Mõistete "infektsioon", "invasioon", "nakkusprotsess", "nakkushaigus" määratlused.

Infektsioon - elusorganismide nakatumine bakterite või viiruste või seente või algloomadega. Meditsiinis tähendab termin infektsioon erinevat tüüpi võõraste mikroorganismide koostoimet inimkeha ja loomadega.

Infektsioonide tüübid

Nakkus võib areneda erinevates suundades ja esineda erinevates vormides. Nakkuse arengu vorm sõltub mikroorganismi patogeensuse, makroorganismi nakkuse eest kaitsvate tegurite ja keskkonnategurite suhtest.

Lokaalne infektsioon - organismi kudede lokaalne kahjustus mikroorganismi patogeensete tegurite mõjul. Lokaalne protsess toimub reeglina mikroobi kudedesse tungimise kohas ja seda iseloomustab tavaliselt lokaalse põletikulise reaktsiooni tekkimine. Kohalikke infektsioone esindavad kurguvalu, keeb, difteeria, erüsiipel jne. Mõnel juhul võib lokaalne infektsioon muutuda üldiseks.

Üldine infektsioon - mikroorganismide tungimine verre ja nende levik kogu kehas. Pärast keha kudedesse tungimist paljuneb mikroob tungimise kohas ja tungib seejärel verre. See arengumehhanism on tüüpiline gripile, salmonelloosile, tüüfusele, süüfilisele, mõnedele tuberkuloosi vormidele, viirushepatiidile jne.

Latentne infektsioon – seisund, mille korral organismi kudedes elav ja paljunev mikroorganism ei põhjusta mingeid sümptomeid (gonorröa krooniline vorm, krooniline salmonelloos jne).

Invasioon (alates lat.invasio – invasioon, rünnak) on mitmetähenduslik bioloogiline termin.

2) haigustekitajate – loomade (näiteks helmintiinvasioonid – helmintiaasid) või protistide (algloomade invasioonid – malaaria, leishmaniaas jne) põhjustatud haigused. Protistide põhjustatud haigusi nimetatakse sageli infektsioonideks.

Onkoloogias on invasioon vähirakkude võime sellest eralduda ja tungida ümbritsevatesse kudedesse. Seega on sissetungimisvõime kasvaja metastaaside jaoks vajalik tingimus.

Zooloogias, botaanikas, ökoloogias ja biogeograafias nimetatakse invasiooniks sageli uute liikide sissetoomist territooriumidele, kus nad varem puudusid, mis toimub (erinevalt sissetoomisest) inimese teadliku osaluseta.

Psühholoogias on invasioon seisund, kus teadvusetus domineerib terve inimese psüühikas (C.G. Jungi järgi).

nakkusprotsess - nakkuslike patogeensete ainete ja makroorganismi dünaamilise interaktsiooni kompleksne mitmekomponentne protsess, mida iseloomustab tüüpiliste patoloogiliste reaktsioonide kompleksi väljaarendamine, süsteemsed funktsionaalsed muutused, hormonaalse seisundi häired, spetsiifilised immunoloogilised kaitsemehhanismid ja mittespetsiifilised resistentsustegurid.

Nakkusprotsess on nakkushaiguste arengu aluseks. Nakkushaiguste etioloogia ja patogeneesi, nende arengu üldiste mustrite tundmise praktiline tähtsus tuleneb asjaolust, et nakkushaigused on pikka aega kardiovaskulaarsüsteemi haiguste ja onkoloogilise patoloogia järel levimuses kolmandal kohal.

nakkushaigused - See on haiguste rühm, mis on põhjustatud patogeensete (patogeensete) mikroorganismide tungimisest kehasse. Selleks, et patogeenne mikroob saaks nakkushaigust esile kutsuda, peab tal olema virulentsus, see tähendab võime ületada organismi vastupanuvõimet ja avaldada toksilist toimet. Mõned patogeensed tekitajad põhjustavad organismi mürgistust oma elutegevuse käigus eritatavate eksotoksiinidega (teetanus, difteeria), teised vabastavad organismi hävitamisel toksiine (endotoksiine) (koolera, kõhutüüfus).

Nakkushaiguste üheks tunnuseks on inkubatsiooniperioodi olemasolu, st periood nakatumise hetkest kuni esimeste märkide ilmnemiseni. Selle perioodi kestus sõltub nakkuse viisist ja patogeeni tüübist ning võib kesta mitu tundi kuni mitu aastat (viimane on haruldane). Mikroorganismide kehasse tungimise kohta nimetatakse infektsiooni sissepääsu väravaks. Igal haigustüübil on oma sissepääsuvärav, näiteks Vibrio cholerae siseneb kehasse suu kaudu ega suuda läbi naha tungida Sisu

1 Klassifikatsioon

2 Ennetamine

3 Kirjandus

Klassifikatsioon

Nakkushaiguste klassifikatsioone on palju. L. V. Gromaševski kõige laialdasemalt kasutatav nakkushaiguste klassifikatsioon:

soolestik (koolera, düsenteeria, salmonelloos, escherichioos);

hingamisteed (gripp, adenoviirusnakkus, läkaköha, leetrid, tuulerõuged);

"veri" (malaaria, HIV-nakkus);

väliskatted (siberi katk);

erinevate ülekandemehhanismidega (enteroviiruse infektsioon).

Sõltuvalt patogeeni olemusest jaotatakse nakkushaigused:

prioon (Creutzfeldt-Jakobi tõbi, kuru, fataalne perekondlik unetus);

viiruslik (gripp, paragripp, leetrid, viirushepatiit, HIV-nakkus, tsütomegaloviiruse infektsioon, meningiit);

bakteriaalsed (katk, koolera, düsenteeria, salmonelloos, streptokokk-, stafülokokk-nakkused, meningiit);

algloomad (malaaria, amööbiaas, balantidiaas, toksoplasmoos);

seeninfektsioonid või mükoosid (epidermofütoos, kandidoos, krüptokokoos, aspergilloos, mukormükoos, kromomükoos).

Ennetavad meetmed:

ennetavad vaktsineerimised

karantiinimeetmed

ravida infektsiooni allikat.

Karantiin on meetmete kogum nakkuse leviku peatamiseks, mis hõlmab varem haigete inimeste isoleerimist, elukoha desinfitseerimist, patsientidega kokkupuutujate tuvastamist jne.

Mõiste "nakkus-nakkuslik protsess" määratlus

Nakatumine, nakkusprotsess (hiline ladina infectio - infektsioon, ladina keelest inficio - toon midagi kahjulikku, nakatan), keha nakatumise seisund; loomorganismi ja nakkustekitaja koosmõjul tekkiv bioloogiliste reaktsioonide evolutsiooniline kompleks. Selle interaktsiooni dünaamikat nimetatakse nakkusprotsessiks. Infektsioone on mitut tüüpi. Infektsiooni väljendunud vorm on spetsiifilise kliinilise pildiga nakkushaigus (ilmne infektsioon). Infektsiooni kliiniliste ilmingute puudumisel nimetatakse seda latentseks (asümptomaatiline, varjatud, mitteilmne). Varjatud infektsiooni tagajärjeks võib olla immuunsuse teke, mis on iseloomulik nn immuniseerivale alainfektsioonile. Infektsioonide omapärane vorm on eelmise haigusega mitteseotud mikrokandmine.

Kui mikroobide kehasse sisenemise teed ei ole kindlaks tehtud, nimetatakse infektsiooni krüptogeenseks. Sageli paljunevad patogeensed mikroobid esialgu ainult sissetoomise kohas, põhjustades põletikulist protsessi (esmane afekt). Kui põletikuline ja düstroofiline

muutused arenevad piiratud alal, patogeeni lokaliseerimise kohas, nimetatakse fokaalseks (fokaalseks) ja kui teatud piirkonda kontrollivatesse lümfisõlmedesse jäävad mikroobid kinni, nimetatakse seda piirkondlikuks. Mikroobide levikuga organismis areneb generaliseerunud infektsioon. Baktereemiaks nimetatakse seisundit, mille puhul mikroobid primaarsest fookusest sisenevad vereringesse, kuid ei paljune veres, vaid kanduvad ainult erinevatesse organitesse. Mitmete haiguste (siberi katk, pastörelloos jt) korral areneb välja septitseemia: mikroobid paljunevad veres ja tungivad kõikidesse organitesse ja kudedesse, põhjustades seal põletikulisi ja degeneratiivseid protsesse. Kui primaarsest kahjustusest lümfiteede kaudu ja hematogeenselt levides põhjustab patogeen erinevates organites sekundaarsete mädakollete (metastaaside) teket, räägitakse püeemiast. Sepsise ja püeemia kombinatsiooni nimetatakse septikopeemiaks. Seisundit, mille korral patogeenid paljunevad ainult sissetoomise kohas ja nende eksotoksiinidel on patogeenne toime, nimetatakse tokseemiaks (teetanusele iseloomulik).

Nakatumine võib olla spontaanne (looduslik) või eksperimentaalne (kunstlik). Spontaanne tekib looduslikes tingimustes, kui sellele patogeensele mikroobile omane ülekandemehhanism realiseerub või kui aktiveeruvad tinglikult patogeensed looma kehas elavad mikroorganismid (endogeenne infektsioon või autoinfektsioon). Kui konkreetne patogeen siseneb kehasse keskkonnast, räägivad nad eksogeensest infektsioonist. Ühte tüüpi patogeeni poolt põhjustatud infektsiooni nimetatakse lihtsaks (monoinfektsiooniks) ja organismi tunginud mikroobide koosluse tõttu assotsiatiivseks. Sellistel juhtudel ilmneb mõnikord sünergism - ühe tüüpi mikroobide patogeensuse suurenemine teise mikroobide mõjul. Kahe erineva haiguse (nt tuberkuloos ja brutselloos) samaaegse kulgemise korral nimetatakse infektsiooni segaseks. Tuntud on ka sekundaarne (sekundaarne) infektsioon, mis areneb mis tahes primaarse (peamise) taustal tinglikult patogeensete mikroobide aktiveerumise tulemusena. Kui pärast haiguse ülekandumist ja looma keha vabanemist patogeenist tekib sama patogeense mikroobiga nakatumise tõttu uuesti haigus, räägitakse uuesti nakatumisest. Selle arengu tingimus on selle patogeeni suhtes vastuvõtlikkuse säilimine. Märgitakse ka superinfektsiooni - uue (korduva) infektsiooni tagajärg, mis tekkis sama patogeense mikroobi põhjustatud juba areneva haiguse taustal. Haiguse taastumist, selle sümptomite taasilmumist pärast kliinilise paranemise algust nimetatakse retsidiiviks. See tekib siis, kui looma vastupanuvõime nõrgeneb ja organismis ellu jäänud haiguse tekitajad aktiveeruvad. Retsidiivid on iseloomulikud haigustele, mille puhul ei moodustu piisavalt tugev immuunsus (näiteks hobuste nakkuslik aneemia).

Loomade täissöötmine, optimaalsed tingimused nende hooldamiseks ja toimimiseks on nakkuste esinemist takistavad tegurid. Keha nõrgestavad tegurid toimivad täpselt vastupidiselt. Üldise ja valgunälja korral näiteks väheneb immunoglobuliinide süntees, väheneb fagotsüütide aktiivsus. Valgu liig toidus põhjustab atsidoosi ja vere bakteritsiidse aktiivsuse vähenemist. Mineraalainete puudusel on häiritud vee ainevahetus ja seedimisprotsessid ning raskendatud on mürgiste ainete neutraliseerimine. Hüpovitaminoosiga nõrgenevad naha ja limaskestade barjäärifunktsioonid ning vere bakteritsiidne aktiivsus väheneb. Jahutamine viib fagotsüütide aktiivsuse vähenemiseni, leukopeenia tekkeni ja ülemiste hingamisteede limaskestade barjäärifunktsioonide nõrgenemiseni. Organismi ülekuumenemisel aktiveerub tinglikult patogeenne soolestiku mikrofloora, suureneb sooleseina läbilaskvus mikroobidele. Teatud ioniseeriva kiirguse annuste mõjul nõrgenevad kõik keha kaitsebarjääri funktsioonid. See aitab kaasa nii autoinfektsioonile kui ka mikroorganismide tungimisele väljastpoolt. Infektsioonide tekkeks on olulised tüpoloogilised tunnused ja närvisüsteemi seisund, endokriinsüsteemi ja RES seisund ning ainevahetuse tase. Teada on teatud I. suhtes resistentseid loomatõuge, resistentsete liinide väljavalimise võimalus on tõestatud ning on tõendeid närvitegevuse tüübi mõju kohta nakkushaiguste avaldumisele. Tõestatud on keha reaktiivsuse vähenemine koos kesknärvisüsteemi sügava pärssimisega. Sellega on seletatav paljude haiguste aeglane, sageli asümptomaatiline kulg loomadel talveunerežiimi ajal. Immunoloogiline reaktsioonivõime sõltub loomade vanusest. Noorloomadel on naha ja limaskestade läbilaskvus suurem, põletikulised reaktsioonid ja RES-elementide adsorptsioonivõime, samuti kaitsvad humoraalsed tegurid on vähem väljendunud. Kõik see soodustab tinglikult patogeensete mikroobide põhjustatud spetsiifiliste nakkuste teket noorloomadel. Noortel loomadel on aga välja kujunenud rakuline kaitsefunktsioon. Põllumajandusloomade immunoloogiline reaktiivsus suureneb tavaliselt suvel (kui ülekuumenemine on välistatud).

NAKKUSPROTSESS JA NAKKUSHAIGUSED

Mikroorganismide tungimine inimkeha sisekeskkonda viib keha homöostaasi rikkumiseni, mis võib avalduda füsioloogiliste (adaptiivsete) ja patoloogiliste reaktsioonide kompleksina, mida tuntakse nn. nakkusprotsess, või infektsioon. Nende reaktsioonide ulatus on üsna lai, selle äärmuslikud poolused on kliiniliselt väljendunud kahjustused ja asümptomaatiline vereringe. Mõiste "infektsioon" (lat. infektsioon- tutvustada midagi kahjulikku ja hilja hilja. infektsioon- infektsioon) saab määrata nii nakkustekitaja enda kui ka selle kehasse sisenemise fakti, kuid õigem on seda terminit kasutada patogeeni ja peremeesorganismi vaheliste reaktsioonide kogumile viitamiseks.

Vastavalt I.I. Mechnikov, "... nakkus on võitlus kahe organismi vahel." Kodumaine viroloog V.D. Solovjov pidas nakkusprotsessi "eriliseks ökoloogiliseks plahvatuseks, millega kaasneb järsult suurenenud liikidevaheline võitlus peremeesorganismi ja sellesse tunginud patogeensete bakterite vahel". Kuulsad nakkushaiguste spetsialistid A.F. Bilibin ja G.P. Rudnev (1962) määratles selle kui "füsioloogiliste kaitsvate ja patoloogiliste reaktsioonide kompleksi, mis toimuvad teatud keskkonnatingimustes vastusena patogeensete mikroobide toimele".

Nakkusprotsessi kaasaegse teadusliku määratluse andis V.I. Pokrovski: "Nakkuslik protsess on vastastikuste adaptiivsete reaktsioonide kompleks vastuseks patogeense mikroorganismi sissetoomisele ja paljunemisele makroorganismis, mille eesmärk on taastada häiritud homöostaas ja bioloogiline tasakaal keskkonnaga."

Seega on nakkusprotsessis osalejateks haigust põhjustav mikroorganism, peremeesorganism (inimene või loom) ja teatud, sh sotsiaalsed keskkonnatingimused.

Mikroorganism kujutab endast nakkushaiguse vahetut põhjust, määrab selle kliiniliste ilmingute eripära, mõjutab haiguse kulgu ja tulemust. Selle peamised spetsiifilised omadused:

patogeensus;

Virulentsus;

Toksiogeensus;

kleepuvus;

Patogeensus - patogeeni võime tungida inimese või looma kehasse, elada ja paljuneda selles, põhjustades morfoloogilisi ja funktsionaalseid

Patogeeni toksilisus on võime sünteesida ja eritada ekso- ja endotoksiine. Eksotoksiinid on valgud, mida eritavad mikroorganismid eluprotsessis. Neil on spetsiifiline toime, mis põhjustab selektiivseid patomorfoloogilisi ja patofüsioloogilisi häireid elundites ja kudedes (difteeria, teetanuse, botulismi, koolera jne tekitajad). Endotoksiinid vabanevad pärast mikroobiraku surma ja hävimist. Bakteriaalsed endotoksiinid on peaaegu kõigi gramnegatiivsete mikroorganismide välismembraani struktuursed komponendid, mis biokeemiliselt esindavad lipopolüsahhariidide kompleksi (LPS kompleks). LPS kompleksi molekuli struktuurne ja funktsionaalne analüüs näitas, et lipiid A on bioloogiliselt aktiivne sait (koht), mis määrab natiivse LPS komplekspreparaadi kõik põhiomadused. Seda iseloomustab väljendunud heterogeensus, mis võimaldab organismi kaitsevõimel seda ära tunda. Endotoksiinide toime ei ole spetsiifiline, mis väljendub haiguse sarnastes kliinilistes tunnustes.

Mikroorganismide kleepuvus ja invasiivsus – võime kinnituda rakumembraanidele ning tungida rakkudesse ja kudedesse. Neid protsesse soodustavad ligand-retseptorstruktuurid ja patogeenide kapslid, mis takistavad fagotsüütide imendumist, samuti lipukesed ja rakumembraane kahjustavad ensüümid.

Üks olulisemaid mehhanisme patogeeni säilimiseks peremeesorganismis on mikroobide püsivus, mis seisneb mikroorganismi ebatüüpiliste seinata vormide – L-vormide ehk filtreeritavate vormide moodustumises. Samal ajal täheldatakse metaboolsete protsesside järsku ümberstruktureerimist, mis väljendub ensümaatiliste funktsioonide aeglustumises või täielikus kadumises, suutmatuses kasvada algsete rakustruktuuride valikulisel toitainekeskkonnal ja tundlikkuse kaotuses antibiootikumide suhtes.

Virulentsus on patogeensuse kvalitatiivne ilming. Märk on ebastabiilne, samas patogeeni tüves võib see muutuda nakkusprotsessi käigus, sealhulgas antimikroobse ravi mõjul. Makroorganismi teatud tunnuste (immuunpuudulikkus, barjäärikaitsemehhanismide rikkumine) ja keskkonnatingimustega võivad oportunistlikud mikroorganismid ja isegi saprofüüdid saada nakkushaiguse arengu süüdlasteks.

Patogeense patogeeni inimkehasse sisenemise kohta nimetatakse nakkuse sissepääsu väravaks, haiguse kliiniline pilt sõltub sageli nende lokaliseerimisest. Mikroorganismi omadused ja selle edasikandumise tee määravad sissepääsuväravate mitmekesisuse.

Need võivad olla:

Nahk (näiteks tüüfuse, katku, siberi katku, malaaria tekitajate puhul);

Hingamisteede limaskestad (eriti gripiviiruse ja meningokoki puhul);

Seedetrakt (näiteks kõhutüüfuse, düsenteeria patogeenide korral);

Suguelundid (süüfilise, HIV-nakkuse, gonorröa patogeenide jaoks).

