Arteriaalne hüpertensioon on püsiv rõhu tõus arterites üle 140/90 mm Hg. Kõige sagedamini (90-95% kõigist juhtudest) ei ole haiguse põhjuseid võimalik kindlaks teha, siis nimetatakse hüpertensiooni hädavajalikuks. Olukorras, kus kõrge vererõhk on seotud mis tahes patoloogilise seisundiga, peetakse seda sekundaarne (sümptomaatiline). Sümptomaatiline hüpertensioon jaguneb nelja põhirühma: neeru-, hemodünaamiline, tsentraalne ja endokriinne.

Haigestumuse struktuuris hõivab endokriinne arteriaalne hüpertensioon 0,1-0,3%. Arvestades hüpertensiooni laialdast levimust, puutub peaaegu iga arst oma praktikas korduvalt kokku endokriinse arteriaalse hüpertensiooniga. Kahjuks jääb sageli patoloogia tuvastamata ja patsiendid saavad aastaid ebaefektiivset ravi, mis kutsub esile tüsistusi nägemises, neerudes, südames ja ajuveresoontes. Selles artiklis käsitleme endokriinsete näärmete patoloogiaga seotud arteriaalse hüpertensiooni sümptomite, diagnoosimise ja ravi peamisi punkte.

Millal on vajalik üksikasjalik uuring?

Sekundaarset arteriaalset hüpertensiooni diagnoositakse harva (umbes 5% juhtudest Venemaal). Siiski võib eeldada, et mõnel juhul lihtsalt ei tuvastata rõhutõusu sekundaarset olemust. Kelle puhul saab sellist olukorda kahtlustada? Siin on peamised patsientide rühmad, kes vajavad üksikasjalikku läbivaatust:

Patsiendid, kellel antihüpertensiivsete ravimite maksimaalsed annused vastavalt standardskeemidele ei too kaasa rõhu stabiilset normaliseerumist;
- noored patsiendid (kuni 45-aastased), kellel on raske hüpertensioon (180/100 mm Hg ja rohkem);
- Hüpertensiooniga patsiendid, kelle sugulastel oli noores eas insult.

Mõnel neist patsientidest on hüpertensioon esmane, kuid seda saab kontrollida alles pärast üksikasjalikku uurimist. Sellise diagnoosimise kavasse tuleks lisada ka visiit endokrinoloogi juurde. See arst hindab kliinilist pilti ja võib-olla määrab hormonaalsed testid.

Milline endokriinne patoloogia põhjustab hüpertensiooni?

Endokriinnäärmed toodavad spetsiaalseid signaalühendeid – hormoone. Need ained osalevad aktiivselt keha sisekeskkonna püsivuse säilitamises. Mõnede hormoonide üheks otseseks või kaudseks funktsiooniks on piisava vererõhu säilitamine. Esiteks räägime neerupealiste hormoonidest - glükokortikosteroididest (kortisool), mineralokortikoididest (aldosteroon), katehhoolamiinidest (adrenaliin, norepinefriin). Oma rolli mängivad ka kilpnäärmehormoonid ja hüpofüüsi kasvuhormoon.

Endokriinse patoloogia rõhu tõusu põhjus võib olla esiteks naatriumi ja vee peetus organismis. Teiseks provotseerib hüpertensiooni sümpaatilise närvisüsteemi hormoonide aktiveerimine. Autonoomse närvisüsteemi selle osa kõrge toon põhjustab südame löögisageduse tõusu, südamelihase kontraktsioonijõu suurenemist ja veresoonte läbimõõdu ahenemist. Niisiis võib arteriaalse hüpertensiooni aluseks olla neerupealiste, kilpnäärme, hüpofüüsi patoloogia. Vaatame iga haigust üksikasjalikumalt.

Akromegaalia

Akromegaalia on raske krooniline haigus, mis põhjustab kõige sagedamini kasvuhormooni tootvat hüpofüüsi kasvajat. See aine mõjutab muu hulgas naatriumi vahetust kehas, põhjustades selle kontsentratsiooni suurenemist veres. Selle tulemusena säilib liigne vedelik ja suureneb ringleva vere maht. Sellised ebasoodsad muutused põhjustavad püsivat vererõhu tõusu. Akromegaaliaga patsientidel on väga iseloomulik välimus. Kasvuhormoon aitab kaasa naha ja pehmete kudede paksenemisele, ülavõlvidele, sõrmede paksenemisele, jalgade, huulte, nina ja keele suurenemisele. Välimuse muutused toimuvad järk-järgult. Neid tuleb alati kinnitada, võrreldes erinevate aastate fotosid. Kui tüüpilise kliinilise pildiga patsiendil on ka arteriaalne hüpertensioon, muutub akromegaalia diagnoos tõenäolisemaks.

Täpse diagnoosi jaoks on vaja määrata kasvuhormooni kontsentratsioon veres tühja kõhuga ja pärast 75 grammi glükoosi võtmist. Teine oluline analüüs on venoosse vere IGF-1. Hüpofüüsi kasvaja visualiseerimiseks sobib kõige paremini magnetresonants või kompuutertomograafia kontrastaine sisseviimisega.

Akromegaalia diagnoosi kinnitamisel tehakse kõige sagedamini kirurgilist ravi. Põhimõtteliselt viiakse läbi hüpofüüsi kasvaja transnasaalne eemaldamine. Kui operatsioon ei ole võimalik, tehakse kiiritusravi. Ravi ainult ravimitega (somatostatiini analoogid) kasutatakse harva. See teraapia mängib abistavat rolli radikaalsete sekkumiste eel ja järel.

Türotoksikoos

Türotoksikoos on seisund, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide liigsest kontsentratsioonist veres. Kõige sagedamini provotseerib türeotoksikoosi difuusne toksiline struuma, toksiline adenoom, alaäge türeoidiit. Kilpnäärmehormoonid mõjutavad südame-veresoonkonna süsteemi. Nende toimel kiireneb südame löögisagedus järsult, südame väljund suureneb ja veresoonte luumen kitseneb. Kõik see viib püsiva arteriaalse hüpertensiooni tekkeni. Sellise hüpertensiooniga kaasneb alati närvilisus, ärrituvus, unetus, kaalulangus, higistamine, keha "kuumus", sõrmede värisemine.

Türeotoksikoosi diagnoosi kinnitamiseks määratakse hormonaalsed uuringud: kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH), türoksiin (vaba T4), trijodotüroniin (vaba T3).

Kui diagnoos on kinnitatud, algab ravi konservatiivse raviga türeostaatikumidega. Järgmisena võib läbi viia operatsiooni või radioisotoopravi.

Feokromotsütoom

Neerupealise medullas toodetakse tavaliselt "hirmu ja agressiooni" hormoone - adrenaliini ja norepinefriini. Nende mõjul südamerütm suureneb, südamelihase kokkutõmbumisjõud, veresoonte luumen kitseneb. Kui neerupealistes või harvemini väljaspool neid tekib kasvaja, mis toodab neid hormoone kontrollimatult, siis räägime haigusest feokromotsütoom. Selle endokriinse patoloogia hüpertensiooni peamine tunnus on kriiside esinemine. 70% juhtudest ei esine püsivat rõhu tõusu. Esineb ainult vererõhu näitajate järsu tõusu episoode. Selliste kriiside põhjuseks on katehhoolamiinide vabanemine verre kasvaja poolt. Kriisiga kaasneb klassikalisel juhul higistamine, südamekloppimine ja hirmutunne.

Diagnoosi kinnitamiseks määratakse patsiendile täiendav uuring mittemetanefriini ja metanefriini analüüsi vormis uriinis või veres. Neerupealised visualiseeritakse ka ultraheli või kompuutertomograafia abil.

Ainus efektiivne ravi on kasvaja eemaldamise operatsioon.

Cushingi tõbi ja sündroom

Cushingi tõbi põhjustab kasvajat hüpofüüsis, sündroom aga neerupealises. Nende haiguste tagajärjeks on glükokortikosteroidide (kortisooli) liigne sekretsioon. Selle tulemusena ei aktiveeri patsient mitte ainult autonoomse närvisüsteemi sümpaatilist jagunemist ja arendab arteriaalset hüpertensiooni. Tüüpilised on psüühikahäired kuni ägeda psühhoosini, katarakt, ülekaalulisus kõhus, kehatüves, kaelas, näol, akne, ere punetus põskedel, hirsutism, venitusarmid kõhu nahal, lihasnõrkus, verevalumid, luumurrud minimaalselt traumad, menstruaaltsükli häired naistel, suhkurtõbi.

Diagnoosi täpsustamiseks määratakse kortisooli kontsentratsioon veres hommikul ja kell 21, seejärel saab teha deksametasooniga suuri ja väikeseid proove. Kasvaja tuvastamiseks tehakse hüpofüüsi magnetresonantstomograafia ja neerupealiste ultraheli- või kompuutertomograafia.

Ravi viiakse eelistatavalt läbi kirurgiliselt, eemaldades neerupealise või hüpofüüsi kasvaja. Samuti on välja töötatud Cushingi tõve kiiritusravi. Konservatiivsed meetmed ei ole alati tõhusad. Seetõttu mängivad ravimid Cushingi tõve ja sündroomi ravis toetavat rolli.

Primaarne hüperaldosteronism

Arteriaalse hüpertensiooni põhjuseks võib olla aldosterooni suurenenud sekretsioon neerupealistes. Hüpertensiooni põhjuseks on sel juhul vedelikupeetus organismis, tsirkuleeriva vere mahu suurenemine. Suurenenud rõhk on püsiv. Seisundit tavapäraste antihüpertensiivsete ravimitega vastavalt standardskeemidele praktiliselt ei korrigeerita. Selle haigusega kaasneb lihasnõrkus, kalduvus krampidele, sagedane rohke urineerimine.

Diagnoosi kinnitamiseks analüüsige kaaliumi, naatriumi, reniini, aldosterooni sisaldust vereplasmas. Samuti on vaja läbi viia neerupealiste visualiseerimine.

Primaarset aldosteronismi ravitakse spironolaktooniga (veroshpiron). Ravimi annused ulatuvad mõnikord kuni 400 mg-ni päevas. Kui haiguse põhjuseks on kasvaja, on vajalik kirurgiline sekkumine.

Endokriinsel arteriaalsel hüpertensioonil on ere kliiniline pilt. Lisaks kõrgele vererõhule on alati ka muid märke ühe või teise hormooni liigtasemest. Sellise patoloogia diagnoosimise ja ravi küsimustega tegelevad ühiselt endokrinoloog, kardioloog ja kirurg. Põhihaiguse ravi viib vererõhu näitajate täieliku normaliseerumiseni.

Endokrinoloog Tsvetkova I.G.

Tänases artiklis käsitleme probleeme, mis on seotud hüpertensiooni endokriinsete põhjustega, st vererõhu tõusuga mõne hormooni liigse tootmise tõttu.

Artikli ülevaade:

1. Esiteks loetleme hormoonid, mis võivad probleeme tekitada, ja saate teada, millist rolli nad kehas mängivad, kui kõik on normaalne.
2. Seejärel räägime konkreetsetest haigustest, mis on kantud hüpertensiooni endokriinsete põhjuste loendisse.
3. Ja mis kõige tähtsam - anname üksikasjalikku teavet nende ravimeetodite kohta.

Olen teinud kõik endast oleneva, et selgitada keerulisi meditsiinilisi probleeme lihtsate sõnadega. Loodan, et see õnnestub enam-vähem. Artiklis sisalduv teave anatoomia ja füsioloogia kohta on esitatud väga lihtsustatud viisil, mis pole spetsialistide jaoks piisavalt üksikasjalik, kuid patsientidele - täpselt õige.

Feokromotsütoom, primaarne aldosteronism, Cushingi sündroom, kilpnäärmeprobleemid ja muud endokriinsed haigused põhjustavad hüpertensiooni umbes 1% patsientidest. Need on kümned tuhanded vene keelt kõnelevad patsiendid, kes saavad täielikult välja ravida või vähemalt leevendada hüpertensiooni, kui arukad arstid nende eest hoolitsevad. Kui teil on endokriinsetest põhjustest tingitud hüpertensioon, siis ilma arstita te seda kindlasti ei ravi. Pealegi on äärmiselt oluline leida hea endokrinoloog, mitte lasta end ravida esimesena, kes ette tuleb. Samuti leiate kasulikku üldist teavet ravimeetodite kohta, mida siin pakume.

Näärmed ja hormoonid, mis meid huvitavad

Hüpofüüs (sünonüüm: hüpofüüs) on ümar nääre, mis asub aju alumisel pinnal. Hüpofüüs toodab hormoone, mis mõjutavad ainevahetust ja eriti kasvu. Kui hüpofüüsi mõjutab kasvaja, põhjustab see mõne hormooni suurenenud tootmist selle sees ja seejärel "mööda ahelat" neerupealistes, mida see kontrollib. Hüpofüüsi kasvaja on sageli hüpertensiooni endokrinoloogiline põhjus. Lugege üksikasju allpool.

Neerupealised on näärmed, mis toodavad erinevaid hormoone, sealhulgas katehhoolamiine (adrenaliin, norepinefriin ja dopamiin), aldosterooni ja kortisooli. Neid näärmeid on inimestel 2. Need asuvad, nagu võite arvata, neerude peal.

Kui kasvaja tekib ühes või mõlemas neerupealises, põhjustab see mõne hormooni liigset tootmist, mis omakorda põhjustab hüpertensiooni. Pealegi on selline hüpertensioon tavaliselt stabiilne, pahaloomuline ega allu pillidega ravimisele. Teatud hormoonide tootmist neerupealistes kontrollib hüpofüüs. Seega ei ole nende hormoonidega seotud mitte üks, vaid kaks potentsiaalset probleemide allikat – nii neerupealiste kui ka hüpofüüsi haigused.

Hüpertensiooni võib põhjustada järgmiste hormoonide ületootmine neerupealistes:

• Katehhoolamiinid - adrenaliin, norepinefriin ja dopamiin. Nende tootmist kontrollib adrenokortikotroopne hormoon (ACTH, kortikotropiin), mida toodetakse hüpofüüsis.
• Aldosterooni toodetakse neerupealiste koore glomerulaarses tsoonis. Põhjustab soola- ja veepeetust organismis, samuti soodustab kaaliumi eritumist. Suurendab tsirkuleeriva vere mahtu ja süsteemset arteriaalset rõhku. Kui aldosterooniga on probleeme, tekivad tursed, hüpertensioon, mõnikord kongestiivne südamepuudulikkus ja nõrkus, mis on tingitud madalast kaaliumisisaldusest veres.
• Kortisool on hormoon, millel on mitmekülgne mõju ainevahetusele, säilitades organismi energiaressursse. Sünteesitakse neerupealiste väliskihis (koores).

Katehhoolamiinide ja kortisooli tootmine toimub neerupealistes hüpofüüsi kontrolli all. Hüpofüüs ei kontrolli aldosterooni tootmist.

Adrenaliin on hirmu hormoon. Selle vabanemine toimub mis tahes tugeva erutuse või äkilise füüsilise koormuse ajal. Adrenaliin küllastab verd glükoosi ja rasvadega, suurendab veresuhkru omastamist rakkude poolt, põhjustab kõhuorganite, naha ja limaskestade vasokonstriktsiooni.

