kvalitatiivne määramine.



2. Hinnake uriini biokeemilist analüüsi.

Õpilane peab teadma: mõned patoloogilised seisundid, millega kaasnevad muutused uriini biokeemilistes parameetrites (proteinuuria, hematuuria, glükosuuria, ketonuuria, bilirubinuuria, porfürinuuria); Uriini laboratoorse uuringu planeerimise ja tulemuste analüüsi põhimõtted, et teha laboriuuringu tulemuste põhjal esialgne järeldus biokeemiliste muutuste kohta.

1. Neeru struktuur, nefron.

2. Uriini moodustumise mehhanismid.

Enesekoolituse ülesanded:

1. Vaadake histoloogia käiku. Pidage meeles nefroni struktuuri. Pange tähele proksimaalset tuubulit, distaalset keerdunud tuubulit, kogumiskanalit, vaskulaarset glomerulit, jukstaglomerulaarset aparaati.

2. Vaadake normaalse füsioloogia kulgu. Pidage meeles uriini moodustumise mehhanismi: filtreerimine glomerulites, reabsorptsioon tuubulites koos sekundaarse uriini ja sekretsiooni moodustumisega.

3. Ekstratsellulaarse vedeliku osmootse rõhu ja mahu reguleerimine on seotud peamiselt naatriumi- ja veeioonide sisalduse reguleerimisega rakuvälises vedelikus.

Nimetage selle määrusega seotud hormoonid. Kirjeldage nende toimet vastavalt skeemile: hormoonide sekretsiooni põhjus; sihtorgan (rakud); nende toimemehhanism nendes rakkudes; nende tegevuse lõppmõju.

Pange oma teadmised proovile:

A. Vasopressiin(kõik õiged, välja arvatud üks):

aga. sünteesitakse hüpotalamuse neuronites; b. eritub osmootse rõhu tõusuga; sisse. suurendab primaarsest uriinist vee reabsorptsiooni kiirust neerutuubulites; g) suurendab naatriumioonide reabsorptsiooni neerutuubulites; e) vähendab osmootset rõhku e) uriin muutub kontsentreeritumaks.



B. Aldosteroon(kõik õiged, välja arvatud üks):

aga. sünteesitakse neerupealiste koores; b. sekreteeritakse, kui naatriumiioonide kontsentratsioon veres väheneb; sisse. neerutuubulites suurendab naatriumioonide reabsorptsiooni; d) uriin muutub kontsentreeritumaks.

e) Peamine sekretsiooni reguleerimise mehhanism on neerude areniin-angiotensiivne süsteem.

B. Natriureetiline tegur(kõik õiged, välja arvatud üks):

aga. sünteesitakse aatriumi rakkude alustes; b. sekretsiooni stiimul - vererõhu tõus; sisse. suurendab glomerulite filtreerimisvõimet; d) suurendab uriini moodustumist; e. Uriin muutub vähem kontsentreerituks.

4. Joonistage skeem, mis illustreerib reniin-angiotensiivse süsteemi rolli aldosterooni ja vasopressiini sekretsiooni reguleerimisel.

5. Rakuvälise vedeliku happe-aluse tasakaalu püsivust säilitavad vere puhversüsteemid; muutus kopsuventilatsioonis ja hapete (H +) eritumise kiirus neerude kaudu.

Pidage meeles vere puhversüsteeme (baasvesinikkarbonaat)!

Pange oma teadmised proovile:

Loomset päritolu toit on oma olemuselt happeline (peamiselt fosfaatide tõttu, erinevalt taimsest toidust). Kuidas muutub uriini pH inimesel, kes kasutab peamiselt loomset päritolu toitu:

aga. lähemal pH 7,0-le; b.pn umbes 5.; sisse. pH umbes 8,0.

6. Vasta küsimustele:

A. Kuidas seletada neerude poolt tarbitava hapniku suurt osakaalu (10%);

B. Glükoneogeneesi kõrge intensiivsus;

B. Neerude roll kaltsiumi metabolismis.

7. Nefronite üks peamisi ülesandeid on õiges koguses kasulike ainete tagasiimendamine verest ja ainevahetuse lõpp-produktide eemaldamine verest.

Tee laud Uriini biokeemilised näitajad:

Auditooriumitöö.

Laboratoorsed tööd:

Viia läbi kvalitatiivsete reaktsioonide seeria erinevate patsientide uriiniproovides. Tehke biokeemilise analüüsi tulemuste põhjal järeldus metaboolsete protsesside seisundi kohta.

pH määramine.

Töö käik: indikaatorpaberi keskele kantakse 1-2 tilka uriini ning ühe värvilise riba värvi muutmisega, mis langeb kokku kontrollriba värviga, saadakse uuritava uriini pH. kindlaks määratud. Normaalne pH 4,6 - 7,0

2. Kvalitatiivne reaktsioon valkudele. Normaalne uriin ei sisalda valku (normaalseid reaktsioone ei tuvastata jälgi). Mõne patoloogilise seisundi korral võib uriinis esineda valku - proteinuuria.

Tööprotsess: 1-2 ml uriinile lisada 3-4 tilka värskelt valmistatud 20% sulfasalitsüülhappe lahust. Valgu juuresolekul ilmub valge sade või hägusus.

3. Kvalitatiivne reaktsioon glükoosile (Fehlingi reaktsioon).

Töö käik: lisage 10 tilka uriinile 10 tilka Fehlingi reaktiivi. Kuumuta keemiseni. Glükoosi juuresolekul ilmub punane värv. Võrrelge tulemusi normiga. Tavaliselt ei tuvastata kvalitatiivsete reaktsioonide abil glükoosi jälgi uriinis. Tavaliselt ei ole uriinis glükoosi. Mõne patoloogilise seisundi korral ilmneb glükoos uriinis. glükosuuria.

