Väikeaju ajuhaiguse sümptomite ravi. Väikeaju põletikulised haigused

Väikeajuhaiguste korral ilmnevad kolm sümptomite rühma: 1) olenevalt väikeaju enda koe kahjustusest; 2) osalemisest väikeaju lähedal asuvate moodustiste protsessis tagumises ajuõõnes (varre sündroom ja kraniaalnärvide düsfunktsioon); 3) osalemisest kesknärvisüsteemi supratentoriaalselt paiknevate osakondade protsessis. Neotserebellaarsete piirkondade mõjutamisel tekivad väikeaju sümptomid ja nn vestibulaarsete piirkondade korral tekivad väikeaju-vestibulaarsed sümptomid. Kohaliku kahjustuse (kasvaja) progresseerumisel on väikeaju-vestibulaarsed sümptomid väikeaju koe kahjustuse tagajärg ainult haiguse algstaadiumis; tulevikus tekivad need enamasti ajutüve piirkondades paiknevate tsentraalsete vestibulaarsete moodustiste protsessis osalemise tõttu.

Väikeaju sümptomiteks on väikeaju hüpotensioon, jäsemete liigutuste koordinatsiooni häired, väikeaju rifling (asteenia, adünaamia), hüperkinees (treemor ja müokloonus), väikeaju päritolu kõnehäired; väikeaju-vestibulaarsesse - staatika ja kõnnaku rikkumised, Babinsky asünergia.

Tserebellaarne hüpotensioon. Lihase hüpotensiooni raskusaste suureneb vastavalt väikeaju koore kahjustuse suurenemisele ja võib-olla ka hambatuuma kaasamisele protsessi. Toonuse tõus ja selle keerulised ebakorrapärased jaotused, mida mõnikord täheldatakse väikeaju kahjustusega, on suuresti seotud tüvemoodustiste kaasamisega protsessi.

Jäsemete liigutuste koordinatsiooni häired. Mõiste väikeaju ataksia (seoses jäsemete eriliigutustega) ühendab mitmeid sümptomeid, mis viitavad motoorsete toimingute regulatsiooni ja nende koordineerimise rikkumisele. Nende sümptomite hulka kuuluvad: motoorse tegevuse ulatuse rikkumine (düsmeetria, hüpermeetria, hüpomeetria), vead selle suunas, tempo rikkumine (aeglus). Liigutuste koordineerimise häired on poolkera väikeaju sündroomi üks komponente. Samal ajal on see selgemini tuvastatav ülajäsemetel, mis on seotud ülajäsemete peente spetsialiseeritud asümmeetriliste liigutuste erilise arenguga inimestel.

Väikeaju parees (asteenia, adünaamia). Väikeaju kahjustuse korral haiguse ägedate ja krooniliste vormide korral täheldatakse lihasjõu vähenemist kahjustuse suhtes homo-lateraalselt ja see on toonuse halvenemise tagajärg.

Hüperkinees. Väikeaju kahjustuste korral ilmnevad järgmised hüperkineesi tüübid: 1) ataksia või dünaamiline treemor, mis ilmneb jäsemete aktiivsete liigutustega; see hõlmab nn tahtlikku värinat, mis suureneb eesmärgi saavutamisel; 2) müokloonus - inimesel täheldatud üksikute lihasrühmade või lihaste kiire tõmblemine jäsemete, kaela ja neelamislihaste piirkonnas. Koreilised-ateetilised liigutused jäsemetes koos väikeaju kahjustustega on haruldased; need on seotud dentaadi tuuma süsteemide kaasamisega protsessi. Samuti esineb harva kaela lihaste tõmblusi ning pehme suulae ja neelu seinte müokloonust. Müokloonus tekib siis, kui protsessi on kaasatud varremoodustised.

Väikeajuhaiguste kõnehäireid täheldatakse kolmel kujul: väikeaju bradilalia ja skaneeritud kõne, bulbar, segatud. Isegi kergel määral väljendunud bulbarhäirete puhul on raske otsustada, kas sel juhul on lisaks neile ka kõnehäired väikeaju päritolu. Ainult harvadel juhtudel, kui kraniaalnärvide IX ja X paari kahjustuse sümptomid on kerged, võib skaneeritud kõne raskus oletada selle väikeaju päritolu. Skaneeritud kõnes ei ole rõhud paigutatud tähenduse järgi, vaid eraldatakse paarisintervallidega.