• Parim viis hüpertensiooni ravimiseks (kiire, lihtne, tervislik, ilma "keemiliste" ravimite ja toidulisanditeta)
• Hüpertensioon - rahvapärane viis sellest taastumiseks 1. ja 2. etapis
• Hüpertensiooni põhjused ja nende kõrvaldamine. Hüpertensiooni testid
• Hüpertensiooni efektiivne ravi ilma ravimiteta

Norepinefriin on raevuhormoon. Selle verre sattumise tagajärjel muutub inimene agressiivseks, lihasjõud suureneb oluliselt. Norepinefriini sekretsioon suureneb stressi, verejooksu, raske füüsilise töö ja muude olukordade korral, mis nõuavad organismi kiiret ümberkorraldamist. Norepinefriinil on tugev vasokonstriktiivne toime ja see mängib võtmerolli verevoolu kiiruse ja mahu reguleerimisel.

Dopamiin suurendab südame väljundit ja parandab verevoolu. Dopamiinist tekib ensüümide toimel norepinefriin ja sellest juba adrenaliin, mis on katehhoolamiinide biosünteesi lõpp-produkt.

Niisiis, mõtlesime natuke hormoonidega, nüüd loetleme otse hüpertensiooni endokriinsed põhjused:

1. Feokromotsütoom on neerupealiste kasvaja, mis põhjustab katehhoolamiinide suurenenud tootmist. 15% juhtudest ei juhtu see mitte neerupealistes, vaid kõhuõõnes või rinnus.
2. Primaarne hüperaldosteronism on kasvaja ühes või mõlemas neerupealises, mis põhjustab liiga palju aldosterooni tootmist.
3. Itsenko-Cushingi sündroom, tuntud ka kui hüperkortisolism, on haigus, mille korral toodetakse liiga palju kortisooli. 65-80% juhtudest on põhjuseks hüpofüüsi häired, 20-35% juhtudest on põhjuseks ühe või mõlema neerupealise kasvaja.
4. Akromegaalia on kasvuhormooni liig organismis, mis on tingitud hüpofüüsi kasvajast.
5. Hüperparatüreoidism on paratüreoidhormooni (paratüreoidhormooni) liig, mida toodavad paratüreoidsed näärmed. Mitte segi ajada kilpnäärmega! Paratüroidhormoon suurendab kaltsiumi kontsentratsiooni veres, kuna see peseb selle mineraali luudest välja.
6. Hüper- ja hüpotüreoidism – kilpnäärmehormoonide kõrge või madal tase.

Kui te ei ravi loetletud haigusi, vaid annate patsiendile lihtsalt hüpertensiooni tablette, siis tavaliselt ei võimalda see teil rõhku piisavalt vähendada. Rõhu normaliseerimiseks, südameinfarkti ja insuldi vältimiseks on vaja terve meeskonna pädevate arstide – mitte ainult endokrinoloogi, vaid ka kuldsete kätega kardioloogi ja kirurgi – ravis osalemist. Hea uudis on see, et viimase 20 aasta jooksul on endokriinse hüpertensiooni ravivõimalused oluliselt laienenud. Operatsioon on muutunud palju turvalisemaks ja tõhusamaks. Mõnes olukorras võimaldab õigeaegne kirurgiline sekkumine normaliseerida rõhku nii palju, et saate tühistada hüpertensiooni tablettide pideva võtmise.

Probleem on selles, et kõik ülaltoodud haigused on haruldased ja keerulised. Seetõttu pole patsientidel lihtne leida arste, kes suudaksid neid kohusetundlikult ja asjatundlikult ravida. Kui kahtlustate, et teil on endokriinsest põhjusest tingitud hüpertensioon, siis pidage meeles, et kliinikus valves olev endokrinoloog proovib teid tõenäoliselt välja lüüa. Ta ei vaja teie probleeme ka raha pärast, veel vähem mitte millegi pärast. Otsige sõprade arvustuste hulgast intelligentset spetsialisti. Kindlasti on kasulik minna piirkondlikku keskusesse ja isegi oma osariigi pealinna.

Järgnev on üksikasjalik teave, mis aitab teil ravi kulgu mõista: miks see või teine ​​sündmus läbi viiakse, ravimid määratakse, kuidas valmistuda operatsiooniks jne. Pange tähele, et siiani pole läbi viidud ühtegi tõsist uuringut. endokriinse hüpertensiooniga patsientide seas, mis vastaksid tõenduspõhise meditsiini kriteeriumidele. Kogu teave ravimeetodite kohta, mis avaldatakse meditsiiniajakirjades ja seejärel raamatutes, kogutakse "maailmast nööriga". Arstid vahetavad omavahel kogemusi, üldistavad seda järk-järgult ja nii ilmuvadki universaalsed soovitused.

Feokromotsütoom on kasvaja, mis toodab katehhoolamiine. 85% juhtudest leitakse seda neerupealise medullas ja 15% -l patsientidest - kõhuõõnes või rinnus. Harva esineb katehhoolamiini tootvat kasvajat südames, põies, eesnäärmes, kõhunäärmes või munasarjades. 10% patsientidest on feokromotsütoom pärilik haigus.

Tavaliselt on see healoomuline kasvaja, kuid 10% juhtudest osutub see pahaloomuliseks ja annab metastaase. IN? juhtudel toodab see adrenaliini ja norepinefriini? juhtudel - ainult norepinefriin. Kui kasvaja osutub pahaloomuliseks, võib tekkida ka dopamiini. Pealegi ei ole feokromotsütoomi suuruse ja selle hormoonide hulga vahel tavaliselt seost.

Kõigist arteriaalse hüpertensiooniga patsientidest on feokromotsütoom ligikaudu 0,1-0,4%, st 1-4 patsiendil 1000-st. Sellisel juhul võib rõhk pidevalt tõusta või rünnakud. Kõige tavalisemad sümptomid on peavalu, higistamine ja tahhükardia (südamepekslemine). Kui vererõhk on kõrge, kuid need sümptomid puuduvad, ei ole tõenäoliselt põhjus feokromotsütoom. Esineb ka käte värinat, iiveldust, oksendamist, nägemishäireid, hirmuhooge, äkilist kahvatust või vastupidi, naha punetust. Ligikaudu kell? Patsientidel näib olevat stabiilne või aeg-ajalt kõrgenenud vere glükoosisisaldus ja isegi suhkur uriinis. Samal ajal kaotab inimene seletamatult kaalu. Kui süda on kahjustatud vere katehhoolamiinide sisalduse suurenemise tõttu, tekivad südamepuudulikkuse sümptomid.

Peamiste sümptomite esinemissagedus feokromotsütoomi korral

See juhtub, et feokromotsütoom tekib ilma tõsiste sümptomiteta. Sellistel juhtudel on patsientide peamised kaebused kasvaja kasvu tunnused, st valu kõhus või rinnus, täiskõhutunne, siseorganite pigistamine. Igal juhul piisab selle haiguse kahtlustamiseks hüpertensiooni, kõrge veresuhkru ja kiirenenud ainevahetuse tunnuste samaaegsest tuvastamisest kilpnäärmehormoonide normaalse taseme taustal.

Diagnostika

Feokromotsütoomi sümptomid ei ole üheselt mõistetavad, need on erinevatel patsientidel erinevad. Seetõttu on võimatu diagnoosi panna ainult visuaalse vaatluse ja patsiendi kaebuste kuulamise põhjal. On vaja otsida ja tuvastada adrenaliini ja norepinefriini suurenenud tootmise biokeemilisi märke. Need hormoonid erituvad uriiniga vanilliin-mandelhappe, metanefriinide (metüülitud tooted) ja vabade katehhoolamiinide ühenditena. Kõigi nende ainete kontsentratsioon määratakse igapäevases uriinis. See on feokromotsütoomi kahtluse standardne diagnostiline protseduur. Enne analüüside tegemist peavad patsiendid lõpetama ravimite võtmise, mis suurendavad või, vastupidi, pärsivad katehhoolamiinide hormoonide tootmist organismis. Need on järgmised ravimid: adrenoblokaatorid, adrenostimulaatorid, sealhulgas tsentraalne toime, MAO inhibiitorid ja teised.

Kui võimalik, siis võrrelda katehhoolamiinide ainevahetusproduktide sisaldust uriinis tavaolukorras ja vahetult pärast hüpertensiivset kriisi. Tore oleks sama teha ka vereplasmaga. Selleks tuleks aga verd võtta läbi venoosse kateetri, mis tuleb paigaldada 30-60 minutit ette. On võimatu hoida patsienti kogu selle aja puhata ja seejärel hüpertensiivset kriisi ajakava järgi. Vereanalüüs veenist on iseenesest stressirohke, mis suurendab adrenaliini ja norepinefriini kontsentratsiooni veres ning viib seega valepositiivsete tulemusteni.

Samuti kasutatakse feokromotsütoomi diagnoosimiseks funktsionaalseid teste, mille käigus need pärsivad või stimuleerivad katehhoolamiinide sekretsiooni. Nende hormoonide tootmist saab pärssida klonidiini (klofeliini) abil. Patsient loovutab analüüsiks verd, võtab seejärel 0,15-0,3 mg klonidiini ja 3 tunni pärast loovutab uuesti verd. Võrrelge mõlemas analüüsis adrenaliini ja norepinefriini sisaldust. Või kontrollivad nad, kuidas klonidiini võtmine pärsib katehhoolamiinide öist tootmist. Selleks tehke öise perioodi jooksul kogutud uriini analüüsid. Tervel inimesel väheneb pärast klonidiini võtmist oluliselt adrenaliini ja noradrenaliini sisaldus öises uriinis, feokromotsütoomiga patsiendil aga mitte.

Kirjeldatud on ka stimulatsiooniteste, mille käigus patsiendid saavad histamiini, türamiini ja mis kõige parem, glükagooni. Stimuleerivate ravimite võtmisest feokromotsütoomiga patsientidel tõuseb vererõhk märkimisväärselt ja katehhoolamiinide sisaldus suureneb mitu korda, palju tugevamini kui tervetel inimestel. Hüpertensiivse kriisi vältimiseks antakse patsientidele esmalt alfa-blokaatoreid või kaltsiumi antagoniste. Need on ravimid, mis ei mõjuta katehhoolamiinide tootmist. Stimulatsiooniteste võib kasutada ainult väga ettevaatlikult, sest patsiendil on oht kutsuda esile hüpertensiivne kriis ja kardiovaskulaarne katastroof.

Järgmine samm feokromotsütoomi diagnoosimisel on kasvaja asukoha tuvastamine. Selleks tehakse kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia. Kui kasvaja on neerupealistes, siis on see tavaliselt kergesti tuvastatav, sageli isegi ultraheli abil, mis on kõige kättesaadavam uuring. Aga kui kasvaja paikneb mitte neerupealistes, vaid kusagil mujal, siis see, kas seda suudetakse tuvastada, sõltub suuresti kogemustest ja võidutahtest, mida arst näitab. Reeglina leitakse 95% feokromotsütoomidest neerupealistes, kui nende suurus on üle 1 cm, ja kõhuõõnes, kui need on üle 2 cm.

Kui kasvajat ei ole võimalik kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia abil tuvastada, tuleb teha radioisotoop-uuring kontrastainega. Patsiendi vereringesse süstitakse ainet, mis kiirgab radioaktiivsust. See levib kogu kehas, "valgustab" veresooni ja kudesid seestpoolt. Seega on röntgenuuring informatiivsem. Kontrastainena kasutatakse metajodobensüülguanidiini. Radioisotoopide skaneerimine kontrastainega võib põhjustada neerupuudulikkust ja sellel on ka muid riske. Seetõttu määratakse see ametisse ainult erandjuhtudel. Kuid kui kasu on suurem kui võimalik risk, siis peate seda tegema.

Samuti saavad nad testida katehhoolamiinide sisaldust veres, mis voolab kasvaja asukohast. Kui selle koha määratlus ei eksinud, on hormoonide kontsentratsioon mitu korda suurem kui teistest veresoontest võetud veres. Selline analüüs on ette nähtud, kui neerupealistes leitakse feokromotsütoom. See on aga keeruline ja riskantne analüüs, seega proovime ilma selleta hakkama saada.

Ravi

Feokromotsütoomi raviks tehakse kasvaja eemaldamiseks kirurgiline operatsioon, kui sellele ei ole vastunäidustusi. Hea uudis patsientidele on see, et viimastel aastatel on kirurgid kasutusele võtnud laparoskoopia. See on operatsioonide sooritamise meetod, mille puhul nahal olev sisselõige on väga väike ja seest tekitatakse ka minimaalseid kahjustusi. Tänu sellele ei kesta taastumine rohkem kui 2 nädalat ja enne oli see keskmiselt 4 nädalat. Pärast operatsiooni on enam kui 90% patsientidest vererõhu püsiv langus või isegi täielik normaliseerumine. Seega on feokromotsütoomi kirurgilise ravi efektiivsus väga kõrge.

Kui selgub, et kasvajat pole võimalik kirurgiliselt eemaldada, siis kiiritatakse, samuti määratakse keemiaravi, eriti kui esineb metastaase. Kiiritust ja keemiaravi nimetatakse "konservatiivseks raviks", st ilma operatsioonita. Nende kasutamise tulemusena väheneb kasvaja suurus ja aktiivsus, mille tõttu paraneb patsientide seisund.

Milliseid survetablette on ette nähtud feokromotsütoomi jaoks:

• alfa-blokaatorid (prasosiin, doksasosiin jne);
• fentolamiin - vajadusel intravenoosselt;
• labetalool, karvedilool - kombineeritud alfa- ja beetablokaatorid;
• kaltsiumi antagonistid;
• tsentraalse toimega ravimid - klonidiin (klofeliin), imidasoliini retseptori agonistid;
• metüültürosiin on dopamiini sünteesi blokeerija.

Anestesioloogil soovitatakse operatsiooni ajal vältida fentanüüli ja droperidooli, kuna need ravimid võivad stimuleerida katehhoolamiinide täiendavat tootmist. Patsiendi kardiovaskulaarsüsteemi tööd tuleb hoolikalt jälgida kirurgilise ravi kõikidel etappidel: anesteesia ajal, seejärel operatsiooni ajal ja esimesel päeval pärast seda. Kuna rasked arütmiad, tugev rõhu langus või vastupidi, on võimalikud hüpertensiivsed kriisid. Selleks, et ringleva vere maht jääks piisavaks, on vajalik, et patsient saaks piisavalt vedelikku.

2 nädalat pärast operatsiooni on soovitatav läbida katehhoolamiinide uriinianalüüs. Mõnikord tekib aja jooksul kasvaja kordumine või leitakse lisaks eemaldatule täiendavaid feokromotsütoome. Sellistel juhtudel on soovitatav teha korduvaid kirurgilisi operatsioone.

Primaarne hüperaldosteronism

Tuletage meelde, et aldosteroon on hormoon, mis reguleerib vee ja mineraalide ainevahetust organismis. Seda toodetakse neerupealiste koores reniini, neerudes sünteesitava ensüümi, toimel. Primaarne hüperaldosteronism on kasvaja ühes või mõlemas neerupealises, mis põhjustab liiga palju aldosterooni tootmist. Need kasvajad võivad olla erinevat tüüpi. Mõlemal juhul põhjustab aldosterooni liigne tootmine vere kaaliumitaseme langust ja vererõhu tõusu.

Primaarse hüperaldosteronismi põhjused ja ravi

Mis on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem

Et mõista, mis on primaarne hüperaldosteronism, peate mõistma, kuidas reniin ja aldosteroon on seotud. Reniin on ensüüm, mida neerud toodavad, kui nad tunnevad, et nende verevool väheneb. Reniini mõjul muundub aine angiotensiin-I angiotensiin-II-ks ning samuti stimuleeritakse aldosterooni tootmist neerupealistes. Angiotensiin-II-l on võimas vasokonstriktiivne toime ning aldosteroon suurendab naatriumi- ja veepeetust organismis. Seega tõuseb vererõhk mitme erineva mehhanismi kaudu üheaegselt kiiresti. Samal ajal pärsib aldosteroon reniini edasist tootmist, nii et rõhk ei langeks katlakivist alla. Mida rohkem aldosterooni veres, seda vähem reniini ja vastupidi.

