Pankrease hormoon, mis reguleerib süsivesikute ainevahetust. Teaduslik raamatukogu - konspektid - süsivesikute ainevahetuse hormonaalne regulatsioon lihastegevuse ajal Pankrease hormoonid

Energia homöostaas tagab kudede energiavajaduse, kasutades erinevaid substraate. Sest Süsivesikud on paljude kudede peamiseks ja anaeroobsete kudede jaoks ainsaks energiaallikaks, süsivesikute ainevahetuse reguleerimine on organismi energiahomöostaasi oluline komponent.

Süsivesikute metabolismi reguleerimine toimub kolmel tasandil:

keskne.

interorganid.

rakuline (metaboolne).

1. Süsivesikute ainevahetuse reguleerimise kesktase

Reguleerimise keskne tase viiakse läbi neuroendokriinsüsteemi osalusel ja reguleerib glükoosi homöostaasi veres ja süsivesikute metabolismi intensiivsust kudedes. Peamised hormoonid, mis hoiavad normaalset veresuhkru taset 3,3-5,5 mmol/l, on insuliin ja glükagoon. Glükoositaset mõjutavad ka kohanemishormoonid – adrenaliin, glükokortikoidid ja teised hormoonid: kilpnääre, SDH, ACTH jne.

2. Süsivesikute ainevahetuse reguleerimise organitevaheline tase

Glükoosi-laktaadi tsükkel (Cori tsükkel) Glükoosi-alaniini tsükkel

Glükoosi-laktaadi tsükkel ei nõua hapniku olemasolu, toimib alati, tagab: 1) anaeroobsetes tingimustes tekkinud laktaadi ärakasutamise (skeletilihased, punased verelibled), mis takistab laktatsidoosi teket; 2) glükoosi süntees (maks).

Glükoosi-alaniini tsükkel toimib lihastes paastu ajal. Glükoosipuuduse korral sünteesitakse ATP valkude lagunemise ja aminohapete katabolismi tõttu aeroobsetes tingimustes, samal ajal kui glükoosi-alaniini tsükkel tagab: 1) lämmastiku eemaldamise lihastest mittetoksilisel kujul; 2) glükoosi süntees (maks).

3. Süsivesikute ainevahetuse reguleerimise rakuline (metaboolne) tase

Süsivesikute metabolismi reguleerimise metaboolne tase viiakse läbi metaboliitide osalusel ja see säilitab süsivesikute homöostaasi rakus. Substraatide liig stimuleerib nende kasutamist ja tooted pärsivad nende teket. Näiteks glükoosi liig stimuleerib glükogeneesi, lipogeneesi ja aminohapete sünteesi, glükoosipuudus aga glükoneogeneesi. ATP defitsiit stimuleerib glükoosi katabolismi ja liig, vastupidi, pärsib seda.

IV. Pedagoogikateaduskond. PFS-i ja GNG vanuselised omadused, tähtsus.

RIIKLIKU MEDITSIAKKADEEMIA

Biokeemia osakond

ma kiidan heaks

Pea osakond prof., arstiteaduste doktor

Meshchaninov V.N.

_'''_________________2005

LOENG nr 10

Teema: Insuliini struktuur ja metabolism, selle retseptorid, glükoosi transport.

Insuliini toimemehhanism ja metaboolne toime.

Teaduskonnad: terapeutiline ja ennetav, meditsiiniline ja ennetav, pediaatriline. 2. kursus.

Pankrease hormoonid

Pankreas täidab kehas kahte olulist funktsiooni: eksokriinne ja endokriinne. Eksokriinset funktsiooni täidab kõhunäärme atsinaarne osa, see sünteesib ja sekreteerib pankrease mahla. Endokriinset funktsiooni täidavad kõhunäärme saarekeste aparaadi rakud, mis eritavad peptiidhormoone, mis osalevad paljude organismis toimuvate protsesside reguleerimises.1-2 miljonit Langerhansi saarekest moodustavad 1-2% kõhunäärme massist. .

Pankrease saarekeste osas on 4 tüüpi rakke, mis eritavad erinevaid hormoone: A- (või α-) rakud (25%) eritavad glükagooni, B- (või β-) rakud (70%) - insuliini, D. - (või δ- ) lahtrid (<5%) - соматостатин, F-клетки (следовые количества) секретируют панкреатический полипептид. Глюкагон и инсулин в основном влияют на углеводный обмен, соматостатин локально регулирует секрецию инсулина и глюкагона, панкреатический полипептид влияет на секрецию пищеварительных соков. Гормоны поджелудочной железы выделяются в панкреатическую вену, которая впадает в воротную. Это имеет большое значение т.к. печень является главной мишенью глюкагона и инсулина.

Insuliini struktuur

Insuliin on polüpeptiid, mis koosneb kahest ahelast. Ahel sisaldab 21 aminohappejääki, ahel B sisaldab 30 aminohappejääki. Insuliinis on 3 disulfiidsilda, 2 ühendab A- ja B-ahelaid, 1 ühendab A-ahela jääke 6 ja 11.

Insuliin võib esineda monomeeri, dimeeri ja heksameeri kujul. Insuliini heksameerset struktuuri stabiliseerivad tsingioonid, mis on seotud His jääkidega kõigi 6 alaühiku B-ahela 10. positsioonis.

Mõnede loomade insuliinidel on põhistruktuurilt märkimisväärne sarnasus iniminsuliiniga. Veise insuliin erineb iniminsuliinist 3 aminohappe võrra, samas kui seainsuliin erineb ainult 1 aminohappe võrra ( ala selle asemel tre B-ahela C otsas).

Paljudes A- ja B-ahela positsioonides on asendusi, mis ei mõjuta hormooni bioloogilist aktiivsust. Disulfiidsidemete, hüdrofoobsete aminohappejääkide positsioonides B-ahela C-terminaalsetes piirkondades ning A-ahela C- ja N-terminaalsetes jääkides on asendused väga harvad, sest Need piirkonnad tagavad insuliini aktiivse keskuse moodustumise.

Insuliini biosüntees hõlmab kahe inaktiivse prekursori, preproinsuliini ja proinsuliini moodustumist, mis järjestikuse proteolüüsi tulemusena muudetakse aktiivseks hormooniks.

1. Preproinsuliin (L-B-C-A, 110 aminohapet) sünteesitakse ER-i ribosoomidel, selle biosüntees algab hüdrofoobse signaalpeptiidi L (24 aminohapet) moodustumisega, mis suunab kasvuahela ER-i luumenisse.

