Terves seisundis eritub väike kogus valku esmase uriiniga. Pärast seda läbib see reabsorptsiooni, mis toimub neerutuubulites. Normaalne valgu tase on alla 0,033 g/l, s.t eritub 30-60 mg päevas.

Kui päevas vabaneb 60–300 mg valgumolekule, siis räägitakse mikroalbuminuuriast. Albumiin tungib molekulide väikese suuruse tõttu kergesti uriini. 300 mg kuni 1 g valgu kadu päevas räägivad minimaalsest proteinuuriast. Mõõdukas proteinuuria fikseeritakse 1 g kuni 3,5 g valgu vabanemisega päevas. Täheldatakse massilist proteinuuriat, mille valgukaotus on üle 3,5 g päevas. See provotseerib nefrootilise sündroomi arengut.

Klassifikatsioon

On patoloogiline ja füsioloogiline proteinuuria. Füsioloogiline proteinuuria klassifitseeritakse etioloogilise teguri järgi:

hüpotermiast tingitud proteinuuria;
toitumine - valgurikka toidu tarbimise tõttu;
keskne päritolu - pärast põrutusi ja krampe;
emotsionaalne;
töötamine, mis tuleneb intensiivsest füüsilisest tegevusest;
ortostaatiline - pika püsimisega püstises asendis;
palavikuline.

Patoloogiline proteinuuria on eritussüsteemi kahjustuse märk. On neerude (renaalne) ja mitterenaalne proteinuuria. Mitterenaalne patoloogia jaguneb ka prerenaalseks ja postrenaalseks. Prerenaalset patoloogiat provotseerivad süsteemsed põhjused, postrenaalne patoloogia avaldub kuseteede kahjustusena.

Põhjused

Proteinuuria provotseerib füsioloogiliste ja patoloogiliste põhjuste kombinatsioon.

Füsioloogilised etioloogilised tegurid hõlmavad järgmist:

lubatud füüsilise koormuse ületamine;
valgurikka toidu söömine;
verevoolu rikkumine, mis on põhjustatud pikaajalisest püstiasendis viibimisest;
lapse kandmine;
päikese käes viibimise lubatud aja ületamine;
hüpotermia;
psühho-emotsionaalne stress.

Proteinuuria patoloogilised põhjused on järgmised:

stagnatsioon eritussüsteemi organites;
suurenenud vererõhk;
nefropaatia;
eritussüsteemi põletikulised haigused;
pärilikud häired;
torukujuline nekroos;
neeru siirdamine;
hemolüüs;
onkoloogilised patoloogiad - müeloom;
müopaatia;
neerud;

Etioloogiliste tegurite mitmekesisus määrab proteinuuria sümptomi mittespetsiifilise olemuse. Valgu eritumine uriiniga ei viita alati kuseteede patoloogiale. See võib olla tingitud mitterenaalsetest põhjustest ja signaalisüsteemi probleemid.

Sümptomid

Proteinuuria kliinilised ilmingud sõltuvad valgust, mis eritub uriiniga vajalikust suuremas koguses.

Albumiin. Selle puudus kutsub esile onkootilise rõhu languse. Kliinikule on iseloomulikud tursed, hüpovoleemia, hüpotensioon, hüperlipideemia.

Antitrobiin III. Selle valgu defitsiidi korral on trombiini inaktiveerimine häiritud, mille tagajärjeks on hüperkoaguleeruvus ja trombootilised seisundid.

Täiendage süsteemseid valke. Nende puudus põhjustab opsoniseerumise patoloogiat, mis halvendab vastupanuvõimet infektsioonidele.

kõrge tihedusega lipoproteiinid. Nende puudulikkuse tõttu on kolesterooli transport häiritud, mis kutsub esile aterogeneesi kiirenemise.

Immunoglobuliinid. Nende eritumise tugevdamine vähendab organismi vastupanuvõimet erinevatele infektsioonidele.

Metalloproteiinid(transferriin, tseruloplasmiin). Raua, tsingi ja vase ioonid erituvad uriiniga. See võib esile kutsuda aneemilisi seisundeid, düsgeusiat, haavade paranemise halvenemist.

Orosomukoid. Selle valgu puudumine aitab kaasa ensüümi lipoproteiini lipaasi kahjustamisele. Selle tulemuseks on hüpertriglütserideemia.

Prokoagulandid. Nende puudus suurendab kalduvust verejooksule.

Türoksiini siduv valk. Selle puuduse tingimustes suureneb türoksiini kontsentratsioon, mis põhjustab funktsionaalset.

Transkortiin. Selle eritumise tõttu suureneb vaba kortisooli kontsentratsioon. See suurendab eksogeense Cushingi sündroomi tekke tõenäosust.

D-vitamiini siduv valk. Selle puudus kutsub esile hüpokaltseemia, osteiidi, osteomalaatsia ja lihasnõrkuse.

Valgu kadu uriinis kutsub esile turse, suurendab organismi vastuvõtlikkust infektsioonidele. Lihastoonus väheneb, ilmneb nõrkus.

Diagnostika

Valgu määramine uriinis on ainus viis haigusseisundi diagnoosimiseks. On mitmeid heakskiidetud meetodeid ja suur hulk katsesüsteeme, mis võimaldavad täpselt tuvastada valgu taset uriinis.

Tuleb märkida, et proteinuuriaga kaasneb sageli silindruria.

Silindrid on moodustatud agregeeritud vereseerumi valkude ja Tamm-Horsfalli valgu baasil. Kõige sagedamini iseloomustab silindreid neerude päritolu.

Samuti on valgu ilmumine uriinis kombineeritud bakteriuuria, leukotsütuuria ja hematuuriaga. Isoleeritud kujul esineb proteinuuria harva, mitmete haigustega, nagu nefroptoos ja.

Arst määrab analüüsi valgu tuvastamiseks uriinis järgmiste patoloogiate korral:

mitmesugused etioloogiad;
neeruglomerulite skleroos;
nefroos;
muud primaarsed glomerulopaatiad;
sidekoe patoloogia;
diabeet;
aneemia;
onkoloogilised patoloogiad.

Uriini valgu test võimaldab hinnata selle taset hommikuses ja igapäevases uriinis. Mõõtmine toimub kolorimeetrilise meetodiga. Valetulemuste vältimiseks vältige enne uriini kogumist alkoholi ja diureetikume. Valgu ühekordne tuvastamine ei tõenda proteinuuriat, vajalik on mitu järjestikust diagnostilist protseduuri.

Ravi

Teraapia peaks olema keeruline, kuid selle peamine suund on etioloogilise teguri kõrvaldamine. Samuti tuleb rakendada sümptomaatilist ravi. Õige diagnoos võimaldab teil kõrge efektiivsusega proteinuuriast lahti saada.