Seda kõike nimetatakse reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemiks. See on tagasiside süsteem. Mainime, et mõned ravimid blokeerivad selle toimet, nii et vererõhk ei tõuse. AKE inhibiitorid häirivad angiotensiin-I muutumist angiotensiin-II-ks. Angiotensiin-II retseptori blokaatorid takistavad sellel ainel avaldada vasokonstriktiivset toimet. Ja seal on ka uusim ravim - otsene reniini inhibiitor Aliskiren (Rasilez). See blokeerib reniini aktiivsust, see tähendab, et see toimib varasemas staadiumis kui ülalmainitud ravimid. Kõik see ei ole otseselt seotud hüpertensiooni endokrinoloogiliste põhjustega, kuid patsientidele on kasulik teada ravimite toimemehhanisme.

Seega toodetakse neerupealistes reniini mõjul aldosterooni. Sekundaarne hüperaldosteronism on siis, kui veres on liiga palju aldosterooni, kuna reniini on liiga palju. Primaarne hüperaldosteronism - kui neerupealiste suurenenud aldosterooni tootmine ei sõltu muudest põhjustest ja reniini aktiivsus vereplasmas kindlasti ei suurene, pigem isegi väheneb. Õige diagnoosi tegemiseks on oluline, et arst oskaks eristada primaarset ja sekundaarset hüperaldosteronismi. Seda saab teha testide ja testide tulemuste põhjal, mida käsitleme allpool.

Reniini tootmist neerudes pärsivad järgmised tegurid:

• aldosterooni taseme tõus;
• liigne ringleva vere maht;
• suurenenud vererõhk.

Tavaliselt tekib inimesel istuvast või lamavast asendist püsti tõustes reniin, mis tõstab kiiresti vererõhku. Kui esineb neerupealiste kasvaja, mis toodab liigselt aldosterooni, on reniini vabanemine blokeeritud. Seetõttu on võimalik ortostaatiline hüpotensioon - pearinglus ja isegi minestamine koos kehaasendi järsu muutusega.

Loetleme muud võimalikud primaarse hüperaldosteronismi sümptomid:

• Kõrge vererõhk, võib ulatuda 200/120 mm Hg. Art.;
• kaaliumi liigne kontsentratsioon uriinis;
• Madal kaaliumisisaldus veres, mis põhjustab patsientidel nõrkust;
• Kõrgenenud naatriumisisaldus veres;
• Sage urineerimine, eriti tung urineerida horisontaalasendis.

Patsientidel täheldatud sümptomid on paljude haiguste puhul tavalised. See tähendab, et primaarset hüperaldosteronismi on arstil raske kahtlustada ja ilma analüüsideta on diagnoosi panemine üldiselt võimatu. Kui patsiendil on raske ravimresistentne hüpertensioon, tuleb alati kahtlustada primaarset hüperaldosteronismi. Veelgi enam, kui kaaliumi tase veres on normaalne, ei välista see aldosterooni tootmise suurenemist.

Diagnoosimisel on kõige olulisem analüüs reniin-aldosterooni süsteemi hormoonide kontsentratsiooni määramine veres. Et analüüsi tulemused oleksid usaldusväärsed, peab patsient sünnituseks hoolikalt valmistuma. Pealegi algavad ettevalmistused väga varakult, 14 päeva ette. Sel ajal on soovitatav lõpetada kõigi pillide võtmine surve tõttu, tasakaalustada toitumine ja olla stressi eest ettevaatlik. Ettevalmistavaks perioodiks on patsiendil parem minna haiglasse.

Mida vereanalüüsid teevad:

• aldosteroon;
• Kaalium;
• Plasma reniini aktiivsus;
• Reniini aktiivsus ja kontsentratsioon enne ja pärast 40 mg furosemiidi võtmist.

Vereanalüüs aldosterooni määramiseks on soovitav teha varahommikul. Öösel peaks aldosterooni tase veres vähenema. Kui aldosterooni kontsentratsioon hommikuses veres on suurenenud, viitab see probleemile selgemini kui pärastlõunal või õhtul tehtud analüüs.

Erilise diagnostilise tähtsusega on aldosterooni sisalduse (ng / ml) ja plasma reniini aktiivsuse (ng / (ml * h)) suhte arvutamine. Selle suhte normaalväärtus on alla 20, diagnostiline lävi on üle 30 ja kui üle 50, siis on patsiendil peaaegu kindlasti esmane hüperaldosteronism. Selle suhte arvutamist on kliinilises praktikas laialdaselt kasutusele võetud alles hiljuti. Selle tulemusena selgus, et iga kümnes hüpertensiooniga patsient kannatab primaarse hüperaldosteronismi all. Samas võib kaaliumisisaldus veres olla normis ja langeda alles pärast mitmepäevast soolakoormustesti tegemist.

Kui ülaltoodud vereanalüüside tulemused ei võimalda üheselt diagnoosida, tehakse täiendavalt analüüsid soola- või kaptopriilikoormaga. Soolakoormus on see, kui patsient sööb 6-9 g lauasoola päevas. See suurendab kaaliumi ja naatriumi vahetust neerudes ning võimaldab teil selgitada vere aldosterooni sisalduse analüüside tulemusi. Kui hüperaldosteronism on sekundaarne, siis soolakoormus aeglustab aldosterooni tootmist ja kui see on esmane, siis mitte. 25 mg kaptopriili test on sama. Kui patsiendil on neeruprobleemide või muude põhjuste tõttu hüpertensioon, vähendab kaptopriil aldosterooni taset veres. Kui hüpertensiooni põhjuseks on primaarne hüperaldosteronism, siis kaptopriili võtmise ajal jääb aldosterooni tase veres muutumatuks.

Ultraheli abil püütakse kindlaks teha neerupealiste kasvaja. Kuid isegi kui ultraheliuuring ei näita midagi, on siiski võimatu täielikult välistada adenoomi või neerupealiste hüperplaasia esinemist. Kuna 20% juhtudest on kasvaja suurus alla 1 cm ja sel juhul pole seda lihtne tuvastada. Primaarse hüperaldosteronismi kahtluse korral on alati soovitav teha kompuuter- või magnetresonantstomograafia. Samuti on olemas meetod aldosterooni kontsentratsiooni määramiseks veres neerupealiste veenidest. See meetod võimaldab kindlaks teha, kas probleem on ühes või mõlemas neerupealises.

Primaarse hüperaldosteronismiga patsientidel võib vererõhk sõna otseses mõttes langeda. Seetõttu on nad eriti altid hüpertensiooni hirmuäratavatele tüsistustele: südameatakk, insult, neerupuudulikkus. Samuti provotseerib paljudes neist madal kaaliumisisaldus veres diabeedi teket.

Ravi

Eespool, seda haigust käsitleva jaotise alguses, esitasime tabeli, milles näitasime, et primaarse hüperaldosteronismi kirurgilise või meditsiinilise ravi valik sõltub selle põhjusest. Arst peab õigesti diagnoosima, et eristada ühepoolset aldosterooni tootvat adenoomi kahepoolsest neerupealiste hüperplaasiast. Viimast peetakse kergemaks haiguseks, kuigi see on vähem kirurgiliselt ravitav. Kui neerupealiste kahjustus on kahepoolne, võimaldab operatsioon rõhku normaliseerida vähem kui 20% patsientidest.

Kui on plaanis operatsioon, siis enne seda tuleks määrata aldosterooni sisaldus veres, mis voolab neerupealiste veenidest. Näiteks avastati ultraheli, kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia tulemusena neerupealise kasvaja. Kuid vereanalüüsi tulemuste põhjal võib selguda, et ta ei ole hormonaalselt aktiivne. Sel juhul on soovitatav operatsioonist hoiduda. Neerupealiste koore hormonaalselt inaktiivseid kasvajaid leitakse igas vanuses 0,5-10% inimestest. Need ei tekita probleeme ja nendega pole vaja midagi ette võtta.

Hüpertensioonist tingitud primaarse hüperaldosteronismiga patsientidele määratakse spironolaktoon, spetsiifiline aldosterooni blokaator. Kasutatakse ka kaaliumi säästvaid diureetikume - amiloriidi, triamtereeni. Spironolaktooniga alustatakse kohe suurte annustega, 200-400 mg päevas. Kui on võimalik stabiliseerida vererõhku ja normaliseerida kaaliumi taset veres, saab selle ravimi annuseid oluliselt vähendada. Kui kaaliumisisaldus veres on stabiilselt normaalne, määratakse väikestes annustes ka tiasiiddiureetikume.

Kui vererõhu kontroll jääb kehvaks, lisatakse ülalloetletud ravimeid pika toimeajaga dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistidega. Need ravimid on nifedipiin või amlodipiin. Paljud praktikud usuvad, et AKE inhibiitorid aitavad hästi kahepoolse neerupealiste hüperplaasia korral. Kui patsiendil esineb kõrvaltoimeid või spironolaatori talumatust, tuleks kaaluda suhteliselt uue ravimi eplerenooni kasutamist.

Itsenko-Cushingi sündroom

Esiteks tutvustame terminoloogiat:

• Kortisool on üks hormoonidest, mida toodavad neerupealised.
• Hüpofüüs on ajus asuv nääre, mis toodab hormoone, mis mõjutavad kasvu, ainevahetust ja reproduktiivfunktsiooni.
• Adrenokortikotroopne hormoon (adrenokortikotropiin) - toodetakse hüpofüüsis, kontrollib kortisooli sünteesi.
• Hüpotalamus on üks ajuosadest. Stimuleerib või pärsib hormoonide tootmist hüpofüüsi poolt ja kontrollib seega inimese endokriinsüsteemi.
• Kortikotropiini vabastav hormoon, tuntud ka kui kortikoreliin, kortikoliberiin, toodetakse hüpotalamuses, mõjub hüpofüüsi eesmisele osale ja põhjustab seal adrenokortikotroopse hormooni sekretsiooni.
• Emakaväline - see, mis asub ebatavalises kohas. Kortisooni liigset tootmist stimuleerivad sageli kasvajad, mis toodavad adrenokortikotroopset hormooni. Kui sellist kasvajat nimetatakse emakaväliseks, tähendab see, et see ei asu hüpofüüsis, vaid kuskil mujal, näiteks kopsudes või harknääres.

Itsenko-Cushingi sündroom, tuntud ka kui hüperkortisolism, on haigus, mille puhul toodetakse liiga palju hormooni kortisooli. Hüpertensioon esineb ligikaudu 80% selle hormonaalse häirega patsientidest. Lisaks on vererõhk tavaliselt märkimisväärselt tõusnud, alates 200/120 mm Hg. Art., ja seda ei saa ühegi traditsioonilise meditsiiniga normaliseerida.

Kortisooli sünteesi inimkehas kontrollib keeruline reaktsioonide ahel:

1. Esiteks toodetakse hüpotalamuses kortikotropiini vabastavat hormooni.
2. See toimib ajuripatsis adrenokortikotroopse hormooni tootmisel.
3. Adrenokortikotroopne hormoon annab neerupealistele signaali kortisooli tootmiseks.

Itsenko-Cushingi sündroomi võivad põhjustada järgmised põhjused:

• Hüpofüüsi probleemide tõttu ringleb veres liiga palju adrenokortikotroopset hormooni, mis stimuleerib neerupealiste tööd.
• Ühes neerupealises tekib kasvaja, samal ajal kui adrenokortikotroopse hormooni väärtused veres on normaalsed.
• Emakaväline kasvaja, mis ei asu hüpofüüsis ja toodab adrenokortikotroopset hormooni.
• On ka haruldasi põhjuseid, mis on loetletud allolevas tabelis koos peamistega.

Ligikaudu 65–80% patsientidest tekib adrenokortikotroopse hormooni suurenenud sekretsiooni tõttu kortisooli liigne tootmine. Sel juhul on neerupealiste sekundaarne suurenemine (hüperplaasia). Seda nimetatakse Cushingi tõveks. Peaaegu 20% juhtudest on esmaseks põhjuseks neerupealiste kasvaja ja seda ei nimetata haiguseks, vaid Cushingi sündroomiks. Sagedamini esineb neerupealiste ühepoolne kasvaja - adenoom või kartsinoom. Neerupealiste kahepoolsed kasvajad on haruldased ja neid nimetatakse mikronodulaarseks või makronodulaarseks hüperplaasiaks. Kirjeldatud on ka kahepoolse adenoomi juhtumeid.

Hüperkortisolismi põhjuste klassifikatsioon

Itsenko-Cushingi sündroomi täheldatakse sagedamini naistel vanuses 20-40 aastat. 75-80% patsientidest on kasvaja asukohta raske tuvastada isegi kaasaegsete kompuuter- ja magnetresonantstomograafia meetodite kasutamisel. Haiguse esmane diagnoosimine pole aga keeruline, sest krooniline kõrgenenud kortisooli tase veres põhjustab tüüpilisi muutusi haigete välimuses. Seda nimetatakse Cushingoidi rasvumiseks. Patsientidel on kuutaoline nägu, põskede lillakassinine värvus, rasvaladestused kaelal, kehatüvel, õlgadel, kõhul ja puusadel. Samal ajal jäävad jäsemed peenikeseks.

Vere kõrge kortisoolitaseme täiendavad sümptomid on järgmised:

• Osteoporoos ja rabedad luud.
• Madal kaaliumi kontsentratsioon veres.
• Kalduvus moodustada verevalumeid.
• Patsiendid kaotavad lihasmassi, näevad nõrgad välja, painduvad.
• Apaatia, unisus, intelligentsuse kaotus.
• Psühho-emotsionaalne seisund muutub sageli ärrituvusest sügavaks depressiooniks.
• Kõhul venitusarmid, lillad, 15-20 cm pikad.

Adrenokortikotroopse hormooni taseme tõus veres ja hüpofüüsi kasvajad:

• Peavalud, mis on põhjustatud seestpoolt vajutavast hüpofüüsi kasvajast.
• Keha naha pigmentatsioon.
• Naistel - menstruaaltsükli häired, piimanäärmete atroofia, soovimatute karvade kasv.
• Meestel - potentsihäired, munandite hüpotroofia, habemekasv aeglustub.

Diagnostika

Esiteks püütakse määrata kortisooli kõrgenenud taset veres või igapäevases uriinis. Samas ei tõenda ühekordne negatiivne testitulemus haiguse puudumist, sest selle hormooni tase varieerub füsioloogiliselt laias vahemikus. Uriinis on soovitatav määrata vaba kortisooli, mitte 17-keto- ja 17-hüdroksüketosteroidide näitajad. Vajalik on mõõta vähemalt kaks järjestikust igapäevast uriiniproovi.

Mõnikord võib olla raske eristada Itsenko-Cushingi sündroomi tavalisest ülekaalulisusest, mis sageli kaasneb hüpertensiooniga. Õige diagnoosi tegemiseks antakse patsiendile öösel ravimit deksametasoon annuses 1 mg. Kui Cushingi sündroomi ei ole, siis järgmisel hommikul kortisooli tase veres langeb ja kui on, siis püsib kortisooli tase veres kõrge. Kui 1 mg deksametasooniga tehtud test näitas varem Cushingi sündroomi, siis tehakse teine ​​test, kasutades ravimi suuremat annust.