Määramise saab läbi viia testriba (indikaatorpaber) abil /

Ketoonkehade tuvastamine

Töö käik: kandke objektiklaasile tilk uriini, tilk 10% naatriumhüdroksiidi lahust ja tilk värskelt valmistatud 10% naatriumnitroprussiidi lahust. Ilmub punane värv. Valage 3 tilka kontsentreeritud äädikhapet - ilmub kirsivärv.

Tavaliselt ketokehad uriinis puuduvad. Mõne patoloogilise seisundi korral ilmuvad uriinis ketokehad - ketonuuria.

Lahendage probleeme ise, vastake küsimustele:

1. Ekstratsellulaarse vedeliku osmootne rõhk on tõusnud. Kirjeldage skemaatilisel kujul sündmuste jada, mis viivad selle vähenemiseni.

2. Kuidas muutub aldosterooni tootmine, kui vasopressiini liigne tootmine toob kaasa osmootse rõhu olulise languse.

3. Kirjeldage sündmuste jada (diagrammi kujul), mille eesmärk on taastada homöostaas koos naatriumkloriidi kontsentratsiooni vähenemisega kudedes.

4. Patsiendil on suhkurtõbi, millega kaasneb ketoneemia. Kuidas reageerib happe-aluse tasakaalu muutustele peamine verepuhvri süsteem – vesinikkarbonaat? Milline on neerude roll KOS-i taastumisel? Kas selle patsiendi uriini pH muutub.

5. Võistlusteks valmistuv sportlane läbib intensiivse treeningu. Kuidas muuta glükoneogeneesi kiirust neerudes (vaidle vastust)? Kas sportlasel on võimalik uriini pH-d muuta; põhjendage vastust)?

6. Patsiendil on luukoes ainevahetushäire tunnused, mis mõjutavad ka hammaste seisukorda. Kaltsitoniini ja paratüreoidhormooni tase on füsioloogilise normi piires. Patsient saab D-vitamiini (kolekaltsiferooli) vajalikes kogustes. Tehke oletus ainevahetushäire võimaliku põhjuse kohta.

7. Kaaluge standardvormi "Üldine uriinianalüüs" (Tjumeni Riikliku Meditsiiniakadeemia multidistsiplinaarne kliinik) ja oskama selgitada biokeemilistes laborites määratud uriini biokeemiliste komponentide füsioloogilist rolli ja diagnostilist väärtust. Pidage meeles, et uriini biokeemilised parameetrid on normaalsed.

Tund 27. Sülje biokeemia.

Teema tähendus: Suuõõnes kombineeritakse erinevaid kudesid ja elavad mikroorganismid. Need on omavahel seotud ja teatud püsivus. Ja suuõõne ja keha kui terviku homöostaasi säilitamisel on kõige olulisem roll suuvedelikul ja eriti süljel. Suuõõs kui seedetrakti esialgne sektsioon on koht, kus keha esmakordselt puutub kokku toidu, ravimite ja muude ksenobiootikumide, mikroorganismidega. . Hammaste ja suu limaskesta kujunemise, seisundi ja talitluse määrab suuresti ka sülje keemiline koostis.

Sülg täidab mitmeid funktsioone, mille määravad ära sülje füüsikalis-keemilised omadused ja koostis. Teadmised sülje keemilisest koostisest, funktsioonidest, süljeerituse kiirusest, sülje seosest suuõõne haigustega aitavad välja selgitada patoloogiliste protsesside tunnuseid ja otsida uusi tõhusaid vahendeid hambahaiguste ennetamiseks.

Mõned puhta sülje biokeemilised parameetrid korreleeruvad vereplasma biokeemiliste parameetritega, seetõttu on süljeanalüüs mugav mitteinvasiivne meetod, mida on viimastel aastatel kasutatud hamba- ja somaatiliste haiguste diagnoosimiseks.

Tunni eesmärk: Uurida sülje füüsikalis-keemilisi omadusi, selle koostisosi, mis määravad selle peamised füsioloogilised funktsioonid. Juhtivad tegurid, mis põhjustavad kaariese teket, hambakivi ladestumist.

Õpilane peab teadma:

1 . Näärmed, mis eritavad sülge.

2. Sülje struktuur (mitsellaarstruktuur).

3. Sülje mineraliseeriv funktsioon ja seda funktsiooni põhjustavad ja mõjutavad tegurid: sülje üleküllastumine; päästmise maht ja kiirus; pH.

4. Sülje kaitsefunktsioon ja selle funktsiooni määravad süsteemi komponendid.

5. Süljepuhvri süsteemid. pH väärtused on normaalsed. Happe-aluse oleku (happe-aluse oleku) rikkumise põhjused suuõõnes. CBS-i reguleerimise mehhanismid suuõõnes.

6. Sülje mineraalne koostis ja võrdlus vereplasma mineraalse koostisega. Komponentide väärtus.

7. Sülje orgaaniliste komponentide omadused, süljespetsiifilised komponendid, nende tähendus.

8. Seedefunktsioon ja seda põhjustavad tegurid.

9. Reguleerivad ja eritavad funktsioonid.

10. Juhtivad tegurid, mis põhjustavad kaariese teket, hambakivi ladestumist.

Õpilane peab suutma:

1. Eristage mõisteid "sülg ise või sülg", "igemevedelik", "suuvedelik".

2. Oskab selgitada kaariese vastupanuvõime muutumise astet sülje pH muutusega, sülje pH muutumise põhjuseid.

3. Koguge analüüsimiseks segasülge ja analüüsige sülje keemilist koostist.

Õpilane peab valdama: teave kaasaegsete ideede kohta süljest kui mitteinvasiivsete biokeemiliste uuringute objektist kliinilises praktikas.