Mõõduka ja raske proteinuuriaga tuvastatakse erineva etioloogiaga nefrootilised sündroomid. Sel juhul on vaja patsient hospitaliseerida, tagada talle voodirežiim, piirata soola ja vedelike kasutamist.

Meditsiiniline ravi võib hõlmata:

kortikosteroidid;
immunosupressandid;
tsütotoksilised ravimid;
põletikuvastased ravimid;
antihüpertensiivsed ravimid;
AKE inhibiitorid.

Mõnel juhul on vaja ka plasmafereesi ja hemosorptsiooni määramist. Ainult kõrgelt kvalifitseeritud spetsialist saab valida õige raviskeemi.

Ärahoidmine

Sisaldab ööpäevarütmide normaliseerimist, õige toitumine, halbade harjumuste tagasilükkamine. Piirata vedeliku ja soola tarbimist. Samuti on vaja kiiresti ravida haigusi, mis provotseerivad proteinuuria teket.

Prognoos

Proteinuuria ravi prognoos on tavaliselt soodne kõigi ravimeetmete täpse ja vastutustundliku järgimise kohustusliku tingimusega.

Kas leidsite vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter

Valgu eritumist uriiniga, mis ületab normaalväärtust -30-50 mg / päevas, nimetatakse proteinuuriaks. Laboratoorses praktikas peetakse normaalseks valgu kontsentratsiooni uriinis kuni 0,033 g / l. Enamikus laborites, uurides uriini "valgu jaoks", kasutavad nad kõigepealt kvalitatiivseid reaktsioone, mis ei tuvasta valku terve inimese uriinis. Kui valk uriinis tuvastatakse kvalitatiivsete reaktsioonide abil, tehakse kvantitatiivne (või poolkvantitatiivne) määramine. Samal ajal on olulised kasutatavate meetodite omadused, mis hõlmavad erinevat uroproteiinide spektrit. Nii et valgu määramisel 3% sulfosalitsüülhappega loetakse normaalseks valgu kogust kuni 0,03 g/l, pürogallooli meetodi kasutamisel tõuseb valgu normaalväärtuste piir 0,1 g/l-ni.

Proteinuuria tüübid

Proteinuuria on füsioloogiline ja patoloogiline.

Liigid füsioloogiline (funktsionaalne) proteinuuria(tavaliselt ei ole see suurem kui 1 g / l):

pärast jahutamist(käte küünarnukini kastmine külma vette 2-5 minutiks), mudavannid, naha ulatuslik määrimine joodiga;

toitumine: pärast valgurikka eine söömist,

tsentrogeenne: pärast krampide ja põrutuse rünnakut,

emotsionaalne: stressi all, näiteks ajal eksami sooritamine ,

töötamine (marss, pingeline proteinuuria): pärast treeningut. Tavaliselt ei ületa 1 g/l. Kaob mõne tunni pärast. Peate olema valvel, sest. võib viidata neeruprobleemidele. Sellise proteinuuria tekkimist seletatakse hemolüüsiga koos hemoglobinuuriaga ja katehhoolamiinide stressi sekretsiooniga, millega kaasneb glomerulaarse verevoolu mööduv häire. Sel juhul tuvastatakse proteinuuria esimeses uriiniportsjonis pärast treeningut.

ortostaatiline (posturaalne): tervetel kuni 22-aastastel asteenilise kehaehitusega noortel keha vertikaalasendis üle 30 minuti. Lamavas asendis proteinuuria kaob, seetõttu sellistel inimestel hommikuses uriinis valku ei tuvastata. Selle tekkimine on seotud neerude hemodünaamika kahjustusega, mis areneb lordoosi tõttu, mis surub seisvas asendis alumist õõnesveeni, või reniini (angiotensiin II) vabanemisega vastusena ringleva plasma mahu muutustele ortostatismi ajal.

palavikuline: täheldatud ägedate palavikuliste seisundite korral, sagedamini lastel ja eakatel. Selle mehhanism on halvasti mõistetav. Seda tüüpi proteinuuria püsib kehatemperatuuri tõusu ajal ja kaob, kui see väheneb ja normaliseerub.

Sageli leitakse südamehaiguste korral seisma jäänud, või südame proteinuuria. Südamepuudulikkuse kadumisega see tavaliselt kaob.

Vastsündinutel täheldatakse füsioloogilist proteinuuriat ka esimestel elunädalatel.

Tavaliselt koosneb uriinivalk üksikutest vadakuvalgu fraktsioonidest, mis on filtreeritud läbi glomerulaarkapillaaride seina ja mida ei imendu täielikult tagasi neerutuubulite proksimaalsesse epiteeli. Tervete inimeste uriinis leidub kuni 20 valgufraktsiooni, sealhulgas prealbumiinid, albumiinid, postalbumiinid, siderofiliin, tseruloplasmiin, haptaglobiinid, immunoglobuliinid A, G jne.

Proteinuuria tekkes mängivad esmast rolli kaks tegurit - glomerulaarkapillaaride läbilaskvuse suurenemine vereplasma valkude jaoks ja proksimaalsete tuubulite epiteeli reabsorptsioonivõime vähenemine glomerulites filtreeritud valgu suhtes.

Esiteks erituvad madala molekulmassiga valgud uriiniga ja suure molekulmassiga valgud erituvad neerude kaudu pärast eelnevat lõhenemist ensümaatiliste ja muude filtreerimise ja reabsorptsiooni käigus toimuvate protsesside mõjul. Seetõttu leidub uriinis pidevalt albumiine, mis moodustavad kuni 70% või rohkem kogu uriinivalgust; globuliinide fraktsioonide protsentuaalne koostis on palju väiksem ja muutlikum.

Patoloogiline proteinuuria

Patoloogiline proteinuuria on neerude ja ekstrarenaalse päritoluga.

Neerude proteinuuria

Neerude proteinuuria on üks olulisemaid ja püsivamaid neeruhaiguse tunnuseid ning võib olla glomerulaarne, või glomerulaarne, Ja torukujuline, või torukujuline. Kui need kaks tüüpi on kombineeritud, areneb see välja segatüüpi proteinuuria.

Glomerulaarne proteinuuria

Glomerulaarne proteinuuria glomerulaarfiltri kahjustuse tõttu, esineb glomerulonefriidi ja metaboolsete või vaskulaarsete haigustega seotud nefropaatiaga. Samal ajal filtreeritakse plasmavalgud suures koguses verest uriini.