Erinevate nakkushaiguste korral võib sissepääsuväravaid olla üks (koolera, gripp) või mitu (brutselloos, tulareemia, katk). Nakkusprotsessi teket ja nakkushaiguse kliiniliste ilmingute tõsidust mõjutab oluliselt patogeenide nakkav annus.

Sissepääsuväravast võib patogeen levida peamiselt lümfogeenselt või hematogeenselt.

Kui veres ja lümfis leitakse patogeen, kasutatakse järgmisi termineid:

-baktereemia(bakterite olemasolu veres);

-fungeemia(seente olemasolu veres);

-vireemia(viirused veres);

Mikroobsete toksiinide ringlus on määratletud terminiga toksikeemia. Mõne nakkushaiguse korral täheldatakse samaaegselt baktereemiat ja toksikeemiat (näiteks kõhutüüfus, meningokokkinfektsioon), teistes areneb peamiselt tokseemia (düsenteeria, difteeria, botulism, teetanus). Inimorganismis levides võivad patogeenid mõjutada erinevaid süsteeme, organeid, kudesid ja isegi teatud tüüpi rakke, s.t. näitavad teatud selektiivsust, tropismi. Näiteks gripiviirused on troopilised hingamisteede epiteelile, düsenteeria patogeenid - sooleepiteelile, malaaria - erütrotsüütidele.

Makroorganism on nakkusprotsessis aktiivne osaleja, mis määrab selle esinemise võimaluse, avaldumisvormi, tõsiduse, kestuse ja tulemuse. Inimkehas on mitmesugused kaasasündinud või individuaalselt omandatud tegurid, mis kaitsevad patogeense aine agressiooni eest. Makroorganismi kaitsefaktorid aitavad ennetada nakkushaigust, selle arenemisel aga nakkusprotsessist üle saada. Need jagunevad mittespetsiifilisteks ja spetsiifilisteks.

Mittespetsiifilisi kaitsefaktoreid on antimikroobse toimemehhanismide osas väga palju ja need on mitmekesised. Välised mehaanilised tõkked

Ramie enamiku mikroorganismide jaoks on terve nahk ja limaskestad.

Naha ja limaskestade kaitsvad omadused tagavad:

lüsosüüm;

Rasu- ja higinäärmete saladused;

Sekretär IgA;

fagotsüütilised rakud;

Normaalne mikrofloora, mis takistab sekkumist ja naha ja limaskestade koloniseerimist patogeensete mikroorganismide poolt.

Äärmiselt oluline barjäär sooleinfektsioonide puhul on mao happeline keskkond. Patogeenide mehaanilist eemaldamist organismist soodustavad hingamisteede epiteeli ripsmed ning peen- ja jämesoole motoorika. Hematoentsefaalbarjäär toimib võimsa sisemise barjäärina mikroorganismide tungimisel kesknärvisüsteemi.

Mikroorganismide mittespetsiifilisteks inhibiitoriteks on seedetrakti ensüümid, veri ja muud kehavedelikud (bakteriolüsiinid, lüsosüüm, propediin, hüdrolaasid jne), aga ka paljud bioloogiliselt aktiivsed ained [IFN, lümfokiinid, prostaglandiinid (PG) jne].

Pärast väliseid barjääre on fagotsüütrakud ja komplemendi süsteem makroorganismide kaitse universaalsed vormid. Need on ühenduslülid mittespetsiifiliste kaitsefaktorite ja spetsiifiliste immuunvastuste vahel. Fagotsüüdid, mida esindavad granulotsüüdid ja makrofaagi-monotsüütide süsteemi rakud, mitte ainult ei absorbeeri ega hävita mikroorganisme, vaid esitlevad ka immunokompetentsetele rakkudele mikroobseid antigeene, käivitades immuunvastuse. Komplemendisüsteemi komponendid, mis seonduvad AT molekulidega, tagavad nende lüüsiva toime rakkudele, mis sisaldavad vastavat Ag-d.

Kõige olulisem mehhanism makroorganismi kaitsmiseks patogeense patogeeni mõju eest on immuunsuse moodustamine humoraalsete ja rakuliste reaktsioonide kompleksina, mis määravad immuunvastuse. Immuunsus määrab nakkusprotsessi kulgemise ja tulemuse, olles üks juhtivaid mehhanisme, mis säilitavad inimkeha homöostaasi.

Humoraalsed reaktsioonid on tingitud antikehade aktiivsusest, mis sünteesitakse vastuseks Ag tungimisele.

AT-d esindavad erinevate klasside immunoglobuliinid:

-IgM;

-IgG;

-IgA;

-IgD;

-IgE.

Immuunvastuse varases staadiumis tekivad esimesed IgM kui fülogeneetiliselt kõige iidseim. Need on aktiivsed paljude bakterite vastu, eriti aglutinatsiooni (RA) ja lüüsi reaktsioonide korral. Märkimisväärsed krediidid IgG ilmuvad 7-8. päeval pärast antigeense stiimuli toimet. Korduval kokkupuutel Ag-ga tekivad need aga juba 2.-3. päeval, mis on tingitud immunoloogiliste mälurakkude moodustumisest esmase immuunvastuse dünaamikas. Sekundaarse immuunvastuse korral tiiter IgGületab oluliselt tiitrit IgM. Monomeeride kujul IgA ringlevad veres ja koevedelikes, kuid dimeerid on eriti olulised IgA, vastutab immuunsüsteemi eest

reaktsioonid limaskestadele, kus nad neutraliseerivad mikroorganisme ja nende toksiine. Seetõttu nimetatakse neid ka sekretoorseteks AT, kuna neid leidub peamiselt mitte vereseerumis, vaid seedetrakti, hingamisteede ja suguelundite saladustes. Need mängivad eriti olulist rolli sooleinfektsioonide ja SARS-i korral. Kaitsefunktsioonid IgD Ja IgE pole täielikult uuritud. On teada, et IgE osaleb allergiliste reaktsioonide tekkes.

Antikehade spetsiifilisus tuleneb nende täpsest vastavusest patogeeni Ag-ga, mis põhjustas nende moodustumise, ja vastastikmõjust nendega. Kuid antikehad võivad reageerida ka teiste mikroorganismide antigeenidega, millel on sarnane antigeenne struktuur (tavalised antigeensed determinandid).

Erinevalt humoraalsetest reaktsioonidest, mis realiseeruvad organismis ringlevate antikehade kaudu, rakulised immuunvastused realiseeruvad immunokompetentsete rakkude otsese osaluse kaudu.

Immuunvastuse reguleerimine toimub geneetilisel tasemel (immunoreaktiivsuse geenid).

Keskkond kuidas nakkusprotsessi 3. komponent mõjutab selle esinemist ja kulgemise olemust, mõjutades nii mikro- kui ka makroorganismi. Õhu temperatuur, niiskus ja tolmusus, päikesekiirgus, mikroorganismide antagonism ja muud arvukad looduslikud keskkonnategurid määravad patogeensete patogeenide elujõulisuse ja mõjutavad makroorganismi reaktiivsust, vähendades selle vastupanuvõimet paljudele infektsioonidele.

Väliskeskkonna sotsiaalsed tegurid, mis mõjutavad nakkusprotsessi arengut, on äärmiselt olulised:

Elanikkonna ökoloogilise olukorra ja elutingimuste halvenemine;

Alatoitumus;

stressirohked olukorrad seoses sotsiaal-majanduslike ja sõjaliste konfliktidega;

tervislik seisund;

Kvalifitseeritud arstiabi kättesaadavus jne. Nakkusliku protsessi vormid võib olenevalt olla erinev

patogeeni omadused, nakkustingimused ja makroorganismi algseisund. Seni pole neid kõiki piisavalt uuritud ja selgelt iseloomustatud. Nakkusprotsessi peamised vormid võib esitada järgmise tabeli kujul (tabel 2-1).

Tabel 2-1. Nakkusliku protsessi peamised vormid

Mööduv(asümptomaatiline, terve) vedu- patogeense (või mõne muu) mikroorganismi ühekordne (juhuslik) avastamine inimkehas kudedes, mida peetakse steriilseks (näiteks veres). Mööduva veo fakt määratakse järjestikuste ba-

terioloogilised analüüsid. Samas ei võimalda praegu olemasolevad uurimismeetodid tuvastada haiguse kliinilisi, patoloogilisi ja laboratoorseid tunnuseid.

Patogeensete mikroorganismide kandmine on võimalik nakkushaigusest taastumise staadiumis (konvalestsentskandmine). See on iseloomulik paljudele viirus- ja bakteriaalsetele infektsioonidele. Sõltuvalt kestusest jagatakse taastusravi äge(kuni 3 kuud pärast kliinilist paranemist) ja krooniline(üle 3 kuu). Nendel juhtudel on kandumine asümptomaatiline või avaldub aeg-ajalt subkliinilisel tasemel, kuid sellega võib kaasneda funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutuste teke organismis, immuunreaktsioonide areng.

Ilmne infektsioon- üks nakkusprotsessi vormidest, mida iseloomustab haiguse kliiniliste ilmingute puudumine, kuid millega kaasneb spetsiifiliste antikehade tiitrite suurenemine immuunreaktsioonide tekke tagajärjel patogeeni antigeeni suhtes.

Manifesti vormid nakkusprotsessid moodustavad suure rühma nakkushaigusi, mis on põhjustatud mitmesuguste mikroorganismide - bakterite, viiruste, algloomade ja seente - kokkupuutest inimkehaga. Nakkushaiguse tekkeks ei piisa ainult patogeense patogeeni toomisest inimkehasse. Makroorganism peab olema sellele infektsioonile vastuvõtlik, reageerima patogeenile patofüsioloogiliste, morfoloogiliste, kaitsvate, adaptiivsete ja kompenseerivate reaktsioonide tekkega, mis määravad kindlaks haiguse kliinilised ja muud ilmingud. Samal ajal interakteeruvad mikro- ja makroorganism teatud, sealhulgas sotsiaalmajanduslikes keskkonnatingimustes, mis paratamatult mõjutavad nakkushaiguse kulgu.

Haiguste jaotus nakkuslikeks ja mittenakkuslikeks on pigem tingimuslik.

Põhimõtteliselt põhineb see traditsiooniliselt kahel nakkusprotsessile iseloomulikul kriteeriumil:

patogeeni olemasolu;

Haiguse nakkavavus (nakkus).

Kuid samal ajal ei järgita nende kriteeriumide kohustuslikku kombinatsiooni alati. Näiteks erüsiipelade tekitaja - A-grupi β-hemolüütiline streptokokk - põhjustab ka mittenakkusliku glomerulonefriidi, dermatiidi, reumaatilise protsessi ja muude haiguste teket ning erüsipelast ennast kui ühte streptokokkinfektsiooni vormi peetakse praktiliselt. mittenakkav. Seetõttu ei seisa nakkushaiguste raviga silmitsi mitte ainult nakkushaiguste spetsialistid, vaid ka peaaegu kõigi kliiniliste erialade esindajad. Ilmselt võiks enamiku inimeste haigusi liigitada nakkushaigusteks. Nakkushaiguste teenuse loomine, mis on ajalooliselt välja kujunenud meditsiini spetsialiseerumise tulemusena, on mõeldud nakkushaigete kvalifitseeritud abistamiseks eelhaiglas (kodus), haiglas (haiglas) ja ambulatooriumis (vaatlus). pärast haiglast väljakirjutamist) etapid.

Nakkushaiguse kliiniliste ilmingute olemus, aktiivsus ja kestus, mis määravad selle raskusastme, võivad olla äärmiselt mitmekesised.

Tüüpilise ilmse infektsiooni korral väljenduvad selgelt nakkushaigusele iseloomulikud kliinilised tunnused ja üldtunnused:

Perioodide muutumise järjestus;

Ägenemiste, ägenemiste ja tüsistuste, ägedate, fulminantsete (fulminantsete), pikaajaliste ja krooniliste vormide tekkimise võimalus;

Immuunsuse moodustumine.

Selgete infektsioonide raskusaste võib olla erinev:

Lihtne;

Keskmine;

raske.

Spetsiifiline haiguse vorm, mida tuntakse kui aeglased infektsioonid, põhjustada prioone.

Neid iseloomustavad:

mitu kuud või isegi mitu aastat inkubatsiooniperioodi;

Aeglane, kuid pidevalt progresseeruv kurss;

Üksikute elundite ja süsteemide omapäraste kahjustuste kompleks;

Onkoloogilise patoloogia areng;

Vältimatu surm.

Ebatüüpilised ilmsed infektsioonid võib esineda kustutatud, varjatud ja segainfektsioonidena. Kustutatud (subkliiniline) infektsioon on manifestvormi variant, mille puhul haiguse kliinilised tunnused ja selle perioodide muutus ei avaldu selgelt, sageli minimaalselt ja immunoloogilised reaktsioonid on puudulikud. Kustutatud infektsiooni diagnoosimine põhjustab olulisi raskusi, mis aitab kaasa nakkushaiguse pikenemisele õigeaegse täieõigusliku ravi puudumise tõttu.

Võib-olla kahe erinevate patogeenide põhjustatud nakkushaiguse samaaegne esinemine. Sellistel juhtudel räägivad nad segainfektsioonist või segainfektsioonist.

Nakkushaiguse areng võib olla tingitud varem inimkehas olnud patogeensete patogeenide levikust uinuva latentse infektsioonikolde kujul või oportunistliku ja isegi normaalse naha ja limaskestade taimestiku aktiveerumisest. Sellised haigused on tuntud kui endogeensed infektsioonid(autoinfektsioon).

Reeglina arenevad need immuunpuudulikkuse taustal, mis on seotud erinevatel põhjustel:

Rasked somaatilised haigused;

Kirurgilised sekkumised;

Mürgiste ravimühendite kasutamine, kiiritus- ja hormonaalravi;

HIV-nakkus.

Sama patogeeniga on võimalik uuesti nakatada koos haiguse edasise arenguga (tavaliselt ilmsel kujul). Kui selline nakkus tekkis pärast esmase nakkusprotsessi lõppu, määratletakse see järgmiselt uuesti nakatumine. Eristada tuleks taasinfektsioonidest ja eriti segainfektsioonidest superinfektsioon, mis tuleneb uue nakkustekitajaga nakatumisest juba olemasoleva nakkushaiguse taustal.

NAKKUSSHAIGUSTE ÜLDISED TUNNUSED

Üldtunnustatud mõiste "nakkushaigused" võttis kasutusele saksa arst Christoph Wilhelm Hufeland.

Nakkushaiguste peamised nähud:

Spetsiifiline patogeen kui haiguse vahetu põhjus;

Nakkuslikkus (nakkus) või mitme (palju) haiguse esinemine, mis on põhjustatud ühisest nakkusallikast;

Üsna sageli kalduvus epideemia laiale levikule;

Kursuse tsüklilisus (haiguse perioodide järjestikune muutus);

Ägenemiste ja retsidiivide, pikaajaliste ja krooniliste vormide tekkimise võimalus;

Immuunvastuste arendamine patogeeni antigeenile;

Patogeeni edasikandumise võimalus. patogeenid

Nakkushaiguste spetsiifilised põhjustajad võivad olla:

bakterid;

Riketsia;

klamüüdia;

mükoplasmad;

Seened;

Viirused;

Prioonid.

Mida suurem on haiguse nakkavus, seda suurem on selle kalduvus epideemia laialdaseks levikuks. Kõige enam väljendunud nakkavusega haigused, mida iseloomustab tõsine kulg ja kõrge suremus, ühendatakse eriti ohtlike infektsioonide rühma.

Selliste haiguste hulka kuuluvad:

Katk;

koolera;

kollapalavik;

Lassa palavik, Ebola, Marburg.

Tsükliline vool levinud enamiku nakkushaiguste puhul. Seda väljendatakse haiguse teatud perioodide järjestikuses muutumises:

Inkubeerimine (peidetud);

Prodromaalne (esialgne);

Peamiste ilmingute periood (haiguse kõrgus);

Sümptomite kadumine (varajane taastumine);

Taastumine (taastumine).

Inkubatsiooni periood

Varjatud ajavahemik nakatumise hetkest (patogeeni tungimine kehasse) kuni haiguse esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemiseni. Inkubatsiooniperioodi kestus on erinevate infektsioonide ja isegi sama nakkushaigusega patsientide puhul erinev.

Selle perioodi kestus sõltub:

Patogeeni virulentsusest ja selle nakkavast annusest;

Sissepääsuväravate lokaliseerimine;

Inimkeha seisund enne haigust, selle immuunstaatus.

Karantiini tähtaegade määramisel, ennetusmeetmete võtmisel ja paljude muude epidemioloogiliste probleemide lahendamisel võetakse arvesse nakkushaiguse inkubatsiooniperioodi kestust.

Prodromaalne (esialgne) periood

Tavaliselt ei kesta haigus kauem kui 1-2 päeva, seda ei täheldata kõigi infektsioonide korral.

Prodromaalperioodil ei ole haiguse kliinilistel tunnustel selgeid spetsiifilisi ilminguid ja need on erinevate haiguste puhul sageli ühesugused:

Kehatemperatuuri tõus;

Peavalu;

müalgia;

artralgia;

halb enesetunne;

Katkestus;

Söögiisu vähenemine jne.

Haiguse peamiste ilmingute (kõrgus) periood

Seda perioodi iseloomustab konkreetsele nakkushaigusele iseloomulike kõige iseloomulikumate kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste ilmnemine ja (sageli) suurenemine. Nende raskusaste on nakkuse ilmsete vormide korral maksimaalne.

Neid märke hinnates saate:

Tehke õige diagnoos;

Hinnake haiguse tõsidust;

Eeldame lähimat prognoosi;

Vältida hädaolukordade teket.

Sümptomite erinev diagnostiline tähtsus võimaldab neid jagada otsustav, toetav ja sugestiivne.

. Otsustavad sümptomid iseloomulik konkreetsele nakkushaigusele (näiteks Filatov-Koplik-Belsky laigud leetrites, hemorraagiline tähtkujuline lööve koos nekroosi elementidega meningokokeemia korral).

. Sümptomite toetamine on sellele haigusele tüüpilised, kuid neid võib leida ka mõnel teisel (viirushepatiidi korral kollatõbi, meningiidi korral meningeaalsed sümptomid jne).

. Soovituslikud sümptomid vähemspetsiifilised ja sarnased mitmete nakkushaiguste korral (palavik, peavalu, külmavärinad jne).

Sümptomite väljasuremise periood (varajane taastumine)

Järgib kõrgperioodi nakkushaiguse soodsa kulgemisega. Seda iseloomustab peamiste sümptomite järkjärguline kadumine.

Üks selle esimesi ilminguid on kehatemperatuuri langus. See võib juhtuda kiiresti, mõne tunni jooksul (kriis) või järk-järgult, mitme haiguspäeva jooksul (lüüs).

Taastumisperiood (taastumine)

See areneb pärast peamiste kliiniliste sümptomite kadumist. Kliiniline taastumine toimub peaaegu alati enne, kui haigusest põhjustatud morfoloogilised häired täielikult kaovad.

Igal juhul on nakkushaiguse viimase kahe perioodi kestus erinev, mis sõltub paljudest põhjustest:

Haiguse vormid ja raskusaste;

Ravi efektiivsus;

Patsiendi keha immunoloogilise vastuse tunnused jne.