2. ER luumenis muudetakse preproinsuliin proinsuliiniks pärast signaalpeptiidi lõhustamist endopeptidaas I poolt. Proinsuliinis sisalduvad tsüsteiinid oksüdeeritakse, moodustades 3 disulfiidsilda, proinsuliin muutub "kompleksiks" ja sellel on 5% insuliini aktiivsusest.

3. “Kompleksne” proinsuliin (B-C-A, 86 aminohapet) siseneb Golgi aparaati, kus see endopeptidaas II toimel lõhustub, moodustades insuliini (B-A, 51 aminohapet) ja C-peptiidi (31 aminohapet).

4. Insuliin ja C-peptiid liidetakse sekretoorsetesse graanulitesse, kus insuliin ühineb tsingiga, moodustades dimeere ja heksameere. Sekretoorsetes graanulites on insuliini ja C-peptiidi sisaldus 94%, proinsuliini, vaheühendeid ja tsinki - 6%.

5. Küpsed graanulid ühinevad plasmamembraaniga ning insuliin ja C-peptiid sisenevad rakuvälisesse vedelikku ja seejärel verre. Veres lagunevad insuliini oligomeerid. Päevas eritub verre 40-50 ühikut. insuliini, moodustab see 20% selle pankrease koguvarust. Insuliini sekretsioon on energiast sõltuv protsess, mis toimub mikrotuubulaar-villoussüsteemi osalusel.

Insuliini biosünteesi skeem Langerhansi saarekeste β-rakkudes

ER - endoplasmaatiline retikulum. 1 - signaalpeptiidi moodustumine; 2 - preproinsuliini süntees; 3 - signaalpeptiidi lõhustamine; 4 - proinsuliini transport Golgi aparaati; 5 - proinsuliini muundamine insuliiniks ja C-peptiidiks ning insuliini ja C-peptiidi lisamine sekretoorseteks graanuliteks; 6 - insuliini ja C-peptiidi sekretsioon.

Insuliini geen asub 11. kromosoomis. Selle geeni kolm mutatsiooni on tuvastatud; kandjatel on madal insuliiniaktiivsus, hüperinsulineemia ja puudub insuliiniresistentsus.

Insuliini sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

Insuliini sünteesi indutseerib glükoosi ja insuliini sekretsioon. Represseerib rasvhapete sekretsiooni.

Insuliini sekretsiooni stimuleerivad: 1. glükoos (peamine regulaator), aminohapped (eriti leu ja arg); 2. Seedetrakti hormoonid (β-adrenergilised agonistid cAMP kaudu): GUI , sekretiin, koletsüstokiniin, gastriin, enteroglükagoon; 3. kasvuhormooni, kortisooli, östrogeenide, progestiinide, platsenta laktogeeni, TSH, ACTH pikaajaline kõrge kontsentratsioon; 4. glükagoon; 5. K + või Ca 2+ suurenemine veres; 6. ravimid, sulfonüüluurea derivaadid (glibenklamiid).

Somatostatiini mõjul insuliini sekretsioon väheneb. β-rakke mõjutab ka autonoomne närvisüsteem. Parasümpaatiline osa (vagusnärvi kolinergilised lõpud) stimuleerib insuliini vabanemist. Sümpaatiline osa (adrenaliin α2-adrenergiliste retseptorite kaudu) pärsib insuliini vabanemist.

Insuliini sekretsioon toimub mitme süsteemi osalusel, milles peamine roll on Ca 2+ ja cAMP.

Sissepääs Sa 2+ Tsütoplasmasse sisenemist kontrollivad mitmed mehhanismid:

1). Kui glükoosi kontsentratsioon veres tõuseb üle 6-9 mmol/l, siseneb see GLUT-1 ja GLUT-2 osalusel β-rakkudesse ja fosforüülitakse glükokinaasi toimel. Sel juhul on glükoos-6ph kontsentratsioon rakus otseselt võrdeline glükoosi kontsentratsiooniga veres. Glükoos-6ph oksüdeeritakse, moodustades ATP. ATP tekib ka aminohapete ja rasvhapete oksüdatsiooni käigus. Mida rohkem on β-rakus glükoosi, aminohappeid ja rasvhappeid, seda rohkem tekib neist ATP-d. ATP pärsib ATP-sõltuvaid kaaliumikanaleid membraanil, kaalium koguneb tsütoplasmasse ja põhjustab rakumembraani depolarisatsiooni, mis stimuleerib pingest sõltuvate Ca 2+ kanalite avanemist ja Ca 2+ sisenemist tsütoplasmasse.

2). Inositooltrifosfaatsüsteemi (TSH) aktiveerivad hormoonid vabastavad mitokondritest ja ER-st Ca 2+.

laager moodustub ATP-st AC osalusel, mida aktiveerivad seedetrakti hormoonid, TSH, ACTH, glükagoon ja Ca 2+ -kalmoduliini kompleks.

cAMP ja Ca 2+ stimuleerivad subühikute polümerisatsiooni mikrotuubuliteks (mikrotuubuliteks). cAMP mõju mikrotuubulaarsele süsteemile on vahendatud PC A mikrotuubulaarsete valkude fosforüülimise kaudu. Mikrotuubulid on võimelised kokku tõmbuma ja lõõgastuma, liigutades graanuleid plasmamembraani suunas, võimaldades eksotsütoosi.

Insuliini sekretsioon vastusena glükoosi stimulatsioonile on kahefaasiline reaktsioon, mis koosneb kiirest ja varajasest insuliini vabanemise etapist, mida nimetatakse esimeseks sekretsioonifaasiks (algab 1 minuti pärast, kestab 5-10 minutit) ja teisest faasist (kestab kuni 25 30 minutit).

Insuliini transport. Insuliin on vees lahustuv ja sellel ei ole plasmas kandevalku. Insuliini T1/2 vereplasmas on 3-10 minutit, C-peptiid - umbes 30 minutit, proinsuliin 20-23 minutit.

Insuliini hävitamine esineb insuliinsõltuva proteinaasi ja glutatioon-insuliini transhüdrogenaasi toimel sihtkudedes: peamiselt maksas (ligikaudu 50% insuliinist hävib 1 kord läbi maksa), vähemal määral neerudes ja platsentas.

