Äge glomerulonefriit on äge immuunpõletikuline haigus, millega kaasneb glomerulaaraparaadi, tuubulite ja interstitsiaalse koe esmane kahjustus.
Äge glomerulonefriit algab valdavalt noortel meestel, eriti vanematel kui kaheaastastel lastel ja noorukitel. Äge glomerulonefriit on iseseisev haigus (primaarne glomerulonefriit), kuid võib olla osa mõnest teisest haigusest, kõige sagedamini esineb sidekoe difuussete haigustega (sekundaarne glomerulonefriit).
Ägeda glomerulonefriidi põhjused
Ägeda glomerulonefriidi kui iseseisva haiguse tekkes on nakkusprotsess juhtival kohal. Nakkustest esineb sagedamini A-rühma beetahemolüütilise streptokoki tüvi 12. Lisaks võib haiguse põhjuseks olla bakteriaalne infektsioon: pneumokokk, stafülokokk jt; viirusnakkus: adenoviirused, herpesviirus, punetised, infektsioosne mononukleoos, B-hepatiit, enteroviirused jne. Nefriidid võivad tekkida seerumihaiguse (eriti pärast vaktsineerimist), teatud ravimite talumatuse ja muude mittenakkuslike teguritega kokkupuutel ülitundlikkuse tagajärjel. ja muutunud keha reaktsioonivõime.
Soodustavad tegurid
Ägeda glomerulonefriidi esinemist soodustab keha järsk jahtumine, eriti kõrge õhuniiskuse korral, kirurgilised sekkumised, vigastused, füüsiline aktiivsus jne.
Ägeda glomerulonefriidi areng toimub sobival patogeneetilisel tasemel. Streptokoki toksiinid kahjustavad glomerulaarkapillaarmembraani struktuuri ja põhjustavad organismis spetsiifiliste autoantigeenide moodustumist, millele vastuseks tekivad maksakoe vastased antikehad. Mittespetsiifilise teguri mõjul, kõige sagedamini pärast hüpotermiat, infektsiooni ägenemist, tekib äge allergiline reaktsioon, kui antigeen kombineeritakse antikehaga, moodustuvad immuunkompleksid, millele järgneb neile komplemendi lisamine. Immuunkompleksid settivad neerude glomerulite basaalmembraanile, põhjustades selle kahjustusi. Sel juhul tekivad põletikumediaatorite vabanemine, vere hüübimissüsteemi aktiveerumine, mikrotsirkulatsioonisüsteemi häired, trombotsüütide agregatsiooni suurenemine ning selle tulemusena tekib neeru glomerulite immuunpõletik.
Ägeda glomerulonefriidi peamised sümptomid
Infektsiooni ja ägeda glomerulonefriidi esimeste sümptomite ilmnemise vahel kulub enamasti 7-10 päeva. Kuid see periood võib olla pikem - kuni 30 päeva. Ägeda nefriidi kliiniline pilt on kõige ilmekam ja tüüpiline haiguse kulgu klassikalisele variandile.
Äge glomerulaarpõletiku sündroom
Glomerulite ägeda põletiku sündroomi iseloomustab valu mõlemal küljel nimmepiirkonnas, palavik; makrohematuuria ("liha uriin"), proteinuuria ja silindruria (hüaliinne, granuleeritud, erütrotsüüt), epiteelirakkude ilmnemine; glomerulaarfiltratsiooni vähenemine; leukotsütoos, erütrotsüütide settimise kiiruse suurenemine.
Kardiovaskulaarne sündroom
Kardiovaskulaarset sündroomi iseloomustavad arteriaalne hüpertensioon, õhupuudus, ägeda südamepuudulikkuse võimalik areng, kalduvus bradükardiale, muutused silmapõhjas (arterioolide ahenemine, täpilised hemorraagid, mõnikord ka nägemisnärvi papilla turse).
Turse sündroom
Turse sündroomi iseloomustab hommikune näoturse, raskematel juhtudel anasarka, hüdrotooraks, astsiit.
aju sündroom
Tserebraalsündroom hõlmab peavalu, peapööritust, iiveldust, oksendamist, nägemise ja kuulmise halvenemist, agitatsiooni ja unetust. Äge tsükliline variant algab raskete neeru- ja ekstrarenaalsete sümptomitega ning pikaleveninud varianti iseloomustab väikese turse, kerge hüpertensiooni ja muude sümptomite järkjärguline areng 6-12 kuu jooksul.
Ägeda glomerulonefriidi klassikalise vormiga kaasnevad tursed ja hüpertensiivsed sündroomid. Haiguse algus on alati äge. Esialgu on nõrkus, janu, oliguuria, uriin "lihalõhnaline", seljavalu, peavalu, iiveldus ja mõnikord oksendamine. Pasteurnatsky sümptom on positiivne. Arteriaalne rõhk vahemikus 150-160/90-100 mm Hg. Art., mõnikord üle 180/120 mm Hg. Art. Turse ilmub kiiresti näole, silmalaugudele, kehatüvele, alajäsemetele, millega kaasneb kahvatus ja kuiv nahk. Samuti võib esineda "varjatud turse", mis määratakse patsientide kaalumise teel. Kuseteede sündroomi iseloomustab diureesi vähenemine, valgu ja punaste vereliblede esinemine uriinis.
Ägeda glomerulonefriidi sündroomi vorm
Ägeda glomerulonefriidi mittesündroomset vormi iseloomustavad ülekaalulised muutused uriinis ja see on kombineeritud nefrootilise sündroomi või arteriaalse hüpertensiooniga.
Ägeda glomerulonefriidi monosündroomne vorm
Nefriidi monosündroomne vorm on palju tavalisem. See jätkub väikese arvu märkide ja kaebustega. Märkimisväärne turse puudub, kuid silmade all võib tekkida kiiresti mööduv turse, millele patsient harva tähelepanu pöörab. Sellistel patsientidel täheldatakse ainult vastavaid muutusi uriinis (valk, erütrotsüüdid, silindrid). See vorm võib kesta kuni 6-12 kuud, olla varjatud kulg ja sageli muutuda krooniliseks.
Ägeda glomerulonefriidi nefrootiline vorm
Ägeda glomerulonefriidi nefrootilise vormiga kaasneb märkimisväärne turse ja nefrootilise sündroomi kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste esinemine (massiivne proteinuuria, hüpoproteineemia, düsproteineemia), kerge hüpertensioon.
Äge glomerulonefriit mida iseloomustavad kolm peamist sümptomit - tursed, hüpertensiivsed ja kuseteede. Uriinis leidub peamiselt valke ja erütrotsüüte. Valgu sisaldus uriinis jääb tavaliselt vahemikku 1–10 g/l, kuid sageli ulatub see 20 g/l või enamgini. Siiski täheldatakse uriini suurt osakaalu ainult esimese 7–10 päeva jooksul, seetõttu on uriini hilise uuringu korral proteinuuria sageli madal (alla 1 g / l). Väike proteinuuria võib mõnel juhul olla haiguse algusest peale ja mõnel perioodil võib see isegi puududa. Ägeda nefriidiga patsientide uriinis täheldatakse väikeses koguses valku pikka aega ja need kaovad alles 3-6, mõnel juhul isegi 9-12 kuu pärast haiguse algusest.
