Catad_tema Skisofreenia – artiklid
Skisofreenia: morfoloogilised muutused ajus
Skisofreenia üks uurimisvaldkondi on aju morfoloogiliste muutuste analüüs, kuna on ilmne, et selle haiguse puhul on koos sünaptilise ülekande ja retseptori aktiivsusega ka närvirakkude, kiudude ja teatud osade struktuur. ka ajus toimuvad muutused. Aju anatoomiliste muutuste otsimine on üks etioloogiliste uuringute komponente.Kõige sagedamini teatatud aju külgvatsakeste suurenemine; mõned teadlased viitavad ka kolmanda ja neljanda vatsakese suurenemisele, oimusagarate mahu vähenemisele ja hüpofüüsi suuruse suurenemisele. Orgaaniliste muutuste rolli kohta haiguse arengus on mitmeid teooriaid. Arvatakse, et need toimuvad juba haiguse arengu alguseks ja sel juhul peetakse neid teguriteks, mis suurendavad skisofreenia tekkeriski. Seda teooriat toetavad hiljutised aju ultraheliuuringu tulemused (laienenud külgvatsakesed) kõrge skisofreeniariskiga loodete puhul (Gilmore et al., 2000).
Teise teooria kohaselt mängivad anatoomilised muutused rolli skisofreenia valdavalt eksogeense vormi korral või tekivad mõnel mittespetsiifilisel põhjusel (näiteks sünnituse tüsistused). Eeldatakse, et hüpofüüsi suuruse suurenemise põhjus (mida täheldatakse haiguse alguses, esimese psühhootilise episoodi ajal) on hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi (HPA) suurenenud aktiivsus. ). Kortikoliberiini või stressifaktorite mõjul aktiveerub HGS, mis toob kaasa kortikotroopsete rakkude arvu ja suuruse ning seega ka hüpofüüsi suuruse suurenemise (Ryan et al., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Teised uuringud näitavad, et skisofreeniaga patsientidel on otsmikusagara närvikiudude müeliniseerumise regulatsioon düsreguleeritud. Kui tavaliselt suureneb müeliini hulk teatud vanuseni (umbes 40 aastani), siis skisofreenia korral selle kogus vanusega praktiliselt ei muutu. Arvatakse, et see viib aju võimekuse vähenemiseni tagada mitme funktsiooni täitmise eest vastutavate närvisüsteemide koordineeritud aktiivsus. Kliiniliselt väljenduvad need muutused mitmesugustes skisofreenia sümptomites, sealhulgas kognitiivsete protsesside häiretes. Mitmetes lahkamisuuringutes täheldati neurogliia elementide arvu vähenemist otsmikusagara ajukoores (peamiselt oligodendrotsüütide tõttu) ja müeliini moodustumisel osalevate geenide ekspressioonitaseme vähenemist. Eeldatakse, et oligodendrotsüütide ja müeliini arvu vähenemine kortikaalsetes kihtides põhjustab neuropiilide degeneratsiooni, mille tulemusena suureneb neuronite tihedus. Ajukoore närvikiudude müeliini ümbris pärsib otsmikusagarate mahu vähenemist, mis on seotud teatud skisofreenia korral täheldatud protsesside fikseerimisega; seega võib müeliini hulga vähenemine kortikaalsetes tsoonides olla üks neuropiili ammendumise põhjuseid otsmikukoores. Morfoloogiliste muutuste hindamise meetodid 1. Kõige tundlikum meetod müeliini tuvastamiseks on aju MRI mitmes projektsioonis, kasutades "inversioon-taaste" režiimi.
2. 1H NMR spektroskoopia võimaldab määrata N atsetüülaspartaadi (NAA) sisaldust – neuronite markerit, mille taseme järgi saab otsustada rakkude arvu ja tiheduse üle.
3. Fosfodiestrite (lipiidide metabolismi produktid) ja fosfomonoestrite (rakumembraani sünteesi markerid) jääkide sisalduse määramiseks kasutatakse NMR-spektroskoopiat, kasutades 31 P isotoopi. Nende biokeemiliste markerite abil saab kaudselt hinnata neuronite ja gliiarakkude arvu, nende terviklikkust ja kahjustuse astet. Tüüpiliste ja atüüpiliste neuroleptikumide mõju müeliniseerumisprotsessile Kuni 30. eluaastani on müeliini sisaldus skisofreeniahaigetel suurem kui tervetel ja 30 aasta pärast on see oluliselt madalam. See on kooskõlas tähelepanekutega kõrge ravitõhususe kohta haiguse varases staadiumis ning skisofreeniaga patsientide raviresistentsuse suurenemise ja funktsionaalsete häirete progresseerumise kohta vanuse kasvades. Paljud uuringud on täheldanud antipsühhootikumide olulist mõju skisofreeniahaigete aju valgeaine mahule, kuid need andmed on vastuolulised. Uurijad on teatanud nii kortikaalse valgeaine mahu suurenemisest (Molina et al., 2005) kui ka vähenemisest (McCormick et al., 2005) atüüpiliste antipsühhootikumide pikaajalisel kasutamisel. Sarnaseid tulemusi on täheldatud ka pikaajalise ravi korral tüüpiliste antipsühhootikumidega (McCormick et al., 2005; Lieberman et al., 2005). On näidatud, et atüüpilised antipsühhootikumid (erinevalt tüüpilistest ravimitest) stimuleerivad primaatide ja näriliste eesmises ajukoores uute neurogliia elementide teket (Kodama et al., 2004; Selemon et al., 1999; Wang et al., 2004a). Võimalik, et need ravimid võivad vähendada oligodendrotsüütide ja/või müeliini defitsiidi astet ajukoores. Hiljutises skisofreeniahaigete meeste rühmas läbi viidud uuringus võrreldi ravi ebatüüpilise antipsühhootikumiga (risperidoon) ja tüüpilise antipsühhootikumiga (flufenosiindekanoaat (PD)). Uuring näitas, et skisofreeniahaigetel erineb otsmikusagara struktuur tervete inimeste omast. Valgeaine maht risperidooni rühmas oli oluliselt suurem kui PD rühmas, kusjuures valge aine maht suurenes risperidooni rühmas ja valge aine maht vähenes PD rühmas võrreldes kontrollrühmaga. Hallolluse maht oli mõlemas patsientide rühmas tervete inimestega võrreldes oluliselt väiksem ja risperidooni rühmas väiksem kui PD rühmas (George Bartzokis et al., 2007). Vähemalt mõnel juhul, kui risperidoonirühmas oli valgeaine maht suurenenud, täheldati ka halli aine ja valgeaine vahelise piiri nihkumist ajukoore suunas (George Bartzokis et al., 2007). Risperidooni rühmas täheldati ka neuronitiheduse vähenemist. Võimalik, et risperidoonravi ajal suurenenud müelinisatsioon aitas kaasa fikseerimisega seotud eesmise mahu kahanemise kiiruse vähenemisele. Need uuringud ei võimalda aga kindlaks teha, kas risperidoonirühma suurem valgeaine maht on tingitud müeliini säilimisest, mis oli algselt suurem, või on see ravi enda tulemus. Võimalik, et need erinevused on seotud patsientide demograafiliste näitajatega (sugu, vanus) ja uuringu ülesehitusega (George Bartzokis et al., 2007). Atüüpiliste antipsühhootikumide täheldatud toime molekulaarne mehhanism ei ole selge. Seda võib seostada nende ravimite mõjuga lipiidide metabolismile (Ferno et al., 2005), dopamiinergilise ülekande hõlbustamisega prefrontaalses ajukoores, kuna dopamiini retseptorite stimuleerimine võib mängida oligodendrotsüütide suhtes kaitsva faktori rolli ja soodustada uute rakkude moodustumine. Hiljutised prospektiivsed uuringud on näidanud, et vähem tõhusa ravi ja haiguse raskema käigu korral on kalduvus aju struktuursete muutuste progresseerumisele, millest peamised on vatsakeste suuruse suurenemine ja vatsakeste vähenemine. halli aine kogus. Lisaks oli seos anatoomiliste muutuste ja antipsühhootilise ravi mittejärgimise vahel. Need andmed näitavad, et antipsühhootikumid võivad mõnedel patsientidel vähendada morfoloogiliste muutuste progresseerumise kiirust. Seega on skisofreeniahaigete aju morfoloogiliste muutuste uurimine selle haiguse uurimisel üks paljutõotav suund. Nende uuringute tulemused aitavad paremini mõista selle arengu põhjuseid, uurida kursuse iseärasusi ja kasutatavate ravimite, sealhulgas antipsühhootikumide toimemehhanismi.