Teadlased märgivad, et süsivesikute ainevahetus on organismile oluline, kuna see mõjutab erinevate süsteemide tööd. Sellise protsessi põhiülesanne on osaleda energia genereerimises, mida inimene vajab oma elutegevuse läbiviimiseks.

Süsivesikud kuuluvad orgaaniliste elementide hulka, mis võivad kehale energiat anda. Kuid nende roll ei seisne ainult selles. Kõik kehas toimuvad protsessid on olulised ja omavahel seotud. Seetõttu võivad süsivesikud kehas olla kas eraldiseisvad komponendid või olla seotud valkude või rasvadega.

Süsivesikute tootmise katkemine organismis põhjustab häireid kõigis süsteemides. Biokeemia kinnitab seda. Keha ei suuda toota piisavas koguses ainevahetuses ja muudes biokeemilistes reaktsioonides osalevaid hormoone.

Süsivesikute rollist organismis, milliseid hormonaalseid protsesse nad reguleerivad, samuti ainevahetust käsitletakse selles artiklis allpool.

Süües tarbib inimene tavaliselt suures koguses süsivesikuid. Nad suudavad varustada keha vajaliku energiaga ja anda ka umbes 50% kehasüsteemide toimimiseks olulistest väärtustest. Seetõttu tuleb neid iga päev suurtes kogustes tarbida. Keha koormuse suurenedes vajab see rohkem süsivesikuid, mida hormoonid aitavad toota.

Kuid need elemendid ei toimi mitte ainult energiakulude täiendamisena. Koos rasvade ja valkudega saavad nad osaleda rakkude taastumise ja kasvu protsessis. Nad on võimelised tootma happeid, pakkudes ja kontrollides kehas õiget kogust glükoosi.

Tasub teada, et süsivesikuid leidub peaaegu kõigis toiduainetes. Neid leidub ka kõigis elusorganismides, osaledes kasvus ja struktuuris.

Süsivesikute peamised funktsioonid on järgmised:

Aju funktsiooni tagamine.
Energiavarustus.
Lipiidide ja valkude hulga kontrollimine.
Teatud tüüpi molekulide tootmine.
Seedetrakti toimimise parandamine.
Toksiinide eemaldamine kehast.
Toidu seedimisprotsesside aktiveerimine.

Biokeemia kinnitab, et süsivesikute ainevahetuse rikkumine ei pruugi olla ainult ülaltoodud patoloogiate põhjus. Need elemendid mitte ainult ei aita kehal kaotatud energiat taastada, vaid võivad osaleda ka ainevahetusprotsessides ja rakkudes.

Liigid

Kaasaegne biokeemia tuvastab mitut tüüpi süsivesikuid, mis võivad oma struktuuri ja komponentide poolest erineda. Tavaliselt jagunevad need kahte rühma:

Kompleksne.
Lihtne.

Need jagunevad ka vastavalt nende keemilistele omadustele:

Monosahhariidid.
Polüsahhariidid.
Oligosahhariidid.

Monosahhariidide eripära on see, et nende struktuuris võib olla suhkru molekul. Lagunemisel võivad sellised elemendid sattuda vereringesse ja tõsta veresuhkru taset.

Polüsahhariid põhineb suurel hulgal monosahhariididel. Nende süntees ja töötlemine seedetraktis pärast söömist võtab kaua aega. Kuid nende abiga on inimesel stabiilne veresuhkru tase.

Kuigi süsivesikute lagunemise põhiprotsess toimub seedetraktis, algab protsess ise suust. Sülg aitab seda ja seetõttu on soovitatav toitu põhjalikult närida.

Süsivesikute ainevahetus

Muidugi, nagu eksperdid määravad, on süsivesikute peamine roll kehale energia andmine. Peamine energiaallikas on glükoos, mida toodetakse kehas süsivesikute osalusel.

Kui kõik inimese süsteemid töötavad harmooniliselt ja korrektselt, siis keha stressi all suureneb glükoosi tarbimine, mis võimaldab ajul ja organitel tagada psühholoogilised ja füüsilised protsessid.

Süsivesikute ainevahetus on protsesside kogum, mis tagab süsivesikute endi energiaks töötlemise. Süntees algab suus, kus ensüümid saavad aine lagundada.

Kuid põhiprotsess toimub seedetraktis, kus toodetakse polüsahhariide ja monosahhariide, mis seejärel viiakse läbi vereringe rakkudesse. Sel juhul jääb suurem osa toodetud osakestest alles ja koguneb maksa.

Veri kannab glükoosi kogu kehas pidevalt. See toimetab sellise aine eelkõige nendesse organitesse, mis seda kõige rohkem vajavad. Seetõttu sõltub glükoosi transpordi kiirus kehas toimuvate protsesside aktiivsusest.

Peame meeles pidama, et kõik kehas toimuvad protsessid on omavahel seotud. Seetõttu võib süsivesikute, valkude või rasvade ainevahetuse toimumisel toota ka vaheaineid, mis samuti ainevahetuses osalevad, kuigi pole selle jaoks nii olulised.

Selliste ainete abil suudab organism saadavast toidust toota suures koguses energiat. See on umbes 60%.

Süsivesikute puudumine või liig

Need näitajad on regulatiivse protsessi jaoks olulised. Kui kehas on vähe süsivesikuid, võib see põhjustada maksa degeneratsiooni. Lihased võivad samuti kahjustuda. Ketoonid hakkavad veres kogunema. Kui nende kontsentratsioon on kõrge, tekib keha mürgistus ja aju on mõjutatud.

Ka suur hulk süsivesikuid ei too inimesele kasu. Algstaadiumis võib süsivesikute suurenemine põhjustada veresuhkru tõusu, mis mõjutab negatiivselt kõhunäärme talitlust. See põhjustab diabeeti ja muid patoloogiaid.

Kui keha ei suuda kõiki toiduga sattuvaid süsivesikuid töödelda, hakkab see rasva ladestuma kehas. See toob kaasa rasvumise, mis võib kehale negatiivselt mõjuda.

Süsivesikute tasakaalustamatus

Nende elementide tasakaal kehas võib erinevatel põhjustel olla häiritud. See võib põhjustada ka patoloogiate ilminguid. Rikkumise peamised põhjused on järgmised:

Kesknärvisüsteemi ja endokriinsüsteemi geneetilised häired.
Loote arengu häired emakas.
Irratsionaalne ja ebatervislik toitumine.
Maiustuste söömine suurtes kogustes.
Alkoholi joomine suurtes kogustes.
Häired hormonaalsüsteemis.
Passiivne elustiil.

