Hüperosmolaarne mitteketooniline kooma (diabeetiline hüperosmolaarne seisund, mitteketogeenne hüperosmolaarne kooma, äge hüperosmolaarne mitteatsidootne diabeet). Hüperosmolaarne kooma: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi Esmaabi hüperosmolaarse kooma korral

(üle 38,9 mmol / l), vere hüperosmolaarsus (üle 350 mosm / kg), väljendunud, ei.
Hüperosmolaarse kooma epidemioloogia
Hüperosmolaarne kooma on 6-10 korda harvem kui ketoatsidootiline kooma. Enamasti esineb see II tüüpi diabeediga patsientidel, sagedamini eakatel. 90% juhtudest areneb see taustal.


Hüperosmolaarse kooma põhjused:

Hüperosmolaarne kooma võib areneda järgmistel põhjustel:
- tõsine dehüdratsioon (koos oksendamise, kõhulahtisuse, põletuste, pikaajalise raviga diureetikumidega);
- endogeense ja/või eksogeense insuliini puudulikkus või puudumine (näiteks ebapiisava insuliinravi või selle puudumise tõttu);
- suurenenud insuliinivajadus (dieedi jämeda rikkumisega või kontsentreeritud glükoosilahuste kasutuselevõtuga, samuti nakkushaiguste, eriti kopsupõletiku ja kuseteede infektsioonide, muude raskete kaasuvate haiguste, vigastuste ja operatsioonidega, pikaajaline ravi ravimitega millel on insuliini antagonistide omadused, - glükokortikosteroidid, suguhormoonide preparaadid jne).


Patogenees:

Hüperosmolaarse kooma patogenees pole täielikult mõistetav. Tõsine hüperglükeemia tekib organismi liigse glükoositarbimise, maksa suurenenud glükoositootmise, glükoosi toksilisuse, insuliini sekretsiooni ja perifeersete kudede glükoosi kasutamise pärssimise ning ka keha dehüdratsiooni tagajärjel. Usuti, et endogeense insuliini olemasolu häirib lipolüüsi ja ketogeneesi, kuid sellest ei piisa glükoosi moodustumise pärssimiseks maksas. Seega põhjustab glükoneogenees ja glükogenolüüs raske hüperglükeemia. Insuliini kontsentratsioon veres on diabeetilise ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse kooma korral aga peaaegu sama.
Vastavalt teisele teooriale on hüperosmolaarse kooma korral kasvuhormooni ja kortisooli kontsentratsioon väiksem kui diabeetilise ketoatsidoosi korral; lisaks on insuliini/glükagooni suhe kõrgem hüperosmolaarse kooma korral kui diabeetilise ketoatsidoosi korral. Plasma hüperosmolaarsus põhjustab rasvkoest FFA vabanemise pärssimist ning pärsib lipolüüsi ja ketogeneesi.
Plasma hüperosmolaarsuse mehhanism hõlmab aldosterooni ja kortisooli suurenenud tootmist vastusena dehüdratsioonihüpovoleemiale; areneb selle tulemusena. Kõrge hüperglükeemia ja hüpernatreemia põhjustavad plasma hüperosmolaarsust, mis omakorda põhjustab väljendunud intratsellulaarse dehüdratsiooni. Samal ajal suureneb naatriumisisaldus ka tserebrospinaalvedelikus. Vee ja elektrolüütide tasakaalu rikkumine ajurakkudes põhjustab neuroloogiliste sümptomite, ajuturse ja kooma tekkimist.


Hüperosmolaarse kooma sümptomid:

Hüperosmolaarne kooma areneb mitme päeva või nädala jooksul.
Patsiendil tekivad dekompenseeritud suhkurtõve sümptomid, sealhulgas:
- ;
- janu;
- ja limaskestad;
- kaalukaotus;
- nõrkus, adünaamia.
Lisaks märgitakse dehüdratsiooni sümptomeid:
- naha turgori vähenemine;
- silmamunade toonuse langus;
- vererõhu ja kehatemperatuuri alandamine.
Tüüpilised neuroloogilised sümptomid:
- hemiparees;
- hüperrefleksia või arefleksia;
- ;
- (5% patsientidest).
Raske, korrigeerimata hüperosmolaarse seisundi korral areneb stuupor ja kooma. Hüperosmolaarse kooma kõige levinumad tüsistused on järgmised:
- epilepsiahood;
- sügavad veenid;
- ;
- neerupuudulikkus.


Diagnostika:

Hüperosmolaarse kooma diagnoos tehakse anamneesis suhkurtõve, tavaliselt 2. tüüpi diabeedi põhjal (samas tuleb meeles pidada, et hüperosmolaarne kooma võib tekkida inimestel, kellel on varem diagnoosimata suhkurtõbi, 30% juhtudest on hüperosmolaarne kooma suhkurtõve esmane ilming), laboratoorsete diagnostiliste andmete iseloomulik kliiniline ilming (peamiselt raske hüperglükeemia, hüpernatreemia ja plasma hüperosmolaarsus atsidoosi ja ketokehade puudumisel. Sarnaselt diabeetilise ketoatsidoosiga tuvastatakse EKG-s nähud ja südame rütmihäired.

