Aneemia on keha seisund, mida iseloomustab hemoglobiini ja punaste vereliblede sisalduse vähenemine veres. Aneemiline sündroom tekib mõnikord aga isegi normaalse erütrotsüütide arvu korral veremahuühiku kohta, see juhtub näiteks siis, kui loomade söödas on ebapiisav rauasisaldus, mis on vajalik hemoglobiini sünteesiks. Kuna hemoglobiin on hapniku kandja ja erütrotsüüdid transpordivad seda, on hapnikupuudusest tekkiv sümptomite kompleks seotud just selle ensüümiga. Seetõttu avaldatakse arvamust, et aneemia on ainult hemoglobiini kogusisalduse vähenemine veres.
Aneemiaga võib kaasneda üldine vere paksenemine, tavaliselt tekib see joobeseisundiga, millega kaasneb vedelikukaotus kehas, kuid sagedamini on see kombineeritud oligoneemia või hüdreemiaga. Nendel juhtudel muutub plasma ja vererakkude, peamiselt erütrotsüütide suhe, mida tõendab hematokriti väärtus.
Aneemia iseloomustamiseks on suur tähtsus hemoglobiini absoluutsel sisaldusel ühes erütrotsüüdis ehk värviindikaatoril, mis annab aimu selle suhtelisest sisaldusest normiga võrreldes. Seega on aneemiad hüpokroomsed, normokroomsed ja hüperkroomsed.
Hemoglobiini kontsentratsioon rakus tagab selle funktsionaalse aktiivsuse. Hingamisensüümi puudumisega veres on hapniku kohaletoimetamine kudedesse häiritud ja tekib hüpoksia koos kõigi sellest tulenevate tagajärgedega.
Aneemia astme, tüübi ja prognoosi hindamisel on praegu põhiline tähtsus punase, st aktiivse luuüdi funktsionaalse seisundi kindlaksmääramisel, kui erütroblastiline idu võib läbida hüperplastilised, hüpoplastilised ja isegi aplastilised protsessid. Luuüdi kahjustused on mõnikord esmase iseloomuga, mõjutades kõiki vereloome idusid (erinevate mürgistuste, kiiritustõve, leukeemia, päriliku patoloogiaga) või ühte erütroidi (koos B-vitamiinide – foolhappe, kobalamiini ja raua – puudusega). Seetõttu võib nn müelogeenne aneemia olla hüpo-, normo- ja aplastilist tüüpi.
Luuüdi erütroblastilise funktsiooni suurenemine on kompenseerivate ja regeneratiivsete protsesside tagajärg ning harvemini hematopoeetiliste rakkude diferentseerumise rikkumine, näiteks inimese pernicious aneemia, kana erütroblastoosi korral.
Aneemia klassifikatsioon. Aneemia kujutab endast kõige sagedamini haiguse sümptomite kompleksi ja harvemini on sellel iseseisev tähendus inimese peritsiidse aneemia, hobuste, lammaste ja kitsede nakkusliku aneemia korral. Seetõttu on aneemia range nozooloogiline klassifikatsioon teoreetiliselt keeruline, kuid praktikas on selleks võimalik kasutada erinevaid põhimõtteid: etioloogilisi, patogeneetilisi, histoloogilisi, morfofunktsionaalseid, geneetilisi jne. Siiski ei saa ühtki põhimõtet lõpuni säilitada. , kuna on võimatu arvestada erinevate haiguste aneemilise seisundi põhjuste mitmekesisust. Vastasel juhul jagunevad erinevad haigused ühte rühma. Vaatamata hinnangute ebajärjekindlusele usume, et praktilisest seisukohast on soovitatav aneemia jagada patogeneetilise põhimõtte järgi, mis on kõige mugavam:
1) verekaotusest tingitud aneemia (posthemorraagiline);
2) vereringehäiretest tingitud aneemia (isheemiline);
3) alatoitlusest tingitud aneemia (toitumine);
4) aneemia vitamiinide, mikroelementide, aneemiavastaste tegurite puudumise tõttu (puudulik);
5) punaste vereliblede suurenenud hävimisest tingitud aneemia (hemolüütiline);
6) luuüdi talitlushäiretest tingitud aneemia (müelogeenne);
7) nakkus-, parasiit- ja muudest haigustest tingitud aneemia (funktsionaalne);
8) aneemia geneetiliste mehhanismide rikkumisest (pärilik).
Sümptomid ja patogenees. Erinevate aneemiliste seisundite peamised kliinilised tunnused loomadel, nagu inimestel, on samad: halb või depressioon, limaskestade kahvatus, õhupuudus, kiire pulss, söögiisu, produktiivsuse ja seksuaalse potentsi langus.
Esialgu kompenseeritakse aneemiline seisund adaptiivsete reaktsioonidega, sealhulgas erütrotsüütide kapillaaride ja koekogumi mobiliseerimine, luuüdi aktiveerumine, vereringe suurenemine peamiselt südame kontraktsioonide ja kopsude ventilatsiooni tõttu, redoksensüümide aktiivsuse suurenemine ja muud mehhanismid. . Põhihaiguse pika ja ebasoodsa kulgemise korral tekib dekompensatsioon erinevate elundite ja kudede spetsiifiliste kahjustuste tekkega (hemosideroos, rasvade degeneratsioon, luuüdi aplaasia jne).
Vahetult enne surma esineb neerude, maksa ja kesknärvisüsteemi aktiivsuse rikkumine. Hemoglobiini ja sapphapete (urobiliin, bilirubiin ja muud ained) lagunemissaadused ilmuvad uriiniga. Bilirubiin ilmub ka verre, tursed tekivad erinevates kehaosades. Need nähud varieeruvad aga märkimisväärselt olenevalt aneemia raskusastmest ja selle põhjustanud põhjustest ning on lisaks kombineeritud põhihaiguse sümptomitega.
Diagnostika. Aneemia diagnoosimisel, võttes arvesse looma kliinilist seisundit, on määrava tähtsusega punase vere morfoloogilise pildi analüüs, sealhulgas selle kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete näitajate, sealhulgas hemoglobiini ja erütrotsüütide sisalduse määramine. Samuti on aneemilise seisundi olemuse ja patogeneesi tuvastamisel oluline roll luuüdi intravitaalsetel uuringutel ja erütrotsüütide funktsionaalse seisundi, eriti resistentsuse, eluea ja hemoglobiini tüübi määramisel.
Ravi ja prognoos. Enamasti toimub ravi sümptomaatiliselt, kuid kui aneemia põhjus, st põhihaigus on teada, suunatakse jõupingutused haiguse enda vastu. Näiteks ulatusliku posthemorraagilise aneemia korral kasutatakse vereülekannet või selle asendajaid, vedelikukaotuse kompenseerimiseks manustatakse soolalahust ja määratakse rauapreparaate. Seedetrakti aneemia korral paraneb dieedi kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis, lisatakse bioloogilisi lisandeid erinevate eelsegude, vitamiinide ja rauapreparaatide kujul. Raske, teadmata päritoluga aneemia korral kasutatakse lisaks vereloomet stimuleerivaid ravimeid, autohemo-, sero- ja proteiinravi.
Haiguse prognoos sõltub aneemiat põhjustanud peamiste põhjuste kõrvaldamise võimalusest, selle raskusastmest ja keha reaktsioonivõimest.
Verekaotusest tingitud aneemia (posthemorraagiline). Verejooks, mis põhjustab aneemia arengut, on veresoonte seina terviklikkuse rikkumise tagajärg ja võib olla välimine ja sisemine. Veresoonte kahjustuste põhjused on üsna arvukad ja mitmekesised, tavaliselt on need vigastused ja mitmesugused patoloogilised protsessid, sealhulgas seinas endas. Suurtel loomadel võetakse mõnikord bioloogiliste ainete saamiseks sihilikult suurtes kogustes verd. Sõltuvalt verekaotuse kiirusest eristatakse ägedat ja kroonilist posthemorraagilist aneemiat.
Äge posthemorraagiline aneemia. See areneb märkimisväärse koguse vere kiire kaotuse tagajärjel. Verekaotust, mis on võrdne 3% kehakaalust, peetakse eluohtlikuks. Loomadel aga täheldatakse individuaalset ja liigilist tundlikkust verekaotuse suhtes ning teatud rolli mängivad nende füsioloogiline seisund ja teatud haiguste esinemine. Koerad on verekaotuse suhtes kõige tundlikumad, hobused ja veised, vastupidi, taluvad hästi suurt kogust verd.
Patogenees. Ägeda verekaotuse peamiste kliiniliste ilmingute väljatöötamisel on juhtival kohal kogu veremahu vähenemine (hüpovoleemia). Plasma kadu põhjustab vererõhu langust ja kollapsi arengut. Tsirkuleerivate erütrotsüütide arvu vähenemine põhjustab hüpoksiat, mille suhtes on kesknärvisüsteem kõige tundlikum. Hüpoksia stimuleerib erütropoetiini tootmist, viimane omakorda võimendab erntropoeesi luuüdis, tänu millele taastub järk-järgult erütrotsüütide sisaldus veres ning seejärel normaliseerub üldine seisund.
Kliinik ja verepilt. Ägeda verekaotuse korral on peamiselt iseloomulikud kollapsi sümptomid: nõrkus, tugev nõrkus, külm higi, oksendamine, depressioon, sagedane pulss, vererõhu järsk langus, tsüanoos, kehatemperatuuri langus, krambid. Soodsa tulemuse korral asendatakse need sümptomid aneemia sündroomi enda arenguga. Vahetult vere verejooksu ajal väheneb järk-järgult punaste vereliblede ja hemoglobiini sisaldus, trombotsüütide arvu järsk langus verehüüvete moodustumise tagajärjel. Pärast verejooksu peatumist võib erütrotsüütide sisaldus ja sellest tulenevalt ka hemoglobiinisisaldus veidi suureneda seoses rakkude vabanemisega depoost (eriti põrnast) ja veresoonkonna vähenemisest kapillaaride kokkutõmbumise tõttu. Seetõttu on aneemia aste kaotatud vere hulga ebatäpne näitaja.
Esimestel päevadel pärast verejooksu toimub erütrotsüütide arvu ja hemoglobiinisisalduse edasine langus, peamiselt hüdreemia tõttu, mis tekib kudedest verre sattuva vedeliku tagajärjel. Veres täheldatakse oligokrokeemiat ja oligotsüteemiat, mille värviindeks on alla ühe, hematokriti järsk langus. Mõni päev hiljem leitakse mõne loomaliigi (koerad, sead jt) veres erütrotsüütide noored vormid - retikulotsüüdid, polükroomsed erütrotsüüdid, normoblastid, mis viitab erütropoeesi elavnemisele luuüdis. Erütrotsüütide morfoloogias täheldatakse poikilotsütoosi, anisotsütoosi koos mikrotsüütide ülekaaluga.
