Seega, nagu iga nakkushaigus, läbib A-hepatiit oma arengus mitmeid etappe:

• prodromaalne
• icteric või haiguse kõrgus,
• taastumine.

Inkubatsiooniperiood kestab nakatumise hetkest kuni haiguse esimeste sümptomite ilmnemiseni. Keskmiselt 15 kuni 40 päeva. Sellel perioodil ei esine kliinilisi ilminguid. Patsient tunneb end tervena, töövõime säilib täies mahus.

Prodromaalse staadiumi omadused

Prodromaalne staadium on tavaliselt lühike. Keskmiselt 7-10 päeva, kuigi on erinevusi kuni ühe kuuni või vähenemine kahe päevani. Kliiniliselt võib see areneda mitmel kujul:

1. katarraalne;
2. Asthenovegetatiivne;
3. Düspeptiline;
4. Segatud.

A-hepatiit võib olla kerge, mõõdukas või raske. Viimane on tüüpiline patsientidele, kellel on samaaegne maksa- ja sapiteede patoloogia, samuti alkoholi ajalugu.

Need haigused mõjutavad nii mehi kui naisi, vanureid ja lapsi. Lastel areneb see kergemates vormides. A-hepatiidi sümptomid naistel ja meestel on sarnased.

Katarraalsele vormile on iseloomulik gripilaadne seisund, kui patsiendil on kehatemperatuuri tõus subfebriili numbriteni, võib esineda halb enesetunne, lihasvalud, nohu, kurguvalu ja kuiv köha.

Sel perioodil saavad patsiendid juba arstiabi otsida. Siiski on selles etapis raske õiget diagnoosi panna ja tavaliselt ravitakse neid ägedate hingamisteede haiguste korral.

Prodromaalse perioodi düspeptilist vormi iseloomustab isutus, iiveldus, mõnikord oksendamine, väljaheite häired, kuni raske kõhulahtisus, raskustunne ja lõhkemisvalu paremas hüpohondriumis.

Astenovegetatiivsele vormile on tüüpilised ärrituvus, nõrkus, suurenenud väsimus ja unehäired.

Kõige sagedamini on praktilises meditsiinis segavorm, mis ühendab mitmesuguseid kliinilisi ilminguid.

Kollatõve staadium

Haiguse kõrgperioodi iseloomustab naha kiiresti kasvav ikteriline värvus. Esiteks omandavad selle varjundi kõvakesta ja pehme suulae limaskest ning 3-4 päeva pärast kõik nahakihid. Koos nende esimeste A-hepatiidi tunnustega muutub ka uriini värvus. See omandab tumedama värvi (õlle värvi) ja muutub vahutavaks.

Sel perioodil kogeb kolmandikul patsientidest väljaheidete värvimuutust. See muutub hallikaks, välimuselt meenutab savi, mõnikord läikib selles sisalduva rasva tõttu. A-hepatiidi sümptomiteks on naha sügelus, sageli väga intensiivne, mille ilmnemist seostatakse sapphapete ringlusega veres, ärritades naha retseptoreid.

Mis puudutab selliseid A-hepatiidi sümptomeid nagu katarraalsed nähtused, palavik, siis kollatõve tekkimise ajal need taanduvad. Düspeptilised nähtused püsivad ja mõnel juhul isegi intensiivistuvad. Sageli tunnevad patsiendid samaaegselt raskust ja valulikku valu mitte ainult paremas, vaid ka vasakpoolses hüpohondriumis, mis on seotud laienenud põrnaga.

Patsiendi uurimisel tõmbavad tähelepanu lisaks naha, kõvakesta ja pehme suulae kollasusele talumatust sügelusest tekkinud kriimustusjäljed, süstekohtades võib esineda verejookse. Palpeerimisel märgib arst valu ja maksa suurenemist.

Samal ajal on selle serv ümar ja eendub kaldakaare alt 1-2 cm.Mõnel patsiendil palpeeritakse suurenenud põrn. Kardiovaskulaarsüsteemi osas märgib arst bradükardia esinemist, vererõhu langust.

taastumise etapp

Ikterilise perioodi kestus on 3-4 nädalat. Seejärel läheb haigus järgmisse etappi - taastumine. Seda iseloomustab A-hepatiidi sümptomite järkjärguline vähenemine, kui üldine seisund normaliseerub, ilmub isu, uriin ja väljaheide omandavad tavapärase värvi.

Kõige kauem püsivad naha kollasus ja raskustunne hüpohondriumis. Samal ajal toimub kliiniline taastumine, see tähendab A-hepatiidi nähtude vähenemine, kiiremini kui laboratoorsete parameetrite normaliseerumine.

Vere, uriini, väljaheidete uuringud on maksahaiguste diagnoosimisel väga olulised.

Laboratoorsed diagnostikad

A-hepatiidi põhjustaja häirib peamiselt bilirubiini vahetust, mis väljendub selles, et selle tõusu täheldatakse veres peamiselt seotud fraktsiooni tõttu. Urobilinuuriat täheldatakse ka uriinis. Väljaheidete värvimuutus on seletatav sterkobiliini puudumisega selles, kuid täheldatakse rasvade, tärkliseterade olemasolu.

Maksa ensümaatilise aktiivsuse muutus väljendub transaminaaside (ALT, AST), aldolaasi, aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemises. Nende jõudlus suureneb 3-4 korda. Sel juhul näitab suurenemise aste protsessi tõsidust. Veres on ka üldvalgu vähenemine albumiini, kolesteroolitaseme tõttu. Samuti väheneb protrombiini sisaldus.

Täielikku vereanalüüsi iseloomustab ESR-i vähenemine, leukopeenia. ESR-i ja leukotsütoosi suurenemine võib viidata haiguse tüsistuste esinemisele. Rasketel juhtudel täheldatakse trombotsütopeeniat. Diagnoosi selgitamiseks viiakse läbi immunoglobuliini M tiitri uuring, mis tõuseb ikterilise perioodi jooksul, ja immunoglobuliini G tiitri kohta, mis suureneb taastumisperioodil.

Kõige informatiivsem analüüs on A-hepatiidi viiruse PCR-diagnostika.

anikteerne vorm

Anikteerne vorm on epidemioloogiliselt ebasoodsas olukorras olevate piirkondade elanike ja laste seas üsna laialt levinud. A-hepatiidi sümptomid lastel on sel juhul halb enesetunne, üldine nõrkus, valulikkus paremas hüpohondriumis, subfebriili seisund.

Mõnes riigis, kus sanitaar- ja hügieenitingimused ei ole piisavalt arenenud, oli kuni 90% elanikkonnast A-hepatiit enne kümneaastaseks saamist.

Uurimisel on hepatiidi tunnusteks lastel sel juhul sklera ja pehme suulae kerge subiteriism, palpatsioonitundlik ja veidi suurenenud maks. Veres suureneb bilirubiini, transaminaaside sisaldus, väheneb ESR. Mõnede teadlaste sõnul ületab A-hepatiidi anikteriliste vormide arv alternatiivi rohkem kui 2 korda.

Hoolimata asjaolust, et A-hepatiit esineb enamasti kerges vormis, on see ohtlik selle tüsistuste jaoks, nagu kolangiit, koletsüstiit ja harvadel juhtudel maksatsirroos.

Koormatud ajalooga eakatel on surmav tulemus 2% juhtudest.

A-hepatiidi ravi põhimõtted

A-hepatiidi spetsiifilist ravi ei ole veel välja töötatud. A-hepatiidi tekkemehhanismi põhjal on soovitatav teha järgmist:

Selle haigusega patsientidele soovitatav dieet peaks sisaldama valke, süsivesikuid ja lipotroopseid aineid, nagu kodujuust, kaunviljad ja kaerahelbed. Toitu tuleks rikastada, eriti vitamiinide B, C, A arvelt. Selliste toodete hulka kuuluvad köögiviljad, puuviljad, pärm. Soovitatav on aurutatud või keedetud toit. Praetud, suitsutatud, vürtsikas tuleks välja jätta.

Detoksikatsiooniteraapia võib sõltuvalt patsiendi seisundi tõsidusest hõlmata nii rikkalikku kangendatud jooki kui ka tilkinfusioonilahuste (näiteks 5% glükoosilahuse) määramist.

Tugeva valu sündroomi korral ja sapi staasi ennetamiseks on ette nähtud spasmolüütikumid.

Hepatoprotektorid on ravimid, millel on kasulik mõju maksafunktsioonile, taastades seda.

Praegu suureneb nende ravimite valik märkimisväärselt.

Heptral, Essentiale forte on laialdaselt kasutusel. Ravim Livolin on lisaks hepatoprotektiivsele toimele rikastatud vitamiinidega. Vitamiiniteraapiat saab läbi viia ka süstimise teel. Rühma B (B1, B6, B12), P, C vitamiinide kasulik mõju maksatalitlusele on tõestatud ning K-vitamiini kasulik mõju hemorraagiliste ilmingute korral.

Pärast A-hepatiidi põdemist tekib tugev immuunsus. Haiguse kordumist ei esine. Kui on selge seos ebasoodsa epidemioloogilise olukorraga (kanalisatsioonitorude läbimurre linna veevärgi või haige sugulase olemasolu), võib haiguse arengu vältimiseks manustada immunoglobuliini.

Kuid need meetmed võivad olla tõhusad ainult kuni 15 päeva pärast nakatumist. Seejärel ei pane A-hepatiidi sümptomid teid enam ootama.

C-hepatiit on viirusliku päritoluga maksapõletik, mille kliinilised ilmingud on enamikul juhtudel ajaliselt oluliselt hilinenud või nii vähe väljendatud, et patsient ise ei pruugi märgata, et tema kehasse on settinud “õrn” tapjaviirus, nagu tavaliselt nimetatakse C-hepatiidi viirust (HCV).

Kunagi ammu ja see jätkus kuni eelmise sajandi 80. aastate lõpuni, teadsid arstid hepatiidi erivormi olemasolust, mis ei sobinud "Botkini tõve" ega kollatõve mõistega, kuid oli ilmne, et see oli hepatiit, mis mõjutab maksa mitte vähem kui nende endi "vennad" (A ja B). Tundmatut liiki kutsuti hepatiidiks, ei A- ega B-hepatiidiks, kuna selle markerid olid veel teadmata ja patogeneesitegurite lähedus oli ilmne. See sarnanes A-hepatiidiga selle poolest, et seda ei edastatud mitte ainult parenteraalselt, vaid soovitati ka muid levikuteid. Sarnasus B-hepatiidiga, mida nimetatakse seerumi hepatiidiks, seisnes selles, et see võib nakatuda ka kellegi teise verd saades.

Praegu teavad kõik, et hepatiit, mida ei nimetata ei A- ega B-hepatiidiks, on avatud ja hästi uuritud. See on C-hepatiit, mis oma levimuse poolest ei jää mitte ainult kurikuulsale, vaid ka ületab seda kaugelt.

Sarnasused ja erinevused

Botkini tõbe nimetati varem mis tahes põletikuliseks maksahaiguseks, mis oli seotud teatud patogeeniga. Arusaam, et Botkini tõbi võib kujutada endast sõltumatut polüetioloogiliste patoloogiliste seisundite rühma, millest igaühel on oma patogeen ja peamine levikutee, tuli hiljem.

Nüüd nimetatakse neid haigusi hepatiidiks, kuid nimetusele lisatakse patogeeni avastamise järjekorra järgi ladina tähestiku suur algustäht (A, B, C, D, E, G). Patsiendid tõlgivad sageli kõik vene keelde ja viitavad C- või D-hepatiidile. Sellesse rühma kuuluvad haigused on aga väga sarnased selles mõttes, et nende põhjustatud viirustel on hepatotroopsed omadused ja need mõjutavad allaneelamisel hepatobiliaarset süsteemi, igaüks omaette. viisil, mis rikub selle funktsionaalseid võimeid.

Erinevat tüüpi hepatiidid on ebavõrdselt altid protsessi kroniseerumisele, mis näitab viiruste erinevat käitumist organismis.

C-hepatiiti peetakse selles osas kõige huvitavamaks., mis jäi pikka aega saladuseks, kuid ka praegu, olles laialt tuntud, jätab see saladusi ja intriige, kuna ei võimalda täpset prognoosi anda (võib vaid oletada).

Erinevate patogeenide põhjustatud maksapõletikulised protsessid ei erine seetõttu sooliselt mehed on võrdselt mõjutatud, ja naised. Haiguse kulg ei erinenud, kuid tuleb märkida, et naistel raseduse ajal võib hepatiit olla raskem. Lisaks võib viiruse tungimine viimastel kuudel või protsessi aktiivne käik vastsündinu tervist negatiivselt mõjutada.

Kui viirusliku päritoluga maksahaigustel on siiski selge sarnasus, siis C-hepatiiti silmas pidades on soovitatav puudutada ka teisi hepatiiti liike, vastasel juhul arvab lugeja, et kartma peaks ainult meie artikli “kangelane”. Kuid seksuaalse kontakti kaudu võite nakatuda peaaegu kõigi liikidega, kuigi seda võimet omistatakse rohkem B- ja C-hepatiidile ning seetõttu nimetatakse neid sageli ka kui. seksuaalsel teel levivad haigused. Sellega seoses vaikitakse tavaliselt muud viirusliku päritoluga maksa patoloogilised seisundid, kuna nende tagajärjed ei ole nii olulised kui B- ja C-hepatiidi tagajärjed, mida peetakse kõige ohtlikumaks.