Teema uurimiseks vajalik teave põhidistsipliinidest:

1. Süljenäärmete anatoomia ja histoloogia; süljeerituse mehhanismid ja selle reguleerimine.

Enesekoolituse ülesanded:

Tutvuge teema materjaliga vastavalt sihtküsimustele ("õpilane peab teadma") ja täitke kirjalikult järgmised ülesanded:

1. Pane kirja tegurid, mis määravad süljeerituse regulatsiooni.

2. Visanda süljemitsell.

3. Koostage tabel: Sülje ja vereplasma mineraalne koostis võrdluses.

Õppige loetletud ainete tähendust. Kirjutage üles muud süljes sisalduvad anorgaanilised ained.

4. Koostage tabel: Sülje peamised orgaanilised komponendid ja nende tähtsus.

6. Pane kirja tegurid, mis viivad resistentsuse vähenemiseni ja suurenemiseni

(vastavalt) kaariesele.

Klassitöö

Laboratoorsed tööd: Sülje keemilise koostise kvalitatiivne analüüs

MOODUL 5

VESI-SOOLA JA MINERAALIDE AINEVAHETUS.

VERE JA URINI BIOKEEMIA. KUDE BIOKEEMIA.

TEGEVUS 1

Teema: Vee-soola ja mineraalide ainevahetus. määrus. Rikkumine.

Asjakohasus. Vee-soola ja mineraalide ainevahetuse mõisted on mitmetähenduslikud. Rääkides vee-soola ainevahetusest, tähendavad need põhiliste mineraalsete elektrolüütide vahetust ning eelkõige vee ja NaCl vahetust Vesi ja selles lahustunud mineraalsoolad moodustavad inimkeha sisekeskkonna, luues tingimused biokeemiliste ainete tekkeks. reaktsioonid. Vee-soola homöostaasi säilitamisel on oluline roll neerudel ja nende funktsiooni reguleerivatel hormoonidel (vasopressiin, aldosteroon, kodade natriureetiline faktor, reniin-angiotensiini süsteem). Keha vedela keskkonna peamised parameetrid on osmootne rõhk, pH ja maht. Rakkudevahelise vedeliku ja vereplasma osmootne rõhk ja pH on praktiliselt samad ning erinevate kudede rakkude pH väärtus võib olla erinev. Homöostaasi säilitamise tagab osmootse rõhu, pH ja rakkudevahelise vedeliku ja vereplasma mahu püsivus. Teadmised vee-soola ainevahetusest ja keha vedelikukeskkonna põhiparameetrite korrigeerimise meetoditest on vajalikud selliste häirete nagu kudede dehüdratsioon või tursed, vererõhu tõus või langus, šokk, atsidoos, alkaloos diagnoosimiseks, raviks ja prognoosimiseks.

Mineraalide ainevahetus on organismi mis tahes mineraalsete komponentide vahetus, sealhulgas need, mis ei mõjuta vedela keskkonna põhiparameetreid, kuid täidavad erinevaid katalüüsi, regulatsiooni, ainete transpordi ja säilitamisega, makromolekulide struktureerimisega jne seotud funktsioone. Mineraalide metabolismi ja selle uurimismeetodite uurimine on vajalik eksogeensete (esmaste) ja endogeensete (sekundaarsete) häirete diagnoosimiseks, raviks ja prognoosimiseks.

Sihtmärk. Tutvuda vee funktsioonidega eluprotsessides, mis tulenevad selle füüsikaliste ja keemiliste omaduste ning keemilise ehituse iseärasustest; õppida tundma vee sisaldust ja jaotumist organismis, kudedes, rakkudes; vee seisund; veevahetus. Omada ettekujutust veebasseinist (vee kehasse sisenemise ja sealt väljumise viisidest); endogeenne ja eksogeenne vesi, sisaldus organismis, päevane vajadus, vanuselised omadused. Tutvuda kehas oleva vee üldmahu reguleerimisega ja selle liikumisega üksikute vedelikuruumide vahel, võimalikud rikkumised. Õppida ja oskama iseloomustada makro-, oligo-, mikro- ja ultramikrobiogeenseid elemente, nende üld- ja spetsiifilisi funktsioone; keha elektrolüütide koostis; peamiste katioonide ja anioonide bioloogiline roll; naatriumi ja kaaliumi roll. Tutvuda fosfaat-kaltsiumi metabolismi, selle regulatsiooni ja rikkumisega. Määrake raua, vase, koobalti, tsingi, joodi, fluori, strontsiumi, seleeni ja teiste biogeensete elementide roll ja metabolism. Õppida tundma organismi igapäevast mineraalainete vajadust, nende omastamist ja organismist väljutamist, ladestumise võimalikkust ja vorme, rikkumisi. Tutvuda vereseerumis kaltsiumi ja fosfori kvantitatiivse määramise meetoditega ning nende kliinilise ja biokeemilise tähtsusega.

TEOREETILISED KÜSIMUSED

1. Vee bioloogiline tähtsus, sisaldus, organismi igapäevane vajadus. Vesi on eksogeenne ja endogeenne.

2. Vee omadused ja biokeemilised funktsioonid. Vee jaotus ja seisund organismis.

3. Veevahetus organismis, vanuselised iseärasused, regulatsioon.

4. Keha veetasakaal ja selle liigid.

5. Seedetrakti roll veevahetuses.

6. Mineraalsoolade ülesanded organismis.

7. Vee-soola ainevahetuse neurohumoraalne regulatsioon.

8. Kehavedelike elektrolüütide koostis, selle reguleerimine.

9. Inimorganismi mineraalained, nende sisaldus, roll.

10. Biogeensete elementide klassifikatsioon, nende roll.

11. Naatriumi, kaaliumi, kloori funktsioonid ja metabolism.

12. Raua, vase, koobalti, joodi funktsioonid ja ainevahetus.

13. Fosfaat-kaltsiumi metabolism, hormoonide ja vitamiinide roll selle regulatsioonis. Mineraal- ja orgaanilised fosfaadid. Uriini fosfaadid.