Luuüdi täppide uurimisel on suurenenud rakulisus suure hulga oksüfiilsete erütroblastidega, nn punane luuüdi, erütroblastilise idu levimus granulotsüütilisest, kuid viimane on sageli ka mõnevõrra hüperplastiline. Seetõttu ilmuvad veres samaaegselt erütrotsüütide regeneratiivsete vormidega granulotsüütide seeria noored rakud (stab neutrofiilid, metamüelotsüüdid) koos leukotsüütide üldarvu suurenemisega. Suurim leukotsütoos tekib sisemise verejooksuga.
Mõnede autorite arvates võib ägeda verekaotuse ajal valgevere mustri muutumises eristada kahte faasi: esialgne leukopeenia ja lümfotsütoosiga ning järgnev leukotsütoosi ja neutrofiiliaga. Biokeemilisi ja biofüüsikalisi muutusi vere koostises ja omadustes iseloomustab hüübimisaja kiirenemine, ESR-i suurenemine ja peamiselt rauasisalduse muutus plasmas. Kui depoos on piisavalt rauavarusid, taastub selle plasmatase pärast järsku langust kiiresti ja vastupidi, ammendumise korral tekib pilt kroonilisest rauavaegusaneemiast.
Ägeda posthemorraagilise aneemia diagnoosimine pole keeruline, kui välise verekaotuse põhjus on teada. Sisemise hemorraagia korral on asukohta ja põhjust raske kindlaks teha ning diagnoos peab põhinema kliinilistel nähtudel ja laboratoorsetel andmetel.
Ägeda posthemorraagilise aneemia ravi seisneb verejooksu peatamises, šokivastaste ainete kasutamises, täisvere või selle komponentide ja asendajate ülekandmises, samuti vereloome stimuleerimises rauapreparaatide kasutuselevõtuga ja toitumise parandamises. Põllumajandus- ja koduloomadel on kõige tõhusam lihtsalt verejooks peatada, veeni süstida suures koguses liigi soolalahust või vereseerumit, kasutada kardiovaskulaarseid aineid ja rauapreparaate ning parandada söötmise kvaliteeti.
Krooniline posthemorraagiline aneemia. See haigus tekib väikese, kuid pikaajalise, tavaliselt sisemise, verekaotuse tagajärjel või ägeda verekaotuse tagajärg kehas esineva rauapuuduse või luuüdi funktsionaalse puudulikkuse korral. Sisemise verekaotuse põhjused, nagu eespool mainitud, on väga mitmekesised ja neid pole alati võimalik elu jooksul tuvastada. Põllumajandus- ja koduloomadel täheldatakse sisemist verejooksu kõige sagedamini seedetrakti haavanditega (koerad, sead), mao või soolte seinte perforatsiooniga võõrkehade poolt (koerad, veised ja väikeveised), suguelundite kasvajad. (koerad, hobused), parasiithaigused (hobused, veised).
Kroonilise posthemorraagilise aneemia patogeneesis mängib peamist rolli rauapuudus, mis põhjustab luuüdi erütropoeetilise aktiivsuse alatalitlust ja hüpoksia järkjärgulist arengut koos ebasoodsate tagajärgedega.
Kliinik ja verepilt. Loomadel täheldatakse letargiat, efektiivsuse ja produktiivsuse vähenemist, limaskestade kahvatust, jäsemete turset ja südamekahinat. Verepilti iseloomustab hüpokroomne aneemia koos värviindeksi järsu langusega. Degeneratiivsed muutused erütrotsüütides domineerivad regeneratiivsete üle: poikilotsütoos, anisotsütoos, anisokroomia. Trombotsüütide arv on tavaliselt kõrgenenud. Luuüdi seisund sõltub aneemia kestusest. Algperioodil suureneb selle erütropoeetiline funktsioon koos normaalsete erütrotsüütide tootmisega ja edaspidi võib erütrotsüütide ebapiisava hemoglobiniseerumise tagajärjel näha erütrotsüütide küpsemise rikkumist. Need funktsionaalsed hematopoeesi häired on pöörduvad ja viitavad luuüdi hüporegeneratiivsele seisundile. Kroonilise posthemorraagilise aneemia tulemus hüporegeneratiivses staadiumis näitab organismi reageerimatust.
Kroonilise posthemorraagilise aneemia ravi on keerulisem kui ägeda. Kroonilist aneemiat põhjustanud põhihaiguse leidmise ja kõrvaldamise raskuse või suutlikkuse tõttu on ravi sageli sümptomaatiline ja suunatud organismis pidevalt tarbitava raua taastamisele ja erütropoeesi stimuleerimisele. Selleks lisatakse dieeti mitmesuguseid rauapreparaate või selle kõrge sisaldusega toite, määratakse erütropoeesi stimuleerivad vitamiinipreparaadid ja mõnikord kasutatakse raske aneemia korral vereülekannet. Loomade jaoks on kõige vastuvõetavam ka rauapreparaatide määramine, täiustatud söötmine erinevate vitamiinilisanditega. Tuleb meeles pidada, et raske aneemia korral võib loom surra või tootlikkust drastiliselt vähendada, mistõttu ei ole edasine ravi alati soovitatav.
Vereringehäiretest tingitud aneemia (isheemiline). Isheemia areneb koos lokaalsete vereringehäiretega, mis on tingitud veresoone valendiku sulgumisest selle mehaanilise kokkusurumise, ummistuse (trombid, parasiidid), veresoone seinte kahjustuse või mitmete ainete ja tegurite vasomotoorse toime tagajärjel. . Loomadel tekib isheemia tavaliselt siis, kui side või žgutt on liiga pingul, kokkupuude madalate temperatuuridega (talvel tsementpõrandal lamamine), suurte esemete mehaanilise survega loomakasvatushoonetes toimunud õnnetuste või loodusõnnetuste korral. Keha või kudede aneemilised osad on kahvatud, temperatuur on langenud, valutundlikkus peaaegu puudub. Kui põhjuseid ei kõrvaldata, võivad aneemilises koes tekkida düstroofsed ja atroofilised muutused hapnikuvaeguse, toitainete puudumise ja termoregulatsiooni rikkumiste tõttu. Kui aga kehas on külgmised teed, saab aneemilises koes vereringe väga kiiresti taastuda ja pöördumatuid kahjustusi ei teki.
Ravi seisneb peamiselt isheemiat põhjustanud põhjuse kõrvaldamises ja sümptomaatilise ravi kasutamises. Kui põhjus on teadmata või raske ja võimatu kõrvaldada, on ravi ebaefektiivne.
Aneemia on puudulik. Puudulik aneemia tekib teatud ainete (vitamiinid, mikroelemendid, aneemiavastased tegurid jne) ebapiisava tarbimise või kasutamisega. Enamasti on puuduliku iseloomuga ka alatoitumisest või ainevahetusest, harvem nakkus-, parasiit- ja muudest haigustest tingitud aneemia. Krooniline posthemorraagiline aneemia põhjustab lõpuks rauapuuduse.
Esikohal on esinemissageduse ja tähtsuse poolest loomade, aga ka inimeste jaoks rauavaegusaneemia.
Rauapuudusest tingitud aneemia. Rauavaegusaneemiate rühma kuuluvad erineva etioloogiaga, kuid ühe sümptomiga aneemiad - rauapuudus organismis (peamiselt vereseerumis, luuüdis, depoos). Rauapuuduse korral on häiritud hemoglobiini moodustumine, hüpoksia tõttu tekivad hüpokroomne aneemia ja kudede troofilised muutused, mis põhjustavad redoksprotsesside katkemist. Puuduse tekkimise põhjused on erinevad, kuid peamiseks põhjuseks on ebapiisav tarbimine ja vähene kasutamine või suur rauakaotus. Põllumajandusloomadel tuleb see peamiselt sööda ja piimaga, seega soodustab ebapiisav söötmine rauapuuduse teket. Eriti sageli täheldatakse seda noortel loomadel. Vasikatel ja varssadel põhjustab ema ebapiisav rauavaru vastsündinu aneemiat. Tulevikus suureneb see üleminekuga madala kvaliteediga koresööda söötmisele.
Rauavaegusaneemia on seakasvatuses eriline probleem tööstuslikule alusele ülemineku tõttu. Sigade pidamine tsemendi baasil muutis neil võimatuks rauavarude täiendamise savi süües. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et rauda saab assimileerida mitte ainult keeruliste orgaaniliste ühendite kujul, vaid ka lihtsamatena. Raua imendumisel mängib olulist rolli seedetrakti seisund. Achilia ja põletikulised protsessid maos (gastriit, haavandid) vähendavad selle imendumist. Pärilikud ja muud muutused transferriini süsteemis võivad häirida raua kohaletoimetamist hemoglobiini moodustumise kohta. Selle suurenenud tarbimine loomadel esineb pideva ja kõrge laktatsiooni, suurenenud ekspluateerimise, noorloomade intensiivse kasvu, mitmesuguste verekaotuste korral, sealhulgas vereproovide võtmisel analüüsiks ja bioloogiliste toodete valmistamiseks, samuti erinevate haiguste korral (sigade peptiline haavandtõbi). , krooniline hematuria veistel, hobuste opistarchoos ja muud haigused).
Kliinik ja verepilt. Rauavaegusaneemia kliiniline pilt koosneb paljudele aneemiatele iseloomulikest tunnustest ja kudede rauapuuduse sümptomitest. Loomadel on letargia, limaskestade kahvatus, õhupuudus, tahhükardia, nad jäävad kasvus ja arengus maha, sageli väheneb tootlikkus, ilmnevad perioodilised seedetrakti häired, mõnikord täheldatakse söögiisu kõrvalekaldeid neile mitteomase toidu söömisel, juuste väljalangemine. või vastupidi, sulamine hilineb, sõrgade ja sarvede kasv on häiritud.