Kui süsivesikute ainevahetuse protsess on häiritud, tekib inimesel probleeme. Ta hakkab end halvasti tundma ja kogema negatiivseid sümptomeid. Tavaliselt on see tingitud asjaolust, et verre ilmub suur või väike kogus suhkrut. See võib põhjustada ka tõrkeid veevarustussüsteemi töös.

Võib esineda järgmisi patoloogiaid:

Hüpoglükeemia. See vähendab järsult suhkru kogust kehas. See võib põhjustada inimesel nägemise hägustumist või peapööritust. Inimene muutub ka närviliseks, tal on ebaselge teadvus, nahk on kahvatu ja kaotab koordinatsiooni. Kui patoloogia avaldub pikka aega, võib see põhjustada kooma. Olukorda saab parandada suurtes kogustes maiustuste tarbimisega.
Diabeet. Kui süsivesikute ainevahetus on häiritud, tekib inimesel peaaegu alati diabeet. Peamine põhjus on see, et insuliini hulk kehas väheneb ja rakud lakkavad korrektselt vastastikku toimimast. Ka elundid ei saa enam vajalikku energiat ega suuda oma funktsioone täita. Selle patoloogiaga on inimesel pidev väsimustunne, ta kaotab kaalu ja ei saa täielikult seksida. Nägemine võib samuti halveneda, haavad hakkavad aeglasemalt paranema, jäsemed muutuvad tuimaks ja ilmnevad muud negatiivsed sümptomid.

Vahetusfunktsioonid

Kilpnäärme poolt eritatavad hormoonid võivad samuti osaleda ainevahetusprotsesside normaliseerimises ja läbiviimises. Need kiirendavad glükoosi moodustumist ja võimaldavad rakkudel seda kiiremini omastada.

See vahetus on eriti oluline rasedatele naistele. Selle protsessi käigus saab loode vajaliku koguse glükoosi, mis tagab selle õige arengu. Ainevahetusprotsessi intensiivsus võib samuti mõjutada hüpoksia ilmnemist.

Arstid märkisid ka, et kui keha hakkab kiiresti kaalus juurde võtma, näitab see, et ta ei talu teatud toite, mis sisaldavad palju süsivesikuid. See on eriti märgatav lastel.

Seetõttu on oluline esimeste ülalkirjeldatud negatiivsete sümptomite ilmnemisel viivitamatult külastada kliinikut ja viia läbi seal läbivaatus. See võimaldab arstil patoloogia avastamisel õigeaegselt ravi alustada.

Süsivesikute ainevahetust reguleerivad kõikidel etappidel närvisüsteem ja hormoonid. Lisaks aktiivsus ensüümid Mõned süsivesikute metabolismi teed on reguleeritud tagasiside põhimõttel, mis põhineb ensüümi ja efektori vahelise interaktsiooni allosteerilisel mehhanismil. Süsivesikute ainevahetust reguleerivad kõikidel etappidel närvisüsteem ja hormoonid. Lisaks aktiivsus ensüümid Mõned süsivesikute metabolismi teed on reguleeritud tagasiside põhimõttel, mis põhineb ensüümi ja efektori vahelise interaktsiooni allosteerilisel mehhanismil. Allosteerilised efektorid hõlmavad reaktsiooni lõppprodukte, substraate, mõningaid metaboliite ja adenüülmononukleotiide. Kõige olulisem roll selles keskenduda süsivesikute ainevahetust (süsivesikute sünteesi või lagunemist) mängib koensüümide NAD + / NADH∙H + ja raku energiapotentsiaali suhe.

Vere glükoositaseme järjepidevus on organismi normaalse toimimise kõige olulisem tingimus. Normoglükeemia on närvisüsteemi, hormoonide ja maksa koordineeritud töö tulemus.

Maks- ainus organ, mis talletab glükoosi (glükogeeni kujul) kogu keha vajadusteks. Tänu aktiivsele glükoos-6-fosfaatfosfataasile on hepatotsüüdid võimelised moodustuma tasuta glükoos, mis erinevalt oma fosforüülitud moodustab, võib tungida läbi rakumembraani üldisesse vereringesse.

Hormoonidest on kõige olulisem roll insuliini. Insuliin mõjutab ainult insuliinist sõltuvaid kudesid, peamiselt lihaseid ja rasvu. Aju, lümfikoe ja punased verelibled on insuliinist sõltumatud. Erinevalt teistest organitest ei ole insuliini toime seotud retseptori mehhanismidega, mis mõjutavad selle hepatotsüütide metabolismi. Kuigi glükoos tungib vabalt maksarakkudesse, on see võimalik ainult siis, kui selle kontsentratsioon veres on suurenenud. Hüpoglükeemia korral aga vabastab maks glükoosi verre (isegi vaatamata kõrgele seerumi insuliinitasemele).

Insuliini kõige olulisem mõju organismile on normaalse või kõrgenenud veresuhkru taseme langus - kuni hüpoglükeemilise šoki tekkeni insuliini suurte annuste manustamisel. Vere glükoosisisaldus langeb järgmistel põhjustel: 1. Glükoosi rakkudesse sisenemise kiirendamine. 2. Glükoosi kasutamise suurendamine rakkude poolt.

1. Insuliin kiirendab monosahhariidide sisenemist insuliinist sõltuvatesse kudedesse, eriti glükoosi (samuti sarnase konfiguratsiooniga suhkrute C 1 -C 3 asendis), kuid mitte fruktoosi sisenemist. Insuliini seondumine plasmamembraani retseptoriga viib glükoosi säilitavate transportvalkude liikumiseni ( gluteen 4) rakusisestest depoodest ja nende kaasamisest membraani.

2. Insuliin aktiveerib rakkude glükoosi kasutamise:

· glükolüüsi võtmeensüümide (glükokinaas, fosfofruktokinaas, püruvaatkinaas) sünteesi aktiveerimine ja indutseerimine.

· Glükoosi suurenenud liitumine pentoosfosfaadi rajaga (glükoosi-6-fosfaadi ja 6-fosfoglükonaatdehüdrogenaaside aktiveerimine).

· Glükogeeni sünteesi suurendamine glükoos-6-fosfaadi moodustumise stimuleerimise ja glükogeeni süntaasi aktiveerimise kaudu (samal ajal inhibeerib insuliin glükogeeni fosforülaasi).