Info on kehtiv 17.09.2010 seisuga
Ligikaudu kord aastas ja mõnikord veidi sagedamini ilmub võrku mõni teine psühhiaatriaga maadleja. Üldiselt on tegemist väga stereotüüpsete inimestega, kellel on standardne väidete kogum ja täielik vastumeelsus mingit infot lugeda, rääkimata selle otsimisest, kui see ei kinnita tõsiasja, et psühhiaatria on pseudoteadus, mis on loodud psühhiaatrite isiklikuks rikastamiseks, farmaatsia. ettevõtted ja võitlus dissidentide vastu. Maadlejate üks peamisi trumpe on tõsiasi, et skisofreeniahaiged muutuvad "köögiviljadeks" ja selles on süüdi vaid haloperidooliga psühhiaatrid. Korduvalt ütlesid mu kolleegid nii kodus kui ka minu päevikus, et köögiviljaks muutumise protsess seisneb haiguses endas. Samal põhjusel on parem ravida skisofreeniat kui imetleda haige inimese hämmastavat ja ainulaadset maailma.
Idee, et skisofreenia on seotud muutustega ajus, ei ole uus. Sellest kirjutati 19. sajandil. Sel ajal oli aga peamiseks uurimisvahendiks surmajärgne lahkamine ning päris pikka aega ei leitud patsientide ajust midagi erilist ja kõigist teistest "aju" haigustest eristuvat. Kuid tomograafia tulekuga meditsiinipraktikas leidis siiski kinnitust, et selle häire korral toimuvad ajumuutused.
On leitud, et skisofreeniaga inimestel väheneb ajukoore maht. Kortikaalse kaotuse protsess algab mõnikord isegi enne kliiniliste sümptomite ilmnemist. See esineb isegi siis, kui inimene ei saa skisofreeniaravi (antipsühhootikumid). Viieaastase haiguse korral võib patsient mõnes ajupiirkonnas kaotada kuni 25% ajukoore mahust. Protsess algab tavaliselt parietaalsagaras ja levib edasi läbi aju. Mida kiiremini ajukoore maht väheneb, seda kiiremini tekib emotsionaalne-tahteline defekt. Inimese jaoks muutub kõik ükskõikseks ja ei iha millegi järele – just seda, mida nimetatakse "köögiviljaks".
Mul on halvad uudised. Me kaotame pidevalt närvirakke. See on tegelikult loomulik protsess ja kulgeb üsna aeglaselt, kuid skisofreeniahaigetel on see protsess kiirenenud. Nii näiteks kaotavad normaalsed teismelised 1% ajukoorest aastas ja skisofreeniaga 5%, täiskasvanud mehed 0,9% ajukoorest aastas, patsiendid 3%. Üldiselt on puberteedieas väga levinud pahaloomuline skisofreenia vorm, kus aastaga võid kaotada kõik, mis võimalik, ja juba peale esimest hoogu on see protsess palja silmaga nähtav.
Huvilistele on siin pilt, kuidas aju kaotab 5-aastase haiguse ajal ajukoore.
Lisaks ajukoore mahu vähenemisele leiti ka aju külgvatsakeste suurenemist. Neid ei suurendata mitte seetõttu, et seal on palju vett, vaid seetõttu, et seintes asuvad ajustruktuurid on väiksemad. Ja seda täheldatakse sünnist saati.
Siin on kaksikute pildid - esimesel on skisofreenia (pildil aju keskosas olevas "augus" on külgvatsakesed laienenud), teisel haigust pole.
Skisofreeniahaigetel oli kognitiivseid (õppimis)probleeme enne haiguse tekkimist ja isegi enne ravimite kasutamist, sealhulgas infotöötluse ja keelemälu halvenemine. Kõik need sümptomid süvenesid haiguse progresseerumisel. muuhulgas on nad vähendanud (ka enne haigust) eesmise ajukoore funktsiooni, mis vastutab kriitika eest (st enda, oma tegude õige tajumise, ühiskonna normidega võrdlemise), tegevuste planeerimise ja prognoosimise eest. .
Miks see ajuga juhtub, ei tea tegelikult keegi kindlalt. On 3 teooriat, millel on üsna hea põhjus.
1. Aju arengu rikkumine. Eeldatakse, et juba emakas läheb midagi valesti. Näiteks on skisofreeniahaigetel mõningaid probleeme aju arenguks väga oluliste ainetega – sama reeliiniga, mis peaks aju arengu ajal reguleerima rakkude liikumise protsessi. Selle tulemusena ei jõua rakud kohtadesse, kus nad peaksid, moodustades omavahel ebaõigeid ja haruldasi ühendusi. Samalaadseid mehhanisme, mis ütlevad, et teatud sünnidefekt põhjustab haiguse, on kirjeldatud veel palju.
2. Neurodegeneratsioon – rakkude tõhustatud hävitamine. Siin käsitletakse juhtumeid, kui teatud põhjused, sealhulgas mitmesugused ainevahetushäired, põhjustavad nende enneaegset surma.
3. Immuunsuse teooria. Uusim ja paljulubavam. Arvatakse, et see haigus on aju põletikuliste protsesside tagajärg. raske öelda, miks need praegu tekivad – võib-olla sobib organism ise (autoimmuunhaigus) või on see mingi infektsiooni tagajärg (näiteks on fakte, et ema raseduse ajal põdetud gripp suurendab riski haigestuda haigus). Skisofreeniahaigetel leidub aga ajus mitmesuguseid põletikulisi aineid, mis võivad olla ümbritsevate rakkude suhtes väga agressiivsed. Umbes sarnastest mehhanismidest, kuid depressiooniga
Keegi ei väida, et neuroleptikumid on skisofreenia imerohi. Mingil määral on olukord nendega praegu ilmselge, et me ei saa neist enam kasu välja pigistada kui praegu. Ravimi ohutusprofiili on võimalik parandada, kuid antipsühhootikumid ei lahenda probleemi radikaalselt. Vajame skisofreenia vallas uusi ideid ja avastusi, uut läbimurret haiguse mõistmisel. Uusim immuunteooria kõlab väga paljulubavalt. Kuid praegu on antipsühhootikumid kõik, mis meil on. Need ravimid võimaldavad patsientidel elada pikka aega ühiskonnas, mitte jääda psühhiaatriahaigla seinte vahele. Tuletan meelde, et veel vähem kui 100 aastat tagasi oli vaimuhaigus karistus ja ravi taandus vaid patsientide ülalpidamisele haiglates. Nüüd on haiglates vaid väike osa patsientidest ja tänu antipsühhootikumidele on see võimalik. Tegelikult on praktikas ja iga psühhiaater ütleb teile seda, et ravi puudumine viib kiiremini köögiviljaks muutumiseni. Aju hävimine... see hävib haigustega ja ilma neuroleptikumideta ja mõnel inimesel toimub see üsna kiiresti.