Hematuria on ägeda gpomerulonefriidi kohustuslik ja pidev märk; 13-15% juhtudest on makrohematuuria, muudel juhtudel - mikrohematuuria, mõnikord ei pruugi punaste vereliblede arv vaateväljas ületada 10-15. Silindruria ei ole ägeda gpomerulonefriidi kohustuslik sümptom. 75% juhtudest leitakse üksikud hüaliin- ja graanulid, mõnikord epiteelikipsid. Leukotsüturia on reeglina ebaoluline, kuid mõnikord leitakse vaateväljas 20-30 leukotsüüti või rohkem. Samal ajal märgitakse alati erütrotsüütide kvantitatiivset ülekaalu leukotsüütide ees, mis on paremini tuvastatav, kui loendatakse uriinisetete kaubamärgiga elemente Kakovski - Addise, De Almeida - Nechiporenko meetodite abil.
Oliguuria (400-700 ml uriini päevas) on üks esimesi ägeda nefriidi sümptomeid. Mõnel juhul täheldatakse anuuriat (äge neerupuudulikkus) mitu päeva. Paljudel patsientidel on esimestel haiguspäevadel kerge või mõõdukas asoteemia. Sageli ägeda glomerulonefriidi korral väheneb hemoglobiinisisaldus ja punaste vereliblede arv perifeerses veres. See on tingitud hüdreemiast (vere suurenenud veesisaldus) ja võib olla tingitud ka tõelisest aneemiast, mis on põhjustatud infektsioonist, mis viis glomeruponefriidi tekkeni (näiteks septilise endokardiidiga).
Sageli määratakse ESR-i tõus. Leukotsüütide arvu veres, samuti temperatuurireaktsiooni määrab esialgne või kaasnev infektsioon (sagedamini on temperatuur normaalne ja leukotsütoosi ei esine).
Ägeda glomerulonefriidi kliinilises pildis on suur tähtsus tursetel, mis on 80–90% patsientidest haiguse varajaseks märgiks; need paiknevad peamiselt näol ja loovad koos naha kahvatusega iseloomuliku "nefriitilise näo". Sageli koguneb vedelik õõnsustesse (pleura-, kõhu-, perikardiõõnde). Kaalutõus võib lühikese aja jooksul ulatuda 15-20 kg või rohkemgi, kuid 2-3 nädala pärast turse tavaliselt kaob. Ägeda difuusse hpomerulonefriidi üheks peamiseks sümptomiks on arteriaalne hüpertensioon, mida täheldatakse 70–90% patsientidest. Enamasti ei saavuta vererõhk kõrget taset (180/120 mm Hg). Lastel ja noorukitel on vererõhu tõus harvem kui täiskasvanutel. Äge arteriaalne hüpertensioon võib põhjustada ägeda südamepuudulikkuse, eriti vasaku vatsakese puudulikkuse teket. Hiljem on võimalik südame vasaku vatsakese hüpertroofia areng. Uuring määrab südame nüri piiride laienemise, mis võib olla tingitud transudaadi kogunemisest perikardiõõnde ja müokardi hüpertroofiast. Üsna sageli auskulteeritud funktsionaalne süstoolne müra tipus, aktsent II toon aordil, mõnikord galopi rütm: kopsudes - kuivad ja märjad räiged. EKG võib näidata R- ja T-laine muutusi standardsetes juhtmetes, sageli sügavat Q-lainet ja veidi vähenenud ORS-pinget.
Arteriaalse hüpertensiooniga ägeda glomerulonefriidi korral võib kaasneda eklampsia areng, kuid ureemiat ei esine. Õigem on pidada eklampsiat ägedaks entsefalopaatiaks, kuna selle põhjuseks on arteriaalne hüpertensioon ja turse (hüpervoleemiline ajuturse). Vaatamata eklamptiliste krambihoogude raskele kliinilisele pildile lõppevad need harva surmaga ja mööduvad enamasti jäljetult.
Ägeda glomerulonefriidi puhul on kaks kõige iseloomulikumat vormi. Tsükliline vorm algab ägedalt. Ilmuvad tursed, õhupuudus, peavalu, valu nimmepiirkonnas, uriini hulk väheneb. Uriinianalüüs näitas suurt hulka proteinuuria ja hematuuria. BP tõuseb. Turse kestab 2-3 nädalat. Seejärel toimub haiguse käigus pöördepunkt: tekib polüuuria ja vererõhk langeb. Taastumisperioodiga võib kaasneda hüpostenuuria. Kuid sageli võib patsientide hea tervise ja peaaegu täieliku töövõime taastumise korral pikka aega, kuid, täheldada kerget proteinuuriat (0,03-0,1 g / l) ja jääkhematuuriat. Varjatud vorm ei ole haruldane ja selle diagnoosimisel on suur tähtsus, kuna sageli muutub selle vormiga haigus krooniliseks. Seda glomerulonefriidi vormi iseloomustab järkjärguline tekkimine ilma väljendunud subjektiivsete sümptomiteta ja see avaldub ainult kerge õhupuuduse või jalgade tursena. Sellistel juhtudel saab glomerulonefriidi diagnoosida ainult uriini süstemaatilise uurimisega. Suhteliselt aktiivse perioodi kestus haiguse varjatud vormis võib olla märkimisväärne (2-6 kuud või rohkem).
Ägeda glomerulonefriidiga võib kaasneda nefrootiline sündroom. Iga äge glomerulonefriit, mis ei ole aasta jooksul jäljetult lõppenud, tuleb lugeda krooniliseks muutunuks. Tuleb meeles pidada, et mõnel juhul võib ägeda algusega difuusne glomerulonefriit omandada kiiresti progresseeruva alaägeda pahaloomulise ekstrakapillaarse glomerulonefriidi iseloomu.
Sait pakub viiteteavet ainult informatiivsel eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peaks toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vajalik on asjatundlik nõuanne!
Mis on glomerulonefriit?
Glomerulonefriit- see on reeglina autoimmuunse iseloomuga kahepoolne neerukahjustus. Patoloogia nimi pärineb terminist "glomerulus" ( sünonüüm - glomerulus), mis tähistab neeru funktsionaalset üksust. See tähendab, et glomerulonefriidi korral on kahjustatud neerude peamised funktsionaalsed struktuurid, mille tagajärjel areneb kiiresti neerupuudulikkus. glomerulonefriidi statistika
Praeguseks on glomerulonefriidi all 10–15 täiskasvanud patsienti 10 000 inimese kohta. Kõigi neerupatoloogiate tuvastamise sageduse järgi on see haigus 3. kohal. Glomerulonefriiti võib diagnoosida igas vanuserühmas patsientidel, kuid enamasti esineb haigus alla 40-aastastel inimestel.Meeste seas avastatakse seda haigust 2-3 korda sagedamini. Lastel on kõigi omandatud neeruhaiguste hulgas glomerulonefriit 2. koht. Statistika kohaselt on see patoloogia kõige sagedasem puude põhjus, mis areneb kroonilise neerupuudulikkuse tõttu. Ligikaudu 60 protsendil ägeda glomerulonefriidiga patsientidest tekib hüpertensioon. Lastel põhjustab selle haiguse äge vorm 80 protsendil juhtudest mitmesuguseid südame-veresoonkonna häireid.
Viimasel ajal on glomerulonefriidi diagnoosimise sagedus erinevate riikide elanike seas kasvanud. Selle põhjuseks on keskkonnaolukorra halvenemine, aga ka elanikkonna üldine immuunsuse vähenemine, mis on tervisliku eluviisi soovituste mittejärgimise tagajärg.
