Südamepuudulikkus tekib mitmete kehahäirete tagajärjel, mis mõjutavad kuseteede organeid, südame-veresoonkonna süsteemi ja luu- ja lihaskonna struktuuri. Lisaks kaasnevad selliste häiretega neurohumoraalse süsteemi häired, mis kutsub esile tõsise patoloogilise sündroomi.

Südamepuudulikkus on oma olemuselt müokardi võimetus teha kontraktiilseid liigutusi piisavaks keha normaalseks verevarustuseks.

Sellise seisundiga võib kaasneda veresoonte toonuse märkimisväärne langus või see võib kulgeda selle normaalsel taustal.

• Kogu saidil olev teave on informatiivsel eesmärgil ja EI ole tegevusjuhend!
• Annab teile TÄPSE DIAGNOOSI ainult ARST!
• Palume MITTE ise ravida, vaid broneerige aeg spetsialisti juurde!
• Tervist teile ja teie lähedastele!

Südamepuudulikkus ei ole iseseisev haigus, kuid see põhjustab tõsiseid tagajärgi, sealhulgas surma.

Patoloogia arengu mehhanism

Kliinilises praktikas on kahte tüüpi südamepuudulikkust: äge ja krooniline. Igal neist on oma progresseerumismehhanism.

Niisiis, see tekib raskete südamepatoloogiate, sealhulgas müokardiinfarkti ja arütmia tagajärjel. Selle haigusvormiga langeb järsult südame silelihaste toonus ja väheneb ka vere üldmaht organismis.

Erinevalt ägedast vormist areneb krooniline südamepuudulikkus pika aja jooksul ja läbib mitu faasi:

1. Müokardi esialgne kahjustus haiguse või ülekoormuse tõttu kutsub esile südame löögisageduse languse.
2. Vasaku vatsakese ebapiisav kontraktiilne funktsioon põhjustab väikese koguse vere tagasivoolu veresoontesse.
3. Keha püüab suurendada SS-i tugevust ja kogust, suurendades südame vasaku poole, nimelt vatsakese lihasmassi. Verre eraldub rohkem adrenaliini, mis paneb müokardi kiiremini ja hoogsalt pöörlema. Vere maht suureneb diureetilise funktsiooni "tühistamise" tõttu. Kõiki neid protsesse ühendavad spetsialistid nn hüvitamise etapis.
4. Südame suurenenud tööga kaasneb selle suurenenud kulumine, mis on tingitud toitainete ja hapniku puudusest veres. Keha sisemised reservid on täielikult ammendunud.
5. Pikaajalise hapniku- ja energianälja tõttu ei saa tekkida korduvat südamelihase kompensatsiooni. Täiendava koguse hormoonide vabanemise tõttu ei taastu funktsioone. Südamelihas tõmbub liiga aeglaselt ja nõrgalt kokku.
6. Viimane etapp - tegelikult südamepuudulikkus ise, tekib varasemate muutuste tagajärjel. Süda ei suuda toimetada elunditesse ja kudedesse nende tegevuseks piisavat kogust vajalikke aineid.

Kõik südamepuudulikkuse tüübid nõuavad tõsist ravi. Statistika kohaselt esineb sellise patoloogia tagajärjel surm 70% kõigist registreeritud juhtudest.

Samal ajal on südametegevuse taastamise võimalused suuremad ägeda südamepuudulikkuse korral, kui patoloogilistel protsessidel ei olnud aega sisemise sekretsiooni organite tööd mõjutada ja muudatusi teha.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Lisaks eelmises jaotises südamepuudulikkuse esinemise protsessi kohta esitatud teabele on patoloogia klassifikatsioonis mitu alamliiki, mis jagavad haigust ennast mitte ainult kulgemise kiiruse ja teatud muutuste esinemise järgi, vaid ka vastavalt tagajärgede tõsidusele.

Langi järgi Strazhesko, Vasilenko

Kardioloogide rühm, kuhu kuulusid Vasilenko, Stazhesko ja Lang, koostas 1953. aastal teooria ägeda AHF-i esinemise ja kulgemise kohta, milles eristati kolme etappi:

Esimene aste	Vere stagnatsioon süsteemses vereringes parema vatsakese häirete tõttu. Seisundi iseloomustab esinemine, nõrkus ja üldine väsimus kehalise aktiivsuse taustal.
Teine etapp	Südame astma areng ja osalemine vasaku vatsakese patoloogilises protsessis. Puhkeolekus ilmnevad üldise väsimuse ja õhupuuduse sümptomid, mis süvenevad lihtsate füüsiliste harjutuste sooritamisel. Selles etapis on patsiendil haiguse välised tunnused turse, tsüanoosi ja astsiidi kujul.
Kolmas etapp	Kollapsi areng püsiva vaskulaarse puudulikkuse tekke tõttu. Rikkumised vereringesüsteemis muutuvad pöördumatuks ja saavutavad hoolimata terapeutilistest meetmetest järk-järgult maksimumi.

New Yorgi südameassotsiatsiooni (NYHA) andmetel

USA kardioloogide koostatud NYHA südamepuudulikkuse klassifikatsioon erineb oluliselt eelmisest. Esiteks on selles mõõduks patsiendi võime teatud toiminguid teha, see tähendab inimese funktsionaalne seisund. Teiseks tuvastab see 4 patoloogiliste seisundite klassi, mis vastavad patoloogia progresseerumisele. Kolmandaks, haiguse progresseerumine ei ole otseselt seotud patsiendi keha seisundiga.

NYHA kardioloogide järelduste kohaselt on AHF-iga patsientide klassid (funktsionaalsete tunnuste järgi) järgmised:

Sisaldub 1. funktsionaalklassi	Patsientidel on südamepatoloogia, kuid neil pole kaebusi. Neil diagnoositakse südamepuudulikkus läbivaatuse ja saadud andmete põhjal müokardi töö muutuste kohta koos keha stressiga ja ilma.
Sisaldub 2. funktsionaalklassi	Patsiendid kannatavad igapäevatöö tegemisel hingamisraskuste, väsimuse ja südamepekslemise all. Puhkeolekus neid sümptomeid ei esine.
Sisaldub 3. funktsionaalklassi	Patsiendid kurdavad väsimust ja südamepekslemist, millega kaasneb õhupuudus igapäevaste vajalike tegevuste (kõndimine, painutamine, trepist üles ronimine) sooritamisel. Puhkuse ajal selliseid probleeme ei tuvastata.
Sisaldub 4. funktsionaalklassi	Patsiendid kurdavad ebamugavust, mis avaldub isegi puhkeolekus, ja kui proovite mõnda toimingut teha, süveneb see.

Klipa

Sellise haiguse nagu südamepuudulikkuse puhul keskendub Killipi klassifikatsioon peamiselt südamelihase (müokardi) kahjustuse kliinilisele astmele.

Selle määratlusskeemi kohaselt sisaldab klassifikatsioonitabel 4 CH kraadi:

Kliinilised vormid

Lisaks ülaltoodud klassifikatsioonidele mängib olulist rolli nii ravi taktika kui ka esialgse diagnoosi määramisel HF-i vastavuse õigeaegne tuvastamine konkreetsele kliinilisele vormile.

Esiteks on spetsialistidel oluline kindlaks teha, milline südameosa on kahjustatud ja milline on selle patoloogilise seisundi kulg.

Ägedat parema vatsakese südamepuudulikkust saab ära tunda mitmete tunnuste järgi, sealhulgas:

• äkiline valu rinnus;
• hingamisraskused (õhupuudustunne, suutmatus sügavalt sisse hingata, õhupuudus);
• naha pleegitamine, sageli koos pehmete kudede väljendunud tsüanoosiga (tsüanoos);
• väljendunud vererõhu langus ja südame löögisageduse tõus (tahhükardia);
• kaela veenide laienemine ja märgatav väljaulatuvus.

Lisaks võib välise läbivaatuse käigus tuvastada südame piiride nihkumisest tingitud muutus maksa asendis.

Üldiselt iseloomustab seda vereringe pärssimine suures ringis, mis kutsub esile vere stagnatsiooni selles. Patoloogia kulg võib olla äge ja krooniline. OPSN-i esinemise põhjused on järgmised:

• müokardiit;
• kopsuarteri ummistus trombiga (trombemboolia);
• müokardiinfarkt parema vatsakese sees oleva vaheseina rebendiga.

Sellised vigastused põhjustavad enamikul juhtudel surma.

Veidi teistsugusel kliinilisel pildil on parema vatsakese südamepuudulikkus. Esiteks areneb patoloogiline protsess järk-järgult. Teiseks on haiguse varajase avastamise korral võimalus patsiendi elu päästa palju suurem kui haiguse ägeda kulgemise korral.