· Glükoneogeneesi võtmeensüümide (püruvaatkarboksülaas, fosfoenool-PVK karboksükinaas, bifosfataas, glükoos-6-fosfataas) aktiivsuse pärssimine ja nende sünteesi pärssimine (fosfoenoolkinaasi geeni PVK karboksü represseerimise fakt on kindlaks tehtud).

Teised hormoonid kipuvad suurendama vere glükoosisisaldust.

glükagoon ja a adrenaliin põhjustada glükeemia tõusu, aktiveerides glükogenolüüsi maksas (glükogeenfosforülaasi aktiveerimine), kuid erinevalt adrenaliinist ei mõjuta glükagoon glükogeeni fosforülaasi lihaseid. Lisaks aktiveerib glükagoon maksas glükoneogeneesi, mille tulemuseks on ka vere glükoosisisalduse tõus.

Glükokortikoidid aitavad tõsta vere glükoosisisaldust, stimuleerides glükoneogeneesi (kiirendates valkude katabolismi lihas- ja lümfoidkoes, suurendavad need hormoonid veres aminohapete sisaldust, mis maksa sisenedes muutuvad glükoneogeneesi substraatideks). Lisaks takistavad glükokortikoidid keharakkudel glükoosi kasutamist.

Kasvuhormoon põhjustab kaudselt glükeemia tõusu: stimuleerides lipiidide lagunemist, suurendab see rasvhapete taset veres ja rakkudes, vähendades seeläbi viimaste glükoosivajadust ( rasvhapped on rakkude glükoosi kasutamise inhibiitorid).

türoksiini, Seda toodetakse eriti suurtes kogustes hüpertüreoidismi ajal, samuti aitab see kaasa veresuhkru taseme tõusule (suurenenud glükogenolüüsi tõttu).

Normaalse glükoositasemega Veres imenduvad neerud selle täielikult tagasi ja suhkrut uriinis ei tuvastata. Kui aga glükeemia ületab 9-10 mmol/l ( neerude lävi ), siis kuvatakse glükosuuria . Mõne neerukahjustuse korral võib uriinist leida glükoosi isegi normoglükeemilise seisundi korral.

Testib organismi võimet reguleerida vere glükoosisisaldust ( glükoositaluvus ) kasutatakse suukaudsel manustamisel suhkurtõve diagnoosimiseks glükoositaluvuse test:

Esimene vereproov võetakse tühja kõhuga pärast öist paastu. Seejärel patsient 5 minutit. anda juua glükoosilahust (75 g glükoosi lahustatakse 300 ml vees). Pärast seda iga 30 minuti järel. vere glükoosisisaldus määratakse 2 tunni jooksul

Bioloogilises keemias

üliõpilastele_____2._____ aasta ___arsti_teaduskond

Teema:___Süsivesikud 4. Süsivesikute ainevahetuse patoloogia

Aeg__90 min___________________________________

Õppeeesmärk:

1. Kujundage ideid süsivesikute ainevahetuse peamiste häirete molekulaarsete mehhanismide kohta.

KIRJANDUS

1. Inimese biokeemia: R. Murray, D. Grenner, P. Mayes, V. Rodwell – M. raamat, 2004. – 1. köide, lk.

2. Biokeemia alused: A. White, F. Hendler, E. Smith, R. Hill, I. Lehman.-M. raamat,

1981, kd. -.2,.s. 639-641,

3. Visuaalne biokeemia: Kolman., Rem K.-G-M.book 2004.a.

4.Biokeemilised vundamendid...all. toim. vastav liige RAS E.S. Severina. M. Meditsiin, 2000.-lk.179-205.

MATERJALNE TUGI

1.Multimeedia esitlus

ÕPPEAJA ARVESTUS

Süsivesikute metabolismi reguleerimine toimub kolmel tasandil:

keskne.

interorganid.

rakuline (metaboolne).

1. Süsivesikute ainevahetuse reguleerimise kesktase

2. Süsivesikute ainevahetuse reguleerimise organitevaheline tase

Glükoosi-laktaadi tsükkel (Cori tsükkel) Glükoosi-alaniini tsükkel

3. Süsivesikute ainevahetuse reguleerimise rakuline (metaboolne) tase

IV. Pedagoogikateaduskond. PFS-i ja GNG vanuselised omadused, tähtsus.

Loeng nr 10 Teema: Insuliini ehitus ja metabolism, selle retseptorid, glükoosi transport. Insuliini toimemehhanism ja metaboolne toime.

Pankrease hormoonid

Insuliini struktuur

Insuliini biosüntees hõlmab kahe inaktiivse prekursori, preproinsuliini ja proinsuliini moodustumist, mis järjestikuse proteolüüsi tulemusena muudetakse aktiivseks hormooniks.

3. “Kompleksne” proinsuliin (B-C-A, 86 aminohapet) siseneb Golgi aparaati, kus see endopeptidaas II toimel lõhustub, moodustades insuliini (B-A, 51 aminohapet) ja C-peptiidi (31 aminohapet).

Insuliini biosünteesi skeem Langerhansi saarekeste β-rakkudes

Insuliini geen asub 11. kromosoomis. Selle geeni kolm mutatsiooni on tuvastatud; kandjatel on madal insuliiniaktiivsus, hüperinsulineemia ja puudub insuliiniresistentsus.

Insuliini sünteesi ja sekretsiooni reguleerimine

Insuliini sünteesi indutseerib glükoosi ja insuliini sekretsioon. Represseerib rasvhapete sekretsiooni.

Insuliini sekretsioon toimub mitme süsteemi osalusel, milles peamine roll on Ca 2+ ja cAMP.

Sissepääs Sa 2+ Tsütoplasmasse sisenemist kontrollivad mitmed mehhanismid:

2). Inositooltrifosfaatsüsteemi (TSH) aktiveerivad hormoonid vabastavad mitokondritest ja ER-st Ca 2+.

laager moodustub ATP-st AC osalusel, mida aktiveerivad seedetrakti hormoonid, TSH, ACTH, glükagoon ja Ca 2+ -kalmoduliini kompleks.

Insuliini transport. Insuliin on vees lahustuv ja sellel ei ole plasmas kandevalku. Insuliini T1/2 vereplasmas on 3-10 minutit, C-peptiid - umbes 30 minutit, proinsuliin 20-23 minutit.