Täieliku paranemise korral taastuvad kõik nakkushaiguse tõttu häiritud funktsioonid, mittetäieliku taastumise korral jäävad teatud jääknähud.

Paljude nakkushaiguste korral on ka ägenemiste ja retsidiivide, pikaleveninud ja krooniliste vormide tekkimise võimalus. Nende seisundite põhjused on erinevad ja neid ei mõisteta hästi.

Neid võib seostada nakkusprotsessi kõigi kolme komponendi spetsiifiliste tunnustega:

patogeen;

makroorganism;

keskkonnatingimused.

Iga patsiendi jaoks on nakkushaiguse kulg individuaalsed.

Need võivad olla tingitud:

Patsiendi olulisemate elundite ja süsteemide eelnev füsioloogiline seisund (premorbiidne taust);

Toidu iseloom;

Mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste kaitsereaktsioonide moodustumise tunnused;

Vaktsineerimise ajalugu jne.

Makroorganismi seisundit ja sellest tulenevalt ka nakkushaiguse kulgu mõjutavad mitmed keskkonnategurid:

Temperatuur;

Niiskus;

Kiirguse tase jne.

Eriti oluline on sotsiaalsete tegurite mõju nakkushaiguse tekkele inimestel:

rahvastiku ränne;

Toidu iseloom;

stressirohked olukorrad jne.

Keskkonnaseisundi halvenemise järgmised aspektid avaldavad makroorganismile kahjulikku mõju:

Kiirgus;

Gaasi saastumine;

Kantserogeensed ained jne.

Viimastel aastakümnetel kõige märgatavam väliskeskkonna halvenemine avaldab aktiivset mõju mikroorganismide varieeruvusele, samuti inimesel ebasoodsa haiguseelse tausta kujunemisele (eriti immuunpuudulikkuse seisunditele). Selle tulemusena muutub oluliselt paljude nakkushaiguste tüüpiline kliiniline pilt ja kulg.

Nakkushaiguste arstide praktikas on juurdunud järgmised mõisted:

Nakkushaiguste klassikaline ja kaasaegne kulg;

Ebatüüpilised, katkendlikud, kustutatud vormid;

Ägenemised ja retsidiivid.

Nakkushaiguse ebatüüpilisteks vormideks loetakse haigusseisundeid, mis erinevad selle haiguse kliiniliste ilmingute domineerimise või tüüpiliste sümptomite puudumise poolest. Näiteks meningeaalsete sümptomite ülekaal (meningotiiv) või roosilise eksanteemi puudumine kõhutüüfuse korral. Ebatüüpiliste vormide hulka kuulub ka katkendlik kulg, mida iseloomustab haiguse kliiniliste ilmingute kadumine ilma selle tüüpiliste tunnuste tekketa. Kustutatud haiguse kulgu korral puuduvad sellele iseloomulikud sümptomid ning üldised kliinilised ilmingud on kerged ja lühiajalised.

Nakkushaiguse ägenemist peetakse patsiendi üldise seisundi korduvaks halvenemiseks koos haiguse iseloomulike kliiniliste tunnuste suurenemisega pärast nende nõrgenemist või kadumist. Kui haiguse peamised patognoomilised tunnused tekivad patsiendil pärast haiguse kliiniliste ilmingute täielikku kadumist uuesti, räägivad nad selle retsidiivist.

Lisaks ägenemistele ja retsidiividele on see võimalik nakkushaiguse mis tahes perioodil tüsistuste areng. Need jagunevad tinglikult spetsiifilisteks (patogeneetiliselt seotud põhihaigusega) ja mittespetsiifilisteks.

Selle nakkushaiguse põhjustaja on spetsiifiliste tüsistuste süüdlane. Need arenevad haiguse tüüpiliste kliiniliste ja morfoloogiliste ilmingute ebatavalise raskuse tõttu (nt äge maksa entsefalopaatia viirushepatiidi korral, niudesoole haavandite perforatsioon kõhutüüfuse korral) või koekahjustuse ebatüüpilise lokaliseerimise tõttu (nt endokardiit või artriit. salmonelloos).

Teiste liikide mikroorganismide põhjustatud tüsistusi (nt gripi bakteriaalne kopsupõletik) peetakse mittespetsiifilisteks.

Nakkushaiguste kõige ohtlikumad tüsistused:

Nakkuslik-toksiline šokk (ITS);

äge maksa entsefalopaatia;

äge neerupuudulikkus (ARF);

aju turse;

Kopsuturse;

Hüpovoleemiline, hemorraagiline ja anafülaktiline šokk.

Neid käsitletakse õpiku eriosa vastavates peatükkides.

Paljud nakkushaigused on võimalus arendada mikroobide kandumist. Kandmine on nakkusprotsessi omapärane vorm, mille puhul makroorganism ei suuda pärast patogeeni sekkumist seda täielikult kõrvaldada ning mikroorganism ei suuda enam säilitada nakkushaiguse aktiivsust. Kandjate arengu mehhanisme ei ole seni piisavalt uuritud, krooniliste kandjate efektiivseks rehabilitatsiooniks pole enamasti veel välja töötatud meetodeid. Eeldatakse, et kande moodustumine põhineb immuunvastuste muutumisel, milles avaldub immunokompetentsete rakkude selektiivne tolerants patogeeni Ag suhtes ja mononukleaarsete fagotsüütide võimetus fagotsütoosi lõpule viia.

Kandja moodustamist saab hõlbustada:

Makroorganismi kaasasündinud, geneetiliselt määratud tunnused;

Varasemate ja kaasuvate haiguste tõttu kaitsereaktsioonide nõrgenemine;

Patogeeni vähenenud immunogeensus (virulentsuse vähenemine, muundumine L-vormideks).

Käru moodustamisega on seotud järgmised tegurid:

erinevate organite ja süsteemide kroonilised põletikulised haigused;

Helmintiaasid;

ravi defektid;

Nakkushaiguse kulgemise iseloom jne. Erinevate patogeensete mikroorganismide kandmise kestus võib

varieeruvad väga laialdaselt – mõnest päevast (mööduv vedu) kuude ja aastateni (krooniline vedu). Mõnikord (näiteks kõhutüüfuse korral) võib kandja seisund püsida kogu elu.

LIPOPOLÜÜSHARIIDI KOMPLEKSI MÕJUL TEKKINUD JOOKSERIMISSÜNDROOMI PATOGENEETILISED MEHHANISMID

Tänu arvukatele kodu- ja välismaiste teadlaste uuringutele on enamiku mikroorganismide bakteriaalsete endotoksiinide mõjul inimkehas tekkivate järjestikuste reaktsioonide mehhanismid dešifreeritud. Nende reaktsioonide kombinatsioon on keha erinevate organite ja süsteemide funktsionaalse seisundi aktiveerimine või pärssimine, mis väljendub mürgistussündroomi tekkes. Bioloogilisest vaatepunktist on mürgistussündroom organismi süsteemne reaktsioon võõrkeha mõjule.

Inimkeha vastupanuvõime endotoksiini tungimisele sisekeskkonda algab patogeeni aktiivsest hävitamisest rakuliste (makrofaagid, polümorfonukleaarsed leukotsüüdid ja muud fagotsüüdid) ja humoraalsete (spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste) tegurite abil. Esiteks tuvastatakse LPS ja muud patogeeniga seotud molekulid. (PAMP) läbi TLR. Ilma äratundmise ja tuvastamiseta on makroorganismi kaitsereaktsioon võimatu. Nendel juhtudel, kui endotoksiin õnnestub verre tungida, aktiveerub antiendotoksiini kaitsesüsteem (joonis 2-1). Seda saab kujutada mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste tegurite kombinatsioonina.

Riis. 2-1. Endotoksiinide vastane kaitsesüsteem

Endotoksiinidevastase kaitse mittespetsiifilised tegurid hõlmavad rakulisi (leukotsüüdid, makrofaagid) ja humoraalseid mehhanisme. Humoraalsete tegurite osalemist kaitsereaktsioonides uuritakse jätkuvalt, kuid tõsiasja, et suure tihedusega lipoproteiinid seisavad eeskätt endotoksiinide teel, enam ei vaielda. Omades ainulaadset võimet adsorbeerida LPS-i kompleksi, neutraliseerivad ja seejärel eemaldavad endotoksiinid inimkehast.

Põletiku ägeda faasi valkudel on samad omadused:

albumiinid;

prealbumiinid;

Transferriin;

Haptoglobiin.

Antiendotoksiini kaitse spetsiifilised tegurid sisaldama Re-AT ja glükoproteiinid (LBP), mis seovad LPS kompleksi CD 14+ rakud. Re-AT

sisalduvad veres pidevalt, kuna need tekivad vastusena soolestikust tuleva endotoksiini toimele. Järelikult sõltub neutraliseeriva antitoksiini toime tugevus nende algkontsentratsioonist, aga ka nende kiire sünteesi võimest LPS komplekside ülemäärase tarbimise korral.

Glükoproteiin (LBP) põletiku ägeda faasi valkude rühmast sünteesitakse hepatotsüütides. Selle põhiülesanne on vahendada LPS-kompleksi interaktsiooni müeloidrakkude spetsiifiliste retseptoritega. CD 14+. LPS-kompleks ja LBP suurendavad lipopolüsahhariidide lepitavat toimet granulotsüütidele, vahendades reaktiivsete hapnikuliikide, TNF ja teiste tsütokiinide tootmist.

Alles pärast endotoksiinidevastase kaitse võimsate mehhanismide ületamist hakkab LPS kompleks avaldama oma toimet makroorganismi organitele ja süsteemidele. Rakutasandil on LPS-i kompleksi peamine sihtmärk arahhidoonse kaskaadi aktiveerimine, millest saab endogeense mürgistuse peamine kahjustav tegur. On teada, et raku aktiivsuse reguleerimine realiseerub ka arahhidoonhappe vabanemise kaudu rakumembraani fosfolipiididest. Katalüsaatorite toimel lõhustatakse arahhidoonhape järk-järgult, moodustades PG (arahhidoonkaskaad). Viimased reguleerivad adenülaattsüklaasi süsteemi kaudu rakkude funktsioone. LPS kompleksi toimel toimub arahhidoonhappe metabolism mööda lipoksügenaasi ja tsüklooksügenaasi radasid (joonis 2-2).

Riis. 2-2. Bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustumine arahhidoonhappest

Lipoksügenaasi raja lõpp-produktiks on leukotrieenid. Leukotrieen B4 suurendab kemotaksist ja degranulatsioonireaktsioone ning leukotrieenid C4, D4, E4 suurendavad veresoonte läbilaskvust ja vähendavad südame väljundit.

Kui arahhidoonhape lõhustatakse mööda tsüklooksügenaasi rada, moodustuvad prostanoidid (vahe- ja lõppvormid). LPS kompleksi toimel ilmub ülemäärane kogus tromboksaan A 2, mis põhjustab vasokonstriktsiooni ja trombotsüütide agregatsiooni kogu veresoonkonnas. Selle tulemusena moodustuvad väikestes anumates ja arenevad verehüübed

mikrotsirkulatsiooni häired, mis põhjustavad kudede trofismi häireid, ainevahetusproduktide peetust neis ja atsidoosi arengut. Happe-aluse seisundi (ACH) rikkumise määr määrab suuresti joobe tugevuse ja haiguse tõsiduse.

Mürgistussündroomi morfoloogiline alus on vere reoloogiliste omaduste muutustest tingitud mikrotsirkulatsioonihäirete tekkimine. Vastuseks LPS kompleksi poolt põhjustatud tromboksaan A 2 suurenenud moodustumisele hakkab veresoonte võrk sekreteerima prostatsükliini ja antiagregatsioonifaktoreid, mis taastavad vere reoloogilised omadused.

LPS-kompleksi mõju arahhidoonhappe lagunemise tsüklooksügenaasi rajale realiseerub suure hulga PG-de (ja nende vahevormide) moodustumise kaudu.

Nende bioloogiline aktiivsus avaldub:

Vasodilatatsioon [üks vererõhu (BP) alandamise ja isegi kollapsi tekke peamisi tegureid];

Silelihaste kokkutõmbumine (peen- ja jämesoole peristaltiliste lainete ergastamine);

Suurenenud elektrolüütide eritumine, millele järgneb vesi soole luumenisse.

Elektrolüütide ja vedeliku sissevool soole luumenisse koos suurenenud peristaltikaga avaldub kliiniliselt kõhulahtisuse tekkes, mis viib dehüdratsioonini.

Sel juhul läbib keha dehüdratsioon mitu järjestikust etappi:

Tsirkuleeriva vereplasma mahu vähenemine (vere paksenemine, hematokriti tõus);

Ekstratsellulaarse vedeliku mahu vähenemine (kliiniliselt väljendub see naha turgori vähenemises);

Rakulise ülehüdratsiooni tekkimine (äge turse ja ajuturse).

Lisaks on PG-l pürogeensed omadused, nende liigne moodustumine põhjustab kehatemperatuuri tõusu.

Samaaegselt ja koostoimes arahhidoonse kaskaadiga aktiveerib LPS kompleks müeloidrakke, mis viib paljude endogeensete lipiidide ja valgu vahendajate (peamiselt tsütokiinide) moodustumiseni, millel on erakordselt kõrge farmakoloogiline aktiivsus.

Tsütokiinide hulgas on TNF-l juhtiv koht LPS-kompleksi bioloogiliste mõjude realiseerimisel. See on üks esimesi tsütokiine, mille tase tõuseb vastusena LPS kompleksi toimele. See aitab kaasa tsütokiinide kaskaadi (peamiselt IL-1, IL-6 jne) aktiveerimisele.

Seega realiseerub LPS-kompleksi mõjul tekkiva mürgistussündroomi esialgne kahjustav faas arahhidoon- ja tsütokiinikaskaadi aktiveerimise kaudu, mille tulemuseks on raku funktsioonide juhtimissüsteemi lagunemine. Sellistes olukordades nõuab inimkeha elulise aktiivsuse tagamine ja selle homöostaasi säilitamine kõrgemate regulatsioonimehhanismide kaasamist. Viimaste ülesannete hulka kuulub tingimuste loomine LPS-komplekside patogeeniallika eemaldamiseks ja tasakaalustamata funktsioonide taastamiseks.

rakusüsteemid. Seda rolli täidavad bioloogiliselt aktiivsed ühendid, mis osalevad kohanemismehhanismides, samuti organismi süsteemsete reaktsioonide reguleerimises.

Glükokortikoidhormoonide rolli stressisündroomi kujunemisel adekvaatse adaptiivse reaktsioonina kahjustustele määras esmakordselt kindlaks Kanada biokeemik Hans Selye. Mürgistuse kõrgpunktis aktiveeritakse neerupealiste koor, mis põhjustab glükokortikoidide suurenenud vabanemist verre. Need reaktsioonid kontrollivad vererõhku veresoonte suurenenud läbilaskvuse ja vere reoloogiliste omaduste järsu muutuse tingimustes (suurenenud trombide moodustumine, mikrotsirkulatsioon ja elundite troofilised häired). Neerupealiste koore potentsiaali ja reservi ammendumise korral areneb äge kardiovaskulaarne puudulikkus (kokkuvarisemine).

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi regulatiivne roll suureneb endogeense joobeseisundi kõrgusel, eriti keha dehüdratsiooni taustal (kõhulahtisus ägedate sooleinfektsioonide korral). Selle aktiveerumise tõttu püüab organism säilitada vee-elektrolüüdi koostist vedelates kogustes, s.o. säilitada homöostaasi püsivus.

Plasma kallikreinogeneesi aktiveerimine joobeseisundis põhjustab südame vasaku ja parema vatsakese süstolide faasistruktuuride muutusi.

Mürgistuse kõrgpunktis suureneb serotoniini ja histamiini vahetus, mis on otseselt seotud trombotsüütide agregatsiooniga veresoonte voodis ja mikrotsirkulatsiooni seisundiga.

Intensiivselt uuritakse katehhoolamiinide süsteemi osalemist mürgistuse tekkes, aga ka teisi süsteeme, mis on seotud organismi elutähtsate funktsioonide juhtimisega.

Analüüsides antud andmeid mürgistussündroomi väljakujunemise teadaolevate ja uuritud mehhanismide kohta, tuleb erilist tähelepanu pöörata kahele sättele:

Kaitsemehhanismide kaasamise järjekord;

Organite ja kehasüsteemide funktsioonide erinevate juhtimissüsteemide koostoime.

Täpselt nii juhtimissüsteemide koostoime, mille eesmärk on säilitada ja(või) inimkeha homöostaasi taastamine, võib määratleda kui kohanemissündroomi.

LPS kompleksi kahjustavale toimele tekkivate regulatsioonimehhanismide aktiveerimine toimub erinevate organite ja süsteemide funktsionaalsuse kaudu. Mürgistuse tekkega on peaaegu kõik elundirakusüsteemid kaasatud keha homöostaasi säilitamise ja endotoksiini eemaldamise protsessi. Joonisel fig. 2-3 näitab keha süsteemseid reaktsioone joobeseisundi taustal.

Üldpatoloogiliste käsitluste põhjal töötati välja kontseptsioon joobeseisundi meditsiinilisest ja bioloogilisest tähendusest nakkushaiguste tekkes. Intoksikatsioonisündroom on nakkushaiguste kliiniku jaoks ainulaadse tähtsusega, kuna ühelt poolt kujutab see endast universaalset kliinilise sündroomi kompleksi, mille väljakujunemine on tüüpiline enamikule nakkushaigustele, sõltumata etioloogilisest tegurist, ja teisest küljest. teisest küljest määrab selle raskusaste haiguse tõsiduse ja tulemuse. Patoloogilises plaanis on joobeseisundi sündroom kliiniline

Riis. 2-3. Keha süsteemsed reaktsioonid vastuseks mürgistusele

samaväärne organismi kiireloomulise kohanemisega mikroobide invasiooni tingimustes. Nakkushaiguste kliiniku jaoks on erakordse tähtsusega organismi adaptiivse potentsiaali reguleerimise ebaõnnestumise olemuse väljaselgitamine, mis kliiniliselt väljendub haiguse raskemate vormide, tüsistuste tekke ja äärmuslikel juhtudel. , surm.

Tuleb rõhutada, et ühe organi või üksiku rakusüsteemi funktsionaalse seisundi parameetrite muutused mürgistussündroomi korral ei viita sageli alati selle organi või süsteemi kahjustusele. Vastupidi, elundi funktsionaalse seisundi näitajate kõrvalekalded normaalsest võivad olla näitajaks kahjustatud funktsioonide kompenseerimise või nende ajutise asendamise vajadusest (näiteks tahhükardia dehüdratsiooni ajal).

Elundite patoloogiast tuleks rääkida ainult siis, kui nakkustekitaja mõjutab otseselt elundi kude (näiteks HAV-ga)

või on selle raske töö käigus keha reservvõimsus ammendunud. Patoloogilised muutused ja organsüsteemide reaktsioonid (positiivsed või negatiivsed) on toodud jaotises "Eriosa".

Nakkushaiguste äärmiselt ebasoodne tulemus - ITSH arendamine, ja mõnega neist (näiteks koolera, salmonelloosi lõppstaadiumis) ja hüpovoleemiline šokk(Joon. 2-4).