Kroonilise südamepuudulikkuse kliiniline pilt on rõhu tõus parema vatsakese sees, mis tuleneb suure hulga vere sissevoolust sellesse.

Sellise seisundi kompenseerimine aitab organismil sellega alguses toime tulla, kuid seejärel viib paratamatult patsiendi seisundi halvenemiseni.

Patoloogilise protsessi alguse sümptomid on järgmised:

• harva - düspeptilised häired iivelduse, gaaside moodustumise ja kõhukinnisuse kujul;
• sageli - nõrkus ja väsimus unehäirete taustal;
• raskustunne kõhu paremal küljel ja hüpohondriumis.

Haiguse algstaadiumis ilmnevad sümptomid suurenenud kehalise aktiivsusega ja selle edenedes võivad need ilmneda ka puhkeolekus.

Hiljem lisandub neile emakakaela veenide turse, kui patsient on horisontaalasendis, õhtune jalgade turse, hommikune möödumine ja tõsised SR-i rikkumised (nn kolmeliikmeline galopp).

Need märgid võivad näidata HFSN-i viimase etapi algust. Selle perioodi jooksul võib uuring avastada järgmisi patoloogiaid:

• mitraalklapi stenoos ja/või puudulikkus;
• aordiava ahenemine ja üldine atroofia;
• müokardiit.

Sageli kaasneb CPSN-i viimase etapiga krooniline obstruktiivne bronhiit. Just südamepatoloogia põhjustab selliste patsientide surma.

Vasaku vatsakese puudulikkus

Võib olla äge või krooniline. Seda tüüpi patoloogiad erinevad eelmisest ning neil on erilised põhjused ja tunnused.

LSN-i ägeda vormi korral tekib kopsuvereringes vere stagnatsioon ja sellel võib olla mitu põhjust:

• müokardiit;
• püsiv vererõhu tõus;
• äge mürgistus.

Südame vasak pool, eriti selle vatsake, ei suuda koormusega toime tulla, mille tagajärjel hakkab selle toimimine muutuma, mis toob kaasa järgmised tulemused:

1. Väikeses ringis olev veri stagneerub, mis suurendab rõhku kopsude kapillaarides.
2. Stagnatsioon kapillaarides kutsub esile nendes onkootilise ja hüdrostaatilise rõhu erinevuse, mille tõttu vere vedel komponent nihkub kopsude interstitsiaalsesse koesse, kust see siseneb alveolaarõõnsustesse.
3. Kuna alveoolidest vedelikku ei eemaldata, tekib kopsuturse, millega kaasnevad kardiaalse astma sümptomid: köha, õhupuudus, suutmatus õhku täielikult sisse hingata.

Väärib märkimist, et uuringu ajal ja igapäevaelus püüavad sellised patsiendid hoida oma jalgu allpool südametaset (ortopnea asend). See aitab neil seisundit leevendada.

Patsiendi uurimisel tuvastab arst kopsudes kuivad või niisked räiged, kiire summutatud südamelöögid. Patoloogia süvenemisega eraldub köhimisel roosaka värvusega vahune röga.

LSN-i kroonilise vormi põhjuste hulgas nimetavad eksperdid kaasasündinud või omandatud südamedefekte ja CVD haigusi:

• aordiklapi anatoomia defektid;
• mitraalklapi anatoomia defektid;
• isheemiline haigus;
• hüpertensioon.

Sellise patoloogiaga patsientide kaebuste hulgas mainitakse kõige sagedamini järgmist:

• kuiv köha, mõnikord koos vähese verise röga eritumisega;
• väsimus ja õhupuuduse tunne puhkusel ja/või füüsilise koormuse ajal;
• suurenenud südame löögisagedus.

Väline läbivaatus aitab spetsialistidel tuvastada naha kahvatust või tsüanoosi, kuivusi kopsusagarates, aga ka kopsu alumiste sagarate liikumatust.

Kopsuturse staadiumisse jõudnud CHLSN ja ALSN lõppevad sageli surmaga.

KROONILINE SÜDAMEpuudulikkus

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) - haigus, millel on iseloomulike sümptomite kompleks (õhupuudus, väsimus, kehalise aktiivsuse vähenemine, tursed jne), mis on seotud elundite ja kudede ebapiisava perfusiooniga puhkeolekus või treeningu ajal.

ICD-10 KOOD

• I50.0 Südame paispuudulikkus

KLASSIFIKATSIOON

New Yorgi südameassotsiatsiooni CHF klassifikatsioon raskusastme järgi.

• I funktsionaalne klass. Tavalise kehalise aktiivsusega ei kaasne väsimust, südamekloppimist, õhupuudust ega stenokardiat. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis ei too kaasa füüsilise aktiivsuse piiranguid.
• II funktsionaalne klass. Puhkeseisundis tunnevad patsiendid end hästi, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis põhjustab kehalise aktiivsuse kerget piirangut.
• III funktsionaalne klass. See funktsionaalne klass esineb patsientidel, kellel on südamehaigus, mis põhjustab märkimisväärset kehalise aktiivsuse piiramist. Puhkeseisundis tunnevad patsiendid end hästi, kuid väike (tavalisest vähem) harjutus põhjustab väsimust, õhupuudust, südamepekslemist või stenokardiat.
• IV funktsionaalne klass. See funktsionaalne klass esineb südamehaigustega patsientidel, mille tõttu nad ei saa ebamugavustundeta sooritada mingit füüsilist tegevust. Südamepuudulikkuse või stenokardia sümptomid ilmnevad puhkeolekus; mis tahes füüsilise tegevusega süvenevad need sümptomid.

Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi (Venemaa, 2002) CHF klassifikatsioon on esitatud tabelis. üks.

Tabel 1. Südamepuudulikkuse spetsialistide ühingu CHF klassifikatsioon (Venemaa, 2002)

CHF funktsionaalsed klassid (võib ravi käigus muutuda)	Iseloomulik
	Füüsilisel aktiivsusel ei ole piiranguid: harjumuspärase kehalise aktiivsusega ei kaasne kiiret väsimust, õhupuuduse ilmnemist ega südamepekslemist. Patsient talub suurenenud füüsilist aktiivsust, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja/või hilinenud taastumine
	Kerge füüsilise aktiivsuse piirang: puhkeolekus ei esine sümptomeid, harjumuspärase kehalise aktiivsusega kaasneb väsimus, õhupuudus või südamepekslemine
	Füüsilise aktiivsuse oluline piiramine: puhkeolekus sümptomid puuduvad, tavapärasest koormusest väiksema intensiivsusega kehalise aktiivsusega kaasnevad haiguse sümptomite ilmnemine
	Suutmatus sooritada mis tahes füüsilist tegevust ilma ebamugavustundeta; sümptomid ilmnevad puhkeolekus ja süvenevad minimaalse füüsilise aktiivsusega
CHF etapid (ravi ajal ei muutu)	Iseloomulik
	Südamehaiguse (kahjustuse) esialgne staadium. Hemodünaamika ei ole häiritud. Varjatud südamepuudulikkus. Asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon
	Südamehaiguse (kahjustuse) kliiniliselt väljendunud staadium. Hemodünaamika rikkumised ühes vereringe ringis, väljenduvad mõõdukalt. Südame ja veresoonte adaptiivne ümberkujundamine
	Südamehaiguse (kahjustuse) raske staadium. Hemodünaamika väljendunud muutused mõlemas vereringeringis. Südame ja veresoonte ebakohane ümberkujundamine
	Südamekahjustuse viimane etapp. Hemodünaamika väljendunud muutused ja rasked (pöördumatud) struktuurimuutused sihtorganites (süda, kopsud, veresooned, aju, neerud). Elundite ümberkujundamise viimane etapp

DIAGNOSTIKA

AJALUGU JA FÜÜSILINE KONTROLL

Kõige sagedasemad südamepuudulikkusega patsientide kaebused (sageduse kahanevas järjekorras): õhupuudus, väsimus, südamepekslemine, perifeerne turse, köha, vilistav hingamine kopsudes, ortopnea, kaelaveenide turse, hepatomegaalia, kardiomegaalia.

LABORATOORSED UURIMISMEETODID

• Täielik vereanalüüs (hemoglobiini taseme, erütrotsüütide, leukotsüütide ja trombotsüütide arvu määramine).
• Biokeemiline vereanalüüs (elektrolüütide, kreatiniini, glükoosi kontsentratsiooni, maksaensüümide aktiivsuse uuring veres).
• Üldine uriinianalüüs.