Vereanalüüsis ilmneb ühel või teisel määral väljendunud hüpokroomne aneemia. Värviindeks on tavaliselt tunduvalt alla ühtsuse. Erütrotsüütidel on selge hüpokroom, kui need on kahvatu ja keskel on suur valgustsoon, anisotsütoos, poikilotsütoos. Retikulotsüütide ja polükromatofiilide sisaldus on normaalne või veidi suurenenud. Kroonilise verejooksu korral on trombotsüütide arv samuti normaalne või veidi tõusnud. ESR on veidi kiirenenud. Mõnel loomal, näiteks veistel ja väikeveistel, ESR ei avaldu ning retikulotsüüdid veres tavaliselt puuduvad või on neid väga vähe isegi suure verekaotusega taastumisperioodil. Luuüdis täheldatakse punase idu ärritust, ebaküpsete basofiilsete ja polükroomsete erütroblastide ülekaalu oksüfiilsete, nn "sinise" luuüdi üle, millel on normaalne mitooside arv. Tavaliselt vähendatakse sideroblastide arvu. See nähtus viitab erütrotsüütide küpsemise hilinemisele ebapiisava hemoglobiniseerumise tagajärjel.
Rauavaegusaneemia diagnoosimine pole keeruline. Kõigepealt võetakse arvesse kliinilisi sümptomeid, vereanalüüse ja mittehemoglobiinisisalduse raua määramise tulemusi. Ravi on üsna tõhus ja taandub rauapreparaatide määramisele, toitumise, elutingimuste ja operatsiooni parandamisele.
Aneemia vitamiinide B12 (kobalamiin) ja B6 (foolhape) puudusest. Nende ainete puuduse tagajärjel tekib inimestel pahaloomuline pernicious aneemia ehk Addisoni-Birmani tõbi, mille kliinilist sündroomi iseloomustab vereloomekoe, seede- ja närvisüsteemi kahjustus. Nende vitamiinide, nagu raua, puuduse põhjused on samuti mitmekesised ja määravad samad tegurid: ebapiisav tarbimine, halvenenud imendumine, kasutamine, suurenenud tarbimine. Kuna tavaliselt tarbitakse nende vitamiinide rikkaid toite või sööta, võib ainult kunstlik piiramine põhjustada tarbimise defitsiidi. Nende vitamiinipuuduste tekkes on suurema tähtsusega imendumisprotsesside rikkumine ja suurenenud tarbimine. Lisaks eeldab B12-vitamiini imendumine kompleksi moodustumist spetsiaalse glükoproteiiniga (Castli sisemine faktor), mis tekib maos ja kompleks ise imendub peensooles. Vitamiin B12 assimilatsiooni rikkumine toob kaasa ka sisemise teguri tootmise rikkumise, mis võib olla pärilik maohaiguse (ahiilia, hüpo- ja anatsiidne gastriit) ja muude häirete tõttu või selle tagajärg. seedesüsteem (krooniline enteriit). Suurenenud vitamiinide tarbimist täheldatakse raseduse ja helmintia invasiooni (lai paeluss, veiste paeluss), düsbakterioos.
Vitamiinide B12 ja B6 puudusega verepilti iseloomustavad hüperkroomne aneemia, leukopeenia (neutrofiilide tõttu) ja trombotsütopeenia. Kahjuliku aneemia erütrotsüüdid on suured, suured, ilma keskse valgustuseta, meenutades primaarseid embrüonaalseid megalotsüütide rakke. Sageli sisaldavad need tuuma jäänuseid (Jola kehad, Caboti rõngad), leitakse oksüfiilseid erütroblaste.
Luuüdis leitakse punaste idude ja megaloblastide ärritust. Megaloblastidele on iseloomulik tuuma suur suurus, õrn struktuur, mis sageli läbib degeneratiivseid muutusi (karüorrhexis). Märgitakse tuuma ja tsütoplasma asünkroonset küpsemist, kui tuum on noor, lahti ja tsütoplasma on juba oksüfiilne, st on läbinud hemoglobiniseerumise. Märkimisväärsed on ka muutused müeloidse seeria rakkudes. Need on laienenud, on väga suured müelotsüüdid, megamüelotsüüdid, stab- ja segmenteeritud neutrofiilid, viimased on sageli hüpersegmenteerunud. Muutused vereloomes on B12-vitamiini vaeguse korral rohkem väljendunud kui foolhappe vaeguse korral.
Põllumajandus- ja koduloomadel esineb sarnaseid muutusi harva, üksikuid juhtumeid on kirjeldatud pahaloomulise aneemiaga sarnaseid haigusi. Tõenäoliselt kogevad loomad nende ainete puudust harvemini, lisaks sünteesivad mõnedel liikidel (suured ja väikesed veised, hobused) neid suurtes kogustes kõhunäärme ja jämesoole mikroorganismid. Ainult mõnede haiguste korral (mao achilia, helmintia invasioon, toksiline maksadüstroofia, kasvajad jne) tekib veres hüpokroomne aneemia koos erütrotsüütide makrotsütoosiga, anisotsütoos, poikilotsütoos. Leukotsüütide arv on tavaliselt normaalne või suurenenud neutrofiilide tõttu koos kerge regeneratiivse nihkega.
Loomadel taandub kahjuliku aneemia kõigi faaside, aga ka muude puudulike seisundite ennetamine ja ravi toitmise parandamisele, hooldusele ning sobivate vitamiinide ja mikroelementide (koobalt, seleen) kasutamisele.
Teiste haiguste (seedetrakti, maksa, invasiivsete) esinemisel viiakse läbi spetsiifiline või patogeneetiline ravi.
Punaste vereliblede hävimisest tingitud aneemia (hemolüütiline). Hemolüütiline aneemia on suur patoloogiliste seisundite rühm, mida ühendab erütrotsüütide ja erütroblastide suurenenud hävimine. Hävitamine võib toimuda veresoonte sees, st veres, rikkudes rakumembraani terviklikkust hemoglobiini vabanemisega (hemolüüs) või rakusiseselt kudedes, eriti põrnas, kui see on tingitud rakumembraani plastilisuse muutumisest. erütrotsüüdid (sekvestreerimine, erütrotsütolüüs). Erütroblastide hävimine luuüdis viitab erütropoeesi ebaefektiivsusele. Kõigil neil juhtudel väheneb raku eluiga. Seetõttu on võimalik "hemolüütilise aneemia" mõiste veidi erinev definitsioon - need on aneemiad, mille erütrotsüütide eluiga on lühenenud.
Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt põhjustavad erütrotsüütide hävimist kas kaasasündinud tsütomembraani struktuuride häired, sealhulgas pärilikud ensüümide ja hemoglobiini sisalduse ja struktuuri kõrvalekalded (ensüüm- ja hemoglobinopaatiad), või toksiliste hemolüütiliste tegurite otsene mõju verele ja hemoglobiinile. luuüdi. Viimased võib jagada arvukateks füüsikalisteks (kõrge ja madal temperatuur, hüperoksia, ioniseeriv kiirgus), keemilisteks (keemilised elemendid, lihtsad ja keerulised orgaanilised ja anorgaanilised ühendid, sh värvained, herbitsiidid, insektitsiidid, ravimid), bioloogilisteks (erinevad antigeenid, parasiidid, bakterid ja viirused, mitmesugused taimede toksiinid, putukad, roomajad) ja muud tegurid.
Loomadel ei ole hemolüütilise aneemia tekkeni viivaid pärilikke anomaaliaid veel piisavalt uuritud ja kirjeldatud on vaid üksikuid selliseid haigusseisundeid (hobuste paralüütiline hemoglobineemia, veiste sünnitusjärgne ja krooniline hemoglobinuuria) ning nende geneetilist põhjust ei ole veel täpselt kindlaks tehtud. asutatud. Seevastu hemolüütiliste tegurite mõju kohta loomade verele on palju teavet. Need on seotud peamiselt algloomade ja parasiitide haiguste, pestitsiidide, muude anorgaaniliste ja orgaaniliste ühenditega mürgitamise, teravate madalate ja kõrgete temperatuuride (külmakahjustused, põletused), ioniseeriva kiirguse (raadiokahjustused), samuti meditsiiniliste ja bioloogiliste preparaatide mõjuga. (vaktsiinid, seerumid, eelsegud).
Hemolüütiliste aneemiate rühma, olenemata neid põhjustanud põhjustest, iseloomustavad paljud tavalised kliinilised tunnused, mis on määratud erütrotsüütide ja lagunemissaaduste, eelkõige hemoglobiini hävimisega. Punaste vereliblede ägeda lagunemise (hemolüütilise kriisi) korral areneb lisaks väljendunud aneemia sündroomile, mis on tavaliselt normokroomne, hemoglobinuuria ja hemosiduuria.
Loomade hemoglobineemiat täheldatakse algloomsete haiguste korral (püroplasmoos, anaplasmoos, trüpanosoomia jt), mille puhul parasiidid hävitavad erütrotsüüte otse ja koos oma toksiinidega. Sageli tekib hemoglobineemia terapeutilistel eesmärkidel kasutatavate kemikaalide (kaaliumkloriid, kreoliin, antifibriin, fenatsetiin jne) mõjul. Harvem areneb hemoglobineemia ägedate nakkushaiguste korral (hobuste gripp, koerte katk), millega kaasnevad rasked põletused ja keha jahtumine. Kokkusobimatu vere ja erinevate iso- ja heterolüsiine sisaldavate seerumite intravenoosne manustamine põhjustab hemoglobineemiat. Hobustel tekib teetanuse seerumi kasutuselevõtuga tüüpiline hemolüütiline kriis, kuid verepilt normaliseerub kiiresti. Hemolüütilise kriisi ajal täheldatakse tavaliselt väljendunud taanduvat palavikku ja kroonilise lagunemise korral on temperatuur subfibriilne või peaaegu normaalne ning loomade seisund on suhteliselt rahuldav. Samaaegselt hemolüütilist aneemiat põhjustanud põhihaiguse väljakujunemisega on loomadel südame nõrkus, õhupuudus ning vähenenud efektiivsus ja tootlikkus.
Hemolüütilise aneemia enda diagnoosimine põhineb kliinilisel pildil (kollatõbi, maksa, põrna suurenemine, südame- ja hingamisteede häired) ja peamiselt laboratoorsetel vereanalüüsidel (erütrotsüütide sisaldus, nende kuju ja suurus, lisandite olemasolu, hemoglobiini tase), uriin ja väljaheited. ( bilirubiini jaoks).
Seisundi etiopatogeneesi on raskem kindlaks teha, eriti selle geneetilise või autoimmuunse päritolu korral.
Ravi on tavaliselt suunatud põhihaigusele, kasutades spetsiifilisi ravimeetodeid. Mõnikord ei ole sekkumine vajalik, kui aneemilise seisundi algpõhjust saab kõrvaldada või kui on vaja sümptomaatilist ravi koos paremate söötmis-, pidamis- ja tegevustingimustega.