Hüperosmolaarse seisundi laboratoorsed ilmingud hõlmavad järgmist:
- hüperglükeemia ja glükosuuria (glükeemia on tavaliselt 30-110 mmol / l);
- järsult suurenenud plasma osmolaarsus (tavaliselt > 350 mosm / kg normaalse 280-296 mosm / kg korral); osmolaalsust saab arvutada valemiga: 2 x ((Na) (K)) + vere glükoosisisaldus / 18 vere uurea lämmastikku / 2,8.
- hüpernatreemia (naatriumi vähenenud või normaalne kontsentratsioon veres on võimalik ka vee vabanemise tõttu intratsellulaarsest ruumist rakuvälisesse ruumi);
- atsidoosi ja ketooni kehade puudumine veres ja uriinis;
- muud muutused (võimalik kuni 15 000-20 000 / μl, ei pruugi olla seotud infektsiooniga, hemoglobiini ja hematokriti taseme tõus, uurea lämmastiku kontsentratsiooni mõõdukas tõus veres).

Hüperosmolaarse kooma diferentsiaaldiagnostika.
Hüperosmolaarne kooma eristub muudest võimalikest teadvuse kahjustuse põhjustest.
Arvestades patsientide kõrget vanust, tehakse diferentsiaaldiagnostika enamasti ajuvereringe ja subduraalse hematoomiga.
Äärmiselt oluline ülesanne on hüperosmolaarse kooma diferentsiaaldiagnostika diabeetilise ketoatsidootilise ja eriti hüperglükeemilise koomaga.


Hüperosmolaarse kooma ravi:

Hüperosmolaarse koomaga patsiendid tuleb paigutada intensiivravi osakonda/intensiivravi osakonda. Pärast diagnoosi püstitamist ja ravi alustamist vajavad patsiendid oma seisundi pidevat jälgimist, sealhulgas hemodünaamika põhinäitajate, kehatemperatuuri ja laboratoorsete parameetrite jälgimist. Vajadusel tehakse patsientidele mehaaniline ventilatsioon, põie kateteriseerimine, keskveeni kateetri paigaldamine,. Intensiivravi osakonnas / intensiivravi osakonnas tehakse järgmist:
- vere glükoosisisalduse ekspressanalüüs 1 kord tunnis glükoosi intravenoosse manustamisega või 1 kord 3 tundi subkutaansele manustamisele üleminekul;
- ketokehade määramine vereseerumis 2 korda päevas (kui pole võimalik - ketokehade määramine uriinis 2 r / päevas);
- K, Na taseme määramine veres 3-4 korda päevas;
- happe-aluse oleku uurimine 2-3 korda päevas kuni pH stabiilse normaliseerumiseni;
- igatunnine diureesi kontroll kuni dehüdratsiooni kõrvaldamiseni;
- EKG jälgimine,
- vererõhu, pulsi, kehatemperatuuri kontroll iga 2 tunni järel;
- kopsude radiograafia,
- Vere, uriini üldanalüüs 1 kord 2-3 päeva jooksul.
Sarnaselt diabeetilise ketoatsidoosiga on hüperosmolaarse koomaga patsientide ravi peamised suunad rehüdratsioon, insuliinravi (glükeemia ja plasma hüperosmolaarsuse vähendamiseks), elektrolüütide häirete ja happe-aluse seisundi häirete korrigeerimine.

Rehüdratsioon.
Sisenema:
Naatriumkloriid, 0,45 või 0,9% lahus, intravenoosne tilgutamine 1. infusioonitunnil 1-1,5 l, 2. ja 3. tunnil 0,5-1 l, järgnevatel tundidel 300-500 ml. Naatriumkloriidi lahuse kontsentratsioon määratakse naatriumi taseme järgi veres. Na+ tasemel 145-165 meq/l süstitakse naatriumkloriidi lahust kontsentratsiooniga 0,45%; Na+ tasemel 165 meq/l on soolalahuste manustamine vastunäidustatud; sellistel patsientidel kasutatakse rehüdratsiooniks glükoosilahust.
Dekstroos, 5% lahus, tilgutatakse intravenoosselt 1-1,5 l infusiooni 1. tunni jooksul, 0,5-1 l 2. ja 3. ajal, 300-500 ml - järgmistel tundidel. Infusioonilahuste osmolaalsus:
0,9% naatriumkloriid - 308 mosm / kg;
0,45% naatriumkloriid - 154 mosm / kg,
5% dekstroosi – 250 mosm/kg.
Piisav rehüdratsioon aitab vähendada.

insuliinravi.
Lühitoimelisi ravimeid kasutatakse:
Lahustuv insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) tilgutatakse intravenoosselt naatriumkloriidi / dekstroosi lahuses kiirusega 00,5-0,1 U / kg / h (sel juhul ei tohiks vere glükoosisisaldus langeda rohkem kui 10 mosm / kg / h) .
Ketoatsidoosi ja hüperosmolaarse sündroomi kombinatsiooni korral toimub ravi vastavalt diabeetilise ketoatsidoosi ravi üldpõhimõtetele.

Ravi efektiivsuse hindamine.
Hüperosmolaarse kooma efektiivse ravi tunnused on teadvuse taastumine, hüperglükeemia kliiniliste ilmingute kõrvaldamine, vere glükoosisisalduse ja normaalse plasma osmolaalsuse saavutamine, atsidoosi ja elektrolüütide häirete kadumine.

Vead ja ebamõistlikud kohtumised.
Kiire rehüdratsioon ja veresuhkru taseme järsk langus võib viia plasma osmolaarsuse kiire vähenemiseni ja ajuturse tekkeni (eriti lastel).
Arvestades patsientide kõrget vanust ja kaasuvate haiguste esinemist, võib isegi adekvaatselt teostatud rehüdratsioon sageli põhjustada dekompensatsiooni ja kopsuturset.
Vere glükoositaseme kiire langus võib põhjustada rakuvälise vedeliku sattumist rakkudesse ja süvendada arteriaalset hüpotensiooni ja oliguuriat.
Kaaliumi kasutamine isegi mõõduka hüpokaleemia korral võib oligo- või anuuriaga inimestel põhjustada eluohtlikku olukorda.
Fosfaadi määramine neerupuudulikkuse korral on vastunäidustatud.