INSTRUMENTAALSED UURIMISMEETODID

Elektrokardiograafia	Kõigil CHF-i kahtlusega patsientidel peab olema 12-lülitusega EKG. Kroonilise südamepuudulikkuse objektiseerimiseks on kõige olulisemad eelmise müokardiinfarkti tunnused, His-kimbu vasaku haru blokaad IHD-s (vasaku vatsakese madala kontraktiilsuse ennustajana). EKG andmete diagnostiline tähtsus suureneb CHF kliiniliste tunnuste esinemisel.
ehhokardiograafia	Kõik CHF-iga patsiendid viivad läbi ehhokardiograafia, mis on südamepuudulikkuse diagnoosimisel esmatähtis. Ehhokardiograafia võimaldab lahendada peamise diagnostilise probleemi - selgitada düsfunktsiooni fakti ja selle olemust, samuti viia läbi südame seisundi ja hemodünaamika dünaamiline hindamine. Diastoolse südamepuudulikkuse diagnoosimise kriteeriumid on toodud allpool (esimese kahe kriteeriumi olemasolu on kohustuslik). Südamepuudulikkuse sümptomid ja tunnused. Vasaku vatsakese süstoolne funktsioon on normaalne või veidi häiritud (vasaku vatsakese väljutusfraktsioon on võrdne või suurem kui 45-50%). Vasaku vatsakese lõdvestuse rikkumiste tuvastamine ehhokardiograafia abil.
Rindkere röntgen	Kõigile CHF-iga patsientidele tehakse rindkere röntgenuuring. Põhitähelepanu südamepuudulikkuse kahtluse korral tuleb pöörata kardiomegaaliale (kardiotorakaalne indeks üle 50%) ja venoossele kopsukongestioonile. Kardiomegaalia on märk südame kaasamisest patoloogilises protsessis. Venoosse staasi olemasolu ja selle dünaamikat saab kasutada nii haiguse tõsiduse iseloomustamiseks kui ka teraapia efektiivsuse objektiivseks kriteeriumiks.
Südame magnetresonantstomograafia	Südame magnetresonantstomograafia (MRI) on kõige täpsem ja reprodutseeritavam pildistamisviis. Arvestades kõrget hinda ja madalat kättesaadavust, tehakse MRI-d teiste pildistamismeetodite ebapiisava teabesisaldusega.
kopsufunktsiooni hindamine	See test on kasulik kopsupatoloogia välistamiseks.
Koormustestid	Koormustest viiakse läbi patsiendi funktsionaalse seisundi hindamiseks, riskiastme hindamiseks. CHF-iga patsientidel on võimalik kasutada erinevaid koormustesti võimalusi: 6-minutilise jalutuskäigu test, veloergomeetria, jooksulint, sh veregaaside analüüs. Tavapraktikas saab spetsiaalse varustuse puudumisel füüsilise taluvuse hindamiseks ja patsientide funktsionaalse seisundi objektiviseerimiseks kasutada 6-minutilist kõndimistesti. Patsient peab kõndima pidevalt 6 minutit, liikudes kahe teadaoleval kaugusel asuva punkti vahel. Patsient võib soovi korral peatuda. Patsiendi 6 minuti jooksul läbitud vahemaa on korrelatsioonis teiste jõudlusnäitajatega. Testi hindamise parameetrid 6-minutilise jalutuskäiguga on toodud tabelis. 2.

Tabel 2. 6-minutilise jalutuskäigu testi punktiarvestuse parameetrid

Muud uuringud

Muud uuringud (24-tunnine EKG jälgimine, neurohormonaalse profiili määramine, radioisotoopide uuring) ei oma CHF diagnoosimisel olulist kohta. Arenenud riikides CHF diagnoosimiseks laialdaselt kasutatav test - aju natriureetilise peptiidi taseme määramine - pole Vene Föderatsiooni ambulatoorsetes kliinikutes veel saadaval.

NÄIDUSTUSED TEISTE SPETSIALISTIDEGA KONSULTEERIMISEKS

• Südamepuudulikkuse tundmatu etioloogia.
• Süstoolne vererõhk alla 100 mm Hg.
• Kreatiniini sisaldus veres on üle 150 µmol/l.
• Naatriumi sisaldus veres on alla 135 mmol / l.
• Kaaliumi sisaldus veres on üle 6,0 mmol / l.
• Raske südamepuudulikkus.
• Südameklapi haigus kui südamepuudulikkuse põhjus.

RAVI

RAVI EESMÄRGID	Ravi eesmärgid saavutatakse järgmiste tegevuste kaudu.
Dieet. Füüsilise aktiivsuse režiim. Psühholoogiline rehabilitatsioon, meditsiinilise järelevalve korraldamine, koolid südamepuudulikkusega patsientidele. Narkootikumide ravi. Elektrofüsioloogilised ravimeetodid. Kirurgilised, mehaanilised ravimeetodid.	Kliiniliselt väljendunud südamepuudulikkuse tekke ennetamine (asümptomaatilise südamepuudulikkuse staadiumis). CHF-i sümptomite kõrvaldamine. Haiguse progresseerumise aeglustamine. Elukvaliteedi parandamine. Haiglaravi arvu vähendamine. Prognoosi paranemine.

NÄIDUSTUSED haiglaraviks

• IV funktsionaalse CHF-iga patsientide ambulatoorse ravi ebaefektiivsuse, tugeva väsimuse ja vähenenud jõudluse, samuti diureetikumide ebaefektiivsuse tõttu.
• Diureetikumide, vasodilataatorite või positiivse inotroopse toimega ravimite parenteraalse manustamise kavandamisel hemodünaamiliste parameetrite kontrolli all, mis nõuavad kopsuarteri kateteriseerimist.
• Väga madala südame minutimahuga patsientidel, kes vajavad positiivset inotroopset ravi.

  Haiglaravi on vajalik eluohtlike arütmiate või südamepuudulikkuse kulgu halvendavate arütmiate korral.

• Püsiv ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarse tahhükardia paroksüsmid, millega kaasneb patsiendi seisundi rikkumine, minestus, südame äkksurm, supraventrikulaarsed arütmiad, südamepuudulikkuse käigu halvenemine.
• Eluohtlike arütmiatega patsiendid paigutatakse haiglasse elektrofüsioloogiliseks uuringuks, et otsustada, kas paigaldada implanteeritav kardioverter-defibrillaator või määrata antiarütmiline ravi.
• CHF ja eluohtlike arütmiatega patsientidel peab antiarütmiline ravi enne kardioverter-defibrillaatori implanteerimist piirduma amiodarooni või sotalooli määramisega.

MITTEKAHJULIK RAVI

CHF-iga patsientide dieet	Lauasoola tarbimise piiramine ja seda enam, seda rohkem väljenduvad haiguse sümptomid ja ummikud. I funktsionaalne klass - ei söö soolast toitu (piirang 3 g lauasoola päevas). II funktsionaalne klass - ei söö soolaseid toite ja ei lisa toidule soola (piirang 1,5g lauasoola päevas). III-IV funktsionaalne klass - mitte süüa soolaseid toite, mitte lisada toidule soola, süüa vähendatud soolasisaldusega toite ja valmistada toitu ilma soolata (lauasoola piirang alla 1 g päevas). Vedeliku tarbimise piiramine on asjakohane ainult äärmuslikes olukordades dekompenseeritud seisundis, mis nõuab intravenoosseid diureetikume. Tavaolukorras ei soovitata vedeliku mahtu suurendada rohkem kui 2 liitrit päevas. Toit peaks olema kõrge kalorsusega, kergesti seeditav ning sisaldama piisavalt vitamiine ja valku.
Alkohol	Alkohoolse kardiomüopaatiaga patsientidel on alkohol rangelt keelatud. Kroonilise südamepuudulikkuse isheemilise geneesiga patsientidel võib prognoosi parandada kuni 20 ml etanooli kasutamine päevas. Kõigi teiste CHF-iga patsientide puhul on alkohol piiratud vastavalt tavapärastele soovitustele. Piirata tuleks suurtes kogustes alkohoolsete jookide (näiteks õlle) tarbimist.
Füüsilise aktiivsuse režiim	Puhkus ei ole näidustatud ühelegi CHF-iga patsiendile. Kõigile CHF-ga patsientidele soovitatakse füüsilist taastusravi. Füüsiline taastusravi on võimalik ainult CHF stabiilse kulgemise korral ja on vastunäidustatud järgmistel juhtudel. Aktiivne müokardiit Valvulaarne stenoos tsüanootilised sünnidefektid Kõrgete gradatsioonide rütmi rikkumine Stenokardiahood madala vasaku vatsakese väljutusfraktsiooniga patsientidel
Üldised soovitused	Puuduvad tõendid vaktsineerimisest saadava kasu kohta. Soovitatav on kasutada vaktsiine gripi ja B-hepatiidi vastu. Ei ole soovitatav viibida kõrgete mägede, kõrge temperatuuri, niiskuse tingimustes. Puhkus on soovitatav veeta tuttavas kliimavööndis. Transpordi valikul tuleks eelistada lennundust. Suitsetamine on rangelt ja absoluutselt vastunäidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele. seksuaalne aktiivsus. Fosfodiesteraas-5 inhibiitorite (sildenafiil jt) kasutamine ei ole vastunäidustatud, välja arvatud kombinatsioonis pikatoimeliste nitraatidega.
Psühholoogiline rehabilitatsioon	Arsti põhiülesanne on õpetada patsiendile ja tema lähisugulastele CHF-i kulgu kontrolli all hoidma, eneseabimeetodeid. Samuti on oluline tagada regulaarne kontakt raviarstiga seisundi õigeaegseks korrigeerimiseks ja erakorraliste dekompensatsioonide ennetamiseks.