14. Hormoonide ja vitamiinide roll mineraalide ainevahetuse reguleerimisel.

15. Mineraalainete metabolismi häirega seotud patoloogilised seisundid.

1. Patsiendil väljub kehast päevas vähem vett, kui see siseneb. Mis haigus võib sellist seisundit põhjustada?

2. Addison-Birmeri tõve (pahaloomuline hüperkroomne aneemia) esinemist seostatakse B12-vitamiini vaegusega. Valige metall, mis on selle vitamiini osa:

A. Tsink. V. Koobalt. C. Molübdeen. D. Magneesium. E. Raud.

3. Kaltsiumiioonid on rakkudes sekundaarsed sõnumitoojad. Nad aktiveerivad glükogeeni katabolismi, toimides koos:

4. Patsiendil on kaaliumisisaldus vereplasmas 8 mmol/l (norm 3,6-5,3 mmol/l). Selles seisundis on:

5. Milline elektrolüüt tekitab 85% vere osmootsest rõhust?

A. Kaalium. B. Kaltsium. C. Magneesium. D. Tsink. E. Naatrium.

6. Täpsustage hormoon, mis mõjutab naatriumi ja kaaliumi sisaldust veres?

A. Kaltsitoniin. B. Histamiin. C. Aldosteroon. D. Türoksiin. E. Parathirin

7. Millised loetletud elementidest on makrobiogeensed?

8. Südame aktiivsuse olulise nõrgenemisega tekib turse. Märkige, milline on sel juhul keha veetasakaal.

A. Positiivne. B. Negatiivne. C. Dünaamiline tasakaal.

9. Endogeenne vesi tekib organismis reaktsioonide tulemusena:

10. Patsient pöördus arsti poole polüuuria ja janu kaebustega. Uriini analüüsimisel selgus, et päevane diurees on 10 liitrit, uriini suhteline tihedus on 1,001 (norm 1,012-1,024). Millistele haigustele on sellised näitajad iseloomulikud?

11. Täpsustage, millised näitajad iseloomustavad normaalset kaltsiumisisaldust veres (mmol/l)?

14. Täiskasvanu päevane veevajadus on:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. 27-aastasel patsiendil on patoloogilised muutused maksas ja ajus. Vereplasma järsult väheneb ja vase sisaldus uriinis suureneb. Eelmine diagnoos oli Konovalov-Wilsoni tõbi. Millist ensüümi aktiivsust tuleks diagnoosi kinnitamiseks testida?

16. On teada, et endeemiline struuma on mõnes biogeokeemilises tsoonis levinud haigus. Millise elemendi puudus on selle haiguse põhjuseks? A. Raud. V. Yoda. S. Tsink. D. Vask. E. Koobalt.

17. Mitu ml endogeenset vett tekib inimese kehas tasakaalustatud toitumise korral päevas?

A. 50-75. V. 100-120. lk 150-250. D. 300-400. E. 500-700.

PRAKTILINE TÖÖ

Kaltsiumi ja anorgaanilise fosfori kvantifitseerimine

Vereseerumis

1. harjutus. Määrake kaltsiumisisaldus vereseerumis.

Põhimõte. Kaltsium seerumis sadestatakse ammooniumoksalaadi [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] küllastunud lahusega kaltsiumoksalaadina (CaC 2 O 4). Viimane muudetakse sulfaathappega oksaalhappeks (H 2 C 2 O 4), mis tiitritakse KMnO 4 lahusega.

Keemia. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ® H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H2C2O4 + 2KMnO4 + 3H2SO4® 10CO2 + 2MnSO4 + 8H2O

Tööprotsess. Tsentrifuugitorusse valatakse 1 ml vereseerumit ja 1 ml [(NH 4) 2 C 2 O 4] lahust. Laske 30 minutit seista ja tsentrifuugige. Kaltsiumoksalaadi kristalne sade kogutakse katseklaasi põhja. Selge vedelik valatakse sademele. Lisage settele 1-2 ml destilleeritud vett, segage klaaspulgaga ja tsentrifuugige uuesti. Pärast tsentrifuugimist visatakse sademe kohal olev vedelik ära. Sademega katseklaasi lisatakse 1 ml1n H 2 SO 4, segatakse sade klaaspulgaga korralikult läbi ja asetatakse katseklaas veevanni temperatuurile 50-70 0 C. Sade lahustub. Katseklaasi sisu tiitritakse kuumalt 0,01 N KMnO 4 lahusega kuni ilmub roosa värvus, mis ei kao 30 s. Iga milliliiter KMnO 4 vastab 0,2 mg Ca-le. Kaltsiumi (X) sisaldus vereseerumis milligrammides arvutatakse järgmise valemiga: X = 0,2 × A × 100, kus A on tiitrimiseks kasutatud KMnO 4 maht. Kaltsiumi sisaldus vereseerumis mmol / l - sisaldus mg% × 0,2495.

Tavaliselt on kaltsiumi kontsentratsioon vereseerumis 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). D-hüpervitaminoosi, hüperparatüreoidismi, osteoporoosi korral täheldatakse kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemist vereseerumis (hüperkaltseemia). Kaltsiumi kontsentratsiooni langus (hüpokaltseemia) - koos hüpovitaminoosiga D (rahhiit), hüpoparatüreoidismiga, kroonilise neerupuudulikkusega.

2. ülesanne. Määrake anorgaanilise fosfori sisaldus vereseerumis.

Põhimõte. Anorgaaniline fosfor, interakteerudes molübdeenreagendiga askorbiinhappe juuresolekul, moodustab molübdeensinise, mille värvuse intensiivsus on võrdeline anorgaanilise fosfori sisaldusega.