Šoki kliinilist pilti kirjeldatakse selle õpiku vastavates osades. Siiski on vaja ette kujutada, millised mehhanismid on selle seisundi aluseks, mis on patofüsioloogilisest vaatenurgast šokk.

Õpiku autorite sõnul võib keha kulutatud reservide taustal tekkida šokk, mille taastamata tekivad eluga kokkusobimatud tingimused. See seisund võib aga olla pöörduv, kui puuduvaid varusid täiendatakse väljastpoolt.

Samal ajal on teada, et šokist surnud inimese kehas on paljudel juhtudel elutähtsad reservid kaugel täielikult ära kasutatud. Selles olukorras ilmneb šokk ilmselt elundite ja süsteemide funktsioonide juhtimissüsteemi rikke tõttu. Bioloogia ja meditsiini praegusel arengutasemel on selle patogeneetilise mehhanismi taastamine äärmiselt keeruline, kuna selles valdkonnas ei ole veel piisavalt teadmisi ja sellest tulenevalt ei ole võimalik välja töötada selle seisundiga võitlemise süsteemi. Sellistel juhtudel tuleks šokki pidada pöördumatuks.

VIIRUSHAIGUSTE PATOGENEES

Peamine erinevus viiruste ja muude nakkusetekitajate vahel on nende paljunemise mehhanism. Viirused ei ole võimelised isepaljunema. Viirusnakkuste patogenees põhineb viiruse genoomi interaktsioonil tundliku raku geneetilise aparaadiga. Mõned viirused võivad paljuneda paljudes rakkudes, teised aga ainult teatud kudede rakkudes. See on tingitud asjaolust, et spetsiifiliste retseptorite arv, mis tagavad viiruse interaktsiooni rakkudega, on viimasel juhul piiratud. Kogu viiruse replikatsioonitsükkel viiakse läbi raku metaboolseid ja geneetilisi ressursse kasutades. Seetõttu määrab interstitsiaalsete protsesside arengu olemuse ühelt poolt viiruse tsütopaatiline toime antud koe ja elundi rakkudele ning teiselt poolt interstitsiaalsete ja organite kaitsesüsteemide reaktsioon. viiruse vastu. Viimased on sageli hävitava iseloomuga, raskendavad haiguse kulgu.

Viiruste levik organismis võib olla lokaalne või süsteemne.

Kui välja arvata närvikoe kaudu levivate viiruste põhjustatud kahjustused, tekib viirusnakkus koos vireemiaga. Vireemiat iseloomustab viiruskoormuse määr, mis on otseses korrelatsioonis üldise toksikoosi astmega, patsiendi seisundi tõsidusega.

Vireemia põhjustab lümfokiinide liigset sekretsiooni endoteelirakkude poolt ja veresoonte seinte kahjustusi koos hemorraagiate, kapillaaride toksikoosi, kopsude, neerude ja teiste parenhüümsete organite hemorraagilise turse tekkega. Paljudele viirustele on iseloomulik programmeeritud rakusurma esilekutsumine, s.o. nakatunud rakkude apoptoos.

Riis.2 -4. Mürgistuse kujunemise skeem (Malov V.A., Pak S.G., 1992)

Paljud viirused nakatavad immuunkompetentseid rakke. See väljendub sagedamini düsfunktsioonis ja T-abistajate arvu vähenemises, mis viib immuunsuse B-raku lingi hüperaktiveerumiseni, kuid plasmarakkude funktsionaalsuse vähenemisega kõrge afiinsusega antikehade sünteesil. Samal ajal suureneb T-supressorite, aga ka B-rakkude sisaldus ja aktiveerumine.

On viirusnakkuste varjatud vorme, mille puhul viirused püsivad kehas pikka aega ilma kliiniliste ilminguteta, kuid ebasoodsate tegurite mõjul võivad nad uuesti aktiveeruda ja põhjustada haiguse ägenemist (enamik herpesviirusi), samuti aeglaste infektsioonide areng. Viimastele on iseloomulik pikk peiteaeg (kuud ja aastad), mille jooksul patogeen paljuneb, põhjustades ilmseid koekahjustusi. Haigus lõpeb tõsiste kahjustuste tekke ja patsiendi surmaga (subaäge skleroseeriv panentsefaliit, HIV-nakkus jne).

PEAMISED KLIINILISED MÄRKUSED

NAKKUSHAIGUSED

Haiguste jagamine nakkuslikeks ja mittenakkuslikeks on väga tinglik. Enamikul juhtudel on haigus nakkusetekitaja (bakterid, viirused jne) ja makroorganismi koosmõju tagajärg. Samal ajal ei klassifitseerita ametlikult nakkushaigusteks mitut tüüpi kopsude (kopsupõletik), südame (septiline endokardiit), neerude (nefriit, püelonefriit), maksa (abstsessid) ja muude organite põletikulisi kahjustusi.

Kui võtta nende haigusrühmade jaotamisel aluseks epidemioloogiline tegur, siis sellised haigused nagu teetanus, brutselloos, botulism ja paljud teised nakkushaigusteks liigitatud haigused meeskonnas epideemilist ohtu ei kujuta. Samal ajal võib krooniline viirushepatiit, mida peamiselt ravivad terapeudid, edasi kanduda inimeselt inimesele.

Võttes arvesse ülaltoodud asjaolusid, kirjeldatakse käesolevas jaotises peamisi sümptomeid ja sündroome, mis esinevad mikroorganismide ja makroorganismide koosmõjul haiguste tekkes, sõltumata sellest, kas need liigitatakse nakkusohtlikeks või mittenakkuslikeks.

Valdav enamus nakkushaigusi iseloomustab üldine toksiline sündroom. Kliiniliselt on see palaviku ja paljude muude joobeseisundite sagedane kombinatsioon.

Palavik- kehatemperatuuri tõus üle 37 °C. Selle iseloom (temperatuurikõver) on väga tüüpiline paljudele nakkushaigustele, mis on oluline diagnostiline tunnus. See ei ole iseloomulik vaid mõnele nakkushaiguste ilmselgele vormile (nt koolera ja botulism). Palavik võib puududa ka kerge, hävinud või katkenud haiguse korral.

Palaviku peamised kriteeriumid:

kestus;

Kehatemperatuuri kõrgus;

Temperatuurikõvera olemus.

Kõige sagedamini täheldatakse ägedat palavikku, mis ei kesta kauem kui 15 päeva. Palavikku, mis kestab 15 päeva kuni 6 nädalat, nimetatakse alaägedaks, üle 6 nädala - subkroonseks ja krooniliseks. Kõrguse järgi jaguneb kehatemperatuur subfebriiliks (37–38 ° C), mõõdukaks (kuni 39 ° C), kõrgeks (kuni 40 ° C) ja hüperpüreetiliseks (üle 41 ° C).

Vastavalt temperatuurikõvera olemusele, võttes arvesse kõrgeima ja madalaima temperatuuri erinevust ööpäevas, eristatakse järgmisi põhilisi palaviku liike.

. Pidev palavik (febris continua). Tüüpilised on hommikuste ja õhtuste temperatuuride kõikumised, mis ei ületa 1 °C. Seda täheldatakse tüüfuse ja tüüfuse, jersinioosi, lobaari kopsupõletiku korral.

. Lahtistav või remittentne palavik (febris remittens). Päevased temperatuurikõikumised on tüüpilised (normaalselt mitte langevad) vahemikus 1-1,5 °C. Neid täheldatakse mõne riketsioosi, tuberkuloosi, mädaste haiguste jne korral.

. Vahelduv või vahelduv palavik (febris intermittens). Kehatemperatuuri tõusu perioodide regulaarne vaheldumine on reeglina iseloomulik kiire ja lühiajaline (palaviku paroksüsmid) koos palavikuvaba perioodidega (apüreksia). Samal ajal jäävad selle 1 päeva minimaalsed näitajad normaalsesse vahemikku. Seda tüüpi palavikku täheldatakse malaaria, mõnede septiliste seisundite, vistseraalse leishmaniaasi korral.

. Korduv palavik (febris reccurens). Esinevad vahelduvad kõrge kehatemperatuuri hood koos selle kiire tõusu, kriitilise languse ja apüreksia perioodidega. Palavikuhoog ja apüreksia kestavad mitu päeva. Seda tüüpi palavik on iseloomulik korduvale palavikule.

. Hektiline või kurnav palavik (febris hectica). Iseloomustab järsk kehatemperatuuri tõus 2–4 ° C ja selle kiire langus normaalsele tasemele ja alla selle, mida korratakse 2–3 korda päeva jooksul ja millega kaasneb tugev higistamine. Esineb sepsise korral.

. Lainetav või lainetav palavik (febris undulans). Temperatuurikõver on iseloomulik temperatuuri järkjärgulise tõusu perioodide muutumisele kõrgete arvudeni ja selle järkjärgulise vähenemisega subfebriili või normaalväärtusteni. Need perioodid kestavad mitu päeva (brutselloos, mõned jersinioosi vormid, korduv kõhutüüfus).

. Ebaregulaarne või ebatüüpiline palavik (febris irregularis, sine atypica). Iseloomulikud on mitmesugused ja ebaregulaarsed määramata kestusega ööpäevased kõikumised. Neid täheldatakse paljude nakkushaiguste korral (gripp, difteeria, teetanus, meningiit, siberi katk jne).

. Tagurpidi palavik. Mõnikord kohtuvad nad brutselloosiga, septiliste seisunditega. Sel juhul ületab hommikune kehatemperatuur õhtust.

Palaviku ajal eristatakse kolme perioodi:

tõuseb;

stabiliseerimine;

Kehatemperatuuri langus.

Nende perioodide määramine koos kliinilise hinnanguga on oluline nakkushaiguse diagnoosimisel ja patsiendi arstiabi meetmete komplekti määramisel.

Haiguse ägeda algusega (gripp, tüüfus, meningokokk-meningiit, erüsiipel, leptospiroos jne) toimub kehatemperatuuri tõus kiiresti, 1 päeva või isegi mitme tunni jooksul. Haiguse järkjärgulise algusega kaasneb palaviku tõus mitme päeva jooksul, nagu juhtub näiteks kõhutüüfuse klassikalise kulgemise korral. Palavik lõpeb kas väga kiiresti, mõne tunni pärast (kriitiline temperatuuri langus) või aeglaselt, järk-järgult, mitme päeva jooksul (lüütiline langus).

Mõnel juhul täheldatakse nakkushaiguse raske käigu korral hüpotermiat - mitte kehatemperatuuri tõusu, vaid langust alla normaalse taseme. Hüpotermia kombinatsioon süvenevate mürgistusnähtude ja hemodünaamiliste häiretega on äärmiselt ebasoodne ja viitab TSS-i tekkele.

Nakkushaiguste palavikuga kaasnevad tavaliselt muud mürgistuse ilmingud, mis on seotud erinevate elundite ja süsteemide kahjustustega. Toksoosi tekkega täheldatakse ennekõike kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnuseid (peavalu, nõrkus, halb enesetunne, unehäired) või tugevamaid toksilise entsefalopaatia tunnuseid (erutus või apaatia, emotsionaalne labiilsus, ärevus, erineval määral teadvuse häired). sügavasse koomasse).

Mürgitus põhjustab ka südame-veresoonkonna aktiivsuse häireid:

Bradükardia või tahhükardia;

Südamehelide kurtus;

Vererõhu langus või tõus.

Esinevad naha ja limaskestade värvuse muutused (ikterus, tsüanoos, kahvatus või hüperemia), limaskestade kuivus ja janu, eritunud uriini hulga vähenemine (oliguuria, anuuria) ja paljud teised kliinilised sümptomid.

Nakkusliku patsiendi uurimisel ilmnevad olulised diagnostilised tunnused muutused nahas ja limaskestades- nende värvus, elastsus ja niiskus, mitmesugused lööbed neil. Naha kahvatus võib viidata veresoonte spasmile või vere ladestumisele kõhuõõnde (näiteks TSS-iga). Tsüanoosi ilmnemine on seotud tõsiste ainevahetushäirete ja kudede hüpoksiaga (koos meningokokeemia, raske salmonelloosi, sepsise jne).

Mõnedele nakkushaigustele (gripp, tüüfus, pseudotuberkuloos) on iseloomulik naha, peamiselt näo ja ülakeha hüperemia. Maksakahjustuse või punaste vereliblede hemolüüsi tõttu võib täheldada naha, kõvakesta ja limaskestade ikterilist värvimist (viirushepatiit, leptospiroos).

Naha kuivus ja selle elastsuse (turgor) vähenemine viitavad olulisele dehüdratsioonile. Tugevat higistamist täheldatakse malaaria, brutselloosi, sepsise, kopsupõletiku korral. Tavaliselt kaasneb see kehatemperatuuri kriitilise languse etappidega.

Iseloomustab paljusid nakkushaigusi nahalööbed (eksanteem).

Lööbe elemendid on üsna mitmekesised:

roseool;

laigud;

erüteem;

hemorraagiad;

paapulid;

Vesiikulid;

pustulid;

villid.

Hiljem võivad lööbe esmased elemendid asenduda soomuste, vanuselaikude, haavandite ja armide tekkega. Suure diagnostilise tähtsusega on eksanteemi olemus, selle ilmnemise aeg (haiguspäev), lööbe järjestus (etapid), domineeriv lokaliseerimine, lööbe elementide arv ja nende edasine arengu dünaamika.

Mõnede ülekantavate infektsioonide (tulareemia, borrelioos jne) korral patogeeni naha sissetoomise kohas esmane mõju- nahapõletiku koht, mis eelneb haiguse muudele kliinilistele ilmingutele.

Limaskestade uurimisel selgub enantem vesiikulite, erosioonide ja haavandite moodustumisega, väikeste hemorraagiate (tüüfusega patsientidel Chiari-Avtsyni laigud sidekesta üleminekuvoldil), epiteeli nekroosi koldeid (Belsky-Filatov-Koplik laigud põskede limaskestal leetrite korral ).

Suur diagnostiline tähtsus on silmade limaskestade ilmnenud muutustel:

Konjunktiivi hüperemia;

Sklera veresoonte süstid (gripp, leetrid, leptospiroos);

Fibriinsete kilede moodustumine sidekestale koos silmalaugude järsu tursega (silma difteeria, membraanne adenoviiruse konjunktiviit).

Saate jälgida limaskestade värvuse muutusi - kõvakesta kollasus, pehme suulae, maksakahjustusega keele frenulum, difteeriaga orofarünksi limaskestade tsüanootiline toon.

Sellega kaasnevad paljud nakkushaigused lümfadenopaatia- lümfisõlmede turse. Uurimisel ja palpatsioonil hinnatakse nende suurust, konsistentsi, valulikkust, liikuvust, sidusust ümbritseva koe ja nahaga (periadeniit). Ebaselgetel diagnostilistel juhtudel tehakse lümfisõlmede punktsioon ja biopsia. Spetsiifilisi muutusi lümfisõlmede isoleeritud rühmades, nn piirkondlikku lümfadeniiti, täheldatakse katku, tulareemia, felinoosi (kassi kriimustushaiguse), difteeria ja erinevat tüüpi tonsilliidi korral. Selliseid muutusi nimetatakse piirkondlikeks, kuna need arenevad nakkuse sissepääsu värava lähedal ja esindavad patogeeni esmase lokaliseerimise ja akumuleerumise kohta. Kui protsessi on kaasatud 2-3 lümfisõlmede rühma või rohkem, räägivad nad üldistatud lümfadenopaatiast. See on iseloomulik HIV-nakkusele, brutselloosile, nakkuslikule mononukleoosile, klamüüdiale jne.

Mõned infektsioonid on liigesekahjustus mono-, polü- ja periartriidi kujul (brutselloos, jersinioos, meningokokkinfektsioon, borrelioos).

katarraalne respiratoorne sündroom hääldatakse ARVI-s ja avaldub:

nohu;

köha;

aevastama;

Valu ja ärritus kurgus ja ninaneelus.

Patsientide uurimisel avastatakse hüpereemia, mõnel juhul ülemiste hingamisteede limaskestade turse, mitmekesised lööbed (lõtvad follikulaarsed või lakunaarsed kooki etioloogiaga stenokardiaga, lokaliseeritud või difteeriaga levinud fibriinne jne). Sageli areneb bronhiit, bronhioliit ja kopsupõletik; viimased osade nakkushaiguste puhul on spetsiifilised (Q-palavik, legionelloos, mükoplasmoos, ornitoos).

Muutused südame-veresoonkonna süsteemis iseloomulikud paljudele nakkushaigustele ja on sageli seotud mürgistuse tekkega. Mõnede infektsioonide puhul on aga muutused südames ja veresoontes haiguse spetsiifilised ilmingud (difteeria, hemorraagilised palavikud, tüüfus, meningokokkinfektsioon).

Ägedate sooleinfektsioonide kliinilise pildi jaoks on kõige tüüpilisem kõhulahtisus. Tavaliselt kombineeritakse seda mitmesuguste düspeptiliste häiretega, mis erinevad oluliselt erinevate sooleinfektsioonide puhul – kõhuvalu, iiveldus ja oksendamine, söögiisu häired, samuti palavik ja muud üldise mürgistuse sümptomid (šigelloos, salmonelloos, escherichioos, jersinioos, viiruslik enteriit, jne) . Kuna väljaheite olemus on seotud patoloogiliste protsesside tekkega seedetrakti erinevates osades, on sooleinfektsioonide diagnoosimisel oluline roll läbivaatusel. Kui peensool on kahjustatud, täheldatakse enterokat väljaheidet - sagedast ja rikkalikku, vedelat, vesist, seedimata toidu osakestega, vahutavat, tujuvat, rohekat või helekollast värvi. Käärsoole patoloogilises protsessis täheldatakse koliiti - pudrune või poolvedel konsistents, pruun, sagedane, väljaheidete maht kipub vähenema iga järgneva roojamisega. Väljaheites võib tuvastada patoloogilisi lisandeid lima või vere kujul. Raske koliidi korral on väljaheide napp ja koosneb ainult limast, triipudest või veretilkadest, mõnikord ka mädalisanditest. (rektaalne sülitamine). Sel juhul võib täheldada jämesoole valet tungi ja valusaid kokkutõmbeid - tenesmi.

Tüüfuse-paratüüfuse haigused võivad raskendada soolestiku raske verejooksu tekkimist. Sellisel juhul omandab väljaheide tõrva välimuse. (melena).

Samas tuleb meeles pidada, et väljaheite olemus (eelkõige selle värvus) võib olla seotud patsiendi poolt kasutatavate toiduainetega (peet, mustikad jne).

Paljude nakkushaiguste üheks oluliseks ilminguks, millega kaasneb patogeeni ringlemine veres, on hepatolienaalne sündroom. Seda väljendatakse maksa ja põrna kombineeritud suurenemises, mis on seletatav retikulohistiotsüütilise koe aktiivsete reaktsioonidega nendes elundites.