Lisaks on veel mitteviirusliku päritoluga (autoimmuunne, alkohoolne, toksiline) hepatiit, millest tuleb samuti rääkida, sest nii või teisiti on need kõik omavahel seotud ja süvendavad üksteist oluliselt.

Kuidas viirus edasi kandub?

Olenevalt sellest, mil viisil viirus inimesele "üle jooksma" võiks ja milliseid asju ta uue "peremehe" organismis "tegema" hakkab, eristatakse erinevaid hepatiidi tüüpe. Mõned levivad igapäevaelus (määrdunud käte, toidu, mänguasjade jne kaudu), ilmuvad kiiresti ja mööduvad põhimõtteliselt ilma tagajärgedeta. Teised, mida nimetatakse parenteraalseteks ja millel on kroonilisuse potentsiaal, jäävad sageli kehasse kogu eluks, hävitades maksa tsirroosiks ja mõnel juhul primaarseks maksavähiks (hepatokartsinoomiks).

Sellel viisil, Hepatiit jaguneb nakkuse mehhanismi ja viiside järgi kahte rühma:

• suu-fekaalse ülekandemehhanismiga (A ja E);
• Hepatiit, mille puhul on peamine verekontakt (hemoperkutaanne) või lihtsamalt öeldes - tee läbi vere (B, C, D, G - parenteraalse hepatiidi rühm).

Lisaks nakatunud vereülekandele või nahakahjustusega seotud meditsiiniliste manipulatsioonide reeglite ilmselgele mittejärgimisele (ebapiisavalt töödeldud instrumentide kasutamine, näiteks nõelravi jaoks), sageli levib hepatiit C, B, D, G ja muudel juhtudel:

1. Erinevad moodsad protseduurid (tätoveeringud, augustamine, kõrvaaugustamine), mida teeb mitteprofessionaal kodus või muudes sanitaar- ja epidemioloogilise režiimi nõuetele mittevastavates tingimustes;
2. Kasutades ühte nõela mitme inimese jaoks, praktiseerivad seda meetodit süstlasõltlased;
3. Viiruse ülekandmine seksuaalvahekorras, mis on kõige tõenäolisem B-hepatiidi korral, C-hepatiit sellistes olukordades edastatakse palju harvemini;
4. On teada "vertikaalse" (emalt lootele) nakatumise juhtumid. Aktiivne haigus, äge infektsioon viimasel trimestril või HIV-i kandjad suurendavad oluliselt hepatiidi riski.
5. Kahjuks ei mäleta kuni 40% patsientidest B-, C-, D-, G-hepatiidi viiruse "kinkinud" allikat.

Hepatiidiviirus ei levi rinnapiima kaudu, seega saavad B- ja C-hepatiiti põdevad naised oma last ohutult toita, kartmata teda nakatada.

Võib nõustuda, et fekaal-oraalne mehhanism, vesi, kontakt-leibkond, olles nii omavahel seotud, ei saa välistada viiruse edasikandumise võimalust ning sugulisel teel, nagu ka muud tüüpi vere kaudu levivad hepatiidid, on võimelised tungima teine ​​organism seksi ajal.

Ebatervisliku maksa tunnused

Pärast nakatumist ilmnevad haiguse erinevate vormide esimesed kliinilised tunnused erinevatel aegadel. Näiteks A-hepatiidi viirus annab endast teada kahe (kuni 4) nädalaga, B-hepatiidi (HBV) tekitaja on mõnevõrra hilinenud ja avaldub kahe kuu kuni kuue kuu jooksul. Mis puudutab C-hepatiiti, siis see patogeen (HCV) suudab end tuvastada 2 nädala pärast, 6 kuu pärast või võib "varjata" aastaid, muutes terve inimese üsna tõsise haiguse kandjaks ja nakkusallikaks.

Seda, et maksaga on midagi valesti, võib aimata hepatiidi kliinilistest ilmingutest:

• Temperatuur. Selle ja gripiinfektsiooni nähtustega algab tavaliselt A-hepatiit (peavalu, valu luudes ja lihastes). HBV aktivatsiooni algusega kehas kaasneb subfebriili temperatuur ja C-hepatiidi korral ei pruugi see üldse tõusta;
• Kollatõbi erineva väljendusastmega. See sümptom ilmneb paar päeva pärast haiguse algust ja kui selle intensiivsus ei suurene, siis tavaliselt patsiendi seisund paraneb. Sarnane nähtus on kõige iseloomulikum A-hepatiidile, mida ei saa öelda C-hepatiidi, samuti toksilise ja alkohoolse hepatiidi kohta. Siin ei omistata küllastunud värvi eelseisva paranemise tunnustele, pigem vastupidi: maksapõletiku kerge vormi korral võib kollatõbi üldse puududa;
• Lööbed ja sügelus rohkem iseloomulikud maksa põletikuliste protsesside kolestaatilistele vormidele, need on põhjustatud sapphapete kogunemisest kudedesse maksa parenhüümi obstruktiivsete kahjustuste ja sapiteede vigastuse tõttu;
• Söögiisu vähenemine;
• Raskustunne paremas hüpohondriumis, võimalik maksa ja põrna suurenemine;
• Iiveldus ja oksendamine. Need sümptomid on iseloomulikumad rasketele vormidele;
• Nõrkus, halb enesetunne;
• Liigesevalu;
• tume uriin, tumeda õlle moodi , värvunud väljaheited - mis tahes viirusliku hepatiidi tüüpilised tunnused;
• Laboratoorsed näitajad: maksafunktsiooni testid (AlT, AST, bilirubiin) võivad sõltuvalt kursi raskusest tõusta mitu korda, trombotsüütide arv väheneb.

Viirusliku hepatiidi ajal eristatakse 4 vormi:

1. Lihtne, C-hepatiidile iseloomulikum: kollatõbi sageli puudub, subfebriil või normaalne temperatuur, raskustunne paremas hüpohondriumis, isutus;
2. Keskmine: ülaltoodud sümptomid on rohkem väljendunud, valud liigestes, iiveldus ja oksendamine, isu praktiliselt puudub;
3. raske. Kõik sümptomid on väljendunud kujul;
4. Välk (fulminantne), mida C-hepatiidi puhul ei leidu, kuid see on B-hepatiidile väga iseloomulik, eriti koinfektsiooni (HDV / HBV) korral, st kahe viiruse B ja D kombinatsiooni korral, mis põhjustavad superinfektsiooni. Kõige ohtlikum on fulminantne vorm, kuna maksa parenhüümi massiivse nekroosi kiire arengu tagajärjel tekib patsiendi surm.

Hepatiit, igapäevaelus ohtlik (A, E)

Igapäevaelus võivad eeskätt ootama jääda maksahaigused, mis levivad peamiselt fekaal-oraalsel teel, ja need on teatavasti A- ja E-hepatiit, seega tuleks nende iseloomulikel tunnustel veidi peatuda:

A-hepatiit

A-hepatiit on väga nakkav infektsioon. Varem nimetati seda lihtsalt nakkuslikuks hepatiidiks (kui B oli seerum ja teisi veel ei tuntud). Haiguse tekitajaks on väike, kuid uskumatult resistentne RNA-d sisaldav viirus. Kuigi epidemioloogid märgivad, et vastuvõtlikkus patogeenile on universaalne, haigestuvad valdavalt üle aasta vanused lapsed. Nakkuslik hepatiit, mis vallandab maksa parenhüümis põletikulisi ja nekrobiootilisi protsesse, põhjustab reeglina joobeseisundi sümptomeid (nõrkus, palavik, kollatõbi jne). lõpeb taastumisega aktiivse immuunsuse tekkega. Nakkusliku hepatiidi üleminekut krooniliseks vormiks praktiliselt ei toimu.

Video: A-hepatiit programmis "Ela tervena!"

E-hepatiit

Ka selle viirus kuulub RNA-d sisaldavate hulka, veekeskkonnas “tunneb end hästi”. See edastatakse haigelt inimeselt või kandjalt (latentsel perioodil), on suur tõenäosus nakatuda toidu kaudu, mida ei ole kuumtöödeldud. Enamasti haigestuvad Kesk-Aasia ja Lähis-Ida riikides elavad noored (15-30-aastased). Venemaal on haigus äärmiselt haruldane. Kontakt-leibkondlik levikutee pole välistatud. Kroonilisuse või kroonilise kandumise juhtumeid pole veel kindlaks tehtud ega kirjeldatud.

B-hepatiit ja sellest sõltuv hepatiit D

hepatiidi viirusB(HBV) ehk seerumi hepatiit on keerulise struktuuriga DNA-d sisaldav patogeen, mis eelistab replikatsiooniks maksakudet. Viiruse edasikandmiseks piisab väikesest annusest nakatunud bioloogilist materjali, miks see vorm nii kergesti läbib mitte ainult meditsiiniliste manipulatsioonide ajal, aga ka seksuaalvahekorra ajal või vertikaalselt.

Selle viirusnakkuse kulg on mitme muutujaga. See võib piirduda:

• Kandmine;
• Anda äge maksapuudulikkus koos fulminantse (fulminantse) vormi tekkega, mis sageli võtab patsiendi elu;
• Kui protsess on krooniline, võib see põhjustada tsirroosi või hepatokartsinoomi arengut.

Selle haigusvormi inkubatsiooniperiood kestab 2 kuud kuni kuus kuud ja ägedal perioodil on enamikul juhtudel hepatiidile iseloomulikud sümptomid:

1. Palavik, peavalu;
2. Vähenenud efektiivsus, üldine nõrkus, halb enesetunne;
3. Valu liigestes;
4. Seedesüsteemi talitlushäired (iiveldus, oksendamine);
5. Mõnikord lööbed ja sügelus;
6. Raskustunne paremas hüpohondriumis;
7. Maksa suurenemine, mõnikord - põrn;
8. kollatõbi;
9. Tüüpiline maksapõletiku tunnus on tume uriin ja värvunud väljaheited.

Väga ohtlikud ja ettearvamatud HBV kombinatsioonid D-hepatiidi (HDD) tekitajaga, mida varem nimetati deltainfektsiooniks – unikaalne viirus, mis on alati sõltuv HBV-st.

Kahe viiruse edasikandumine võib toimuda samaaegselt, mis viib arenguni kaasinfektsioonid. Kui D-tekitaja liitus hiljem HBV-ga nakatunud maksarakkudega (hepatotsüütidega), siis räägime superinfektsioon. Tõsine seisund, mis tekkis sellise viiruste kombinatsiooni ja kõige ohtlikuma hepatiidi tüübi (fulminantse vormi) kliinilise ilmingu tagajärjel, ähvardab sageli lõppeda surmaga lühikese aja jooksul.

Video: B-hepatiit

Kõige olulisem parenteraalne hepatiit (C)

erinevate hepatiidi viirused

“Kuulus” C-hepatiidi viirus (HCV, HCV) on enneolematu heterogeensusega mikroorganism. Haigustekitaja sisaldab üheahelalist positiivselt laetud RNA-d, mis kodeerib 8 valku (3 struktuurset + 5 mittestruktuurset), millest igaühele tekivad haiguse käigus vastavad antikehad.

C-hepatiidi viirus on väliskeskkonnas üsna stabiilne, talub hästi külmumist ja kuivamist, kuid seda ei levita tühistes annustes, mis seletab madalat nakatumisohtu vertikaalsel teel ja seksuaalvahekorras. Nakkustekitaja väike kontsentratsioon seksi ajal vabanenud saladustes ei anna tingimusi haiguse edasikandumiseks, välja arvatud juhul, kui esinevad muud tegurid, mis "aitavad" viirust "ümber paigutada". Nende tegurite hulka kuuluvad samaaegsed bakteriaalsed või viirusnakkused (eelkõige HIV), mis vähendavad immuunsust, ja naha terviklikkuse rikkumine.

HCV käitumist organismis on raske ennustada. Pärast verre tungimist võib see minimaalse kontsentratsiooniga pikka aega ringelda, moodustades 80% juhtudest kroonilise protsessi, mis võib lõpuks viia raske maksakahjustuseni: tsirroos ja primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom (vähk).

Sümptomite puudumine või hepatiidi tunnuste kerge ilming on selle põletikulise maksahaiguse vormi peamine tunnusjoon, mis jääb pikka aega tundmatuks.

Kui aga haigusetekitaja “otsustas” siiski kohe maksakudet kahjustama hakata, võivad esimesed sümptomid ilmneda juba 2-24 nädala pärast ja kesta 14-20 päeva.

Akuutne periood kulgeb sageli kerges anikteerilises vormis, millega kaasnevad:

• nõrkus;
• Liigeste valud;
• seedehäired;
• Väikesed kõikumised laboratoorsetes parameetrites (maksaensüümid, bilirubiin).