Tööprotsess. 2 ml vereseerumit, 2 ml 5% trikloroäädikhappe lahust valatakse katseklaasi, segatakse ja jäetakse 10 minutiks valkude sadestamiseks, misjärel see filtreeritakse. Seejärel mõõdetakse katseklaasi 2 ml saadud filtraati, mis vastab 1 ml vereseerumile, lisatakse 1,2 ml molübdeeni reaktiivi, 1 ml 0,15% askorbiinhappe lahust ja lisatakse vett 10 ml-ni (5,8 ml). ). Sega hoolikalt ja jäta 10 minutiks värvi arenemiseks. Kolorimeetriline FEC-il punase valguse filtriga. Anorgaanilise fosfori kogus leitakse kalibreerimiskõveralt ja selle sisaldus (B) proovis arvutatakse mmol / l vastavalt valemile: B \u003d (A × 1000) / 31, kus A on anorgaanilise fosfori sisaldus 1 ml vereseerumis (leitud kalibreerimiskõveralt) ; 31 - fosfori molekulmass; 1000 - teisendustegur liitri kohta.

Kliiniline ja diagnostiline väärtus. Tavaliselt on fosfori kontsentratsioon vereseerumis 0,8-1,48 mmol / l (2-5 mg%). Fosfori kontsentratsiooni tõusu vereseerumis (hüperfosfateemia) täheldatakse neerupuudulikkuse, hüpoparatüreoidismi, D-vitamiini üleannustamise korral. Fosfori kontsentratsiooni langus (hüpofosfateemia) - selle imendumise rikkumine soolestikus, galaktoseemia, rahhiit.

KIRJANDUS

1. Gubsky Yu.I. Bioloogiline keemia. Assistent. - Kiiev-Vinnitsa: Uus raamat, 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Inimeste biokeemia: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Biokeemia: õpik / Toim. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Bioloogilise keemia töötuba / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobiljanska L.I. et sisse./ Punasele. O.Ya. Sklyarova. - K .: Tervis, 2002. - S. 275-280.

2. TEGEVUS

Teema: Vere funktsioonid. Vere füüsikalised ja keemilised omadused ning keemiline koostis. Puhversüsteemid, toimemehhanism ja roll organismi happe-aluselise seisundi säilitamisel. Plasma valgud ja nende roll. Üldvalgu kvantitatiivne määramine vereseerumis.

Asjakohasus. Veri on vedel kude, mis koosneb rakkudest (kujulistest elementidest) ja rakkudevahelisest vedelast keskkonnast - plasmast. Veri täidab transpordi-, osmoregulatsiooni-, puhver-, neutraliseerimis-, kaitse-, reguleerimis-, homöostaatilisi ja muid funktsioone. Vereplasma koostis on ainevahetuse peegel – muutused metaboliitide kontsentratsioonis rakkudes kajastuvad nende kontsentratsioonis veres; vereplasma koostis muutub ka siis, kui rakumembraanide läbilaskvus on häiritud. Seoses sellega, samuti vereproovide kättesaadavusega analüüsiks, kasutatakse selle uuringut laialdaselt haiguste diagnoosimiseks ja ravi efektiivsuse jälgimiseks. Plasmavalkude kvantitatiivne ja kvalitatiivne uuring annab lisaks spetsiifilisele nosoloogilisele teabele aimu valkude metabolismi seisundist üldiselt. Vesinikuioonide kontsentratsioon veres (pH) on üks rangemaid keemilisi konstante kehas. See peegeldab ainevahetusprotsesside seisundit, sõltub paljude elundite ja süsteemide toimimisest. Vere happe-aluse seisundi rikkumist täheldatakse paljudes patoloogilistes protsessides, haigustes ja see on tõsiste kehahäirete põhjus. Seetõttu on happe-aluse häirete õigeaegne korrigeerimine terapeutiliste meetmete vajalik komponent.

Sihtmärk. Tutvuda vere funktsioonide, füüsikaliste ja keemiliste omadustega; happe-aluseline olek ja selle peamised näitajad. Õppida tundma vere puhversüsteeme ja nende toimemehhanisme; keha happe-aluse seisundi rikkumine (atsidoos, alkaloos), selle vormid ja tüübid. Kujundada ettekujutus vereplasma valgu koostisest, iseloomustada valgufraktsioone ja üksikuid valke, nende rolli, häireid ja määramismeetodeid. Tutvuge vereseerumis üldvalgu kvantitatiivse määramise meetoditega, valkude üksikute fraktsioonide ning nende kliinilise ja diagnostilise tähtsusega.

ÜLESANDED ISESEISEV TÖÖKS

TEOREETILISED KÜSIMUSED

1. Vere funktsioonid keha elus.

2. Vere, seerumi, lümfi füüsikalised ja keemilised omadused: pH, osmootne ja onkootiline rõhk, suhteline tihedus, viskoossus.

3. Vere happe-aluseline olek, selle reguleerimine. Selle rikkumist kajastavad peamised näitajad. Kaasaegsed meetodid vere happe-aluse oleku määramiseks.

4. Vere puhversüsteemid. Nende roll happe-aluse tasakaalu säilitamisel.

5. Atsidoos: tüübid, põhjused, arengumehhanismid.

6. Alkaloos: tüübid, põhjused, arengumehhanismid.

7. Verevalgud: sisaldus, funktsioonid, sisalduse muutused patoloogilistes tingimustes.

8. Vereplasma valkude peamised fraktsioonid. Uurimismeetodid.

9. Albumiinid, füüsikalised ja keemilised omadused, roll.

10. Globuliinid, füüsikalised ja keemilised omadused, roll.

11. Vere immunoglobuliinid, struktuur, funktsioonid.

12. Hüper-, hüpo-, dis- ja paraproteineemiad, põhjused.

13. Ägeda faasi valgud. Määratluse kliiniline ja diagnostiline väärtus.