Järgmine samm on adrenokortikotroopse hormooni taseme mõõtmine veres. Kui see osutub kõrgeks, kahtlustatakse hüpofüüsi kasvajat ja kui see on madal, siis võib-olla on esmane põhjus neerupealiste kasvaja. Juhtub, et adrenokortikotroopne hormoon ei tekita kasvajat mitte hüpofüüsis, vaid kusagil mujal kehas. Selliseid kasvajaid nimetatakse ektoopilisteks. Kui patsiendile manustatakse 2-8 mg deksametasooni, siis adrenokortikotroopse hormooni tootmine hüpofüüsis pärsitakse isegi kasvajast hoolimata. Aga kui kasvaja on emakaväline, siis suurtes annustes deksametasoon ei mõjuta kuidagi selle aktiivsust, mis on näha vereanalüüsi tulemustest.

Haiguse põhjuse – hüpofüüsi kasvaja või emakavälise kasvaja – väljaselgitamiseks võib deksametasooni asemel kasutada ka kortikotropiini vabastavat hormooni. Seda manustatakse annuses 100 mikrogrammi. Cushingi tõve korral põhjustab see adrenokortikotroopse hormooni ja kortisooli sisalduse pärssimist veres. Ja kui kasvaja on emakaväline, siis hormoonide tase ei muutu.

Kasvajaid, mis põhjustavad kortisooli tootmist, otsitakse kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia abil. Kui hüpofüüsis leitakse mikroadenoomid läbimõõduga 2 mm või rohkem, peetakse seda Cushingi tõve esinemise ümberlükkamatuks tõendiks. Kui kasvaja on emakaväline, siis on soovitatav hoolikalt, samm-sammult "valgustada" rindkere ja kõhuõõnde. Kahjuks võivad emakavälised kasvajad olla väga väikesed ja toota suuri hormoone. Sellistel juhtudel peetakse magnetresonantstomograafiat kõige tundlikumaks uurimismeetodiks.

Ravi

Itsenko-Cushingi sündroomi põhjus on kasvaja, mis toodab "lisa" hormooni kortisooli. Selline kasvaja võib paikneda hüpofüüsis, neerupealistes või mujal. Tegelik raviviis, mis annab püsiva efekti, on probleemse kasvaja kirurgiline eemaldamine, kus iganes see ka poleks. Neurokirurgia meetodid hüpofüüsi kasvajate eemaldamiseks XXI sajandil on saanud märkimisväärse arengu. Maailma parimates kliinikutes on pärast selliseid operatsioone täieliku taastumise määr üle 80%. Kui hüpofüüsi kasvajat ei saa kuidagi eemaldada, siis kiiritatakse.

Itsenko-Cushingi sündroomi sordid

Kuue kuu jooksul pärast hüpofüüsi kasvaja eemaldamist on patsiendi kortisooli tase liiga madal, mistõttu on ette nähtud asendusravi. Kuid aja jooksul neerupealised kohanduvad ja hakkavad normaalselt funktsioneerima. Kui hüpofüüsi ei saa ravida, eemaldatakse mõlemad neerupealised kirurgiliselt. Kuid pärast seda suureneb adrenokortikotroopse hormooni tootmine hüpofüüsi poolt endiselt. Selle tulemusena võib patsiendi nahavärv 1-2 aasta jooksul oluliselt tumeneda. Seda nimetatakse Nelsoni sündroomiks. Kui adrenokortikotroopset hormooni toodab emakaväline kasvaja, on see suure tõenäosusega pahaloomuline. Sel juhul on vajalik keemiaravi.

Hüperkortisolismi korral võib teoreetiliselt kasutada järgmisi ravimeid:

• mõjutades adrenokortikotroopse hormooni tootmist - tsüproheptadiin, bromokriptiin, somatostatiin;
• glükokortikoidide tootmise pärssimine - ketokonasool, mitotaan, aminoglutetimiid, metürapoon;
• glükokortikoidi retseptorite blokeerimine - mifepristoon.

Arstid teavad aga, et nendest ravimitest on vähe kasu ning põhiline lootus on kirurgilisel ravil.

Vererõhku Itsenko-Cushingi sündroomi korral kontrollitakse spironolaktooni, kaaliumi säästvate diureetikumide, AKE inhibiitorite, selektiivsete beetablokaatoritega. Nad püüavad vältida ravimeid, mis mõjutavad negatiivselt ainevahetust ja vähendavad elektrolüütide taset veres. Hüpertensiooni medikamentoosne ravi on sel juhul vaid ajutine meede enne radikaalset operatsiooni.

Akromegaalia

Akromegaalia on haigus, mis on põhjustatud kasvuhormooni liigsest tootmisest. Seda hormooni nimetatakse ka kasvuhormooniks, somatotropiiniks, somatropiiniks. Haiguse põhjuseks on peaaegu alati hüpofüüsi kasvaja (adenoom). Kui akromegaalia algab noores eas enne kasvuperioodi lõppu, siis sellistest inimestest kasvavad hiiglased. Kui see algab hiljem, ilmnevad järgmised kliinilised nähud:

• näojoonte jämestumine, sealhulgas massiivne alalõug, arenenud ülavõlv, silmatorkav nina ja kõrvad;
• ebaproportsionaalselt laienenud käed ja jalad;
• Samuti on liigne higistamine.

Need märgid on väga iseloomulikud, nii et iga arst saab hõlpsasti esmase diagnoosi panna. Lõpliku diagnoosi kindlaksmääramiseks peate võtma vereanalüüsid kasvuhormooni, samuti insuliinitaolise kasvufaktori jaoks. Tervetel inimestel ei ületa kasvuhormooni sisaldus veres kunagi 10 μg / l ja akromegaaliaga patsientidel ületab selle. Pealegi ei vähene see isegi pärast 100 g glükoosi võtmist. Seda nimetatakse glükoosi supressiooni testiks.

Hüpertensioon esineb 25-50% akromegaaliaga patsientidest. Arvatakse, et selle põhjuseks on kasvuhormooni omadus säilitada naatriumi kehas. Otsest seost vererõhu näitajate ja somatotropiini taseme vahel veres ei ole. Akromegaaliaga patsientidel täheldatakse sageli südame vasaku vatsakese müokardi olulist hüpertroofiat. Seda seletatakse mitte niivõrd kõrge vererõhuga, kuivõrd hormonaalse tausta muutustega. Seetõttu on kardiovaskulaarsete tüsistuste tase patsientide seas äärmiselt kõrge. Suremus - umbes 100% 15 aasta jooksul.

Akromegaalia korral manustatakse tavalisi tavapäraseid esmavaliku vererõhu ravimeid, kas üksi või kombinatsioonis. Jõupingutused on suunatud põhihaiguse ravile hüpofüüsi kasvaja kirurgilise eemaldamise teel. Pärast operatsiooni vererõhk enamikul patsientidel väheneb või normaliseerub täielikult. Samal ajal väheneb kasvuhormooni sisaldus veres 50-90%. Samuti väheneb mitu korda igasuguste põhjuste tõttu suremise oht.

Uuringud on näidanud, et bromokriptiini kasutamine võib normaliseerida kasvuhormooni taset veres umbes 20% akromegaaliaga patsientidest. Samuti pärsib somatostatiini analoogi oktreotiidi lühiajaline manustamine somatotropiini sekretsiooni. Kõik need tegevused võivad vererõhku alandada, kuid tegelik pikaajaline ravi on operatsioon või hüpofüüsi kasvaja röntgenülesvõte.

hüperparatüreoidism

Kõrvalkilpnäärmed (kõrvalkilpnäärmed, kõrvalkilpnäärmed) on neli väikest nääret, mis asuvad kilpnäärme tagumisel pinnal, paarikaupa selle ülemisel ja alumisel poolusel. Nad toodavad parathormooni (parathormoon). See hormoon pärsib luukoe teket, leotab luudest kaltsiumi välja ning suurendab selle kontsentratsiooni veres ja uriinis. Hüperparatüreoidism on haigus, mis tekib siis, kui paratüreoidhormooni toodetakse liiga palju. Kõige sagedasem haiguse põhjus on kõrvalkilpnäärme hüperplaasia (ülekasv) või kasvaja.

Hüperparatüreoidism viib selleni, et luukude asendub luudes sidekoega ja kuseteedes tekivad kaltsiumikivid. Arst peaks seda haigust kahtlustama, kui patsiendil on hüpertensioon koos kõrge vere kaltsiumisisaldusega. Üldiselt täheldatakse arteriaalset hüpertensiooni ligikaudu 70% primaarse hüperparatüreoidismiga patsientidest. Ja iseenesest paratüreoidhormoon vererõhku ei tõsta. Hüpertensioon tekib seetõttu, et haiguse pikaajalise kulgemise korral on neerude funktsioon häiritud, veresooned kaotavad võime lõõgastuda. Samuti toodetakse kõrvalkilpnäärme hüpertensiivset faktorit – lisahormooni, mis aktiveerib reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja tõstab vererõhku.

Sümptomite põhjal on ilma testideta võimatu kohe diagnoosi panna. Manifestatsioonid luudest - valu, luumurrud. Neerude poolt - urolitiaas, neerupuudulikkus, sekundaarne püelonefriit. Sõltuvalt sellest, millised sümptomid domineerivad, eristatakse kahte hüperparatüreoidismi vormi - neeru- ja luu. Analüüsid näitavad kaltsiumi ja fosfaatide sisalduse suurenemist uriinis, kaaliumi liigset sisaldust ja elektrolüütide puudust veres. Röntgenikiirgus näitab osteoporoosi tunnuseid.
Arteriaalne rõhk tõuseb juba hüperparatüreoidismi algstaadiumis ning eriti kiiresti arenevad välja sihtorganite kahjustused. Paratüroidhormooni normaalsed parameetrid veres on 10-70 pg / ml ja ülempiir suureneb koos vanusega. Hüperparatüreoidismi diagnoos loetakse kinnitatuks, kui veres on liiga palju kaltsiumi ja samal ajal ka paratüreoidhormooni liig. Samuti viivad nad läbi kõrvalkilpnäärme ultraheli ja tomograafia ning vajadusel radioloogilise kontrastiuuringu.

Hüperparatüreoidismi kirurgilist ravi peetakse ohutuks ja tõhusaks. Pärast operatsiooni taastub enam kui 90% patsientidest täielikult, vererõhk normaliseerub vastavalt erinevatele allikatele 20-100% patsientidest. Hüperparatüreoidismi survetabletid on ette nähtud, nagu tavaliselt, esmavaliku ravimid eraldi või kombinatsioonis.

Hüpertensioon ja kilpnäärmehormoonid

Hüpertüreoidism on kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmine ja hüpotüreoidism on nende puudulikkus. Mõlemad probleemid võivad põhjustada ravimiresistentset hüpertensiooni. Kui aga põhihaigust ravitakse, normaliseerub vererõhk.

Väga paljudel inimestel on probleeme kilpnäärmega, eriti sageli üle 40-aastastel naistel. Põhiprobleem on selles, et selle probleemiga inimesed ei taha endokrinoloogi juurde minna ja tablette võtta. Kui kilpnäärmehaigus jääb ravimata, siis eluiga väheneb oluliselt ja selle kvaliteet halveneb.

Kilpnäärme ületalitluse peamised sümptomid on järgmised:

• kõhnus, hoolimata heast isust ja heast toitumisest;
• emotsionaalne ebastabiilsus, ärevus;
• higistamine, kuumuse talumatus;
• südamepekslemine (tahhükardia);
• kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid;
• nahk on soe ja niiske;
• juuksed on õhukesed ja siidised, võimalikud on varajased hallid juuksed;
• ülemine arteriaalne rõhk tõuseb tõenäolisemalt ja alumine võib langeda.

Kilpnäärmehormoonide puudumise peamised sümptomid on:

• ülekaalulisus, mis on vastupidav kaalu langetamise katsetele;
• külmatunne, külma talumatus;
• pundunud nägu;
• turse;
• unisus, letargia, mälukaotus;
• juuksed on tuhmid, rabedad, kukuvad välja, kasvavad aeglaselt;
• nahk on kuiv, küüned õhukesed, kestendavad.

Peate võtma vereanalüüse:

• Kilpnääret stimuleeriv hormoon. Kui kilpnäärme funktsioon on vähenenud, suureneb selle hormooni sisaldus veres. Ja vastupidi, kui selle hormooni kontsentratsioon on alla normi, tähendab see, et kilpnääre on liiga aktiivne.
• T3 on tasuta ja T4 tasuta. Kui nende hormoonide näitajad ei ole normaalsed, siis tuleb kilpnääret ravida, isegi vaatamata heale kilpnääret stimuleeriva hormooni hulgale. Sageli esineb varjatud kilpnäärmeprobleeme, mille puhul kilpnääret stimuleeriva hormooni tase on normaalne. Selliseid juhtumeid saab tuvastada ainult vaba T3 ja vaba T4 testimisega.

Endokriinsed ja kardiovaskulaarsed muutused kilpnäärmehaiguste korral

Kui kilpnääre on liiga aktiivne, tekib hüpertensioon 30% patsientidest ja kui kehas on selle hormoonide puudus, siis rõhk tõuseb 30-50% patsientidest. Vaatame lähemalt.

hüpertüreoidism

Kilpnäärme ületalitlus ja türotoksikoos on sama haigus, ainevahetust kiirendavate kilpnäärmehormoonide suurenenud tootmine. Suurenenud südame väljund, südame löögisagedus ja müokardi kontraktiilsus. Ringleva vere maht suureneb ja perifeersete veresoonte takistus väheneb. Tõenäoliselt tõuseb ülemine arteriaalne rõhk ja alumine võib langeda. Seda nimetatakse süstoolseks hüpertensiooniks või kõrgenenud pulsirõhuks.

Laske oma endokrinoloogil määrata hüpertüreoidismi ravi. See on lai teema, mis ületab hüpertensiooni ravi saidi ulatust. Survepillidena peetakse beetablokaatoreid kõige tõhusamaks, nii selektiivseks kui ka mitteselektiivseks. Mõned uuringud on näidanud, et mitteselektiivsed beetablokaatorid võivad vähendada kilpnäärmehormoonide T3 ja T4 liigset sünteesi. Samuti on võimalik välja kirjutada mitte-dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid, mis aeglustavad pulsisagedust. Kui väljendub südame vasaku vatsakese hüpertroofia, määratakse AKE inhibiitorid või angiotensiin-II retseptori blokaatorid. Diureetilised ravimid täiendavad kõigi nende ravimite toimet. Dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorite ja alfa-blokaatorite kasutamine on ebasoovitav.

Hüpotüreoidism – kilpnäärmehormoonide tootmise vähenemine või probleemid nende kättesaadavusega kehakudedele. Seda haigust nimetatakse ka mükseedeemiks. Sellistel patsientidel väheneb südame väljund, pulss, väheneb ka tsirkuleeriva vere maht, kuid samal ajal suureneb perifeersete veresoonte resistentsus. Vererõhk tõuseb 30-50%-l hüpotüreoidismiga patsientidest veresoonte resistentsuse suurenemise tõttu.

Analüüsid näitavad, et patsientidel, kellel tekkis hüpotüreoidismi taustal hüpertensioon, suureneb adrenaliini ja norepinefriini tase veres. Iseloomulik on kõrgenenud diastoolne "madalam" vererõhk. Ülemine rõhk ei pruugi tõusta, sest süda töötab loiult. Arvatakse, et mida kõrgem on madalam rõhk, seda raskem on hüpotüreoidism, st seda teravam on kilpnäärmehormoonide puudus.