Patsient tunneb maksa küljel mõningast raskustunnet, näeb uriini ja väljaheite värvuse muutust, kuid väljendunud hepatiidi tunnused, isegi ägedas faasis, ei ole sellele liigile üldiselt tüüpilised ja on haruldased. C-hepatiiti on võimalik diagnoosida vastavate antikehade tuvastamisel meetodil (ELISA) ja patogeeni RNA läbiviimisel (polümeraasi ahelreaktsioon).

Video: film C-hepatiidi kohta

Mis on hepatiit G

Tänapäeval peetakse kõige müstilisemaks hepatiiti G. Selle põhjuseks on üheahelalist RNA-d sisaldav viirus. Mikroorganismil (HGV) on 5 erinevat genotüüpi ja see on struktuurilt väga sarnane C-hepatiidi tekitajaga. Üks (esimene) genotüüpidest valis oma elupaigaks Aafrika mandri lääneosa ja seda ei leidu kusagil mujal, teine ​​on levinud üle maakera, kolmandale ja neljandale “meeldis” Kagu-Aasia ning viies asus elama Lõuna-Aafrikasse. Seetõttu on Vene Föderatsiooni ja kogu postsovetliku ruumi elanikel "võimalus" kohtuda 2. tüüpi esindajaga.

Võrdluseks: C-hepatiidi leviku kaart

Epidemioloogilises mõttes (nakkuse allikad ja levikuteed) sarnaneb G-hepatiit muule parenteraalsele hepatiidile. Mis puudutab HGV rolli infektsioosse päritoluga põletikuliste maksahaiguste tekkes, siis see pole määratletud, teadlaste arvamused on erinevad ja meditsiinilise kirjanduse andmed on endiselt vastuolulised. Paljud teadlased seostavad patogeeni esinemist haiguse fulminantse vormiga ning kalduvad arvama, et viirus mängib rolli autoimmuunse hepatiidi tekkes. Lisaks täheldati HGV sagedast kombinatsiooni C-hepatiidi (HCV) ja B (HBV) viirustega, st koinfektsiooni olemasolu, mis aga ei halvenda monoinfektsiooni kulgu ega mõjuta immuunvastust haiguse ajal. ravi interferooniga.

HGV monoinfektsioon kulgeb tavaliselt subkliinilistes, anikterilistes vormides, kuid, nagu teadlased märgivad, ei möödu see mõnel juhul jäljetult, st isegi varjatud olekus võib see põhjustada maksa parenhüümi morfoloogilisi ja funktsionaalseid muutusi. Arvatakse, et viirus, nagu HCV, võib peituda ja seejärel mitte vähem lüüa, st muutuda vähiks või hepatotsellulaarseks kartsinoomiks.

Millal muutub hepatiit krooniliseks?

Krooniline hepatiit on põletikulise iseloomuga difuusne-düstroofne protsess, mis lokaliseerub hepatobiliaarses süsteemis ja on põhjustatud mitmesugustest etioloogilistest teguritest (viiruslik või muu päritolu).

Põletikuliste protsesside klassifikatsioon on aga keeruline, nagu ka teiste haiguste puhul, pealegi pole veel universaalset metoodikat, seetõttu, et mitte koormata lugejat arusaamatute sõnadega, proovime öelda peamise.

Arvestades, et maksas vallandub teatud põhjustel mehhanism, mis põhjustab hepatotsüütide (maksarakkude) degeneratsiooni, fibroosi, maksa parenhüümi nekroosi ja muid morfoloogilisi muutusi, mis põhjustavad elundi funktsionaalsete võimete rikkumist, alustasid nad. eristada:

1. Autoimmuunne hepatiit, mida iseloomustab ulatuslik maksakahjustus ja seetõttu ka sümptomite rohkus;
2. kolestaatiline hepatiit, mis on põhjustatud sapi väljavoolu rikkumisest ja selle stagnatsioonist sapijuhasid mõjutava põletikulise protsessi tagajärjel;
3. Krooniline hepatiit B, C, D;
4. Ravimite toksiliste mõjude põhjustatud hepatiit;
5. Krooniline teadmata päritolu hepatiit.

On ilmne, et klassifitseeritud etioloogilised tegurid, infektsioonide seosed (koinfektsioon, superinfektsioon), kroonilise kulgemise faasid ei anna täielikku pilti peamise võõrutusorgani põletikulistest haigustest. Puudub teave maksa reaktsiooni kohta ebasoodsate tegurite, toksiliste ainete ja uute viiruste kahjulikele mõjudele, see tähendab, et midagi ei öelda väga oluliste vormide kohta:

• Krooniline alkohoolne hepatiit, mis on alkohoolse tsirroosi allikas;
• Kroonilise hepatiidi mittespetsiifiline reaktiivne vorm;
• Mürgine hepatiit;
• Krooniline G-hepatiit, mis avastati hiljem kui teised.

Sel põhjusel otsustati Kolm kroonilise hepatiidi vormi, mis põhinevad morfoloogilistel tunnustel:

1. Krooniline püsiv hepatiit (CPH), mis on tavaliselt inaktiivne, avaldub kliiniliselt pikka aega, infiltratsiooni täheldatakse ainult portaaltraktides ja ainult põletiku tungimine sagarasse näitab selle üleminekut aktiivsesse faasi;
2. Kroonilist aktiivset hepatiiti (CAH) iseloomustab põletikulise infiltraadi üleminek portaaltraktidest sagarasse, mis avaldub kliiniliselt erineva aktiivsusastmega: kerge, mõõdukas, väljendunud, väljendunud;
3. Krooniline lobulaarne hepatiit, mis on tingitud põletikulise protsessi ülekaalust lobulites. Mitme sagara lüüasaamine koos multibulaarse nekroosiga näitab patoloogilise protsessi kõrget aktiivsust (nekrotiseeriv vorm).

Arvestades etioloogilist tegurit

Põletikuline protsess maksas viitab polüetioloogilistele haigustele, kuna seda põhjustavad mitmed põhjused:

Hepatiidi klassifikatsiooni on korduvalt üle vaadatud, kuid eksperdid ei ole jõudnud üksmeelele. Praeguseks on tuvastatud vaid 5 alkoholiga seotud maksakahjustuse tüüpi, mistõttu pole mõtet kõiki variante loetleda, sest kõiki viirusi pole veel avastatud ja uuritud ning kõiki hepatiidi vorme pole kirjeldatud. Sellegipoolest tasub lugejat tutvustada krooniliste põletikuliste maksahaiguste kõige arusaadavama ja kättesaadavama jaotusega etioloogilistel põhjustel:

1. Viiruslik hepatiit, põhjustatud teatud mikroorganismidest (B, C, D, G) ja ebakindel - vähe uuritud, kliiniliste andmetega kinnitamata, uued vormid - F, TiTi;
2. autoimmuunne hepatiit(tüübid 1, 2, 3);
3. Maksapõletik (ravimitest põhjustatud), mida sageli tuvastatakse "kroonilistes vormides", mis on seotud suure hulga ravimite pikaajalise kasutamisega või ravimite kasutamisega, mis näitavad lühiajalist tõsist agressiooni hepatotsüütide suhtes;
4. Mürgine hepatiit hepatotroopsete toksiliste ainete, ioniseeriva kiirguse, alkoholi surrogaatide ja muude tegurite mõju tõttu;
5. Alkohoolne hepatiit, mis koos uimastitest põhjustatud on klassifitseeritud toksiliseks vormiks, kuid muudel juhtudel käsitletakse eraldi sotsiaalse probleemina;
6. Metaboolne mis esineb kaasasündinud patoloogias - haigus Konovalov-Wilson. Selle põhjuseks on pärilik (autosoomne retsessiivne tüüp) vase metabolismi rikkumine. Haigus on äärmiselt agressiivne, lõpeb kiiresti tsirroosiga ja patsiendi surmaga lapsepõlves või noores eas;
7. Krüptogeenne hepatiit, mille põhjus jääb ka pärast põhjalikku uurimist teadmata. Haigust iseloomustab progresseerumine, see nõuab jälgimist ja kontrolli, kuna see põhjustab sageli raskeid maksakahjustusi (tsirroos, vähk);
8. Mittespetsiifiline reaktiivne hepatiit (sekundaarne). Sageli on see erinevate patoloogiliste seisundite kaaslane: tuberkuloos, neerupatoloogia, pankreatiit, Crohni tõbi, haavandilised protsessid seedetraktis ja muud haigused.

Arvestades, et mõned hepatiidi tüübid on väga seotud, laialt levinud ja üsna agressiivsed, on mõttekas tuua mõned näited, mis tõenäoliselt lugejatele huvi pakuvad.

C-hepatiidi krooniline vorm

Oluline küsimus seoses C-hepatiidiga on see, kuidas selle haigusega elada ja mitu aastat nad selle haigusega elavad. Pärast diagnoosi saamist satuvad inimesed sageli paanikasse, eriti kui nad saavad teavet kontrollimata allikatest. See pole aga vajalik. C-hepatiidiga elavad nad normaalset elu, kuid peavad seda silmas mõningase dieedi osas (ei tohi koormata maksa alkoholi, rasvase toidu ja elundile mürgiste ainetega), tõstab organismi kaitsevõimet ehk immuunsust. , olles ettevaatlik kodus ja seksuaalkontaktides. Peate lihtsalt meeles pidama, et inimveri on nakkav.

Mis puudutab oodatavat eluiga, siis on palju juhtumeid, mil hepatiit isegi hea toidu ja joogi armastajate seas ei ole end 20 aasta jooksul milleski näidanud, nii et te ei tohiks end enneaegselt matta. Kirjanduses kirjeldatakse nii taastumise juhtumeid kui ka taasaktiveerumisfaasi, mis toimub 25 aasta pärast, ja muidugi kurb tulemus – tsirroos ja vähk. See, millisesse kolmest rühmast te sattute, sõltub mõnikord patsiendist, arvestades, et praegu on olemas ravim - sünteetiline interferoon.

Geneetika ja immuunvastusega seotud hepatiit

Autoimmuunne hepatiit, mis esineb naistel 8 korda sagedamini kui meestel, iseloomustab kiiret progresseerumist koos üleminekuga portaalhüpertensioonile, neerupuudulikkusele, tsirroosile ja lõpeb patsiendi surmaga. Vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile võib autoimmuunne hepatiit tekkida vereülekannete, alkoholi, toksiliste mürkide ja raviainete puudumisel.

Arvatakse, et autoimmuunse maksakahjustuse põhjus on geneetiline tegur. Avastati haiguse positiivsed seosed peamise histo-sobivuse kompleksi (HLA leukotsüütide süsteemi) antigeenidega, eriti HLA-B8-ga, mis on tunnistatud hüperimmunoreaktiivsuse antigeeniks. Siiski võib paljudel olla eelsoodumus, kuid mitte kõik ei jää haigeks. Mõned ravimid (näiteks interferoon) ja viirused võivad esile kutsuda maksa parenhüümi autoimmuunse kahjustuse:

• Epstein-Barra;
• Corey;
• 1. ja 6. tüüpi herpes;
• A-, B-, C-hepatiit.

Tuleb märkida, et ligikaudu 35% patsientidest, keda AIH ületas, oli juba muid autoimmuunhaigusi.

Valdav enamus autoimmuunse hepatiidi juhtudest algab ägeda põletikulise protsessina (nõrkus, isutus, raske kollatõbi, tume uriin). Mõne kuu pärast hakkavad tekkima autoimmuunse iseloomu tunnused.

Mõnikord areneb AIT järk-järgult, kusjuures ülekaalus on asthenovegetatiivsete häirete sümptomid, halb enesetunne, raskustunne maksas, kerge kollatõbi, harva ilmneb algus temperatuuri olulise tõusuga ja mõne muu (ekstrahepaatilise) patoloogia tunnustega.

Järgmised ilmingud võivad viidata AIH üksikasjalikule kliinilisele pildile:

1. Raske halb enesetunne, töövõime kaotus;
2. Raskustunne ja valu maksa küljel;
3. Iiveldus;
4. Nahareaktsioonid (kapillariit, telangiektaasia, purpur jne)
5. Naha sügelus;
6. Lümfadenopaatia;
7. kollatõbi (vahelduv);
8. Hepatomegaalia (maksa suurenemine);
9. Splenomegaalia (põrna suurenemine);
10. Naistel menstruatsiooni puudumine (amenorröa);
11. meestel - piimanäärmete suurenemine (günekomastia);
12. Süsteemsed ilmingud (polüartriit),

Sageli on AIH kaaslane muudele haigustele: suhkurtõbi, vere-, südame- ja neeruhaigused, seedesüsteemi organites lokaliseeritud patoloogilised protsessid. Ühesõnaga autoimmuunne - see on autoimmuunne ja võib avalduda mis tahes, kaugel maksapatoloogias.

Iga maksale "ei meeldi" alkohol ...

Alkohoolset hepatiiti (AH) võib pidada üheks toksilise hepatiidi vormiks, sest neil on üks põhjus - maksale avaldavad negatiivsed mõjud ärritavad ained, millel on kahjulik mõju hepatotsüütidele. Alkohoolse päritoluga hepatiiti iseloomustavad kõik tüüpilised maksapõletiku nähud, mis aga võivad esineda järsult progresseeruvas ägedas vormis või olla püsiva kroonilise kulgemisega.