Kahjustatud glomerulaarfiltri võime läbida valgumolekule, olenevalt nende molekulmassist, on aluseks ka proteinuuria selektiivsuse ideele. Vereplasma valgu molekulide filtreerimine läbi glomerulaarkapillaaride seina ei sõltu mitte ainult nende molekulide suurusest ja glomerulite basaalmembraanis olevate pooride suurusest, vaid ka nende elektrilaengust, molekulide kujust ja glomerulaaride olekust. podotsüütide nn pilulaadne diafragma. Pilulaadne diafragma mängib valgu molekulide filtreerimise protsessis basaalmembraani järel kõige olulisemat rolli. Neeruhaiguste korral, millega kaasneb proteinuuria, on nii podotsüütide endi kui ka pilulaadse diafragma struktuuri rikkumisi. On kindlaks tehtud, et glomerulaarkapillaaride sein, nende basaalmembraan, samuti podotsüütide glükokalüksi membraan sisaldavad negatiivset elektrilaengut. Normaalse pH juures vereplasmas leiduvatel valgu molekulidel on samuti negatiivne elektrilaeng. Seetõttu takistab glomerulaarkapillaaride sein sama elektrilaenguga valkude läbipääsu sellest, tõrjub need endast eemale. Selle tulemusena võivad plasmavalgud jõuda ainult basaalmembraani sisepinnale. Kui mõned valgumolekulid tungivad läbi basaalmembraani, siis jääb nende teele pilulaadne diafragma. Proteinuuria võib tekkida basaalmembraanide fokaalsete defektide ilmnemise, nendes mikroperforatsioonide, podotsüütide glükokalüksi membraani hävimise ja pilulaadse diafragma struktuuri rikkumise tagajärjel. proteinuuria ei peegelda mitte ainult neeru glomerulaarfiltri kahjustust, vaid ka valgu reabsorptsiooniga seotud proksimaalsete tuubulite ensüümsüsteemide ammendumist, blokeerimist. Glomerulaarset proteinuuriat täheldatakse ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi, amüloidoosi, diabeetilise glomeruloskleroosi, neeruveenide tromboosi, kongestiivse neeru, hüpertensiooni, nefroskleroosi korral.

Glomerulaarne proteinuuria võib olenevalt glomerulaarfiltri kahjustuse raskusest olla selektiivne või mitteselektiivne.

Valikuline proteinuuria esineb glomerulaarfiltri minimaalse (sageli pöörduva) kahjustusega (minimaalsete muutustega nefrootiline sündroom), seda esindavad valgud, mille molekulmass ei ületa 68 000 - albumiin ja transferriin.

Mitteselektiivne proteinuuria sagedamini filtri raskemate kahjustuste korral, mida iseloomustab keskmise ja suure molekulmassiga plasmavalkude kliirensi suurenemine (uriinivalgud sisaldavad ka alfa2-globuliine ja gamma-globuliine). Mitteselektiivset proteinuuriat täheldatakse glomerulonefriidi nefrootiliste ja segavormide, sekundaarse glomerulonefriidi korral.

Seda põhjustab rakuliste elementide lagunemine uriini pikaajalisel seismisel; sellises olukorras loetakse patoloogiliseks proteinuuria, mis ületab 0,3 g/päevas.

Settevalgu testid annavad valepositiivseid tulemusi joodi sisaldavate kontrastainete esinemisel uriinis, suures koguses antibiootikume (penitsilliinid või tsefalosporiinid), sulfoonamiidi metaboliite.

Enamiku nefropaatiate arengu varases staadiumis tungivad valdavalt madala molekulmassiga plasmavalgud (albumiin, tseruloplasmiin, transferriin jne) uriini. Siiski on võimalik tuvastada ka suure molekulmassiga valke (alfa2-makroglobuliin, y-globuliin), mis on tüüpilisemad raske neerukahjustuse korral koos "suure" proteinuuriaga.

Selektiivsete hulka kuuluvad proteinuuria, mida esindavad valgud, mille molekulmass on kuni 65 000 kDa, peamiselt albumiin. Mitteselektiivset proteinuuriat iseloomustab keskmise ja suure molekulmassiga valkude kliirensi suurenemine: uriini valkude koostises on ülekaalus a2-makroglobuliin, beeta-lipoproteiinid ja y-globuliin. Lisaks plasmavalkudele uriinis määratakse neerupäritolu valgud - Tamm-Horsfalli uroproteiin, mida eritab keerdtorukeste epiteel.

Glomerulaarne (glomerulaarne) proteinuuria on tingitud plasmavalkude suurenenud filtreerimisest läbi glomerulaarsete kapillaaride. See sõltub glomerulaarkapillaari seina struktuursest ja funktsionaalsest seisundist, valgu molekulide omadustest, rõhust ja verevoolu kiirusest, mis määravad GFR-i. Glomerulaarne proteinuuria on enamiku neeruhaiguste kohustuslik sümptom.

Glomerulaarsete kapillaaride sein koosneb endoteelirakkudest (nende vahel on ümarad augud), kolmekihilisest alusmembraanist - hüdreeritud geelist, aga ka epiteelirakkudest (podotsüüdid), millel on varreliste protsesside põimik. Tänu oma keerulisele struktuurile suudab glomerulaarkapillaari sein "sõeluda" plasmamolekulid kapillaaridest glomerulaarkapsli ruumi ja see "molekulaarsõela" funktsioon sõltub suuresti rõhust ja verevoolu kiirusest kapillaarides.

Patoloogilistes tingimustes suurenevad "pooride" suurused, immuunkomplekside ladestused põhjustavad lokaalseid muutusi kapillaari seinas, suurendavad selle läbilaskvust makromolekulide jaoks. Lisaks glomerulaarsete "pooride" suurusele on olulised ka elektrostaatilised tegurid. Glomerulaarne basaalmembraan on negatiivselt laetud; ka podotsüütide varreprotsessid kannavad negatiivset laengut. Normaalsetes tingimustes tõrjub glomerulaarfiltri negatiivne laeng anioone – negatiivselt laetud molekule (ka albumiini molekule). Laengu muutus aitab kaasa albumiini filtreerimisele. Arvatakse, et pedikliprotsesside sulandumine on laengu muutumise morfoloogiline ekvivalent.

Tubulaarne (tuubulaarne) proteinuuria on tingitud proksimaalsete tuubulite võimetusest absorbeerida normaalsetes glomerulites filtreeritud madala molekulmassiga plasmavalke. Proteinuuria ületab harva 2 g / päevas, eritunud valke esindab albumiin, aga ka veelgi väiksema molekulmassiga fraktsioonid (lüsosüüm, beeta-2-mikroglobuliin, ribonukleaas, immunoglobuliinide vabad kerged ahelad), mis puuduvad tervetel inimestel ja kehas. glomerulaarne proteinuuria, mis on tingitud 100% reabsorptsioonist keerdunud tuubulite epiteeli poolt. Tubulaarse proteinuuria iseloomulik tunnus on beeta-2-mikroglobuliinide ülekaal albumiinist, samuti suure molekulmassiga valkude puudumine. Tubulaarset proteinuuriat täheldatakse neerutuubulite ja interstitsiumi kahjustusega: tubulointerstitsiaalse nefriidi, püelonefriidi, kaaliumpeenise neeru, ägeda tubulaarse nekroosiga, neerusiirdamise kroonilise äratõukereaktsiooniga. Tubulaarne proteinuuria on iseloomulik ka paljudele kaasasündinud ja omandatud tubulopaatiatele, eriti Fanconi sündroomile.