Glomerulonefriidi põhjused
Tänapäeval peetakse glomerulonefriiti autoimmuunhaiguseks. Selle väljatöötamise aluseks on immunokompleksne neerukahjustus, mis areneb pärast bakteriaalset või viiruslikku infektsiooni. Seetõttu nimetatakse glomerulonefriiti ka katarraalseks nefriidiks või postinfektsioosseks neeruhaiguseks. Need nimetused peegeldavad haiguse patogeneesi - neerud on kahjustatud pärast seda, kui inimene on põdenud mõnda nakkushaigust. Kuid ka ravimid ja toksiinid võivad provotseerida glomerulonefriidi teket. Glomerulonefriidi tekkemehhanism
Esialgu satub kehasse infektsioon, mis võib põhjustada tonsilliiti, bronhiiti, kopsupõletikku või muid hingamisteede haigusi. Patogeeni, antud juhul beetahemolüütilist streptokokki, tajub organism võõrkehana ( teaduslikult – antigeenina). Selle tulemusena hakkab keha tootma antikehi. spetsiifilised valgud) nende antigeenide vastu. Mida kauem on infektsioon kehas, seda rohkem toodab organism antikehi. Seejärel ühinevad antikehad antigeenidega, moodustades immuunkompleksid. Esialgu ringlevad need kompleksid vereringes, kuid seejärel ladestuvad järk-järgult neerudele. Immuunkomplekside sihtmärk on nefronimembraan.Membraanidele settides aktiveerivad immuunkompleksid komplimentide süsteemi ja käivitavad immunoloogiliste reaktsioonide kaskaadi. Nende reaktsioonide tulemusena settivad nefronimembraanile mitmesugused immuunkompetentsed rakud, mis seda kahjustavad. Seega rikutakse neerude põhifunktsioone - filtreerimist, imendumist ja sekretsiooni.
patogenees ( haridusmehhanismid) võib tinglikult avalduda järgmisel skeemil - infektsioon - organismi poolt antikehade tootmine - komplemendi süsteemi aktiveerumine - immunokompetentsete rakkude vabanemine ja nende settimine basaalmembraanile - teke
neutrofiilide ja teiste rakkude infiltratsioon - nefroni basaalmembraani kahjustus - neerufunktsiooni kahjustus.
Glomerulonefriidi põhjused on järgmised:
- tonsilliit ja muud streptokoki infektsioonid;
- ravimid;
- toksiinid.
See glomerulonefriidi põhjus on kõige levinum, seetõttu kasutatakse kõige sagedamini terminit streptokokijärgne glomerulonefriit. Streptokokijärgse glomerulonefriidi põhjused on A-rühma streptokokkide patogeensed tüved, mille hulgas väärib erilist tähelepanu beetahemolüütiline streptokokk. See on grampositiivne mitteliikuv mikroorganism, mis on üldlevinud. Teatud kontsentratsioonis leidub seda inimese limaskestadel. Peamine levikutee on aerogeenne ( õhus) ja toidutee. See mikroorganism toodab palju toksiine, nimelt desoksüribonukleaasi, hemolüsiini, streptokinaasi A ja B, streptolüsiini, hüaluronidaasi. Sellel on ka ulatuslik antigeenne kompleks. Just oma antigeense struktuuri ja toksiinide tootmise tõttu on streptokokid meditsiinilise tähtsusega kuldse stafülokoki järel teisel kohal.
Kõige sagedasem streptokoki põhjustatud haigus on tonsilliit või tonsillofarüngiit. See on äge nakkushaigus, millega kaasneb limaskesta ja lümfikoe kahjustus ( mandlid) kurgud. See algab ootamatult kehatemperatuuri järsu tõusuga 38-39 kraadini. Peamised sümptomid on kurguvalu, üldised joobeseisundi sümptomid, mandlite katmine kollakasvalge mädase kattega. Veres täheldatakse leukotsütoosi, ESR-i suurenemist. erütrotsüütide settimise kiirus), C-reaktiivse valgu ilmumine. Haiguse perioodil registreeritakse positiivsed bakterioloogilised testid. Stenokardia ise on harva ohtlik, ennekõike on see ohtlik selle tüsistuste jaoks. Streptokoki stenokardia peamised tüsistused on streptokokijärgne glomerulonefriit, toksiline šokk, reumaatiline palavik.
Streptokokijärgse glomerulonefriidi korral aga ühest kurguvalu episoodist ei piisa. Reeglina on vajalikud haiguse mitmed episoodid või nn korduv streptokoki stenokardia. Sel juhul tekib sensibiliseerimine järk-järgult ( ülitundlikkus) streptokoki keha antigeenid ja antikehade tootmine. Pärast iga haiguse episoodi tõusevad tiitrid ( kontsentratsioon) streptokokivastased antikehad. Samal ajal tekib lastel pärast üksikut tonsilliidi episoodi harva glomerulonefriit.
Difteeria
Difteeria on äge nakkushaigus, mis tekib nina-neelu limaskesta esmase kahjustusega. Difteeria tekitajaks on difteeriabatsill ehk Leffleri batsill. Sellel mikroorganismil on võimsad patogeensed omadused ja see toodab ka eksotoksiine. Vereringesse sattudes kandub eksotoksiin koos vereringega kogu kehasse. See on võimeline mõjutama südant, närvisüsteemi, lihaseid. Difteeria mõjutab ka neere. Kuid kõige sagedamini ei ole kahjustatud mitte glomerulid, vaid neerutorukesed. Seega on pilt nefroosist, mitte glomerulonefriidist. Äge glomerulonefriit tekib hüpertoksilise ( välkkiire) difteeria vorm. Kliiniliselt väljendub see turse, hematuuria ( veri uriinis), igapäevase diureesi järsk langus ( kogu uriinieritus).
Viirused
Glomerulonefriidi tekkes mängib olulist rolli ka viirusinfektsioon. Varasemad viirushaigused on levinuselt teisel kohal ( pärast streptokokkinfektsiooni) põhjustada glomerulonefriiti. Kõige sagedamini provotseerivad glomerulonefriidi arengut sellised viirused nagu adenoviirused, ECHO, Coxsackie viirus. Viiruste kompleksne struktuur toimib antigeenidena. Samuti võib laste glomerulonefriit olla tuulerõugete tagajärg ( tuulerõuged) või mumpsi ( sead) .
Ravimid
Praegu on ravimitest põhjustatud neerukahjustused muutumas tavalisemaks. Seega on mõnel ravimil nefrotoksiline toime, mis tähendab, et need on neerudele selektiivsed. Selliste ravimite hulgas tõmbavad erilist tähelepanu sulfoonamiidid ja penitsilliinipreparaadid. Esimesse ravimite kategooriasse kuuluvad sulfatiasool, sulgin, sulfatsil-naatrium ja teine - D-penitsillamiin ja selle derivaadid. Sulfanilamiidravimid võivad mõjutada neerude erinevaid struktuure koos obstruktiivse uropaatia edasise arenguga ( haigus, mille puhul uriini väljavool on häiritud) või hemolüütiline neer.
Kuid esimene kõige olulisem turse ilmnemise mehhanism on proteinuuria. Valkude kadu organismis põhjustab vedeliku vabanemise vereringest ja kudede immutamist selle vedelikuga ( see tähendab turse tekkeni). normaalne albumiin ( kõrge molekulmassiga valgud) veri hoiab veresoontes vedelikku. Kuid glomerulonefriidi korral toimub nende valkude tohutu kadu uriinis, mille tagajärjel väheneb nende kontsentratsioon vereseerumis. Mida vähem albumiini jääb verre, seda rohkem vedelikku läheb vereringest kudedesse ja seda massiivsem on turse.