Skisofreeniku ajus nõrgeneb neuronitevaheliste kontaktide eest vastutavate geenide töö. Pealegi on see nõrgenemine globaalne – muutused on mõjutanud enam kui viiekümne geeni tööd.
Kuigi skisofreenia on kõige levinum vaimuhaigus, on see arstide ja teadlaste jaoks endiselt mõistatus. Selle esinemise põhjuste ja arengumehhanismi kohta on mitmeid hüpoteese, kuid siiani pole ükski neist täielikult kinnitust leidnud. Võib-olla aitab mõistatuse lahti harutada esimene suuremahuline molekulaargeneetiline uuring selles valdkonnas, mille viis läbi Londoni Imperial College'i meditsiiniprofessori Jackie de Belleroche'i meeskond. Esimest korda tuvastasid nad 49 geeni, mis töötavad skisofreeniku ja tavalise inimese ajus erinevalt.
ajusurnud geenikaart
Teadlased töötasid pärast tema surma ajuga. Nad võtsid 28 ajukoeproovi surnud inimestelt, kes kannatasid elu jooksul skisofreenia all, ja 23 kontrollproovi nendelt, kes olid nende elu jooksul vaimselt terved. Ajukude anti neile Londoni Charing Crossi haiglas. Uuringuks sihikindlalt valitud piirkonnad, mis eeldatavalt on seotud haiguse arenguga, on eesmine prefrontaalne ja temporaalne ajukoor.
RNA (ribonukleiinhape) Erinevalt DNA-st koosneb RNA molekul ühest nukleotiidide ahelast. RNA nukleotiidide koostis sisaldab ortofosforhappe jääki, riboosi (DNA-s desoksüriboosi asemel) ja lämmastikku sisaldavat alust: adeniini, tsütosiini, guaniini või uratsiili (DNA tümiini asemel). RNA moodustub DNA matriitsil transkriptsiooni käigus. Messenger RNA-d (mRNA-d) kannavad teavet valgusünteesi kohta. Transfer RNA-d (tRNA-d) kannavad aminohappeid valgumolekuli kogunemiskohta. Ribosomaalne RNA (rRNA) on osa ribosoomidest.
Asjaolu, et surnud ajuga viidi läbi geneetiline uuring, ei tohiks olla üllatav. Kui töötate ajuga vahetult pärast selle surma, salvestub koesse Messenger RNA (mRNA), mis sünteesitakse DNA proovist geeniekspressiooni käigus. Kogu mRNA tuvastamiseks kasutavad molekulaarbioloogid bioloogilise mikrokiibi tehnikat. Nii saavad nad täieliku pildi mRNA-st neid huvitavas ajuosas, mille järgi saavad hinnata, millised geenid selles sel hetkel töötasid.
Pärast sel viisil skisofreenia ja normaalse aju geenimustrite uurimist võrdlesid Londoni Imperial College'i teadlased oma tulemusi samade ajupiirkondade sõltumatute uuringutega, mille viisid läbi USA teadlased Harvardi ajupangas.
Skisofreenia neuronite kontakt halveneb
Sünaps Neuronite kokkupuute koht. See hõlmab ühe neuroni presünaptilist membraani, teise neuroni postsünaptilist membraani ja nende vahel olevat sünaptilist lõhet. Kui närviimpulss jõuab pika protsessi käigus presünaptilisse membraani, eraldub vesiikulite vesiikulite koostises olevasse pilusse neurotransmitter, akson. Nad läbivad sünaptilist lõhet, jõuavad dendriidil, teise neuroni lühikese protsessina, postsünaptilise membraanini ja interakteeruvad retseptoritega. Seega läheb närviimpulss teisele neuronile.
Mõlemas uuringus tuvastati 51 geeni, mille ekspressioon erines skisofreenia ajus normaalsest. Neist 49 geeni muutsid oma tööd samas suunas, st kas tugevdasid või nõrgendasid seda nii Briti kui Ameerika töödes.
Skisofreenilises ajus on muutunud geenide töö, mis on seotud neurotransmitterite pakkimisega sünapsi vesiikulitesse vesiikulitesse. Ja vastutab ka signaali võimendajate (neurotransmitterite) vabanemise eest sünaptilisse pilusse ja on seotud raku tsütoskeletiga. Erinevus viitab sellele, et skisofreenia korral on aju neuronite vaheline kontakt häiritud.
Otsides objektiivset diagnoosi ja tõhusat ravi
Skisofreeniat mõjutab maailmas üks inimene sajast. Praegu panevad arstid diagnoosi ainult inimese käitumise põhjal. Skisofreenia sümptomid võivad olla väga erinevad, kuid tavaliselt hõlmavad need sotsiaalsete suhete katkemist, motivatsiooni langust ja mõnikord hallutsinatsioone.
«Suurem osa patsientidest diagnoositakse skisofreenia umbes 20-aastaselt, kuid kui haigus oleks diagnoositud varem, oleksid patsiendid varem ravi saanud. Mis mõjutaks oluliselt nende elukvaliteeti,” rõhutab prof de Belleroche. On selge, et skisofreenia korral organismis toimuvate füsioloogiliste ja biokeemiliste muutuste täpne tundmine võib viia objektiivsemate diagnostikameetodite loomiseni.
Mõnede teadlaste sõnul põhjustab skisofreeniat liiga palju neurotransmitteri dopamiini ajus. Seda kinnitavad kaudselt dopamiini blokeerivad ravimid – need parandavad skisofreeniahaigete seisundit. Teine teooria paneb süüdi gliiarakud, närvikoe rakud, mis moodustavad närvikiudude ümber müeliinimaterjalist isoleeriva ümbrise. On näidatud, et skisofreeniaga patsientidel on müeliini ümbris kahjustatud, mis vähendab närviimpulsi läbimise kiirust.
Kuid täpsemaks mõistmiseks, millised füsioloogilised ja biokeemilised mehhanismid põhjustavad haigusi, peate jõudma geenide juurde. Pealegi on see soovitav otse ajus töötavatele geenidele. "Esimene samm skisofreenia paremaks raviks on olla selge, mis ajus toimub ja millised geenid on sellega seotud," ütleb Jacques de Belleroche. "Uus uuring toob meid lähemale potentsiaalsele ravimiteraapia eesmärgile."
Hallutsinogeensed psühhoaktiivsed ravimid, näiteks LSD, võib põhjustada lühiajalisi psühhoosiepisoode ning marihuaana ja stimulantide (kokaiin, amfetamiinid) sagedane tarbimine või üleannustamine viib mõnikord mööduva toksilise psühhoosini, mille kliiniline pilt meenutab skisofreeniat (Bowers, 1987; Tennent ja Groesbeck, 1972).