Proteinuuria "ülevool" areneb madala molekulmassiga valkude (immunoglobuliinide kerged ahelad, hemoglobiin, müoglobiin) kontsentratsiooni suurenemisega vereplasmas. Samal ajal filtreeritakse neid valke muutumatute glomerulite kaudu koguses, mis ületab tuubulite reabsorbeerumisvõimet. See on proteinuuria mehhanism hulgimüeloomi (Bence-Jonesi proteinuuria) ja teiste plasmarakkude düskraasiate, aga ka müoglobinuuria korral.

Eristatakse nn funktsionaalset proteinuuriat. Enamiku selle variantide arengumehhanismid ja kliiniline tähtsus ei ole teada.

Ortostaatiline proteinuuria tekib pikaajalisel seismisel või kõndimisel ("proteinuria en marche") koos kiire kadumisega horisontaalasendis. Samal ajal ei ületa valkude eritumine uriiniga 1 g / päevas. Ortostaatiline proteinuuria on glomerulaarne ja mitteselektiivne ning pikaajaliste prospektiivsete uuringute kohaselt on see alati healoomuline. Oma isoleeritud olemusega ei esine muid neerukahjustuse tunnuseid (muutused uriinisettes, vererõhu tõus). Seda täheldatakse sagedamini noorukieas (13-20 aastat), pooltel inimestel kaob see 5-10 aasta pärast esinemise hetkest. Iseloomulik on valgu puudumine uriiniproovides, mis on võetud kohe pärast patsiendi horisontaalasendis viibimist (sh hommikul enne voodist tõusmist).
Ka pingeline proteinuuria, mis leiti pärast intensiivset füüsilist pingutust vähemalt 20%-l tervetel inimestel, sealhulgas sportlastel, näib olevat healoomuline. Esinemismehhanismi järgi peetakse seda tubulaarseks, mis on tingitud intrarenaalse verevoolu ümberjaotumisest ja proksimaalsete tuubulite suhtelisest isheemiast.
Palavikuga kehatemperatuuriga 39–41 ° C, eriti lastel ja eakatel ja seniilsetel inimestel, leitakse nn febriilne proteinuuria. See on glomerulaarne, selle arengu mehhanismid pole teada. Proteinuuria esinemine palavikuga patsiendil näitab mõnikord neerukahjustuse lisandumist; Seda toetavad samaaegsed muutused uriini setetes (leukotsütuuria, hematuria), valgu uriiniga eritumise suured, eriti nefrootilised väärtused, samuti arteriaalne hüpertensioon.

Proteinuuria üle 3 g päevas on nefrootilise sündroomi peamine märk.

Proteinuuria ja krooniliste nefropaatiate progresseerumine

Proteinuuria väärtus neerukahjustuse progresseerumise markerina on suuresti tingitud valgu ultrafiltraadi üksikute komponentide toksilise toime mehhanismidest proksimaalsete tuubulite epiteelirakkudele ja teistele neerutuubulointerstitiumi struktuuridele.

Valgu ultrafiltraadi komponendid, millel on nefrotoksiline toime

Valk	Toimemehhanism
Albumiin	Põletikueelsete kemokiinide (monotsüütide kemoatraktantne valk tüüp 1, RANTES*) suurenenud ekspressioon Toksiline toime proksimaalsete tuubulite epiteelirakkudele (lüsosoomide ülekoormus ja rebend koos tsütotoksiliste ensüümide vabanemisega) Tubulointerstitsiaalsete struktuuride hüpoksiat süvendavate vasokonstriktsioonimolekulide sünteesi esilekutsumine Proksimaalsete tuubulite epiteelirakkude apoptoosi aktiveerimine
Transferriin	Komplemendi komponentide sünteesi esilekutsumine proksimaalsete torukujuliste epiteelirakkude poolt Põletikueelsete kemokiinide suurenenud ekspressioon Reaktiivsete hapnikuradikaalide moodustumine
Täiendage komponente	Tsütotoksilise MAC** (С5b-С9) moodustumine

* RANTES (reguleeritud aktiveerimisel, normaalsete T-lümfotsüütide ekspressioon ja sekretsioon) on aktiveeritud aine, mida ekspresseerivad ja sekreteerivad normaalsed T-lümfotsüüdid.
** MAC – membraanirünnaku kompleks.

Paljud mesangiotsüüdid ja veresoonte silelihasrakud läbivad sarnaseid muutusi, mis tähendab makrofaagi põhiomaduste omandamist. Neeru tubulointerstitiumis migreeruvad verest pärit monotsüüdid aktiivselt, muutudes ka makrofaagideks. Plasmavalgud indutseerivad tubulointerstitsiaalset põletikku ja fibroosiprotsesse, mida nimetatakse tubulointerstitiumi proteinuuriliseks ümberkujundamiseks.

Proteinuuria on organismi seisund, mille korral suureneb üldvalgu sisaldus uriinis. Meditsiiniline termin ise moodustati kahest sõnast: valk, mis tõlkes tähendab valku, ja uriin (uriin). Seetõttu leidub selles olekus inimese uriinis kahte valku - albumiini ja globuliin (immunoglobuliin). Albumiin on uriinis kõige rohkem leiduv valk, millest tuleneb nimetus albuminuuria, mida kasutati kuni 1997. aastani proteinuuria termini alla.

Mis on proteinuuria sündroom?

Proteinuuria sündroom on inimkeha seisund, mille korral eritub uriiniga rohkem kui 150 mg valku päevas. Rahvusvaheliste uuringute kohaselt määratakse proteinuuria sündroom 17% -l patsientidest, kes kaebasid urogenitaalsüsteemi üle.