Väikeajuhaigusega patsientidel esinevad staatika ja kõnnaku rikkumised võivad olla väikeajus paiknevate väikeaju-vestibulaarsete moodustiste, aga ka ajutüves paiknevate vestibulaarsete moodustiste kahjustuse tagajärg. Samal ajal võivad statokineetilised häired olla erineva intensiivsusega - alates vaevumärgatavast kõnnist seismisel, kõndimisel (jalgade kerge väljatõmbega) kuni väljendunud kehatüve ataksia vormideni, mil patsient ei suuda seista ega istuda ning kukub. taha või küljele ilma toetuseta. Olulised kõnnihäired on kõnnak, laia jalaga kõnnak, siksakiline õõtsumine või õõtsumine teatud suunas antud suunast; samas jääb sageli mulje “purjus kõnnakust”.

Asünergia (või düssünergia) on keeruka liigutuse samaaegse ühise või sünergilise teostamise võimatus. Kui terve inimene asetatakse selili ristatud kätega ja talle pakutakse istumisasendit, teeb ta seda raskusteta, kuna samaaegselt keha painutamisega kinnitatakse jalad ja vaagen tugitasandile. Asünergiaga patsient seda teha ei saa, sest torsot painutavate ning vaagnat ja alajäsemeid fikseerivate lihasgruppide sünergia puudumise tõttu tõusevad torso asemel mõlemad jalad ehk üks jalg kahjustuse küljelt.

Vaatepunktist väikeaju anatoomiline asukoht otse ajutüvega külgnev ja sellega kolme jala abil ühendatud.
Väikeaju ajukoores ja tuumades on ganglionrakud, mis täidavad teabe töötlemise ja impulsside saatmise funktsiooni.
Teave kehaosade asendi ja lihaste aktiivsuse kohta siseneb väikeaju alumise väikeaju varre (corpus restiforme) ja osaliselt ülemise väikeaju varre (brachium conjunctivum) kaudu.

Vestibulaarsed impulsid, mis kannavad teavet pea asendi kohta ruumis ja selle liikumise kohta, sisenevad väikeajusse läbi alumise varre.
Suurajust tulevad ja silla tuumades lülituvad impulsid sisenevad väikeajusse läbi keskmise väikeajuvarre (brachium pontis).
Teave, mida töödeldakse väikeajukoores, liigub impulsside kujul läbi väikeaju (ja oliivi) tuumade, ülemise pedikuli kaudu punasesse tuuma ja vastaskülje taalamuse ventralateraalsesse tuuma. Pärast talamuses ja punases tuumas ümberlülitumist jõuavad need impulsid seljaaju eesmiste sarvede rubrospinaaltrakti kaudu ajukooresse või lihastesse. Seega on väikeaju kaasatud regulatsioonisüsteemi, mis tagab liigutuste harmoonia ja koordinatsiooni.

Need struktuurid näidatud joonisel. Nad vastutavad teabe vastuvõtmise eest ühelt poolt motoorsete impulsside kohta, teiselt poolt motoorse aparatuuri oleku kohta, võimaldades väikeajul pidevalt läbi viia liikumisplaani võrdlevat analüüsi selle rakendamisega ja kontrollida liikumist. motoorne funktsioon tagasiside mehhanismi abil. Eraldi kehaosadel on väikeajukoores aktuaalne esitus. Väikeaju varustatakse verega selgroo- ja basilaararterite harudest (väikeaju tagumised alumised, eesmised alumised ja ülemised arterid).

Väikeaju sündroomid neid iseloomustavad järgmised ühised tunnused:
vähenenud lihastoonus;
meelevaldsete liigutuste kõrvalekalle harmoonilisest ideaaljoonest;
automaatsete liikumiste rikkumine.