Kõige sagedamini kaasnevad ägeda protsessi algusega järgmised sümptomid:

• Mürgistus: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, vastumeelsus toidu suhtes;
• kaalukaotus;
• Kollatõbi ilma sügeluseta või sügelusega, mis on tingitud sapphapete kuhjumisest kolestaatilises vormis;
• Maksa märkimisväärne suurenemine koos selle tihendamise ja valulikkusega paremas hüpohondriumis;
• treemor;
• Hemorraagiline sündroom, neerupuudulikkus, hepaatiline entsefalopaatia fulminantse vormiga. Hepatorenaalne sündroom ja maksakooma võivad põhjustada patsiendi surma.

Mõnikord täheldatakse alkohoolse hepatiidi ägeda kulgemise korral olulist kehatemperatuuri tõusu, on võimalik verejooks ja bakteriaalsete infektsioonide lisandumine, mis põhjustab hingamisteede ja kuseteede, seedetrakti jne põletikku.

Hüpertensiooni krooniline püsimine on oligosümptomaatiline ja sageli pöörduv, kui inimesel õnnestub õigel ajal lõpetada. Muidu krooniline vorm muutub progresseeruvaks, muutudes tsirroosiks.

… Ja muud mürgised ained

Ägeda toksilise hepatiidi tekkeks piisab ühekordsest annusest toksilise substraadi väikesest annusest, millel on hepatotroopsed omadused, või suur hulk maksa suhtes vähem agressiivseid aineid, näiteks alkohol. Maksa äge toksiline põletik väljendub selle olulise suurenemise ja valuna paremas hüpohondriumis. Paljud inimesed usuvad ekslikult, et elund ise valutab, kuid see pole nii. Valu põhjustab maksakapsli venitamine selle suuruse suurenemise tõttu.

Toksilise maksakahjustuse korral on alkohoolse hepatiidi sümptomid iseloomulikud, kuid olenevalt mürgise aine tüübist võivad need olla rohkem väljendunud, näiteks:

1. Palavikuline seisund;
2. progresseeruv kollatõbi;
3. Oksendamine koos vere seguga;
4. Nina ja igemete verejooks, verevalumid nahal veresoonte seinte kahjustuse tõttu toksiinide poolt;
5. Vaimsed häired (erutus, letargia, desorientatsioon ruumis ja ajas).

Krooniline toksiline hepatiit areneb pika aja jooksul väikeste, kuid püsivate mürgiste ainete annuste allaneelamisel. Kui toksilise toime põhjust ei kõrvaldata, võib aastate (või ainult kuude) pärast tekkida tüsistusi kujul. maksatsirroos ja maksapuudulikkus.

Varajase diagnoosimise markerid. Kuidas nendega toime tulla?

Viirusliku hepatiidi markerid

Paljud on kuulnud, et põletikuliste maksahaiguste diagnoosimise esimene samm on markerite uuring. Olles saanud paberi hepatiidi analüüsi vastusega, ei saa patsient erihariduse puudumisel lühendist aru.

Viirusliku hepatiidi markerid ja abil määratakse mitteviirusliku päritoluga põletikulisi protsesse, diagnoositakse muude meetoditega, välistamata ELISA. Lisaks nendele meetoditele viiakse läbi biokeemilised testid, histoloogiline analüüs (maksa biopsia materjali põhjal) ja instrumentaalsed uuringud.

Siiski tuleks tagasi pöörduda markerite juurde:

• Nakkusliku A-hepatiidi antigeen saab määrata ainult inkubatsiooniperioodil ja ainult väljaheites. Kliiniliste ilmingute faasis hakkavad tootma M-klassi immunoglobuliinid (IgM), mis ilmuvad verre. Mõnevõrra hiljem sünteesitud HAV-IgG viitab taastumisele ja eluaegse immuunsuse kujunemisele, mida need immunoglobuliinid tagavad;
• Viirusliku B-hepatiidi põhjustaja olemasolu või puudumine määravad "Austraalia antigeen" - HBsAg (pinnaantigeen), mis on tuvastatud iidsetest aegadest (kuigi mitte tänapäevaste meetoditega) ja sisemise kesta antigeenid - HBcAg ja HBeAg, mida sai võimalikuks tuvastada alles ELISA abil laboratoorse diagnostika tulekuga ja PCR. HBcAg vereseerumis ei tuvastata, see määratakse antikehade (anti-HBc) abil. HBV diagnoosi kinnitamiseks ning kroonilise protsessi kulgemise ja ravi efektiivsuse jälgimiseks on otstarbekas kasutada PCR diagnostikat (HBV DNA tuvastamine). Patsiendi paranemist tõendab spetsiifiliste antikehade (anti-HBs, kogu anti-HBC, anti-HBe) tema vereseerumis antigeeni enda puudumiselHBsAg;
• C-hepatiidi diagnoosimine ilma viiruse RNA (PCR) tuvastamiseta on raske. Algstaadiumis ilmnenud IgG antikehad jätkavad ringlemist kogu elu jooksul. Ägeda perioodi ja reaktivatsioonifaasi näitavad M-klassi immunoglobuliinid (IgM), mille tiiter suureneb. C-hepatiidi diagnoosimise, jälgimise ja ravi kontrollimise kõige usaldusväärsem kriteerium on viiruse RNA määramine PCR abil.
• Peamine marker D-hepatiidi diagnoosimiseks(deltainfektsioon) G-klassi immunoglobuliinid (anti-HDD-IgG) säilivad kogu elu. Lisaks tehakse monoinfektsiooni, super (seos HBV-ga) või koinfektsiooni selgitamiseks analüüs, mis tuvastab M-klassi immunoglobuliinid, mis jäävad superinfektsiooniga igaveseks ja kaovad koinfektsiooniga umbes kuue kuu jooksul;
• G-hepatiidi peamine laboratoorne uuring on viiruse RNA määramine PCR abil. Venemaal tuvastatakse HGV-vastased antikehad spetsiaalselt loodud ELISA komplektide abil, mis suudavad tuvastada immunoglobuliine E2 ümbrise valgu suhtes, mis on patogeeni (anti-HGV E2) komponent.

Mitteviirusliku etioloogia hepatiidi markerid

AIH diagnoos põhineb seroloogiliste markerite (antikehade) tuvastamisel:

Lisaks kasutatakse diagnoosimisel biokeemiliste parameetrite määramist: valgufraktsioonid (hüpergammaglobulineemia), maksaensüümid (transaminaaside oluline aktiivsus), samuti maksa histoloogilise materjali uurimine (biopsia).

Sõltuvalt markerite tüübist ja suhtest eristatakse AIH tüüpe:

• Esimene avaldub sagedamini noorukitel või noorukieas või "ootab" kuni 50;
• Teine kõige sagedamini mõjutab lapsepõlve, on kõrge aktiivsusega ja resistentsusega immunosupressorite suhtes, muutub kiiresti tsirroosiks;
• Kolmas tüüp paistis varem omaette vormina silma, kuid nüüd seda selles perspektiivis enam ei käsitleta;
• Ebatüüpiline AIH, mis esindab ristmaksa sündroome (primaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit, krooniline viirushepatiit).

Otsesed tõendid maksakahjustuse alkohoolse päritolu kohta puuduvad, seetõttu puudub spetsiifiline analüüs etanooli kasutamisega seotud hepatiidi kohta, kuid siiski on täheldatud mõningaid sellele patoloogiale väga iseloomulikke tegureid. Näiteks etüülalkohol, mis toimib maksa parenhüümile, soodustab selle vabanemist alkohoolne hüaliin nimega Mallory kehad, mis toob kaasa ultrastruktuursete muutuste ilmnemise hepatotsüütides ja tähtede retikuloepiteelirakkudes, mis näitab alkoholi negatiivse mõju astet "kaua kannatanud" elundile.

Lisaks näitavad mõned biokeemilised näitajad (bilirubiin, maksaensüümid, gamma-fraktsioon) alkohoolset hepatiiti, kuid nende märkimisväärne tõus on iseloomulik paljudele maksa patoloogilistele seisunditele, kui see puutub kokku teiste toksiliste mürkidega.

Anamneesi selgitamine, maksa mõjutanud mürgise aine tuvastamine, biokeemilised testid ja instrumentaalne uuring on toksilise hepatiidi diagnoosimise peamised kriteeriumid.

Kas hepatiiti saab ravida?

Hepatiidi ravi sõltub etioloogilisest tegurist, mis põhjustas maksa põletikulise protsessi. Muidugi , alkohoolse või autoimmuunse päritoluga hepatiit nõuab tavaliselt ainult sümptomaatilist, võõrutus- ja hepatoprotektiivset ravi .

Viiruslikud A- ja E-hepatiidid, kuigi need on nakkusliku päritoluga, on ägedad ja reeglina ei anna kroonilisust. Seetõttu suudab inimkeha enamikul juhtudel neile vastu seista ei ole kombeks neid ravida, välja arvatud see, et mõnikord kasutatakse sümptomaatilist ravi peavalude, iivelduse, oksendamise ja kõhulahtisuse kõrvaldamiseks.

Keerulisem on olukord B-, C-, D-viiruste põhjustatud maksapõletikuga. Arvestades aga, et deltanakkus praktiliselt iseenesest ei teki, vaid järgneb kohustuslikult HBV-le, tuleb ennekõike ravida B-hepatiiti, kuid suurendatud annuste ja pikendatud kursusega.

C-hepatiiti ei ole alati võimalik ravida, kuigi ravivõimalused ilmnesid siiski alfa-interferoonide (viirustevastase immuunkaitse komponent) kasutamisel. Lisaks kasutatakse praegu põhiravimi toime tugevdamiseks kombineeritud raviskeeme, mis hõlmavad pikaajaliste interferoonide kombinatsioone viirusevastaste ravimitega, näiteks ribaviriini või lamivudiiniga.

Tuleb märkida, et mitte iga immuunsüsteem ei reageeri adekvaatselt väljastpoolt sisse viidud immunomodulaatorite häiretele oma töös, seega võib interferoon kõigist oma eelistest hoolimata põhjustada soovimatuid toimeid. Sellega seoses viiakse interferoonravi läbi arsti hoolika järelevalve all, jälgides regulaarselt laboratoorset viiruse käitumist organismis. Kui viirus on võimalik täielikult kõrvaldada, võib seda pidada võiduks selle üle. Mittetäielik eliminatsioon, kuid patogeeni paljunemise peatumine on samuti hea tulemus, mis võimaldab "vaenlase valvsust uinutada" ja hepatiidi tsirroosiks või hepatotsellulaarseks kartsinoomiks muutumise tõenäosust paljudeks aastateks edasi lükata.

Kuidas hepatiiti ennetada?

Väljend "Haigust on lihtsam ennetada kui ravida" on juba ammu hakitud, kuid mitte unustatud, sest paljusid probleeme saab tõesti vältida, kui ennetavaid meetmeid eirata. Mis puudutab viiruslikku hepatiiti, siis siin ei ole ka eriline ettevaatus üleliigne. Isikliku hügieeni reeglite järgimine, spetsiaalsete kaitsevahendite kasutamine verega kokkupuutel (kindad, sõrmeotsad, kondoomid) võib muudel juhtudel saada nakkuse edasikandumise takistuseks.

Hepatiidi vastu võitlevad meditsiinitöötajad töötavad välja konkreetselt tegevuskavad ja järgivad neid igas punktis. Seega soovitab sanitaar- ja epidemioloogiateenistus hepatiidi haigestumise ja HIV-nakkuse edasikandumise ennetamiseks ning kutseinfektsiooni riski vähendamiseks järgida teatud ennetusreegleid:

1. Vältige narkootikume kasutavate inimeste seas levinud "süstla hepatiiti". Selleks korraldada süstalde tasuta jagamise punkte;
2. Vältida igasugust viiruste edasikandumise võimalust vereülekande ajal (PCR laborite korraldamine jaamades doonoriverest saadud ravimite ja komponentide ülekandepunktides ja karantiini hoidmine ülimadalatel temperatuuridel);
3. Maksimaalselt minimeerida kutsehaiguse nakatumise tõenäosust, kasutades kõiki olemasolevaid isikukaitsevahendeid ning järgides sanitaar- ja epidemioloogilise järelevalve asutuste nõudeid;
4. Pöörake erilist tähelepanu osakondadele, kus on suurenenud nakkusoht (näiteks hemodialüüs).

Me ei tohiks unustada ettevaatusabinõusid seksuaalvahekorras nakatunud inimesega. C-hepatiidi viiruse sugulisel teel edasikandumise võimalus on tühine, kuid HBV puhul suureneb see märkimisväärselt, eriti juhtudel, mis on seotud vere esinemisega, näiteks menstruatsiooniga naistel või suguelundite traumaga ühel partneritest. Kui te ei saa ilma seksita hakkama, siis ärge unustage vähemalt kondoomi.