Võib olla samuti(kuigi see pole sugugi tõestatud), et ainete kuritarvitamine võib vallandada skisofreenia tekke.
Sugulased skisofreeniaga patsienti peetakse mõnikord hallutsinogeenide häire põhjuseks, kuid nad eksivad: teaduslikud faktid seda arvamust ei toeta. On teada, et Suurbritannias ja Ameerikas kasutati 1950. ja 1960. aastatel LSD-d psühhiaatrias eksperimentaalse ravimina ning nende isikute protsent (katsetes vabatahtlike osalejate hulgas ja patsientide hulgas), kellel tekkis pikaajaline skisofreenilist tüüpi psühhoos. peaaegu ei ületanud üldpopulatsiooni vastavat näitajat (Cohen, 1960; Malleson, 1971).
Tõde pidas kinni Rootsi uuring näitas, et sageli ja suurtes kogustes marihuaanat kasutavatel sõjaväelastel oli hiljem kuus korda suurem tõenäosus skisofreeniasse haigestuda (Andreasson et al., 1987). Seda mustrit võib aga seletada tõsiasjaga, et skisofreeniale eelsoodumusega isikud kasutasid suurema tõenäosusega marihuaanat, et toime tulla haiguse premorbiidsete sümptomitega.
Aju skisofreenia korral
Mõnel patsiendil skisofreenia leitud orgaanilisi muutusi ajus. Ajukoe surmajärgne analüüs paljastas mitmeid struktuurseid kõrvalekaldeid ja uued pildistamismeetodid on dokumenteerinud intravitaalsete muutuste esinemise nii aju struktuuris kui ka toimimises.
Selliste abiga metoodikad, nagu magnetresonantstomograafia (MRI), näitas muutusi erinevate ajustruktuuride suuruses, eriti selle oimusagarates. Nendes labades sügaval olevad vedelikuga täidetud õõnsused (vatsakesed) on sageli laienenud ja sagarate enda koe maht väheneb. Mida suuremad on need täheldatud muutused, seda raskemad on patsiendil esinevad mõtlemishäired ja kuulmishallutsinatsioonid (Suddath et al., 1990).
Mõned meetodid pildistamine, nagu positronemissioontomograafia (PET), hindab aju praegust talitlust ja annab sarnase pildi kõrvalekalletest. PET-skaneeringud näitavad suurenenud aktiivsust oimusagaras, eriti hipokampuses – oimusagaras paiknevas struktuuris, mis vastutab orientatsiooni ja ülipikaajalise mälu eest (Tamminga et al., 1992).
Funktsionaalse ehitamine Pildid erinevat laadi – aju elektrofüsioloogiliste parameetrite registreerimisel elektroentsefalograafi abil – näitab, et enamikul skisofreeniahaigetel näib olevat ülemäära suurenenud reaktsioon korduvatele välistele stiimulitele ja piiratum (võrreldes teiste inimestega) võime eemaldada tarbetut teavet. (Freedman et al., 1997).
Koos sellega saime andmeid et ajustruktuurid, mis peaksid välja juurima ebaolulisi stiimuleid (nt otsmikusagara), näitavad PET-skaneerimisel vähenenud aktiivsust (Tamminga et al., 1992).
Selle raskuse tõttu sõelumine sensoorsete stiimulite tõttu on ajukoe surmajärgsed uuringud näidanud kõrvalekaldeid teatud tüüpi ajurakkudes - inhibeerivates interneuronites. Need neuronid pärsivad peamiste närvirakkude aktiivsust, takistades neil reageerida liiga suurele hulgale sisendsignaalidele. Seega kaitsevad nad aju liigse keskkonnast saadava sensoorse informatsiooniga koormamise eest.
Patsiendi ajus skisofreenia nende interneuronite poolt vabastatavate "keemiliste sõnumitoojate" ehk neurotransmitterite (peamiselt gamma-aminovõihappe (GABA)) arv väheneb (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), mis tähendab, et inhibeerimine, mille eesmärk on vältida aju ülekoormust, teostatakse vähem tõhusalt.
Hälve nende toimimises interneuronid näib põhjustavat muutusi ajurakkudes, mis vabastavad neurotransmitteri dopamiini. Dopamiini roll on skisofreeniauurijaid juba pikka aega huvitanud, sest teatud psühhoaktiivsed ravimid (nt amfetamiinid), mis suurendavad dopamiini toimet, võivad põhjustada skisofreeniaga sarnaseid psühhoose ning psühhoaktiivsed ravimid, mis blokeerivad või vähendavad selle toimet, on tõhusad psühhooside ravis (Meltzer). ja Stahl, 1976).
Dopamiin võimendab ajurakkude tundlikkusärritajate suhtes. Tavaliselt on see kõrgendatud tundlikkus kasulik inimese teadlikkuse tõstmisel olukorrast neuropsüühilise stressi või ohu perioodil, kuid skisofreeniahaige jaoks, kelle aju on juba hüperaktiivsuses, võib täiendav kokkupuude dopamiiniga saada teguriks, mis viib ta psühhoosi. .
Nendest uurimine Andmetest järeldub, et skisofreenia korral on ajutegevuse ebapiisav reguleerimine interneuronite poolt, mille tulemusena aju reageerib üle arvukatele keskkonnast tulevatele signaalidele ning ebapiisav võime soovimatuid stiimuleid välja rookida. Seda probleemi süvendab oimusagarade kokkutõmbumine, kus tavaliselt töödeldakse sensoorset sisendit; selle tulemusena muutub inimesel veelgi raskemaks adekvaatselt reageerida uutele stiimulitele.
Draama ja müsteerium: skisofreenia
Skisofreenia päritolu pole veel kindlalt kindlaks tehtud. Selle haiguse ilmnemisel on patsiendi vanusega vähe pistmist. Teisest küljest jälgitakse mõningaid selle kulgemise ja raviprognoosi mittekohustuslikke mustreid, sõltuvalt vanusest, mil see esmakordselt avaldub.
Tuleb kohe öelda, et meie aja skisofreeniat ei ravita. Kuid enamikul juhtudel on võimalik selle kulgu aeglustada või sümptomid täielikult eemaldada. Samas toob ravimiregulatsiooni tagasilükkamine kindlasti kaasa sümptomite taastumise, olenemata sellest, kui kaua need kestsid.
Skisofreeniat ümbritseva salapära aura moodustavad ja hoiavad selle haiguse mitmed tunnused, mis eristavad selle väga palju teistest psüühikahäiretest. Ja need omadused sisaldavad omakorda puht pealiskaudselt märkimisväärsel hulgal salapära. Kõlab intrigeerivalt? Nüüd saab selgeks, mis on intriigi olemus ...
Skisofreenikud, erinevalt teistest “küpsetest”, on ühed viimased, kes kaotavad põneva suhtlemisoskuse. Neil peaaegu puuduvad paljudele häiretele iseloomulikud neuralgia tunnused – tõmblused, tõmblused, tikud, ebaloomulikud liigutused. Kõne ei ole peaaegu kunagi süntaksi poolest häiritud. Esimene ja ainus asi, mis skisofreeniahaigega suheldes sageli valvsaks võib panna, on hinnangute endi loogika, mida ta edastab süntaktiliselt täiesti õiges vormis.