Mõnel juhul võivad nad täheldatakse järgmisi sümptomeid:
düssünergia (liikumises osalevate lihaste või lihasrühmade koordinatsiooni puudumine):
düsmetria (häiritud võime õigesti määrata vajalikku liikumisamplituudi ja -tempot);
ataksia (lihaste harmoonilise hästitoimiva töö rikkumine liikumise eesmärgi saavutamiseks, mille tagajärjeks on liikumise täpsuse ja sujuvuse puudumine);
tahtlik värin (liikumise eesmärgile lähenedes suureneb kõrvalekalle põhiliigutusjoonest);

Patoloogiline tagasilöögi fenomen (kui pinges lihaste rühma vastu suunatud vastupanu järsku kaob, ei ole antagonistlihastel aega liigse liikumise pärssimiseks "sisse lülitada");
düsdiadohokinees (agonisti ja antagonisti lihaste kiired ja sujuvad järjestikused liigutused muutuvad võimatuks);
hüpotensioon (tuvastatakse passiivsete liigutuste ajal, näiteks jäseme "raputamisel");
kõrvalekalle asukohatestis ja möödalaskmine Barani testis fookuse küljel;
ebakindlus Rombergi asendis seismisel;

Torso ataksia istumisasendis;
ebakindel kõnnak, jalad laiali;
nüstagm (eriti paigaldusnüstagm kahjustuse küljel);
kõnehäire fragmentaarse, skannitud kõne kujul.

kõige sagedasematele Väikeaju kahjustuste etioloogilised tegurid seotud:
degeneratiivsed haigused - süsteemsed atroofiad, näiteks olivopontotserebellaarne atroofia;
geneetiliselt määratud ainevahetushäired (näiteks Louis-Bari ataksia-telangiektaasia, Hartnapi tõbi, paroksüsmaalne perekondlik ataksia, abetalipoproteineemia või Bassen-Kornzweigi tõbi, heksosaminidaas A puudulikkusega gangliosidoos);
nakkushaigused, nagu nakkuslik mononukleoos (lapseea ägeda väikeaju ataksia vorm), kuru (aeglane viirusnakkus);
äge mürgistus koos ajutise väikeaju kahjustusega (näiteks difenüülhüdantoiin);

Omandatud ainevahetushäired, nagu hüperkaltseemia või kolestaas, või seisund pärast peensoole resektsiooni, millega kaasneb E-vitamiini vaegus;
väikeaju sümptomaatiline atroofia (koore) koos toksiliste kahjustustega (nt alkohol, difenüülhüdantoiin, orgaanilised elavhõbedasoolad), malabsorptsiooniga, näiteks sprue, paraproteineemia või pahaloomuliste kasvajatega (eriti bronhiaalkartsinoom);
hulgiskleroos (kolded väikeaju aines või selle radades);
harva - vereringehäired ja suured hemorraagiad väikeajus;

Kolded üleminekupiirkonnas silla varre ülemisest kuni keskmise kolmandikuni, väikeaju kahjustus areneb ootamatult ja sellega kaasneb hemiparees;
kasvajad (medulloblastoom ja spongioblastoom [väikeaju astrotsütoom] noorukitel, glioom, tserebellopontiini nurga kasvajad);
abstsess;
Samuti on kirjeldatud väikeaju kahjustuse korduvaid vorme, hulgiskleroosi üksikjuhtumeid ja sagedamini perekondlikku episoodilist ataksiat.

Tserebellaarne insult on vähem levinud kui muud ajuveresoonkonna patoloogia vormid, kuid see on märkimisväärne probleem ebapiisavate teadmiste ja diagnostiliste raskuste tõttu. Ajutüve ja elutähtsate närvikeskuste asukoha lähedus muudab selle insuldi lokaliseerimise väga ohtlikuks ja nõuab kiiret kvalifitseeritud abi.

Väikeaju ägedad vereringehäired kujutavad endast infarkte (nekroosi) või hemorraagiaid, mille arengumehhanismid on sarnased teiste intratserebraalsete insultide vormidega, seega on riskitegurid ja põhjused samad. Patoloogia esineb keskealistel ja eakatel inimestel, sagedamini meestel.

Väikeajuinfarkt moodustab ligikaudu 1,5% kõigist intratserebraalsetest nekroosidest, samas kui hemorraagiad moodustavad kümnendiku kõigist hematoomidest. Insultide hulgas on väikeaju lokalisatsioon, mis moodustab umbes ¾ infarktidest. Suremus on kõrge ja muudel juhtudel ületab 30%.