Prognoos.
Hüperosmolaarse kooma prognoos sõltub ravi efektiivsusest ja tüsistuste tekkest. Hüperosmolaarse kooma suremus ulatub 50-60% -ni ja selle määrab peamiselt tõsine kaasuv patoloogia.



See diabeedi seisund on tingitud osmootse rõhu järsk tõus vereplasma.

Hüperosmolaarse kooma areng panustama:

  • diureetikumide, immunosupressantide, glükokortikoidide pikaajaline kasutamine;
  • ägedad seedetrakti haigused, millega kaasneb oksendamine ja kõhulahtisus (gastroenteriit, pankreatiit, toidumürgitus);
  • ulatuslikud põletused;
  • massiivne verejooks;
  • hemodialüüs või peritoneaaldialüüs;
  • liigne süsivesikute tarbimine;
  • hüpertooniliste glükoosilahuste manustamine,
  • samuti mis tahes muud seisundid, millega kaasneb vedelikukaotus.

Sageli täheldatakse hüperosmolaarset koomat insuliinsõltumatu suhkurtõvega patsientidel ebapiisava ravi taustal või algstaadiumis tundmatu haigusega.

Päästikud kooma tekkes on dehüdratsioon ja hüperglükeemia. Hüperglükeemiaga kaasneb esialgu glükosuuria ja polüuuria, samuti vedeliku voolamine rakkudest rakuvälisesse ruumi.

Vedeliku kadu ilmneb mitte ainult osmootse diureesi korral, vaid ka tubulaarse reabsorptsiooni vähenemise, samuti antidiureetilise hormooni sekretsiooni vähenemise tagajärjel. Suurenenud diurees põhjustab intratsellulaarset ja rakkudevahelist dehüdratsiooni ning verevoolu vähenemist elundites, sealhulgas neerudes, tekib dehüdratsioonihüpovoleemia. Dehüdratsiooniga kaasneb vererakkude stagnatsioon, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsioon, hüperkoagulatsioon. Vastuseks dehüdratsioonihüpovoleemiale suureneb aldosterooni sekretsioon ja naatriumiioonid püsivad veres. Neerude verevoolu vähenemise tõttu on naatriumi eritumine raskendatud. Moodustumisele aitab kaasa vereplasma naatriumisisalduse suurenemine petehhiaalsed hemorraagiad ajus. Hüperglükeemia ja dehüdratsiooni tingimustes suureneb vereplasma osmootne rõhk järsult, millega kaasnevad intratserebraalsed ja subduraalsed hemorraagid. Hüperosmolaarse kooma patogeneesi iseloomulik tunnus on ketoatsidoosi puudumine.

Vastavalt kliinilistele tunnustele võivad patsient ise, tema pereliikmed ennustada selle ägeda seisundi arengut: suureneb polüuuria, täheldatakse väljendunud polüdipsiat, nahk ja limaskestad kuivavad, naha ja nahaaluskoe turgor väheneb. Kehatemperatuur tõuseb. Hingamine muutub pinnapealseks, kiiremaks, sissehingamine on raskendatud. Arteriaalne rõhk väheneb, täheldatakse tahhükardiat, ekstrasüstooli.

Tulevikus määrab hüperosmolaarse kooma kliinilise pildi suuresti neuroloogilised häired. Märgitakse sopor, hallutsinatsioonid, meningeaalsed nähud, epileptoidsed krambid, hemiparees, halvatus. Tromboos on võimalik.

Kliinilised sümptomid areneb aeglaselt mitme päeva jooksul, mis viib järk-järgult hüpovoleemilise šoki staadiumi.

Kriteeriumid laboratoorne diagnostika:

  • hüperglükeemia - 50-80 mmol / l või rohkem;
  • hüperosmolaarsus - 400-500 mmol/l;
  • hüpernatreemia üle 150 mmol/l;
  • vere uurea sisalduse suurenemine.

väljendunud glükosuuria, vere hüübimise tunnused. Rehüdratatsiooni käigus täheldatakse hüpokaleemiat, mis nõuab intensiivravi ajal kaaliumisisalduse jälgimist.

Haiglaeelses etapis patsiendi transportimise tagamiseks on vajalik hemodünaamika kiire korrigeerimine. Kõigil juhtudel kiireloomuline haiglaravi intensiivravi osakonnas. Ravi koosneb järgmistest komponentidest: rehüdratsioon, insuliinravi, elektrolüütide häirete (hüpokaleemia ja hüpernatreemia) korrigeerimine, hüperkoagulatsiooni kõrvaldamine, ajuturse ennetamine.

Vältida hüperosmolaarse kooma teket see on võimalik ennekõike suhkruhaiguse jätkusuutliku hüvitise saavutamise, samuti kehas vedelikukaotuse õigeaegse täiendamise kaudu haiguste ja seisundite korral, millega kaasneb dehüdratsioon. Diureetikumide kasutamisel tuleb olla ettevaatlik.

Hüperosmolaarne kooma on diabeetilise kooma eritüüp, mis moodustab mitte vähem kui viis ja mitte rohkem kui 10% hüperglükeemilise kooma koguarvust. Suremus ulatub käesoleval juhul ligikaudu 30-50%-ni. Esitatud kooma vorm moodustub reeglina dehüdratsiooni tõttu II tüüpi suhkurtõvega eakatel inimestel. Samuti võib seda otsustavalt mõjutada diureetikumide, steroidide kasutamine ning ajuveresoonte, aga ka neerude patoloogia. Statistiliste andmete kohaselt ei tuvastatud peaaegu 50% patsientidest, kellel tekkis hüperosmolaarne kooma, suhkurtõbi varem.