Glomerulonefriit avaldub mitte ainult väliste tunnuste, vaid ka kõrvalekallete tõttu vereanalüüsist ja uriinianalüüsist. Ja kui patsient ei saa veres muutusi kindlaks teha, on uriinianalüüsis mõned kõrvalekalded palja silmaga nähtavad.Glomerulonefriidi laboratoorsed tunnused
märk | Manifestatsioonid |
Hematuria (veri uriinis) | See on ägeda glomerulonefriidi kohustuslik sümptom. Seda võib olla kahte tüüpi - makro ja mikro. Peaaegu pooltel patsientidest on raske hematuria, mille puhul veri uriinis on palja silmaga nähtav. Ülejäänud patsientidel täheldatakse mikrohematuuriat, mille puhul vere uriinis saab tuvastada ainult laborimeetodiga. |
Proteinuuria (valk uriinis ) | See on ka glomerulonefriidi kohustuslik sümptom. Selle laboratoorse sündroomi raskusaste sõltub haiguse vormist. Niisiis, nefrootilise sündroomiga glomerulonefriidi korral on proteinuuria üle 3,5 grammi päevas ja see toimub peamiselt albumiinide tõttu. Nefriidi sündroomi korral on uriini valgu sekretsioon alla 3,5 grammi. |
Leukotsüturia (leukotsüüdid uriinis) | Seda laboratoorset tunnust täheldatakse enam kui pooltel patsientidest. Peamiselt avaldub see haiguse ägedal perioodil. |
Silindruria(silindrite olemasolu uriinis) | Silindreid nimetatakse vererakkudest moodustunud aineteks. Kõige sagedamini tuvastatakse leukotsüütide ja erütrotsüütide silindrid. |
Glomerulonefriidi sündroomid
Sõltuvalt glomerulonefriidi vormist võivad selle kliinilises pildis domineerida teatud sündroomid. Peamised glomerulonefriidi sündroomid on nefriitiline ja nefrootiline sündroom. nefriitiline sündroom
Nefriitiline sündroom on sümptomite kompleks, mis esineb difuusselt proliferatiivse ja ekstrakapillaarse glomerulonefriidi korral. Nefriitilise sündroomi algus on alati äge, mis eristab seda teistest glomerulonefriidi sündroomidest.Nefriidi sündroomi sümptomid on:
- veri uriinis hematuria) - tekib äkki ja kõige sagedamini makroskoopiline, see tähendab palja silmaga nähtav;
- valk uriinis proteinuuria) - vähem kui 3 grammi päevas;
- igapäevase diureesi vähenemine - kuni oliguuriani ( igapäevane uriini kogus alla 500 milliliitri) või isegi anuuria ( vähem kui 50 milliliitrit uriini päevas);
- vedelikupeetus kehas ja turse moodustumine - tavaliselt mõõdukas ja mitte nii väljendunud kui nefrootilise sündroomi korral;
- neerufiltratsiooni järsk langus ja ägeda neerupuudulikkuse teke.
nefrootiline sündroom
Nefrootiline sündroom on sümptomite kompleks, mida iseloomustab valgusisaldus uriinis, valgu kontsentratsiooni langus veres ja väljendunud turse. Nefrootilise sündroomi areng on tavaliselt järk-järguline ja mitte nii äge kui nefriitilise sündroomi korral.Nefrootilise sündroomi kõige silmatorkavam ja väljendunud tunnus on proteinuuria või valk uriinis. Päevane valgukadu on üle 3,5 grammi, mis tähendab tohutut valgukadu organismis. Samal ajal toimub proteinuuria peamiselt albumiinide, suure molekulmassiga valkude tõttu. Seega sisaldab inimese vereseerum kahte tüüpi valke ( kaks fraktsiooni) - albumiinid ja globuliinid. Esimene fraktsioon on suure tihedusega valgud, mis kõige enam hoiavad vett veresoontes, st säilitavad onkootilist rõhku.
Valkude teine fraktsioon osaleb immuunvastuse säilitamises ja sellel ei ole onkootilisele rõhule sellist mõju kui esimesel. Seega on albumiinid need, mis hoiavad vereringes vett. Seetõttu, kui need erituvad suurtes kogustes uriiniga, satub vereringest vesi kudedesse. See on turse moodustumise peamine mehhanism. Mida rohkem albumiini kaob, seda massiivsem on turse. Sellepärast moodustub selline turse nefrootilise sündroomiga.
Teine nefrootilise sündroomi tunnus on hüpoalbumineemia ja hüperlipideemia. Esimene märk viitab valkude kontsentratsiooni vähenemisele veres ja teine lipiidide kontsentratsiooni suurenemisele ( rasv) veres.
Glomerulonefriidi tüübid
Kliiniline pilt, samuti sümptomite arengu kiirus sõltub glomerulonefriidi tüübist. Seega eristatakse kliinilise pildi järgi ägedat ja kroonilist glomerulonefriiti. Morfoloogiliste kriteeriumide järgi eristatakse membraani-proliferatiivset, membraanset, kiiresti progresseeruvat glomerulonefriiti. Äge glomerulonefriit
Klassikaliselt areneb äge glomerulonefriit välja üks kuni kaks nädalat pärast nakkushaigust. Niisiis haigestub inimene algul tonsillofarüngiiti ( käre kurk). Ta kurdab kurguvalu, külmavärinaid ja kehavalusid. Kahe viimase sümptomi põhjuseks on kehatemperatuuri järsk tõus kuni 38, mõnikord kuni 39 kraadini. Valu võib olla nii tugev, et see raskendab neelamist. Füüsilisel läbivaatusel on neelu erepunane ja mandlid kaetud valge või kollaka kattega. Nädala pärast hakkab patsient end paremini tundma ja näib paranevat. Kuid 7-10 päeva pärast kurguvalu süvenemist - temperatuur tõuseb uuesti, üldine seisund halveneb ja mis kõige tähtsam, igapäevane diurees langeb järsult ( uriinierituse vähenemine). Veel paari päeva pärast omandab uriin määrdunudpunase varjundi või "lihajääkide" värvi. Uriini värvus viitab sellisele sümptomile nagu hematuria, mis tähendab vere ilmumist uriinis.Turse ilmneb väga kiiresti ja vererõhk tõuseb ( rohkem kui 120 millimeetrit elavhõbedat). Neeruturse on glomerulonefriidi varajane märk ja seda esineb 70–90 protsendil patsientidest. Turse eripäraks on nende maksimaalne raskusaste hommikul ja vähenemine õhtul, mis eristab neid oluliselt kardiaalsest tursest. Turse on katsudes pehme ja soe. Esialgu lokaliseerub turse periorbitaalselt, see tähendab silmade ümber.
Lisaks on kalduvus vedeliku kogunemiseks pleura, kõhu ja perikardi õõnsustesse. Seega moodustuvad pleuriit, perikardiit, astsiit. Vedeliku peetuse tõttu kehas ja selle kuhjumisel erinevatesse õõnsustesse võtavad patsiendid lühikese ajaga kaalus juurde 10-20 kilogrammi. Kuid isegi enne nende nähtavate tursete tekkimist võib lihastes ja nahaaluskoes vedelikku jääda. Seega moodustub varjatud turse, mis on seotud ka kehakaalu suurenemisega. Glomerulonefriidi korral tekib turse väga kiiresti, kuid võib ka kiiresti kaduda.