ARVITERRAAPIA

Kõik CHF-i raviks kasutatavad ravimid võib jagada kolme põhikategooriasse: põhi-, lisa- ja abiravimid (tabel 3).

Tabel 3 Kroonilise südamepuudulikkuse raviks kasutatavad ravimid

Peamine*	Lisaks* *	Abiteenistus* * *
AKE inhibiitorid beetablokaatorid	Diureetikumid (turse vastu) Spironolaktoon (III-IV funktsionaalklassiga) Südameglükosiidid (CHF-ga kombineerituna kodade virvendusarütmiaga; CHF-iga, mis ei allu ravile) Angiotensiin-II retseptori antagonistid (AKE inhibiitorite talumatusega) Varfariin (kodade virvendusarütmia jaoks)	Vasodilataatorid Kaltsiumikanali blokaatorid Antiarütmikumid Atsetüülsalitsüülhape Statiinid Mitteglükosiidsed inotroopsed ained
* Absoluutsete vastunäidustuste puudumisel tuleb need määrata igale südamepuudulikkusega patsiendile. ** Soovitatav kasutada lisaks põhiravimitele vastavate näidustuste olemasolul (prognoosi ja/või elukvaliteedi parandamiseks). *** Mõju prognoosile ei ole teada; nende kasutamise määrab kliiniline pilt.

AKE inhibiitorid

• AKE inhibiitorid on näidustatud kõigile südamepuudulikkusega patsientidele (mis tahes etioloogia ja protsessi staadium, sealhulgas asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon).
• AKE inhibiitorid parandavad CHF-iga patsientide kliinilist pilti, elukvaliteeti, aeglustavad haiguse progresseerumist, vähendavad haigestumust ja parandavad prognoosi, s.o. võimaldab teil saavutada kõik eesmärgid CHF-i ravis.
• Neid ravimeid peetakse kõige mõistlikumaks viisiks CHF-i raviks säilinud südame süstoolse funktsiooniga.
• AKE inhibiitorite määramata jätmist ei saa pidada õigustatuks ja see põhjustab südamepuudulikkusega patsientide surmaohu tahtliku suurenemise.

Tabelis. 4 on näidatud Venemaal enim uuritud AKE inhibiitorite annused CHF ravis ja ennetamisel.

Tabel 4. Kroonilise südamepuudulikkuse raviks määratud angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid

Ravim	Esialgne annus	Terapeutiline annus	Maksimaalne annus	Arteriaalse hüpotensiooni algannus
Enalapriil	2,5 mg 2 korda päevas	10 mg 2 korda päevas	20 mg 2 korda päevas	1,25 mg 2 korda päevas
Kaptopriil	6,25 mg 2-3 korda päevas	25 mg 2-3 korda päevas	50 mg 3 korda päevas	3,125 mg 2-3 korda päevas
Fosinopriil	5 mg 1-2 korda päevas	10-20 mg 1-2 korda päevas	40 mg 1 kord päevas	2,5 mg 1-2 korda päevas
Lisinopriil	2,5 mg 1 kord päevas	20 mg 1 kord päevas	40 mg 1 kord päevas	1,25 mg 1 kord päevas
Perindopriil	2 mg 1 kord päevas	4 mg 1 kord päevas	16 mg 1 kord päevas	1 mg 1 kord päevas
Ramipriil	2,5 mg 2 korda päevas	5 mg 2 korda päevas	5 mg 2 korda päevas	1,25 mg 2 korda päevas
Kvinapriil	5 mg 1-2 korda päevas	10-20 mg 1-2 korda päevas	40 mg 1 kord päevas	2,5 mg 1-2 korda päevas
spirapriil	3 mg 1 kord päevas	3 mg 1 kord päevas	6 mg 1 kord päevas	1,5 mg 1 kord päevas

• Tuleb hinnata diureetikumide ja vasodilataatorite kasutamise vajadust ning nende annuseid.
• Ärge lubage enne ravi alustamist liigset diureesi; diureetikumide kasutamine tuleb katkestada 24 tundi enne AKE inhibiitorite esmakordset kasutamist.
• Arteriaalse hüpotensiooni riski minimeerimiseks tuleb ravi alustada õhtul, kui patsient on horisontaalasendis.
• Soovitatav on alustada ravi väikeste annustega ja suurendada neid säilitustasemeni.
• Neerufunktsiooni olulise halvenemise korral (kreatiniini kontsentratsiooni tõus veres enam kui 30% esialgsest) on vaja annust poole võrra vähendada ja kui paranemist ei toimu, peatada AKE inhibiitori võtmine.
• Kaaliumisäästvate diureetikumide kasutamist tuleb ravi alguses vältida, eriti patsientidel, kellel on kõrge kaaliumisisaldus veres (üle 5,0 mmol/l); see aga ei ole vastuolus soovitustega kombineeritud AKE inhibiitorite ja suurte spironolaktooni annuste kasutamise kohta dekompensatsiooni ajal ning AKE inhibiitorite kombineerimise kohta aldosterooni antagonistide väikeste annustega kroonilise südamepuudulikkuse pikaajalises ravis.
• Soovitatav on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite väljakirjutamist vältida.
• 1-2 nädalat pärast iga annuse suurendamist on vaja kontrollida vererõhku ja elektrolüütide sisaldust veres.

beetablokaatorid

• beetablokaatorid tuleb välja kirjutada kõigile südamepuudulikkusega patsientidele, kellel ei ole selle ravimirühma jaoks ühiseid vastunäidustusi.
• beetablokaatoreid tohib kasutada ainult lisaks AKE inhibiitoritele.
• beetablokaatorid lisaks AKE inhibiitoritele on näidustatud kõikidele patsientidele, kellel on pärast müokardiinfarkti asümptomaatiline vasaku vatsakese düsfunktsioon.
• seisundi stabiliseerumise saavutanud patsientidele on soovitav välja kirjutada beetablokaatorid (puuduvad stagnatsiooni tunnused, puudub vajadus parenteraalse ravi järele).
• Kroonilise südamepuudulikkuse raviks on soovitatav kasutada ainult nelja beetablokaatorit: bisoprolool, karvedilool, metoproloolsuktsinaat (prolongeeritud vabanemine) ja nebivolool.
• Ravi beetablokaatoritega CHF-i korral peaks algama 12,5% terapeutilise annusega. Annuseid suurendatakse aeglaselt (mitte rohkem kui 1 kord 2 nädala jooksul), kuni saavutatakse optimum (tabel 5).
• Südamepuudulikkuse süvenemise, arteriaalse hüpotensiooni või bradükardia tekkega annuse tiitrimisel tuleb järgida järgmist algoritmi.
• Südamepuudulikkuse süvenemise korral on vaja ennekõike suurendada diureetikumide ja AKE inhibiitorite annust, vajadusel ajutiselt vähendada beetablokaatorite annust.
• Arteriaalse hüpotensiooni korral on näidatud kõigepealt vasodilataatorite annuse vähendamine, vajadusel ajutiselt beetablokaatorite annuse vähendamine.
• Bradükardia korral tuleb annust vähendada või pulssi alandavad ravimid katkestada, vajadusel vähendada beetablokaatori annust või see selgete näidustuste olemasolul tühistada.
• Pärast seisundi stabiliseerumist kaaluge alati beetablokaatori uuesti väljakirjutamist või selle annuse suurendamist.
• Kui beetablokaatoritega pidevalt ravi saavatel patsientidel on vereringe dekompensatsiooni ajal vaja inotroopset tuge, peetakse kaltsiumi sensibilisaatorit levosimendaani valitud ravimiks, kuna selle hemodünaamiline toime ei sõltu beeta-adrenergiliste retseptorite blokaadi astmest.
• Beetablokaatorite määramise vastunäidustused südamepuudulikkuse korral on raske bronhiaalastma ja / või krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, sümptomaatiline bradükardia, arteriaalne hüpotensioon.