Kliiniline pilt

Mida arstid diabeedi kohta ütlevad

Meditsiiniteaduste doktor, professor Aronova S. M.

Olen aastaid uurinud DIABEEDI probleemi. See on hirmutav, kui nii palju inimesi sureb ja veelgi enam jääb diabeedi tõttu invaliidiks.

Kiirustan teatama häid uudiseid - Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Endokrinoloogiauuringute Keskusel on õnnestunud välja töötada ravim, mis ravib täielikult suhkurtõbe. Praegu on selle ravimi efektiivsus lähenemas 100%.

Veel üks hea uudis: tervishoiuministeerium on lapsendamise saavutanud eriprogramm mis katab kogu ravimi maksumuse. Venemaal ja SRÜ riikides diabeetikud enne saab abinõu ON VABA.

Lisateavet >>

Seisundi arengu põhjused

Hüperosmolaarse kooma arengu juhtivaks teguriks diabeetikutel tuleks pidada dehüdratsiooni suureneva suhtelise insuliinipuuduse taustal, mis põhjustab glükeemia tõusu. Üldiselt mõjutab esitatud seisundi arengut kaasnevate (juhuslikult liitunud, muid vaevusi raskendavate) haiguste, nakkuspatoloogiate lisandumine. Seda võivad hästi mõjutada ka põletused ja isegi vigastused, aju- ja pärgarteritüüpi vereringe progresseeruv destabiliseerimine. Teiseks oluliseks teguriks arengus tuleks pidada gastroenteriiti ja pankreatiiti, mida traditsiooniliselt seostatakse oksendamise ja kõhulahtisusega.

Esitatud sündroomi teket soodustab erineva päritoluga verekaotus, näiteks kirurgilise sekkumise tõttu. Mõnel juhul moodustub diabeetilise kooma tüüp järgmistel põhjustel:

  • ravi diureetikumide, glükokortikoidide, immunosupressantidega;
  • märkimisväärse koguse soolalahuse, hüpertooniliste lahuste ja mannitooli sisseviimine;
  • hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs.

Olukorda halvendab glükoosi ja süsivesikute liigne kasutamine.

Rääkides sellest, mis on hüperosmolaarne kooma, ei saa ignoreerida selle peamisi sümptomeid.

Kooma arengu sümptomid

Kooma moodustub järk-järgult. Enamiku patsientide haigusloos oli diabeedi kulg vahetult enne koomat kerge ja optimaalselt kompenseeritud. Sel eesmärgil kasutati suukaudseid suhkrusisaldust alandavaid ravimeid, aga ka dieettoitu. Mõni päev enne kooma tekkimist kogevad patsiendid kasvavat janu, polüuuriat ja isegi nõrkust. Diabeediga patsiendi seisund halveneb pidevalt, selline seisund nagu dehüdratsioon areneb järk-järgult. Teatud häired ilmnevad teadvuse raames, näiteks lisandub unisus või letargia, mis järk-järgult muutub koomaks.

Eelkõige on iseloomulikud neuroloogilised ja neuropsühhiaatrilised seisundid. Näiteks võime rääkida hallutsinatsioonidest, hemipareesist, ebaselgest kõnest. Mõnel juhul võivad koomaga kaasneda krambid, arefleksia ja lihastoonuse tõus. Samuti on tõenäoline sümptom nii kõrge temperatuuri ilmnemine, mis püsib pikka aega. Arvestades sellise seisundi nagu hüperosmolaarne kooma kriitilisust, tuleks loomulikult läbi viia õige ja täielik diagnostika, et seejärel alustada taastumiskursust.

Diagnostilised meetmed

Diagnoosimist raskendab enamasti asjaolu, et diabeetiku ravi alustamiseks tuleb seda teha ülikiiresti. Seetõttu võetakse arvesse selliseid tegureid nagu siinustahhükardia ja arteriaalne hüpotensioon. Arvestada tuleks sellega, et:

  • teatud osal patsientidest tuvastatakse veenitromboosist tingitud lokaalne turse, mistõttu on vaja määrata vere hüperosmolarsus;
  • Iseloomulik on ilmne hüperglükeemia, vähenenud diurees, ulatudes isegi anuuriani, raske glükosuuria ilma ketonuuria lisamiseta.
  • Diabeetilise ketoneemilise koomaga diferentseerimine põhineb ketoatsidoosi tunnuste puudumisel diabeetilise mitteketoneemilise günerosmolaarse kooma korral.

Samuti ei tohiks unustada tõsist dehüdratsiooni, suurenenud hüperglükeemia taset. Veres tuvastatakse väga kõrge glükeemia ja osmolaarsuse tase, samas kui ketoonkehasid ei tuvastata.

Ravi kooma tekkeks

Patsiendile sellise toe pakkumisel on tungivalt soovitatav kõrvaldada dehüdratsioon ja hüpovoleemia. Samuti võib osutuda vajalikuks optimaalse plasma osmolaarsuse taastamine. Infusiooniprotseduurid, kui on tuvastatud hüperosmolaarne kooma, viiakse läbi teatud järjekorras

ole ettevaatlik

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel sureb diabeeti ja selle tüsistustesse igal aastal 2 miljonit inimest. Kvalifitseeritud kehatoe puudumisel põhjustab diabeet mitmesuguseid tüsistusi, hävitades järk-järgult inimkeha.