TESTID ENESEKONTROLLIKS

1. Milline järgmistest pH väärtustest on arteriaalse vere puhul normaalne? A. 7.25-7.31. B. 7.40-7.55. S. 7,35-7,45. D. 6,59-7,0. E. 4,8-5,7.

2. Millised mehhanismid tagavad vere pH püsivuse?

3. Mis on metaboolse atsidoosi tekke põhjus?

A. Ketoonkehade tootmise suurenemine, oksüdatsiooni ja resünteesi vähenemine.

B. Tootmise suurenemine, laktaadi oksüdatsiooni ja resünteesi vähenemine.

C. Aluse kaotamine.

D. Vesinikuioonide ebaefektiivne sekretsioon, happepeetus.

E. Kõik ülaltoodud.

4. Mis on metaboolse alkaloosi põhjus?

5. Maomahla märkimisväärne kaotus oksendamise tõttu põhjustab:

6. Šokist tingitud olulised vereringehäired põhjustavad:

7. Aju hingamiskeskuse inhibeerimine narkootiliste ravimitega põhjustab:

8. Diabeediga patsiendil muutus vere pH väärtus 7,3 mmol/l. Milliseid puhversüsteemi komponente kasutatakse happe-aluse tasakaalu häirete diagnoosimiseks?

9. Patsiendil on hingamisteede obstruktsioon koos rögaga. Millist happe-aluse tasakaalu häiret saab veres määrata?

10. Raske vigastusega patsient ühendati kunstliku hingamise aparatuuriga. Pärast happe-aluse oleku indikaatorite korduvat määramist ilmnes süsinikdioksiidi sisalduse vähenemine veres ja selle eritumise suurenemine. Millist happe-aluse häiret sellised muutused iseloomustavad?


11. Nimetage vere puhversüsteem, millel on suurim tähtsus happe-aluse homöostaasi reguleerimisel?

12. Milline vere puhversüsteem mängib olulist rolli uriini pH säilitamisel?

A. Fosfaat. B. Hemoglobiin. C. Hüdrokarbonaat. D. Valk.

13. Milliseid füüsikalisi ja keemilisi omadusi tagavad veres sisalduvad elektrolüüdid?

14. Patsiendi uurimisel tuvastati hüperglükeemia, glükosuuria, hüperketoneemia ja ketonuuria, polüuuria. Millist tüüpi happe-aluse olekut täheldatakse sel juhul?

15. Puhkeolekus inimene sunnib end 3-4 minuti jooksul sageli ja sügavalt hingama. Kuidas see mõjutab keha happe-aluse tasakaalu?

16. Milline vereplasma valk seob ja transpordib vaske?

17. Patsiendi vereplasmas on üldvalgu sisaldus normi piires. Millised järgmistest näitajatest (g/l) iseloomustavad füsioloogilist normi? A. 35-45. V. 50-60. lk 55-70. D. 65-85. E. 85-95.

18. Milline vereglobuliinide fraktsioon tagab humoraalse immuunsuse, toimides antikehadena?

19. Patsiendil, kellel oli C-hepatiit ja kes tarvitas pidevalt alkoholi, tekkisid maksatsirroosi nähud koos astsiidi ja alajäsemete tursega. Millised muutused vere koostises mängisid turse tekkes suurt rolli?

20. Millistel valkude füüsikalis-keemilistel omadustel põhineb verevalkude elektroforeetilise spektri määramise meetod?

PRAKTILINE TÖÖ

Üldvalgu kvantitatiivne määramine vereseerumis

biureedi meetod

1. harjutus. Määrake üldvalgu sisaldus vereseerumis.

Põhimõte. Valk reageerib leeliselises keskkonnas vasksulfaadi lahusega, mis sisaldab naatriumkaaliumtartraati, NaI ja KI (biuretreagent), moodustades violetse-sinise kompleksi. Selle kompleksi optiline tihedus on võrdeline valgu kontsentratsiooniga proovis.

Tööprotsess. Lisage katseproovile 25 µl vereseerumit (ilma hemolüüsita), 1 ml biureedi reaktiivi, mis sisaldab: 15 mmol/l kaaliumnaatriumtartraati, 100 mmol/l naatriumjodiidi, 15 mmol/l kaaliumjodiidi ja 5 mmol/l vasksulfaati. . Standardproovile lisatakse 25 µl üldvalgustandardit (70 g/l) ja 1 ml biureedi reaktiivi. Lisage kolmandasse katsutisse 1 ml biureedi reaktiivi. Segage kõik katsutid hästi ja inkubeerige 15 minutit temperatuuril 30–37 °C. Jäta 5 minutiks toatemperatuurile. Mõõdetakse proovi ja standardi neeldumine biureedi reaktiivi suhtes lainepikkusel 540 nm. Arvutage valgu üldkontsentratsioon (X) g/l, kasutades valemit: X=(Cst×Apr)/Ast, kus Cst on üldvalgu kontsentratsioon standardproovis (g/l); Apr on proovi optiline tihedus; Ast - standardproovi optiline tihedus.