Fakt on see, et skisofreenia olemus on isiksuse üksikute osade vaheliste suhete kaotamine. Näiteks sellistel patsientidel ei sõltu emotsioonid kuidagi ei välistest stiimulitest, vaimsest tegevusest ega elukogemusest ega subjektiivsetest huvidest.
Täpselt sama seis on nende mõtlemise ja teiste ajukomponentidega – kõigest muust ära lõigatud, suunavektoriteta, hetkeolukorraga kuidagi seotud. See tähendab, et säilitades iga funktsiooni eraldi, peaaegu puutumatuna, puudub nende vastastikune kooskõlastamine täielikult.
Kuidas see praktikas väljendub? Väga omapärane. Sellest hetkest algab skisofreeniku kuvandi tabamatu mõistatus. Võtame näiteks kõne. Kui inimene kellegagi räägib, kuidas ta suhtlemist loob?
Esiteks, sõltuvalt vestluspartneri isiksusest - tema vanusest, staatusest, temaga tutvumise tasemest, ametlike või muude suhete olemasolust või puudumisest. Näide:
On selge, et vanemate juuresolekul ei kasuta teismeline roppusi, isegi kui ta seda põhjalikult valdab ja kasutab kogu põhiosa päevast väljaspool kodu ...
Teiseks olenevalt vestlusteemast ja nende seisukohast selles küsimuses. Näide:
Sama inimene, kes räägib õhtul sõbraga jalgpallist, sarnaneb oma kõneomadustelt kindlasti väga vähe sellega, kes hommikul ülemusele otsuse tegemise motiive selgitas.
Kolmandaks mängib olulist rolli keskkond, kus vestlus toimub: telefonidialoog isegi äärmiselt ebameeldiva inimesega, kui kõne tabas helistaja avalikus kohas, osutub kindlasti neutraalsemaks, kui see juhtus. näost näkku.
Neljandaks, kõigi nende peensuste põhjal püüab kõneleja lisaks oma kõne üles ehitada nii, et see konkreetne vestluspartner sellest kõige õigemini aru saaks.
Ja see pole kaugeltki kõik, mida me alateadlikult, peaaegu automaatselt iga kord, kui verbaalse suhtluse olukorda satume, arvesse võtame! Vertapostid, millest skisofreenik oma kõnekäitumises eemale tõrjub, on hoopis teist laadi ja tüüpi. Esiteks ei taju ta oma haiguse tõttu vestluskaaslase kuvandit sellisena. Ta näeb vanaema kõrget vanust, pleekinud rohelist kasukat, silmade värvi, mitut hammast tal on ja suudab isegi aru saada, millist erakonda ta on perestroikast saadik toetanud. Kuid tema peas ei saa need erinevad tunnused kujuneda üldiseks kõnepildiks. Nagu see, kes nõustub, et pensionist ei piisa, pakub oma koti käest kinni või aitab lugeda, mis poe aknal kirjas jne.
Iga terve inimene teeks vanema põlvkonna esindajaga vesteldes sellest kindlasti midagi - olgugi et vestluse elegantse "ümardamise" huvides, mida ta ei vaja. Skisofreenik seda teha ei saa. Tõenäoliselt haarab ta kiiresti vanaemalt initsiatiivi ja juhib vestlust nii, et ta ei saa sõnu sisestada. Fakt on see, et skisofreeniaga patsiendid kaotavad koos vaimsete ilmingute ühtsusega võime eristada objekti peamisi ja sekundaarseid detaile. Seetõttu omandavad nad lisaks oma ebaõnnele peaaegu geniaalse kalduvuse. See tendents on luua täiesti ootamatuid mõttelisi liigutusi, kombineerides objekte nende omaduste järgi, mis on üsna reaalsed, neile tõesti omased ... Kuid tavaliselt mitte need, mida peetakse võrdluse põhjuseks.
Sellise funktsiooni teostus tundub mõnikord väga veider. Näiteks ei oska terve inimene mõõga, lennuki, arvuti ja veoauto ühisvara nimetada. Kõige julgem oletus oleks, et need on kõik, vähemalt suures osas, valmistatud rauast. Skisofreenik seevastu võib kergesti kindlaks teha, et kõik need objektid demonstreerivad inimtsivilisatsiooni jõudu ja suurust, sümboliseerivad kõrgtehnoloogiat ja vaimu üleolekut loodusest jne jne.
Tegelikult voolab pärast kahte esimest fraasi terve voog assotsiatiivseid kaalutlusi. Ja ta hüppab väga kiiresti kõige muu juurde. "Inimtsivilisatsiooni suuruse" taga võib kergesti tulla argumendiga "aga mis vahet sellel on, kui kõik need asjad on vaid oma kuju võtnud aatomite kobar".
Assotsiatiivset seeriat, mida mööda patsiendi mõte hüppab, on praktiliselt võimatu peatada. Pealegi, kui dialoog ei toimu kliinikus, kus on käeulatuses korrapidajad ja süstal võimsa rahustiga, ei tohiks sellise patsiendiga vaielda ega teda katkestada. Mitte ainult tema kõne, vaid ka emotsioonid on reaalsusest ära lõigatud. Skisofreenikutel esineb harva selliseid reaktsioone, mis vastavad stiimulile.
Ehk igale hooletult öeldud sõnale võib järgneda rünnak. Ja vaimsete häiretega inimesi, nagu teate, eristab füüsiline tugevus, ületades isegi mõningaid spordinäitajaid. Seetõttu on psühhiaatriahaiglate meditsiinitöötajad relvastatud kumminuiadega normi järjekorras. See ei ole sadismi või südametuse ilming, vaid nende töö objektiivne tingimus. Selliste asutuste patsiendid on võimelised vigastama isegi relvastatud, eriväljaõppe ja spordiharidusega õdesid.
Oleme püüdnud võimalikult selgelt kirjeldada skisofreeniku käitumise tunnuseid, et selgemalt rõhutada nende originaalsust. Sellise patsiendi jutt pole üldsegi ebaühtlane. Vastupidi, kõigist tema tegudest ja sõnadest kumab läbi formaalne loogika. Kuid ta ei saa keskenduda ühele, kõige olulisemale teemale, ta liigub pidevalt ühelt teemalt teisele - ka nendele, mis pole eelmisega kuidagi seotud ...
Skisofreeniku käitumine ei vasta ei tema varasemale elukogemusele ega hetkeoludele ega kõigile inimestele ühistele normidele ja reeglitele. Kuid ükskõik kui paradoksaalne see kombinatsioon ka ei tunduks, on selles samas ka selge tähenduslikkus. Sellest ka skisofreenia lähedane sugulus geniaalsusega.
Võttes ilma võimest ära tunda millegi lahutamatuid omadusi ja neile keskenduda, leiab skisofreenik kergesti asjade muid, ebatavalisi ja siiski täiesti võimalikke seoseid. Ja milline kokkusattumus! - geniaalsust defineeritakse just kui oskust leida ühist alust, mis ühendab eraldi hästi teada, kuid varem võrdlemata fakte!
Siin on aga hulk reservatsioone, mis lubavad skisofreeniat siiski pidada haiguseks – kasutuks nii avastuste kui ka patsiendi enda jaoks.