Suurem tõenäosus nakatuda on haiguse ägedas faasis, mil viiruse kontsentratsioon on eriti kõrge, mistõttu tasuks selliseks perioodiks seksuaalsuhetest üldse hoiduda. Muidu elavad kandjad normaalset elu, sünnitavad lapsi, pidades meeles nende iseärasusi ning hoiatavad arste (kiirabi, hambaarst, sünnituseelsesse kliinikusse registreerumisel ja muudes kõrgendatud tähelepanu nõudvates olukordades) kindlasti riski alla kuuluvast. hepatiidi rühm.

Resistentsuse suurendamine hepatiidi suhtes

Hepatiidi ennetamine hõlmab ka vaktsineerimist viirusnakkuse vastu. Kahjuks ei ole C-hepatiidi vastu vaktsiini veel välja töötatud, kuid olemasolevad A- ja B-hepatiidi vastased vaktsiinid on nende tüüpide esinemissagedust oluliselt vähendanud.

A-hepatiidi vaktsiini manustatakse 6-7-aastastele lastele (tavaliselt enne kooli minekut). Ühekordne kasutamine annab immuunsuse pooleteiseks aastaks, revaktsineerimine (revaktsineerimine) pikendab kaitseperioodi 20 aastani või kauemaks.

HBV vaktsiini manustatakse tõrgeteta veel sünnitusmajas viibivatele vastsündinutele, lastele, kes on mingil põhjusel vaktsineerimata, või täiskasvanutele puuduvad vanusepiirangud. Täieliku immuunvastuse tagamiseks manustatakse vaktsiini kolm korda mitme kuu jooksul. Vaktsiin töötati välja pinnapealse ("Austraalia") HBs antigeeni alusel.

Maks on õrn organ

Hepatiidi ise ravimine tähendab täieliku vastutuse võtmist põletikulise protsessi tulemuste eest sellises olulises elundis, seetõttu on ägedal või kroonilisel perioodil parem kõik oma tegevused arstiga kooskõlastada. Lõppude lõpuks saab igaüks aru: kui alkohoolse või toksilise hepatiidi jääkmõjud suudavad neutraliseerida rahvapäraseid ravimeid, siis tõenäoliselt ei tule nad ägedas faasis (see tähendab HBV ja HCV) lokkava viirusega toime tulla. Maks on õrn organ, ehkki patsient, seega peaks kodune ravi olema läbimõeldud ja mõistlik.

Näiteks A-hepatiit ei nõua midagi muud peale dieedi, mis on üldiselt vajalik igasuguse põletikulise protsessi ägedas faasis. Toitumine peaks olema võimalikult säästlik, sest maks läbib kõike ise. Haiglas nimetatakse dieeti viiendaks tabeliks (nr 5), mida jälgitakse ka kodus kuni kuus kuud pärast ägedat perioodi.

Kroonilise hepatiidi puhul ei tasu muidugi aastaid ranget dieedist kinnipidamist pakkuda, kuid õige oleks patsiendile meelde tuletada, et organit ei tohi veel kord ärritada. Soovitav on proovida süüa keedetud toite, välistada praetud, rasvane, marineeritud, piirata soolast ja magusat. Kanged puljongid, kanged ja nõrgad alkohoolsed ja gaseeritud joogid, maks ei võta ka vastu.

Kas rahvapärased abinõud võivad päästa?

Rahvapärased abinõud aitavad muudel juhtudel maksal toime tulla sellele langenud koormusega, tõstavad loomulikku immuunsust ja tugevdavad keha. aga nad ei suuda hepatiiti ravida Seetõttu pole amatöörtegevusega tegelemine, maksapõletiku ravimine ilma arstita tõenäoliselt õige, sest igal tüübil on oma omadused, mida tuleb selle vastu võitlemisel arvesse võtta.

Kõlab "pime".

Sageli soovitab raviarst ise taastusravi haiglast välja kirjutades talle lihtsaid koduseid protseduure. Näiteks - "pime" sondeerimine, mida tehakse hommikul tühja kõhuga. Patsient joob 2 kanakollast, visates valgud ära või kasutades neid muuks otstarbeks, 5 minuti pärast joob ta selle kõik koos klaasi gaseerimata mineraalveega (või kraanist puhtana) ja paneb selle õigele tünnile, pannes sooja soojenduspadi selle all. Protseduur kestab tund. Ei tasu imestada, kui pärast seda jookseb inimene tualetti kõike ebavajalikku ära andma. Mõned kasutavad munakollaste asemel magneesiumsulfaati, kuid see on soolalahus, mis ei paku alati sooltele sellist lohutust nagu näiteks munad.

mädarõigas?

Jah, mõned inimesed kasutavad ravina peeneks riivitud mädarõigast (4 supilusikatäit), lahjendades seda klaasi piimaga. Segu kohe joomine ei ole soovitatav, seetõttu kuumutatakse see kõigepealt (peaaegu keemiseni, kuid mitte keemiseni), jäetakse 15 minutiks, et lahuses tekiks reaktsioon. Kasutage ravimit mitu korda päevas. On selge, et sellist vahendit tuleb ette valmistada iga päev, kui inimene talub hästi sellist toodet nagu mädarõigas.

Soda sidruniga

Nad ütlevad, et samamoodi kaotavad mõned inimesed kaalu . Kuid ikkagi on meil teine ​​eesmärk - haigust ravida. Pigista ühest sidrunist mahl ja vala sinna teelusikatäis söögisoodat. Viie minuti pärast sooda kustub ja ravim on valmis. Jooge 3 päeva kolm korda päevas, seejärel puhake 3 päeva ja korrake ravi uuesti. Me ei võta hinnangut ravimi toimemehhanismi üle, kuid inimesed teevad seda.

Maitsetaimed: salvei, piparmünt, piimaohakas

Mõned ütlevad, et sellistel juhtudel tuntud piimaohakas, mis aitab mitte ainult hepatiidi, vaid ka tsirroosi korral, on C-hepatiidi vastu absoluutselt ebaefektiivne, kuid vastutasuks pakutakse teisi retsepte:

• 1 spl piparmünt;
• pool liitrit keeva veega;
• Infundeeritakse üks päev;
• Pingutatud;
• Kasutatud terve päeva.

Või mõni muu retsept:

• Salvei - supilusikatäis;
• 200-250 grammi keeva veega;
• Supilusikatäis looduslikku mett;
• Mesi lahustatakse salvei veega ja infundeeritakse tund;
• Joo segu tühja kõhuga.

Kuid mitte kõik ei järgi piimaohaka osas sarnast seisukohta ja pakuvad retsepti, mis aitab kõigi põletikuliste maksahaiguste, sealhulgas C-hepatiidi korral:

1. Värske taim (juur, vars, lehed, õied) purustatakse;
2. Pane veerand tunniks ahju kuivama;
3. Eemaldage ahjust, asetage paberile ja asetage kuivamise lõpuleviimiseks pimedasse kohta;
4. Valige 2 supilusikatäit kuiva toodet;
5. Lisa pool liitrit keeva vett;
6. Nõuda 8-12 tundi (eelistatavalt öösel);
7. Joo 3 korda päevas, 50 ml 40 päeva;
8. Tehke kahenädalane paus ja korrake ravi.

Video: viirushepatiit “Dr. Komarovski koolis”

A-hepatiit, mida nimetatakse ka Botkini tõveks, on maksarakkude viirushaigus, mis väljendub kollatõve ja mürgistusena. Erinevalt teistest hepatiidi vormidest ei soodusta A-hepatiit maksarakkude kahjustuse protsesside kroonilisust ja on väga harva inimeste surma põhjuseks. Haigussümptomid saate jagu 2 nädala pärast ning maksa struktuuri ja funktsioonide normaliseerimiseks pärast haigust kulub ka umbes üks kuni kaks kuud.

Elanikkonna hulgas pole kindlat gruppi, kes oleks haigusele vastuvõtlikumad kui ülejäänud, haigusriskis on võrdsetel tingimustel absoluutselt kõik: lapsed, mehed, erineva sotsiaalse staatuse ja vanusega naised. Veelgi enam, ühe kuni kümne aasta vanustel lastel on haiguse sümptomid eriti kerged ning eakad ja esimese eluaasta imikud haigestuvad keerulisel kujul.

Mis see on?

A-hepatiit on RNA viirus, mis kuulub perekonda Picornoviridae, perekonda Enteroviruses. Selle suurus on 27-30 nm. Viirusel pole kesta. Tippimine viidi läbi 1973. aastal. Lisaks tuvastati veel neli inimese viiruse genotüüpi ja kolm ahvi genotüüpi.

On kindlaks tehtud, et olenemata genotüüpidest on kõigil A-tüüpi viirustel sarnased antigeensed, immunogeensed ja kaitsvad omadused. See tähendab, et ühe serotüübi, viiruse, määravad samad standardsed reaktiivide komplektid, seda saab ära hoida samade vaktsiinidega.

Liigid

Tuntud on järgmised viirusliku hepatiidi A vormid:

• ikteriline;
• koos kustutatud ikterusega;
• anikteeriline.

Eraldi eristatakse subkliinilist (mittepaistvat) vormi, mida diagnoositakse ainult laboratoorsete uuringute tulemuste põhjal.

Haiguse kulg võib olla äge, pikaajaline, alaäge ja krooniline (üliharv). Äge nakkuslik hepatiit võib kliiniliste ilmingute raskusastme järgi olla kerge, mõõdukas ja raske.

Kuidas A-hepatiit edasi kandub?

Nakkuse allikaks on haiged inimesed subkliinilise kulgemise ja haiguse esialgsete ilmingute staadiumis, sealhulgas anikteerilise vormiga. Pärast sklera ja naha värvimist väheneb nakkavus oluliselt. Patogeneesi kolmandal nädalal eraldatakse ohtlik viirus ainult 5% patsientidest.

Nakkusperiood, võttes arvesse peiteperioodi, kestab umbes kuu, harvem kuni poolteist kuud.

Tõestatud viiruse leviku allikad kahanevas järjekorras:

1. Seemne toit. Sellel levikumeetodil on suur epideemiline tähtsus. Ohtliku toidu tüüpi on aga pika inkubatsiooniperioodi tõttu peaaegu võimatu kindlaks teha.
2. Otsene kontakt patsiendiga. See on tüüpiline väljakujunemata hügieenioskustega ja nendega tööalaselt kokku puutuvatele inimestele. Nii kandub haigusetekitaja edasi koolieelsetes ja koolirühmades, puuetega inimeste internaatkoolides.
3. Väljaheited, uriin, eritis ninaneelust. Seda ülekandemeetodit nimetatakse fekaal-oraalseks. Peamised tõestatud A-hepatiidi viiruse edasikandumise tegurid hõlmavad otsest kontakti terve inimese ja haige vahel. Viirust võib edasi kanduda ka toidu, vee, õhus olevate tilkade (mõned autorid välja arvatud), seksuaalse kontakti, mittesteriilsete intravenoossete süstide ja kärbeste kaudu - viiruse mehaanilised kandjad.

Vahepeal on tuvastatud tooted, mis on tõenäolisemalt viiruse edasikandumise tegurid:

1. Aiamarjad värskel ja külmutatud (pärast sulatamist) kujul, eriti kui karbid, peenardes, marjataimede kõrval leidub nälkjaid, mis võivad viiruse koguneda, kui peenrasse kasta inimese väljaheitest saadud väetis.
2. Ilma kuumtöötlemiseta valmistatud või pärast ladustamist tarbitud tooted (salatid, vinegretid, külmad eelroad, kuivatatud puuviljad ja marjad, eriti Kasahstanist ja Kesk-Aasiast);
3. Aerosool. Hüpoteetiliselt on see võimalik lasterühmades, kus hingamisteede haiguste puhangud on kihistunud vähenenud resistentsusega rühmades. Viirus kandub edasi köhimise, aevastamise ja haige inimese ninaneelu eritumisega.
4. Vesi. See on tüüpiline territooriumidele, kus on väljaehitamata kommunaalinfrastruktuur, halb veevarustuse, kanalisatsiooni ja reovee ärajuhtimine. Suurendab märkimisväärselt nakatumise ohtu õnnetuste ja loodusõnnetuste ajal.
5. parenteraalne. Viiruse edasikandumine vereülekannete, lahuste intravenoosse süstimise ajal pole välistatud, eriti keskkonnas, mis välistab steriilsuse järgimise (narkomaanid).
6. Nakkuslik (viiruse edasikandumine kärbeste kaudu). Teadlased ei välista nakkuse levikut kärbeste kaudu, kuid selle teguri levimust pole uuritud.
7. Seksuaalne. Kirjanduses on see märgitud homoseksuaalide võimaliku ülekandetegurina, samas kui põhjuslikku seost homoseksuaalsuse ja A-hepatiidi vahel ei ole dešifreeritud.

Arengu etapid

A-hepatiidi kulgemise variante on mitu. Haigus võib tekkida tüüpilise kliinilise pildiga ja asümptomaatiliselt. Manifestaalsete (erksate sümptomitega voolavate) vormide korral eristatakse haiguse arengus mitmeid etappe.