Kliiniline ja diagnostiline väärtus.Üldvalgu sisaldus täiskasvanute vereplasmas on 65-85 g/l; fibrinogeeni tõttu on vereplasmas valku 2-4 g / l rohkem kui seerumis. Vastsündinutel on vereplasma valkude hulk 50-60 g/l ja esimesel kuul see veidi väheneb ning kolme aastaga jõuab täiskasvanute tasemeni. Plasma üldvalgu ja üksikute fraktsioonide sisalduse suurenemine või vähenemine võib olla tingitud paljudest põhjustest. Need muutused ei ole spetsiifilised, vaid peegeldavad üldist patoloogilist protsessi (põletik, nekroos, neoplasm), dünaamikat ja haiguse tõsidust. Nende abiga saate hinnata ravi efektiivsust. Valgusisalduse muutused võivad avalduda hüper-, hüpo- ja düsproteineemiana. Hüpoproteineemiat täheldatakse siis, kui valkude tarbimine organismis on ebapiisav; toiduvalkude seedimise ja imendumise puudulikkus; valgu sünteesi rikkumine maksas; neeruhaigus koos nefrootilise sündroomiga. Hüperproteineemiat täheldatakse hemodünaamika rikkumise ja vere paksenemise, vedelikukaotuse korral dehüdratsiooni ajal (kõhulahtisus, oksendamine, suhkurtõbi), raskete põletuste esimestel päevadel, operatsioonijärgsel perioodil jne. Tähelepanu väärib mitte ainult hüpo- või hüperproteineemia, aga ka sellised muutused nagu düsproteineemia (albumiini ja globuliinide suhe muutub konstantse üldvalgusisaldusega) ja paraproteineemia (ebanormaalsete valkude ilmumine – C-reaktiivne valk, krüoglobuliin) ägedate nakkushaiguste, põletikuliste protsesside jne korral.

KIRJANDUS

1. Gubsky Yu.I. Bioloogiline keemia. - Kiiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Bioloogiline keemia. Assistent. - Kiiev-Vinnitsa: Uus raamat, 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Inimeste biokeemia: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. et sisse. Bioloogiline keemia. - Harkiv: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Bioloogiline keemia. - M.: Meditsiin, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Biokeemia: õpik / Toim. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Bioloogilise keemia töötuba / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobiljanska L.I. et sisse./ Punasele. O.Ya. Sklyarova. - K .: Tervis, 2002. - S. 236-249.

3. TEGEVUS

Teema: Vere biokeemiline koostis normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Ensüümid vereplasmas. Vereplasma mittevalgulised orgaanilised ained on lämmastikku sisaldavad ja lämmastikuvabad. Vereplasma anorgaanilised komponendid. Kallikrein-kinin süsteem. Jääklämmastiku määramine vereplasmas.

Asjakohasus. Kui moodustunud elemendid verest eemaldatakse, jääb plasma alles ja fibrinogeeni eemaldamisel jääb alles seerum. Vereplasma on keeruline süsteem. See sisaldab rohkem kui 200 valku, mis erinevad füüsikalis-keemiliste ja funktsionaalsete omaduste poolest. Nende hulgas on proensüümid, ensüümid, ensüümi inhibiitorid, hormoonid, transportvalgud, hüübimis- ja antikoagulatsioonifaktorid, antikehad, antitoksiinid jt. Lisaks sisaldab vereplasma mittevalgulisi orgaanilisi aineid ja anorgaanilisi komponente. Enamiku patoloogiliste seisundite, välis- ja sisekeskkonna tegurite mõju, farmakoloogiliste ravimite kasutamisega kaasneb tavaliselt vereplasma üksikute komponentide sisalduse muutus. Vereanalüüsi tulemuste põhjal saab iseloomustada inimese tervislikku seisundit, kohanemisprotsesside kulgu jne.

Sihtmärk. Tutvuge vere biokeemilise koostisega normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Vereensüümide iseloomustamiseks: aktiivsuse määramise päritolu ja tähtsus patoloogiliste seisundite diagnoosimisel. Tehke kindlaks, millised ained moodustavad vere üld- ja jääklämmastiku. Tutvuda lämmastikuvabade verekomponentidega, nende sisaldusega, kvantitatiivse määramise kliinilise tähtsusega. Mõelge vere kallikreiin-kiniini süsteemile, selle komponentidele ja rollile kehas. Tutvuge vere jääklämmastiku kvantitatiivse määramise meetodiga ning selle kliinilise ja diagnostilise tähtsusega.

ÜLESANDED ISESEISEV TÖÖKS

TEOREETILISED KÜSIMUSED

1. Vereensüümid, nende päritolu, määramise kliiniline ja diagnostiline tähtsus.

2. Mittevalgulised lämmastikku sisaldavad ained: valemid, sisaldus, määratluse kliiniline tähtsus.

3. Vere üld- ja jääklämmastik. Määratluse kliiniline tähtsus.

4. Asoteemia: tüübid, põhjused, määramismeetodid.

5. Mittevalgulised lämmastikuvabad verekomponendid: sisaldus, roll, määramise kliiniline tähtsus.

6. Anorgaanilised verekomponendid.

7. Kallikrein-kiniini süsteem, selle roll organismis. Ravimite kasutamine - kallikreiin ja kiniini moodustumise inhibiitorid.

TESTID ENESEKONTROLLIKS

1. Patsiendi veres on jääklämmastiku sisaldus 48 mmol/l, uurea - 15,3 mmol/l. Milliste organihaigustele need tulemused viitavad?

A. Põrn. B. Maks. C. Kõht. D. Neer. E. Pankreas.

2. Millised jääklämmastiku näitajad on tüüpilised täiskasvanutele?

A.14,3-25 mmol / l. B,25-38 mmol / l. C,42,8-71,4 mmol / l. D.70-90 mmol/l.

3. Määrake vere komponent, mis on lämmastikuvaba.

A. ATP. B. Tiamiin. C. Askorbiinhape. D. Kreatiin. E. Glutamiin.

4. Mis tüüpi asoteemia areneb, kui keha on dehüdreeritud?

5. Millist mõju avaldab bradükiniin veresoontele?

6. Maksapuudulikkusega patsiendil täheldati jääklämmastiku taseme langust veres. Millise komponendi tõttu vähenes vere mittevalguline lämmastik?