Esiteks säilitavad geeniused erinevalt "täpselt" haigetest inimestest alati põhiideed, mis on vajalikud edukaks kontaktiks omasugustega. Kuid oskus eristada tarka või paljutõotavat mõtet rumalast on ka üks avastamise tingimusi. Skisofreenik, kes on kogemata langenud tähelepanuväärsele paradigmale, ei suuda seda teistest eristada. Ja arendada, täpsustada, tõestada, testida mitte praktikas... Ei, ükski teine geniaalsuse komponent selle häire puhul pole lihtsalt tüüpiline – haigus lihtsalt hävitab kõik muu!
Edasi. Skisofreenia, kui seda ei ravita, viib kiiresti enamiku osade lagunemiseni, milleks isiksus on lagunenud. Põhiseisundis skisofreeniku emotsioonid on tuhmunud, kuna väljastpoolt ei ole piisavalt informatsiooni nende aktiivseks tootmiseks. Miks? Mäletame, et naabruses kõlav vali muusika ei pruugi talle valjuna tunduda. Ta ei kuule teda isegi! Ja tema ajju jõudnud ärritaja mõju all olevad reaktsioonid ei erine esialgu keerukuse poolest – visadus, absoluutne eneseõigus, agressiivsus... Ainus, mis siin tundub kõige raskem, on nende ebapiisavus oludele. Kuid loomulikult pole terve aju jaoks midagi, mis peaks töötama vihjega – inimene on lihtsalt haige ja tema haigusel on omadus kaotada tähelepanu kurikuulsatele asjaoludele. Ainult ja kõike.
Inimene, kes ei suuda arendada, säilitada ja tugineda ühe oma osa protsesside keerukusele teise töös, laguneb kiiresti. Emotsionaalse tuhmumisega (mõiste tähenduses) kaasnevad mitmed defektid muudest valdkondadest. Eelkõige passiivsus, tahte puudumine ja soov kõige lihtsamate tegude järele, vastuvõtlikkuse süvenemine tähtsusetutele pisiasjadele.
Tundlikkuse sümptomit seletatakse asjaoluga, et skisofreeniku puhul pole midagi väikest ega suurt. Ja selleks, et elus eesmärke seada, on vaja prioriteetide seadmise oskust.
Patsientide kehaliigutused muutuvad järk-järgult pretensioonikaks, kasutatakse ebaloomulikke ja keerulisi kehaasendeid, kuid koordinatsiooni täpsust ei rikuta. Viimane on seotud diskrimineerimise kaotamisega selle vahel, kuidas liikuda loomulikult ja kuidas mitte. Patsiendi kõne muutub kasutatavate leksikaalsete vahendite osas üha napimaks. Protsess lõpeb iseloomuliku skisofreenilise dementsusega.
Lisaks on puhas klassikaline skisofreenia tüüp üsna haruldane. Tüsistused maania, paranoiliste elementide, psühhooside kujul on tema jaoks tavalised. Veelgi enam, psühhoos avaldub sageli maniakaal-depressiivse vormina, kuna skisofreenikutel on üldiselt kalduvus alaealiseks meeleoluks üldise teabe, muljete, aistingute jms puudumise tõttu. Peaaegu 40% skisofreeniahaigetest sooritab enesetapu.
Selles pole midagi freudistlikku ega isegi lihtsalt ebatavalist. Kõik, välja arvatud skisofreenia, avalduvad vaimuhaigused isiksuse mõne osa degradeerumise sümptomina. Skisofreenia puhul on stsenaarium alguses erinev, kuid see areneb täpselt samamoodi. Esiteks laguneb skisofreeniku isiksus eraldi kildudeks ja igasugune nendevaheline suhe kaob. Järgmisena algab moodustunud fragmentide lagunemise protsess. Kuid juba kasvades ilmnevad üksikud haigussümptomid, mis ei ole seotud skisofreeniaga ja mitte endiste kompleksidega, vaid isiksuse teatud fragmentide lagunemisega.
Huvitaval kombel võib skisofreenia olla peale pöördumatu, loid ja nii-öelda kiire. Esimene areneb järk-järgult, andes endast tunda ainult üksikute sümptomite ägenemise perioodil. Enamasti on see isolatsioon, patsiendi eraldumine koos suurenenud pahameele ja kapriissusega. Sellega kaasneb ka isikliku hügieeni ja välimuse reeglite eiramine, mis on eriti märgatav ägenemise ajal. Paranduste käigus kaovad paljud esmased märgid üldse. Kuid valguse intervallid muutuvad ajas lühemaks ja iga järgnev ägenemine muutub raskemaks. Ja nii - kuni pidurite täieliku rikkeni.
Võite elada varjatud skisofreeniku kõrval aastaid, uskudes, et ta pole midagi muud kui veidrustega (kellel neid pole?) või depressioonile kalduv inimene. Skisoidse (sõna otseses mõttes - "skisofreeniaga sarnane") käitumise eraldised tunnused on iseloomulikud loomingulistele ja andekatele inimestele, melanhoolse temperamendi omanikele, aga ka kaugelearenenud stressifaasis inimestele. Ja loomulikult lapsed. Nende mõtlemine kõige kujuteldamatumate assotsiatsioonide alusel, aktiivselt töötav kujutlusvõime, vaimsete reaktsioonide otsekohesus - kõik see pole midagi muud kui skisofreenia "õitseb täies hiilguses" atribuudid. Õnneks kaovad need vanusega. Ja skisofreenikutel ilmuvad nad uuesti. Täpselt nagu lapsepõlves!
Kiiresti progresseeruv skisofreenia areneb mitme kuu, mõnikord aastate jooksul. Tema jaoks on üleminek hallutsinatsioonidele ja luululistele ideedele iseloomulikum, otsekui kohe - möödaminnes lohakusest ja ärrituvusest. Skisofreenia kõige levinum hallutsinatsioon on nn hääled peas. Teadus pole sellele funktsioonile veel täieõiguslikku seletust leidnud, kuid selle kohta on olemas teoreetilised järeldused. Skisofreenilistel "häältel" on hallutsinatsioonidest kui sellistest üks oluline erinevus. Fakt on see, et patsient ise kirjeldab neid justkui "tehtud". See käive tähendab, et inimene tajub igasugust tõelist hallutsinatsiooni täiesti reaalse pildi, heli, sensatsioonina. Kaasa arvatud juhul, kui see sisaldab täiesti uskumatuid elemente.
Kummaline on siin see, et aju ei suuda eristada tõelist hallutsinatsiooni tegelikkuse tagajärgedest. Ja skisofreenikutele jääb mulje, et hääled, mida nad kuulevad, ei kuulu nende isiksuse ega objektiivse reaalsuse juurde. "Kunstlikkuse" puudutus jääb neile tänu sellele, et "hääled" patsiendi ajus ei sulandu ühegi selle kategooriaga. Ta ei pea neid millekski fantastiliseks (jällegi pole tal selle hindamise kriteeriume), samas on ta selgelt teadlik, et "häälte" allikas pole tema peas.
Selline "häälte" veidrus tekitas teadusmaailmas oletuse, et skisofreeniale, nii kummaliselt kui see ka ei kõla, pole hallutsinatsioonid sugugi tüüpilised. Nendega sarnaste nähtuste all toimub nende erinevate protsesside modifitseeritud, tugevalt moonutatud, kuid jätkuv "suhtlemine", mis kunagi moodustasid ühtse isiksuse. Sellise “dialoogi” kajad on nägemused, hääled, aistingud, mida patsient tajub millegi võõrana.