Tabel 5. Beetablokaatorid kroonilise südamepuudulikkuse raviks

Ravim	Esialgne annus	Terapeutiline annus	Maksimaalne annus
bisoprolool	1,25 mg 1 kord päevas	10 mg 1 kord päevas	10 mg 1 kord päevas
Karvedilool	3, 125 mg 2 korda päevas	25 mg 2 korda päevas	25 mg 2 korda päevas
metoproloolsuktsinaat	12,5 mg 1 kord päevas	100 mg 1 kord päevas	200 mg 1 kord päevas
Nebivolool	1,25 mg 1 kord päevas	10 mg 1 kord päevas	10 mg 1 kord päevas

Mõnda patsienti võidakse ravida mittesoovitatavate beetablokaatoritega (kõige sagedamini atenolooli või lühitoimelise metoprolooltartraadiga). Tabelis. 6 näitab soovitatud ravimitele ülemineku skeemi.

Tabel 6. Skeem kroonilise südamepuudulikkusega patsientide üleviimiseks atenoloolilt ja metoprolooltartraadilt soovitatavatele beetablokaatoritele

Ravim, mida te võtate
	bisoprolool	metoproloolsuktsinaat	Karvedilool
Atenolool annuses alla 25 mg päevas			3,125 mg 2 korda päevas
Atenolool annuses 25-75 mg / päevas			6,25 mg 2 korda päevas
Atenolool annuses 75 mg päevas või rohkem			12,5 mg 2 korda päevas
Metoprolooltartraat annuses alla 25 mg päevas			3,125 mg 2 korda päevas
Metoprolooltartraat annuses 25-75 mg / päevas			6,25 mg 2 korda päevas
Metoprolooltartraat annuses 75 mg päevas või rohkem			12,5 mg 2 korda päevas

• CHF III-IV funktsionaalne klass.
• Teadmata etioloogiaga südamepuudulikkus.
• Suhteliste vastunäidustuste olemasolu: bradükardia, arteriaalne hüpotensioon, beetablokaatorite väikeste annuste halb taluvus, samaaegne krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.
• Teave beetablokaatorite kasutamisest loobumise kohta minevikus kõrvaltoimete või südamepuudulikkuse ägenemise tõttu.

Aldosterooni antagonistid (spironolaktoon)

• III-IV funktsionaalse klassi südamepuudulikkusega patsientidele määratakse lisaks AKE inhibiitoritele ja beetablokaatoritele ka aldosterooni antagoniste.
• Kroonilise südamepuudulikkuse korral on spironolaktooni soovitatav annus 25 mg päevas.

• Need ravimid on näidustatud ainult III-IV funktsionaalse südamepuudulikkusega patsientidele.
• Ravi tuleb alustada ainult siis, kui kaaliumisisaldus veres ei ületa 5,0 mmol / l ja kreatiniini kontsentratsioon on alla 1,7 mg / dl.
• Spironolaktooni soovitatav annus pikaajaliseks kasutamiseks on 25 mg päevas.
• Näidatud kontroll kaaliumi ja kreatiniini sisalduse üle veres iga 4-6 nädala järel.
• Kui pärast ravi algust ületab kaaliumisisaldus veres 5,0-5,5 mmol / l, tuleb spironolaktooni annust vähendada 50% ja kui kaaliumisisaldus on üle 5,5 mmol / l, tuleb spironolaktoonravi. tuleks katkestada.
• Kui pärast kuu aega kestnud ravi on südamepuudulikkuse sümptomid endiselt väljendunud, tuleb spironolaktooni annust suurendada 50 mg-ni päevas (olenevalt normokaleemiast). Pärast spironolaktooni annuse suurendamist on 1 nädala pärast näidatud kaaliumi ja kreatiniini kontsentratsiooni kontroll veres.

Diureetikumid

• Ravi diureetikumidega algab ainult stagnatsiooni kliiniliste tunnustega (II A staadium, II funktsionaalne klass).
• Soovitatav on alustada ravi tiasiiddiureetikumide pideva manustamisega, kui need on ebaefektiivsed, minna üle lingudiureetikumidele (väikesed annused, pidev tarbimine).
• Diureetikume tuleb alati kombineerida AKE inhibiitorite ja beetablokaatoritega.
• Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus on alla 30 ml/min, ei tohi tiasiiddiureetikume kasutada. Tabelis. 7 on näidatud CHF-i ravis ettenähtud diureetikumid.

Tabel 7. Diureetikumid kroonilise südamepuudulikkuse korral

Diureetikumide väljakirjutamise algoritm sõltuvalt CHF-i raskusastmest

• I ja II funktsionaalne klass ilma turseteta – diureetikumidega ravi pole vaja.
• II funktsionaalne klass (stagnatsioon) - näidustatud on tiasiiddiureetikumid või lingudiureetikumid (väikestes annustes).
• III funktsionaalne klass (dekompensatsioon) - on ette nähtud lingudiureetikumid (võimalik kombinatsioon tiasiididega) + aldosterooni antagonistid (annuses 100-300 mg päevas).
• III funktsionaalne klass (säilitusravi) - soovitatav on lingudiureetikumid (annuse tiitrimine) + spironolaktoon (annuses 25-50 mg / päevas).
• IV funktsionaalne klass - näidatud lingudiureetikumid + tiasiiddiureetikumid + aldosterooni antagonistid.

südameglükosiidid

• Südameglükosiidid on näidustatud kodade virvendusarütmia ja sümptomaatilise südamepuudulikkuse korral, olenemata südame talitlushäire astmest.
• Südameglükosiidid ei paranda prognoosi, kuid aitavad vähendada hospitaliseerimiste arvu südamepuudulikkuse ja siinusrütmiga vasaku vatsakese süstoolse düsfunktsiooniga patsientide seas.
• Südameglükosiidide rühma peamine ravim CHF raviks on digoksiin.
• Digoksiini annus kroonilise südamepuudulikkuse raviks ei tohi ületada 0,25 mg päevas.
• Digoksiini annus 0,125–0,25 mg päevas võetakse ühe annusena päevas, ilma lünkadeta.
• Digoksiini küllastusannuse kasutamine ei ole soovitatav.
• Kroonilise südamepuudulikkusega patsientide glükosiididega ravi edukuse ennustajad on vasaku vatsakese madal väljutusfraktsioon (alla 25%), kardiomegaalia, haiguse mitteisheemiline etioloogia.

40-80 mg päevas

* Tõhusus suremuse ja haigestumuse osas on tõestatud suurte kliiniliste katsetega.

• Angiotensiin-II retseptori antagonistid ja AKE inhibiitorid on CHF-i suremuse ja haigestumuse vähendamisel võrdselt tõhusad.
• Angiotensiin-II retseptori antagoniste tuleks kasutada alternatiivina AKE inhibiitoritele, kui viimased ei talu.
• Kolmekordset kombinatsiooni (AKE inhibiitor + beetablokaator + angiotensiin-II retseptori antagonist) ei peeta optimaalseks. Ainult beetablokaatori talumatuse korral tuleks üle minna AKE inhibiitori + angiotensiin-II retseptori antagonisti kombinatsioonile.

Tabelis. 8 näitab angiotensiin-II retseptori antagoniste CHF raviks.

Trombotsüütidevastased ained ja antikoagulandid

• Kõigile südamepuudulikkuse ja kodade virvendusarütmiaga patsientidele tuleb anda kaudseid antikoagulante (varfariini).
• Sõltumata südame löögisagedusest peaksid kaudseid antikoagulante saama kõik südamepuudulikkusega patsiendid, kellel on esinenud trombemboolilisi tüsistusi ja/või kellel on vasaku vatsakese õõnsuses hõljuv tromb.
• Kaudseid antikoagulante ei saa trombembooliliste tüsistuste riski vähendamiseks asendada trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainetega (atsetüülsalitsüülhape, klopidogreel, tiklopidiin).
• Müokardiinfarkti järgseks sekundaarseks profülaktikaks tuleks kasutada kas atsetüülsalitsüülhapet või kaudseid antikoagulante (kuid mitte kombineeritult kõrge verejooksuriski tõttu).
• Atsetüülsalitsüülhappe määramist tuleb vältida patsientidel, kes sagedased korduvad haiglaravid kroonilise südamepuudulikkuse süvenemise tõttu.
• Ravi kaudsete antikoagulantidega tuleb läbi viia rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) hoolika järelevalve all (1 kord kuus). Ohutu ja efektiivne INR vahemik on 2,0-3,0.