Väikeaju insuldi põhjused ja selle liigid

Väikeaju kui üks ajuosadest vajab head verevoolu, mille tagavad selgroogarterid ja nende harud. Selle närvisüsteemi osa funktsioonid on taandatud liigutuste koordineerimisele, tagades peenmotoorika, tasakaalu, kirjutamisoskuse ja ruumis orienteerumise korrigeerimise.

Väikeajus on võimalikud:

infarkt (nekroos);
Hemorraagia (hematoomi moodustumine).

Väikeaju veresoonte verevoolu rikkumine toob kaasa kas ummistuse, mis juhtub palju sagedamini, või rebenemise, siis on tulemuseks hematoom. Viimaste iseärasusteks ei peeta närvikoe verega immutamist, vaid väikeaju parenhüümi lahku ajavate konvolutsioonide mahu suurenemist. Siiski ei tohiks arvata, et selline sündmuste areng on vähem ohtlik kui aju hematoomid, mis hävitavad tervet piirkonda. Tuleb meeles pidada, et isegi osa neuronite säilimise korral võib koe mahu suurenemine tagumises koljuõõnes põhjustada ajutüve kokkusurumise tõttu surma. Sageli saab just see mehhanism määravaks haiguse prognoosimisel ja tulemusel.

löökide tüübid

Väikeaju isheemiline insult ehk südameatakk, tekib põhjusel, mis toidab elundit. Südamepatoloogiaga patsientidel esineb kõige sagedamini emboolia. Seega on kodade virvenduse, hiljutise või ägeda müokardiinfarkti korral suur väikeaju arterite trombemboolse oklusiooni oht. Arteriaalse verevooluga intrakardiaalsed trombid sisenevad aju veresoontesse ja põhjustavad nende ummistuse.

Väikeaju arterite tromboos on kõige sagedamini seotud siis, kui rasvaladestused kasvavad üle suure tõenäosusega naastude rebenemiseks. Arteriaalse hüpertensiooniga kriisi ajal on võimalik arterite seinte nn fibrinoidne nekroos, mis on samuti täis tromboosi.

Hemorraagia väikeajus kuigi see on vähem levinud kui südameatakk, toob see kaasa rohkem probleeme kudede nihkumise ja ümbritsevate struktuuride kokkusurumise tõttu liigse verega. Tavaliselt tekivad hematoomid süül, kui kõrge rõhu taustal anum "lõhkeb" ja veri tormab väikeaju parenhüümi.

Muu hulgas on võimalik, et need tekivad isegi loote arengu ajal ja jäävad pikka aega märkamatuks, kuna on asümptomaatilised. Noorematel patsientidel on esinenud väikeaju insuldi juhtumeid, mis on seotud lülisamba arteri lõigu dissektsiooniga.

Samuti tehakse kindlaks väikeaju insuldi peamised riskitegurid:

Diabeet;
Arteriaalne hüpertensioon;
Vanadus ja meessugu;
Kehaline passiivsus, rasvumine, ainevahetushäired;
veresoonte seinte kaasasündinud patoloogia;
hemostaasi patoloogia;
Suure tromboosiriskiga südamehaigus (infarkt, endokardiit, klapiproteesid).

Kuidas väikeaju insult avaldub?

Väikeaju insuldi ilmingud sõltuvad selle ulatusest, seetõttu eristab kliinikus:

Suur insult;
Isoleeritud konkreetse arteri piirkonnas.

Väikeaju isoleeritud insult

Isoleeritud insult väikeaju poolkera osa, kui verevarustus tagumisest alumisest väikeajuarterist on häiritud, väljendub see vestibulaarsete häirete kompleksina, millest levinuim on pearinglus. Lisaks tunnevad patsiendid valu kuklaluu piirkonnas, kurdavad iiveldust ja kõnnaku halvenemist, kõne kannatab.

Südameinfarkt eesmise alumise väikeaju arteri piirkonnas kaasnevad ka koordinatsiooni- ja kõnnaku, peenmotoorika, kõne häiretega, kuid sümptomite hulgas ilmnevad kuulmispuue. Väikeaju parema poolkera kahjustusega on kuulmine halvenenud paremal, vasakpoolse lokaliseerimisega - vasakul.