Arteriaalne hüpertensioon ( kõrge vererõhk) ägeda glomerulonefriidi korral täheldatakse 70 protsendil patsientidest. Selle arengu põhjuseks on veepeetus organismis, samuti reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumine. Kui rõhk tõuseb järsult, see tähendab, et tekib äge arteriaalne hüpertensioon, võib seda raskendada äge südamepuudulikkus. Rõhu järkjärguline tõus põhjustab hüpertroofiat ( suurendama) südame vasak pool.
Reeglina on glomerulonefriit raske oliguuria tekkega ( vähenenud uriinieritus). Äärmiselt raske haiguse käiguga võib täielikult kaasneda anuuria - uriini voolu täielik lakkamine põide. See seisund on meditsiinis hädaolukord, kuna see viib kiiresti ureemia tekkeni. Ureemia on keha äge autointoksikatsioon, mis on tingitud ammoniaagi ja teiste lämmastikualuste kogunemisest sellesse. Äge glomerulonefriit kustutatakse harva. Sel juhul avaldub haigus muutustes ainult uriinianalüüsides ( sisaldab valku ja erütrotsüüte). Seetõttu soovitavad arstid pärast iga ülekantud kurguvalu teha elementaarne uriinianalüüs. Vägivaldse algusega glomerulonefriit esineb sagedamini lastel ja noorukitel. Haiguse varjatud vormid on tüüpilised peamiselt rasedatele naistele. Oluline on teada, et iga äge glomerulonefriit ( olgu selleks siis varjatud vorm või hääldus) võib muutuda krooniliseks.
Tavaliselt eristatakse glomerulonefriidi arengus mitut etappi.
Ägeda glomerulonefriidi etapid on järgmised:
- esialgsete ilmingute etapp- avaldub palaviku, nõrkuse, suurenenud väsimuse, üldiselt joobeseisundi sümptomitega;
- haiguse staadium- kestab 2 kuni 4 nädalat, kõik glomerulonefriidi sümptomid ( oliguuria, veri uriinis, tursed) väljendatakse nii palju kui võimalik;
- sümptomite taandarengu staadium- algab igapäevase diureesi taastamisest ja turse vähenemisest, seejärel vererõhk langeb;
- taastumise etapp– kestab 2 kuni 3 kuud;
- kroonilise glomerulonefriidi ülemineku etapp.
Krooniline glomerulonefriit
Enneaegselt ravitud äge glomerulonefriit kipub muutuma krooniliseks. Sellise ülemineku oht on suurim kroonilise infektsiooni fookuste olemasolul kehas. See võib olla kõrvapõletik keskkõrva põletik), sinusiit, krooniline tonsilliit ( st stenokardia). Samuti soodustavad kroonilise glomerulonefriidi teket ebasoodsad elutingimused – pidevalt madal temperatuur, raske füüsiline töö, unepuudus. Reeglina on haiguse krooniline vorm ägeda glomerulonefriidi jätk. Kuid mõnikord võib krooniline glomerulonefriit ise olla esmane haigus. See võib kesta aastaid ja lõpuks põhjustada neerude kokkutõmbumist ja surma kroonilisest neerupuudulikkusest.Kroonilise glomerulonefriidi tekkes eristatakse ka mitmeid vorme.
Kroonilise glomerulonefriidi nefrootiline vorm
Seda vormi iseloomustab nefrootilise sündroomi kombinatsioon koos põletikulise neerukahjustuse tunnustega. Sel juhul ilmneb patoloogia pikka aega eranditult nefrootilise sündroomi sümptomitega. Puuduvad valud nimmepiirkonnas, temperatuur, leukotsütoos veres ja muud põletikunähud. Vaid paar aastat hiljem ilmnevad glomerulonefriidi tunnused - uriinis tekivad erütrotsüüdid, silindrid, veres avastatakse põletikunähte. Tähelepanuväärne on, et kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel nefrootilise sündroomi sümptomid vähenevad - turse taandub, diurees on osaliselt taastunud. Kuid samal ajal tõuseb vererõhk, südamepuudulikkus progresseerub. Latentne ( peidetud) haigusvorm esineb vähem kui 10 protsendil juhtudest. See väljendub kuseteede sündroomi kergete sümptomitena ilma vererõhu tõusu, proteinuuria, hematuuria ja turseteta. Vaatamata varjatud ja loid sümptomitele lõpeb haigus ikkagi neerupuudulikkusega, ureemiaga. Viimane seisund on lõppstaadium, millega kaasneb keha mürgistus uriini koostisosadega.
Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivne vorm
Seda haigusvormi esineb 20 protsendil kroonilise glomerulonefriidiga patsientidest. Mõnikord võib see olla ägeda glomerulonefriidi latentse vormi tagajärg, kuid mõnikord võib see areneda ka iseseisva haigusena. Peamine sümptom on püsiv hüpertensioon, mis ei allu ravile hästi. Päeval võib vererõhk kõvasti kõikuda – langeda ja järsult tõusta. Pikaajalise kõrgenenud vererõhu tagajärjeks on vasaku südame suurenemine ja vasaku südamepuudulikkuse teke.
Kroonilise glomerulonefriidi segavorm
Selle glomerulonefriidi vormiga on kliinikus samaaegselt kaks sündroomi - nefrootiline ja hüpertensiivne.
Kroonilise glomerulonefriidi hematuriline vorm
Tegemist on pahaloomulise ja kiiresti progresseeruva haiguse vormiga, kuid õnneks esineb seda vaid 5–6 protsendil juhtudest. Peamine sümptom on püsiv hematuria, see tähendab, et uriinis on veri. Selle tulemusena tekib patsiendil kiiresti aneemia ( hemoglobiin ja erütrotsüüdid vähenevad veres).
Kõik kroonilise glomerulonefriidi vormid korduvad perioodiliselt ( eskaleeruda), mõnikord pildistades ägedat glomerulonefriiti. Reeglina täheldatakse ägenemisi sügisel ja kevadel. Välised tegurid, nagu hüpotermia või stress, võivad samuti esile kutsuda kroonilise haiguse ägenemise. Kõige sagedamini kordub krooniline glomerulonefriit pärast streptokoki infektsiooni, elementaarset tonsilliiti.
Muud glomerulonefriidi vormid
On teatud glomerulonefriidi vorme, mis erinevad morfoloogiliste tunnuste poolest.Glomerulonefriidi vormid vastavalt morfoloogilistele tunnustele on järgmised:
- glomerulonefriidi kiiresti progresseeruv vorm;
- glomerulonefriidi mesangiaal-proliferatiivne vorm;
- glomerulonefriidi membraaniline-proliferatiivne vorm;
- glomerulonefriidi membraanne vorm;
- glomerulonefriit minimaalsete muutustega.
Seda iseloomustab nn poolkuude moodustumine ja edasine ladestumine nefronikapslis. Need poolkuud koosnevad fibriinist ja vererakkudest ( monotsüüdid, lümfotsüüdid). Oma asukoha järgi suruvad nad kokku kapillaarsilmused ja osa Henle silmusest ( nefroni struktuurielement). Glomerulonefriidi progresseerumisel suureneb fibriini hulk, mis viib täieliku obstruktsioonini ( ummistus) membraane ja nekroosi teket.