Inkubatsiooni periood	See kestab 35-55 päeva, ilma sümptomiteta.
prodromaalne periood	Kestab 3-10 päeva. See väljendub üldise mürgistuse sümptomitena: nõrkus, väsimus, isutus, mõõdukas palavik. Sageli tekivad patsientidel düspeptilised ilmingud iivelduse, oksendamise, väljaheite häirete ja parema hüpohondriumi raskustunde kujul.
ikteriline periood	See on erineva raskusastmega, kestab 15-20 päeva. Kergetel juhtudel ilmneb nähtavate limaskestade kollasus, raske kollatõbi, nahavärvi muutused. Kollatõve tekkega tunneb enamik patsiente end paremini. Uriin tumeneb, selle värvi võrreldakse tumeda õlle või teelehtedega. Mõnel patsiendil on väljaheite värvus muutunud.
taastumisperiood	Tekib pärast kollatõve kadumist, kestab 2-4 nädalat. Sel ajal normaliseeruvad maksa funktsionaalsed parameetrid, maks ise väheneb normaalse suuruseni.

Pärast nakkuse ülekandumist moodustub stabiilne eluaegne immuunsus. Kas saate uuesti A-hepatiidi haigestuda? See on välistatud, pärast haiguse ülekandumist toodab organism rakke, mis kaitsevad uuesti nakatumise eest.

A-hepatiidi sümptomid

Viiruslik A-hepatiit algab tavaliselt ägedalt. Prodromaalne periood võib kulgeda erinevates kliinilistes variantides: düspeptiline, febriilne või asthenovegetatiivne.

Prodromaalse perioodi febriilset (gripilaadset) vormi iseloomustavad:

• kehatemperatuuri tõus;
• üldine nõrkus;
• peavalu ja lihasvalu;
• kurguvalu, kuiv köha;
• riniit.

Preikterilise perioodi düspeptilises variandis on joobeseisundi ilmingud nõrgalt väljendunud. Tavaliselt kurdavad patsiendid mitmesuguseid seedehäireid (röhitsemine, kibedus suus, puhitus), valu epigastimaalses või paremas hüpohondriumis, roojamishäireid (kõhukinnisus, kõhulahtisus või nende vaheldumine).

Viirusliku A-hepatiidi prodromaalse perioodi asthenovegetatiivne vorm ei ole spetsiifiline. Avaldub nõrkuse, letargia, adünaamilise ja unehäiretena.

1. Haiguse üleminekut ikteriaalsesse staadiumisse iseloomustab üldise seisundi paranemine, kehatemperatuuri normaliseerumine kollatõve järkjärgulise arengu taustal. Kuid düspeptiliste ilmingute raskus ikterilisel perioodil mitte ainult ei nõrgene, vaid, vastupidi, suureneb.
2. Rasketel viirushepatiidi A juhtudel võib patsientidel tekkida hemorraagiline sündroom (spontaansed ninaverejooksud, hemorraagid nahal ja limaskestadel, petehhiaalne lööve).

Palpeerimisel tuvastatakse hüpohondriumist väljaulatuv mõõdukalt valulik maks. Umbes 30% juhtudest esineb põrna suurenemine. Kollatõve progresseerumisel ilmneb heledam väljaheide ja tumedam uriin. Mõne aja pärast muutub uriin rikkalikult tumedaks ja väljaheited muutuvad helehalliks (ahoolik väljaheide).

Ikteriline periood asendub paranemise etapiga. Toimub laboratoorsete parameetrite järkjärguline normaliseerumine ja patsientide üldise seisundi paranemine. Taastumisperiood võib kesta kuni kuus kuud.

Diagnostika

A-hepatiidi diagnoosimisel võetakse aluseks haiguse kliinilised tunnused: maksa suurenemine, kollatõbi ja muud sümptomid. Arst võtab arvesse ka epidemioloogilisi tegureid, see tähendab, kuidas nad nakatuvad (keetmata vee joomine, teadmata puhtusastmega tooted jne).

Laboratoorsed uuringud on otsustava tähtsusega. Haiguse spetsiifilised testid:

• polümeraasi ahelreaktsioon viiruse geneetilise materjali tuvastamiseks;
• ensüümi immuunanalüüs IgM klassi patogeeni vastaste antikehade tuvastamiseks.

Kui organismis tuvastatakse ainult IgG antikehad, näitab see varasemat haigust või immuunsust selle suhtes. Haiguse kroonilist vormi ei esine, kuid esineb tervete viirusekandjate juhtumeid.

Nakkusprotsessi raskuse ja ettenähtud ravimite efektiivsuse hindamiseks on vaja haiguse mittespetsiifilisi laboratoorseid tunnuseid naistel ja teistel patsiendirühmadel:

• ALT ja AST;
• bilirubiin ja selle fraktsioonid (otsene, kaudne);
• seerumi valgu tase, fibrinogeen.

Maksa suuruse määramiseks kasutatakse ultraheli.

Tüsistused

A-hepatiit põhjustab harva tüsistusi, tavaliselt lõpeb haigus täieliku paranemisega. Botkini tõve kõige raskem tüsistus on maksapuudulikkus. Pärast A-hepatiidist paranemist säilib tavaliselt tugev immuunsus ja uuesti nakatumine pole võimalik. Kui aga ravi ei ole lõpule viidud ja täielikku paranemist pole toimunud, võib tekkida haiguse teine ​​laine, retsidiiv. See juhtub 15% Botkini tõvega patsientidest ja seda saab korduvalt korrata.

Maksapuudulikkus on harvaesinev ja potentsiaalselt eluohtlik hepatiidi tüsistus, mille puhul maks võib normaalselt funktsioneerida. Tavaliselt mõjutab see järgmisi inimrühmi:

• nõrgenenud immuunsüsteemiga inimesed (kroonilise haiguse, näiteks diabeedi või teatud ravimeetodite (nt keemiaravi) kõrvaltoime tõttu).
• olemasoleva maksahaigusega inimesed, nagu tsirroos või C-hepatiit (raskemat tüüpi hepatiit);

Mõned maksapuudulikkuse sümptomid on sarnased A-hepatiidi sümptomitega ja hõlmavad kollatõbe, iiveldust ja oksendamist.

A-hepatiidi ravi

A-hepatiidi diagnoosiga patsiendid tuleb koheselt hospitaliseerida nakkushaiguste osakonda. Patsientide isoleerimise kestus on vähemalt neli nädalat.

Haiguse arengu ja haripunkti perioodidel on voodirežiim kohustuslik. Patsientidele määratakse dieet, mis koosneb kergesti seeditavatest vitamiinidega rikastatud toitudest. Hemorraagiliste nähtuste korral määratakse vikasooli intramuskulaarselt ja vitamiini K. Pikaajalise raske haiguse kulgu, samuti sügeluse korral määratakse kortikosteroidid (enamasti prednisoloon) ja glükoosilahust manustatakse subkutaanselt ja intravenoosselt. Komplitseeritud juhtudel, samuti kaasuvate haiguste esinemisel määratakse antibiootikumid (terramütsiin, penitsilliin jne). Sapi väljavoolu parandamiseks tehakse korduv kaksteistsõrmiksoole sondeerimine.

Toksilise düstroofiaga patsientide ravi on kompleksne, sealhulgas glutamiinhape, kortikosteroidhormoonid, neomütsiin, madala valgusisaldusega dieet koos rohke vedelikuga.

Enamikul registreeritud juhtudest lõpeb A-hepatiit täieliku paranemisega ja see kehtib ka raskete juhtumite kohta. Siiski on patsiente, kellel see haigus omandab kroonilise kulgemise, mida iseloomustavad perioodilised ägenemised koos maksa adekvaatse talitluse häirega.

Krooniline A-hepatiit võib tekkida hilise haiglaravi, toitumis- ja hügieenirežiimi rikkumiste, vaimse ja füüsilise ülekoormuse, alkoholitarbimise, samuti kaasnevate haiguste (gastroenterokoliit, gripp jne) tõttu. Need maksapuudulikkuse sümptomitega vormid võivad patsientidele lõppeda surmaga.

Vaktsineerimine

Õnneks on olemas vaktsiin, mis võib vähendada inimeste tundlikkust A-hepatiidi viiruse suhtes, kuid see ei kuulu kõrge hinna tõttu kohustuslikku vaktsineerimiskalendrisse. Ennetavaid vaktsiine on kahte tüüpi, need on:

• neutraliseeritud haiguse provokaatori viirusel põhinev lahus;
• annetatud verest saadud immunoglobuliinid, mis sisaldavad hepatiidi ja muude haiguste (infektsioonide) vastaseid antikehi. Seda manustatakse patsiendiga samas piirkonnas elavatele inimestele tilgutite abil kiiresti haiguse avastamise esimestel päevadel. See protseduur vähendab oluliselt nakatumise ohtu.

Immunoglobuliini manustatakse elanikkonnale, kellel on kõige suurem nakkusoht:

• sõjaväelased;
• pagulased;
• meditsiinitöötajad;
• toiduainete masstootmisega tegelevad inimesed;
• reisides kolmanda maailma riikidesse, kus registreeritakse palju haigusjuhtumeid.

Dieet

Kõikide seedesüsteemi haiguste ravi aluseks on tasakaalustatud toitumine. A-hepatiidi dieet algab haiguse arengu ajal ja jätkub pärast paranemist veel mitu kuud.

Kuidas patsiendid söövad?

1. Valkude, rasvade ja süsivesikute hulka ei saa vähendada, nende suhe peab olema õige. Piiratud on vaid mõned seedimatud loomsed rasvad: veise-, sea- ja lambaliha.
2. Toidu kalorisisaldust ei saa vähendada, kalorid peavad vastama füsioloogilisele normile.
3. Peate jooma optimaalse koguse vedelikku - 2-3 liitrit vett päevas.
4. A-hepatiidiga patsientidele soovitatakse süüa viis väikest söögikorda päevas.

Seda toitumisrežiimi tuleb järgida veel kuus kuud pärast taastumist. Me ei tohi unustada, et kõik kahjulikud ja vürtsikad toidud on keelatud, et mitte koormata maksa.

Haiguste ennetamine

Vaktsineerimine võib ära hoida või oluliselt vähendada A-hepatiidi nakatumise riski. Vaktsiin on mitteelujõulisi viiruseid sisaldav preparaat, mille sattumine organismi põhjustab antikehade teket ja immuunsuse aktiveerumist. Mitmeaastase kaitse tekkimiseks piisab ühest vaktsineerimisest.

Pikema immuunsuse saavutamiseks, 20-25 aasta jooksul, tuleb vaktsiini teha kaks korda 1-1,5 aasta jooksul.

A-hepatiit - mis see on ja kuidas see edasi kandub? A-hepatiit on sama "ikterus", mille eest vanemad hoiatavad iga last. Seda haigust peetakse sageli "määrdunud käte haiguseks", kuna selle leviku peamine tee on fekaal-oraalne. Haigus on sageli raske ja mõnel juhul võib lõppeda surmaga. Seetõttu peaksid kõik teadma, mis on A-hepatiit, mis see on ja kuidas see edasi kandub, millised on sümptomid, haiguse põhjused.

Mis on hepatiit A

See haigus on tuntud juba iidsetest aegadest, kuid varem ei teadnud arstid, mis on A-hepatiit, mis haigus see on. Arvati, et selle põhjuseks on sapiteede ummistus. Alles 19. sajandi lõpus pakkus kuulus vene arst S. P. Botkin välja haiguse nakkava olemuse. Tema auks nimetatakse A-hepatiiti mõnikord ka Botkini tõveks. Praegu on meditsiinis kogunenud palju andmeid A-hepatiidi kohta, mis see on ja kuidas see edasi kandub, kuidas ravida ja kuidas haigust vältida.

Haiguse tekitaja avastati alles 20. sajandi 1960. aastatel. Selgus, et see oli pikornaviiruste perekonda kuuluv viirus. "Pico" - ladina keelest tõlgituna tähendab "väike", mis on selle nakkustekitaja peamine omadus. See on tõesti väga väike, selle läbimõõt on vaid 30 nm. Väliselt on viirus valgupall, mille sees on RNA molekul. Siiani pole täpselt teada, kuidas viirus organismis maksarakkudesse siseneb. Seda teeb ta aga ilma suuremate raskusteta ja oma geneetilise koodi hepatotsüütide ribosoomidesse üle kandes paneb need tootma uusi viiruseid. Tulemuseks on maksakoe surm. Ja hepatotsüütide poolt toodetud viirused sisenevad sapi ja sealt - inimese soolestikku.

Viirus on ebasoodsate tingimuste suhtes väga vastupidav. Happelises keskkonnas (näiteks maos) ei sure, säilib aastaid mere- või järvevees, külmutades kuni -20 °C. Toidu puhul säilib see kuni 10 kuud, majapidamistarvetel - nädal, kuumutamisel temperatuurini +60 ° C - 12 tundi.

Jõuetu viiruse ja paljude antiseptikumide, näiteks etüülalkoholi vastu. Võib viiruse deaktiveerida:

• formaliin,
• pleegituspulber,
• kaaliumpermanganaat,
• keetes 5 minutit.