Kui ülemine väikeajuarter on kahjustatud, domineerivad sümptomid koordinatsioonihäired, patsiendil on raske säilitada tasakaalu ja sooritada täpseid sihipäraseid liigutusi, kõnnak muutub, tekitab pearinglust ja iiveldust, esineb raskusi häälikute ja sõnade hääldamisel.

Närvikoe kahjustuse suure fookusega sunnivad koordinatsiooni- ja motoorsete oskuste häirete eredad sümptomid arsti kohe mõtlema väikeaju insuldile, kuid juhtub, et patsient on mures ainult pearingluse pärast ja siis diagnoositakse labürindiit. või muud sisekõrva vestibulaaraparaadi haigused, mis tähendab, et õige ravi ei alga õigel ajal. Väga väikeste nekroosikollete korral ei pruugi kliinikut üldse olla, kuna elundi funktsioonid taastuvad kiiresti, kuid umbes veerandile ulatuslikele südameinfarktidele eelnevad mööduvad muutused või “väikesed” insuldid.

Massiivne väikeaju insult

Suur insult parema või vasaku poolkera kahjustusega peetakse äärmiselt tõsiseks patoloogiaks, millel on suur surmaoht. Seda täheldatakse ülemise väikeaju arteri või tagumise alumise verevarustuse piirkonnas, kui selgroolüli arteri valendik on suletud. Kuna väikeaju on varustatud hea tagatisvõrgustikuga ja selle kõik kolm peamist arterit on omavahel ühendatud, ei esine isoleeritud väikeaju sümptomeid peaaegu kunagi ning sellele lisanduvad tüvi- ja aju sümptomid.

Ulatusliku väikeajuinsuldiga kaasneb äge algus, millega kaasnevad peaaju sümptomid (peavalu, iiveldus, oksendamine), koordinatsiooni- ja motoorsete oskuste, kõne, tasakaaluhäired, mõnel juhul esineb hingamis- ja südamehäireid, neelamine, mis on tingitud ajukahjustusest. ajutüvi.

Kui kolmandik või enam väikeaju poolkerade mahust on kahjustatud, võib insuldi kulg muutuda pahaloomuliseks, nekroositsooni tugeva turse tõttu. Suurenenud koe maht tagumises koljuõõnes põhjustab tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooniteede kokkusurumist, tekib äge, seejärel ajutüve kokkusurumine ja patsiendi surm. Surma tõenäosus küünib konservatiivse ravi korral 80%-ni, seega nõuab see insuldi vorm erakorralist neurokirurgilist operatsiooni, kuid ka sel juhul sureb kolmandik patsientidest.

Sageli juhtub, et pärast lühiajalist paranemist muutub patsiendi seisund uuesti raskeks, süvenevad fokaalsed ja aju sümptomid, tõuseb kehatemperatuur, on võimalik kooma, mis on seotud väikeaju koe nekroosi fookuse suurenemise ja ajutüve struktuuride kaasamisega. . Prognoos on isegi kirurgilise ravi korral ebasoodne.

Tserebellaarse insuldi ravi ja tagajärjed

Väikeaju insuldi ravi hõlmab üldisi meetmeid ja sihipärast ravi isheemilise või hemorraagilise kahjustuse korral.

Üldised tegevused hõlmavad järgmist:

Hingamise säilitamine ja vajadusel kopsude kunstlik ventilatsioon;
Hüpertensiivsetele patsientidele on näidustatud antihüpertensiivne ravi beetablokaatoritega (labetalool, propranolool), AKE inhibiitoritega (kaptopriil, enalapriil), soovitatav vererõhu näitaja on 180/100 mm Hg. Art., kuna rõhu langus võib põhjustada aju verevoolu puudumist;
Hüpotensiivsed patsiendid vajavad infusioonravi (naatriumkloriidi lahus, albumiin jne), on võimalik manustada vasopressorravimeid - dopamiini, metatooni, norepinefriini;
Kui palavik näitab paratsetamooli, diklofenaki, magneesiumi;
Ajuturse vastu võitlemiseks on vaja diureetikume - mannitool, furosemiid, glütserool;
Krambivastane ravi hõlmab relaniumi, naatriumhüdroksübutüraati, mille ebaefektiivsuse korral on anestesioloog sunnitud viima patsiendi dilämmastikoksiidiga anesteesiasse, mõnikord on raske ja pikaajalise konvulsiivse sündroomi korral vaja lihasrelaksante;
Psühhomotoorne agitatsioon nõuab Relaniumi, fentanüüli, droperidooli määramist (eriti kui patsienti on vaja transportida).