On järgmised proteinuuria vormid:

Füsioloogiline proteinuuria esineb selliste ajutiste tingimustega nagu maratonijooks, mängutüübid ja pikad matkad, hiline rasedus, alajahtumine.
Ortostaatiline (lordostaatiline, posturaalne) proteinuuria on isoleeritud, esineb 5-7% 5-15-aastastel lastel. See ilmub uriinis vähese setetena ja äädikhappe lisamine uriinile aitab kaasa erilise valgu sadestumisele, mis puudub neerupõletiku ja nefroosi korral. Progresseeruvate koldetega kaasnevate krooniliste haiguste (tonsilliit, tonsilliit) esinemisel on kõigepealt vajalik koldeid puhastada, kuna ortostaatiline proteinuuria võib sel juhul olla neerukahjustuse esimene ilming. Samaaegsete haiguste puudumisel ei ole ravi vajalik. Lapsele näidatakse pikki jalutuskäike värskes õhus ning erilist lähenemist ja ettevaatust kehalisele tegevusele. Samuti tekib ortostaatiline proteinuuria kõndides või pikas seisundis ja kaob asendi muutmisel.
Alimenaarne on valgu liigne esinemine uriinis valgurikka toidu ülesöömise tõttu.
emotsionaalne proteinuuria tekib eksamiteks valmistumisel, stress, suur vaimne stress.
Põhjused tsentrogeenne proteinuuria on rasked põrutused ja epilepsia.
Palpatsiooni proteinuuria võib tekkida neerude ja alakõhu pikaajalise palpeerimise tõttu.
Kongestiivne või südame proteinuuria avaldub peamiselt südamehaiguste korral ja kaob algpõhjuse ravimisel.
Palavikuline proteinuuria ilmneb patsientidel kehatemperatuuriga 39-41 C. Eriti iseloomulik eakatele, seniilses eas ja lastele viitab tavaliselt neerukahjustusele.
Pingeproteinuuria või töötav (marssiv) proteinuuria esineb peaaegu 20% tervetel inimestel pärast rasket füüsilist pingutust. Esinemismehhanism on tubulaarne, mis on tingitud intrarenaalse verevoolu ümberjaotumisest ja proksimaalsete tuubulite suhtelisest isheemiast.

Füsioloogiline proteinuuria ei ületa tavaliselt 1 g / päevas, harva kestab kauem kui nädal. Üle 3 g päevas proteinuuriaga on nefriidi sündroomi peamine märk.

Patoloogiline proteinuuria olenevalt etioloogiast on neerupealiste, neerude, postrenaalset ja ekstrarenaalset päritolu (vale). See on kuseteede ja neerude põletikuliste, uroloogiliste ja degeneratiivsete haiguste peamine sümptom.
Neerupealiste (prerenaalne) proteinuuria See tekib siis, kui neerude filtreerimine on häiritud (filtri kahjustus) ja veresoonte sees toimuva hemolüüsi ajal (hemoglobiini vabanemine).
Kell neerude (neeru) proteinuuria valk siseneb uriini otse verest läbi neeruglomerulite endoteeli kahjustatud piirkondade. See moodustub otseselt glomerulaarfiltratsiooni suurenemisega (hormonaalne vorm) ja Fanconi sündroomiga (ebapiisav reabsorptsioon, tubulaarne vorm). Eespool käsitletud füsioloogiline proteinuuria kehtib ka neerude proteinuuria kohta. Neeru proteinuuria põhjused võivad olla ka neerude hemodünaamika häired, hüpoksia ja troofilised muutused glomerulaarde endoteelis, toksilised, samuti meditsiinilised toimed glomerulaarkapillaaride seintele.
Neerude glomerulaarne proteinuuria esineb glomerulonefriidi ja nefropaatiaga, mis on seotud ainevahetus- või vaskulaarhaigustega. Seda täheldatakse nii ägeda kui ka kroonilise glomerulonefriidi, neeruveenide tromboosi, neerude ülekoormuse, hüpertensiooni, amüloidoosi korral.
Neeru tubulaarne proteinuuria tuleneb normaalsetes glomerulites filtreeritud madala molekulmassiga plasmavalkude reabsorptsiooni võimatusest. Eripäraks on suure molekulmassiga valkude puudumine uriinis, α2-mikroglobuliini ülekaal albumiinist.
Postrenaalne analoog avaldub bakterite esinemises uriinis ja valkude suurenenud sekretsioonis kuseteede kaudu.
Ekstrarenaalne proteinuuria Seda nimetatakse ka valeproteinuuriaks, kuna valgu olemasolu uriinis ei sõltu selle eliminatsioonist neerude kaudu. Seda võib segada mädaste ja katarraalsete protsesside tõttu neeruvaagnas, eesnäärmes (postrenaalne), põies, kusejuhades, kusitis.
Bence-Jonesi proteinuuria või paraproteinuuria esineb mitmesuguste paraproteineemiate (näiteks hulgimüeloom) korral. Selles seisundis määratakse uriinis ainult üks valgu fraktsioon, plasma madala molekulmassiga valkude moodustumine suureneb filtreeritud normaalsete glomerulite kohal, mis tuubulitesse tagasi imenduvad.
Proteinuuria koos mukoproteiinidega mis on seotud teiste valkudega võrreldes suurima koguse Gamma-Horsfall valguga.

Tasub märkida järgmisi tingimusi, mille korral uriinis ilmub liigne valk:

Müoglobinuuria- seisund, mille korral müoglobiini liig uriinis on 30 mg%. Müoglobinuuriat peetakse üheks vale hemoglobinuuria seisundiks, oluliseks tunnuseks on müoglobuliini ilmumine uriinis ja rasketel juhtudel neerupuudulikkuse teke.
Hemoglobinuuria on hemolüütilise aneemia (hemoglobineemia) vorm, mis on sellise patoloogia sümptom nagu punaste vereliblede intravaskulaarne kahjustus. See väljendub kompleksse rauda sisaldava hemoglobiinivalgu massilise vabanemisena perivaskulaarsesse keskkonda ja uriini. See võib ilmneda väliste tegurite (liigne füüsiline aktiivsus, trauma, hüpotermia, mürgistus) ja sisemiste (äge infektsioon, kopsupõletik, gripp) mõjul. Terves seisundis võib vereplasmas sisalduda kuni 5% hemoglobiinist. Väärib märkimist kaasasündinud hemoglobinuuria, kui hemoglobiinisisaldus jõuab 25% -ni - beetatalasseemia, sirprakuline aneemia.

Uriini uurimisel elektroforeesi abil saab määrata uriiniga eritunud valkude päritolu:

Valikuline proteinuuria väljendub albumiini ja madala molekulmassiga valkude eritumisel uriiniga, mis viitavad glomerulite minimaalsele kahjustusele (nefrootiline sündroom) või läbivad neerudest uriiniga terveid glomeruli. Märkimisväärne proteinuuria on tavaliselt selektiivne.
Kell mitteselektiivne proteinuuria uriinis võib tuvastada igasuguseid plasmavalke. Selline proteinuuria ei saa olla märkimisväärne, see tekib neeruglomerulite pooride suurenemise tõttu, mille kaudu toimub filtreerimine. Iseloomulik neeruaparaadi sügavamale kahjustusele.

Diagnoosimisel eristatakse järgmisi proteinuuria astmeid:

Mõõdukas proteinuuria, mille puhul vabanemine on suurusjärgus 0,5–3 g / päevas, kaasneb peaaegu kõigi ülalnimetatud haigustega.
Kõrge täheldatud proteinuuria normi ületamisel 3 g / päevas.