Mesangiaalne proliferatiivne glomerulonefriit
Seda tüüpi glomerulonefriiti iseloomustab proliferatsioon ( kinnikasvamine) mesangiaalrakud neerude parenhüümis ja veresoontes. Mesangiaalsed rakud on rakud, mis asuvad kapillaaride vahel. Nende rakkude proliferatsioon põhjustab seejärel neerufunktsiooni häireid ja nefrootilise sündroomi arengut. Mida intensiivsem vohamine toimub, seda kiiremini progresseeruvad kliinilised sümptomid – vererõhk tõuseb, neerufunktsioon väheneb. Sel juhul võib rakkude proliferatsioon toimuda nii segmentaalselt kui hajusalt.
Membranoproliferatiivne glomerulonefriit
Seda tüüpi glomerulonefriiti iseloomustab fibriini ja immunokompetentsete rakkude ladestumine sidekoe struktuuridesse, mis paiknevad vaskulaarsete glomerulite kapillaaride vahel. See toob kaasa sekundaarse muutuse basaalmembraanis.
Membraanne glomerulonefriit
Selle glomerulonefriidi vormi peamine omadus on basaalmembraani muutus, samuti ladestuste teke ( hoiused), mis asuvad veresoonte endoteeli all. Seejärel toimivad need ladestused selgroona ( "hambad"), mis paksendab membraani ja põhjustab skleroosi ( nekroos) glomerulid.
Glomerulonefriit minimaalsete muutustega
Seda tüüpi glomerulonefriiti esineb kõige sagedamini lastel. See on haiguse kõige healoomulisem vorm, kuna muutused glomerulites on väikesed.
OGN-kliinik hõlmab mitmeid sündroome:
- ekstrarenaalne: tursed, kardiovaskulaarsed (hüpertensiooni ja sellest põhjustatud ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse tõttu), aju sündroomid (ajuturse ja vasospasmi tõttu);
- neerud: neeruglomerulite ägeda põletiku sündroom.
AGN-i kliiniline pilt sõltub haiguse kliinilisest vormist.
Seal on järgmised vormid:
Klassikalise triaadilise vormiga kaasneb turse, hüpertensioon ja kuseteede sündroom.
Bisindroomne vorm kulgeb kuseteede sündroomina koos turse või hüpertensiivse sündroomiga.
Monosündroomne vorm avaldub isoleeritud kuseteede sündroomina ja ekstrarenaalsed nähud (turse, arteriaalne hüpertensioon) puuduvad või on kerged.
Nefrootilist vormi iseloomustavad nefrootilise sündroomi tunnused.
Äge difuusne glomerulonefriit tekib 2-3 (mõnikord 1-2) nädalat pärast nakatumist, kõige sagedamini streptokoki või vaktsineerimist. Esile tulevad kaebused peavalu, pearingluse, nõrkuse, isutus, iivelduse, oksendamise, nägemiskahjustuse (aju sündroom) kohta; õhupuudus, südamepekslemine, valu südame piirkonnas, vererõhu tõus (hüpertensioonist ja vasaku vatsakese puudulikkusest tingitud kardiovaskulaarne sündroom); turse ilmnemisel; valutav valu nimmepiirkonnas mõlemal küljel, mitte intensiivne, tõmbav, pikaajaline, ägenenud seisvas asendis, väheneb lamavas asendis, kiiritamata; sagedane urineerimine, uriini koguse vähenemine ja värvuse muutus (punane uriin); kehatemperatuuri tõus. Valu nimmepiirkonnas võib olla väga intensiivne (neerude turse, suurenenud intrarenaalse rõhu ja neerukapsli venitamise tõttu).
Patsientide uurimisel täheldatakse naha kahvatust, näo turset. Patsiendi asend võib rasketel juhtudel olla sunnitud istuma ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse nähtuste tõttu. Siis võib täheldada tsüanoosi, sügavat sagedast hingamist.
4. Mida sisaldab mõiste "kuseteede sündroom"?
Kuseteede sündroom on neerude glomerulite ägeda põletiku sündroomi ilming, mida iseloomustab diureesi langus, proteinuuria ja hematuuria.
Haiguse esimestel päevadel kogeb enamik patsiente oliguuria - 400-500 ml uriini päevas, harva - anuuria (100-200 ml uriini päevas), mis püsivad 1-3 päeva, millele järgneb polüuuria. Kui oliguuria ja anuuria püsivad kauem, on oht ägeda neerupuudulikkuse tekkeks. Uriini erikaal oliguuria perioodil on kõrge (üle 1,035), polüuuria perioodil väheneb ja võib hüpostenuuria (sp. kaal 1,010).
Proteinuuria. Ägeda nefriidi nefrootilises vormis täheldatakse massilist proteinuuriat (üle 3 g / l), see on haruldane. Iseloomustab minimaalne (kuni 1 g/l) või mõõdukas (1-3 g/l) proteinuuria. Proteinuuria kõrgeim tase täheldatakse haiguse alguses, seejärel see väheneb ja soodsa tulemuse korral kaob 2-8 nädala pärast.
AGN-i proteinuuria on alati neerude ja sellega kaasneb hüaliinsete silindrite ilmumine uriinis - tuubulite valendiku valendikud.
Hematuria esineb ka haiguse alguses, sagedamini mikrohematuuria kujul, kui punaste vereliblede arv on 5 kuni 50-100 vaatevälja kohta. Sel juhul uriini värvus ei muutu. Vähem levinud on jäme hematuuria, kui uriin omandab "lihajääkide" värvi - AGN-i klassikaline sümptom. AGN-ga hematuuria on neeruhaigus, mis on tingitud glomerulaarkapillaaride basaalmembraanide läbilaskvuse suurenemisest ja nende pooride läbimõõdu suurenemisest. Läbides tuubuleid uriini erikaalu erinevuste tingimustes, erütrotsüüdid "leostuvad", st. nad leostavad hemoglobiini välja. Seetõttu domineerivad nefriidi korral uriinis "leostatud" punased verelibled. Hematuuria on kõige enam väljendunud haiguse esimestel päevadel, seejärel väheneb järk-järgult.
Leukotsüturia pole OG-le tüüpiline. Võib tuvastada nende rakkude arvu mõningast suurenemist uriinis kuni 6-12 rakkudeni vaatevälja kohta, kuid leukotsüütide arv on alati väiksem kui erütrotsüütide arv.
Silindruria. Kõige sagedamini leitakse hüaliinkiipe uriinis. Raske hematuria korral võivad esineda erütrotsüütide silindrid. Raske neerukahjustuse korral võib uriinist leida graanulid, mis koosnevad proksimaalsete tuubulite düstroofselt muutunud epiteelist. Väga raske neerukahjustuse korral võib uriinis tuvastada vahakujulisi kipsi, mis koosnevad distaalsete tuubulite nekrootilise epiteeli detriidist. Granuleeritud ja vahajas silindrite tuvastamine uriinis on CGN-ile iseloomulikum.
Kirjeldage glomerulonefriidi ödeemi sündroomi.
Turse sündroomi arengu põhjused on järgmised:
hüperaldosteronism, mis areneb neeruisheemia ja reniin-angiotensiin-aldesterooni süsteemi aktiveerumise tagajärjel;
suurenenud veresoonte läbilaskvus kõrge hüaluronidaasi aktiivsuse tõttu;
valgu kadu uriinis, hüpoalbumineemia teke ja onkootilise vererõhu langus.