Vasodilataatorid

• Nitraate soovitatakse määrata tõestatud südame isheemiatõve ja pingutusstenokardia korral, mille nitraadid peatavad.
• Kaltsiumikanali blokaatoreid (dihüdropüridiini seeria – amlodipiin või felodipiin) võib kasutada järgmistes kliinilistes olukordades: resistentne stenokardia, samaaegne püsiv arteriaalne hüpertensioon, pulmonaalne hüpertensioon, raske klapi regurgitatsioon.

Antiarütmikumid

• Kroonilise südamepuudulikkuse korral tuleb ravida ainult eluohtlikke ja kliiniliselt väljendunud ventrikulaarseid arütmiaid.
• I ja IV klassi antiarütmikumid on CHF-iga patsientidele vastunäidustatud.
• beetablokaatorid on antiarütmilise ravi valikravim.
• Beeta-blokaatorite ebaefektiivsuse korral on näidustatud III klassi ravimid (amiodaroon, sotalool).
• Mõõduka südamepuudulikkusega (I-II funktsionaalklass) patsientide ventrikulaarsete arütmiate ravi valik on amiodaroon.
• Raske CHF (III-IV funktsionaalne klass) patsientidel ei tohi amiodarooni kasutada.
• Kõige põhjendatum meetod südamepuudulikkuse ja eluohtlike arütmiatega patsientide äkksurma ärahoidmiseks on implanteeritava kardioverter-defibrillaatori paigaldamine.

Kodade virvendusarütmia ravi südamepuudulikkusega patsientidel

• Mis puudutab mõju suremusele ja haigestumusele, siis siinusrütmi säilitamise taktika ja pulsisageduse kontrolli taktika vahel ei erine. Siinusrütmi taastamise ja säilitamise otstarbekuse määrab arst.
• Amiodarooni peetakse siinusrütmi säilitamiseks kõige tõhusamaks antiarütmikumiks.
• Südame löögisageduse kontrollimiseks kodade virvendusarütmia korral on beetablokaatori + digoksiini kombinatsioon kõige tõhusam.
• MSPVA-d.
• Tritsüklilised antidepressandid.
• Antiarütmikumid I ja IV klass.
• Kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem, lühitoimelised dihüdropüridiini ravimid).
• Glükokortikoidid. Need on ette nähtud sümptomaatiliseks näidustuseks püsiva arteriaalse hüpotensiooni ja raske turse sündroomi korral, et hõlbustada AKE inhibiitorite, diureetikumide ja beetablokaatoritega ravi alustamist.

PATSIENTIDE KOOLITUS

Patsiente tuleb teavitada igapäevase kehakaalu kontrollimise tähtsusest südamepuudulikkuse ravi ajal. Patsienti tuleb iga päev kaaluda ja tulemus registreerida. Kui kehakaal suureneb 1-3 päeva jooksul rohkem kui 2 kg, peab patsient pöörduma arsti poole.

Patsiente tuleb julgustada järgima madala soolasisaldusega dieeti ja piirama vedeliku tarbimist. Soola tarbimist soovitatakse vähendada kuni 3 g-ni päevas. Lisaks tuleb tagada, et patsient mõistab täielikult kõiki oma raviskeemi üksikasju.

Patsiendile tuleb anda järgmine teave.

• Kuidas ja millal ravimeid võtta.
• Selge soovituste loetelu, sealhulgas iga ravimi nimetus, annus ja võtmise sagedus.
• Võetud ravimite kõige sagedasemad kõrvaltoimed ja vajadus nende ilmnemisel konsulteerida arstiga. Südamepuudulikkusega patsientide pereliikmeid tuleks julgustada õppima kardiopulmonaalse elustamise oskusi.

PROGNOOS

Kliiniliselt raske südamepuudulikkusega patsientide suremus 1 aasta jooksul ulatub 30% -ni. CHF-iga patsientide viieaastane elulemus ei ületa 50%. Äkksurma risk kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonil.

Kroonilist südamepuudulikkust (CHF) iseloomustab mittevastavus südame võimete ja keha hapnikuvajaduse vahel. Esialgu ilmneb ebapiisav südametöö ainult treeningu ajal ja seejärel puhkeolekus. Kroonilist südamepuudulikkust iseloomustab iseloomulike sümptomite kompleks (õhupuudus, kehalise aktiivsuse vähenemine, tursed), millega sageli kaasneb vedelikupeetus kehas.
Südamepuudulikkuse põhjuseks on südame täitumis- või tühjendusvõime halvenemine. Selle põhjuseks on müokardi kahjustus ja regulatsioonisüsteemide tasakaalustamatus. Selles artiklis kirjeldame kroonilise südamepuudulikkuse sümptomeid, ravi ja räägime ka CHF klassifikatsioonist.

Meie riigis on CHF klassifikatsioon N.D. Strazhesko ja V.Kh. Vasilenko. See eeldab selle tinglikku jagunemist kolmeks etapiks.
I etapp - esialgne (varjatud, peidetud). Südame töö alaväärsus avaldub ainult koormuse all.
II etapp - hemodünaamika rikkumine avaldub puhkeolekus. II A staadiumis on hemodünaamika mõõdukalt häiritud ja kahjustatud on kas parem või vasak süda. II B etapis on vereringe häiritud mõlemas ringis, täheldatakse väljendunud patoloogilisi muutusi südame töös.
III etapp - terminal (finaal). Tõsise vereringepuudulikkusega kaasneb väljendunud ainevahetuse muutus, siseorganite struktuuri kahjustus ja nende funktsioonide rikkumine.
Praegu aktsepteeritakse CHF-i raskusastme klassifikatsiooni vastavalt koormustaluvusele. CHF-il on 4 funktsionaalset klassi (FC). FC I korral talub patsient normaalset füüsilist aktiivsust hästi. Märkimisväärse füüsilise pingutusega võib kaasneda õhupuudus või väsimus. CHF II FC puhul on tavaline kehaline aktiivsus mõõdukalt piiratud, III FC puhul on harjumuspärane aktiivsus oluliselt piiratud õhupuuduse ja muude sümptomite tõttu. IV FC-ga kaasneb võimetus sooritada füüsilist tegevust ilma kaebusteta, sümptomid ilmnevad puhkeolekus.
CHF funktsionaalsed klassid võivad olenevalt ravist erineda. Strazhesko-Vasilenko sõnul puudub funktsionaalsete klasside ja etappide vahel täielik korrelatsioon.
Lisaks eristatakse süstoolset ja diastoolset südamepuudulikkust (südamelihase kontraktiilsuse või lõdvestuse eelistatud rikkumine). Mõnikord määratakse parema ja vasaku vatsakese puudulikkus, sõltuvalt südame enim mõjutatud osast.

Sümptomid

ma lavastan

Sellistel patsientidel põhjustab trepist üles ronimine või kiire kõndimine õhupuudust ja ebamugavustunnet südames.

Patsient kaebab väsimuse, õhupuuduse, südamepekslemise üle treeningu ajal (trepist üles ronimine, kiire kõndimine).
Uurimisel on näha akrotsüanoosi (käte, jalgade tsüanoos). Sageli on õhtul pahkluude, säärede väike turse (pastosity).
Koormuse all on kiire pulsisageduse tõus. Võib täheldada südame piiride mõõdukat laienemist, summutatud toone, nõrka süstoolset nurinat tipus. Patsiendi uurimise ajal saadava pildi määrab põhihaigus (hüpertensioon, südamehaigused jne).

II A etapp

Sümptomid puhkeolekus on kerged, halvemad ainult füüsilise koormuse korral. Südame vasakpoolsete osade patoloogiaga areneb vasaku vatsakese puudulikkus, mis väljendub hemodünaamika rikkumises kopsuvereringes. Sellega kaasnevad kaebused õhupuuduse kohta kõndimisel, trepist ronimisel. Öösel võivad esineda lämbumishood (südame astma), kuiv köha ja mõnikord hemoptüüs. Patsient väsib normaalse füüsilise koormuse ajal kiiresti.
Uurimisel näete kahvatust, akrotsüanoosi. Tursed puuduvad. Märgitakse, sageli südame rütmihäired, summutatud toonid. Maks ei ole laienenud. Kopsudes on kuulda kuivad räiged, millel on väljendunud stagnatsioon - peened mullitavad räiged.
Parema südame patoloogiaga on süsteemse vereringe stagnatsiooni tunnused. Patsient kaebab raskustunnet ja valu paremas hüpohondriumis. Tekib janu, turse, diurees väheneb. Kõhus on täiskõhutunne, normaalse kehalise aktiivsuse korral õhupuudus.
Uurimisel on näha akrotsüanoos, emakakaela veenide turse, jalgade turse, mõnikord ka astsiit. Iseloomustab tahhükardia, sageli südame rütmihäired. Südame piirid laienevad igas suunas. Maks on laienenud, selle pind on sile, serv on ümar, palpatsioonil valus. Ravi parandab oluliselt patsientide seisundit.