Kui räägime tõestatud faktidest, siis skisofreenikute ajus on teadlased avastanud hulga sellele haigusele iseloomulikke struktuurseid kõrvalekaldeid. Eelkõige räägime muudatustest struktuurilises korralduses nn. prefrontaalne ajukoor. Poolkeradel on see visuaalselt kõige kumeram, esiosa. Kui näidata peas “väljas”, algab prefrontaalne piirkond otse kulmude kohalt, moodustab kogu otsaesise ja lõpeb poolteist sentimeetrit juuksepiirist kõrgemal. Inimestel vastutab see ligikaudu vajalike teadmiste mälust ammutamise eest. Ja selle väljatöötamine, P. K. Anokhini järgi, toimimisviis, mille puhul aju loob esmalt tegevuste järjekorra ja võrdleb seda tõhususe huvides mäluga. Jah, ja pärast seda - see muutub reaalsuseks. Lisaks genereerib prefrontaalne ajukoor emotsionaalse osa inimese hinnangust sündmusele, mille suhtes ta kavatseb tegutseda.
Seega täheldatakse skisofreeniaga patsientidel ajukoore selles piirkonnas neuronites ja protsessides ebanormaalselt vähe mitokondreid. Tuletage meelde, et mitokondrid on rakusisesed moodustised, milles toodetakse energiat raku enda toitmiseks. Või neuronite puhul elektriimpulsside tekitamiseks. Mitokondrite arvu vähenemine ehk teisisõnu vähendab ajurakkude üldist elektrilist potentsiaali, mis aeglustab ja häirib infotöötlust selles piirkonnas.
Lisaks iseloomustab skisofreenikute aju sünapside arvu vähenemine hipokampuses, mis vastutab lühimälu muutumise eest pikaajaliseks mäluks. Veelgi enam, sünaptiliste ühenduste moodustumise raskusi seletatakse neis müeliini molekulide - valgu, mis moodustab aksonite valged "kestad", - struktuuri rikkumisega. Skisofreenikutel on teisisõnu impulsi edastamise juhtmete punumine kahjustatud.
Veelgi otsesemalt öeldes moodustuvad skisofreenikutel ajukoore neuronid sünnidefektidega. Need vead on kuskil eluga kokkusobimatuse ja tervisliku normi piiril. See viib järeldusele, et skisofreenikutel on ajukoore rakud nõrgemad kui tervetel inimestel. Aga nõrgem mitte niivõrd, et üldse mitte töötada. Ja patsiendi aju, olles nõrgenenud immuunsüsteemiga inimese asendis, hakkab vaimse koormuse suurenedes võtma meetmeid tõsiste häirete vältimiseks. Ja selleks seab ta "maksimaalselt" kõik talle kättesaadavad mehhanismid ajukoore aktiivsuse pärssimiseks. Nii nagu krooniliselt haige inimene kaitseb külmetushaigustele kalduvaid kehaosi külma eest. Tuleb mõista, et ta moodustab skisofreenia hirmust, et epilepsia areneb ...
Ja kui ilma naljata, siis sellest vaatenurgast on skisofreenia lihtsalt valesti moodustunud ajurakkude enesekaitsevahend! Tõepoolest, ravimivaba skisofreeniku ajukoore EEG aktiivsus on hämmastavalt sarnane hüpnoosi all oleva inimese omaga. Suhteliselt öeldes selgub, et skisofreenia on kroonilise hüpnotiseerimise seisund! Muljetavaldav, kas pole?
Kaudselt viitab asjaolule, et skisofreeniku neuronitel on vähenenud jõudlus, ka tõsiasi, mille hiljuti avastas rühm Ameerika teadlasi. Nad viisid läbi katseid skisofreeniahaigete mäluga. Ja avastasime selle mehhanismi protsessi ühe huvitava tunnuse. Selgus, et skisofreenikud, püüdes midagi meelde jätta, haaravad kordades rohkem kortikaalseid tsoone kui hälbeteta inimesed. Veelgi enam, nad kogevad palju sagedamini parema ja vasaku poolkera jõupingutuste sünkroniseerimise nähtust, kus tervetel isikutel aktiveeritakse ainult üks neist, nagu see "traditsiooniliselt" peaks olema.
See tähendab tegelikult, et skisofreenikutel põhjustab iga lihtne vaimne pingutus tavapärasest kaks korda suuremat ajutegevust ja tekitab rohkem sünapse. Kuid see tähendab ka seda, et nende aju ei eristu täidetavate funktsioonide järgi nii rangelt kui teistel. homo sapiens. Mis võib ühtviisi olla märk nii kogu aju substantsi ebaküpsusest (alaarengust) kui ka võimalusest, kuidas aju vähendab koormust igale tsoonile või neuronile eraldi.
Skisofreenia mehhanismide vähemalt osa mõistmine põhineb praegu laialdaselt kasutataval ja suhteliselt edukal medikamentoossel ravil. Eelmise sajandi lõpus saavutasid suure populaarsuse antipsühhootikumid ja antidepressandid. Praegu, kui meditsiinialased teadmised skisofreenia tunnuste kohta arenevad, on seda seeriat laiendatud ja täiendatud ebatüüpiliste antipsühhootikumidega, mis ei põhjusta unisust ja pärsivad ainult ajukoore spetsiifilisi reaktsioone normaalse taseme lävele. Nagu ka stimulandid vahendaja (aine, mis aktiveerib sünapse) dopamiini tootmiseks ajukoore rakkudes.
Tõelist lahendust probleemile pole veel leitud, millele viitavad kõnekalt skisofreenia juhtumid, mis on resistentsed mis tahes tüüpi ravile ja ravimite kombinatsioonidele, mille vastu vastavalt sellele on meditsiin jõuetu.
Tähelepanu, mõistatus!
Kõigil pimedatel ei õnnestu naha-optilist nägemist välja arendada. Siiski on see täiesti võimalik. Kaasaegne teadus ei suuda leida veenvat seletust selle kohta, kuidas pimedad, olenemata nägemise kaotuse põhjustest, vanusest ja soost, suudavad valdavas enamuses õppida värve käte nahaga ära tundma. Selle oskuse õpetamise metoodika väljatöötamise katseid alustati 20. sajandi keskel. Erinevatel aegadel viisid silmapaistvamad nõukogude teadlased läbi asjakohaseid katseid. Kodumaise neurofüsioloogia huvi aju varjatud võimaluste vastu ei olnud muidugi seletatav ainult meditsiiniliste väljavaadetega, kuid nüüd pole see enam oluline.
Varaseima suuremahulise töö selles suunas tegi NSVL Teaduste Akadeemia akadeemik A. N. Leontjev, teadlane, kelle põhitegevuseks oli psühholoogia. Koos oma aja ühe silmapaistvama füsioloogi, akadeemik L. A. Orbeliga (teda juba eespool mainisime), saavutasid nad oma ainerühmas esimesed positiivsed tulemused. A. N. Leontiev kirjeldas katset, tähelepanekuid ja meetodeid täielikult oma monograafias “Psüühika arengu probleemid” (M.: MGU, 1981). Ei, tegelikult nägi see teos valgust muidugi palju varem – 1959. aastal, aga sellest ajast saadik on seda trükitud veel kolm korda. Siin on andmed viimase väljaande kohta.