Samaaegselt medikamentoosse raviga kehtestatakse ka toitumine, mida raskete insultide korral on otstarbekam läbi viia sondi kaudu, mis võimaldab mitte ainult varustada patsienti vajalike toitainetega, vaid ka vältida toidu sattumist hingamisteedesse. . Nakkuslike tüsistuste ohu korral on näidustatud antibiootikumid. Kliiniku töötajad jälgivad naha seisukorda ja hoiavad ära lamatiste teket.

Isheemiliste insultide spetsiifiline ravi on suunatud verevoolu taastamisele antikoagulantide, trombolüütikumide abil ja verehüüvete kirurgilise eemaldamise kaudu arterist. Trombolüüsiks kasutatakse urokinaasi, alteplaasi, trombotsüütide agregatsioonivastastest ainetest on populaarseim atsetüülsalitsüülhape (tromboASS, kardiomagnüül), antikoagulante aga fraksipariin, hepariin, sulodeksiid.

Trombotsüütide ja antikoagulantravi ei aita kaasa mitte ainult verevoolu taastamisele kahjustatud anuma kaudu, vaid ka järgnevate insultide ennetamisele, mistõttu on mõned ravimid ette nähtud pikka aega. Trombolüütiline ravi on näidustatud võimalikult kiiresti alates veresoone oklusiooni hetkest, siis on selle toime maksimaalne.

Hemorraagiate korral ei tohi ülalnimetatud ravimeid manustada, kuna need ainult suurendavad verejooksu ja spetsiifiline ravi hõlmab vastuvõetavate vererõhu väärtuste säilitamist ja neuroprotektiivse ravi määramist.

Insuldi ravi ilma neuroprotektiivsete ja vaskulaarsete komponentideta on raske ette kujutada. Patsientidele määratakse nootropiil, kavinton, tsinnarisiini, aminofilliin, tserebrolüsiin, glütsiin, emoksipiin ja paljud teised ravimid, näidustatud on B-rühma vitamiinid.

Jätkuvalt arutatakse kirurgilise ravi ja selle efektiivsuse küsimusi. Kahtlemata on dekompressiooni vajadus ajutüve kokkusurumisega kaasneva dislokatsioonisündroomi ohu korral. Ulatusliku nekroosi korral teostatakse trepanatsioon ja nekrootiliste masside eemaldamine tagumisest koljuõõnest, hematoomidega eemaldatakse verehüübed nii lahtistel operatsioonidel kui ka endoskoopiliste võtetega, samuti on võimalik vatsakestest tühjendada, kui neisse koguneb veri. Verehüüvete eemaldamiseks veresoontest tehakse intraarteriaalseid sekkumisi ja verevoolu tagamiseks tulevikus stentimist.

Taastumine pärast väikeajuinsulti tuleb alustada võimalikult varakult, st kui patsiendi seisund stabiliseerub, ei teki ajuturse ja korduva nekroosi ohtu. See hõlmab ravimeid, füsioteraapiat, massaaži ja spetsiaalseid harjutusi. Paljudel juhtudel vajavad patsiendid psühholoogi või psühhoterapeudi abi, oluline on pere ja lähedaste toetus.

Taastumisperiood nõuab hoolsust, kannatlikkust ja pingutust, sest see võib venida kuude ja aastate pikkuseks, kuid mõnel patsiendil õnnestub kaotatud võimed tagasi saada ka mõne aasta pärast. Peenmotoorika treenimiseks võivad abiks olla sellised harjutused nagu kingapaela sidumine, sõlme keeramine, väikeste pallide sõrmedega pööramine, heegeldamine või kudumine.

Väikeajuinsuldi tagajärjed on väga tõsised. Esimesel nädalal pärast insulti on suur tõenäosus ajuturse ja selle osakondade nihkumise tekkeks, mis põhjustab kõige sagedamini varajase surma ja määrab halva prognoosi. Esimesel kuul on tüsistusteks kopsuemboolia, kopsupõletik ja südamepatoloogia.