Elusorganismi peamistel energiaressurssidel - süsivesikutel ja rasvadel - on palju potentsiaalset energiat, mis on neist ensümaatiliste kataboolsete transformatsioonide abil rakkudes kergesti eraldatav. Süsivesikute ja rasvade ainevahetuse produktide bioloogilisel oksüdatsioonil, samuti glükolüüsil vabanev energia muundub suures osas sünteesitud ATP fosfaatsidemete keemiliseks energiaks. ATP-s kogunenud makroergiliste sidemete keemiline energia kulub omakorda erinevat tüüpi rakulisteks töödeks - elektrokeemiliste gradientide tekitamiseks ja säilitamiseks, lihaste kokkutõmbumiseks, sekretoorseteks ja mõningateks transpordiprotsessideks, valkude, rasvhapete biosünteesiks jne. Lisaks "kütuse" funktsioonile mängivad süsivesikud ja rasvad koos valkudega oluliste ehitus- ja plastmaterjalide tarnijate rolli, mis sisalduvad raku põhistruktuurides - nukleiinhapped, lihtvalgud, glükoproteiinid, mitmed lipiidid, jne. Süsivesikute ja rasvade lagunemise tõttu sünteesitud ATP mitte ainult ei anna rakkudele tööks vajalikku energiat, vaid on ka cAMP moodustumise allikas ning osaleb ka paljude ensüümide aktiivsuse ja struktuurvalkude seisundi reguleerimises, tagades nende fosforüülimise.

Rakkude poolt otseselt kasutatavad süsivesikute ja lipiidide substraadid on monosahhariidid (peamiselt glükoos) ja esterdamata rasvhapped (NEFA), samuti mõnedes kudedes ketoonkehad. Nende allikad on soolestikust imenduvad toiduained, mis ladestuvad elunditesse süsivesikute glükogeeni ja lipiidide kujul neutraalsete rasvade kujul, samuti mittesüsivesikutest lähteained, peamiselt aminohapped ja glütserool, mis moodustavad süsivesikuid (glükoneogenees). Selgroogsetel on säilitusorganid maks ja rasvkude (rasvkude) ning glükoneogeneesi organid maks ja neerud. Putukatel on säilitusorganiks rasvkeha. Lisaks võivad mõned varu- või muud tooted, mida hoitakse või toodetakse töötavas rakus, olla glükoosi ja NEFA allikad. Süsivesikute ja rasvade ainevahetuse erinevad teed ja etapid on omavahel seotud arvukate vastastikuste mõjutustega. Nende ainevahetusprotsesside suund ja intensiivsus sõltuvad paljudest välistest ja sisemistest teguritest. Nende hulka kuuluvad eelkõige tarbitud toidu kogus ja kvaliteet ning selle kehasse sisenemise rütmid, lihaste ja närvide aktiivsuse tase jne.

Loomaorganism kohandub toitumisrežiimi olemusega, närvi- või lihaskoormusega keeruka koordineerimismehhanismide komplekti abil. Seega kontrollitakse süsivesikute ja lipiidide metabolismi erinevate reaktsioonide kulgu rakutasandil vastavate substraatide ja ensüümide kontsentratsioonide, samuti konkreetse reaktsiooni saaduste akumulatsiooniastme järgi. Need kontrollimehhanismid kuuluvad iseregulatsiooni mehhanismide hulka ja neid rakendatakse nii ühe- kui ka mitmerakulistes organismides. Viimases võib süsivesikute ja rasvade kasutamise reguleerimine toimuda rakkudevahelise interaktsiooni tasandil. Eelkõige kontrollitakse mõlemat tüüpi ainevahetust vastastikku: NEFA lihastes pärsib glükoosi lagunemist, samas kui glükoosi lagunemissaadused rasvkoes pärsivad NEFA teket. Kõige paremini organiseeritud loomadel ilmneb interstitsiaalse metabolismi reguleerimiseks spetsiaalne rakkudevaheline mehhanism, mille määrab endokriinsüsteemi tekkimine evolutsiooniprotsessis, mis on kogu organismi metaboolsete protsesside kontrollimisel ülimalt oluline.

Selgroogsete rasvade ja süsivesikute ainevahetuse reguleerimisega seotud hormoonide hulgas on kesksel kohal: seedetrakti hormoonid, mis kontrollivad toidu seedimist ja seedeproduktide imendumist verre; insuliin ja glükagoon on süsivesikute ja lipiidide interstitsiaalse metabolismi spetsiifilised regulaatorid; STH ja funktsionaalselt seotud "somatomediinid" ja SIF, glükokortikoidid, ACTH ja adrenaliin on mittespetsiifilise kohanemise tegurid. Tuleb märkida, et paljud neist hormoonidest on otseselt seotud ka valkude metabolismi reguleerimisega (vt 9. peatükk). Nende hormoonide sekretsiooni kiirus ja nende mõju koele on omavahel seotud.

Me ei saa peatuda konkreetselt mahla sekretsiooni neurohumoraalses faasis erituvate seedetrakti hormonaalsete tegurite talitlusel. Nende peamised mõjud on hästi teada inimeste ja loomade üldisest füsioloogiast ning lisaks on neid peatükis juba üsna põhjalikult mainitud. 3. Vaatleme üksikasjalikumalt süsivesikute ja rasvade interstitsiaalse metabolismi endokriinset regulatsiooni.

Hormoonid ja interstitsiaalse süsivesikute metabolismi reguleerimine. Selgroogsete organismis süsivesikute ainevahetuse tasakaalu lahutamatuks näitajaks on glükoosi kontsentratsioon veres. See indikaator on stabiilne ja on imetajatel ligikaudu 100 mg% (5 mmol/l). Selle normaalsed kõrvalekalded ei ületa tavaliselt ±30%. Glükoosi tase veres sõltub ühelt poolt monosahhariidi sissevoolust verre peamiselt soolestikust, maksast ja neerudest ning teiselt poolt selle väljavoolust töö- ja säilituskudedesse (joonis 2). .