Ja siis demonstreeris kogu Nõukogude Liit korduvalt oma andeid hämmastavatele naistele Roza Kuleshovale (juhataja I.M. Goldberg, neuropatoloog) ja Ninel Kulaginale, keda õpetas naha-optilise nägemise alal akadeemik Yu. V. Guljajevi juhitud füüsikute meeskond. Katsete tulemused võimaldasid nii korraldajatel endil kui ka välisteadlastel järeldada, et naha-optilise tundlikkuse fenomeni saab arendada väga suure täpsusega. Ehk kuni tavaliste trükitud (mitte reljeefsete, punktkirjas trükitud!) tekstide näpuga lugemiseni.
Sellegipoolest katkes Nõukogude Liidu kokkuvarisemisega edasine puhtteaduslik töö selles suunas. Ja see ei olnud seotud mitte ainult sotsiaalajalooliste muutustega, vaid ka ambivalentse suhtumisega probleemi, mis ei ole viimase aja jooksul muutunud üheselt mõistetavaks. USA-s on mõnda neist uuringutest kritiseeritud seoses tõestatud katse puhtustingimuste rikkumise juhtumitega. Ja 1980. aastate keskel tehti samasuguse kriitilise lähenemise katseid ka NSV Liidus.
Naha-optilise ülitundlikkuse olemasolu tegelikkuse hindamisel on mitmeid probleeme. Esiteks on seda suhteliselt lihtne simuleerida, lihtsalt eksperimendi metoodika tõttu, mis loob rohkem "petmise" variante kui ükski teine. Teine probleem: see omadus on muutnud naha-optilise nägemise jäljendamise trikid maailma tsirkusekunsti populaarseks osaks. See tähendab, et paljud professionaalsed illusionistid suudavad sarnaseid "nähtusi" hõlpsalt demonstreerida vähemalt puhtalt väliselt. Kolmas probleem seisneb selles, et teadus ei ole suutnud tuvastada mingeid erilisi tundlikkuspunkte ega retseptoreid, mis erineksid vastuvõtlikkuse astmelt teistest sõrmede nahas leiduvatest nahaanduritest. Mis on aga täiesti loomulik...
Sellegipoolest on palju ilmseid ümberlükkamisi, et naha-optiline nägemine on võimatu.
Esiteks oli eespool juba võimalik täheldada veel mitmeid juhtumeid, mida oli võimalik ainult objektiivselt registreerida ja mida ikka veel teaduslikult ei seletata. Tõenäoliselt ei leia keegi kunagi eriti tundlikke retseptoreid, kuna aju ei vaja neid tegelikult. Miks tal neid vaja on, kui lihtsast naharetseptorist ja sellisest keerulisest organist nagu silm saadava signaali olemus on sama? See on sama...
Teiseks on eesmärgid, millega illusionist trikke uurib ja akadeemik pimedat patsienti uurib, veidi (sõna otseses mõttes, kergelt!) erinevad. Maailmakuulsal teadlasel pole põhjust mitteteaduslikel eesmärkidel aastaid mõnda teemat koolitada ja sadu pisemaid detaile salvestada. Akadeemiku kraadi omanikel pole vaja isegi nippide kaudu maailmakuulsust omandada – see on neil juba olemas. Kolmandaks tuleb märkida, et naha-optilise nägemise kui teadusliku fakti demonstreerimisel tehti siiski tõsine metoodiline viga. Heast tahtest lubati rõhutada selle oskuse arendamise kättesaadavust peaaegu iga inimese puhul, kuid siiski ...
Asi on halvas teemavalikus. A. N. Leontiev ja L. A. Orbeli arendasid oma puhtteaduslikus töös sensoorseid oskusi pimedatel patsientidel, mis on põhimõtteliselt võimetud patsiente piiluma. Patsiendi meditsiiniliselt tõestatava pimeduse fakt tühistaks korraga pooled demonstratsiooni “metoodilistest tunnustest”. Pärast Leontjevit ja Orbelit hakkasid teadlased aga huvi tundma võimalusest arendada sama ülitundlikkust terve nägemisega inimestel. Sellest seisukohast, et normaalselt töötava aju võime või suutmatus õigel viisil ümber korraldada, võib selle kompensatsioonimehhanismi omadustes palju seletada. See tähendab, et teadlaste mõte iseenesest on mõistetav. Kuid puhtalt teaduslikud eeldused tegid nendega julma nalja - tekkisid kahtlused, mida poleks võinud olla ...
Lisaks on võimalik, et kui täiendavaid katseid viidaks läbi ka pimedatega, poleks kogu seda kampaaniat üldse olemas. Vaevalt oleks nõukogude meedia, olles äärmiselt ideoloogiline struktuur, lubanud eetris demonstreerida inimeste unikaalseid võimeid, mille olemasolu NSV Liidus kunagi eriti ei rõhutatud. Nõukogude ideoloogia püüdis tõesti arendada muu maailma riikide ja kodanike seas ideed, et kommunistlikke riike ei iseloomusta enamik sotsiaalseid ja meditsiinilisi probleeme, mis koormavad kapitalistlike riikide eelarveid.
Nii või teisiti tehti naha-optilise nägemise uurimisel kahtlemata vigu. Ja nad tegid oma kahju – seda, millega nad ainult hakkama said. Sellegipoolest võimaldavad kaasaegsed teaduseetika reeglid seda teemat uutelt seisukohtadelt avada. Tõepoolest, alates 2006. aastast on lääne teadus üha enam väljendanud arvamust, et selle mehhanismiga on vaja tööd jätkata. Näiteks võib dr A. J. Larneri töö põhjal jälgida probleemi teaduslike vaadete kõikumise ajalugu ja hinnata selle lahenduse asjakohasust meie päevil.
See autor toetab viimast versiooni - naha-optilise nägemise seostest sünesteesia nähtusega. Sünesteesia ei ole haigus ja teatud määral on see omane igale inimesele. See on ühte tüüpi stiimulite tajumine teise stiimulite kaudu – värvide tajumine heli või maitse kaudu või mis tahes muus kombinatsioonis. Sünesteesia tervislik nähtus on assotsiatsioonid. Sinine tundub meile külm, punane - kuum, oranž - magus jne. Haigus on see, kui inimene ei kuule heli ennast üldse, vaid näeb silme ees tervet paletti, mis muutub vastavalt meloodiale. Eraldi seda nähtust praktiliselt ei esine, kuid see võib kaasneda mõne aju patoloogiaga.
On olemas arvamus, et naha-optiline nägemine avaldub pimedatel sünteetiliste ühenduste kaasamise tõttu. Ja AJ Larner kajastas seda kontseptsiooni oma artiklis. Selles uuringus kasutatakse teisi, juba teaduslikult tõestatud ajumehhanisme, et põhjendada alternatiivsete nägemisviiside tegelikku olemasolu. Mis viitab uue huvi laine kasvule ühe ajunähtuse vastu paljude teiste seas, kes ootavad tiibades ...
Kummaline, kuidas meil õnnestub kosmost uurida ja Maa sisikonda uurida, kui me oma ajust veel praktiliselt midagi ei tea... Kas sa ei arva? ..