Kilpnäärme alatalitluse ravi - pillid, mille määrab endokrinoloog. Kui teraapia hakkab toimima, paraneb tervislik seisund ja rõhk enamikul juhtudel normaliseerub. Tehke korduvad vereanalüüsid kilpnäärmehormoonide määramiseks iga 3 kuu järel, et kohandada pillide annust. Eakatel patsientidel, aga ka neil, kellel on pikaajaline hüpertensiooni kogemus, on ravi vähem efektiivne. Need patsiendikategooriad peavad võtma vererõhu tablette koos hüpotüreoidismi ravimitega. Tavaliselt on ette nähtud AKE inhibiitorid, dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistid või alfa-blokaatorid. Efekti suurendamiseks võite lisada ka diureetikume.

järeldused

Vaatasime peamisi endokriinseid põhjuseid peale diabeedi, mis põhjustavad tugevat vererõhu tõusu. On iseloomulik, et sellistel juhtudel ei aita traditsioonilised hüpertensiooni ravimeetodid. Survet on võimalik stabiilselt normaliseerida alles pärast põhihaiguse kontrolli alla võtmist. Viimastel aastatel on arstid selle probleemi lahendamisel edusamme teinud. Eriti rahul laparoskoopilise lähenemise arenguga kirurgilistes operatsioonides. Selle tulemusena on patsientide risk vähenenud ja taastumine pärast operatsiooni on kiirenenud umbes 2 korda.

Kui teil on hüpertensioon + 1. või 2. tüüpi diabeet, lugege seda artiklit.

Kui inimesel on endokriinsetel põhjustel hüpertensioon, siis tavaliselt on seisund nii hull, et keegi ei tõmba arsti juurde. Erandiks on probleemid kilpnäärmega – selle hormoonide defitsiit või liig. Kümned miljonid vene keelt kõnelevad inimesed põevad kilpnäärmehaigusi, kuid on laisad või ei taha end visalt ravida. Nad teevad endale karuteene: lühendavad oma eluiga, kannatavad raskete sümptomite all, riskivad ootamatu infarkti või insuldi saamisega. Kui teil on hüper- või hüpotüreoidismi sümptomid - võtke vereanalüüsid ja pöörduge endokrinoloogi poole. Ärge kartke võtta kilpnäärme hormoonasendustablette, need annavad märkimisväärset kasu.

Kõige haruldasemad hüpertensiooni endokriinsed põhjused jäid artikli ulatusest välja:

• pärilikud haigused;
• primaarne hüperrenism;
• endoteliini tootvad kasvajad.

Nende haiguste tõenäosus on palju väiksem kui pikselöögi korral. Kui teil on küsimusi, küsige neid artikli kommentaarides.

Mõõdukad muutused müokardis: patoloogia klassifikatsioon ja ravi

Väiksemaid kõrvalekaldeid normist südame struktuuris võib tuvastada igal teisel inimesel. Need on mitmesuguste patoloogiliste protsesside, eriti põletikuliste protsesside tagajärg. Lapsel esineb sarnane probleem sageli puberteedieas ja vanematel inimestel - vanusega seotud muutuste tõttu südame-veresoonkonna süsteemis. Need avastatakse enamasti juhuslikult rutiinse läbivaatuse käigus. Teadlikult muretsemine müokardi mõõdukate muutuste pärast, teadmata, mis see on, pole seda väärt. Tavaliselt ei mõjuta need keha kuidagi ega paista välja, kuid põhjusliku teguri kindlakstegemiseks ja elustiili muutmiseks tuleb inimest põhjalikult uurida.

Mõõdukad muutused müokardis: mis see on

Südame struktuuri patoloogilised kõrvalekalded esinevad peamiselt selle alumises osas (vasakus vatsakeses). Kui need ei ole eriti väljendunud, ei ole südamepatoloogia tagajärg ega edene, siis sageli kliiniline pilt puudub. EKG-l (elektrokardiogrammil) sellised muutused alati ei ilmne. Neid on võimalik tuvastada peamiselt täpsema uurimisega.

Rohkem väljendunud hajus muutused avalduvad iseloomulike südame sümptomitega. Nende nimekirja saate vaadata allpool:

• valu rinnus (stenokardia), mis on põhjustatud südameisheemiast;
• hingeldustunne ja turse ilmnemine on iseloomulikud kardioskleroosile;
• aneemiaga kaasneb pearinglus ja asteenia (nõrkus) nähud.

Patsientidel esinevad sageli kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid pärast eelmist müokardiinfarkti. Harvematel juhtudel on põhjus peidetud kilpnäärme talitlushäiretes. See hakkab tootma oluliselt rohkem kui vajalik kogus hormoone, mis põhjustab järgmisi sümptomeid:

• jäsemete värisemine (treemor);
• kaalukaotus;
• silmade punnis (ette nihkumine), mis on iseloomulik eksoftalmusele.

Sellest tulenevad sümptomid arenevad järk-järgult. Patsiendi elukvaliteet langeb kuni õhupuuduse ilmnemiseni pärast igasugust füüsilist koormust, mille tõttu töövõime väheneb oluliselt. Kui mõõdukad muutused vasaku vatsakese müokardis ilmnevad südamepuudulikkuse taustal, võib inimene aja jooksul kaotada võime iseseisvalt igapäevaseid toiminguid teha. Selliste tüsistuste vältimiseks on vaja põhjalikult uurida, et teha kindlaks südame struktuuris tekkinud patoloogiliste kõrvalekallete põhjus. Ravi on suunatud selle kõrvaldamisele ja üldise seisundi leevendamisele.

Patoloogiliste muutuste sordid

Südamelihase struktuuri muutused jagunevad mitmeks sordiks, sõltuvalt nende arengut mõjutanud tegurist.

Loetletud kõrvalekallete tüüpide teke (arengu põhjus) ja lokaliseerimine on erinev. Suuruse järgi jagunevad need müokardi difuusseteks ja fokaalseteks muutusteks. Esimest tüüpi diagnoositakse kõige sagedamini. Seda iseloomustab südame kõigi osade kahjustus. Fokaalhälbed on üksikud alad. Mõlemal juhul asenduvad muutunud kohad järk-järgult sidekoega, mis ei edasta elektriimpulsse. Selles etapis on protsessi võimatu tagasi pöörata.

Müokardi struktuuri kõrvalekallete põhjused

Igal juhul on müokardi struktuuris kõrvalekallete esinemise põhjused. Neil on kahjulik mõju südamele ja veresoontele. Müokardiidi tõttu ilmnevad patsiendil põletikulised muutused. Haigus on nakkusliku iseloomuga ja aseptiline, st põhjustatud ilma mikroorganismide abita. Hajus paiknevad kahjustused arenevad järgmiste tegurite mõjul:

• Sidekudesid mõjutav reuma. Patoloogia arengu põhjus on streptokoki infektsiooni allaneelamine kehasse. See tekib pärast kurguvalu, tonsilliiti, sarlakeid ja muid sarnaseid haigusi.
• Riketsia bakterite põhjustatud tüüfus. Seda iseloomustab närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus.
• Viiruslikud infektsioonid, mida iseloomustavad südamelihase tüsistused. Eriti levinud on leetrid, punetised ja gripp.
• Erütematoosluupuse ja reumatoidartriidi põhjustatud autoimmuunpuudulikkus, mis põhjustab südamelihase tüsistusi.

Müokardi struktuuri tsikatriaalsed kõrvalekalded ilmnevad peamiselt järgmistel põhjustel:

• Südameisheemia pikaajaline kulg põhjustab fibroblastide aktiivsuse suurenemist. Nad provotseerivad sidekoe vohamist.
• Südameinfarkt ilmub armina. Kui selle ulatuslik vorm on kogenud, mõjutab nekroos müokardi põhiosa.
• Südamelihase ülekantud operatsioonid jätavad sekkumiskohale jälje sidekoe plaastri kujul.

Südamelihase kudede düstroofia avaldub peamiselt mittepõletikulise iseloomuga kardiomüotsüütide metaboolsete protsesside ebaõnnestumise tõttu. Muutused süvenevad järk-järgult teiste patoloogiate arengu taustal.

Südamerakkudel puuduvad normaalseks funktsioneerimiseks elutähtsad elemendid, mistõttu need on kurnatud ja tekivad rütmihäired. Meditsiinis nimetatakse müokardi düstroofiat ka kardiodüstroofiaks. Selle esinemise põhjuste kõige ajakohasem loetelu on järgmine:

• Pidevad häired maksa ja neerude töös põhjustavad nende elundite puudulikkust. Mürgised ained hakkavad kogunema verre, mille tõttu on häiritud ainevahetusprotsesse kogu kehas.
• Endokriinsete organite haigused (pankreas ja kilpnääre, neerupealised) provotseerivad liigset hormoonide tootmist. Need mõjutavad kogu keha, eriti südame-veresoonkonna süsteemi.

• Aneemia ilmneb ägeda hemoglobiinipuuduse tõttu veres. Selle rauda sisaldava valgu puudumine põhjustab sageli müokardi düstroofiat.
• Erinevad ärritavad tegurid (stress, ületöötamine, ülesöömine või dieedi pidamine) kutsuvad järk-järgult esile südamelihase kurnatuse.
• Lapsepõlves tekib probleem psühho-emotsionaalse ülekoormuse ja ebapiisava kehalise aktiivsuse kombinatsiooni tõttu. Lapsel provotseerivad need tegurid vegetovaskulaarse düstoonia arengut, mis häirib autonoomse närvisüsteemi häirete tõttu südame normaalset regulatsiooni.
• Infektsioonidest põhjustatud haigused (tuberkuloos, gripp, malaaria) võivad keha kurnata ja kahjustada kõiki selle süsteeme.
• Palavik ja sellele iseloomulik dehüdratsioon koormab üle südant ja veresooni ning kutsub esile toitainete puudusest tingitud düstroofia.
• Halva ökoloogia mõjul või tööl saadud ägedad alkoholi-, ravimite ja kemikaalide mürgistused või kroonilised mürgistused toovad kaasa organismi kurnatuse.

Kõige sagedasem ja sagedasem südame düstroofia põhjus on toitainete puudus organismis, mis on tingitud valesti koostatud toitumisest. Mõnikord põhjustavad seda järgmised haigused:

• ateroskleroos;
• isheemia;
• hüpertooniline haigus;
• arütmia;
• müokardi hüpertroofia.

Ainevahetushäireid provotseerivad tõrked rakutasandil. Need väljenduvad häiritud kaaliumi ja naatriumi vahetuses kardiomüotsüütides, mille tulemusena süda ei saa täielikuks kokkutõmbumiseks ja lõõgastumiseks vajalikku energiat. Kui toimunud muutused ei ole tõsised ja tekivad ületöötamisest, rasvumisest, stressist ja hormonaalsetest hüpetest (raseduse ajal, puberteedieas), siis räägime mittespetsiifilisest kahjustusest. Neid provotseerivad ka häired kardiomüotsüütide metabolismis. Südame rakkude metaboolsete protsesside tõsised häired ilmnevad järgmiste tegurite mõjul:

• hüpertensioon;
• kardiomüopaatia;
• äge reumaatiline palavik;
• kardioskleroos;
• stenokardia.

Seda peetakse üsna loomulikuks, kui lastel või eakatel on südame vasak vatsake veidi muutunud. Esimesel juhul seisneb probleem keha ümberstruktureerimises, mis on seotud aktiivse kasvu ja ebatäiusliku ainevahetusprotsessiga. Vanematel patsientidel on müokardi struktuuri kõrvalekalded vastuvõetavad kõigi kudede vananemise ja kulumise tõttu.

Diagnoosimise ja ravi meetodid

Ravi koostab kardioloog ainult uuringu tulemuste põhjal. Kui patsiendil ei ole ohtlikku südamepatoloogiat, võib arst soovitada võtta vitamiinikomplekse, eriti sügisel ja talvel, et kontrollida rõhu taset ja kohandada elustiili. Kui kahtlustatakse müokardi muutuste sekundaarset olemust, st arengut teiste haiguste mõjul, määratakse järgmised diagnostilised meetodid:

• Vere loovutamine hemoglobiini hulga määramiseks, leukotsüütide taseme ja erütrotsüütide settimise määra kontrollimiseks.
• Uriini koostise uuring neerude seisundi hindamiseks.
• Biokeemilise vereanalüüsi läbiviimine valgu, suhkru ja kolesterooli taseme määramiseks.
• Igapäevane EKG jälgimine treeninguga ja ilma, et hinnata südame seisundit.
• Siseorganite ultraheliuuringu (ultraheli) läbiviimine nende struktuuri kõrvalekallete tuvastamiseks.
• Südamelihase uurimine ehhokardiograafi abil, et visualiseerida selle osakondi ja määrata müokardi muutuste põhjus.
• Elektrokardiograafia (EKG) kasutamine südame rütmi, samuti selle juhtivuse ja struktuuri kõrvalekallete tuvastamiseks.

Pärast kõigi vajalike andmete saamist hindab arst patsiendi seisundit. Kui põhjus pole ainult südames, soovitab ta kompleksse ravi koostamiseks konsulteerida teiste spetsialistidega (endokrinoloog, gastroenteroloog, hematoloog). Õigeaegselt alustatud ravikuuri oluliseks eeliseks on suur võimalus patoloogiliste muutuste kõrvaldamiseks. Tegelikult on 90% juhtudest müokardi rakud võimelised täielikult taastuma.

Isegi kui kaasaegsed diagnostikameetodid ei aita probleemi põhjust tuvastada, on ravi suunatud järgmiste eesmärkide saavutamisele:

• peatada südamepuudulikkuse kliiniline pilt;
• kardiomüotsüütide kindlustamiseks ja nende funktsioonide taastamiseks;
• normaliseerida ainevahetusprotsesse südames.

Südamepuudulikkuse ravis kasutatakse tavaliselt järgmisi ravimirühmi:

• Südameglükosiidid ("Strophanthin", "Digitoxin") suurendavad veresoonte toonust, kõrvaldavad arütmiaid, vähendavad südamelihase kontraktsioonifaasi kestust ja parandavad selle toitumist.

• Antiarütmikumid ("Amiodaroon", "Dofetilide") blokeerivad beeta- ja alfa-adrenergilisi retseptoreid, parandavad müokardi toitumist ja omavad koronaare laiendavat toimet.
• Diureetikumid ("Lasix", "Britomar") vähendavad venoosset tagasivoolu südamesse ja eemaldavad kehast liigse niiskuse, alandades vererõhku.

Ainevahetusprotsesside stimuleerimiseks määravad arstid järgmised kasulikel ainetel põhinevad ravimid:

• "kokarboksülaas" (koensüüm);
• "Doppelherz Active", "Asparkam" (magneesium, kaalium);
• "B-Complex", "Neurobion" (rühma B vitamiinid);
• "Preductal", "Mexidol" (antioksüdandid);
• "Riboksiin" (metaboolne aine).

Lisaks peamisele raviskeemile võib vaja minna järgmisi ravimeid:

• hüpotensiivne;
• rahustid;
• hormonaalne (koos endokriinsete häiretega);
• allergiavastane;
• antibakteriaalne.

Müokardi muutuste raviskeemi lisatakse sageli rahvapäraseid ravimeid, kuna need küllastavad keha vajalike ainetega ja rahustavad närvisüsteemi. Kõige asjakohasemad dekoktid järgmistel ürtidel:

• viirpuu;
• Melissa;
• emajuur;
• piparmünt;
• jõhvikas;
• pion;
• kibuvitsa.

Tervisliku eluviisi säilitamine

Mis tahes patoloogia terviklik ravi ei seisne mitte ainult ravimite võtmises, vaid ka õigesti valitud dieedis. Mõõdukate müokardi muutuste korral on soovitatav järgida järgmisi reegleid:

• ei ole soovitatav üle süüa ega nälgida;
• tarbitava soola päevane kogus ei tohiks ületada 5 g;
• kindlasti lisage oma dieeti köögivilju ja puuvilju;
• igapäevane menüü peaks sisaldama ainult madala rasvasisaldusega kala ja liha;
• peate sööma 4-5 korda päevas ja võtma viimase söögikorra 3-4 tundi enne magamaminekut;
• rasvasest toidust on soovitatav täielikult keelduda;
• soovitatakse küpsetada aurutades või keetes.