II B etapp

Turse sündroom on üks südamepuudulikkuse tunnuseid.

Iseloomulikud on puudulikkuse nähud. Kaebused on õhupuuduse üle vähesel pingutusel ja puhkeolekus. Iseloomulikud südamepekslemine, katkestused südame töös, valu paremas hüpohondriumis. Tugev nõrkus muretseb, uni on häiritud.
Uurimisel määratakse turse, akrotsüanoos ja paljudel juhtudel astsiit. Tekib patsiendi sundasend – ortopnea, milles patsient ei saa selili lamada.
Südame piirid laienevad igas suunas, tekib tahhükardia, galopi rütm. Kopsudes määratakse raske hingamine, kuivad ja märjad räiged, rasketel juhtudel koguneb vedelik pleuraõõnde. Maks on laienenud, tihe, sileda pinnaga, terava servaga.

III etapp

Düstroofiline staadium avaldub tõsiste hemodünaamiliste häirete, ainevahetushäiretega. Siseorganite struktuur ja funktsioonid on pöördumatult häiritud.
Patsientide seisund on raske. Väljendatud, turse, astsiit. Tekib hüdrotooraks - vedeliku kogunemine pleuraõõnde. Kopsudes areneb ummikud.

Ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi eesmärk on ennetada sümptomite tekkimist (asümptomaatilises staadiumis) või nende kõrvaldamine; elukvaliteedi parandamine; haiglaravi arvu vähendamine; prognoosi paranemine.
CHF-i ravi peamised suunad:

• dieet;
• ratsionaalne füüsiline aktiivsus;
• psühholoogiline rehabilitatsioon, patsientide koolitus;
• ravimteraapia;
• elektrofüsioloogilised meetodid;
• Kirurgilised ja mehaanilised meetodid.

Dieet

Soovitatav on soola piiramine. Mida rohkem väljenduvad sümptomid, seda rohkem tuleks soola piirata kuni selle tagasilükkamiseni.
Vedelikku soovitatakse piirata ainult tugeva turse korral. Tavaliselt on soovitatav juua 1,5–2 liitrit vedelikku päevas.
Toit peaks olema kõrge kalorsusega, piisava valgu ja vitamiinidega.
Peate oma kehakaalu iga päev jälgima. Kehakaalu suurenemine üle 2 kg kolme päeva jooksul näitab vedelikupeetust kehas ja CHF-i dekompensatsiooni ohtu.
Samuti on vaja jälgida kehakaalu, et välistada kahheksia teke.
Alkoholitarbimise piiramine on üldiste soovituste olemus, välja arvatud alkohoolse kardiomüopaatiaga patsiendid. Peaksite piirama suurte vedelike, eriti õlle, tarbimist.

Füüsilise aktiivsuse režiim

Füüsiline aktiivsus on soovitatav patsientidele, kes on stabiilses seisundis igal etapil. See on vastunäidustatud ainult aktiivse müokardiidi, südameklappide stenoosi, raskete arütmiate, sagedaste stenokardiahoogude korral.
Enne koormustaseme määramist tuleb teha 6-minutiline kõnnikatse. Kui patsient kõnnib 6 minutiga alla 150 meetri, on vaja harjutusi alustada hingamisega. Õhupalli, ujumisrõngast saab täis puhuda mitu korda päevas. Pärast seisundi paranemist lisatakse harjutused istuvas asendis.
Kui patsient suudab kõndida 150–300 meetrit 6 minutiga, näidatakse kehalist aktiivsust tavalise kõndimise vormis koos vahemaa järkjärgulise pikenemisega 20 km-ni nädalas.
Kui patsient suudab 6 minutiga kõndida üle 300 meetri, määratakse talle koormused kiirkõnni näol kuni 40 minutit päevas.
Füüsiline aktiivsus suurendab oluliselt koormustaluvust, parandab ravi efektiivsust ja prognoosi. Sellise treeningu mõju püsib 3 nädalat pärast nende lõpetamist. Seetõttu peaksid ratsionaalsed koormused saama CHF-iga patsiendi elu osaks.

Patsiendi koolitamine

CHF-iga patsient peaks saama kogu vajaliku teabe oma haiguse, elustiili ja ravi kohta. Tal peavad olema oma seisundi üle enesekontrolli oskused. Seetõttu on sellistele patsientidele ja nende lähedastele vaja korraldada "koolid".
Märkimisväärne roll sellise patsiendi elukvaliteedi parandamisel on ka meditsiinilisel ja sotsiaaltööl, mille eesmärk on tervisliku eluviisi kujundamine, kehalise aktiivsuse režiimi valimine, tööhõive ja patsiendi kohandamine ühiskonnaga.Abiravimeid saab välja kirjutada lähtuvalt kliinilise olukorra kohta:

• perifeersed vasodilataatorid (samaaegse stenokardiaga);
• aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid (püsiva stenokardia ja püsiva arteriaalse hüpertensiooniga);
• (koos raskete ventrikulaarsete arütmiatega);
• aspiriin (pärast müokardiinfarkti);
• mitteglükosiidsed inotroopsed stimulandid (madala südame väljundi ja hüpotensiooniga).

Elektrofüsioloogilised ja kirurgilised meetodid

Elektrofüsioloogiliste meetodite kasutamine on näidustatud kõige aktiivsema, kuid ebapiisavalt efektiivse medikamentoosse raviga patsientidele, kes suudavad säilitada kõrget elukvaliteeti. Peamised meetodid:

• südamestimulaatori implanteerimine;
• südame resünkroniseerimisravi (teatud tüüpi südame stimulatsioon);
• kardioverter-defibrillaatori seadmine raskete ventrikulaarsete arütmiate korral.

Rasketel südamepuudulikkuse juhtudel võib kaaluda südame siirdamist, vereringet toetavate seadmete (südame tehisvatsakeste) kasutamist, südame katmist spetsiaalse võrkraamiga, et vältida selle ümberkujunemist ja südamepuudulikkuse progresseerumist. Praegu uuritakse nende meetodite tõhusust.

LASTE SÜDAMERIKKUSE KLASSIFIKATSIOON.

Seni on kõige mugavam CHF (NK) staadiumi määramiseks, võttes arvesse parema ja vasaku vatsakese puudulikkust selgete kliiniliste kriteeriumidega lastel, N.A. välja pakutud klassifikatsioon. Belokon.

Parema ja vasaku vatsakese südamepuudulikkuse isoleeritud hindamine on lapsepõlves eriti oluline, kuna see võimaldab nende patsientide ravimisel diferentseeritud lähenemist.

Kroonilise südamepuudulikkuse raskusastme hindamisel tuleks järgida 2 põhimõtet: staadiumi hindamine (kliiniliste ilmingute põhjal) ja patsiendi funktsionaalse seisundi hindamine.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon lastel vastavalt N. A. Belokonile (1987)

etapp	Vasaku vatsakese puudulikkus	Parema vatsakese puudulikkus
	Südamepuudulikkus puhkeolekus puudub ja ilmneb pärast treeningut hingelduse ja tahhükardia kujul
IIAGA	Südamelöökide arv tõusis 1 minutiga 15-30%. Hingamiste arv suurenes 30-50%	Maks ulatub 2-3 cm kaldakaare serva alt välja
IIB	Südamelöökide arv tõusis 1 minutiga 30-50%. Hingamiste arv suurenes 50-70% Võimalik akrotsüanoos, obsessiivne köha, niisked väikesed mullitavad räiged	Maks ulatub 3-5 cm kaldakaare serva alt välja, võimalik pastoossus, kägiveenide turse
III	Südamelöökide arv tõusis 1 minutiga 50-60%. Hingamiste arv suurenes 70-100% Kopsueelse turse kliiniline pilt	Hepatomegaalia, turse sündroom, hüdroperikardium, astsiit

Suurim raskus lastekardioloogias on südamepuudulikkuse funktsionaalse klassi määramine, eriti varases ja koolieelses eas lastel. Lääne uuringutes kasutatakse väikelaste CHF funktsionaalse klassi määramiseks Rossi klassifikatsiooni.Selle klassifikatsiooni puuduseks on ainult kopsuvereringe hemodünaamilise ülekoormuse hindamine ilma selgete kvantitatiivsete kriteeriumideta.