Hepatolienaalne sündroom moodustub viirushepatiidi, brutselloosi, leptospiroosi, malaaria, tüüfuse, tüüfuse paratüüfuse ja teistega.

nakkushaigused, mis esinevad üldistatud kujul. Löökpillide ja palpatsiooni abil hinnatakse maksa ja põrna suurust, nende konsistentsi, tundlikkust või elundite valulikkust.

meningeaalne sündroom areneb erinevate etioloogiate meningiidiga. Tavaliselt on see seotud üldiste toksiliste ilmingute ja tserebrospinaalvedeliku muutustega. Selle tunnuste tuvastamise võime on äärmiselt oluline haiguste varajaseks diagnoosimiseks ja õigeaegseks täieõigusliku ravi alustamiseks, millest sageli sõltub patsiendi saatus. Meningeaalne sündroom hõlmab aju- ja meningeaalseid sümptomeid.

Tserebraalsed sümptomid - hajusa, lõhkeva iseloomuga peavalu, tugevnemine, äkiline oksendamine ilma eelneva iivelduseta ja reeglina patsiendile leevendust mitte toomata, samuti erineva raskusastmega teadvusehäired kuni sügava koomani.

Kooresümptomid - kuulmis-, nägemis- ja taktiilne hüperesteesia, valu suletud silmalaugudega silmamunadele vajutamisel, kolmiknärvi ja kuklaluu ​​närvide harude väljumiskohtades koos kolju löökpillidega.

Koos aju- ja meningeaalsete sümptomitega esinevad meningeaalsed sümptomid kaelalihaste jäikuse, Kernigi, Brudzinsky jne sümptomitena.

Kaelalihaste jäikus tuvastatakse selili lamava patsiendi pea passiivsel rinnale painutamisel.

Kernigi sümptom väljendub täieliku passiivse pikendamise võimatuses patsiendi jala põlves, mis on varem puusaliiges täisnurga all painutatud (kontrollitud mõlemalt poolt).

Brudzinsky ülemine sümptom määratakse selili lamaval patsiendil samaaegselt kaela jäikuse tuvastamise katsega: sel juhul paindub patsiendi üks või mõlemad jalad spontaanselt põlve- ja puusaliiges. Patsiendi samasugune spontaanne jalgade painutamine lamavas asendis võib ilmneda häbemeliigese vajutamisel või Kernigi sümptomi kontrollimisel (vastavalt Brudzinsky keskmised ja alumised sümptomid).

Lisaks ülaltoodud peamistele meningeaalsetele sümptomitele on võimalik paljude teiste (Guillain, Gordon, suspensiooni sümptom või Lessage jne) esinemine.

Esimese eluaasta lastele on iseloomulik suure fontaneli pundumine ja pinge. Vanemas eas ilmneb maandumise (statiivi) sümptom: voodis istumist püüdes võtab laps käed tagasi ja toetub voodile, toetades keha püstises asendis.

Üksikute nähtude ja meningeaalse sündroomi raskusaste tervikuna võib olla erinev, kuid kõigil juhtudel on näidustatud lumbaalpunktsioon ja tserebrospinaalvedeliku (CSF) uurimine.

Kui positiivsete meningeaalsete sümptomitega patsiendil puuduvad muutused tserebrospinaalvedelikus, räägivad nad meningismist. Seisund võib areneda nakkushaiguste korral, millega kaasnevad rasked üldised toksilised reaktsioonid, näiteks gripp.

Lisaks loetletud peamistele sündroomidele tuvastatakse mõne nakkushaiguse korral üksikute elundite spetsiifilised kahjustused:

Neer - hemorraagilise palavikuga koos neerusündroomi (HFRS) ja leptospiroosiga;

Suguelundid - brutselloosi, mumpsi jne korral.

NAKTSUSHAIGUSTE DIAGNOSTIKA PÕHIMEETODID

Nakkushaiguste diagnoosimine põhineb kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite integreeritud kasutamisel.

Kliiniline diagnostika

Kliinilised meetodid hõlmavad järgmist:

Patsiendi kaebuste tuvastamine;

Anamneesi teave (haiguslugu, epidemioloogiline ajalugu, põhiteave eluloost);

Patsiendi kliiniline läbivaatus.

Nakkushaiguse ajalugu patsienti aktiivselt küsitledes välja selgitada: tema kaebuste üksikasjalik identifitseerimine arsti läbivaatuse ajal, haiguse alguse aeg ja olemus (äge või järkjärguline), üksiksümptomite ilmnemise üksikasjalik ja järjekindel kirjeldus ja nende areng haiguse dünaamikas. Sel juhul ei tohiks piirduda patsiendi jutuga (kui tema seisund lubab), anamneesiandmed selgitatakse võimalikult detailselt. See annab arstile võimaluse kujundada esialgne mulje tõenäolisest kliinilisest diagnoosist. Arstide vana reegel ütleb: "Anamnees on pool diagnoosist."

Nakkushaigetelt anamneetilise teabe kogumisel tuleb andmetele pöörata erilist tähelepanu epidemioloogiline ajalugu. Sel juhul püüab arst saada teavet nakkuse tekkimise koha, asjaolude ja tingimuste kohta, samuti nakkusetekitaja sellele patsiendile edasikandumise võimalike viiside ja meetodite kohta. Uurige välja patsiendi kontaktid ja suhtlemissagedus teiste haigete inimeste või loomadega, viibimine kohtades, kus võib nakatuda (endeemilistes või episootilistes koldes). Pöörake tähelepanu putukate ja loomade hammustuste võimalusele, nahakahjustustele (vigastused, vigastused), terapeutilistele parenteraalsetele sekkumistele.

Selgitades elulugu pöörama tähelepanu patsiendi elu-, toidu-, töö- ja puhkusetingimustele. Äärmiselt oluline on teave varasemate haiguste, sealhulgas nakkushaiguste ja selle käigus läbiviidud ravi kohta. Tuleb välja selgitada, kas patsient on vaktsineeritud (mida ja millal), kas anamneesis on seerumite, immunoglobuliinide, veretoodete ja vereasendajate manustamise näidustusi ning võimalikke reaktsioone neile.

Kliiniline läbivaatus patsient viiakse läbi kindlas järjekorras vastavalt haiguslugude skeemile. Järjepidev ja üksikasjalik uurimine võimaldab tuvastada nakkushaigusele iseloomulikke sümptomeid ja sündroome (vt jaotist "Nakkushaiguste peamised kliinilised ilmingud").

Kõigepealt hinnake patsiendi üldist seisundit:

teadvuse säilimine või selle rikkumise aste;

Erutus või letargia;

Vaimsed häired;

Sobiv käitumine.

Vastavalt kehtestatud korrale viiakse läbi ekspertiis:

Nahk ja limaskestad;

Perifeersed lümfisõlmed;

Hinnake luu- ja lihaskonna, hingamisteede, kardiovaskulaarsüsteemi, seedetrakti, kuseteede, suguelundite, närvisüsteemi seisundit.

Arsti poolt anamneesi tuvastamisel saadud teabe ja patsiendi kliinilise läbivaatuse andmete põhjal koostatakse esialgne diagnoos.

Vastavalt diagnoosile (hinnanguga haiguse vormile ja raskusele, haigusperioodile, tüsistustele ja kaasuvatele haigustele) määrab arst:

Patsiendi hospitaliseerimise koht nakkushaiglasse, osakonda (vajadusel intensiivravi osakonda), palatisse või isoleeritud boksi;

Töötab välja labori- ja instrumentaaluuringu plaani, spetsialistide konsultatsioonid;

Koostab patsiendile raviplaani (režiim, dieet, medikamentoosne ravi).

Kõik need andmed kantakse haigusloosse.

Laboratoorne ja instrumentaalne diagnostika

Laboratoorsed ja instrumentaaldiagnostika meetodid jagunevad üldisteks (näiteks üldised vere- ja uriinianalüüsid, rindkere röntgenuuring) ja spetsiifilisteks (eri)meetoditeks, mida kasutatakse nakkushaiguse väidetava diagnoosi kinnitamiseks ja haiguse raskusastme hindamiseks. Spetsiifiliste uuringute andmed on vajalikud ka paranemise kontrollimiseks, patsiendi väljakirjutamise tähtaegade ja tingimuste määramiseks.

Sõltuvalt haiguse nosoloogilisest vormist, selle olemusest ja perioodist võib spetsiifiline uuring hõlmata:

Veri;

väljaheited;

Uriin;

Röga;

tserebrospinaalvedelik;

kaksteistsõrmiksoole sisu;

Limaskestade pesemine;

Punktid ja elundite biopsiad;

haavandite väljutamine;

läbilõikematerjal. Laboratoorsed uurimismeetodid

Bakterioloogilised uuringud ette näha patsiendilt võetud mitmesuguse materjali (veri, uriin, tserebrospinaalvedelik, väljaheited jne) külvamine toitainekeskkonnale, patogeeni puhaskultuuri eraldamine, samuti selle omaduste, eelkõige antibiootikumide tüübi ja tundlikkuse määramine. Sooleinfektsioonide puhangute ajal tehakse bakterioloogiline uuring toidujääkidele, mis võivad olla seotud seda kasutanud inimeste nakatumisega. Bakterioloogiline uuring võtab aega vähemalt paar päeva.

Viroloogilised uuringud hõlmama viiruste eraldamist ja tuvastamist. Nende läbiviimisel kasutatakse koekultuure, kanaembrüoid ja laboriloomi. Üsna sageli tehakse selliseid uuringuid turvalistes laborites.

Immunoloogilised meetodid põhinevad patogeeni Ag või nende vastaste antikehade tuvastamisel.

Patogeeni Ag tuvastatakse väljaheites, vereseerumis, tserebrospinaalvedelikus, süljes ja muus patsiendilt saadud bioloogilises materjalis. Selleks kohaldatakse:

Koaglutinatsioonireaktsioonid (RCA);

lateksi aglutinatsioonireaktsioonid (RLA);

RNGA;

IFA jne.

Reaktsioonid põhinevad spetsiaalsete diagnostiliste preparaatide (diagnosticumi) kasutamisel, mis on kandjaks (lüofiliseeritud stafülokokk, lateksiosakesed, erütrotsüüdid), millele on fikseeritud kõrge aktiivsusega seerum ühe või teise patogeeni Ag vastu. Reaktsioonid on väga spetsiifilised ja neid saab kasutada ekspressdiagnostika meetoditena haiguse varases staadiumis.

Erinevate klasside immunoglobuliine sisaldavates täisvereseerumis või selle fraktsioonides saab tuvastada paljusid spetsiifilisi laboratoorseid meetodeid.

Kõige populaarsemad neist:

RA - brutselloosi, jersinioosi, tulareemia, mõne riketsioosi ja muude infektsioonidega;

RNGA - paljude sooleinfektsioonidega;

RTGA - erinevate viirusnakkustega.

Riketsioosi ja mõnede viirushaiguste korral on komplemendi sidumisreaktsioonil (RCC), radioimmunoanalüüsil (RIA) ja ELISA-l suur diagnostiline väärtus. Uuringud viiakse läbi tuntud Ag. Antikehade kuuluvuse määramine erinevatele immunoglobuliinide klassidele aitab selgitada nakkusprotsessi faasi, eristada esmast nakkushaigust korduvast (näiteks tüüfus Brill-Zinsseri tõvest), eristada nakkushaigust post- vaktsineerimise reaktsioonid.

Samal ajal on antikehade tuvastamise meetoditel ka olulisi puudusi. Reeglina saab positiivseid reaktsioone tulemusi saada mitte varem kui haiguse 2. nädalal, kui seerumi antikehade tiitrid hakkavad ületama minimaalset diagnostilist taset. Antikehade nõrka või hilinenud moodustumist täheldatakse inimestel, kellel on vähenenud immuunsüsteemi aktiivsus, samuti paljude nakkushaiguste korral, mille põhjustajatel on kõrge immunosupressiivne toime (jersinioos, kõhuõõne).

tüüfus jne). Reaktsioonide diagnostiline väärtus suureneb 7-10-päevase intervalliga võetud paarisseerumite uurimisel. Nendel juhtudel jälgitakse antikehade tiitrite tõusu dünaamikat, mis on kõige olulisem viirusnakkuste korral, kui diagnostilise väärtusega on ainult seerumi 2. portsjoni tiitrite tõus 4 korda või rohkem.

Viimastel aastatel on tervishoiupraktikas laialdaselt kasutatud ka teisi immunoloogilisi meetodeid - viirushepatiidi markerite (viiruste Ag ja nende vastaste antikehade) määramine, erinevate klasside immunoglobuliinide määramine, T-lümfotsüütide kvantitatiivne sisaldus, immunoblotanalüüs, jne.

Praegu on nakkushaiguste diagnoosimisel suur tähtsus polümeraasi ahelreaktsioonil (PCR), mis paljastab makroorganismi erinevates bioloogilistes vedelikes ja rakulistes elementides peaaegu iga patogeense aine minimaalse nukleiinhapete koguse.

Nahaallergia testid kasutatakse brutselloosi, tulareemia, siberi katku, toksoplasmoosi, psitakoosi ja teiste nakkushaiguste allergiliseks diagnoosimiseks. Selleks süstitakse nahasiseselt või kantakse nahale 0,1 ml spetsiifilist allergeeni (patogeeni kultuuri valguekstrakt). Test loetakse positiivseks, kui 24–48 tunni pärast ilmnevad allergeeni süstekohas hüpereemia, tursed ja infiltraat, mille raskusastme alusel hinnatakse reaktsiooni intensiivsust.

Märkimisväärne koht nakkushaiguste spetsialisti praktikas on biokeemilistel uurimismeetoditel. Need on eriti populaarsed nakkushaiguste korral, millega kaasnevad maksa-, neeru-, südame-veresoonkonna, endokriinsüsteemide jne kahjustused.

Instrumentaalsed uurimismeetodid

Mõnede sooleinfektsioonide diferentsiaaldiagnostikaks ning pärasoole ja sigmakäärsoole limaskesta kahjustuse olemuse ja sügavuse kindlakstegemiseks on sigmoidoskoopiat juba pikka aega praktiseeritud. Meetod võimaldab uurida jämesoole limaskesta seisukorda pärakust, kuid mitte kaugemal kui 30 cm. Hiljuti on sigmoidoskoopia diagnostilise väärtusega halvem kui fibrokolonoskoopia ja röntgenuuring (irrigoskoopia), mis näitab patoloogilisi muutusi soolestiku sügavamate osade tasemel.

Ehhinokokoosi ja alveokokoosiga saab kahjustuste lokaliseerimist ja intensiivsust tuvastada maksa skaneerimisega. Vistseraalsete organite fokaalsete kahjustuste tuvastamisel on kõige populaarsemad ultraheliuuringu meetodid (ultraheli). Need on hindamatud kollatõvega kaasnevate haiguste diferentsiaaldiagnostikas (viirushepatiit, maksa ja selle väravapiirkonna kasvajad, kivid sapiteedes ja sapipõies jne). Sel eesmärgil kasutatakse ka laparoskoopiat ja punktsioonimaksa biopsiat.

Nakkushaiguste diagnoosimisel kasutatakse ka röntgenuuringu meetodeid (eriti kopsude uurimine ARVI korral), elektrokardiograafiat (EKG) ja kompuutertomograafiat (CT).

Esitatud uurimismeetodeid kasutatakse kõige sagedamini nakkuspraktikas, kuid nakkushaiguste diagnoosimiseks ja eriti diferentsiaaldiagnostikaks on vaja kasutada mistahes muid arstide poolt kasutatavaid meetodeid.

NAKKUSPATSIENTE RAVI ÜLDPÕHIMÕTTED

Edusammud nakkushaiguste varajase diagnoosimise ja ravi vallas, suured saavutused epidemioloogias ning inimeste sotsiaalsete ja elutingimuste paranemine võimaldavad nüüd jälgida ja ravida mõne nakkushaigusega patsiente, kes olid varem ambulatoorselt hospitaliseeritud. polikliinikus ja kodus). Nende haiguste hulka kuuluvad PTI, šigelloos, HAV ja mitmed teised. Loomulikult on soovitav (patsientide nõusolekul) nende hospitaliseerimine loetletud haigustega vastavalt kliinilistele näidustustele - raskete ja pikaajaliste kulgude, tüsistuste, raskete kaasuvate haiguste korral.

Samal ajal jäävad nakkushaigete ambulatoorse ja statsionaarse ravi üldpõhimõtted samaks.

Nakkuslike patsientide viis

Nakkuspatsientide režiimi määrab raviarst vastavalt järgmistele tingimustele: haiguse tõsidus, nakkusprotsessi ajastus, teatud elundite ja süsteemide patoloogia raskusaste, samuti tüsistuste tekkimise võimalus. . Patsiendile määratud raviskeem märgitakse haigusloosse.

I režiim - rangelt voodi. Patsiendil on keelatud istuda ja veelgi enam üles tõusta; tema eest hoolitsemine, toitmine ja kõik meditsiinilised manipulatsioonid viiakse läbi patsiendi voodis. Mõnede nakkushaiguste (tüüfus ja tüüfus jne) korral on pikaks ajaks ette nähtud range voodirežiim. Patsiendile on vaja selgitada voodirežiimi määramise põhjuseid, selle rikkumise võimalikke tagajärgi ja rangelt jälgida selle järgimist.

II režiim - poolvoodi (palati). Patsiendil on võimalik iseseisvalt külastada tualetti, ravikabinetti, toitlustamist osakonnas, kuid suurem osa ajast on soovitatav veeta voodis.

III režiim – üldine. Määrake patsiendi hea tervise ja rahuldava seisundiga, kui haiguse tüsistuste ja tagajärgede oht on täielikult välistatud. Patsiendil on lubatud ennast iseseisvalt teenindada, külastada söögituba.

Nakkushaiguste osakonna režiim kehtib ka meditsiinipersonalile, kes peaks püüdma võimalikult palju kõrvaldada patsiendi rahu häirivaid tegureid:

Temaga suheldes ohjeldamatu ja karm toon;

Valjuhäälsed vestlused palatites ja koridorides.

Vaikus on eriti oluline öösel. Patsiendi seisundi tõsidust ei tohiks tema juuresolekul arutada, isegi kui patsient on teadvuseta.

Nakkushaiguste ravi

Nakkushaigete kvalifitseeritud hooldus aitab kaasa nende paranemisele, tüsistuste ennetamisele ja teiste nakatumise ärahoidmisele.

Väga oluline on patsientidega suhtlemisel säilitada ühtlane rahulik toon. Tuleb meeles pidada, et patsiendi ärrituvust ja ebaviisakust võib põhjustada mitte ainult madal kultuuritase ja moraaliprintsiibid, vaid ka omapärane reaktsioon keskkonnale, psühho-emotsionaalse seisundi muutused pika ja raske nakkushaiguse tõttu. . Samal ajal tuleks järjekindlalt rakendada vajalikke meetmeid ja sundida patsienti järgima nakkushaiguste osakonna režiimi. See eeldab meditsiinitöötajalt meditsiinieetika ja deontoloogia põhiprintsiipide tundmist, sh alluvuse tunnuseid, ametialast käitumist, välimust ning oskust neid igapäevatoimingutes rakendada.

Nakkusosakonnas on vaja süstemaatiliselt läbi viia ruumide märgpuhastus desinfektsioonivahendite kasutamisega, palatite ventilatsioon. Erilist tähelepanu pööratakse patsiendi keha ja voodi puhtusele. Patsiente pestakse vannis või duši all vähemalt kord nädalas. Kui see on vastunäidustatud, pühkige iga päev patsiendi nahka sooja veega niisutatud rätikuga. Raskelt haigeid patsiente ravitakse suu- ja ninaõõne, lamatiste ja kongestiivse kopsupõletiku ennetamise ning füsioloogiliste funktsioonide kontrolliga.