Kõige sagedasemad tüsistused on: diabeetiline gangreen, nefropaatia, retinopaatia, troofilised haavandid, hüpoglükeemia, ketoatsidoos. Diabeet võib põhjustada ka vähkkasvajate arengut. Peaaegu kõigil juhtudel diabeetik kas sureb valusa haigusega võideldes või muutub tõeliseks invaliidiks.

Mida peaksid diabeediga inimesed tegema? See õnnestus Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Endokrinoloogiliste uuringute keskusel teha abinõu täielikult ravida diabeeti.

Praegu on käimas föderaalne programm "Tervislik rahvas", mille raames väljastatakse seda ravimit igale Vene Föderatsiooni ja SRÜ elanikule. ON VABA. Üksikasjalikuma teabe saamiseks vt ametlik veebilehekülg TERVISEMINISTEERIUM.

Sellest rääkides on tungivalt soovitatav pöörata tähelepanu asjaolule, et esimestel tundidel alates haiglaravist vajab patsient veenisiseselt kaks kuni kolm liitrit 0,45% naatriumkloriidi koostist. Täpsema koguse peaks määrama ainult spetsialist, sõltuvalt tervisliku seisundi omadustest. Pärast seda on vaja üle minna isotoonilise soolalahuse infusioonile. Selline hüperosmolaarse kooma ravi jätkub paralleelselt hormonaalse komponendi kasutamisega, kuni glükoosisisaldus väheneb 12-14 mmol-ni liitri kohta.

Pärast seda manustatakse korduva kooma välistamiseks intravenoosselt 5% glükoosilahust. Lisaks tuleks kohustuslikuks sammuks pidada hormonaalse komponendi määramist glükoosi kasutamiseks. Esitatud ravist rääkides tuleb meeles pidada, et seda tuleks läbi viia proportsiooniga: neli ühikut insuliini grammi glükoosi kohta. Lisaks võib ravi hõlmata:

  • dehüdratsiooni peatamiseks sellistel patsientidel on sageli vaja kasutada märkimisväärses koguses vedelikku. Mõnel juhul ulatuvad esitatud arvud 24 tunni jooksul 20 liitrini;
  • elektrolüütide indikaatorid on reguleeritud;
  • valdav osa juhtudest moodustub kooma kerge või keskmise raskusega patoloogilise seisundiga diabeetikutel ja seetõttu reageerib nende organism hormonaalse komponendi kasutamisele üsna normaalselt.

Sellega seoses nõuavad eksperdid, et ravimi väga suuri annuseid ei tohiks kasutada. Sobiv tehnika on suhteliselt väikeste annuste sisseviimine, nimelt 10 ühikut 60 minuti jooksul. Loomulikult võivad sellised näitajad muutuda seoses spetsialisti soovitustega ja haigusseisundi individuaalsete omadustega.

Diabeetikute erakorralise abi tunnused

Sellise seisundi nagu hüperosmolaarne kooma abi on suunatud ainevahetushäirete kõrvaldamisele. Sama oluline on kõrvaldada atsidoos ise ja kõik selle sümptomid, samuti hoolitseda kardiovaskulaarsete patoloogiate kvalifitseeritud ravi eest. Kui patsient on intensiivravis, tuleb esimese sammuna teha iga 60 minuti järel vere glükoosisisalduse kiirtest, kui glükoosi manustati intravenoosselt. Kui seda kasutati subkutaanselt, siis räägime umbes üks kord iga kolme tunni järel.

See on eriti vajalik juhul, kui on vaja tuvastada ketokehad uriinis.

Meie lugejad kirjutavad

Teema: Võidetud diabeet

Saatja: Ljudmila S ( [e-postiga kaitstud])

Saaja: administratsioon my-diabet.ru


47-aastaselt diagnoositi mul II tüüpi diabeet. Mõne nädalaga võtsin juurde pea 15 kg. Pidev väsimus, unisus, nõrkustunne, nägemine hakkas istuma. Kui sain 66-aastaseks, süstisin endale juba stabiilselt insuliini, kõik oli väga halb ...

Ja siin on minu lugu

Haigus arenes edasi, algasid perioodilised rünnakud, kiirabi tõi mind sõna otseses mõttes järgmisest maailmast tagasi. Arvasin alati, et see kord jääb viimaseks...

Kõik muutus, kui mu tütar andis mulle Internetis lugeda ühe artikli. Sa ei kujuta ette, kui tänulik ma talle olen. See artikkel aitas mul täielikult vabaneda diabeedist, väidetavalt ravimatust haigusest. Viimased 2 aastat hakkasin rohkem liikuma, kevad-suvel käin iga päev maal, elame abikaasaga aktiivset eluviisi, reisime palju. Kõik on üllatunud, kuidas ma kõigega hakkama saan, kust tuleb nii palju jõudu ja energiat, kõik ei usu, et ma olen 66-aastane.

Kes soovib elada pikka energilist elu ja unustada see kohutav haigus igaveseks, võtke 5 minutit ja lugege seda artiklit.

Mine artiklile >>>

Ennetamine ja prognoos

Spetsiifilisi meetmeid hüperosmolaarse kooma ennetamiseks ei ole. On tungivalt soovitatav säilitada optimaalne suhkrutase, jälgida muid diabeetiku jaoks olulisi kriteeriume. Väga oluline punkt on õige ja toitev toitumine, halbade harjumuste välistamine.

Rääkides hüperosmolaarse kooma prognoosist, on tungivalt soovitatav pöörata tähelepanu selle ebaselgusele. Fakt on see, et umbes 50% patsientidest sureb seisundi ootamatu arengu tagajärjel. Seetõttu võib prognoos olla positiivne ainult kooma või kerge ja mõõduka raskusastmega patoloogia varajasel avastamisel.