Tervisliku eluviisi reeglid, mis on toodud allpool, aitavad normaliseerida kardiomüotsüütide ainevahetusprotsesse:

• magada vähemalt 6-8 tundi päevas;
• keelduda halbadest harjumustest;
• proovige vältida stressirohke olukordi;
• treenige mõõdukas tempos ilma ülekoormuseta.

Prognoos

Mõõdukad muutused südamelihase struktuuris ei ole patoloogia. Need on teiste haiguste mõju tagajärjed, seetõttu saab põhjuse õigeaegse kõrvaldamisega protsessi tagasi pöörata, ilma et see kahjustaks tervist. Prognoos paraneb, kui järgitakse kõiki arsti soovitusi ja seisund ei halvene, kuna kardiomüotsüüdid vajavad täielikuks taastumiseks aega. Kergematel juhtudel on võimalik taastuda ilma ravimteraapiata.

Vähem optimistlik prognoos koos mõõdukate muutuste kombinatsiooniga südamepuudulikkuse tunnustega. Protsessi on täiesti võimalik tagasi pöörata, kui müokardi lihaskuded pole veel asendunud sidekoega, mis ei edasta elektrilisi signaale. Arstid määravad tavaliselt ravimeid, mis parandavad ainevahetusprotsesse ning annavad soovitusi toitumise ja puhkuse korrigeerimiseks.

Tõsised difuussed muutused on südamepuudulikkuse ja kardioskleroosi ohtlike vormide tekke põhjuseks. Nende täielik kõrvaldamine on võimatu. Ravi seisneb katsetes peatada patoloogiline protsess ja parandada patsiendi elukvaliteeti.

Mõõdukad muutused müokardis on südamelihase struktuuris levinud patoloogiliste kõrvalekallete hulgas. Enamasti ei too need kaasa midagi ega paista välja. Avastage probleem peamiselt ennetava läbivaatuse käigus. Ravivahendina määrab arst ravimid, mis parandavad kardiomüotsüütide ainevahetusprotsesse ja stabiliseerivad südame tööd. Kui haigusjuht jäetakse tähelepanuta, ei ole võimalik muutusi täielikult tagasi pöörata ja patsient peab terve elu ravimeid võtma.

Endokriinne arteriaalne hüpertensioon areneb teatud hormoonide tootmise rikkumise tagajärjel. Need haigused moodustavad 1–9% kõigist hüpertensiooni juhtudest. Pooled neist on põhjustatud neerupealiste (adrenaalide) – vererõhu reguleerimisel võtmerolli mängiva hormonaalse organi – talitlushäiretest.

Neerupealised toodavad spetsiaalseid aineid – aldosterooni, kortisooli, adrenaliini, norepinefriini. Neerupealiste haigustest põhjustatud hüpertensiooni ravi erineb põhimõtteliselt selle haiguse teistest vormidest. Umbes 9% patsientidest saab ravida operatsiooniga.

Neerupealised ja rõhk

Selle organi nimi räägib anatoomilisest asukohast neerude kohal, neerupealisel on poolkuu kuju, mis kaalub kuni 20 g. Koosneb kahest funktsionaalsest kihist - ajukoorest ja medullast. Kortikaalses kihis toimub kortikosteroidide (aldosteroon, kortisool ja androgeenid) sekretsioon. Medullas toodetakse norepinefriini ja adrenaliini.

Kõik need hormoonid mõjutavad vererõhu taset. Aldosteroon reguleerib vee ja naatriumi imendumist neerudes, adrenaliin tõstab veresoonte toonust ja ergutab südant, kortisool mõjutab südamelihast, mis viib vee ja soolade peetuseni organismis.

Neerupealiste hüpertensiooni põhjused

Arteriaalne hüpertensioon neerupealiste endokrinopaatiate korral jaguneb tavaliselt:

• Kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia (CHH);
• Primaarne hüperaldosteronism (PHA);
• sündroom ja Cushingi tõbi;
• Deoksükortikosterooni tootmise rikkumine;
• Feokromotsütoom.

Kuna ainult neerupealised toodavad aldosterooni, on nad osa reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemist, mis reguleerib vererõhu taset.

Aldosteroon vastutab vee ja naatriumi tagasiimendumise eest neerudes, selle tootmist reguleerib reniin. Kuid 0,43% juhtudest väljuvad neerupealised kontrolli alt ja normaalse reniinitaseme korral toodavad suures koguses aldosterooni. Tekib vedelikupeetus ja tsirkuleeriva vere mahu (CBV) suurenemine, mis suurendab rõhku veresoontes.

PGA

Patoloogia, mis areneb koos aldosterooni liigse sisaldusega kehas ja reniini tootmise vähenemisega. Kaasneb endokriinne hüpertensioon ja hüpokaleemia.

Primaarse hüperaldosteronismi põhjused

1. Healoomuline kasvaja on adenoom, mis toodab aldosterooni (Conni sündroom);
2. neerupealiste kartsinoom;
3. Primaarne neerupealiste hüperplaasia ja idiopaatiline.

Hüpertensiooni tavapäraste antihüpertensiivsete ravimitega praktiliselt ei korrigeerita. Mida kauem aldosteronism eksisteerib, seda suurem on pöördumatute muutuste tõenäosus veresoontes, fibroosi teke südamelihases.

Kasvaja õigeaegne eemaldamine (Conni sündroomiga) neerupealise resektsiooniga normaliseerib vererõhu 69% patsientidest. Hüperplaasiat ravitakse konservatiivselt.

Kliinilised ilmingud

Primaarse hüperaldosteronismi sümptomid on reaktsioon madalale kaaliumisisaldusele veres (alla 3,6 mmol / l). Patsiendid on mures lihasnõrkuse, öösel süvenevate krampide, lihasvalu, janu, suukuivuse, rohke urineerimise (valdavalt öösel) pärast.

Iseloomustab turse puudumine, süstoolse ja diastoolse rõhu mõõdukas tõus, retinopaatia. Need kaebused on tüüpilised selle haiguse erinevatele põhjustele (adenoomid ja hüperplaasia). Surve tõusu ajal ilmneb peavalu, süda muretseb. Elektrokardiogrammidel registreeritakse rütmimuutused, ekstrasüstolid.

Kui kasvaja on pahaloomuline - kartsinoom, võib lisaks nendele sümptomitele liituda kõhuvalu ja palavik. Pahaloomulised neerupealiste kartsinoomid kulgevad ebasoodsalt. Pärast kartsinoomi eemaldamist pikeneb eluiga mitu kuud.

Laboratoorsed diagnostikad

Kinnitage mõlemas bioloogilises vedelikus normi ületava aldosterooni arvu diagnoos, madal reniini tase, hüpokaleemia normaalse naatriumi tootmisega.

Instrumentaalsed uurimismeetodid

Soovitatav on määrata hüperaldosteronismi (kasvaja või hüperplaasia) põhjus neerupealiste skaneerimisega, MRI-ga, kompuutertomograafiaga (diagnostiline täpsus 95%). Conni sündroomi korral on neerupealiste piltidel väike moodustis, mille läbimõõt ei ületa 2-3 cm. Pahaloomulised kasvajad on suured, ebaühtlased kontuurid.

Ravi

Kui Conni sündroom on kinnitust leidnud, soovitatakse patsientidel kasvaja eemaldamiseks endoskoopilist operatsiooni. Operatsioonijärgsel perioodil ei ole hormoonasendusravi vajalik. Kui patsient keeldub operatsioonist või selle rakendamiseks on vastunäidustusi, määratakse aldosterooni antagonist Veroshpiron.

Seda soovitatakse kasutada ka haiguse mittekasvajalike vormide puhul - neerupealiste hüperplaasia, annuses 250-300 mg päevas pikka aega kaaliumisisalduse ja EKG kontrolli all. Kui täheldatakse hüperkaleemiat, on soovitatav vähendada ravimi ööpäevast annust. Veroshpiron normaliseerib vererõhku, kaitseb südamelihast fibroosi eest, tõstab kaaliumi taset.

Sekundaarne hüperaldosteronism

Loetletud haiguse sümptomid on iseloomulikud teisele patoloogiale - sekundaarsele hüperaldosteronismile, mis areneb järgmiste haiguste tagajärjel:

• Neeruarterite ahenemine;
• Essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon;
• pahaloomuline hüpertensioon;
• Diureetikumide ja lahtistite kuritarvitamine.

Sekundaarset hüperaldosteronismi iseloomustab naatriumisisalduse langus, reniini aktiivsuse suurenemine veres ja aldosterooni tootmise vähenemine pärast soolakoormust.

II-deoksükortikosterooni hüpersekretsioon

Üks endokriinse neerupealiste hüpertensiooni põhjusi on 11-deoksükortikosterooni perversne tootmine. See aine on hormooni kortisooli eelkäija. Ensüümide töö rikkumise korral tekib rike selle muundumisel kortisooliks.

Suur kogus akumuleerunud 11-deoksükortikosterooni põhjustab naatriumi peetust, kaaliumi suurenenud eritumist uriiniga, veremahu suurenemist ja rõhu tõusu. See patoloogia on CAH hüpertensiivne vorm (seotud geenimutatsiooniga).

Patsientide uurimisel ilmneb neerupealiste androgeenide sisalduse suurenemine vereseerumis ja 17-ketosteroidide sisalduse suurenemine uriinis. Ravi viiakse läbi glükokortikoidhormoonide - hüdrokortisooni, prednisolooni, deksametasooni - abil.

Feokromotsütoom

Endokriinne kasvaja, mis toodab norepinefriini ja epinefriini. 91% juhtudest paikneb see neerupealise medullas, 10% - teises lokalisatsioonis. Tõsiste tüsistuste esinemise tõttu on oluline neoplasmi õigeaegne diagnoosimine. Seda esineb -0,5% -1% kõigist hüpertensiooniga patsientidest.

Sümptomid

Haiguse ilming sõltub toodetud hormoonide tasemest. Feokromotsütoomi iseloomulikud sümptomid on:

• Sagedased hüpertensiivsed kriisid (1-7 korda nädalas);
• Südame rikkumine;
• Kõhuvalu;
• hingeldus;
• Subfebriili seisund;
• Kaalukaotus;
• Suurenenud erutuvus, sõrmede tõmblemine;
• Jäsemete vereringehäired (puudutamisel külm, sinaka varjundiga);
• Tugev peavalu, millega kaasneb iiveldus, oksendamine;
• kõhukinnisus;
• Suurenenud higistamine, õhupuudus ja südamepekslemine kriiside ajal;
• Hüpertensiooni standardravi ebaõnnestumine.

Selle neerupealiste hüpertensiooni puhul on tavaks eristada kolme etappi - esialgne, kompenseeritud ja dekompenseeritud. Haiguse algstaadiumis on kriisid harvad, need on lühiajalised, süstoolne rõhk on 200 mm Hg.

Kompenseeritud staadiumi iseloomustab pidev hüpertensioon, iganädalased kriisid, mille käigus tõuseb glükoosi tase veres ja uriinis.

Dekompenseeritud vormil on oma erinevused - igapäevased pikaajalised kriisid vererõhu tõusuga kuni 300 mm Hg. püsiv hüperglükeemia, nägemishäired.

Tüsistused

Veresoonte toonuse pideva tõusu taustal (provotseeritud feokromotsütoomiga) võib kriiside ajal tekkida müokardiinfarkt, insult, äge kopsuturse, šokk, neerupealiste hemorraagia, millele järgneb kasvaja nekroos ja surm.

Diagnostika

Eeltoodud kaebuste põhjal võib kahtlustada feokromotsütoomi, eriti kui see esineb noortel. Diagnoosi laboratoorseks kinnituseks on metanefriini, normetanefriini, adrenaliini, norepinefriini, dopamiini sisalduse suurenemine patsiendi igapäevases uriinis. Enne testi tegemist peate järgima valmistamise reegleid - välistage mõned toidud ja ravimid.

Kompuutertomograafia, MRI, stsintigraafia märgistatud isotoopidega võimaldavad määrata feokromotsütoomi täpse asukoha. Meetodite informatiivsus ulatub 95% -97%.

Ravi

Ainus tõhus selle haiguse ravimeetod on kasvaja kirurgiline eemaldamine.

See tuleb läbi viia spetsialiseeritud kliinikutes, kellel on selliste sekkumiste ja patsientide operatsioonijärgse ravi kogemus; 95% juhtudest toimub pärast moodustumise eemaldamist täielik taastumine.

Umbes 10% feokromotsütoomidest muutub pahaloomuliseks. Seda protsessi võib toetada moodustumise suur suurus (6 cm või rohkem) ja dopamiini kõrge sisaldus igapäevases uriinis. Selle kasvaja metastaasid võivad olla maksas, lümfisõlmedes, kopsudes, luudes. Pärast ravi on viieaastane elulemus 45% kõigist juhtudest.

Hüperkortisolism

See seisund hõlmab Itsenko-Cushingi tõbe - neuroendokriinse regulatsiooni tõsist rikkumist, mis põhjustab neerupealiste koore kahepoolset suurenemist. Kortikosteroidide (kortisooli) hüperproduktsioon neerupealiste poolt on endokriinse hüpertensiooni põhjus.

Kortisool tagab inimese kohanemise stressiteguritega, selle tootmine neerupealiste poolt stimuleerib adrenokortikotroopse hormooni (ACTH) kaudu teist hormonaalset organit – hüpofüüsi.

Selle hormooni tootmine suureneb hüpofüüsi mikroadenoomi (healoomulise kasvaja) taustal. ACTH sunnib pidevalt neerupealiste koort tööle, mille tagajärjel see hüpertroofeerub.

Hüperkortisolism võib olla Itsenko-Cushingi sündroomi tagajärg, mis areneb glükokortikoidhormoonide pikaajalise kasutamise või neerupealiste koore neoplasmide ilmnemise tagajärjel.

Haiguse ilmingud

Arteriaalne hüpertensioon selles patoloogias on mõõdukas, kuid selle pikaajaline olemasolu põhjustab veresoonte häireid.

• ebaproportsionaalne rasvumine;
• Jäsemete lihaste atroofia;
• Kuukujuline nägu;
• karmiinpunased striad kehal;
• Osteoporoos;
• psüühikahäire;
• Janu;
• Vere glükoosisisalduse tõus;
• Südamepuudulikkus;
• Liigne juuksed.

Hüperkortisolismi kasuks räägivad hüperkortisooli kasuks kortisooli ja AKTH sisalduse tõus veres, 17-OCS ja vaba kortisooli tase uriinis päevas ning kõrge deksametasooni test.

Neerupealiste ja aju kompuutertomograafia ja MRI võimaldavad näha kasvaja asukohta ja suurust hüpofüüsis ja neerupealistes või tuvastada neerupealiste koore paksenemist.

Ravi

Endokriinne hüpertensioon koos hüperkortisolismiga on allutatud tavapärasele ravile, kuid ilma kasvajate eemaldamiseta suureneb patsiendi seisundi tõsidus. Hüpofüüsi mikroadenoomi selge lokaliseerimise määramisel tehakse spetsialiseeritud haiglas neurokirurgiline operatsioon. Taastumine toimub 80% juhtudest, kuid võib esineda ka retsidiivi.

Asendusravi viiakse läbi lühiajaliselt. Kui kasvajat ei ole võimalik kindlaks teha, soovitatakse hüpofüüsi prootonteraapiat ja üheaegselt ühe neerupealise eemaldamist. Neoplasmid (adrenalid) eemaldatakse kirurgiliselt, viiakse läbi lühiajaline asendusravi.