Kõige populaarsemad küsimused proteinuuria päritolu olemuse kohta

Milline on seos isoleeritud proteinuuria ja kromosomaalse patoloogia vahel?
Kromosomaalsest patoloogiast põhjustatud päriliku nefropaatia korral on iseloomulikud mitmed spetsiifilised nähud, mille hulgas eristatakse "isoleeritud kuseteede sündroomi" tekkimist, mille all peetakse silmas üht latentse glomerulonefriidi vormidest, kui esineb proteinuuria ja hematuria või latentne püelonefriit leukotsütuuria esinemisel.
Kuidas avaldub kliiniline sündroom, millega kaasneb neeruproteinuuria?
Peamine neeruproteinuuriat iseloomustav kliiniline sündroom on neerupatoloogia.
Millise seisundi hindamiseks määratakse proteinuuria selektiivsus?
Selektiivse proteinuuria kontseptsioon iseloomustab neeruglomerulite võimet läbida teatud suurusega valgumolekule.
Miks esineb püelonefriidi korral proteinuuria?
Proteinuuria glomerulonefriidi korral tekib neerufiltri kahjustuse tõttu, see on konstantne, selle tase on mõõdukas.

Proteinuuria põhjused ja diagnoosimine, proteinuuria uriinianalüüs

Proteinuuria põhjused on üsna erinevad. Valgu uriinis ilmnemisel on esikohal neeruhaigused, mille hulgas eristatakse neeruaparaadi primaarsete kahjustustena lipoidnefroosi, idiopaatilist glomerulonefriiti ja püelonefriiti.

Sellised haigused nagu prostatiit, uretriit, neerukartsinoomi esinemine, raskete süsteemsete haiguste (arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, neerude, kopsude, seedeorganite pahaloomulised haigused, sirprakuline aneemia) taustal tekkivad neerupatoloogiad. aitavad kaasa liigse valgu ilmnemisele uriinis.ja amüloidoos).

Lisaks üldisele uriinianalüüsile viiakse läbi patsiendi üksikasjalik ja hoolikas kliiniline läbivaatus ning anamneesiandmete kogumine. Täpsema diagnoosi saamiseks pöörduvad nad laboratoorsete diagnostikameetodite poole.

Peamine proteinuuria määramise test on uriinianalüüs, mis aitab tuvastada valgusisalduse suurenemist uriinis. Proteinuuria uriinianalüüs aitab samuti tuvastada suure hulga punaste vereliblede olemasolu ja tuvastada hematuuriat.

Via täielik vereanalüüs määrata peamised põletikunähud: leukotsütoos, erütrotsüütide settimise kiirus (ESR), valgu C kontsentratsioon.
Vere keemia aitab määrata uurea ja kreatiniini kontsentratsiooni veres. Mõnel juhul tehakse glomerulonefriidi bakteriaalse (streptokoki) olemuse tuvastamiseks antistreptolüüsi O antikehade täiendav määramine.
Neeru biopsia- määrab glomerulonefriidi morfoloogilise tüübi.

Väärib märkimist

Neeru suuruse määramiseks kasutatakse selliseid instrumentaalseid diagnostilisi meetodeid nagu ultraheli, mis ei ole proteinuuria sündroomi diagnoosimisel esmatähtis.

Proteinuuria ravi sõltub otseselt selle manifestatsiooni vormist. Mõnel juhul taandub proteinuuria iseenesest, mõnikord võib ravi hõlmata ainult ennetavaid meetodeid ja traditsioonilise meditsiini meetodeid.

Raskemate manifestatsioonivormide korral on vajalik medikamentoosne ravi antibiootikumiga, neerude ja muude süsteemide tõsiste kahjustustega - jälgimine ja õendusabi haiglas, medikamentoosne antibiootikumravi, hemodialüüs ja neerusiirdamine.

Mis on igapäevane proteinuuria

Päevase valgu koguse määramiseks uriinis on mitu võimalust. Kõige laialdasemalt kasutatav meetod on Brandberg-Woberts-Stolnikovi meetod. Määramise protseduur on järgmine: 5-10 ml segatud päevaportsjonit uriini valatakse katseklaasi, millele lisatakse ettevaatlikult mööda seinu lämmastikhappe lahust kohustusliku osakaaluga 30%. P Valgusisaldusega 0,033%, see selge, kuid eredalt märgistatud valge ring ilmub 2-3 minuti pärast. Rõnga puudumisel on test negatiivne. Järgmisena korrutage 0,033 kraadiga ja määrake uriini sisaldus grammides.

Vastavalt valemile K=(x*V)/1000, kus K on valgu kogus päevasel kujul grammides, x on valgu kogus 1 liitris uriinis grammides, V on päevas eritunud uriini kogus ml-des, saame vajaliku väärtuse.

Kuidas võtta igapäevast proteinuuria?

Päeva jooksul muutub uriini kontsentratsioon inimkehas, mistõttu on hommikuste ja õhtuste analüüside tulemused erinevad. Igapäevase proteinuuria testimiseks on vaja uriiniproovi võtta iga 24 tunni järel normaalse vedelikutarbimisega (1,5-2 liitrit päevas).

Vajalik on fikseerida esimese uriiniproovi võtmise aeg, kuid mitte arvestada seda kogu kogumismahu hulka, kogu järgneva urineerimise saab koguda ühte anumasse (sobib kolmeliitrine pudel). Viimaseks uriinikoguseks päevase proteinuuria määramiseks loetakse järgmise päeva hommikul võetud portsjon.

Proteinuuria tunnused raseduse ajal

Iga rase naine teab, et enne arsti juurde minekut on vaja läbida üldine uriinianalüüs. See uuring aitab hinnata neerude funktsionaalseid omadusi ja valgu taset uriinis.

Proteinuuria ravi raseduse ajal sõltub otseselt selle manifestatsiooni vormist.

Foorumite populaarseimad küsimused proteinuuria tuvastamise kohta raseduse ajal:

Kuidas proteinuuria mõjutab rasedustesti?
Selget seost proteinuuria ja testi vahel ei leitud, kuna selle meetodi puhul kasutatakse raseduse tuvastamiseks hCG indikaatoreid.
Kuidas ravida proteinuuriat rasedatel naistel?
Kui proteinuuria tuvastatakse püelonefriidi kaasneva sündroomina, määratakse naisele põletikuvastased ravimid ja diureetikumid.