Turse sündroomi iseloomustab "kahvatu" turse, laskuv, hommikune, soe, liikuv. Rasketel juhtudel on võimalik anasarka, hüdrotooraks, hüdroperikardium ja astsiit. Näo turse ja pleegitamine loovad iseloomuliku "jade näo". Mõnel juhul esineb "peidetud" turseid, mida ei määrata palpatsiooniga, neid saab tuvastada patsiendi igapäevase kaalumise ja päevase veebilansi määramise või mullide testiga (McClure-Aldrichi test).
Neeruarteriaalse hüpertensiooni sündroom: patogenees, kliinik, diagnostika.
Neeru arteriaalse hüpertensiooni sündroomi arengu põhjused on järgmised:
Juxtoglomerulaarse aparatuuri aktiveerimine neeruisheemia tõttu, millele järgneb reniini vabanemine ja reniin-angiotensiini mehhanismi aktiveerimine;
Hüperaldosteronism, millega kaasneb naatriumi ja veepeetus organismis ning ringleva vere mahu suurenemine.
AGN-i arteriaalne hüpertensioon on sageli lühiajaline, avaldub mõne päeva ja isegi ühe päeva jooksul, millega kaasneb mõõdukas vererõhu tõus (süstoolne vererõhk - 140-160 mm Hg, diastoolne vererõhk 95-110 mm Hg). Mõnel juhul võib vererõhu tase ulatuda 200/115-120 mm Hg-ni. Soodsa haiguse kulgu korral normaliseerub vererõhu tase 2-3 nädala jooksul. Kõrgenenud vererõhuga kaasneb peavalu, pearinglus, valu südames. Arteriaalne hüpertensioon on kombineeritud bradükardiaga.
CGN-i korral tõuseb vererõhk haiguse alguses ja see on selle haigusvormi peamine ilming.
Neeruhaiguste korral on arteriaalne hüpertensioon 11-12% patsientidest pahaloomuline. Seda tüüpi hüpertensiooni iseloomustab kiire progresseerumine ja raskete tüsistuste areng: insult, müokardiinfarkt ja südamepuudulikkus, võrkkesta hemorraagia või selle eraldumine. Esiteks mõjutab neerude arteriaalne hüpertensioon silma võrkkesta. Iseloomulik on rohkem väljendunud diastoolse vererõhu tõus, aga ka oligosümptomaatiline kulg - kogemata tuvastatakse kõrge vererõhu numbrid. Neeru hüpertensioon reageerib antihüpertensiivsetele ravimitele halvasti.
Anatoli Šišigin
Lugemisaeg: 4 minutit
A A
Glomerulonefriit on neerude glomerulite kahjustus, mis vastutab vereplasma muundumise eest esmase tüüpi uriiniks. Kõige tavalisemad on ägedad ja kroonilised tüübid, mis esinevad erinevates variantides.
Haiguse põhjused ja raskusaste on erinevad, mõnel juhul on muutused nähtavad vaid tavapärase mikroskoobi vaateväljas, mõnel juhul on vaja elektroonilist, suure suurendusega. Kuid olenemata morfoloogiast paneb arst kahtluse alla glomerulonefriidi kõrge vererõhu, valgu ja punaste vereliblede uriinianalüüsides, aga ka üldise turse korral.
Sõltuvalt teatud sümptomite levimuse astmest ja nende raskusastmest on glomerulonefriidi sortide hulgas mitu kliinilist võimalust.
Krooniline glomerulonefriit koos isoleeritud kuseteede sündroomiga on tavalisem kui teised variandid ja reeglina avastatakse see täiesti juhuslikult. Patsiendil ei ole kaebusi seisundi kohta, turset ja kõrget vererõhku pole, uriini värvus on muutumatu ja normi piires. Ja ainult rutiinse arstliku läbivaatuse käigus avastab uriinianalüüs kogemata valku ja punaseid vereliblesid kuni 2 g päevas.
Seda tüüpi glomerulonefriidi (CGN) kulg on healoomuline ega nõua agressiivsete raviskeemide kasutamist. Kuna patsiendid ei suuda sümptomeid tuvastada, jääb haiguse algus sageli vahele ja seda täheldatakse alles neerupuudulikkuse kujunemise staadiumis.
Eksperdid märgivad, et mõnel juhul on patsientidel suurenenud väsimus, nõrkus ja näo hommikune pastoos. Uuringu käigus vasaku vatsakese hüpertroofia tunnuseid ei esine, silmapõhja muutustele ei allu.
Selle haigusvormi ägenemine toimub infektsiooni, hüpotermia või raseduse ajal. Ägenemisega kaasneb hematuuria ja proteinuuria suurenemine kaks korda või enam. Sellisel juhul on neerudes glomerulaarstruktuur kahjustatud ja tekib immunokompleksne patoloogia. Selles etapis võivad ilmneda tursed ja kõrge vererõhu tase.
Relapsid on üsna haruldased, kuid põhjustavad seda tüüpi hüpertensiivseks või nefrootiliseks muutumist. Seda tüüpi glomerulonefriit kestab kuni 25 aastat. Patsiendi elulemus on 90%. Haiguse diferentseerumine toimub kroonilise püelonefriidi korral, uriinianalüüs Nechiporenko meetodil näitab aktiivseid leukotsüüte, muutumatuid erütrotsüüte, ekstraglomerulaarset mikrohematuuriat.
Nefrootiline välimus
Neurootiline glomerulonefriit esineb 22% kõigist haigusjuhtudest ja selle algusest on väga raske mööda vaadata. Nefrootilist sündroomi iseloomustavad järgmised tegurid:
- valkude eritumine 3 grammi päevas koos uriiniga, samal ajal kui diagnoositakse proteinuuria;
- kogu näo ja jalgade, samuti sisemiste õõnsuste tugev turse, samal ajal kui kopsudes esineb pleuriit, kõhuõõnes astsiit ja südamekotis hüdroperikardiit;
- valk vereplasmas langeb järsult, tehakse hüpoproteineemia diagnoos;
- koos uriiniga kaovad albumiinid, valgurakkude heledamad osad, diagnoos kõlab nagu hüpoalbumineemia;
- hüperlipideemia tuvastamine, kui kolesterool jõuab 12 g liitri kohta ja rohkem. Koos triglütseriididega suurenevad ka madala tihedusega lipoproteiinid.
See glomerulonefriidi variant nõuab tõsist ja pikaajalist ravi, kuna lisaks loetletud sümptomitele on patsiendil järgmised seisundid:
- väheneb immuunsüsteem ja resistentsus tungivate infektsioonide suhtes, kuna vask ja tsink erituvad uriiniga;
- suureneb tromboosi, osteoporoosi oht, kuna keha kaotab koos valkudega D-vitamiini;
- ilmnevad esialgse hüpotüreoidismi sümptomid kilpnääret stimuleerivate hormoonide kaotuse tõttu;
- tekkiva hüperlipideemia tõttu komplitseerub ateroskleroos ja suureneb insuldi või südameataki risk;
- Kõigist nefrootilise sündroomi tüsistustest on kõige ohtlikum hüpovoleemiline šokk ja ajuturse.
Hüpertooniline vaade
Selle haiguse kõige silmatorkavam sümptom on kõrge vererõhk. Uriinianalüüs näitab kerget proteinuuriat ja erütrotsüütide arvu suurenemist. Kui haigus avastatakse, tuleb ravi alustada niipea kui võimalik, kasutades antihüpertensiivseid ravimeid õiges annuses.