Regeneratiivmeditsiini Akadeemia on koolitus-, uurimis-, meditsiini-, meelelahutus-, regeneratiiv- ja gerontoloogia (noorendamise) asutus, mis asutati Poolas Swiebodzices 2010. aastal. Lühikese ajaga saavutas Regeneratiivmeditsiini Akadeemia ülemaailmse kuulsuse ja sai üheks juhtivad meditsiinikeskused Euroopas. Meie keskuses on juba edukalt ravi ja regeneratsiooni läbinud patsiendid 30 riigist (USA, Kanada, Austraalia, Iisrael, EL, SRÜ, Aasia ja Aafrika riigid). Taastusmeditsiini Akadeemia ei ole mitte ainult paljude krooniliste ravimatute ja geneetiliste haiguste ennetamise ja ravi eestvedaja, vaid ainus keskus maailmas, kus rakendatakse ja laialdaselt kasutatakse integreeritud keha taastamise meetodit lihtsate kahjutute looduslike tehnikate abil. Meie keskuses töötati välja, tõestati ja rakendati praktikas paljulubav uus suund komplementaarses ja regeneratiivses meditsiinis.

Selle tehnika hindamatuks eeliseks on organismi kiire taastamine, taastumine ja noorendamine niivõrd, et meie patsiendid igas seisundis ja igas vanuses lõpetavad peaaegu täielikult igasuguste ravimite, sh valuvaigistite, toidulisandite võtmise. Samuti lõpetavad nad oma toidu piiramise ja mis tahes dieedist kinnipidamise. NAD ELAVAD TÄISELUD ELU ILMA HAIGUSTE JA RAVIMITETA!