Haigete toitumine

Patsientide toitumine viiakse läbi, võttes arvesse nakkushaiguse arengu iseärasusi. Toitumine peaks olema piisavalt kaloririkas ja katma kõik keha vajadused toidu, vedeliku, vitamiinide ja soolade järele. Nakkushaigeid ja taastujaid toidetakse vähemalt 4 korda päevas (hommikusöök, lõuna, pärastlõunane tee ja õhtusöök) rangelt kindlaksmääratud ajal. Tõsiselt haigetele inimestele antakse väikeste portsjonitena toitu 6-8 korda päevas.

Dieetoitumise määrab raviarst, patsiendi dieedi järgimist kontrollib õde. Külastajate toodud tooteid kontrollitakse nende juuresolekul ja tagastatakse kohe, kui need ei vasta ettenähtud dieedile. Patsiendile öökappides ja spetsiaalselt selleks ettenähtud külmikutes on vaja süstemaatiliselt kontrollida toodete säilitamise tingimusi.

Üldiselt toimub nakkuspatsientide toitmine teatud tüüpi dieediga, mis vastab tuvastatud patoloogiale.

Kõige sagedamini kasutatakse nakkushaiglates järgmist tüüpi dieete.

Dieet number 2 on ette nähtud ägedate sooleinfektsioonide korral taastumisperioodil pikka aega. See tagab seedetrakti mehaanilise ja termilise säästmise. Laud on segatud, kõik toidud valmivad püreestatud ja tükeldatud kujul. Jäta välja oad, oad, rohelised herned.

Dieet number 4 on soovitatav kõhulahtisuse korral, millega kaasneb seedetrakti limaskesta märkimisväärne ärritus (düsenteeria, salmonelloos, mõned escherichioosi vormid jne). Need võimaldavad lihapuljongit, limaseid suppe, keedetud liha kotlettide ja lihapallidena, keedetud kala, püreestatud teravilja, tarretist, tarretist, vitamiinidega rikastatud puuviljamahlu. Välja jätta tooted, mis põhjustavad käärimisprotsesse ja soolestiku motoorika suurenemist: kapsas, peet, hapukurk ja suitsuliha, vürtsid, piim, looduslik kohv.

Veidi muudetud dieet nr 4 (nakkushaiglates nimetatakse seda mõnikord dieediks nr. 4abt) ette nähtud kõhutüüfuse ja paratüüfuse korral kogu palavikuperioodi ja 10-12 päeva apüreksia ajal. Dieet tagab soolte maksimaalse mehaanilise ja keemilise säästmise, peristaltika ja fermentatsiooniprotsesside vähenemise. Need võimaldavad madala rasvasisaldusega veise- või kanapuljongit, limaseid teraviljasuppe, püreestatud teravilja vee peal, liha lihapallide, suflee- või aurukotlettide kujul, keedetud kala, pehmeid keedetud mune, saia kreekereid. Alates 10-12-ndast apüreksia päevast täiendatakse dieeti valge poolküpsetatud leiva lisamisega (kuni 150-200 g / päevas). Toitu tuleks rikastada vitamiinidega. Soovitavad on kissellid, marja- ja puuviljamahlad, püreestatud õunad. Vedeliku kogus on 1,5-2 l / päevas (tee, jõhvikamahl, kibuvitsa puljong). Piirata rasvu, süsivesikuid, jämedaid kiudaineid.

Dieet nr 5a on näidustatud viirusliku hepatiidi ägedas staadiumis ja kroonilise hepatiidi ägenemise korral. Maksa koormuse minimeerimiseks piiratakse loomseid rasvu ja ekstrakte ning välistatakse praetud toidud. Toidud valmistatakse enamasti püreestatud kujul. Need võimaldavad küpsetada eilseid leiva-, juurvilja-, teravilja- ja pastasuppe köögivilja- või kontsentreerimata liha- ja kalapuljongil, piima- ja puuviljasuppe; tailiha, kala ja linnuliha keedetud kujul; teraviljapüree (eriti tatar) vee peal või piimalisandiga; munad, piim, või ja taimeõli (roogade lisandina); värsked piimatooted ja kodujuust (suflee); puuviljad, marjad, moos, mesi, kissellid, želee, kompotid, nõrk tee. Jäta välja suupisted, seened, spinat, hapuoblikas, naeris, redis, sidrun, vürtsid, kakao, šokolaad.

Dieet nr 5 on ette nähtud ägeda viirushepatiidi taastumisperioodil või kroonilise hepatiidi remissiooni ajal. Lisaks dieedi nr 5a toodetele on leotatud heeringas, mittehappeline hapukapsas, köögiviljad ja rohelised lubatud toores või salatite, vinegrettide kujul; piim, juust, omlett. Toitu ei purustata.

Dieedi number 15 (üldtabel) on ette nähtud spetsiaalse dieedi näidustuste puudumisel. Füsioloogiliselt täisväärtuslik toitumine suure vitamiinisisaldusega.

Patsientide teadvuseta seisundis või neelamislihaste halvatuse korral (näiteks botulismi, difteeria korral) toimub toitmine arsti poolt sisestatud ninasondi kaudu. Kasutage 100-200 ml kuumutatud toitesegu, mis koosneb piimast, keefirist, puljongitest, munadest, puuviljamahladest, võist jne. Sondi kaudu süstitakse ka vedelikke ja ravimeid.

Raskesti haigele patsiendile vajalikke kaloreid täiendab osaliselt parenteraalne toitmine, mille käigus manustatakse intravenoosselt:

Hüdrolüsaadid;

Aminohapped;

sool;

vitamiinid;

5% glükoosilahus ♠ ;

Spetsiaalsed toitainesegud.

Palaviku ja dehüdratsiooni korral peavad nakkushaiged sageli jooma palju vett (kuni 2-3 l / päevas). Soovita mineraalvett, teed sidruniga, puuviljajooke (jõhvikas, mustsõstar jne), erinevaid puuvilja- ja marjamahlasid. Dehüdratsiooni ja demineraliseerimisega on ette nähtud polüioonsete kristalloidide isotooniliste lahuste suukaudne ja intravenoosne manustamine.

Ravi

Nakkushaigete terviklik meditsiiniline ravi hõlmab haiguse etioloogia ja patogeneesi arvessevõtmist, patsiendi individuaalse seisundi, tema vanuse ja immunoloogiliste omaduste, nakkushaiguse perioodi ja raskusastme, tüsistuste ja kaasuvate haiguste põhjalikku analüüsi.

Nakkushaigete kompleksravi üks olulisemaid valdkondi on etiotroopne ravi, need. mõju patogeenile. Selle rakendamise ajal kasutatakse antibiootikume ja keemiaravi ravimeid.

Ravimi valimisel on oluline järgida teatud reegleid.

Põhjustav aine peab olema kasutatava aine suhtes tundlik.

Kemoteraapiaravimi (antibiootikumi) kontsentratsioon infektsioonikoldes peaks olema piisav patogeeni elutähtsa aktiivsuse pärssimiseks (bakteritsiidne või bakteriostaatiline toime).

Ravimit tuleb manustada sellisel viisil ja sellise intervalliga, et nakkuse fookuses säiliks vajalik kontsentratsioon.

Ravimi negatiivne mõju makroorganismile peaks olema väiksem kui selle tervendav toime.

Ravimit tuleb manustada nii kaua, kui on vaja patogeeni elulise aktiivsuse täielikuks mahasurumiseks.

Ravi käigus on võimatu vähendada manustatud ravimi annust, hoolimata terapeutilise efekti näilisest saavutamisest.

Etiotroopse ravi põhiprintsiibid taanduvad nakkushaiguse tekitaja eraldamisele ja tuvastamisele, selle ravimitundlikkuse uurimisele, aktiivse ja kõige vähem toksilise etiotroopse ravimi (või kombineeritud ravi korral mitme ravimi) valikule, määramisele. selle optimaalsed annused, kasutusviis ja kestus, võttes arvesse võimalikke kõrvalmõjusid . Kuna ravi õigeaegsus on ülimalt oluline, alustatakse seda sageli kohe pärast materjali mikrobioloogiliseks uuringuks võtmist, isegi enne haigusetekitaja eraldamist. Samal ajal on soovitatav vältida mitme ravimi ja meditsiiniliste protseduuride väljakirjutamist, nende kogus peaks olema piiratud igal konkreetsel juhul vajaliku miinimumini.

Nakkuspraktikas kasutatakse laialdaselt antibiootikume. Penitsilliini rühma preparaatidel (bensüülpenitsilliini soolad, fenoksümetüülpenitsilliini, bitsilliini ♠ soolad, ampitsilliin, poolsünteetilised penitsilliinid - oksatsilliin, ampitsilliin, karbenitsilliin jne) on bakteritsiidne toime kokkide (pneumooniapõletiku tekitajatena, meningooside tekitajatena). samuti difteeria, leptospiroosi, siberi haavandite, listerioosi patogeenid. Hapetele ja β-laktamaaside toimele (kloksatsilliin Ψ, dikloksatsilliin Ψ, flukloksatsilliin Ψ) resistentseid penitsilliine kasutatakse

suukaudne manustamine. I-IV põlvkonna tsefalosporiinid eristuvad tugeva bakteritsiidse toimega grampositiivsete (stafülokokid ja pneumokokid), aga ka enamiku gramnegatiivsete bakterite vastu. Preparaadid on madala toksilisusega, kuid samal ajal võivad need mõnikord põhjustada soovimatuid ilminguid allergiliste ja düspeptiliste reaktsioonide, hemorraagilise sündroomi, flebiidi (parenteraalsel manustamisel) kujul. Reservantibiootikumide hulka kuuluvad karbapeneemid (imipeneem, meropeneem) on kõige laiema antimikroobse toime spektriga. Tetratsükliini, klooramfenikooli ♠, rifampitsiini kasutatakse jersinioosi, riketsioosi (tüüfus, Brill-Zinsseri tõbi, Q-palavik jne), borrelioosi, kõhutüüfuse ja paratüüfuse, brutselloosi, legionelloosi, aga ka klamüüdia ja mükoplasmoosi ravis. Patogeenide resistentsuse korral penitsilliini, levomütsetiini ♠ ja tetratsükliinide suhtes kasutatakse erinevate põlvkondade aminoglükosiide - streptomütsiin, neomütsiin, kanamütsiin, monomütsiin ♠ (I põlvkond), gentamütsiin, tobramütsiin, sisomütsiin (II põlvkond), netilmitsiin, amikatsiin (III põlvkond), jne, kuid nende toimespekter ei hõlma anaeroobset taimestikku ja toksilisus on palju suurem, mistõttu on praegu keelatud esimese põlvkonna ravimite suukaudne väljakirjutamine. Aminoglükosiidid on aktiivsed gramnegatiivse taimestiku, stafülokokkide, Pseudomonas aeruginosa (II-III põlvkonna preparaadid) vastu. Kokkaalsete infektsioonide, aga ka läkaköha, difteeria ja kampülobakterioosi korral on ette nähtud makroliidid (erütromütsiin, oleandomütsiin jne). Üks parimaid poolsünteetilisi makroliide oma farmakoloogiliste omaduste poolest on asitromütsiin. Seenhaiguste korral on aktiivsed seenevastased antibiootikumid - nüstatiin, mükoseptiin ♠ jne.

Uute antibiootikumide arv kasvab pidevalt. Paljud loodusliku päritoluga ravimid asendatakse III ja IV põlvkonna poolsünteetiliste antibiootikumidega, millel on palju eeliseid. Siiski tuleb meeles pidada, et antibiootikumide laialdane ja ebamõistlik kasutamine, pikad antibiootikumravi kuurid võivad põhjustada soovimatuid tagajärgi: allergiliste reaktsioonide sensibiliseerumise teke, düsbioos (düsbakterioos), immuunsüsteemi aktiivsuse vähenemine, suurenemine. patogeensete mikroorganismide tüvede resistentsuses ja paljudes teistes.

Suhteliselt uus ravimite rühm nakkushaiguste etiotroopseks raviks - fluorokinoloonid. Neid kasutatakse üha enam soolestiku bakteriaalsete infektsioonide raskete vormide (tüüfus, jersinioos), mükoplasmoosi ja klamüüdia korral.

Etiotroopse ravi läbiviimisel määratakse ka teisi antimikroobseid aineid, vähemal määral kui antibiootikume, mis põhjustavad mikroorganismide resistentsuse teket. Kopsupõletiku, tonsilliidi ja mõnede teiste nakkushaiguste ravis võib kasutada sulfanilamiidi preparaate, eriti pikaajalise toimega. Nende määramine koos antibiootikumidega annab sageli sünergilise terapeutilise efekti. Samas võib sulfoonamiidide kasutamine põhjustada kõrvaltoimeid: organismi sensibiliseerimist, vereloome pärssimist, normaalse mikrofloora pärssimist, kivide teket kuseteedes, limaskestade ärritavat toimet.

Nitrofuraani derivaadid (furasolidoon, furadoniin ♠, furagin ♠ jt) on tõhusad paljude bakteriaalsete ja algloomsete haiguste, sh.

sealhulgas antibiootikumiresistentse taimestiku poolt põhjustatud. Nad on leidnud rakendust giardiaasi, trihhomonoosi, amööbiaasi ravis.

Nakkushaiguste ravis võetakse üha enam kasutusele viirusevastaseid ravimeid. Neid kasutatakse etiotroopses ravis ja gripi (amantadiin, rimantadiin ♠), herpesinfektsiooni (atsükloviir jne), viirushepatiidi (ribaviriin), HIV-nakkuse (asidotümidiin Ψ) ennetamiseks. Siiski jääb nende ravimite kliiniline efektiivsus paljudel juhtudel ebapiisavalt kõrgeks.

Haiguse kroonilise kulgemise korral on erilise tähtsusega ravist kinnipidamine, see tähendab regulaarsete ravimite range järgimine, mis mõnel juhul viiakse läbi kogu eluks (näiteks HIV-nakkusega). HIV-nakkusega inimesed, kes kasutavad pidevalt retroviirusevastast ravi, jäävad terveks ja töövõimeliseks veel aastaid.

Narkootikume kasutatakse ka nakkushaiguste ravis. spetsiifiline immunoteraapia- immuunseerumid (vt lisad, tabel 3), immunoglobuliinid ja γ-globuliinid, immuniseeritud doonorite plasma. Immuunseerumid jagunevad antitoksilisteks ja antimikroobseteks. Antitoksilised seerumid on esindatud erinevat tüüpi difteeria-, teetanuse-, botuliin- ja antigangrenoossete seerumitega. Need sisaldavad spetsiifilisi antitoksilisi antikehi, neid kasutatakse vastavate haiguste korral veres vabalt ringlevate patogeensete toksiinide neutraliseerimiseks. Antitoksiliste seerumite kasutamise kliiniline toime avaldub kõige enam haiguse varases staadiumis, kuna seerumid ei suuda neutraliseerida rakkude ja kudedega juba seotud toksiine. Antimikroobsed seerumid sisaldavad patogeensete patogeenide vastaseid antikehi, neid kasutatakse nakkuspraktikas harva (siberi katku vastane globuliin).

Paljude nakkushaiguste (gripp, leetrid, leptospiroos, herpesinfektsioon, siberi katk jt) ravis on kasutatud kõrge antikehade kontsentratsiooniga immunoglobuliine, aga ka immuniseeritud doonorite (antistafülokokk, antipseudomonaalne jt) plasmat. .

Praegu kasutatakse tapetud vaktsiine üha piiratumalt, kuna nendes sisalduvatele ballastainetele võivad tekkida kõrvaltoimed, autoimmuunreaktsioonid, immunosupressiivne toime ja haiguse retsidiivide sagenemine.

Spetsiifiliste immunoteraapia ravimite kasutamine nõuab meditsiinilist järelevalvet ja nende kasutamise juhistes sätestatud reeglite ranget järgimist, kuna mõnel juhul võib see põhjustada tüsistuste tekkimist:

Anafülaktiline šokk;

seerumihaigus;

Kahekordne anafülaktiline reaktsioon.

Anafülaktiline šokk - vahetut tüüpi allergiline reaktsioon, mis tekib ülitundlikkusega inimestel. Selle peamised patogeneetilised mehhanismid hõlmavad immuunkomplekside moodustumist, mis on fikseeritud rakustruktuuridele koos nende järgnevate kahjustustega ja bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisega. Viimased, toimides veresoonte ja bronhide silelihastele, põhjustavad vaskulaarse halvatuse teket koos veresoonte seinte läbilaskvuse suurenemisega, elundite silelihaste spasmiga. See vähendab tsirkuleeriva vere mahtu ja südame väljundit. Rasked tüsistused arenevad ägeda vaskulaarse puudulikkuse, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi (DIC), aju- ja kopsuturse, kõriturse koos asfiksiaga, ägeda neerupuudulikkuse ja (või) ägeda neerupealiste puudulikkuse kujul.

Anafülaktiline šokk tekib ootamatult, vahetult pärast ravimi parenteraalset manustamist ja seda iseloomustab kiire, sageli välkkiire kulg.

Anafülaktilise šoki kliinilised nähud:

Patsiendi üldine ärevus;

Hirmu tunne;

Peavalu;

Pearinglus;

kuumuse tunne;

Hüpereemia;

Näo turse;

Iiveldus ja oksendamine;

Üldine nõrkus.

Tekib survetunne rinnus, valu südames. Õhupuudus areneb kiiresti, hingamine on lärmakas, vilistav hingamine, sisse- ja väljahingamisraskused. Võib esineda lämbumishooge koos köhimisega. Mõnikord täheldatakse Quincke ödeemi, urtikaariat. Samal ajal muutub nahk kahvatuks, higistamine suureneb, vererõhk langeb, tahhükardia suureneb, teadvus on häiritud. Šokiseisundi järkjärgulisema arenguga märgivad patsiendid naha sügelust, huulte, keele, näo tuimust.

Erakorralist abi anafülaktilise šoki korral osutatakse kohapeal.

See sisaldab järgmisi samme.

Lõpetage koheselt anafülaktilise reaktsiooni põhjustanud ravimi manustamine.

Asetage süstekoha kohale žgutt.

Tükeldage süstekoht lahjendatud epinefriiniga ♠ (1 ml 0,1% adrenaliini ♠ lahjendatud 5–10 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahusega).

Kandke süstekohale jääd.

Andke patsiendile horisontaalasend, jalad veidi üles tõstetud ja pea pööratud ühele küljele.

Asetage jalgadele soojenduspadi.

Asetage tonomomeetri mansett, registreerige kellaaeg, mõõtke ja registreerige vererõhk, pulss, hingamine.

Süstige intravenoosselt 0,5–1 ml 0,1% adrenaliini lahust ♠ 10–20 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses ja 60 mg prednisoloonis. Korda

adrenaliini manustamine ♠ intravenoosselt iga 10-20 minuti järel, kuni patsient on šokist välja viidud või kui efekti pole, tehke intravenoosne tilkinfusioon (1-2 ml 0,1% adrenaliini lahust ♠ 250 ml isotoonilises lahuses glükoosilahus ♠).