7. Patsient kaebab sagedast oksendamist, üldist nõrkust. Jääklämmastiku sisaldus veres on 35 mmol/l, neerutalitlus ei ole häiritud. Mis tüüpi asoteemia on tekkinud?

Sugulane. B. Neer. C. Säilitamine. D. Tootmine.

8. Millised jääklämmastiku fraktsiooni komponendid on produktiivse asoteemia korral veres ülekaalus?

9. C-reaktiivne valk leidub vereseerumis:

10. Konovalovi-Wilsoni tõvega (hepatotserebraalne degeneratsioon) kaasneb vaba vase kontsentratsiooni langus vereseerumis, samuti:

11. Lümfotsüüdid ja teised keharakud sünteesivad viirustega suhtlemisel interferoone. Need ained blokeerivad viiruse paljunemist nakatunud rakus, inhibeerides viiruse sünteesi:

A. Lipiidid. B. Belkov. C. Vitamiinid. D. Biogeensed amiinid. E. Nukleotiidid.

12. 62-aastane naine kaebab sagedaste valude üle rinnaku tagumises piirkonnas ja lülisamba piirkonnas, ribide murrud. Arst soovitab hulgimüeloomi (plasmotsütoom). Millisel järgmistest näitajatest on suurim diagnostiline väärtus?

PRAKTILINE TÖÖ

KIRJANDUS

1. Gubsky Yu.I. Bioloogiline keemia. - Kiiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Bioloogiline keemia. Assistent. - Kiiev-Vinnitsa: Uus raamat, 2007. - S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Bioloogiline keemia. - M.: Meditsiin, 1998. - S. 579-585.

4. Bioloogilise keemia töötuba / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobiljanska L.I. et sisse./ Punasele. O.Ya. Sklyarova. - K .: Tervis, 2002. - S. 236-249.

4. TEGEVUS

Teema: Keha hüübimis-, antikoagulatsiooni- ja fibrinolüütiliste süsteemide biokeemia. Immuunprotsesside biokeemia. Immuunpuudulikkuse seisundite arengu mehhanismid.

Asjakohasus. Vere üks olulisemaid funktsioone on hemostaatiline, selle elluviimisel osalevad koagulatsiooni-, antikoagulatsiooni- ja fibrinolüütilised süsteemid. Koagulatsioon on füsioloogiline ja biokeemiline protsess, mille tulemusena veri kaotab voolavuse ja tekivad trombid. Vere vedela oleku olemasolu normaalsetes füsioloogilistes tingimustes on tingitud antikoagulandisüsteemi tööst. Verehüüvete moodustumisega veresoonte seintel aktiveerub fibrinolüütiline süsteem, mille töö viib nende lõhenemiseni.

Immuunsus (ladina keelest immunitas - vabanemine, päästmine) - on keha kaitsereaktsioon; See on raku või organismi võime kaitsta end eluskehade või ainete eest, mis kannavad tulnukate informatsiooni märke, säilitades samal ajal oma terviklikkuse ja bioloogilise individuaalsuse. Elundeid ja kudesid, samuti teatud tüüpi rakke ja nende ainevahetusprodukte, mis tagavad rakuliste ja humoraalsete mehhanismide abil antigeenide äratundmise, sidumise ja hävitamise, nimetatakse immuunsüsteemiks. . See süsteem teostab immuunseiret – kontrolli keha sisekeskkonna geneetilise püsivuse üle. Immuunseire rikkumine toob kaasa organismi antimikroobse resistentsuse nõrgenemise, kasvajavastase kaitse pärssimise, autoimmuunhäired ja immuunpuudulikkuse seisundid.

Sihtmärk. Tutvuda inimkeha hemostaasisüsteemi funktsionaalsete ja biokeemiliste omadustega; koagulatsioon ja vaskulaarne-trombotsüütide hemostaas; vere hüübimissüsteem: koagulatsiooni üksikute komponentide (faktorite) omadused; vere hüübimissüsteemi kaskaadsüsteemi aktiveerimise ja toimimise mehhanismid; sisemised ja välised hüübimisviisid; K-vitamiini roll hüübimisreaktsioonides, ravimid - K-vitamiini agonistid ja antagonistid; pärilikud vere hüübimisprotsessi häired; antikoagulantide veresüsteem, antikoagulantide funktsionaalsed omadused - hepariin, antitrombiin III, sidrunhape, prostatsükliin; veresoonte endoteeli roll; vere biokeemiliste parameetrite muutused pikaajalise hepariini manustamisega; fibrinolüütiline veresüsteem: fibrinolüüsi etapid ja komponendid; ravimid, mis mõjutavad fibrinolüüsi protsesse; plasminogeeni aktivaatorid ja plasmiini inhibiitorid; vere settimine, tromboos ja fibrinolüüs ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral.

Tutvuda immuunsüsteemi üldiste omadustega, rakuliste ja biokeemiliste komponentidega; immunoglobuliinid: struktuur, bioloogilised funktsioonid, sünteesi reguleerimise mehhanismid, inimese immunoglobuliinide üksikute klasside omadused; immuunsüsteemi vahendajad ja hormoonid; tsütokiinid (interleukiinid, interferoonid, rakkude kasvu ja proliferatsiooni reguleerivad valk-peptiidfaktorid); inimese komplemendi süsteemi biokeemilised komponendid; klassikalised ja alternatiivsed aktiveerimismehhanismid; immuunpuudulikkuse seisundite tekkimine: primaarne (pärilik) ja sekundaarne immuunpuudulikkus; inimese omandatud immuunpuudulikkuse sündroom.

ÜLESANDED ISESEISEV TÖÖKS

TEOREETILISED KÜSIMUSED

1. Hemostaasi mõiste. Hemostaasi peamised faasid.

2. Kaskaadsüsteemi aktiveerimise ja toimimise mehhanismid