Regeneratiivmeditsiini akadeemia töötab Aliaksandr Haretski autorimeetodil “Inimese organite regenereerimise meetod, keha bioloogiline noorendamine, krooniliste “ravimatute” haiguste ja vananemise integreeritud tervendamine regeneratiivmeditsiini tehnikate abil.

Meie meetodi põhielementidega saate tutvuda meie akadeemia ametlikul veebisaidil www.acadregmed.com. Oleme sinna postitanud palju praktilist teavet. Saate teada, kuidas tõhusalt puhastada keha kahjulikest toksiinidest ja parasiitidest, kuidas kõrvaldada peamised haiguste põhjused ja turgutada immuunsüsteemi. Samuti saate teada, kuidas käivitada keha taastumise ja enesetervendamise mehhanismid erinevate raskete haigustega haigetel inimestel.

MEIE REGENERERIMISMEETOD ON VÄRMATU KUIGIL MUJAL MAAILMAS!

Meie Regeneratiivmeditsiini Akadeemia on ainus tervishoiuasutus maailmas, kus kasutatakse ainult kahjutuid looduslikke ravimeetodeid ja meie enda arendatud oskusteabe. See võimaldab meil saavutada selliseid uskumatuid tulemusi paljude haiguste ravis. Meie meetod, ainuke efektiivne paljude ravimatute haiguste ravis, on TEIE ELU HAIGUSTE JA RAVIMITETA!

UNIKAALSED POSITIIVSED KÕRVALTOIMED!

Meie meetodi unikaalsus seisneb selles, et see võimaldab meil peatada vananemisprotsessi ja asendada paljude “ravimatute haiguste” nimetused “ravitavate haigustega”. Selle tehnika kasutamine annab võimaluse inimestele minimaalsete kuludega uus hingamine. See on universaalne ja kahjutu. Sellel pole praktiliselt mingeid vastunäidustusi. Seda saab tõhusalt kasutada mitte ainult paljude haiguste ennetamiseks ja raviks, vaid ka keha noorendamiseks igas vanuses. Positiivne kõrvalmõju, mis avaldub mitte ainult naha, vaid ka kogu inimkeha taastumise ja noorenemisena, tähendab, et see on parim koht maamunal lõõgastumiseks ning oma tervise ja ilu parandamiseks. Pärast meie Akadeemias ravi läbimist näeb iga inimene ilma plastilise operatsioonita välja ja tunneb end terve ja aastaid nooremana. Kutsume teid seda ise vaatama!

PROFESSIONAALSUS JA KVALITEET!

Regeneratiivmeditsiini Akadeemia on pälvinud kõrgeid tunnustusi ja tunnustust oma patsientidelt kõikjal maailmas tänu meie kõrgetasemelistele spetsialistidele, meie kõrgetasemelisele klienditeenindusele ja igakülgse haigusravi võimalusele. Meie keskuse töötajad räägivad vabalt poola, vene, inglise ja paljusid teisi keeli ning pakuvad kvaliteetset abi iga riigi patsientidele.

MÕISTLIKUD HINNAD!

Meie teenuste maksumus võrreldes teiste Euroopa riikide, USA, Jaapani ja isegi Hiina meditsiinikeskuste teenuste maksumusega on kümneid või isegi sadu kordi madalam kui muude ravimatute haiguste ravimeetodite kasutamisel. Meie hinnad on madalamad, kuid efektiivsus on kõrgem!

KÕRGE ELU KVALITEET PÄRAST KEHA UUENDAMIST!

Meie töö oluliseks plussiks on meie patsientide kõrge elukvaliteet pärast ravi meie keskuses tervete elundite ja kogu kehas uuenenud rakkudega, tugeva immuunsüsteemiga, ilma haiguste ja ravimiteta.

SÖÖVLINE KLIIMA!

Meie Akadeemia asub Poola edelaosas jalamil. Selle piirkonna peamised eelised on puhas õhk ja pehme kliima koos soodsate ilmastikutingimustega aastaringselt.

MUGAV MAJUTUS!

Pakume mugavat koduse atmosfääriga kööginurgaga majutust meie keskuses hästi sisustatud ühe- ja kahetoalistes vannitoa ja köögiga korterites. See võimaldab meie patsientidel mitte tunda, et tahaks haiglas viibida ja pakub psühholoogilist mugavust.

KUIDAS ÕIGESTI VALIDA REGENERATIIVTERAVIA KURSUS?

Pärast meie veebisaidil avaldatud teabega tutvumist arvavad paljud, et oleme võlurid ja suudame nädalaga kõrvaldada suured probleemid, mis on kestnud aastaid. Mõnikord saavutatakse meie keskuses väga kiireid fantastilisi tulemusi – Jumal teeb imesid, kuid see on erand. Enamasti peame eesmärgi saavutamiseks meie ja meie patsient Jumala abiga kõvasti ja pikki tunde töötama. Meie ülesanne on puhastada keha ja panna see asendama vanad, haiged ja kahjustatud rakud noorte ja tervete vastu. Väga kahjustatud ja nõrgenenud keha taastumisprotsess on väga aeganõudev. Saame teile ainult soovitada õiget taastava ravikuuri. Valik jääb alati patsiendile ja sõltub tema usust, soovidest ja võimalustest! Ja seega sõltub tulemus teie valikust!

SINU SAATUS ON SINU KÄES!

REGENERATIIVTERAVIA KURSUSE KURSUS!

Enamasti on meie Akadeemiasse pöörduvad patsiendid huvitatud vaid ühe organi ravist, mida nende haigused mõjutavad rohkem. Kuid me tegeleme pigem kogu keha kui selle üksikute kahjustatud osade tervise parandamise ja regenereerimisega.

Kaasaegne mees püüab olla võimalikult kaua noor ja terve. Nüüd on meie õnneks selline võimalus tänu hr. Aliaksandr Haretski

• Inimesed ei sure mitte vanadusse, vaid haigustesse. Oleme leidnud universaalse viisi, kuidas vabaneda kroonilistest ja ravimatutest haigustest ning pikendada inimeste eluiga kaua. Meie meetod kogu keha taastamiseks ei ole teooria. Seda on testitud ja praktikas edukalt kasutatud.

Pakume tervise ennetamiseks, säilitamiseks, taastamiseks ja parandamiseks erinevaid regeneratiivteraapia kursusi, mille kasutamine võimaldab:

Keha täielikuks puhastamiseks julgustage keha ennast paranema ja peatage paljude haiguste progresseerumine. Liialdamata võib öelda, et see on parim viis inimorganismi taastamiseks, erinevate haiguste ennetamiseks ja vananemisprotsesside peatamiseks: 13-30 päeva programmid.

1+ haiguse progresseerumise peatamiseks või sellest vabanemiseks "ravimatute" haiguste kergete ja keskmiste vormide korral: 30-60-päevased programmid.

1 ja 2+ haigustest vabanemiseks raskete "ravimatute" ja isegi geneetiliste haigusvormide korral, varem kaotatud funktsioonide taastamiseks, taastumis- ja noorenemisprotsessi käivitamiseks eakatel ja raskelt haigetel inimestel, samuti patsientidel, kes kannatavad vajad elundisiirdamist ilma ühegi siirdamiskirurgita ainult meie kogu keha regenereerimise meetodi abil: paar 30- või 60-päevast kuuri või 365-päevast programmi.