Itsenko-Cushingi tõve peamine uimastiravi on ACTH tootmist pärssivate ravimite ja kortikosteroidide tootmise blokaatorite määramine. Selle taustal soovitame lisaks:

1. Vitamiinid, kaaliumipreparaadid;
2. Hüpotensiivsed - AKE inhibiitorid;
3. spironolaktoon;
4. Osteoporoosi ravimine.

Raske haiguse käigus eemaldatakse mõlemad neerupealised, millele järgneb eluaegne asendusravi glükomineralokortikoididega. Kõik patsiendid vajavad pikaajalist endokrinoloogi, sisearsti, neuroloogi jälgimist.

Endokriinne arteriaalne hüpertensioon moodustab 1–5% kõigist diagnoositud hüpertensiooni juhtudest. Etioloogiliselt hõlmab sekundaarne hüpertensioon (seoses endokriinsete häiretega) primaarset hüperaldosteronismi, muud mineralokortikoidset hüpertensiooni, Cushingi sündroomi, feokromotsütoomi, hüperparatüreoidismi, akromegaaliat, hüpertüreoidismi, hüpotüreoidismi ja mõningaid teisi vähem levinud endokriinseid häireid. Esimesed 3 hüpertensiooni põhjustavat tegurit on resistentsed haigused. Sekundaarsete päritolupõhjuste väljaselgitamine ja kõrvaldamine on efektiivse ravi aluseks.

Haiguste arengu põhjused

Endokriinse hüpertensiooni kõige levinumad põhjused on mineralokortikoidide ületootmisest põhjustatud sündroomid - primaarne hüperaldosteronism (Conni sündroom), sümpaatilise närvisüsteemi kromafiinsete kudede kasvajad (feokromotsütoom, paraganglioom).

Harvem on endokriinne arteriaalne hüpertensioon mõnede kaasasündinud steroidsete ensümopaatiate korral (kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia koos 17-α-hüdroksülaasi ja 11-β-hüdroksülaasi blokaadiga neerupealistes).

Enamasti kerge hüpertensioon esineb sageli mitmete teiste endokrinopaatiate sekundaarse sümptomina ega kuulu seetõttu haiguse peamiste sümptomite hulka. Sellised endokrinoloogilise etioloogiaga haigused on järgmised:

• hüperkortisolism (ACTH-sõltuv ja ACTH-st sõltumatu Cushingi sündroom);
• türeotoksikoos;
• hüpotüreoidism;
• hüperparatüreoidism;
• akromegaalia;
• reniini sekreteeriv kasvaja (Wilmsi kasvaja, diagnoositakse tavaliselt lapsepõlves).

Tähtis! Naiste endokriinne hüpertensioon võib olla tingitud hormonaalsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisest.

Haiguse sümptomid

Sekundaarne hüpertensioon seoses endokriinsete häiretega ei pruugi ilmneda objektiivsete sümptomitena, sageli diagnoositakse see juhuslikult. Mittespetsiifiline sümptom on peavalu ja mitmed heterogeensed ilmingud.

Endokriinset hüpertensiooni kahtlustatakse järgmistel juhtudel:

• ravikindlus;
• haiguse ilming noores eas;
• seisundi järsk halvenemine;
• raske vormi äkiline tekkimine;
• sekundaarse hüpertensiivse haiguse tüüpilised kliinilised ja laboratoorsed tunnused.

Põhilised diagnostilised ja terapeutilised meetmed

Endokriinse hüpertensiooni diagnoos põhineb põhjalikul ajalool ja füüsilisel läbivaatusel. Haigust diagnoositakse välistusmeetodil, välistades muud sekundaarsed põhjused, eriti renovaskulaarne ja renoparenhümaalne etioloogia.

Tegelik kontroll põhineb konkreetsetel laboriproovidel, mille kogumistingimused kehtivad. Laboratoorsete analüüside positiivsete tulemuste korral viiakse läbi sõeluuring.

Ravi sõltub diagnoosist ja vererõhu tõusu tasemest endokriinse hüpertensiooni korral:

• hüperfunktsionaalse neerupealiste adenoomiga koos mineralokortikoidide üleproduktsiooni ja feokromotsütoomiga tehakse ühepoolne adrenalektoomia;
• idiopaatilise hüperaldosteronismiga on ette nähtud farmakoloogiline ravi aldosterooni antagonistidega;
• kaasasündinud neerupealiste hüperplaasia korral on soovitatav supressiivne ravi glükokortikoididega.

Teiste endokriinsete haiguste puhul, kus hüpertensioon ei ole domineeriv haigus, sõltub ravi selle endokriinse häire ravist:

• Cushingi tõve ja akromegaalia korral - transsfenoidaalne operatsioon hüpofüüsi adenoomi korral;
• ACTH-st sõltumatu hüperkortisolismiga - neerupealiste adenoomi ühepoolne adrenalektoomia;
• kilpnäärme ületalitluse või hüpotüreoidismiga on peamine seisund kilpnäärme talitlushäirete ravi;
• hüperfunktsionaalse kõrvalkilpnäärme adenoomiga, primaarne hüperparatüreoidism - paratüreoidektoomia.

Diagnostikaalgoritmi edu ja ravi efektiivsuse peamine tingimus on aga endokriinse hüpertensiooni võimaliku põhjuse väljaselgitamine.

Hüpofüüsi adenoom koos kasvuhormooni ületootmise ja akromegaalia tekkega (või gigantismiga, mis tekkis lapsepõlves kasvuhormooniga kokkupuute tagajärjel enne epifüüsiplaatide sulgumist) moodustab umbes 40% endokriinse arteriaalse hüpertensiooni põhjuslikest teguritest. päritolu, mille tunnuseks on reeglina reniinipuudus. Pikaajaline liigne kasvuhormoon põhjustab mitmeid muutusi nii südames kui ka neerudes, mis viib hüpertensiooni tekkeni.

Türotoksikoos

Türotoksikoos on seisund, mis on põhjustatud kilpnäärme hormoonide liigsest kontsentratsioonist veres. Türotoksikoosi korral mõjutavad hormoonid südame-veresoonkonna süsteemi, põhjustavad südame löögisageduse kiirenemist, pulsi kiirenemist, südame väljundi märkimisväärset suurenemist ja veresoonte valendiku ahenemist. Kõik see põhjustab stabiilse hüpertensiooni arengut. Kõrge vererõhuga kaasneb närvilisus, ärrituvus, unetus, kaalulangus, higistamine.

Feokromotsütoomi esinemissagedus on 0,3–0,5% kõigist hüpertensiivsetest patsientidest, seega räägime suhteliselt harva esinevast endokriinse arteriaalse hüpertensiooni sekundaarsest põhjusest. Feokromotsütoom on kromosomaalse neerupealise kasvaja, mis toodab liiga palju katehhoolamiine. Reeglina leitakse feokromotsütoom tüüpilises neerupealiste lokalisatsioonis, on ühepoolne, umbes 10% juhtudest võib see olla kahepoolne. See esineb harva ekstraadrenaalselt sümpaatilise närvisüsteemi kasvajana (paraganglioom), mis paikneb paraaordi ganglionides kõhuõõnes ja mediastiinumis, aga ka mujal (näiteks vaagnapiirkonnas põie ümber jne). . Sageli on see pahaloomuline.

Cushingi sündroomi peamine tunnus on liigne endogeenne kortisooli tootmine. See on tõsine haigus, mis on seotud kõrge haigestumuse ja suremusega. Cushingi tõbi (ACTH-sõltuv hüperkortisolism) moodustab umbes 60–70% endogeense hüperkortisolismiga patsientidest. Umbes 5% juhtudest tuvastatakse ACTH (adrenokortikotroopne hormoon) paraneoplastiline sekretsioon.

Cushingi tõve korral toodavad hüpofüüsi adenoomi kortikotroopsed rakud suuremas koguses ACTH-d, mille stimuleerivaks toimeks on mõlema neerupealise hüperplastiline laienemine.

Primaarset ACTH-st sõltumatut hüperkotismi (umbes 20% patsientidest) iseloomustab glükokortikoidide autonoomne ületootmine neerupealise adenoomi või kartsinoomi tõttu. ACTH sekretsioon on sel juhul pärsitud, see tähendab, et me räägime endokriinsest hüpertensioonist koos ACTH hormonaalse tootmise puudulikkusega.

Primaarne hüperaldosteronism

Kõige sagedasemad hüpertensiooni põhjused endokriinsete sündroomide korral on mineralokortikoidide ületootmine - primaarne hüperaldosteronism neerupealiste adenoomi korral (Conni sündroom) või kahepoolne neerupealiste hüperplaasia.

Umbes 50% juhtudest näitavad laboratoorsed analüüsid hüpokaleemiat, mida saab osaliselt tagasi pöörata soolavaba dieedi või kaaliumisäästvate diureetikumide (spironolaktoon, eplerenoon) kasutamisega. Reniini tase on esialgu alla surutud, aldosterooni tase on tõusnud.

Primaarne hüperaldosteronism esineb ligikaudu 0,5–1% kõigist hüpertensiooni juhtudest. Haigust iseloomustab aldosterooni autonoomne hüpersekretsioon - reniini aktiivsus on pärsitud, neerupealiste koore adenoomiga (umbes 50% juhtudest). Harva põhjustab haigus neerupealiste koore vähki, mis kliiniliselt väljendub steroidide ületootmises lisaks mineralokortikoididele, glükokortikoididele ja neerupealiste androgeenidele.

hüpertüreoidism

Kilpnäärmehormoonidel on väljendunud positiivne kronotroopne ja inotroopne toime. Hüpertüreoidismi diagnoosimisel suureneb adrenergiliste retseptorite arv, suureneb nende tundlikkus katehhoolamiinide suhtes. Hüpertüreoidismi ägedas faasis esineb tahhükardia, minutimaht suureneb ja tekib hüpertensioon, valdavalt süstoolne ja kõrge rõhuamplituudiga.

Hüpotüreoidism

Kilpnäärme funktsiooni langus põhjustab diastoolse vererõhu tõusu, seega süstool-diastoolse intervalli vähenemist. Kardiovaskulaarsete häirete patofüsioloogia on seotud ateroskleroosi arengu kiirenemisega endoteeli düsfunktsiooni tõttu, LDL-kolesterooli üldkoguse suurenemisega. Seejärel areneb haigus hemodünaamiliselt – sümptomiteks on diastoolse vererõhu tõus, bradükardia, südame väljundi vähenemine pingutuse ajal, perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemine üle 50% (ECHO andmetel), pulsisageduse langus.

Tähtis! Üldjuhul ei ole kilpnäärme häirete puhul hüpertensioon enamasti eriti väljendunud, olulisem on juba olemasoleva hüpertensiooni süvenemine hüpotüreoidismi tekkimisel. Kui kilpnäärmehormooni (levotüroksiini) annust ei kohandata, vähendab see mõnede klassikaliste antihüpertensiivsete ravimite efektiivsust.

Endokriinne oftalmopaatia

See on kilpnäärme talitlushäirete komplikatsioon. Endokriinne oftalmopaatia on krooniline silmahaigus, mis on peamiselt seotud kilpnäärme vastase autoimmuunreaktsiooniga. Haigusele on iseloomulik põletik, mis mõjutab kõiki silmakoopa struktuure – silma väliseid lihaseid, silmaorbiidi side- ja rasvkudet, pisaranäärmeid, orbiidi vaheseina. Tulemuseks on silmamuna mahu suurenemine, mis põhjustab orbiidi venoosse väljavoolu rikkumist, orbiidi lihaste elastsete omaduste muutumist.

Ravi nõuab integreeritud lähenemist. Endokriinse oftalmopaatia korral soovitatakse sageli kasutada prednisoloonravi.

Hüperparatüreoidism on kaltsiumi, fosfaadi ja luu ainevahetuse üldine häire, mis on tingitud paratüreoidhormooni (PTH) pikaajalisest tõusust.

Naistel sagedamini diagnoositud hüperparatüreoidism (5:1) võib olla osa mitmest endokriinsest neoplaasiast. Põhjuseks 85% juhtudest on adenoom, hulgi adenoom, kartsinoom, primaarne hüperplaasia.

Tüüpilised kliinilised ilmingud on järgmised:

• neerukivitõbi;
• nefrokaltsinoos;
• luu muutused;
• südame-veresoonkonna haigused (hüpertensioon, vasaku vatsakese hüpertroofia, mitraal- ja aordiklapi lupjumine);
• maohaavandid;
• pankreatiit;
• kondrokaltsinoos.

Arteriaalse hüpertensiooni ennetamine

Kõrge vererõhu ennetamine on ennekõike tervisliku eluviisi säilitamine:

• ärge pingutage üle;
• ülekaalulisuse korral kaalust alla võtta;
• saada piisavalt ja kvaliteetset und;
• puhata – nii passiivselt kui aktiivselt;
• ärge üle sööge;
• veeta rohkem aega looduses;
• mõtle optimistlikult;
• ärge suitsetage, ärge jooge alkoholi;
• luua mitmekülgne toitumine.

Teraapia omadused

Haiguse alguses on soovitatav teha õige dieet, mis täiendab farmakoloogilist ravi. See on teraapia edu aluseks.

• soola tarbimise piiramine (alla 6 g/päevas);
• kaalukaotus;
• suitsetamise piiramine;
• alkoholitarbimise piiramine (meestel kuni 30 g, naistel kuni 20 g);
• teatud ravimite (ibuprofeen, rasestumisvastased vahendid) tarbimise piiramine;
• suurenenud naatriumi tarbimine;
• hüperlipideemia õigeaegne ravi.

Meditsiiniline ravi hõlmab põhihaiguse ravi. Hüpertensiooni farmakoloogilist ravi soovitatakse süstoolse rõhu korral üle 180, diastoolse rõhu korral üle 110. Ravimitega alustatakse järk-järgult – väikeste annustega, monoteraapiana või ravimite kahe kombinatsiooniga järgmistest ravirühmadest:

• diureetikumid;
• β-blokaatorid;
• AKE inhibiitorid;
• kaltsiumikanali inhibiitorid;
• angiotensiin II retseptori blokaatorid.

Ravi ja ennetustööd võivad toetada rahvapärased abinõud, mis vähendavad riskitegurite mõju ja parandavad veresoonte seisundit. Kasutage maitsetaimi:

• hibisk;
• puuvõõrik;
• hop;
• ženšenn;
• Melissa.

Järeldus

Diagnoosimata endokriinne hüpertensioon põhjustab väga tõsiste tüsistuste tekkimist, erineva raskusastmega elundite kahjustusi. Endokriinse hüpertensiooni varajane diagnoosimine, selle põhjuslik ravi on parim viis tüsistuste ennetamiseks. Õigeaegne ja sihipärane ravi võib viia haiguse täieliku paranemiseni. Edu peamine tingimus on diagnoosimise käigus haiguse täpse põhjuse väljaselgitamine.

Arteriaalne hüpertensioon on vererõhu tõus: süstoolne - üle 139 mm Hg ja diastoolne - üle 89 mm Hg. Rõhu tõusu võib isoleerida (ainult süstoolne või ainult diastoolne), kuid sagedamini kombineeritakse. Kuni 15% kõigist arteriaalsetest hüpertensioonidest on sekundaarsed, see tähendab olemasolevate siseorganite haiguste tõttu, millest märkimisväärne osa on endokriinne sümptomaatiline hüpertensioon.