Glükoosi sissevoolu maksast ja neerudest määrab glükogeeni fosforülaasi ja glükogeeni süntetaasi reaktsioonide aktiivsus maksas, glükoosi lagunemise intensiivsuse ja glükoneogeneesi intensiivsuse suhe maksas ja osaliselt neerudes. Glükoosi sisenemine verre on otseses korrelatsioonis fosforülaasi reaktsiooni tasemega ja glükoneogeneesi protsessidega. Glükoosi väljavool verest kudedesse sõltub otseselt selle transpordi kiirusest lihas-, rasv- ja lümfoidrakkudesse, mille membraanid loovad barjääri glükoosi tungimisel neisse (pidage meeles, et maksa-, aju- ja neerurakud on monosahhariidide suhtes kergesti läbivad); glükoosi metaboolne kasutamine, mis omakorda sõltub membraanide läbilaskvusest ja selle lagundamise võtmeensüümide aktiivsusest; glükoosi muundamine glükogeeniks maksarakkudes (Levin et al., 1955; Newsholme ja Randle, 1964; Foa, 1972). Kõiki neid glükoosi transpordi ja metabolismiga seotud protsesse juhib otseselt hormonaalsete tegurite kompleks.

Joonis 2. Vere glükoosi dünaamilise tasakaalu säilitamise viisid Lihas- ja rasvrakkude membraanidel on glükoosi transportimisel "barjäär"; Gl-b-f - glükoos-b-fosfaat.

Süsivesikute ainevahetuse hormonaalsed regulaatorid võib tinglikult jagada kahte tüüpi, lähtudes nende mõjust ainevahetuse üldisele suunale ja glükeemia tasemele. Esimest tüüpi hormoonid stimuleerivad glükoosi kasutamist kudedes ja selle säilitamist glükogeeni kujul, kuid pärsivad glükoneogeneesi ja põhjustavad seetõttu glükoosi kontsentratsiooni langust veres. Seda tüüpi toime hormoon on insuliin. Teist tüüpi hormoonid stimuleerivad glükogeeni lagunemist ja glükoneogeneesi ning põhjustavad seetõttu vere glükoosisisalduse tõusu. Seda tüüpi hormoonide hulka kuuluvad glükagoon (samuti sekretiin ja VIP) ja adrenaliin. Kolmandat tüüpi hormoonid stimuleerivad glükoneogeneesi maksas, inhibeerivad glükoosi kasutamist erinevate rakkude poolt ja, kuigi need suurendavad glükogeeni moodustumist hepatotsüütide poolt, suurendavad need reeglina ka kahe esimese toime ülekaalu. glükoosi tase veres. Seda tüüpi hormoonide hulka kuuluvad glükokortikoidid ja kasvuhormoon - somatomediinid. Samal ajal, omades glükoneogeneesi, glükogeeni sünteesi ja glükolüüsi protsessidele ühesuunalist mõju, mõjutavad glükokortikoidid ja kasvuhormoon - "somatomediinid" erinevalt lihas- ja rasvkoerakkude membraanide läbilaskvust glükoosi suhtes.

Vere glükoosi kontsentratsiooni toimesuuna osas on insuliin hüpoglükeemiline hormoon (puhkuse ja küllastumise hormoon), teise ja kolmanda tüübi hormoonid aga hüperglükeemilised (stressi ja näljahormoonid). (joonis 3).

Joonis 3. Süsivesikute homöostaasi hormonaalne regulatsioon: tahked nooled näitavad efekti stimuleerimist, punktiirnooled inhibeerimist.

Insuliini võib nimetada süsivesikute imendumise ja säilitamise hormooniks. Üks kudede suurenenud glükoosi kasutamise põhjusi on glükolüüsi stimuleerimine. Võimalik, et see viiakse läbi glükolüüsi võtmeensüümide, heksokinaasi, eriti ühe selle neljast teadaolevast isovormist - heksokinaasi P ja glükokinaasi - aktiveerimise tasemel (Weber, 1966; Ilyin, 1966, 1968). Ilmselt mängib glükoosi katabolismi stimuleerimisel insuliini poolt teatud rolli ka pentoosfosfaadi raja kiirendamine glükoos-6-fosfaatdehüdrogenaasi reaktsiooni staadiumis (Leites ja Lapteva, 1967). Arvatakse, et glükoosi omastamise stimuleerimisel maksas dieedi hüperglükeemia ajal insuliini toimel on kõige olulisem roll spetsiifilise maksaensüümi glükokinaasi hormonaalsel indutseerimisel, mis selektiivselt fosforüülib glükoosi suurtes kontsentratsioonides.

Peamine põhjus, miks lihas- ja rasvarakud stimuleerivad glükoosi kasutamist, on peamiselt rakumembraanide monosahhariidide läbilaskvuse selektiivne suurenemine (Lunsgaard, 1939; Levin, 1950). Sel viisil saavutatakse heksokinaasi reaktsiooni ja pentoosfosfaadi raja substraatide kontsentratsiooni suurenemine.

Suurenenud glükolüüs insuliini mõjul skeletilihastes ja müokardis mängib olulist rolli ATP akumuleerumisel ja lihasrakkude töövõime tagamisel. Maksas on suurenenud glükolüüs ilmselt oluline mitte niivõrd püruvaadi kaasamise suurendamiseks kudede hingamissüsteemi, vaid atsetüül-CoA ja malonüül-CoA akumuleerumise jaoks, mis on eelkäijad mitmehüdroksüülsete rasvhapete ja seega ka triglütseriidide moodustumisel. Newsholme, Start, 1973). Glükolüüsi käigus tekkiv glütserofosfaat on kaasatud ka neutraalse rasva sünteesi. Lisaks mängib maksas ja eriti rasvkoes glükoosist lipogeneesi taseme tõstmisel olulist rolli glükoos-β-fosfaatdehüdrogenaasi reaktsiooni hormooni stimuleerimine, mis viib NADPH moodustumiseni, mis on vajalik redutseeriv kofaktor. rasvhapete ja glütserofosfaadi biosüntees. Veelgi enam, imetajatel muudetakse ainult 3–5% imendunud glükoosist maksa glükogeeniks ja üle 30% koguneb rasvana, mis ladestub säilitusorganitesse.

Seega on insuliini peamiseks toimesuunaks glükolüüsile ja pentoosfosfaadi rajale maksas ja eriti rasvkoes triglütseriidide moodustumise tagamine. Imetajatel ja lindudel adipotsüütides ja madalamatel selgroogsetel hepatotsüütides on glükoos üks peamisi salvestatud triglütseriidide allikaid. Nendel juhtudel taandub süsivesikute kasutamise hormonaalse stimuleerimise füsioloogiline tähendus suuresti lipiidide ladestumise stimuleerimisele. Samal ajal mõjutab insuliin otseselt glükogeeni - süsivesikute ladestunud vormi - sünteesi mitte ainult maksas, vaid ka lihastes, neerudes ja võib-olla ka rasvkoes.