Kursuse maksumuse ja kestuse määravad igale patsiendile individuaalselt Akadeemia spetsialistid ja need sõltuvad patsiendi tervislikust seisundist. Allpool on välja toodud baashinnad, mille alusel teenuste maksumus arvutatakse.

Teenuste maksumus regeneratiivse meditsiini akadeemias, Swiebodzice, Poola.

Võõrutusprogrammid, keha puhastamine ja haiguste ennetamine

	Kerge 6-päevane	Kerge 13-päevane	Intensiivne 6 päeva
Protseduuride maksumus	190x6=1140 EUR	168x12=2016 eurot	225x6=1350 EUR
	25x6=150 EUR	25x13=325 eur	25x6=150 EUR
	38x6=228 EUR	38x13=494 eur	38x6=228 EUR
Toitlustamise maksumus	19x4=76 eur	19x9=171 EUR	19x4=76 eur
Kehapuhastusprogrammi kulud +toitlustamine +majutus standardtoas	1366 eur (1 päev – 228 eur)	2512 eur (1 päev – 193 eur)	1576 eur (1 päev – 263 eur)
Kehapuhastusprogrammi kulud +söök +majutus lux-toas	1444 eur (1 päev – 241 eur)	2681 eur (1 päev – 206 eur)	1654 eur (1 päev – 276 eur)

Programmid haiguste ennetamiseks, tervise parandamiseks, keha puhastamiseks, elundite taastamiseks, kogu keha taastamiseks, keha noorendamiseks, iluteraapiaks, taastusraviks ja füsioteraapiaks, et taastada inimkeha reservvõimet saavutada ja sportlaste poolt kõrgeimaid sportlikke tulemusi.

	13-päevane	20-päevane	30-päevane
Protseduuride maksumus	223x12=2676 EUR	193x18=3474 eur	168x26=4368 eur
Ööbimise maksumus standardtoas	25x13=325 eur	25x20=500 EUR	25x30=750 eur
Majutuskulud luksuslikus toas	38x13=494 eur	38x20=760 EUR	38x30=1140 eur
Toitlustamise maksumus	19x9=171 EUR	19x14=266 EUR	19x20=380 EUR
	3172 eur (1 päev – 244 eur)	4240 eur (1 päev – 212 eur)	5498 eur (1 päev-183 eur)
	3341 eur (1 päev – 257 eur)	4500 eur (1 päev – 225 eur)	5888 eur (1 päev – 196 eur)

Haiguste ennetamise, tervise parandamise, kehapuhastuse, organite taastamise, kogu keha taastamise, keha noorendamise, iluteraapia, taastusravi ja füsioteraapia programmid, et taastada inimkeha reservvõimet saavutada ja kõrgeimaid sportlikke tulemusi sportlastele, eakatele ja krooniliste ja ravimatute haigustega inimestele

	60 päeva (30 päeva protseduurid)	90-päevane (44 päeva protseduurid)
Protseduuride maksumus	148x30=4440 eur	148x44=6512 eur
Ööbimise maksumus standardtoas	20x60=1200 EUR	20x90=1800 EUR
Majutuskulud luksuslikus toas	33x60=1980 EUR	33x90=2970 EUR
Toitlustamise maksumus	13x52=676 eur	13x78=1014 eur
Terviseparandusprogrammi kulud +toitlustus +majutus standardtoas	6316 eur (1 päev – 105 eur)	9326 eur (1 päev-104 eur)
Terviseparandusprogrammi kulud + toitlustus + ööbimine lukstoas	7096 eur (1 päev-118 eur)	10496 eur (1 päev-117 eur)

	180 päeva (52 päeva protseduurid)	365 päeva (104 päeva protseduurid)
Protseduuride maksumus	148x52=7696 eur	148x104=15392 eur
Ööbimise maksumus standardtoas	20x180=3600 EUR	20x365=7300 eur
Majutuskulud luksuslikus toas	33x180=5940 eur	33x365=12045 EUR
Toitlustamise maksumus	13x164=2132 EUR	13x333=4329 eur
Terviseparandusprogrammi kulud +toitlustus +majutus standardtoas	13428 eur (1 päev-75 eur)	27021 eur (1 päev-74 eur)
Terviseparandusprogrammi kulud +toitlustus +majutus lux-toas	15768 eur (1 päev – 88 eur)	31766 eur (1 päev – 87 eur)

25% soodsam majutus, kui peatute samas toas kahele või enamale inimesele.

Aneemia- see on kliiniline ja hematoloogiline sündroom, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine vere mahuühiku kohta, sagedamini koos punaste vereliblede arvu samaaegse vähenemisega, mis põhjustab kudede hapnikunälga tekkimist. Aneemiaks loetakse hemoglobiini taseme langust alla 130 g/l ja punaste vereliblede arvu langust alla 4 * 10 12/l meestel ja vastavalt alla 120 g/l ja 3,5 * 10 12/l naised.

Aneemia klassifikatsioon

Aneemia patogeneetiline klassifikatsioon

I. Verekaotusest tingitud aneemia (posthemorraagiline):
a) äge posthemorraagiline aneemia;
b) krooniline posthemorraagiline aneemia.
II. Aneemia, mis on tingitud punaste vereliblede ja hemoglobiini moodustumise häiretest:
aga) ;
b) megaloblastiline aneemia, mis on seotud DNA sünteesi häirega;
sisse) .
III. :
1. Pärilik:
a) seotud erütrotsüütide membraani struktuuri rikkumisega (ovatsütoos, akatotsütoos);
b) seotud ensüümi puudulikkusega erütrotsüütides;
c) seotud hemoglobiini sünteesi häirega (, hemoglobinoos,).
2. Omandatud.
3. .
IV. Segapäritolu aneemia.

Aneemia morfoloogiline klassifikatsioon

I. Makrotsüütne aneemia (MCV > 100 μm (fl; erütrotsüütide läbimõõt > 8 μm) (vitamiini B 12 ja foolhappe puudus, maksahaigus, preleukeemia).
II. Mikrotsüütiline aneemia (MCV<80 мкм (фл), диаметр эритроцитов < 6,5 мкм) (дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гемма).
III. Normotsüütiline aneemia (MCV 81-99 μm (fl), erütrotsüütide läbimõõt 7,2-7,5 μm) (hiljutine verekaotus, erütrotsüütide hemolüüs, hüpo- ja aplastiline aneemia, müelofibroos).

Aneemia klassifikatsioon värviindeksi järgi

I. Hüpokroomne aneemia, värviindeks< 0,8 (железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии).
II. Normokroomne aneemia, värviindeks 0,85-1,05 (aneemia kroonilise neerupuudulikkuse korral, aplastiline aneemia, aneemia maksahaiguste korral, äge posthemorraagiline aneemia).
III. Hüperkroomne aneemia, värviindeks > 1,05 (B12 vaegusaneemia, akrestiline aneemia, foolhappe vaegusaneemia).

Aneemia klassifikatsioon sõltuvalt luuüdi taastumisvõimest

I. Regeneratiivne aneemia vorm (piisava luuüdi funktsiooniga) - retikulotsüüdid üle 1% (hemolüütilise aneemia, retikulotsüütide kriisiga vitamiini B 12 pernicious aneemia ravis, pärast verekaotust).
II. Hüporegeneratiivne aneemia vorm (luuüdi regeneratiivse funktsiooni vähenemisega) - retikulotsüüdid alla 1% (rauavaegusaneemia, kroonilise verekaotusega).
III. Aneemia hüpoplastiline või aplastiline vorm (koos erütropoeesiprotsesside järsu pärssimisega) - retikulotsüüdid alla 0,2% (hüpoplastilise aneemia, panmüeloftiisiga).
Luuüdi erütropoeetilist funktsiooni hinnatakse perifeerse vere retikulotsüütide sisalduse järgi. Normaalne retikulotsüütide sisaldus on 0,2-1%.

(või erütrotsüütide kogumaht).