Viimasel ajal on kodumaises kirjanduses sageli arutatud küsimust: mida peetakse proteinuuriaks? Kui varem nimetati proteinuuriat lihtsalt valgu tuvastamiseks uriinis tavapäraste kvalitatiivsete või kvantitatiivsete meetoditega, mille tundlikkus ja spetsiifilisus ei olnud kuigi kõrge, siis nüüd, arvestades tundlikumate ja spetsiifilisemate meetodite üha suuremat kasutuselevõttu praktikas, on proteinuuria väidetavalt valgu tuvastamine uriinis. olla siis, kui valgu tase uriinis ületab normi . Erinev on ka uriini valgunormi mõiste – see on seotud nii vanade kui ka uute meetodite kasutamisega valgu määramiseks uriinis, mis erinevad tundlikkuse ja spetsiifilisuse poolest. Mõned autorid, võttes arvesse valgu esinemist uriinis ja tervel inimesel, mõistavad proteinuuria terminit üldiselt kui valgu eritumist uriiniga ning lihtsuse mõttes jagavad proteinuuria füsioloogiliseks ja patoloogiliseks, mida praegu ka kasutatakse. arutatud. Tavaliselt tähtaja all proteinuuria viitab valgu hulga suurenemisele uriinis.

Enamikus laborites kasutavad nad uriini "valgu jaoks" uurimisel esmalt kvalitatiivseid reaktsioone, mis ei tuvasta valku terve inimese uriinis. Kui valk uriinis tuvastatakse kvalitatiivsete reaktsioonide abil, tehakse kvantitatiivne (või poolkvantitatiivne) määramine. Samal ajal on olulised kasutatavate meetodite omadused, mis hõlmavad erinevat uroproteiinide spektrit. Nii et valgu määramisel 3% sulfosalitsüülhappega loetakse normaalseks valgu kogust kuni 0,03 g/l, pürogallooli meetodi kasutamisel tõuseb valgu normaalväärtuste piir 0,1 g/l-ni. Sellega seoses tuleb analüüsivormil ära näidata valgu normaalväärtus laboris kasutatava meetodi jaoks.

Minimaalsete valgukoguste määramisel on soovitatav analüüsi korrata, kahtlastel juhtudel tuleks määrata päevane valgukadu uriinis. Tavaline päevane uriin sisaldab valku väikestes kogustes. Füsioloogilistes tingimustes imendub filtreeritud valk peaaegu täielikult proksimaalsete tuubulite epiteeli ja selle sisaldus uriini päevases koguses varieerub vastavalt erinevatele autoritele jälgedest 20-50, 80-100 mg ja isegi 150-200 mg-ni. mg. Mõned autorid usuvad, et igapäevane valkude eritumine koguses 30-50 mg/päevas on täiskasvanu füsioloogiline norm. Teised soovitavad, et uriiniga eritumine ei tohiks ületada 60 mg/m2 kehapinna kohta päevas, välja arvatud esimesel elukuul, mil füsioloogiline proteinuuria võib olla näidatud väärtusest neli korda suurem.

Tervisliku inimese uriinis valkude ilmumise üldtingimuseks on nende piisavalt kõrge kontsentratsioon veres ja molekulmass mitte üle 100-200 kDa.

Praktiliselt tervetel inimestel erinevate tegurite mõjul mööduv proteinuuria. Seda proteinuuriat nimetatakse ka füsioloogiline, funktsionaalne või healoomuline, kuna erinevalt patoloogilisest ei vaja see ravi.

Füsioloogiline proteinuuria

Marsiv proteinuuria

Tervetel inimestel võib mööduv valgu eritumine uriiniga ilmneda pärast rasket füüsilist pingutust (pikad matkad, maratonijooks, sportimine). See nn töötav (marssiv) proteinuuria või stress proteinuuria mida on täheldanud ja kirjeldanud paljud teadlased. Nende autorite tööd, mis illustreerivad proteinuuria tekkimise võimalust kehalise aktiivsuse mõjul, näitavad selle tõsidust ja pöörduvust. Sellise proteinuuria tekkimist seletatakse hemolüüsiga koos hemoglobinuuriaga ja katehhoolamiinide stressi sekretsiooniga, millega kaasneb glomerulaarse verevoolu mööduv häire. Sel juhul tuvastatakse proteinuuria esimeses uriiniportsjonis pärast treeningut.

Jahutusfaktori tähtsust mööduva proteinuuria tekkes täheldati tervetel inimestel külmavannide mõjul.

Albuminuria solaris

Teatud albuminuria solaris, mis tekib väljendunud nahareaktsioonil insolatsioonile, aga ka siis, kui nahka ärritavad teatud ained, näiteks kui seda määritakse joodiga.

Proteinuuria koos adrenaliini ja norepinefriini taseme tõusuga veres

On kindlaks tehtud proteinuuria võimalus koos adrenaliini ja norepinefriini taseme tõusuga veres, mis seletab valgu eritumist uriiniga feokromotsütoomi ja hüpertensiivsete kriiside korral.

Toidu proteinuuria

Eraldada seedetrakti proteinuuria, mis mõnikord ilmneb pärast valgurikka toidu söömist.

Tsentrogeenne proteinuuria

Tõestanud võimalust tsentrogeenne proteinuuria- epilepsiaga, põrutusega.

emotsionaalne proteinuuria

Kirjeldatud emotsionaalne proteinuuria eksamite ajal.

Palpatsiooni proteinuuria

Funktsionaalse päritoluga proteinuuria hõlmab ka valgu eritumist uriiniga, mida on kirjeldanud mõned autorid koos kõhu ja neerupiirkonna intensiivse ja pikaajalise palpatsiooniga ( palpatoorne proteinuuria).

Palavikuline proteinuuria

Palavikuline proteinuuria täheldatud ägedate palavikuliste seisundite korral, sagedamini lastel ja eakatel. Selle mehhanism on halvasti mõistetav. Seda tüüpi proteinuuria püsib kehatemperatuuri tõusu ajal ja kaob, kui see väheneb ja normaliseerub. Kui proteinuuria püsib mitu päeva ja nädalat pärast kehatemperatuuri normaliseerumist, tuleks välistada võimalik orgaaniline neeruhaigus, kas uus või juba olemasolev.

Kongestiivne (südame) proteinuuria

Sageli leitakse südamehaiguste korral seisma jäänud, või südame proteinuuria. Südamepuudulikkuse kadumisega see tavaliselt kaob.

Vastsündinu proteinuuria

Vastsündinutel täheldatakse füsioloogilist proteinuuriat ka esimestel elunädalatel.

Ortostaatiline (posturaalne, lordootiline) proteinuuria

Ortostaatiline (posturaalne, lordootiline) proteinuuria täheldatud 12–40% lastest ja noorukitest, mida iseloomustab valgu tuvastamine uriinis pikaajalisel seismisel või kõndimisel koos kiire kadumisega (ortostaatilise proteinuuria mööduv variant) või selle vähenemisega (püsiv variant) horisontaalasendis . Selle tekkimine on seotud neerude hemodünaamika kahjustusega, mis areneb lordoosi tõttu, mis surub seisvas asendis alumist õõnesveeni, või reniini (angiotensiin II) vabanemisega vastusena ringleva plasma mahu muutustele ortostatismi ajal.