Adrenaliin on oma toimelt süsivesikute metabolismile lähedane glükagoonile, kuna nende toimete vahendamise mehhanismiks on adenülaattsüklaasi kompleks (Robison et al., 1971). Adrenaliin, nagu glükagoon, suurendab glükogeeni lagunemist ja glükoneogeneesi protsesse. Füsioloogilistes kontsentratsioonides saavad glükagooni valdavalt maks ja rasvkude ning adrenaliini lihased (peamiselt müokard) ja rasvkude. Seetõttu iseloomustab glükagooni suuremal määral ja adrenaliini vähemal määral glükoneogeneetiliste protsesside hilinenud stimuleerimine. Adrenaliini puhul on aga tüüpiline glükogenolüüsi suurenemine palju suuremal määral kui glükagooni puhul ja ilmselt selle tulemusena lihaste glükolüüs ja hingamine. Mis puudutab mitte mehhanisme, vaid üldist mõju lihasrakkude glükolüütilistele protsessidele, siis on adrenaliin osaliselt insuliini, mitte glükagooni sünergist. Ilmselt on insuliin ja glükagoon suures osas toitumishormoonid ja adrenaliin stressihormoon.

Praeguseks on loodud mitmeid biokeemilisi mehhanisme, mis on aluseks hormoonide toimele lipiidide metabolismile.

On teada, et pikaajaline negatiivne emotsionaalne stress, millega kaasneb katehhoolamiinide vabanemise suurenemine vereringesse, võib põhjustada märgatavat kaalukaotust. On asjakohane meenutada, et rasvkudet innerveerivad rikkalikult sümpaatilise närvisüsteemi kiud, nende kiudude ergutusega kaasneb norepinefriini vabanemine otse rasvkoesse. Adrenaliin ja norepinefriin suurendavad rasvkoes lipolüüsi kiirust; selle tulemusena suureneb rasvhapete mobiliseerumine rasvaladudest ja suureneb esterdamata rasvhapete sisaldus vereplasmas. Nagu märgitud, eksisteerivad koe lipaasid (triglütseriidlipaas) kahes omavahel muunduvas vormis, millest üks on fosforüülitud ja katalüütiliselt aktiivne ning teine on fosforüülimata ja inaktiivne. Adrenaliin stimuleerib cAMP sünteesi adenülaattsüklaasi kaudu. cAMP omakorda aktiveerib vastava proteiinkinaasi, mis soodustab lipaasi fosforüülimist, st. selle aktiivse vormi moodustumine. Tuleb märkida, et glükagooni toime lipolüütilisele süsteemile on sarnane katehhoolamiinide toimega.

Pole kahtlust, et hüpofüüsi eesmise osa sekretsioon, eriti somatotroopne hormoon, mõjutab lipiidide metabolismi. Nääre alatalitlus põhjustab rasva ladestumist kehas ja tekib hüpofüüsi rasvumine. Vastupidi, GH suurenenud tootmine stimuleerib lipolüüsi ja rasvhapete sisaldus vereplasmas suureneb. On tõestatud, et mRNA sünteesi inhibiitorid blokeerivad GH lipolüüsi stimuleerimist. Lisaks on teada, et GH mõju lipolüüsile iseloomustab umbes 1 tunni pikkune viivitusfaas, samas kui adrenaliin stimuleerib lipolüüsi peaaegu koheselt. Teisisõnu võime eeldada, et nende kahe tüüpi hormoonide esmane toime lipolüüsile avaldub erineval viisil. Adrenaliin stimuleerib adenülaattsüklaasi aktiivsust ja kasvuhormoon indutseerib selle ensüümi sünteesi. Spetsiifiline mehhanism, mille abil GH selektiivselt adenülaattsüklaasi sünteesi suurendab, on siiani teadmata.

Insuliinil on adrenaliinile ja glükagoonile vastupidine mõju lipolüüsile ja rasvhapete mobiliseerimisele. Hiljuti on näidatud, et insuliin stimuleerib fosfodiesteraasi aktiivsust rasvkoes. Fosfodiesteraas mängib olulist rolli cAMP konstantse taseme säilitamisel kudedes, seega peaks insuliinitaseme tõus suurendama fosfodiesteraasi aktiivsust, mis omakorda viib cAMP kontsentratsiooni vähenemiseni rakus ja sellest tulenevalt ka moodustumiseni. lipaasi aktiivsest vormist.

Kahtlemata mõjutavad lipiidide ainevahetust ka teised hormoonid, eriti türoksiin ja suguhormoonid. Näiteks on teada, et sugunäärmete eemaldamine (kastreerimine) põhjustab loomadel liigset rasva ladestumist. Kuid meie käsutuses olev teave ei anna meile veel põhjust rääkida enesekindlalt nende lipiidide metabolismi spetsiifilisest toimemehhanismist.

Kilpnäärmehormoonid türoksiin (T3) suurendab valgusünteesi; T3 kõrge kontsentratsioon, vastupidi, pärsib valgusünteesi; kasvuhormoon, insuliin, testosteroon, östrogeen suurendavad valkude lagunemist, eriti lihas- ja lümfoidkoes, kuid stimuleerivad valkude sünteesi maksas.

Vee-soola metabolismi reguleerimine toimub neurohormonaalse raja kaudu. Vere osmootse kontsentratsiooni muutumisel ergastuvad spetsiaalsed tundlikud moodustised (osmoretseptorid), millest informatsioon edastatakse keskmesse, närvisüsteemi ja sealt edasi hüpofüüsi tagumisse ossa. Vere osmootse kontsentratsiooni suurenemisega suureneb antidiureetilise hormooni vabanemine, mis vähendab vee eritumist uriiniga; liigse vee olemasolul organismis väheneb selle hormooni sekretsioon ja suureneb selle eritumine neerude kaudu. Kehavedelike mahu püsivuse tagab spetsiaalne regulatsioonisüsteem, mille retseptorid reageerivad muutustele suurte veresoonte, südameõõnsuste jne verevarustuses; selle tulemusena stimuleeritakse refleksiivselt hormoonide eritumist, mille mõjul muudavad neerud vee ja naatriumisoolade väljutamist organismist. Vee metabolismi reguleerivatest hormoonidest on olulisemad vasopressiin ja glükokortikoidid, naatrium – aldosteroon ja angiotensiin, kaltsium – paratüreoidhormoon ja kaltsitoniin.