Süstemaatiline tarbimine ja soovituste järgimine võib vererõhku normaliseerida ja seisundit pikaks ajaks stabiliseerida. Kui te ignoreerite sümptomeid ja ei alusta ravi, taandub neerupuudulikkus kiirenenud arengukiirusega.
segane vaade
Segatud glomerulonefriit seisneb kõrge vererõhuga nefrootilise sündroomi lisandumises. Seega lisanduvad nefrootilise tüübi sümptomitele kõik ohud kehale kõrge rõhu all. Neerufunktsiooni häired saavutatakse väga kiiresti, lisaks on patsient vastuvõtlik erinevatele veresoonte haigustele.
Hematuriline vaade
Enamasti esineb seda tüüpi meestel. Seda iseloomustab suurenenud rõhu ja turse puudumine, uriinianalüüsides pole ilmseid kõrvalekaldeid, välja arvatud erütrotsütuuria ja kerge proteinuuria, kuni 1 grammi päevas. Paljud provotseerivad tegurid põhjustavad hematuriat, kui uriin muutub punaseks ja ühe mikroskoobi vaatevälja kohta ei ole rohkem kui 100 punast vereliblede keha.
Erinevalt uroloogilise plaani patoloogiast ja urolitiaasist ei esine haiguse hematuurilise vormiga valusündroomi alaseljas ega kõhus. Kummalisel kombel, mida heledamad on seda tüüpi haiguse sümptomid, seda parem on taastumise prognoos, neerufunktsiooni säilimine.
terav pilk
Patoloogia äge vorm ei ole kõige levinum, kuid mitte ka parim valik. Algab sageli nefrootilise sündroomiga, kuid muutub seejärel krooniliseks. Võimalik on atsükliline variant, kui muutus on märgatav ainult uriinianalüüsidel ja veidi suurenenud rõhul. Sel juhul ei toimu üleminekut kroonilisele staadiumile.
Ägeda glomerulonefriidi klassikaline kulg on tsükliline. Nädal või 2 pärast nakatumist ilmnevad nefrootilise sündroomi sümptomid hematuuria, turse ja kõrge vererõhu kujul. Võib esineda valu alaseljas või kõhus, kuid 2-3 päeva pärast on paranemine.
Kiiresti progresseeruv välimus
Algstaadiumis alaäge glomerulonefriit sarnaneb sümptomitega ägedale. On nefrootiline sündroom, kuid aja jooksul taastumist ei tuvastata. Turse suureneb, diurees ilmub ja rõhk tõuseb. Sõna otseses mõttes kuu aega hiljem areneb neerupuudulikkus.
Diagnoos ja spetsialisti valimine raviks
Glomerulonefriidi ravis osalevad neuroloogid, kuid diagnoosi panevad terapeudid ja lastearstid. Vajadusel pöörduge kardioloogi abi poole, eriti kõrge vererõhu korral.
Glomerulonefriidi diagnoosimine on väga mitmekesine ja koosneb erinevatest komponentidest. Selle haiguse kahtlusega patsientide uurimine hõlmab neerude, haiguse arengu kiiruse ja paljude muude tegurite uurimist.
Traditsiooniliseks peetakse järgmisi uurimismeetodeid:
- üldine uriinianalüüs, kus kõige informatiivsemad näitajad on erütrotsüüdid, valgud ja leukotsüüdid;
- üldine vereanalüüs ESR-i tuvastamiseks, biokeemia;
- uriini erikaalu uuring laboris;
- valgu üldsisalduse tuvastamine veres;
- patsiendile elektrokardiogrammi läbiviimine;
- Ultraheli, mis on neerude veresoonte dopplerograafia;
- neerude ultraheliuuring;
- mõnel juhul on vajalik neeru biopsia;
- mikropreparaadi uurimine neerudes.
Ravi
Krooniline glomerulonefriit nõuab arsti soovituste ranget järgimist, mis võib peatada haiguse leviku ja selle ägenemise.
- Patsient peab järgima neerude dieeti, mis piirab vürtsikaid toite, soola ja alkoholi. Päevast valgutarbimist tuleks suurendada, kuna enamik valke eritub proteinuuriaga uriiniga;
- On vaja välistada kõrge õhuniiskus, ületöötamine ja pikaajaline külmas kohas viibimine;
- Oluline on vältida nakatumist viirusnakkustesse, mitte teha vaktsiine ja mitte kokku puutuda allergeenidega.
Tüüpiline raviskeem glomerulonefriidi raviks koosneb nii immunomoduleerivate kui ka immunosupressiivsete ravimite, mittehormonaalsete põletikuvastaste ravimite, hematuuria korral antikoagulantide, tsütostaatikumide ja glükokortikosteroidide kasutamisest.
Turse leevendamiseks kasutatakse ka ravimeid, see on diureetikumide rühm, ja rõhu vähendamiseks antihüpertensiivseid ravimeid. Eksperdid soovitavad ägenemise ajal pöörduda haiglasse ning remissiooni saabudes toetada teraapiat ambulatoorselt ning soovitav minna spaaravile.
Prognoos
Glomerulonefriidi korral sõltub prognoos haiguse vormist ja organismis leviku astmest:
| № | Kasulik informatsioon |
|---|---|
| 1 | varjatud glomerulonefriit koos isoleeritud kuseteede sündroomiga ei avaldu paljude aastate jooksul ja areneb üsna aeglaselt. 20% patsientidest saab hematuurilist vormi ravida steroidsete ravimite ja ravimite - koagulaatorite - kombinatsiooniga. |
| 2 | tüsistusteta põletik, mis avastatakse kooliealisel lapsel säästva omaduse hormonaalsel ravil koos tsütostaatikumidega, võib edu saavutada 80% juhtudest |
| 3 | hüpertensiivset glomerulonefriiti ravitakse erinevate annuste ravimitega, mis vähendavad vererõhku. Kui määratakse vale ravi, võib tekkida südamepuudulikkus, aterosklerootilised naastud ja suurenenud insuldirisk. |
| 4 | haiguse ödeemilise mitmekesisuse korral on prognoos enamasti ebasoodne. Nefrootilised liigid näitavad neerufunktsiooni häireid ja filtreerimise puudumist. Neerupuudulikkus areneb kiiresti |
| 5 | glomerulonefriidi segavorm on kõige negatiivsema prognoosiga |
Ärahoidmine
On vaja võtta ennetavaid meetmeid, mis aitavad vältida glomerulonefriidi esinemist, eriti:
- püüdke vältida hüpotermiat. Kui inimese jalad või kogu keha külmuvad, mõjutab see otseselt neere, mis võivad muutuda põletikuliseks. Selle taustal on võimalik glomerulonefriidi, kroonilise neuriidi ja püelonefriidi areng;
- te ei saa rämpstoidu ja liigse alkoholiga neere ärritada, see kehtib ka gaseeritud jookide kohta, kuna need provotseerivad patoloogia algust;
- kroonilise glomerulonefriidi korral on oluline, et arst kontrolliks end regulaarselt ja saaks ravisoovitusi;
- proovige järgida tervislikke eluviise, magada piisavalt tunde ja ärkvel olles pühendage mõnda aega spordile. See aitab tugevdada immuunsüsteemi ja kaitsta mitmesuguste haiguste eest.