A-hepatiit moodustab ligikaudu 40% kõigist viirusliku hepatiidi juhtudest. Peamiselt on haigus omane kuumadele arengumaadele, kus puuduvad puhtad joogiveeallikad ning elanike hügieenikultuur jätab soovida. Suur osa juhtudest on tingitud kohalike elanike kirjaoskamatusest. Inimesed ei tea midagi A-hepatiidist, mis haigus see on, millised sümptomid sellel haigusel on. Arvatakse, et 90% kolmanda maailma riikide elanikkonnast on selle haigusega lapsepõlves haigestunud.

Arenenud riikides on inimestel A-hepatiidi kohta palju teavet, mis see on ja kuidas haigus edasi kandub. See on suuresti põhjus, miks haigestumus Euroopas ja Põhja-Ameerikas on suhteliselt madal. Mis teeb selle asjaolu üksikisiku jaoks piisavalt ohtlikuks. Lõppude lõpuks on suur oht, et haigus tabab inimest vanemas eas, kui raske patoloogia tõenäosus on palju suurem.

Venemaal ja SRÜ riikides registreeritakse aastas 20-50 haigusjuhtu 100 000 inimese kohta. Esinemissageduse tipp on augustis-septembri lõpus.

Haigusel on ainult äge vorm, krooniline vorm puudub. See on tingitud asjaolust, et immuunsüsteem neutraliseerib viiruse ja see kaob kehast. Samal ajal säilib hepatiiti põdenud inimesel eluaegne immuunsus.

Nõuetekohase ravi ja hoolduse korral on hepatiidi suremus madal. Lastel on see 0,5% ja üle 60-aastastel inimestel 1,5%. Vanematel inimestel on haigus üldiselt raskem. Enamik haigusest tingitud surmajuhtumeid on seotud teiste viirushepatiidi (B või C), raskete somaatiliste haiguste ja patsiendi immuunpuudulikkuse seisunditega. Surmaga lõppev tulemus on võimalik ka ebaõige ravi või patsiendi elustiili (näiteks alkoholi joomise) tõttu.

Kuidas A-hepatiit edasi kandub: ülekandetegurid ja nakkusteed

Haiguse põhjuseks on viiruse sisenemine kehasse. A-hepatiidi viirusega võivad nakatuda kõik inimesed, kes ei ole seda haigust varem põdenud ja ei ole selle vastu vaktsineeritud.

Viirus edastatakse reeglina suu-fekaalsel teel. Kuna viirus võib ebasoodsates tingimustes püsida pikka aega, leidub seda suurtes kogustes erinevates veekogudes. Seetõttu on haigusesse nakatumise peamiseks põhjuseks viirusega saastunud keetmata vee kasutamine. Veelgi enam, mitte ainult joomine, vaid ka muude protseduuride jaoks kasutatav vesi, näiteks hammaste pesemine, käte, nõude, juur- ja puuviljade pesemine. Nakatumine on võimalik ka pärast saastunud vetes ujumist.

Kui haigega ühes ruumis viibivad nakatumata inimesed, võib viirus edasi kanduda majapidamistarvete (ukselingid, nõud, käterätikud) kaudu.

Võimalik on ka hematogeenne infektsioon, kuid sellised juhtumid on haruldased. Selline levitamisviis on tüüpilisem arenenud riikidele. Eelkõige mõjutab see inimesi, kes süstivad narkootikume. Samuti on anaalseksi ajal võimalik nakatuda.

Haiguse tingimused

Tavaliselt ravitakse haigust 1 nädala kuni 1,5-2 kuu jooksul. Haiguse kestus sõltub paljudest teguritest:

• patsiendi vanus;
• kehasse sattunud viiruse kogus;
• immuunsuse seisund;
• ravimeetodid;
• kaasuvate haiguste esinemine patsiendil, eriti maksas.

Järk-järgult kaovad haiguse sümptomid ja patsient paraneb. Harvadel juhtudel võivad aga tekkida ka ägenemised, mil väliselt paranenud inimesel võib taas esineda üks või kaks ägenemise episoodi.

Inkubatsiooni periood

Ajavahemikku, mis algab nakatumise hetkest ja lõpeb esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemisega, nimetatakse inkubatsiooniperioodiks. Haiguse peiteaeg võib kesta 7 kuni 50 päeva, kõige sagedamini 14-28 päeva. Tuleb märkida, et inkubatsiooniperioodil on patsient viirusekandja ja ohustab teisi nakkusallikana.

A-hepatiidi vormid

Haigusel võib olla nii ikteriline kui ka anikteeriline vorm. Anikterilise vormi korral on haigust palju raskem selle ilmingute järgi tuvastada kui ikterilise vormi korral. Anikteerne vorm on tüüpilisem alla 6-aastastele lastele, ligikaudu 90% neist kannab haigust sarnasel kujul. Täiskasvanutel täheldatakse anikterilist vormi ainult 30% juhtudest.

Samuti on lisaks A-hepatiidi ägedale vormile ka haiguse fulminantne vorm. Lastel ja noortel esineb seda üliharva, kuid eakatel moodustab see mõne protsendi kõigist haigusjuhtudest. Nagu juba mainitud, on ägeda vormi puhul suremus suhteliselt madal, mida ei saa öelda fulminantse vormi kohta. Fulminantse vormi korral areneb kiiresti äge maksapuudulikkus ja surmaga lõppev tulemus on väga tõenäoline.

Kuidas see avaldub

Pärast inkubatsiooniperioodi, mille jooksul haiguse tunnuseid ei esine, algab prodromaalne periood, mil ilmnevad esimesed kliinilised sümptomid.

Kahjuks teavad paljud inimesed haigusest vähe – mis see on, kuidas see edasi kandub, millised on haiguse sümptomid. Levinud eksiarvamuse kohaselt on Botkini tõve kõige esimene ilming kollatõbi. Aga tegelikult meenutavad A-hepatiidi tunnused esialgu gripi omasid – kõrge palavik, peavalud. Temperatuur tõuseb tavaliselt + 38-39 ° C-ni. Kuid paljudel juhtudel sellist sümptomit ei esine.

Siis tekivad seedehäirete tunnused – iiveldus, oksendamine, väljaheitehäired, valu kõhus. Suus tekib kibedus, muutub uriini ja väljaheidete värvus. Sapipigmendi - bilirubiini - esinemise tõttu uriinis muutub uriin tumedaks. Mida ei saa öelda väljaheidete kohta, kuna see, vastupidi, muutub värvituks sapiga tarnitava sterkobiliini pigmendi puudumise tõttu, mis tavaliselt põhjustab väljaheidete tumedat värvi. Parema hüpohondriumi piirkonnas võivad ilmneda ebameeldivad aistingud - raskustunne või tuim valu, samuti valu lihastes ja liigestes, nahasügelus.

Haigusnähtude arengu järgmine etapp on kollatõve ilmnemine, mis ilmneb alles 5.-10. päeval. Vere liigse bilirubiini tõttu muutuvad patsiendi nahk, limaskestad ja silmamunad kollaseks. Sarnast nähtust täheldatakse bilirubiini kontsentratsiooni suurenemisega veres 200-400 mg / ml. Pärast kollatõve tekkimist temperatuur tavaliselt langeb. See sündroom möödub varsti.

Kollatõve ilmnemise ajaks lakkab patsient viiruste sekretsioonist ega ole teistele nakkav. Seetõttu saab patsiendi voodirežiimi muuta poolvoodiks. Ikteriline periood kestab 5 kuni 30 päeva ja lõpeb taastumisperioodiga.

Rasketel haigusjuhtudel võib täheldada ninaverejooksu, hemorraagiaid nahal, mida tuleks karta, sest need viitavad hemorraagilisele sündroomile.

Samuti täheldatakse A-hepatiidi korral tavaliselt maksa suurenemist ja 30% juhtudest põrna suurenemist. Viimast seostatakse suurenenud koormusega immuunsüsteemile, mille oluliseks komponendiks on põrn.

Diagnostika

Diagnoosimisel on oluline eraldada muud nakkushaigused A-hepatiidist selle suurenenud nakkavuse tõttu. Diagnoosimist raskendab asjaolu, et haiguse sümptomid on sarnased teiste hepatiidi tüüpidega. Ja alati ei saa kindlalt väita, et sellised sümptomid ilmnevad just A-hepatiidi, mitte näiteks haiguse seerumivormi puhul. Haiguse tuvastamiseks ei piisa tavaliselt ainult patsiendi uurimisest. Kuigi paljud iseloomulikud nähud (kollatõbi, maksa suurenemine) viitavad põletikulisele protsessile maksas, ei pruugi need siiski alati haigusega kaasneda.

Hepatiidi tüübi määramiseks kasutatakse erinevaid meetodeid, näiteks vereanalüüsi antikehade määramiseks. On ka töökindlam PCR-meetod, kuid see nõuab kalleid seadmeid ja seda ei saa igal pool läbi viia.

Samuti tehakse biokeemilisi ja üldisi vereanalüüse. Maksaensüümide – bilirubiini, AST ja ALAT – kõrgenenud tase viitab patoloogilistele protsessidele maksas. Selle haigusega suureneb ka protrombiini indeks, ESR-i tõus ja leukotsütoos. Ultraheli, radiograafia, CT ja MRI meetodid võimaldavad hinnata maksa ja naaberorganite füüsilist seisundit.

A-hepatiit – kuidas ravida ja kuidas vältida

Haiguse ravi ja selle ennetamine on praktilisest seisukohast kõige olulisemad küsimused. Kuidas ravida ja kuidas haigust vältida? Ravi viiakse tavaliselt läbi kodus, välja arvatud raske maksapuudulikkuse korral. Samuti hospitaliseeritakse alla üheaastaseid lapsi ja eakaid patsiente. Tavaliselt ravib haigust nakkushaiguste spetsialist. Mõnikord tegeletakse iseravimisega, mida tuleks vältida, sest ainult kogenud spetsialist teab kõike A-hepatiidi kohta, mis see on ja kuidas seda ravida.

A-hepatiidi viiruse vastu spetsiifilisi viirusevastaseid ravimeid ei ole, kuid rasketel juhtudel võib patsiendile teha interferooni süsti. Üldiselt tuleb keha haigusega enamasti ise toime. Oluline on tagada patsiendile voodirežiim. Samuti peab ta jooma rohkelt vett – keha detoksifitseerimiseks. Ravimeid määrab patsiendile ainult arst. Suur hulk ravimeid võib tekitada probleeme patsiendi haige maksaga. WHO A-hepatiidi soovituste kohaselt ei tohiks paratsetamooli kasutada palaviku alandamiseks.

Hepatiidi tõttu kahjustatud maksafunktsiooni taastamiseks võib välja kirjutada vitamiinide kompleksid, hepatoprotektorid. Toksiinide soolestikust eemaldamiseks kasutatakse enterosorbente, seedimise parandamiseks ensüümpreparaate ning sapi eritumise kiirendamiseks kollegooge ja spasmolüütikume.

dieet hepatiidi jaoks

Dieet on ka ravi oluline element. Patsiendi dieedist on vaja välja jätta praetud, soolased ja vürtsikad toidud, konservid, seedimatud toidud, seened, loomsed rasvad (rasvane liha ja kala), värske leib, saiakesed, kohv ja šokolaad, gaseeritud joogid.

Toitu tuleks võtta väikeste portsjonitena, kuid sageli (5-6 korda päevas).

Dieeti tuleb järgida mitte ainult hepatiidi ajal, vaid ka taastumisperioodil (umbes kuus kuud).

Ärahoidmine

Haiguse vältimiseks peavad kõik inimesed olema haigusest hästi kursis, teadma, mis see on, kuidas see edasi kandub, millised on haiguse sümptomid.

Meetmed elanikkonna varustamiseks puhta joogiveega, samuti reovee ja toidujäätmete kõrvaldamiseks, sanitaar- ja hügieenistandardite järgimise kontroll avalike toitlustusasutuste töötajate ja meditsiinitöötajate poolt aitavad kaasa hepatiidi esinemissageduse vähendamisele riikide ja piirkondade lõikes.

A-hepatiiti põdeva inimese perekond peab olema nakatumise vältimiseks temaga suhtlemisel ettevaatlik. Patsiendile tuleb eraldada eraldi tuba. Patsiendi voodipesu tuleb enne pesemist desinfitseerida (2% seebivees 15 minutit keeta). Nõusid, millest patsient sõi, tuleks samuti 15 minutit keeta 2% soodalahuses. Põrandad, ukselingid ja muud pinnad tuleks pesta sooja 2% seebi või sooda lahusega.

Üldiselt on A-hepatiidi ennetamise meetmed lihtsad. Nad sisaldavad:

• keeldumine toorest keetmata veest mitte ainult joomiseks, vaid ka nõude pesemiseks või hammaste pesemiseks;
• regulaarne käte pesemine, eriti pärast tualetis käimist;
• köögiviljade ja puuviljade pesemine.