Seega on hüperosmolaarne kooma raske seisund, mille diagnoosimine ja ravi tuleks läbi viia võimalikult varakult. Väga oluline on pakkuda selliseid sekkumisi, mis on seotud diabeedi erakorralise abiga. Just sel juhul saab rääkida patsiendi elu säilimisest ja maksimaalsest aktiivsusest.

Järelduste tegemine

Kui loete neid ridu, võime järeldada, et teil või teie lähedastel on diabeet.

Viisime läbi uurimise, uurisime hunnikut materjale ja, mis kõige tähtsam, testisime enamikku diabeedi meetoditest ja ravimitest. Kohtuotsus on:

Kõik ravimid, kui need andsid, siis ainult ajutine tulemus, niipea kui vastuvõtt peatati, ägenes haigus järsult.

Ainus ravim, mis on andnud märkimisväärse tulemuse, on Difort.

Hetkel on see ainuke ravim, mis suudab diabeeti täielikult ravida. Eriti tugevat mõju näitas Difort diabeedi arengu algfaasis.

Esitasime tervishoiuministeeriumile taotluse:

Ja meie saidi lugejatele on nüüd see võimalus
saada DEFORTH. ON VABA!

Tähelepanu! Võltsitud Diforti müügijuhtumid on sagenenud.
Tehes tellimuse ülaltoodud linkide abil, garanteerite, et saate ametlikult tootjalt kvaliteetse toote. Lisaks tellimine ametlik veebilehekülg, saate raha tagasi garantii (sh saatmiskulud), kui ravimil ei ole ravitoimet.

Diabeet on 21. sajandi haigus. Üha rohkem inimesi on teadlikud selle kohutava haiguse olemasolust. Selle haigusega saab inimene aga hästi elada, peaasi, et järgitakse kõiki arstide ettekirjutusi.

Kahjuks võib diabeediga inimesel rasketel juhtudel tekkida hüperosmolaarne kooma.

Mis see on?

Hüperosmolaarne kooma on suhkurtõve tüsistus, millega kaasneb tõsine ainevahetushäire. Seda seisundit iseloomustavad järgmised tunnused:

  • hüperglükeemia - vere glükoosisisalduse järsk ja tugev tõus;
  • hüpernatreemia - naatriumisisalduse tõus vereplasmas;
  • hüperosmolaarsus - vereplasma osmolaarsuse suurenemine, s.o. kõigi aktiivsete osakeste kontsentratsioonide summa 1 liitri kohta. veri ületab oluliselt normaalväärtust (330-500 mosmol / l kiirusega 280-300 mosmol / l);
  • dehüdratsioon - rakkude dehüdratsioon, mis tekib selle tagajärjel, et vedelik kaldub rakkudevahelisse ruumi, et vähendada naatriumi ja glükoosi taset. See esineb kogu kehas, isegi ajus;
  • ketoatsidoosi puudumine - vere happesus ei suurene.

Hüperosmolaarne kooma esineb kõige sagedamini üle 50-aastastel inimestel ja moodustab ligikaudu 10% kõigist suhkurtõve kooma tüüpidest. Kui te sellises seisundis inimesele kiirabi ei osuta, võib see lõppeda surmaga.

Põhjused

Seda tüüpi kooma võib põhjustada mitmeid põhjuseid. Siin on mõned neist:

  • Patsiendi keha dehüdratsioon. See võib olla oksendamine, kõhulahtisus, vedeliku tarbimise vähenemine, diureetikumide pikaajaline kasutamine. Suure kehapinna põletused, neerude töö häired;
  • Puudub või üldse piisava insuliini puudumine;
  • Tundmatu diabeet. Mõnikord inimene isegi ei kahtlusta selle haiguse esinemist endas, mistõttu teda ei ravita ja ta ei järgi teatud dieeti. Selle tulemusena ei suuda keha toime tulla ja võib tekkida kooma;
  • Suurenenud insuliinivajadus, näiteks kui inimene rikub dieeti, süües suures koguses süsivesikuid sisaldavaid toite. Samuti võib see vajadus tekkida külmetushaiguste, nakkusliku iseloomuga urogenitaalsüsteemi haiguste, glükokortikosteroidide või suguhormoone asendavate ravimite pikaajalise kasutamise korral;
  • Antidepressantide võtmine;
  • Haigused, mis tekivad tüsistustena pärast põhihaigust;
  • Kirurgilised sekkumised;
  • Ägedad nakkushaigused.

Sümptomid

Hüperosmolaarsel koomal, nagu igal haigusel, on oma tunnused, mille järgi seda saab ära tunda. Lisaks areneb see seisund järk-järgult. Seetõttu ennustavad mõned sümptomid ette hüperosmolaarse kooma tekkimist. Märgid on järgmised:

  • Mõni päev enne koomat on inimesel terav janu, pidev suukuivus;
  • Nahk muutub kuivaks. Sama kehtib ka limaskestade kohta;
  • Pehmete kudede toon väheneb;
  • Inimesel on pidevalt nõrkus, letargia. Pidevalt magama jäämine, mis viib koomasse;
  • Rõhk langeb järsult, võib tekkida tahhükardia;
  • Polüuuria areng suurenenud uriini tootmine;
  • Võib esineda kõneprobleeme, hallutsinatsioone;
  • Lihastoonus võib tõusta, tekkida krambid või halvatus, kuid silmamunade toonus, vastupidi, võib langeda;
  • Väga harva võivad tekkida epilepsiahood.

Diagnostika

Vereanalüüsides määrab spetsialist kõrgenenud glükoosisisalduse ja osmolaarsuse. Sel juhul ketoonkehad puuduvad.