Arteriaalne hüpertensioon on tavaks jagada 4 raskusastmeks. Arvesse võetakse vererõhu taset, selle püsivust ja sihtorganite (silmad, süda, neerud, aju, veresooned) kahjustuse raskusastet:

• Mööduvat vormi iseloomustab ebastabiilne arteriaalne hüpertensioon. Rõhk tõuseb 160/100 mm Hg-ni. Art. Sihtorganite talitlushäirete teket ei esine. Kliiniline pilt on halvasti väljendatud.
• Labiilne arteriaalne hüpertensioon avaldub püsiva rõhu tõusuna kuni 180-110 mm Hg. Art. Lubatud normi juurde naasmist ilma antihüpertensiivse toimega ravimeid kasutamata tegelikult ei toimu. Sümptomid on üsna väljendunud. Esineb vasaku vatsakese vohamist ja võrkkesta veresoonte stenoosi. Kreatiini kontsentratsiooni langust saab tuvastada vereanalüüsiga.
• Hüpertensiooni stabiilset sorti iseloomustab rõhu tõus üle 180/100 mm Hg. Art. alaliselt. Näitajaid saate vähendada ainult antihüpertensiivsete omadustega ravimite abil. Neid tuleb võtta pikka aega. Patoloogilisi muutusi täheldatakse kõigis sihtorganites. Patsiendil areneb südame isheemiatõbi ja hüpertensiivne entsefalopaatia. Suurendab märkimisväärselt müokardiinfarkti ja isheemilise insuldi tõenäosust. Silmade küljelt võivad tekkida verejooksud võrkkestas ja nägemisnärvi turse.
• Pahaloomuline hüpertensioon on suurim oht ​​patsiendi elule. Vererõhu tase tõuseb oluliselt kõrgemale kui 180/110 mm Hg. Art. Madalama (diastoolse) indeksi märkimisväärne tõus. Sageli esineb kriise, mida iseloomustab vererõhu kiire tõus. Need peatatakse ravimite intravenoosse manustamisega. Patoloogilised muutused sihtorganites on pöördumatud ja halvendavad oluliselt paranemise ja taastusravi prognoosi.

Erinevus haiguse vormide vahel

Sekundaarse (sümptomaatilise) hüpertensiooniga tõhusaks võitlemiseks on vaja õppida seda eristama esmasest (olulisest) vormist. Nende ravi on täiesti erinev. Haiguse sümptomaatilise sordi rõhu tõusu põhjus on endokrinoloogilise haiguse areng või neerude rikkumine. Antihüpertensiivsete ravimite võtmine leevendab seisundit ainult ajutiselt. Probleemi täielikuks kõrvaldamiseks on vaja tegeleda aluseks oleva patoloogilise protsessi raviga.

Sekundaarne hüpertensioon erineb primaarsest järgmistel viisidel:

• arteriaalse hüpertensiooni rünnak avaldub järsult;
• vererõhk on üsna pidevalt tõusnud;
• esineb sõltumata soost ja vanusest;
• ravimid aitavad ainult ajutiselt;
• madalama rõhu indikaator on tavapärasest oluliselt kõrgem;
• millega kaasnevad sekundaarsed hüpertensioonihood või paanikahood.

Sekundaarne arteriaalne hüpertensioon endokriinsete haiguste korral

Tavaliselt areneb sümptomaatiline endokriinne hüpertensioon patoloogilise protsessi süül, mis põhjustab kõigi organite ja süsteemide, eriti südame-veresoonkonna süsteemi hormonaalse regulatsiooni rikkumist. Endokriinsete haiguste puhul on eri tüüpi hormoonide survestav toime ülimalt oluline.

Hüpertensiooni endokriinsed põhjused on järgmiste organite patoloogiliste protsesside areng:

• hüpofüüsi;
• neerupealised;
• kilpnääre;
• kõrvalkilpnäärmed.

Vererõhu tõusu põhjus sisesekretsiooninäärmete töö rikete tekke taustal seisneb niiskuse säilimises kehas ja sümpaatilise närvisüsteemi mõju tugevdavate hormoonide liigses sünteesis. Need tegurid aitavad kaasa veresoonte ahenemisele ja südame löögisageduse suurenemisele, mis põhjustab sekundaarse hüpertensiooni avaldumist.

Endokriinsete näärmete talitlushäirete kliinilist pilti esindavad mitmesugused spetsiifilised hormonaalse tasakaalu häire sümptomid, kuid mõnel juhul on arteriaalne hüpertensioon haiguse ainus ilming.

Hüpofüüsi patoloogia

Hüpofüüs on endokriinsüsteemi keskne nääre. Hüpofüüsi poolt toodetud hormoonid reguleerivad ainevahetusprotsesse kogu organismis, nende liig või puudus põhjustab sekundaarselt muutusi teiste endokriinsete näärmete ja sihtorganite talitluses. Hüpofüüsi haigustest, mis põhjustavad sümptomaatilise arteriaalse hüpertensiooni teket, eristatakse akromegaaliat ja Itsenko-Cushingi tõbe.

Akromegaalia. See haigus on tüüpiline 30–50-aastastele inimestele, peamiselt naistele; sagedamini hüpofüüsi adenoomi tõttu, mis põhjustab somatotroopse hormooni (GH) hüperproduktsiooni. STH on organismi kasvu- ja arenguprotsesside regulaator ning seetõttu põhjustab selle liigne kogus ainevahetushäireid ja hüperplastiliste protsesside teket kogu kehas.

Akromegaaliat põdevad patsiendid juhivad tähelepanu ebaproportsionaalselt kõrgele kasvule, piklikele jäsemetele, karedatele näojoontele koos massiivse alalõuaga, silmapaistvatele ülavõlvidele, pehmete kudede tursele. Samuti on patsientidele mures higistamine, seborröa, sageli esineb osteoartriiti koos liigesevalu, peavalude, meeleolumuutuste, tungide vähenemisega, lihasnõrkusega. Akromegaalia hüpertensiooni põhjused peituvad naatriumi ja vee peetuses hormonaalse tasakaalutuse tõttu. Haiguse diagnoos põhineb kolju röntgenuuringul, millega määratakse somatotroopse hormooni kontsentratsioon veres.

Itsenko-Cushingi tõbi. Haiguse põhjuseks on kasvaja või hüperplastiline protsess adenohüpofüüsis, mis toodab suurenenud kogust adrenokortikotroopset hormooni (ACTH), millel on võimendav toime neerupealiste koore poolt pressorhormoonide sekretsioonile.

Hormonaalsed häired on nii väljendunud, et need kajastuvad patsiendi konkreetses välimuses:

• kuukujuline nägu, põskedel õhetus, keha ülaosa rasvumine;
• naha atroofiliste muutuste (venitusarmide) moodustumine, hüperpigmenteerunud laigud;
• liigne karv (hüpertrichoos);
• seksuaalse sfääri häired: naistel - menstruatsioonitsükli ja lapse kandmise funktsiooni rikkumine; meestel - libiido langus;
• vaimsed häired: meeleolu langus või tõus, unetus, närvilisus, asteenia, mõnikord psühhoos;
• osteoporoos: haprad luud, sagedased luumurrud, seljavalu.

Arteriaalne hüpertensioon on püsiva pahaloomulise iseloomuga, ulatub kõrgele tasemele - 200/150 mm Hg või rohkem. Diagnostiliselt oluline on 17-kortikosteroidide ja 17-hüdroksükortikosteroidide kontsentratsiooni tõus uriinis, kortisooli kontsentratsioon veres.

Neerupealiste patoloogia

Neerupealiste haigustest põhjustatud hüpertensiooni osakaal moodustab vähemalt poole kogu endokriinsest hüpertensioonist, kuna nende toodetavad hormoonid - katehhoolamiinid ja kortikosteroidid on otseselt seotud vererõhu reguleerimisega. Sekundaarset hüpertensiooni põhjustavate neerupealiste haiguste hulgas on teada:

Feokromotsütoom. See on kasvaja, mis moodustub neerupealiste medullast (harvemini väljaspool neerupealisi paiknevatest kromafiinirakkudest), mis toodab katehhoolamiine (adrenaliin ja norepinefriin) – hormoone, mis on vererõhu reguleerimisel ülimalt olulised, tõstes vererõhu toonust. veresoonte seina, põhjustades vasokonstriktsiooni ja südame väljundi suurenemist. Seda tüüpi kasvaja on arteriaalse hüpertensiooni põhjuseks harva, vähem kui 0,2 protsendil kliinilistest juhtudest.

Rõhu tõus feokromotsütoomi korral on sageli kriisikursusega, mõnel juhul püsivalt suurenenud rõhu taustal. Feokromotsütoomi kriisid on põhjustatud suure hulga hormoonide järsust vabanemisest verre, millega kaasneb tugev peavalu, tahhükardia. Reeglina provotseerib neid stressiolukord, raske söömine ja nendega kaasneb südamekloppimise tunne, suurenenud higistamine, jume muutus (punetus või pleegitamine), käte värinad, surmahirm, psühhomotoorne agitatsioon, valu kõhus. ja alaselg. Selle haiguse arteriaalset hüpertensiooni ei saa sageli ravimitega korrigeerida.

Haiguse diagnoos põhineb katehhoolamiinide ja nende ainevahetusproduktide kõrgenenud taseme määramisel uriinis, samuti ultraheliuuringul või neerupealiste CT-l.

Conni sündroom (primaarne hüperaldosteronism). Seda haigust tuvastatakse 0,4% kõrge vererõhuga patsientidest. Sündroomi põhjuseks on hea- või pahaloomuline kasvaja, samuti hüperplastilised protsessid neerupealiste koores, millega seoses suureneb oluliselt aldosterooni hulk veres. Aldosterooni hüpersekretsioon põhjustab häireid vee-soola tasakaalus - kaaliumi suurenenud eritumine uriiniga, naatriumi ja vee peetus organismis, mis põhjustab tsirkuleeriva vere mahu suurenemist, südame väljundi suurenemist, mis on peamiseks patogeneetiliseks lüliks hüpertensiooni areng.

Vererõhk primaarse hüperaldosteronismi korral ei tõuse järsult, vaid järk-järgult, kuid see võib ulatuda kontrollimatult kõrgetele numbritele. Diastoolne vererõhk tõuseb suuremal määral, pulsirõhk langeb. Kliinilises pildis on lisaks hüpertensioonile ka hüpokaleemia ilmingud: krambid, üldine nõrkus, paresteesia, samuti eritunud uriini koguse suurenemine, janu.

Diagnostilises otsingus on oluline kaaliumisisalduse langus veres alla 15 mg% kordusuuringutes, aldosterooni taseme tõus uriinis.

Itsenko-Cushingi sündroom. Selle haiguse etioloogia on kasvajaprotsess või neerupealiste koore hüperplaasia, mis põhjustab kortisooli suurenenud tootmist. Sümptomid, sealhulgas arteriaalse hüpertensiooni tunnused, on sarnased Itsenko-Cushingi tõve kliinilise pildiga.

Kilpnäärme patoloogia

See endokriinsüsteemi organ toodab hormoone türoksiini ja trijodotüroniini, mis mõjutavad rakustruktuuride kasvu ja ainevahetust üldiselt. Vererõhu tõus esineb nii kilpnäärme funktsiooni suurenemise kui ka selle langusega, kuid mõlemal juhul on sellel oma eripärad.

Hüpotüreoidism. Kilpnäärmehormoonide ebapiisavast tootmisest põhjustatud seisund, mille peamisteks põhjusteks on autoimmuunkahjustus, ebapiisav joodi tarbimine, samuti kilpnäärme osaline või täielik eemaldamine trauma või muude patoloogiliste protsesside tõttu.

Kilpnäärme alatalitluse korral suureneb valdavalt diastoolne rõhk, sealhulgas öösel, mis on tingitud südame väljundi vähenemisest, südame löögisageduse langusest, veresoonte resistentsuse suurenemisest, veepeetusest ja naatriumiioonidest kudedes. Kliinilisest pildist ilmneb ka kehakaalu tõus, turse, naha kuivus, juuste väljalangemine, õhupuudus, uimasus, meeleolu, tähelepanu, mälu, südamepuudulikkus, kõhukinnisus, libiido langus.

Selle haigusega näitavad vereanalüüsid türoksiini, trijodotüroniini kontsentratsiooni langust, TSH tõusu.

türeotoksikoos. Hüpertensiooni arengu peamine patogeneetiline hetk on sel juhul suure hulga kilpnäärmehormoonide moodustumine ja ringlus veres, mis põhjustab südame väljundi suurenemist ja südame löögisageduse suurenemist. Türeotoksikoosi tunnuseks on peaaegu isoleeritud süstoolse vererõhu tõus muutumatu või vähenenud diastoolse vererõhuga.

Tähelepanu köidavad psüühikahäired: emotsionaalne ebastabiilsus, pisaravus, ärrituvus, solvumine, unetus. Esinevad seksuaalhäired ja muud ainevahetushäirete sümptomid: higistamine, kaalulangus, juuste väljalangemine, eksoftalmos, rütmihäired, südamepekslemine, käte värinad, kõhulahtisus.

Diagnoos põhineb kilpnäärmehormoonide kõrgenenud taseme määramisel veres.

Kõrvalkilpnäärmete patoloogia

Kõrvalkilpnäärmed toodavad parathormooni, mis on keskne hormoon, mis reguleerib fosfori ja kaltsiumi tasakaalu organismis. Patoloogilised protsessid kõrvalkilpnäärmetes (kasvaja, hüperplaasia) põhjustavad fosfori-kaltsiumi metabolismi rikkumist. Haigus, mis muudab vererõhu taset ülespoole, on hüperparatüreoidism.

Hüperparatüreoidismi hüpertensiooni patogeneesi keskmes on kaltsiumiioonide kontsentratsiooni suurenemine veres, põhjustades vasokonstriktsiooni, suurendades veresoonte seina elastsust. Hüperparatüreoidismi sümptomid: janu, polüuuria, letargia, tähelepanu hajumine, üldine nõrkus, hammaste väljalangemine, soolemotoorika vähenemine, kõhukinnisus, valu lülisambas, patoloogilised luumurrud, luu-lihaskonna deformatsioonid, krambid.

Muud põhjused

Hüpotalamuse sündroom puberteedieas. Selle haiguse põhjust pole veel täpselt kindlaks tehtud. Selle arengut võivad mõjutada nii perinataalsel perioodil tekkinud häired kui ka sünnitraumad, mürgistus jne. See seisund avaldub noorukieas hormonaalsete häiretega, nagu ACTH sekretsiooni suurenemine, neerupealiste koore hormoonid. Tavaliselt kurdavad patsiendid peavalu, nälga, janu. Neil tekivad varajased sekundaarsed seksuaalomadused, tekivad psüühikahäired. Arteriaalne hüpertensioon võib olla nii mööduv kui ka püsiv.

Ravi omadused

Sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon on ainult põhihaiguse tunnuseks. Edukaks raviks on vaja kindlaks teha põhjus ja see kõrvaldada. Mõne patoloogia puhul on see kasvaja eemaldamine, teiste puhul hormoonasendusravi. Siiski ei ole alati võimalik etiotroopset ravi läbi viia ja seetõttu viiakse vererõhu korrigeerimine läbi antihüpertensiivsete ravimitega: AKE inhibiitorid, kaltsiumi ja aldosterooni antagonistid, diureetikumid, beetablokaatorid. Samal ajal määrab ravimi valiku selle tõhusus seoses mõjuga konkreetse endokriinse haiguse hüpertensiooni arengu patogeneesi kesksele lülile.

Seetõttu on sümptomaatiline endokriinne hüpertensioon patoloogiate kompleks, mis mõjutab otseselt vererõhu tõusu. Primaarse hüpertensiooni ravi standardid on sel juhul ebaefektiivsed - kõigepealt peate mõjutama inimese endokriinsüsteemi. Ainult hormonaalset tausta kohandades on võimalik ravis edusamme saavutada.