Märkus. Kuna hobuste perifeerses veres puuduvad ilmsed regeneratsiooninähud, ei sobi erütrotsüütide tunnused hästi aneemia klassifitseerimiseks. Hobused on ainulaadsed selle poolest, et nende punased verelibled püsivad luuüdis kuni täieliku küpsemiseni isegi raske aneemia ja intensiivse erütropoeesi korral. Seetõttu ei leidu hobustel peaaegu kunagi erütrotsüütide regeneratsiooni perifeerseid tunnuseid (retikulotsütoos, makrotsütoos, anisotsütoos, polükromaasia, Jolly kehad, tuumaerütrotsüüdid).

1. REGENERATIIVNE ANEEMIA

A. Hemorraagiline aneemia

Biokeemiline marker: Seerumi üldvalgusisaldus on madal – hüpoproteineemia

1. Äge verekaotus

Ei põhjusta seerumi Fe vähenemist ja isegi suurendab selle suurenemist, kui verejooks on sisemine

Mittenihkuv neutrfiilia ja trombotsütoos (hobustel harva)

Normotsüütiline normokroomne esimese 12-24 tunni jooksul.

Koertel ja kassidel liitub 2-3 päevaks aktiivne erütropoees (makrotsütoos, retikulotsütoos, võib esineda normoblaste).

Suurte neoplasmide (hemangiosarkoomide) hävitamine, seedetrakti verejooks

Trombotsütopeenia alla 20 000/µl võib põhjustada verejooksu.

Koagulopaatia (dikumarooli mürgistus, viirus- ja bakteriaalsed infektsioonid => DIC sündroom)

VIII faktori puudulikkus – klassikaline hemofiilia (saksa lambakoertel on eelsoodumus)

2. Krooniline verekaotus

See areneb aeglaselt, kliinilised nähud ilmnevad ainult raske aneemia korral.

Diagnoos nõuab kogu keha põhjalikku uurimist

Kompenseeritud hematopoeesi piisava suurenemisega: normo/makrotsüütiline, normokroomne aneemia

Ei kompenseeri piisav hematopoeesi suurenemine: hüpokroomne, mikrotsüütiline, hüpokroomne rauapuuduse mitteregeneratiivne aneemia

B. hemolüütiline aneemia

Põhjustatud punaste vereliblede eluea lühenemisest

Sageli kaasneb neutrofiilne leukotsütoos >50 tuhat (eriti immuunvahendatud)

Üldvalk normaalne/suurenenud

Erineva raskusastmega kollatõbi (välistage maksahaigus ja anoreksia (hobustel ei ole sapipõit)

Kuidas hemolüütiline aneemia avaldub?

Intravaskulaarne hemolüüs (I.G.)(tsirkuleerivate punaste vereliblede lüüs): raske kollatõbi (kaudse bilirubiini taseme tõus), hemoglobinuuria, MCH suurenemine, veri uriinis. Kollatõbi tekib 24 tunni jooksul pärast hemolüüsi algust. küps neutrofiilia.

Ekstravaskulaarne hemolüüs (E.H.)(fagotsütoos maksa ja põrna makrofaagide süsteemi poolt): kollatõbi (suurenenud otsene bilirubiin), hemoglobinuuria puudub, MCH normaalne, verd uriinis ei esine

1. Rakkude vahendatud häired (nt.)

Püruvaatkinaasi puudulikkus(püruvaatkinaas osaleb anaeroobses glükolüüsis) Bassenji ja Beagles. Krooniline aneemia (normokroomne, normotsüütne, suurenenud retikulotsüütide arv) koos kriisidega haiguste taustal, ravi

See esineb 1. eluaastal, seejärel põhjustab müelofibroosi, osteoskleroosi ja surma 3-5 aasta pärast.

Pärilik stomatotsütoos malamuutidel(madala astme makrotsüütiline hüpokroomne aneemia) Põrn, maks võivad olla suurenenud.

Kasside kaasasündinud erütropoeetiline porfüüria. Ebanormaalse porfüriini süntees viib punaste vereliblede eemaldamiseni põrnas. Tulemuseks on raske makrotsüüt-hüpokroomne aneemia.

2. Ekstratsellulaarsed häired (E.G. ja I.G.)

Kliiniline pilt sõltub haiguse astmest ja kestusest. Normokroom-normotsüütiline kuni makrotsüütiline aneemia. Retikulotsüütide arv on suurem kui hemorraagiate korral. Seerumi Fe on normaalne või kõrgenenud.

Koerte, kasside ja hobuste puhul on see vähetähtis (koertel ja hobustel on suurem osa sellest immunoloogiliselt määratud)

- babesioos(I.G.) koerad

- hobuste piroplasmoos(Babesia caballi ja Theileria equi)

- hobuste erlihhioos(Anaplasma Phagocytophila, varem Ehrlichia equi). Granulotsütopeenia, trombotsütopeenia, aneemia. Morulae tuvastamine neutrofiilides (granulotsüütiline erlihhioos).

- hemobartonelloos kassidel (leukeemia on sageli vastastikune) I.G. ja E.G.

- leptospiroos koertel, hobustel (I.G.)

- INAN hobustel (I.G. ja E.G.) FBC ei vähene, isegi suureneb

- Heinzi kehadega aneemia(hemoglobiini oksüdatsioon ja denatureerimine). Need RBC-d hävitatakse intravaskulaarselt (IG) ja eemaldatakse põrnas (E.G.).

Selle tulemusena on hobustel äge ja raske aneemia (põhjused: ravi fenotiasiiniga (anthelmintikum), fenüülhüdrasiiniga (tööstusmürk). Täheldati kõrge seerumi Fe.

Koertel - toores sibula mürgistus, nitritid, bensokaiini salv (valuvaigisti), atsetüülfenhüdrasiin.

3. Krooniline maksakahjustus

Morfoloogiliselt muutunud erütrotsüüdid: Akantotsüüdid (kolesterooli ladestumine membraanile).

Progresseeruv krooniline hepatiit bedlingtoni terjeritel. Bedlingtoni terjeri vase metabolismi päriliku defekti tõttu põhjustab see I.G. Suurenenud vase sisaldus plasmas.

aga). Vase toksikoos (ladustushaigus) bedlingtoni terjeritel (hepatomegaalia, letargia, kaalulangus, kollatõbi, oksendamine). Haigus on päritud autosoomselt retsessiivselt. Vase norm veres on 75-90 mg / dl

b). Vase toksikoos esineb ka Lääne-mägismaal (põhjustab krooniliselt progresseeruvat hepatiiti)

sisse). Dobermani pinšeritel on pärilik defekt vase kogunemisel maksas, millel on samad tagajärjed. Emased haigestuvad sagedamini kui isased.

1. 2. Hüpofosfateemia

Vere fosforisisaldus alla 0,3 mmol / l (diabeedi, raske hepatopaatia, malabsorptsiooni sündroomi korral) põhjustab tõsist hemolüüsi.

5. Aneemia vereülekandes(I.G.)

6. Vastsündinu isoerütrolüüs

Veregruppide kokkusobimatus (kassid, hobused)

7. Autoimmuunsed hemolüütilised aneemiad (E.G. ja I.G.).

Esmane AIHA on haruldane.

Sekundaarne AIHA (Ig M-ga konditsioneeritud protsess)

Põhjused: babeesia, anaplasma, penitsilliin, fenüülbutasoon (MSPVA-d) jne.

Vere määrdumisel: sferotsüüdid, erütrotsüütide autoaglutinatsioon. Coombsi test on positiivne.

Märge: Normoblastid võivad veres esineda isegi aneemia puudumisel.

Koerad: pliimürgitus, luuüdi kahjustus septitseemia ja endotoksilise šoki tõttu või pärast teatud ravimite manustamist, samuti väikestes kogustes ja muudel põhjustel (südamepatoloogia, neerupealiste koore hüperfunktsioon, põletikulised protsessid)

Kassid: maksa lipidoos, põletik, äge trauma.

II. MITTEREGENERATIIVNE (APLASTILINE) ANEEMIA

Ebapiisava erütropoeesi tõttu tekkiv aneemia. Erütrotsüütide küpsemise kiirus on väiksem kui erütrotsüütide hävimise kiirus.