Diagnoos põhineb ka nähtavatel sümptomitel. Lisaks võetakse arvesse patsiendi vanust ja tema haiguse kulgu.

Selle jaoks patsient peab võtma analüüsid glükoosi, naatriumi ja kaaliumi sisalduse määramiseks veres. Samuti antakse uriini glükoosisisalduse määramiseks selles. Lisaks võivad arstid määrata kõhunäärme ja selle endokriinse osa ultraheli- ja röntgenuuringu ning elektrokardiograafia.

Ravi

Hüperosmolaarse kooma kiirabi on ennekõike keha dehüdratsiooni kõrvaldamine. Seejärel on vaja taastada vere osmolaarsus ja viia glükoosisisaldus normaalseks.

Patsient, kellel tekib hüperosmolaarne kooma tuleb kiiresti toimetada intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda. Pärast diagnoosi panemist ja ravi alustamist on sellise patsiendi seisund pideva kontrolli all:

  • Kord tunnis tuleb teha kiire vereanalüüs;
  • Kaks korda päevas määratakse ketooni kehad veres;
  • Mitu korda päevas tehakse analüüs kaaliumi ja naatriumi taseme määramiseks;
  • Paar korda päevas kontrollige happe-aluse seisundit;
  • Teatud aja jooksul moodustunud uriini kogust jälgitakse pidevalt kuni dehüdratsiooni kõrvaldamiseni;
  • EKG ja vererõhu kontroll;
  • Iga kahe päeva järel tehakse üldine uriini ja vere analüüs;
  • Nad võivad teha kopsudest röntgenikiirte.

Naatriumkloriidi kasutatakse rehüdratsiooniks. Seda manustatakse intravenoosselt, kasutades teatud kogustes tilgutit. Kontsentratsioon valitakse sõltuvalt sellest, kui palju naatriumi veres on. Kui tase on piisavalt kõrge, kasutatakse glükoosilahust.

Lisaks kasutatakse dekstroosilahust, mida imporditakse ka veenisiseselt.

Lisaks antakse hüperosmolaarse kooma seisundis patsiendile insuliinravi. Kasutatakse lühitoimelist insuliini, mida manustatakse intravenoosselt.

Erakorraline esmaabi

Aga kuidas on inimesega, kui tema lähedasel tekib hüperosmolaarne kooma täiesti ootamatult (see juhtub siis, kui inimene ei pööra sümptomitele tähelepanu).

Peate toimima järgmiselt.

  • Kindlasti paluge kellelgi kutsuda arst;
  • Patsient peab olema hästi kaetud või kaetud soojenduspatjadega. Seda tehakse soojuskadude vähendamiseks;
  • On vaja kontrollida kehatemperatuuri, hingamisseisundit;
  • On vaja kontrollida silmamunade seisundit, nahatooni;
  • Kontrollige glükoosi taset;
  • Kui on kogemusi siis võite panna tilguti soolalahusega. minutis peaks tilkuma 60 tilka. Lahuse maht on 500 ml.

Tüsistused

Hüperosmolaarne kooma esineb sageli üle 50-aastastel inimestel. Seetõttu võivad mõnikord tekkida tüsistused. Näiteks:

  • Kiire rehüdratsiooni ja glükoosisisalduse vähenemisega võib tekkida ajuturse;
  • Kuna see seisund esineb sageli vanematel inimestel, on südameprobleemide ja kopsuturse tekkimine tõenäoline;
  • Kui glükoosi tase langeb väga kiiresti, on võimalik vererõhu järsk langus;
  • Kaaliumi kasutamine võib põhjustada selle kõrge sisalduse organismis, mis võib ohustada inimeste elu.

Prognoos

Hüperosmolaarset koomat peetakse suhkurtõve tõsiseks komplikatsiooniks. Surm esineb umbes 50% selle seisundi juhtudest. Lõppude lõpuks ilmneb see kõige sagedamini vanuses, mil inimesel võib lisaks diabeedile olla palju muid haigusi. Ja need võivad olla raske taastumise põhjuseks.

Õigeaegse abiga on prognoos soodne, kõige tähtsam on see, et pärast sellest seisundist väljumist järgib patsient kõiki arsti ettekirjutusi ning järgib üldiselt tervislikku toitumist ja elustiili. Ja tema lähedased peavad teadma vältimatu abi reegleid, et seda vajadusel õigel ajal osutada.

9174 0

Hüperosmolaarne kooma(GOC) on harvaesinev II tüüpi diabeedi äge tüsistus, mis areneb tõsise dehüdratsiooni ja hüperglükeemia tagajärjel absoluutse insuliinipuuduse puudumisel, millega kaasneb kõrge suremus (tabel 1).

Tabel 1

Hüperosmolaarne kooma (GOC)

Etioloogia

CD-2 tõsine dekompensatsioon, mis on põhjustatud samaaegse patoloogia (südameatakk, insult, infektsioonid) tekkest eakatel patsientidel (> 60-70 aastat); hüpoglükeemiliste ravimite kasutamise katkestamine, hoolitsuse puudumine, vedeliku tarbimise piiramine

Patogenees

Raske hüperglükeemia, osmootne diurees, dehüdratsioon, säilitades samal ajal insuliini jääkproduktsiooni, mis on piisav ketogeneesi pärssimiseks

Epidemioloogia

Seda esineb väga harva, peaaegu alati eakatel; GOK moodustab 10-30% ägedatest hüperglükeemilistest seisunditest II tüüpi diabeediga eakatel; 2/3 juhtudel areneb see varem diagnoosimata diabeediga inimestel