Kroonilise südamepuudulikkuse funktsionaalsete klasside klassifikatsioon vastavaltRossR. D. (1987)

KLASS	TÕLGENDAMINE
ma	Sümptomid puuduvad
	Kerge tahhüpnoe või higistamine toitmise ajal imikud. Hingeldus pingutusel vanematel lastel.
III	Raske tahhüpnoe või higistamine toitmise ajal imikud. Pikenenud söötmisaeg, viivitus südamepuudulikkusest tingitud kasv. Väljendas hingeldus pingutusel vanematel lastel.
	Puhkeseisundis esinevad sellised sümptomid nagu tahhüpnoe, lihaste tagasitõmbumine, "nurisemine", higistamine.

Kooliealiste laste ja noorukite puhul tuleks laialdasemalt kasutada Ülevenemaalise Kardioloogia Teadusliku Seltsi (VNOK) ja Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi (OSSN) poolt vastu võetud CHF riiklikku klassifikatsiooni (2002), mis annab praegu olemasoleva CHF-i etappide (V.Kh. Vasilenko ja N.D. Strazhesko) ja FC (New York Heart Association (NYHA)) klassifikatsiooni ühendamiseks ning määrab protsessi etapi ja patsiendi funktsionaalsuse.

CHF riiklik klassifikatsioon (OSSN, 2002)

	CHF etapid		CHF funktsionaalsed klassid
	Südamehaiguse (kahjustuse) esialgne staadium. Hemodünaamika ei ole häiritud. Varjatud südamepuudulikkus.	maFC	Füüsilisel aktiivsusel ei ole piiranguid: harjumuspärase kehalise aktiivsusega ei kaasne kiiret väsimust, õhupuuduse ilmnemist ega südamepekslemist. Patsient talub suurenenud koormust, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja/või hilinenud jõu taastumine.
IIAGA	Haiguse kliiniliselt väljendunud staadium. Hemodünaamika rikkumised ühes vereringe ringis, väljenduvad mõõdukalt.	IIFC	Kerge füüsilise aktiivsuse piirang: puhkeolekus sümptomid puuduvad, harjumuspärase kehalise aktiivsusega kaasneb väsimus, õhupuudus või südamekloppimine.
IIB	Südamehaiguse (kahjustuse) raske staadium. Hemodünaamika väljendunud muutused mõlemas vereringeringis, väljendatud mõõdukalt.	IIIFC	Füüsilise aktiivsuse märkimisväärne piirang: rahuolekus sümptomid puuduvad, tavapärasest koormusest väiksema intensiivsusega kehalise aktiivsusega kaasneb - sümptomite ilmnemisega.
	Südamekahjustuse viimane etapp. Hemodünaamika väljendunud muutused ja rasked (pöördumatud) struktuurimuutused sihtorganites (süda, kopsud, veresooned, aju, neerud).	IV	Suutmatus täita mis tahes koormust ilma ebamugavustunde ilmnemiseta; sümptomid ilmnevad puhkeolekus ja süvenevad minimaalse füüsilise aktiivsusega.

Laste vereringe puudulikkuse astme hindamiseks kasutatakse tavaliselt N. D. Strazhesko ja V. X. Vasilenko klassifikatsiooni, mille järgi krooniline südamepuudulikkus jagatakse kolme staadiumisse: HK 1, HK 2a, HK 2b, HK 3.

NK1 – vereringepuudulikkuse esimene staadium – on varjatud, varjatud puudulikkuse periood. Sellega leitakse vereringehäirete sümptomeid ainult füüsilise koormuse ajal ja need väljenduvad õhupuuduses ja tahhükardias.

Esialgu tekib õhupuudus ja tahhükardia raske füüsilise koormuse korral (kiire trepist kõrgetele korrustele ronimine, kehaline kasvatus, sport, raskuste tõstmine jne), seejärel süvenevad need sümptomid järk-järgult, õhupuudus ja tahhükardia tekivad isegi väikese füüsilise koormuse korral ( aeglase trepist ronimisega, aeglase kõndimisega jne).

Pärast kehalise aktiivsuse lõpetamist on vereringepuudulikkusega patsientidel raske "hingata", st hüpoksia kõrvaldamiseks ning normaalse hingamissageduse ja -sügavuse taastamiseks on vaja üsna pikka aega. Patsiendid kurdavad suurenenud väsimust, töövõime langust.

Objektiivses uuringus HK1-ga patsientidega ei ole peale treeningujärgse õhupuuduse ja tahhükardia võimalik tuvastada südamepuudulikkuse tunnuseid.

Praegu on kliinilises praktikas hakatud kasutama väga informatiivseid meetodeid, mis võimaldavad tabada südamepuudulikkuse esmaseid ilminguid. Need meetodid hõlmavad Doppleri efektil põhinevat südame ultraheli asukoha määramist - ehhokardiograafiat, mis võimaldab määrata vatsakeste seinte paksust, südamekambrite mahtu ja hinnata ka müokardi kontraktiilsust. vasak vatsakese. Neid näitajaid muutes saab hinnata vereringepuudulikkuse olemasolu.

HK 2 – vereringepuudulikkuse II staadium – iseloomustab südamepuudulikkuse sümptomite esinemine puhkeolekus. Vereringepuudulikkuse teine ​​etapp vastavalt hemodünaamiliste häirete raskusastmele jaguneb tavaliselt 2 perioodiks - HK 2a ja HK 2b.

HK 2a-d iseloomustab valdav hemodünaamiline häire kopsu- või süsteemses vereringes. Stagnatsioon sellel perioodil ei ole ikka veel väljendunud.

HK 2b korral on parema ja vasaku südame puudulikkuse tagajärjel üsna sügavad hemodünaamilised häired nii kopsu- kui ka süsteemses vereringes.

HK 2a-d iseloomustab õhupuudus, tahhükardia puhkeolekus ja nende sümptomite järsk suurenemine isegi vähese füüsilise koormuse korral. Patsiendi objektiivse uurimise käigus täheldatakse huulte kerget tsüanoosi, tuvastatakse südame müogeense laienemise nähtused: see on oluliselt suurenenud, tipu löök on nõrgenenud. Maksimaalne arteriaalne rõhk ei muutu endiselt selgelt, kuigi paljudel patsientidel võib see veidi tõusta, minimaalne rõhk tavaliselt suureneb; seetõttu muutub pulsirõhk loomulikult väiksemaks. Tsentraalne venoosne rõhk on suurenenud. Suurenenud venoosse rõhu kliiniline ilming on kägiveenide turse. Kui ülekaalus on parema südame kahjustus, siis HK 2a puhul ei ole süsteemse vereringe ummistus ikka veel väljendunud. Esineb kerge maksa suurenemine. Stagnatsiooni varases staadiumis on maks sile, mõnevõrra indureeritud, palpatsioonil valulik. Märgitakse jalgade paistetust või mõõdukat turset. Mõnel patsiendil ilmneb jalgade turse alles õhtul, hommikuks kaob.

Kui valdavalt on kahjustatud südame vasakpoolsed osad, ilmnevad kopsuvereringe venoosse staasi sümptomid: kopsudesse tekivad kongestiivsed räiged ja röntgenuuringul on pilt nendes venoossest staasist.

HK 2b-le on iseloomulik maksa märkimisväärne tõus, püsiv turse (õõnsustesse võib ilmuda transudaat), kopsude tugev ülekoormus.

Vereringesüsteemi hemodünaamika muutuste tagajärjel võib tekkida neerufunktsiooni häire, mida iseloomustab albuminuuria ilmnemine jälgedest kuni terve ppm-ni, mikrohematuuria, silindruria. Suureneva turse perioodil tekib oliguuria. Neerude kontsentratsioonifunktsioon selles vereringepuudulikkuse staadiumis tavaliselt oluliselt ei mõjuta. Nõuetekohase ja õigeaegse ravi korral võivad kõik need sümptomid kaduda. See vereringepuudulikkuse staadium on endiselt pöörduv.

HK 3. staadiumis arenevad püsivate hemodünaamiliste häirete tagajärjel koos väljendunud südamepuudulikkuse sümptomitega elundites ja kudedes pöördumatud düstroofsed muutused (maksa tsirroos, düstroofia jne).

1955. aastal pakkusid A. N. Bakulev ja E. A. Damir mitraalstenoosiga patsientide südamepuudulikkuse staadiumide klassifikatsiooni, võttes arvesse hemodünaamilisi tunnuseid. Nad tuvastasid 5 vereringepuudulikkuse etappi.

Seda klassifikatsiooni kasutatakse vereringepuudulikkuse hindamiseks peamiselt südamekirurgia kliinikutes.