See areneb aeglaselt ja peegeldab loomaliigi erütrotsüütide eluiga:

Hobune: umbes 5 kuud

Koer: 3-4 kuud

Kass: 3-4 kuud

Kõige tavalisem aneemia tüüp hobustel. Nõrk või mõõdukas aste, kulgeb pikka aega, krooniliste haigustega

70-80% aneemiast kassidel, sest vereloome. elundid on väga tundlikud viiruste, bakterite, n/a kahjustuste suhtes.

Valgu üldsisaldus on normaalne/kõrgenenud kroonilise põletiku või kasvaja korral

Bilirubineemiat ei esine, välja arvatud juhul, kui on kaasuv maksahaigus.

A. erütropoeesi esmane rikkumine

Refraktaarne (selektiivne) aneemia (ainult erütropoees on kahjustatud, leukotsüüdid ja vereliistakud on normaalsed / kõrgenenud)

FeLV(Fe on normaalne või kõrgenenud, transferriini küllastusaste kipub 100%). Üle 60% aneemilistest kassidest on leukeemia suhtes positiivsed.

Omandatud aplastilise aneemia põhjused: bakteriaalsed, viirusinfektsioonid, krooniline neeruhaigus, krooniline neeruhaigus, meditsiinilised toimed.

Hobustel on A.A. haruldane, kuid tuvastatud fenüülbutasooniga, inimese erütropoetiiniga võidusõiduhobustel (Fe tõus, TIBC normaalne)

Rakkude täielik hävitamine

Sekundaarne neoplastilise infiltratsiooni või müelofibroosiga. Leukotsüütide, trombotsüütide kadu ja selle tagajärjel trombotsütopeenilised verejooksud ja lokaalsed infektsioonid.

B. sekundaarne erütropoeesi rikkumine

(seerumi Fe vähenemine)

Kõige sagedamini hobustel (kerge, aeglaselt progresseeruv). Koertel on Fe normaalne või madal.

Kassidel algab punaste vereliblede lühema eluea tõttu kiiremini (infektsioonid, peritoniit, pleuriit, sepsis, püometra, põiepõletik)

Enamasti hüpokroomne, mikrotsüütiline

CRF(normokroomne, normotsüütne). Fe, transferriini mõningane vähenemine. Harva hobustel. Kassidel harvem kui koertel, sest. kassidel ei toodeta erütropoetiini mitte ainult neerudes, nagu ka koertel.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral areneb sekundaarne HÜPERPARATÜROOS, mis vastutab punaste vereliblede eluea lühendamise eest.

Krooniline maksakahjustus. Pole levinud lemmikloomadel. Fe on normaalne või võib olla tõusnud. OZhSS on normaalne.

Endokrinopaatia. Raskete endokrinopaatiate (hüpotüreoidism, hüpoadrenokortisism) koertel on kirjeldatud kergeid kuni raskeid aneemiaid. Normotsüütiline, normokroomne aneemia. Hüpotüreoidismi korral väheneb seerum Fe.

B. Tuumasünteesi rikkumised

B12 puudus(makrotsüütiline, normokroomne) Seerumi Fe on suurenenud, FBC on normaalne.

See põhjustab DNA sünteesi häireid. Maks sisaldab igakuist vitamiinivaru, nii et probleemid algavad alles kuu aja pärast.

Hobustel sünteesib vitamiini soole mikrofloora piisava koobalti tarbimisega. Hobustel pole see probleem, aneemia põhjused peituvad foolhappepuuduses.

Koertel võib foolhappe puudulikkus tekkida malabsorptsiooni sündroomi, kroonilise kõhulahtisuse ja maksahaiguse korral. Pankrease puudulikkus võib põhjustada megaloblastilist aneemiat

Foolhappe antagonistid: krambivastased ained (fenobarbitaal jne), tsütostaatikumid (metotreksaat), trimetoprim (antibiootikum).

Kassidel võib foolhappe puuduse põhjuseks olla ebapiisav imendumine või suurenenud vajadus.

Puudlite kaasasündinud makrotsütoos. Seotud B12 puudulikkusega (normaalne hematokrit, veidi vähenenud punaste vereliblede arv)

D. Hemoglobiini sünteesi rikkumised

(mikrotsüütne, hüpokroomne)

Fe puudus. Varjatud staadiumis TI suureneb

Kiiresti kasvavate suurte tõugude kutsikad/varsad on suure nõudluse tõttu vastuvõtlikumad.

Kassipojad kasvavad teiste loomaliikidega võrreldes aeglasemalt.

Hobuste ja kasside rauavaegusaneemiad on normokroomsed, normotsüütilised.

Leukotsüüdid - normaalne või vähenenud, 50-75% juhtudest trombotsütoos, 30% juhtudest - trombopeenia (mis on hullem)

Sideroblastilised aneemiad(B6 defitsiit, mürgid) Fe ainevahetuse rikkumine.

Mis on aneemia

Veri sisaldab mitut erinevat tüüpi rakke, millest kõige levinumad on punased verelibled (erütrotsüüdid). Punaste vereliblede ülesanne on viia kudedesse hapnikku, mistõttu aneemia sümptomid on tingitud ebapiisavast hapniku kogusest veres ja kudedes. Aneemia korral väheneb veres ringlevate punaste vereliblede arv alla normi.

Aneemia ise ei ole haigus, vaid sümptom. Selle põhjuseks võib olla verekaotus, punaste vereliblede hävimine (hemolüüs) või punaste vereliblede ebapiisav tootmine.

Verekaotus ja punaste vereliblede hävitamine klassifitseeritakse järgmiselt regeneratiivne aneemia. Regeneratiivse aneemia korral on luuüdi võimeline tootma rohkem punaseid vereliblesid, kuigi mitte piisavalt kiiresti, et asendada kaotatud punaseid vereliblesid. Punaste vereliblede ebapiisav tootmine klassifitseeritakse mitteregeneratiivne aneemia. Sel juhul ei suuda punane luuüdi toota rohkem punaseid vereliblesid.

Aneemia põhjused kassidel

Regeneratiivne aneemia:

Mitteregeneratiivne aneemia:

• Kasside leukeemia viirus (FLV või FeVL)
• Kasside immuunpuudulikkuse viirus (FIV või FIV)
• Krooniline neerupuudulikkus
• Mõned vähid
• Kehv toitumine / nälgimine
• krooniline põletikuline haigus

Aneemia tunnused kassidel

• letargia
• Söögiisu kaotus
• Üldine nõrkus
• (tahhüpnoe)
• Süda kohiseb
• Suurenenud unisus (rohkem kui tavaliselt)
• Vaigust must tool

Kuidas diagnoos tehakse?

Loomaarst peaks läbi viima kassi täieliku füüsilise läbivaatuse ja hankima omanikult kassi täieliku haigusloo. Läbiviidud testid hõlmavad järgmist:

• Täielik vereanalüüs. See on testide seeria, mis hindab vere rakulisi komponente (punased verelibled, valged verelibled ja vereliistakud). Retikulotsüütide (ebaküpsete punaste vereliblede) arvu suurenemine viitab regeneratiivsele aneemiale. Regeneratiivne aneemia viitab kas verekaotusele või punaste vereliblede hävimisele.
• Vereproov vereinfektsioonide ja punaste vereliblede struktuuri kõrvalekallete kontrollimiseks
• Biokeemiline profiil kassi üldise seisundi hindamiseks ja kahjustatud elundite määramiseks
• Seedetrakti verejooksu kahtluse korral väljaheite analüüs
• Röntgenikiirgus võõrkehade, kasvajate kontrollimiseks ja elundite suuruse hindamiseks
• Luuüdi biopsia mitteregeneratiivse aneemiaga kassidele Coombsi reaktsiooni jaoks. Seda tuntakse ka kui antiglobuliinitesti, et tuvastada mittetäielikke RBC-vastaseid antikehi. See on test, mille eesmärk on tuvastada punaste vereliblede pinnal olevate antikehade olemasolu.

Aneemia ravi kassidel

Eesmärk on leida ja ravida aneemia põhjus. Mõned ravivõimalused on järgmised:

____________________________________________________

_______________________________________________