Bronhospasmi ja kopsuturse korral süstige 0,5 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahust ♠ subkutaanselt, intramuskulaarselt - 1 ml 2,5% diprasiini lahust ♠, intravenoosselt - 20 ml 40% glükoosilahust ♠ koos 60 mg prednisoloon.

Tehke infusioon 400 ml reopolüglütsiini ♠, 400 ml isotoonilise naatriumkloriidi lahuse intravenoosse tilksüstiga. Lisage 5000 toimeühikut (Ü) hepariini dekstraani lahuses ♠, prednisooni kiirusega 10 mg/kg (kogu annus manustatakse fraktsionaalselt 2 tunni jooksul), 2 ml 0,25% droperidooli lahust, 1 ml 0,05 % strofantiini lahus.

Süstige subkutaanselt 2 ml 10% kofeiini lahust, 2 ml 25% kordiamiini lahust ♠.

Varustage kogu ravi vältel pidevalt hapnikku.

Anafülaktilise šoki raske kulg määrab sageli vajaduse intensiivravi osakonnas meetmete kogumi järele:

krambivastane ravi;

Vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse tasakaalu rikkumiste korrigeerimine;

intubatsioon või trahheostoomia;

IVL jne.

Seerumi haigus areneb 6-12 päeva pärast seerumi manustamist. See väljendub palavikulise reaktsiooni, makulopapulaarse lööbe ilmnemises nahal, limaskestade turse ja lümfadeniidina.

Kahekordne anafülaktiline reaktsioon toimub kahes etapis:

Esiteks areneb anafülaktiline šokk;

Siis - seerumihaigus.

mängib olulist rolli teatud infektsioonide ravis mittespetsiifiline immunoteraapia. Tema arsenalis on normaalne inimese immunoglobuliin, immunostimulaatorid ja immunosupressandid. Need on ette nähtud keha mittespetsiifilise resistentsuse ja immuunsüsteemi reguleeriva toime suurendamiseks. Mitmete viirusnakkuste (gripp, viiruslik entsefaliit, herpesinfektsioon) ravis kasutatakse IFN-i ja nende tootmise stimulante.

Leukopoeesi stimuleerimiseks kasutatakse ka pentoksüüli ♠, metüüluratsiili ♠ ja kaaliumorotaati. Splenin ♠ ja apilak ♠ kiirendavad taastumist pärast raskeid infektsioone.

Immunomodulaatorid levamisool, tümaliin ♠, T-aktiviin ♠, naatriumnukleinaat ja mõned lipopolüsahhariidid (pürogenaalne ♠, prodigiosan ♠) aitavad kaasa rakulise immuunsuse ja fagotsütoosi reguleerimisele.

Tähelepanu tuleb pöörata asjaolule, et selle rühma ravimite väljakirjutamise näidustused on määratud mitmesuguste teguritega:

Haiguse patogeneesi tunnused;

haiguse ajastus ja raskusaste;

Mittespetsiifiliste ja spetsiifiliste kehakaitsefaktorite seisund.

Seetõttu on immunotroopsete ravimite kasutamine soovitatav ainult dünaamilise immunoloogilise kontrolli all.

Patogeneetiline ravi suunatud homöostaasi häirete korrigeerimisele nakkushaiguste korral.

Selle meetodid ja vahendid põhinevad patogeneetiliste mehhanismide üksikasjalikul uurimisel:

joobeseisund;

Vee-elektrolüütide metabolismi ja happe-aluse tasakaalu rikkumine;

Vere reoloogiliste omaduste muutused;

mikrotsirkulatsioon;

immuunseisund jne.

Nakkushaiguste patogeneetilise ravi üks peamisi valdkondi on joobeseisundit vähendavate ravimite kasutamine. Kolloidsed lahused - hemodez ♠, polüdez ♠, reopolüglütsiin ♠, makrodeks Ψ, želatinool ♠, albumiin ja paljud teised, mida manustatakse intravenoosselt tilgutiga keskmistes annustes 200–400 ml, on väljendunud võõrutusomadustega. 5% või 10% glükoosilahuse ♠, 0,9% naatriumkloriidi lahuse detoksifitseeriv toime on vähem väljendunud. Kõhulahtisusega kaasnevate ägedate sooleinfektsioonide ravis saab detoksikatsiooni tõhustada intravenoossete infusioonide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (indometatsiin) ja enterosorbentide (enterodees ♠, polüsorb ♠, aktiivsüsi jne) samaaegse manustamisega. . Samaaegselt võõrutusraviga määratakse neerude eritusvõime parandamiseks salureetikumid (furosemiid, lasix ♠ jne).

Raskete nakkushaiguste korral kasutatakse kehaväliseid võõrutusmeetodeid:

Hemodialüüs;

hemosorptsioon;

Plasmaferees;

Tsütoferees.

Asendamatuteks ravimiteks dehüdratsiooni, happe-aluse tasakaalu, reoloogiliste ja mikrovereringe häirete korrigeerimiseks on polüioonsed kristalloidi isotoonilised lahused intravenoosseks infusiooniks (trisool ♠, kvartasool ♠, laktasool Ψ jne) ja glükoosi-soola lahused suukaudseks manustamiseks (rehüdron ♠). oralit Ψ, tsitroglükosolaan Ψ ). Nende samaaegne kasutamine aitab vähendada joobeseisundit, kuna kolloidlahuste kasutamine dehüdratsiooni tingimustes on vastunäidustatud. Selle ravimite rühma mitmesuunalise toime (rehüdratsioon ja detoksikatsioon) aktiivsust võimendab ägedate sooleinfektsioonide korral prostanoidide biosünteesi inhibiitorite (indometatsiin) samaaegne manustamine.

Põletiku ja allergiate väljendunud ilmingute vältimiseks paljude nakkushaiguste (entsefaliit, meningiit, nakkuslik mononukleoos, brutselloos, trihhinoos jne) korral on ette nähtud antihistamiinikumid ja glükokortikoidid (prednisoloon, deksametasoon, hüdrokortisoon jne). Hormonaalsed preparaadid on eriti näidustatud TSS-i ja ägeda neerupealiste puudulikkuse (meningokokkinfektsioon, difteeria) korral, samuti anafülaktilise šoki korral.

Nakkushaigused, eriti sooleinfektsioonid, raskendavad sageli düsbioosi (düsbakterioosi) tekkimist, mida soodustab oluliselt aktiivne ja pikaajaline, kuid vajalik antibiootikumravi.

Düsbioosi korrigeerimisel kasutatakse laialdaselt probiootikume, s.t. soolestiku mikrofloorat taastavad ja reguleerivad bakteripreparaadid (kolibakteriin ♠, bifidumbakteriin ♠, laktobakteriin ♠, baktisubtil ♠ jne) ja prebiootikumid (mittemikroobse päritoluga ained).

Proteolüüsi, fibrinolüüsi, depolümerisatsiooni protsesside reguleerimine nakkushaiguste patogeneetilises ravis toimub ensüümpreparaatide määramisega. Viimastel aastatel on laialdaselt kasutatud trüpsiin, kümotrüpsiin, fibrinolüsiin, streptodekaas ♠, ε-aminokaproonhape, desoksüribonukleaas ♠ jne. ägeda viirushepatiidi keeruline kulg). Seedetrakti näärmete sekretsiooni häirete korrigeerimise vajadus selgitab pankreatiini, festal ♠, panzinorm ♠, mezim ♠, pankurmen Ψ ja teiste ensüümpreparaatide kasutamise otstarbekust.

Nakkushaigete ravi kohustuslik komponent on vitamiiniteraapia. Vitamiinide puudumine vähendab organismi vastupanuvõimet ja soodustab nakkusprotsessi teket, mis sageli väljendub joobeseisundi suurenemises, haiguse ebasoodsa kulgemise ja tüsistuste tekkes. C- ja B-vitamiinide määramine nakkushaigustega patsientidele aitab normaliseerida ainevahetusprotsesse, vähendada joobeseisundit ja avaldab positiivset immunomoduleerivat toimet.

Nakkushaiguste korral kasutatakse laialdaselt sümptomaatilist ravi - kardiovaskulaarsete ja spasmolüütiliste ravimite, valuvaigistite, palavikuvastaste, rahustite, uinutite, krambivastaste ainete jne määramist.

Raskete nakkushaiguste ja tüsistuste (ITS, trombohemorraagiline sündroom, ajuturse, äge hingamis- ja kardiovaskulaarne puudulikkus, kramplik sündroom, äge maksapuudulikkus ja äge neerupuudulikkus) korral on näidustatud intensiivne kompleksne patogeneetiline ravi, kasutades ülalnimetatud ja spetsiaalseid ravimeetodeid. (IVL, hüperbaarne hapnikravi jne). Ravi viiakse sageli läbi intensiivravi osakonnas.

Nakkushaiguste individuaalsete näidustuste kohaselt kasutatakse füsioteraapia ja balneoteraapia meetodeid.

Pärast paljusid nakkushaigusi soovitatakse taastusravi saavate patsientide ambulatoorset jälgimist, samuti sanatoorset ravi.

Mikroorganismide tungimine inimkeha sisekeskkonda viib organismi homöostaasi rikkumiseni, mis võib avalduda füsioloogiliste (adaptiivsete) ja patoloogiliste reaktsioonide kompleksina, mida nimetatakse nakkusprotsessiks või infektsioon. Nende reaktsioonide ulatus on üsna lai, selle äärmuslikud poolused on kliiniliselt väljendunud kahjustused ja asümptomaatiline vereringe. Mõiste " infektsioon"(lat. inficio - tuua sisse midagi kahjulikku ja hiline lat. infectio - infektsioon) saab määrata nii nakkustekitaja enda kui ka selle kehasse sisenemise fakti, kuid õigem on seda terminit kasutada kogu keha kohta. patogeeni ja peremeesorganismi vaheliste reaktsioonide kogum.

Vastavalt I.I. Mechnikov, "... nakkus on võitlus kahe organismi vahel." Kodumaine viroloog V.D. Solovjov pidas nakkusprotsessi "eriliseks ökoloogiliseks plahvatuseks, millega kaasneb järsult suurenenud liikidevaheline võitlus peremeesorganismi ja sellesse tunginud patogeensete bakterite vahel". Kuulsad nakkushaiguste spetsialistid A.F. Bilibin ja T.P. Rudnev (1962) määratles selle kui "füsioloogiliste kaitsvate ja patoloogiliste reaktsioonide kompleksi, mis toimuvad teatud keskkonnatingimustes vastusena patogeensete mikroobide toimele".

Nakkusprotsessi kaasaegse teadusliku määratluse andis V.I. Pokrovski: "Nakkuslik protsess on vastastikuste adaptiivsete reaktsioonide kompleks vastuseks patogeense mikroorganismi sissetoomisele ja paljunemisele makroorganismis, mille eesmärk on taastada häiritud homöostaas ja bioloogiline tasakaal keskkonnaga."

Seega on nakkusprotsessis osalejateks haigust põhjustav mikroorganism, peremeesorganism (inimene või loom) ja teatud, sh sotsiaalsed keskkonnatingimused.

Patogeeni toksilisus- sünteesi- ja isoleerimisvõime eksole- Ja endotoksiinid. Eksotoksiinid- mikroorganismide poolt eluprotsessis eritatavad valgud. Neil on spetsiifiline toime, mis põhjustab selektiivseid patomorfoloogilisi ja patofüsioloogilisi häireid elundites ja kudedes (difteeria, teetanuse, botulismi, koolera jne tekitajad). Endotoksiinid vabaneb pärast mikroobiraku surma ja hävimist. Bakteriaalsed endotoksiinid on peaaegu kõigi gramnegatiivsete mikroorganismide välismembraani struktuursed komponendid, mis biokeemiliselt esindavad lipopolüsahhariidide kompleksi (LPS kompleks). LPS kompleksi molekuli struktuurne ja funktsionaalne analüüs näitas, et lipiid A on bioloogiliselt aktiivne sait (koht), mis määrab natiivse LPS komplekspreparaadi kõik põhiomadused. Seda iseloomustab väljendunud heterogeensus, mis võimaldab organismi kaitsevõimel seda ära tunda. Endotoksiinide toime ei ole spetsiifiline, mis väljendub haiguse sarnastes kliinilistes tunnustes,

Mikroorganismide kleepuvus ja invasiivsus- võime kinnituda rakumembraanidele ning tungida rakkudesse ja kudedesse. Neid protsesse soodustab ligand-retseptorstruktuuride olemasolu patogeenides, kapsel, mis takistab imendumist fagotsüütide, flagellade ja rakumembraane kahjustavate ensüümide poolt.

Niisiis, üks olulisemaid mehhanisme patogeeni säilimiseks peremeesorganismis on mikroobne püsivus, mis seisneb mikroorganismi ebatüüpiliste seinata vormide – L-vormide ehk filtreeritavate vormide moodustamises. Samal ajal täheldatakse metaboolsete protsesside järsku ümberstruktureerimist, mis väljendub ensümaatiliste funktsioonide aeglustumises või täielikus kadumises, suutmatuses kasvada algsete rakustruktuuride valikulisel toitainekeskkonnal ja tundlikkuse kaotuses antibiootikumide suhtes.

Virulentsus- patogeensuse kvalitatiivne ilming. Märk on ebastabiilne, samas patogeeni tüves võib see muutuda nakkusprotsessi käigus, sealhulgas antimikroobse ravi mõjul. Makroorganismi teatud tunnuste (immuunpuudulikkus, barjäärikaitsemehhanismide rikkumised) ja keskkonnatingimuste olemasolul võivad oportunistlikud mikroorganismid ja isegi saprofüüdid saada nakkushaiguse arengu süüdlasteks.

Kohta, kus patogeen inimkehasse satub, nimetatakse nakkuse värav, haiguse kliiniline pilt sõltub sageli nende lokaliseerimisest. Mikroorganismi omadused ja selle edasikandumise tee määravad sissepääsuväravate mitmekesisuse. Need võivad olla nahk (näiteks tüüfuse, siberi katku, malaaria patogeenide puhul), hingamisteede limaskestad (eriti gripiviiruse ja meningokoki puhul), seedetrakt (näiteks patogeenide, düsenteeria korral), suguelundid (patogeenide, HIV-nakkuse, ). Erinevate nakkushaiguste korral võib sissepääsuväravaid olla üks (,) või mitu (brutselloos,,). Nakkusprotsessi teket ja nakkushaiguse kliiniliste ilmingute raskust mõjutab oluliselt ka patogeenide nakkav annus.

makroorganism- nakkusprotsessi aktiivne osaleja, mis määrab selle esinemise võimaluse, manifestatsiooni vormi, tõsiduse, kestuse ja tulemuse. Inimkehas on mitmesuguseid kaasasündinud või individuaalselt omandatud tegureid, mis kaitsevad patogeense patogeeni agressiooni eest. Makroorganismi kaitsefaktorid aitavad ennetada nakkushaigust, selle arenemisel aga nakkusprotsessist üle saada. Need jagunevad mittespetsiifiline ja spetsiifiline.

Mittespetsiifilised kaitsefaktorid on väga arvukad ja erinevad antimikroobse toimemehhanismide poolest. Välised mehaanilised tõkked

Enamiku mikroorganismide jaoks on terve nahk ja limaskestad. Naha ja limaskestade kaitsvad omadused tagavad lüsosüüm, rasu- ja higinäärmete eritised, sekretoorsed, fagotsüütrakud, normaalne mikrofloora, mis takistab patogeensete mikroorganismide sekkumist ja koloniseerimist nahale ja limaskestadele. Äärmiselt oluline barjäär sooleinfektsioonide puhul on mao happeline keskkond. Hingamisteede epiteeli ripsmed ja soolemotoorika aitavad kaasa patogeenide mehaanilisele eemaldamisele organismist. Hematoentsefaalbarjäär toimib võimsa sisemise barjäärina mikroorganismide tungimisel kesknärvisüsteemi.

Mikroorganismide mittespetsiifilised inhibiitorid hõlmavad seedetrakti ensüüme, veri ja muid kehavedelikke (bakteriolüsiinid, lüsosüüm, propediin, hüdrolaasid jne), aga ka paljusid bioloogiliselt aktiivseid aineid [IFN, lümfokiinid, prostaglandiinid () jne.] .

Pärast väliseid barjääre on fagotsüütrakud ja komplemendi süsteem makroorganismide kaitse universaalsed vormid. Need on ühenduslülid mittespetsiifiliste kaitsefaktorite ja spetsiifiliste immuunvastuste vahel. Fagotsüüdid, mida esindavad granulotsüüdid ja makrofaagi-monotsüütide süsteemi rakud, mitte ainult ei absorbeeri ega hävita mikroorganisme, vaid esitlevad ka immunokompetentsetele rakkudele mikroobseid antigeene, käivitades immuunvastuse. Komplemendisüsteemi komponendid, mis seonduvad AT molekulidega, tagavad nende lüüsiva toime rakkudele, mis sisaldavad vastavat Ag-d.

Kõige olulisem mehhanism makroorganismi kaitsmiseks patogeense patogeeni mõju eest on immuunsuse moodustamine humoraalsete ja rakuliste reaktsioonide kompleksina, mis määravad immuunvastuse. määrab nakkusprotsessi kulgemise ja tulemuse, olles üks juhtivaid mehhanisme, mis säilitavad inimkeha homöostaasi.

Humoraalsed reaktsioonid on tingitud AT aktiivsusest, mis sünteesitakse vastusena Ag tungimisele. AT-d esindavad erinevate klasside immunoglobuliinid: IgM, IgG, IgD ja IgE. Immuunvastuse varases staadiumis tekivad IgM-id esimesena kui fülogeneetiliselt kõige vanem. Need on aktiivsed paljude bakterite vastu, eriti aglutinatsiooni (RA) ja lüüsi reaktsioonide korral. Märkimisväärsed IgG tiitrid ilmnevad 7-8. päeval pärast antigeense stiimuli toimet. Korduval kokkupuutel Ag-ga tekivad need aga juba 2.-3. päeval, mis on tingitud immunoloogiliste mälurakkude moodustumisest esmase immuunvastuse dünaamikas. Sekundaarse immuunvastuse korral ületab IgG tiiter oluliselt IgM tiitri. Monomeeridena ringlevad nad veres ja koevedelikes, kuid erilise tähtsusega on IgA dimeerid, mis vastutavad immuunreaktsioonide eest limaskestadel, kus neutraliseerivad mikroorganisme ja nende toksiine. Seetõttu nimetatakse neid ka sekretoorseteks AT-deks, kuna neid ei leidu peamiselt vereseerumis, vaid seedetrakti, hingamisteede ja suguelundite saladustes. Eriti suurt rolli mängivad need sooleinfektsioonide ja. IgD ja IgE kaitsefunktsioonid pole täielikult teada. On teada, et IgE osaleb allergiliste reaktsioonide tekkes.

AT spetsiifilisus tuleneb nende täpsest vastavusest patogeeni Ag-ga, mis põhjustas nende moodustumise, ja koostoimest nendega. Kuid antikehad võivad reageerida ka teiste mikroorganismide antigeenidega, millel on sarnane antigeenne struktuur (tavalised antigeensed determinandid).

Erinevalt humoraalsetest reaktsioonidest, mis realiseeruvad kehakeskkonnas ringleva AT kaudu, realiseeruvad rakulised immuunreaktsioonid immunokompetentsete rakkude otsesel osalusel.