Peamised kliinilised ilmingud

Raske dehüdratsiooni nähud (janu, kuiv nahk, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, iiveldus, nõrkus, šokk); fokaalsed ja generaliseerunud krambid; kaasuvad haigused ja tüsistused (infektsioonid, süvaveenide tromboos, kopsupõletik, tserebrovaskulaarsed häired, gastroparees), segasus (stuupor, kooma)

Diagnostika

DM-2 anamneesis, kõrge vanus, kliiniline pilt, raske hüperglükeemia (>30-40 mmol/l), ketonuuria ja ketoatsidoosi puudumine, hüperosmolaarsus

Diferentsiaaldiagnoos

Ketoatsidootiline ja hüpoglükeemiline kooma, muu päritoluga teadvusekaotus (insult, müokardiinfarkt jne)

Rehüdratsioon (esimese 3 tunni jooksul 2,5-3 liitrit), insuliinravi (madala annuse režiim), elektrolüütide häirete korrigeerimine, kaasuvate haiguste ravi

Halb: suremus 15-60%; vanaduse halvimad tänavad

Etioloogia

GOK areneb reeglina II tüüpi diabeediga eakatel patsientidel. Sellised patsiendid on enamasti üksildased, elavad ilma hoolitsuseta, eiravad oma seisundit ja enesekontrolli ning ei võta piisavalt vedelikku. Sageli põhjustavad dekompensatsiooni infektsioonid (diabeetilise jala sündroom, kopsupõletik, äge püelonefriit), tserebrovaskulaarsed häired ja muud seisundid, mille tagajärjel patsiendid liiguvad halvasti, ei võta hüpoglükeemilisi ravimeid ja vedelikke.

Patogenees

Suurenev hüperglükeemia ja osmootne diurees põhjustavad tõsist dehüdratsiooni, mida ülaltoodud põhjustel väljastpoolt ei täiendata. Hüperglükeemia ja dehüdratsiooni tagajärjeks on plasma hüperosmolaarsus. GCA patogeneesi lahutamatuks komponendiks on insuliini suhteline defitsiit ja kontrainsuliini hormoonide liig, kuid DM-2-sse jäävast insuliini jääk sekretsioonist piisab lipolüüsi ja ketogeneesi pärssimiseks, mille tulemusena areneb ketoatsidoos. ei esine.

Mõnel juhul võib kudede hüpoperfusiooni taustal määrata hüperlaktateemia tagajärjel mõõduka atsidoosi. Raske hüperglükeemia korral suureneb tserebrospinaalvedeliku osmootse tasakaalu säilitamiseks naatriumisisaldus ajurakkudest, kus kaalium siseneb vahetusse. Närvirakkude transmembraanne potentsiaal on häiritud. Teadvuse progresseeruv hägustumine areneb koos konvulsiivse sündroomiga (joonis 1).

Riis. 1. Hüperosmolaarse kooma patogenees

Epidemioloogia

GOC moodustab 10–30% ägedatest hüperglükeemilistest seisunditest II tüüpi diabeediga täiskasvanud ja eakatel patsientidel. Ligikaudu 2/3 GOK juhtudest areneb inimestel, kellel on varem diagnoosimata diabeet.

Kliinilised ilmingud

Hüperosmolaarse kooma kliinilise pildi tunnused on järgmised:

  • dehüdratsiooni ja hüpoperfusiooni nähtude ja tüsistuste kompleks: janu, kuivad limaskestad, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon, iiveldus, nõrkus, šokk;
  • fokaalsed ja generaliseerunud krambid;
  • palavik, iiveldus ja oksendamine (40-65% juhtudest);
  • kaasnevad haigused ja tüsistused, süvaveenide tromboos, kopsupõletik, tserebrovaskulaarsed häired, gastroparees on levinud.

Diagnostika

See põhineb kliinilise pildi andmetel, patsiendi vanusel ja CD-2 anamneesil, raskel hüperglükeemial ketonuuria puudumisel ja ketoatsidoosil.

Diferentsiaaldiagnoos

Muud ägedad seisundid, mis tekivad DM-ga patsientidel, kõige sagedamini kaasuva patoloogiaga, mis viisid DM-i raske dekompensatsioonini.

Ravi

GOK ravi ja jälgimine, välja arvatud mõned tunnused, ei erine ketoatsidootilise diabeetilise kooma puhul kirjeldatust:

  • suurem esialgse rehüdratsiooni maht 1,5-2 liitrit 1. tunni jooksul; 1 l - 2. ja 3. tunniks, seejärel 500 ml / h isotoonilist naatriumkloriidi lahust;
  • vajadus kaaliumi sisaldavate lahuste sisseviimise järele on reeglina suurem kui ketoatsidootilise kooma korral;
  • insuliinravi on sarnane QC-ga, kuid insuliinivajadus on väiksem ja glükeemia taset tuleb vähendada mitte kiiremini kui 5 mmol / l tunnis, et vältida ajuturse teket; hüpotoonilise lahuse (NaCl 0,45%) lisamist on kõige parem vältida (ainult raske hüpernatreemia korral: > 155 mmol/l ja/või efektiivne osmolaarsus > 320 mOsm/l);
  • ei ole vaja vesinikkarbonaati manustada (ainult spetsialiseeritud intensiivraviosakondades atsidoosi korral pH-ga< 7,1).

Prognoos

Korea valitsuse suremus on kõrge ja ulatub 15–60% -ni. Halvim prognoos on eakatel patsientidel, kellel on raske kaasuv haigus, mis on sageli DM dekompensatsiooni ja GOC tekke põhjuseks.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadejev V.F.