Füsioloogiline proteinuuria on reeglina ebaoluline - mitte rohkem kui 1,0 g päevas.

Kaasaegsed uurimismeetodid võimaldavad tuvastada mitmeid muutusi neerude mikrostruktuuris, mille tagajärjeks on nn füsioloogiline proteinuuria. Nendele kaalutlustele tuginedes kahtlevad paljud autorid "funktsionaalse" proteinuuria eraldamise õiguspärasuses.

Patoloogiline proteinuuria

Patoloogiline proteinuuria on neerude ja ekstrarenaalse päritoluga.

Neerude proteinuuria

Glomerulaarne proteinuuria

Glomerulaarfiltri häire põhineb erinevatel patogeneetilistel mehhanismidel:

toksilised või põletikulised muutused glomerulaarses basaalmembraanis (immuunkomplekside ladestumine, fibriin, rakkude infiltratsioon), mis põhjustavad filtri struktuurset häiret;
muutused glomerulaarses verevoolus (vasoaktiivsed ained - reniin, angiotensiin II, katehhoolamiinid), mis mõjutavad glomerulaarset transkapillaarset rõhku, konvektsiooni ja difusiooniprotsesse;
spetsiifiliste glomerulaarsete glükoproteiinide ja proteoglükaanide puudumine (puudus), mis põhjustab filtri negatiivse laengu kadumise.

Glomerulaarset proteinuuriat täheldatakse ägeda ja kroonilise glomerulonefriidi, amüloidoosi, diabeetilise glomeruloskleroosi, neeruveenide tromboosi, kongestiivse neeru, hüpertensiooni, nefroskleroosi korral.

Glomerulaarne proteinuuria võib olenevalt glomerulaarfiltri kahjustuse raskusest olla selektiivne või mitteselektiivne.

Valikuline proteinuuria

Mitteselektiivne proteinuuria

Tubulaarne proteinuuria (tuubulaarne proteinuuria)

torukujuline proteinuuria on seotud kas tuubulite võimetusega reabsorbeerida valke, mis on läbinud muutumatul kujul glomerulaarfiltri, või valgu vabanemisega tuubulite endi epiteeli poolt.

Tubulaarset proteinuuriat täheldatakse ägeda ja kroonilise püelonefriidi, raskmetallide mürgistuse, ägeda tubulaarse nekroosi, interstitsiaalse nefriidi, kroonilise neerutransplantaadi äratõukereaktsiooni, kaaliumpeenilise nefropaatia ja geneetiliste tubulopaatiate korral.

Ekstrarenaalne proteinuuria

Ekstrarenaalne proteinuuria esineb patoloogilise protsessi puudumisel neerudes endis ja jaguneb prerenaalseks ja postrenaalseks.

Prerenaalne proteinuuria

Prerenaalne proteinuuria areneb madala molekulmassiga valgu ebatavaliselt kõrge plasmakontsentratsiooni juuresolekul, mis filtreeritakse normaalsete glomerulite poolt koguses, mis ületab tuubulite füsioloogilist reabsorptsioonivõimet. Sarnast tüüpi proteinuuriat täheldatakse hulgimüeloomi korral (madala molekulmassiga Bens-Jonesi valk ja muud paraproteiinid ilmuvad verre), raske hemolüüsi (hemoglobiinist tingitud), rabdomüolüüsi, müopaatia (müoglobiinist tingitud), monotsüütleukeemia (tingituna lüsosüüm).

Postrenaalne proteinuuria

Postrenaalne proteinuuria lima ja valgueksudaadi eritumise tõttu uriiniga koos kuseteede põletiku või verejooksuga. Haigused, millega võib kaasneda ekstrarenaalne proteinuuria - urolitiaas, neerutuberkuloos, neeru- või kuseteede kasvajad, põiepõletik, püeliit, prostatiit, uretriit, vulvovaginiit. Postrenaalne proteinuuria on sageli väga väike ja praktiliselt vähem oluline.

Proteinuuria raskusaste

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse kerget, mõõdukat ja rasket proteinuuriat.

kerge proteinuuria

kerge proteinuuria(300 mg kuni 1 g / päevas) võib täheldada ägeda kuseteede infektsiooni, obstruktiivse uropaatia ja vesikoureteraalse refluksi, tubulopaatiate, urolitiaasi, kroonilise interstitsiaalse nefriidi, neerukasvajate, polütsüstoosi korral.

Mõõdukas proteinuuria

Mõõdukas proteinuuria(1 kuni 3 g / päevas) täheldatakse ägeda tubulaarse nekroosi, hepatorenaalse sündroomi, primaarse ja sekundaarse glomerulonefriidi (ilma nefrootilise sündroomita), amüloidoosi proteinuurilise staadiumi korral.

Raske (raske) proteinuuria

Under raske, või raske proteinuuria mõista valgu kadu uriinis, mis ületab 3,0 g päevas või 0,1 g või rohkem kehakaalu kilogrammi kohta 24 tunni jooksul. Sellist proteinuuriat seostatakse peaaegu alati glomerulaarfiltratsiooni barjääri talitlushäirega seoses valkude suuruse või laenguga ning seda täheldatakse nefrootilise sündroomi korral.

Proteinuuria tuvastamine ja kvantitatiivne hindamine on olulised nii diagnoosimisel kui ka patoloogilise protsessi kulgemise, ravi efektiivsuse hindamisel. Kokkuvõtteks tuleb märkida, et proteinuuria diagnostilist tähtsust hinnatakse koos muude muutustega uriinis.

Kirjandus:

L. V. Kozlovskaja, A. Yu. Nikolajev. Kliiniliste laboriuuringute meetodite õpik. Moskva, meditsiin, 1985
A. V. Papayan, N. D. Savenkova "Kliiniline pediaatriline nefroloogia", Peterburi, SOTIS, 1997
Kurilyak O.A. "Valk uriinis - normi (probleemi hetkeseisu) määramise ja piiride määramise meetodid"
A. V. Kozlov, "Proteinuuria: meetodid selle tuvastamiseks", loeng, Peterburi, SPbMAPO, 2000
VL Emanuel, “Neeruhaiguste laboratoorne diagnostika. Kuseteede sündroom”, - CDL juhataja käsiraamat, nr 12, detsember 2006.
O. V. Novoselova, M. B. Pjatigorskaja, Yu. E. Mihhailov, “Proteinuuria tuvastamise ja hindamise kliinilised aspektid”, CDL juhi käsiraamat, nr 1, jaanuar 2007