Eriti ettevaatlikud peaksid olema need, kes külastavad lõunapoolseid riike ja maitsevad kohalikku eksootilisi toite. Eelkõige võib A-hepatiidi viirus elada osades saastunud veest püütud karpides. Seetõttu tuleks sellistes tingimustes võtta reegliks mitte süüa toitu, mida pole piisavalt kuumtöödeldud.

Kui puudub juurdepääs puhtale, desinfitseeritud veele, tuleb ohtlikest allikatest pärit vett keeta vähemalt 10 minutit.

A-hepatiidi vaktsineerimine

Samuti on ennetuslikel eesmärkidel võimalik vaktsineerida hepatiit A. Vaktsiin sisaldab neutraliseeritud viiruseid. Kohustuslikult vaktsineeritakse mitut kategooriat kodanikke – arstid, toiduainetööstuse ja toitlustusasutuste töötajad, sõjaväelased, kes veedavad palju aega välilaagrites. Vaktsineerimine on soovitatav ka kuumadesse riikidesse reisivatele inimestele.

Immuunsus pärast A-hepatiidi vastu vaktsineerimist ei moodustu kohe, vaid 3-4 nädala pärast. Efekti tugevdamiseks on vajalik korduv vaktsineerimine. Seda tehakse 6 kuud pärast esimest. Kahest vaktsineerimisest koosnev seeria ei anna aga eluaegset immuunsust. Tavaliselt kehtib see 8 aastat.

Prognoos ja tagajärjed

Hepatiidi prognoos on soodne. Täielik taastumine haiguse tagajärgedest võib aga võtta kaua aega.

Taastumisperiood pärast hepatiidi aktiivset perioodi võib kesta kuni 6 kuud. Sel perioodil peab patsient järgima säästvat dieeti.

Pärast haigust jääb haige eluks ajaks immuunseks, seega on hepatiidi uuesti nakatumine ebatõenäoline. Aktiivne haigus võib aga maksale omajagu kahju tekitada ja hepatiidi tagajärgi võib tunda ka inimene, kes on seda terve elu põdenud.

A-hepatiidi võimalikud tüsistused on järgmised:

• sapiteede düskineesia,
• koletsüstiit,
• krooniline,
• kolangiit.

Viiruslik hepatiit A(Botkini tõbi) on maksa äge nakkuslik kahjustus, mida iseloomustab healoomuline kulg, millega kaasneb hepatotsüütide nekroos. Viiruslik A-hepatiit kuulub sooleinfektsioonide rühma, kuna sellel on fekaal-suu kaudu nakatumise mehhanism. Viirusliku A-hepatiidi kliinilises kulgemises on preikterilised ja ikterilised perioodid, samuti taastumine. Diagnoos tehakse biokeemilise vereanalüüsi, RIA ja ELISA tulemuste põhjal. Viirusliku A-hepatiidiga patsientide hospitaliseerimine on vajalik ainult rasketel juhtudel. Ambulatoorne ravi hõlmab dieeti ja sümptomaatilist ravi.

Üldine informatsioon

Viiruslik hepatiit A(Botkini tõbi) on maksa äge nakkuslik kahjustus, mida iseloomustab healoomuline kulg, millega kaasneb hepatotsüütide nekroos. Botkini tõbi viitab viiruslikule hepatiidile, mis levib fekaalse-oraalse mehhanismi kaudu ja on üks levinumaid sooleinfektsioone.

Erguti omadus

A-hepatiidi viirus kuulub perekonda Hepatovirus, selle genoomi esindab RNA. Viirus on keskkonnas üsna stabiilne, püsides 4 °C juures mitu kuud ja –20 °C juures aastaid. Toatemperatuuril püsib elujõulisena mitu nädalat, keetmisel hukkub 5 minuti pärast. Ultraviolettkiired inaktiveerivad viiruse ühe minuti pärast. Patogeen võib klooritud kraanivees mõnda aega ellu jääda.

A-hepatiit kandub edasi fekaal-suu kaudu, peamiselt vee ja toidu kaudu. Mõnel juhul on võimalik nakatuda majapidamistarvete, -riistade kasutamisel. Viirusliku A-hepatiidi puhangud vee nakatumistee rakendamisel tekivad tavaliselt viiruse sattumisel avalikesse veemahutitesse, toiduga nakatumistee on võimalik nii saastunud köögiviljade ja puuviljade kui ka nakatunud veekogudes elavate toorete karpide söömisel. Kontakt-leibkonna tee rakendamine on tüüpiline lasterühmadele, kus sanitaar- ja hügieenirežiimile ei pöörata piisavalt tähelepanu.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus A-hepatiidi viirusele on kõrge, suurim puberteedieelses eas lastel, nakatumisjärgne immuunsus on pingeline (subkliinilise infektsiooni järgselt on iseloomulik pisut väiksem pinge) ja pikk. Viirusliku A-hepatiidi nakatumine esineb kõige sagedamini lasterühmades. Täiskasvanute hulgas on riskirühma kuuluvad koolieelsete ja koolilasteaedade toitlustusosakondade töötajad, samuti meditsiini- ja ennetus- ning sanatooriumi-kuurortiasutuste, toiduainetööstusettevõtete töötajad. Praegu täheldatakse üha enam kollektiivseid nakkuspuhanguid narkomaanide ja homoseksuaalide seas.

Viirusliku A-hepatiidi sümptomid

Viirusliku A-hepatiidi peiteaeg on 3-4 nädalat, haiguse algus on tavaliselt äge, kulgu iseloomustab perioodide järjestikune vaheldumine: preikteriline, ikteriline ja taastumine. Preikteriline (prodromaalne) periood kulgeb erinevates kliinilistes variantides: palavikuga, düspeptiline, asthenovegetatiivne.

Palavikulist (gripilaadset) varianti iseloomustavad järsult arenenud palavik ja mürgistusnähud (üldise mürgistussündroomi raskusaste oleneb kulgemise raskusastmest). Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, müalgiat, peavalu, kuiva köha, kurguvalu, riniiti. Katarraalsed nähud on mõõdukalt väljendunud, neelu punetust tavaliselt ei täheldata, nende kombinatsioon düspepsiaga (iiveldus, isutus, röhitsemine) on võimalik.

Kursuse düspeptilise variandiga ei kaasne katarraalseid sümptomeid, joobeseisund ei ole väga väljendunud. Patsiendid kurdavad peamiselt seedehäireid, iiveldust, oksendamist, kibedust suus, röhitsemist. Sageli on paremas hüpohondriumis, epigastriumis igav mõõdukas valu. Võib-olla defekatsioonihäire (kõhulahtisus, kõhukinnisus, nende vaheldumine).

Astenovegetatiivse variandi järgi kulgev preikteriline periood ei ole väga spetsiifiline. Patsiendid on loid, apaatsed, kurdavad üldist nõrkust, kannatavad unehäirete all. Mõnel juhul ei täheldata prodromaalseid tunnuseid (preikterilise perioodi varjatud variant), haigus algab kohe kollatõvega. Kui ilmnevad mitme kliinilise sündroomi tunnused, räägivad nad preikterilise perioodi kulgemise segavariandist. Selle nakkusfaasi kestus võib olla kaks kuni kümme päeva, keskmiselt kulub prodromaalne periood tavaliselt nädalaks, liikudes järk-järgult järgmisse faasi - kollatõbi.

Viirusliku A-hepatiidi ikterilisel perioodil kaovad mürgistusnähud, alaneb palavik, paraneb patsientide üldine seisund. Kuid düspeptilised sümptomid reeglina püsivad ja süvenevad. Kollatõbi areneb järk-järgult. Esiteks täheldatakse uriini tumenemist, kõvakesta, keele ja pehme suulae limaskestad omandavad kollaka varjundi. Edaspidi muutub nahk kollaseks, omandades intensiivse safrani varjundi (maksa kollatõbi). Haiguse raskusaste võib olla korrelatsioonis naha värvimise intensiivsusega, kuid eelistatav on keskenduda düspeptilistele ja mürgistuse sümptomitele.

Raske hepatiidi korral võivad esineda hemorraagilise sündroomi nähud (petehhiad, verejooksud limaskestadel ja nahal, ninaverejooks). Füüsilisel läbivaatusel täheldatakse keelel ja hammastel kollakat kattekihti. Maks on suurenenud, palpatsioonil mõõdukalt valulik, kolmandikul juhtudest esineb põrna suurenemist. Pulss on mõnevõrra aeglustunud (bradükardia), vererõhk langeb. Väljaheited muutuvad heledamaks kuni täieliku värvimuutuseni haiguse kõrgpunktis. Lisaks düspeptilistele häiretele võivad patsiendid kaevata asthenovegetatiivsete sümptomite üle.

Ikteerilise perioodi kestus ei ületa tavaliselt kuud, keskmiselt 2 nädalat, pärast mida algab taastumisperiood: kollatõve kliinilised ja laboratoorsed tunnused, mürgistus ja maksa suurus normaliseerub järk-järgult. See faas võib olla üsna pikk, taastumisperioodi kestus ulatub tavaliselt 3-6 kuuni. Viirusliku A-hepatiidi kulg on valdavalt kerge või mõõdukas, kuid harvadel juhtudel täheldatakse haiguse raskeid vorme. Protsessi kroonimine ja selle nakkuse kandja viirus ei ole tüüpiline.

Viirusliku A-hepatiidi tüsistused

Viiruslik hepatiit A ei ole tavaliselt ägenemiste suhtes kalduv. Harvadel juhtudel võib infektsioon esile kutsuda sapiteede põletikulisi protsesse (kolangiit, koletsüstiit, sapiteede ja sapipõie düskineesia). Mõnikord on A-hepatiit komplitseeritud sekundaarse infektsiooni lisamisega. Rasked maksatüsistused (äge maksa entsefalopaatia) on äärmiselt haruldased.

Viirusliku A-hepatiidi diagnoosimine

Üldises vereanalüüsis suureneb leukotsüütide kontsentratsioon, lümfotsütoos, ESR. Biokeemiline analüüs näitab aminotransferaaside aktiivsuse järsku tõusu, bilirubineemiat (peamiselt konjugeeritud bilirubiini tõttu), madalat albumiinisisaldust, madalat protrombiiniindeksit, sublimaadi suurenemist ja tümooliproovide vähenemist.

Spetsiifiline diagnoos viiakse läbi seroloogiliste meetodite alusel (antikehad tuvastatakse ELISA ja RIA abil). Ikterilisel perioodil täheldatakse Ig M ja taastumisperioodil IgG tõusu. Kõige täpsem ja spetsiifilisem diagnoos on viiruse RNA tuvastamine veres PCR abil. Patogeeni eraldamine ja viroloogiline uuring on võimalik, kuid üldise kliinilise praktika keerukuse tõttu on see ebaotstarbekas.

Viirusliku A-hepatiidi ravi

Botkini tõbe saab ravida ambulatoorselt, haiglaravi viiakse läbi rasketes vormides ja ka vastavalt epidemioloogilistele näidustustele. Raske mürgistuse perioodil määrati patsientidele voodirežiim, dieet nr 5 (hepatiidi ägeda kulgemise versioonis) ja vitamiinravi. Toitumine on fraktsionaalne, rasvased toidud on välistatud, sapi tootmist stimuleerivad tooted on soodustatud, piima- ja köögiviljade komponendid on dieedis.

Alkoholi täielik välistamine on vajalik. Selle haiguse etiotroopset ravi ei ole välja töötatud, terapeutiliste meetmete komplekt on suunatud sümptomite leevendamisele ja patogeneetilisele korrigeerimisele. Detoksikatsiooni eesmärgil on ette nähtud rohke jook, vajadusel kristalloidlahuste infusioon. Seedimise normaliseerimiseks ja soolestiku normobiotsenoosi säilitamiseks on ette nähtud laktuloosi preparaadid. Kolestaasi vältimiseks kasutatakse spasmolüütikume. Vajadusel määrake ravimid UDCA (ursodeoksükoolhape). Pärast kliinilist paranemist on patsiendid veel 3-6 kuud gastroenteroloogi ambulatoorse jälgimise all.

Enamikul juhtudel on prognoos soodne. Sapiteede tüsistuste korral paranemine viibib, kuid valeravi korral prognoos ei halvene.

Viirusliku A-hepatiidi ennetamine

Üldised ennetusmeetmed on suunatud joogiveeallikate kvaliteetse puhastamise, reovee ärajuhtimise kontrolli, režiimi sanitaar- ja hügieeninõuete tagamisele avalikes toitlustusasutustes, laste- ja raviasutuste toitlustusüksustes. Epidemioloogiline kontroll viiakse läbi toiduainete tootmise, ladustamise, transpordi üle, viirusliku A-hepatiidi puhangute korral organiseeritud rühmades (nii lapsed kui täiskasvanud) rakendatakse vastavaid karantiinimeetmeid. Patsiendid isoleeritakse 2 nädalaks, nende nakkavus pärast ikteriaalse perioodi esimest nädalat on tühine. Vastuvõtt õppima ja tööle toimub kliinilise paranemise alguses. Kontakte jälgitakse 35 päeva jooksul kontakteerumise kuupäevast. Lasterühmades on selleks ajaks määratud karantiin. Nakkuse fookuses võetakse vajalikud desinfitseerimismeetmed.