Immuunvastuse reguleerimine toimub geneetilisel tasemel (immunoreaktiivsuse geenid).

Keskkond kui nakkusprotsessi kolmas komponent mõjutab selle esinemist ja kulgemise olemust, mõjutades nii mikro- kui ka makroorganismi. Õhu temperatuur, niiskus ja tolmusus, päikesekiirgus, mikroorganismide antagonism ja muud arvukad looduslikud keskkonnategurid määravad patogeensete patogeenide elujõulisuse ja mõjutavad makroorganismi reaktiivsust, vähendades selle vastupanuvõimet paljudele infektsioonidele. Äärmiselt olulised on väliskeskkonna sotsiaalsed tegurid: elanikkonna ökoloogilise olukorra ja elutingimuste halvenemine, alatoitumus, sotsiaal-majanduslike ja sõjaliste konfliktidega seotud stressiolukorrad, tervishoiu olukord, kvalifitseeritud arstiabi kättesaadavus, jne.

Nakkusprotsessi vormid võivad olenevalt patogeeni omadustest, nakkuse tingimustest ja makroorganismi algseisundist olla erinevad. Seni pole neid kõiki piisavalt uuritud ja selgelt iseloomustatud.

Mööduv (asümptomaatiline, "terve") vedu- patogeense (või mõne muu) mikroorganismi ühekordne (juhuslik) avastamine inimkehas kudedes, mida peetakse steriilseks (näiteks veres). Mööduva kandumise fakt tehakse kindlaks järjestikuste bakterioloogiliste testide seeriaga. Samas ei võimalda praegu olemasolevad uurimismeetodid tuvastada haiguse kliinilisi, patoloogilisi ja laboratoorseid tunnuseid.

Patogeensete mikroorganismide kandmine on võimalik nakkushaigusest taastumise staadiumis (konvalestsentskandmine). See on iseloomulik paljudele viirus- ja bakteriaalsetele infektsioonidele. Sõltuvalt kestusest jagatakse taastusravi akuutseks (kuni 3 kuud pärast kliinilist taastumist) ja krooniliseks (üle 3 kuu). Reeglina on nendel juhtudel kandumine asümptomaatiline või avaldub aeg-ajalt subkliinilisel tasemel, kuid sellega võib kaasneda funktsionaalsete ja morfoloogiliste muutuste teke organismis, immuunreaktsioonide areng.

mittenähtav vorm.Üks nakkusprotsessi vorme, mida iseloomustab haiguse kliiniliste ilmingute puudumine, kuid millega kaasneb

spetsiifiliste AT tiitrite tõus, mis on tingitud immuunreaktsioonide tekkest patogeeni Ag suhtes.

Nakkusprotsessi ilmsed vormid moodustavad ulatusliku nakkushaiguste rühma, mis on põhjustatud mitmesuguste mikroorganismide - bakterite, viiruste, algloomade ja seente - kokkupuutest inimkehaga. Nakkushaiguse tekkeks ei piisa ainult patogeense patogeeni toomisest inimkehasse. Makroorganism peab olema sellele infektsioonile vastuvõtlik, reageerima patogeenile patofüsioloogiliste, morfoloogiliste, kaitsvate, adaptiivsete ja kompenseerivate reaktsioonide tekkega, mis määravad kindlaks haiguse kliinilised ja muud ilmingud. Samal ajal interakteeruvad mikro- ja makroorganism teatud, sealhulgas sotsiaalmajanduslikes keskkonnatingimustes, mis paratamatult mõjutavad nakkushaiguse kulgu.

Haiguste jaotus nakkuslikeks ja mittenakkuslikeks on pigem tingimuslik. Põhimõtteliselt põhineb see traditsiooniliselt kahel nakkusprotsessile iseloomulikul kriteeriumil: patogeeni olemasolu ja haiguse nakkavavus (nakkus). Kuid samal ajal ei järgita nende kriteeriumide kohustuslikku kombinatsiooni alati. Näiteks erysipelas - () - hemolüütilise rühma A streptokokk - põhjustaja ka mittenakkusliku glomerulonefriidi, dermatiidi, reumaatilise protsessi ja muude haiguste teket ning erüsipelasid ennast peetakse üheks streptokokkinfektsiooni vormiks. praktiliselt mittenakkav. Seetõttu ei seisa nakkushaiguste raviga silmitsi mitte ainult nakkushaiguste spetsialistid, vaid ka peaaegu kõigi kliiniliste erialade esindajad. Ilmselt võiks enamiku inimeste haigusi liigitada nakkushaigusteks. Nakkushaiguste teenuse loomine, mis on ajalooliselt välja kujunenud meditsiini spetsialiseerumise tulemusena, on mõeldud nakkushaigete kvalifitseeritud abistamiseks eelhaiglas (kodus), haiglas (haiglas) ja ambulatooriumis (vaatlus). pärast haiglast väljakirjutamist) etapid.

Nakkushaiguse kliiniliste ilmingute olemus, aktiivsus ja kestus, mis määravad selle raskusastme, võivad olla äärmiselt mitmekesised. Tüüpilise ilmse infektsiooni korral väljenduvad selgelt nakkushaigusele kõige iseloomulikumad kliinilised tunnused ja üldtunnused: perioodide muutumise järjestus, ägenemiste, ägenemiste ja tüsistuste tekkimise võimalus, äge, fulminantne (fulminantne), pikaajaline ja krooniline. vormid, immuunsuse teke. Ilmsete infektsioonide raskusaste võib olla erinev - kerge, mõõdukas või raske.

Mõned viirused ja prioonid põhjustavad haiguse erivormi, mida nimetatakse aeglasteks infektsioonideks. Neid iseloomustab mitmekuuline või isegi pikaajaline aeglane, kuid pidevalt progresseeruv kulg, üksikute elundite ja süsteemide omapäraste kahjustuste kompleks, onkoloogilise patoloogia areng ja vältimatu surm.

Ebatüüpilised ilmsed infektsioonid võivad esineda kustutatud, varjatud ja segainfektsioonidena. Kustutatud (subkliiniline) infektsioon on manifestvormi variant, mille puhul haiguse kliinilised tunnused ja selle perioodide muutus ei avaldu selgelt, sageli minimaalselt ja immunoloogilised reaktsioonid on puudulikud. Kustutatud infektsiooni diagnoosimine põhjustab olulisi raskusi, mis aitab kaasa nakkushaiguse pikenemisele.

Võib-olla kahe erinevate patogeenide põhjustatud nakkushaiguse samaaegne esinemine. Sellistel juhtudel räägivad nad segainfektsioonist või segainfektsioonist.

Nakkushaiguse areng võib olla tingitud varem inimkehas olnud patogeensete patogeenide levikust "uinuva" varjatud nakkuskolde kujul või oportunistliku ja isegi normaalse naha ja limaskestade taimestiku aktiveerumisest. . Selliseid haigusi nimetatakse endogeenseteks infektsioonideks (autoinfektsioonid). Reeglina arenevad need immuunpuudulikkuse taustal, mis on seotud erinevate põhjustega - rasked somaatilised haigused ja kirurgilised sekkumised, toksiliste ravimite kasutamine, kiiritus- ja hormoonravi, HIV-nakkus.

Sama patogeeniga on võimalik uuesti nakatada koos haiguse edasise arenguga (tavaliselt ilmsel kujul). Kui selline nakkus tekkis pärast esmase nakkusprotsessi lõppu, määratletakse see terminiga uuesti nakatumine. Eristada tuleks taasinfektsioonidest ja eriti segainfektsioonidest superinfektsioon mis tuleneb uue nakkustekitajaga nakatumisest juba olemasoleva nakkushaiguse taustal.

Nakatumine on patogeense mikroorganismi (bakterid, viirused, algloomad, seened) tungimine ja paljunemine makroorganismis (taim, seen, loom, inimene), mis on seda tüüpi mikroorganismidele vastuvõtlik. Nakatumiseks võimelist mikroorganismi nimetatakse nakkustekitajaks või patogeeniks.

Infektsioon on ennekõike mikroobi ja mõjutatud organismi vahelise koostoime vorm. See protsess pikeneb ajaliselt ja toimub ainult teatud keskkonnatingimustel. Püüdes rõhutada nakkuse ajalist ulatust, kasutatakse terminit "nakkusprotsess".

Nakkushaigused: mis on need haigused ja kuidas need erinevad mittenakkushaigustest

Soodsates keskkonnatingimustes avaldub nakkusprotsess äärmisel määral, mille käigus ilmnevad teatud kliinilised sümptomid. Seda manifestatsiooniastet nimetatakse nakkushaiguseks. Nakkushaigused erinevad mittenakkuslikest patoloogiatest järgmistel viisidel:

• Nakkuse põhjustajaks on elus mikroorganism. Mikroorganismi, mis põhjustab konkreetset haigust, nimetatakse selle haiguse põhjustajaks;
• Infektsioonid võivad nakatunud organismilt edasi kanduda tervele – seda infektsioonide omadust nimetatakse nakkavuseks;
• Infektsioonidel on varjatud (varjatud) periood - see tähendab, et need ei ilmne kohe pärast patogeeni sisenemist kehasse;
• Nakkuslikud patoloogiad põhjustavad immunoloogilisi muutusi – erutavad immuunvastust, millega kaasneb immuunrakkude ja antikehade arvu muutus, ning põhjustavad ka nakkusallergiat.

Riis. 1. Kuulsa mikrobioloogi Paul Ehrlichi assistendid laboriloomadega. Mikrobioloogia arengu koidikul peeti labori vivaariumides suurt hulka loomaliike. Nüüd piirdutakse sageli närilistega.

Nakkushaiguste tegurid

Seega on nakkushaiguse esinemiseks vaja kolme tegurit:

1. patogeenne mikroorganism;
2. Sellele vastuvõtlik peremeesorganism;
3. Selliste keskkonnatingimuste olemasolu, mille korral patogeeni ja peremeesorganismi vaheline interaktsioon viib haiguse alguseni.

Nakkushaigusi võivad põhjustada oportunistlikud mikroorganismid, mis on enamasti normaalse mikrofloora esindajad ja põhjustavad haigust alles siis, kui immuunkaitse on vähenenud.

Riis. 2. Candida - suuõõne normaalse mikrofloora osa; nad põhjustavad haigusi ainult teatud tingimustel.

Ja patogeensed mikroobid, olles kehas, ei pruugi haigust põhjustada - sel juhul räägivad nad patogeense mikroorganismi kandmisest. Lisaks ei ole laboriloomad kaugeltki alati vastuvõtlikud inimeste nakkustele.

Nakkusliku protsessi tekkeks on oluline ka piisav arv organismi sattuvaid mikroorganisme, mida nimetatakse nakkuslikuks doosiks. Peremeesorganismi vastuvõtlikkuse määravad tema bioloogiline liik, sugu, pärilikkus, vanus, toitumise adekvaatsus ja mis kõige tähtsam - immuunsüsteemi seisund ja kaasuvate haiguste esinemine.

Riis. 3. Plasmodium malaaria võib levida ainult neil territooriumidel, kus elavad nende spetsiifilised kandjad – sääsed perekonnast Anopheles.

Olulised on ka keskkonnatingimused, milles nakkusprotsessi areng on maksimaalselt soodustatud. Mõned haigused on hooajalised, mõned mikroorganismid võivad eksisteerida ainult teatud kliimas ja mõned nõuavad vektoreid. Viimasel ajal on esiplaanile tõusnud sotsiaalse keskkonna tingimused: majanduslik seis, elu- ja töötingimused, riigi tervishoiu arengutase ja usulised iseärasused.

Nakkuslik protsess dünaamikas

Nakkuse areng algab inkubatsiooniperioodiga. Sel perioodil ei esine kehas nakkustekitaja esinemise ilminguid, kuid nakatumine on juba toimunud. Sel ajal paljuneb patogeen teatud arvuni või vabastab toksiini lävikoguse. Selle perioodi kestus sõltub patogeeni tüübist.

Näiteks stafülokoki enteriidi korral (saastunud toidu söömisel tekkiv haigus, mida iseloomustab tõsine joobeseisund ja kõhulahtisus) kestab inkubatsiooniperiood 1–6 tundi ja pidalitõve korral võib see venida aastakümneteks.

Riis. 4. Leepra peiteaeg võib kesta aastaid.

Enamasti kestab see 2-4 nädalat. Enamasti saabub nakkavuse haripunkt inkubatsiooniperioodi lõpus.

Prodromaalne periood on haiguse eelkäijate periood – ebamäärased, mittespetsiifilised sümptomid, nagu peavalu, nõrkus, pearinglus, isutus, palavik. See periood kestab 1-2 päeva.

Riis. 5. Malaariat iseloomustab palavik, millel on erilised omadused haiguse erinevate vormide puhul. Palaviku kuju viitab selle põhjustanud Plasmodiumi tüübile.

Prodroomile järgneb haiguse haripunkt, mida iseloomustab haiguse peamiste kliiniliste sümptomite ilmnemine. See võib areneda nii kiiresti (siis räägitakse ägedast algusest) kui ka aeglaselt, aeglaselt. Selle kestus varieerub sõltuvalt keha seisundist ja patogeeni võimalustest.

Riis. 6. Kokana töötanud tüüfus Mary oli terve tüüfusebatsillide kandja. Ta nakatas enam kui 500 inimest kõhutüüfusega.

Paljusid infektsioone iseloomustab sel perioodil temperatuuri tõus, mis on seotud niinimetatud pürogeensete ainete – mikroobse või koe päritoluga ainete, mis põhjustavad palavikku – tungimisega verre. Mõnikord seostatakse temperatuuri tõusu patogeeni enda vereringes - seda seisundit nimetatakse baktereemiaks. Kui samal ajal paljunevad ka mikroobid, räägivad nad septitseemiast või sepsisest.

Riis. 7. Kollapalaviku viirus.

Nakkusliku protsessi lõppu nimetatakse tulemuseks. Olemas on järgmised valikud.

• Taastumine;
• Surmav tulemus (surm);
• Üleminek kroonilisele vormile;
• Retsidiiv (kordumine organismi mittetäieliku puhastamise tõttu patogeenist);
• Üleminek tervele mikroobikandjale (inimene, ise teadmata, kannab patogeenseid mikroobe ja võib paljudel juhtudel ka teisi nakatada).

Riis. 8. Pneumotsüstid on seened, mis on immuunpuudulikkusega inimeste kopsupõletiku peamised põhjustajad.

Infektsioonide klassifikatsioon

Riis. 9. Suuõõne kandidoos on kõige levinum endogeenne infektsioon.

Patogeeni olemusest lähtuvalt eraldatakse bakteriaalsed, seen-, viirus- ja algloomade (algloomade poolt põhjustatud) infektsioonid. Patogeenitüüpide arvu järgi eristatakse:

• Monoinfektsioonid - põhjustatud ühte tüüpi patogeenidest;
• Sega- või segainfektsioonid - põhjustatud mitut tüüpi patogeenidest;
• Sekundaarne - tekib juba olemasoleva haiguse taustal. Erijuhtum on oportunistlike mikroorganismide põhjustatud oportunistlikud infektsioonid immuunpuudulikkusega kaasnevate haiguste taustal.

Päritolu järgi on need:

• Eksogeensed infektsioonid, mille puhul patogeen tungib väljastpoolt;
• Endogeensed infektsioonid, mille põhjustavad enne haiguse algust organismis olnud mikroobid;
• Autoinfektsioonid - infektsioonid, mille korral nakatumine toimub patogeenide ühest kohast teise ülekandmisel (näiteks suu kandidoos, mis on põhjustatud seente sissetoomisest tupest määrdunud kätega).

Sõltuvalt nakkuse allikast on:

• Antroponoosid (allikas – mees);
• Zoonoosid (allikas – loomad);
• antroposoonoosid (allikaks võib olla kas inimene või loom);
• Sapronoosid (allikas – keskkonnaobjektid).

Vastavalt patogeeni lokaliseerimisele organismis eristatakse kohalikke (lokaalseid) ja üldisi (üldistatud) infektsioone. Nakkusprotsessi kestuse järgi eristatakse ägedaid ja kroonilisi infektsioone.

Riis. 10. Mycobacterium pidalitõbi. Leepra on tüüpiline antroponoos.

Infektsioonide patogenees: nakkusprotsessi arengu üldine skeem

Patogenees on patoloogia arengu mehhanism. Infektsioonide patogenees algab patogeeni tungimisega läbi sissepääsuvärava - limaskestade, kahjustatud nahaosakeste, platsenta kaudu. Lisaks levib mikroob kogu kehas mitmel viisil: vere kaudu - hematogeenselt, lümfi kaudu - lümfogeenselt, piki närve - perineuraalselt, piki pikkust - hävitades aluskudesid, mööda füsioloogilisi teid - mööda nt. seede- või suguelundid. Patogeeni lõpliku lokaliseerimise koht sõltub selle tüübist ja afiinsusest teatud tüüpi koe suhtes.

Lõpliku lokaliseerumiskohani jõudnud patogeen on patogeense toimega, kahjustades erinevaid struktuure mehaaniliselt, jääkainetega või toksiine vabastades. Patogeeni isoleerimine organismist võib toimuda koos looduslike saladustega - väljaheited, uriin, röga, mädane eritis, mõnikord sülje, higi, piima, pisaratega.

epideemiline protsess

Epideemiaprotsess on nakkuste leviku protsess elanikkonna hulgas. Epideemiaahela lingid hõlmavad järgmist:

• Nakkuse allikas või reservuaar;
• ülekandetee;
• vastuvõtlik populatsioon.

Riis. 11. Ebola viirus.

Reservuaar erineb nakkusallikast selle poolest, et patogeen koguneb sinna epideemiate vahelisel ajal ja teatud tingimustel muutub see nakkusallikaks.

Peamised nakkuste edasikandumise viisid:

1. Fekaal-oraalne - koos toiduga, mis on saastunud nakkusliku eritisega, käed;
2. Õhus – läbi õhu;
3. Läbilaskev - kandja kaudu;
4. Kontakt - seksuaalne, puudutades, kokkupuutel nakatunud verega jne;
5. Transplatsentaarne – rasedalt emalt lapsele platsenta kaudu.

Riis. 12. H1N1 gripiviirus.

Ülekandetegurid - esemed, mis soodustavad nakkuse levikut, näiteks vesi, toit, majapidamistarbed.

Vastavalt teatud territooriumi nakkusprotsessi ulatusele eristatakse:

• Endeemiline - piiratud alaga "seotud" infektsioonid;
• Epideemiad - nakkushaigused, mis hõlmavad suuri piirkondi (linn, piirkond, riik);
• Pandeemiad on epideemiad, mille ulatus on mitu riiki ja isegi kontinendit.

Nakkushaigused moodustavad lõviosa kõigist haigustest, millega inimkond silmitsi seisab. Need on erilised selle poolest, et nendega kannatab inimene elusorganismide elutegevuse all, olgugi et temast tuhandeid kordi väiksemana. Varem lõppesid need sageli saatuslikult. Hoolimata asjaolust, et tänapäeval on meditsiini areng oluliselt vähendanud suremust nakkusprotsessidesse, tuleb olla tähelepanelik ja teadlik nende esinemise ja arengu iseärasustest.