Kui insuldi ägedas faasis on võimalik kõige ohtlikumaid tagajärgi vältida, siis enamik patsiente seisavad silmitsi selliste probleemidega nagu püsiv koordinatsioonihäired, parees, halvatus ja kõnehäired, mis võivad püsida aastaid. Harvadel juhtudel taastub kõne siiski mõne aasta jooksul, kuid motoorne funktsioon, mida haiguse esimesel aastal ei õnnestunud taastada, tõenäoliselt ei taastu.

Pärast väikeajuinfarkti ei hõlma see mitte ainult närvikoe trofismi ja paranemisprotsesse parandavate ravimite võtmist, vaid ka harjutusravi, massaaži ja kõnetreeningu tunde. On hea, kui on olemas võimalus pädevate spetsialistide pidevaks osalemiseks ja veel parem, kui taastusravi viiakse läbi spetsiaalses keskuses või sanatooriumis, kus töötab kogenud personal ja on olemas vastav varustus.

Väikeaju põletikulised haigused tekivad tavaliselt kogu ajuhaiguse taustal ja väikeaju haaratuse sümptomid on kesknärvisüsteemi haaratuse üldise kliinilise pildi koostisosad. Aju ja selle membraanide põletikulised haigused on järgmised kolm vormi, mille protsessi domineeriv lokaliseerimine on tagumises koljuõõnes, mis väljendub meningoentsefaliidi sümptomites: 1) oklusiooni olemasolu tagumise koljuõõnde tasemel; 2) mõõdukalt väljendunud suurenenud koljusisese rõhu sündroomiga, kuid ilma oklusiivseid krampe ähvardamata; 3) ilma suurenenud koljusisese rõhu väljendunud sümptomiteta.

Krooniliste põletikuliste protsesside korral ajus ja selle membraanides koos oklusiooniga tagumise koljuõõnde tasemel tuvastatakse produktiivne põletikuline protsess, mis väljendub erineval määral pia mater'is, ja krooniline periventrikulaarne entsefaliit koos sisemise vesitõvega. Vatsakese keskmise ava (apertura mediana ventriculi quarti) piirkonnas ilmneb adhesioonide vohamine ja sageli väikeaju mandlite tihedate adhesioonide sulandumine nende ja ajutüve vahel. IV vatsakese õõnsuses levivad kasvud laiali rombikujulise lohu põhjast tagapurjeni ja sulgevad tihedalt IV vatsakese küljelt keskmise ava.

Enamikul juhtudel tuvastatakse vaieldamatu seos haiguse arengu ja varasema nakatumise vahel. Üsna sageli esineb temperatuurireaktsioon; harva täheldatakse põletikulisele protsessile iseloomulikke muutusi vere leukotsüütide arvus. Tserebrospinaalvedeliku koostis sõltub põletikulise protsessi perioodist. Subakuutsel perioodil esineb mõõdukalt väljendunud tsütoos, mille valgukogus on veidi suurenenud või normaalne. Haiguse kroonilise kulgemise korral ilma ägenemiseta on tserebrospinaal- või vatsakeste vedeliku koostis, mis on normaalne või hüdrotsefaaliale iseloomulik. Tavaliselt on põletikuliste haiguste korral nii tagumised kraniaalsed kui ka aju sümptomid vähem väljendunud kui kasvajate puhul, mis paiknevad tagumises koljuõõnes. Täheldatakse väljendunud ja püsivaid remissioone ja haiguse taandumist puhkeaja ja põletikuvastase ravi mõjul. Sageli on juhtumeid, kui põletikulised haigused on kliiniliselt väga sarnased tagumise koljuõõnde kasvajatega (vt allpool) ja nende vahel on raske diferentsiaaldiagnoosi teha.

Kui konservatiivne ravi on ebaefektiivne, süveneb koljusisese rõhu suurenemise sündroom ja ilmnevad raskused tserebrospinaalvedeliku vereringes, on näidustatud operatsioon tagumise koljuõõne avamiseks. Oklusiooni tuvastamine IV vatsakese keskmise avamise tasemel on näidustus väikeaju vermise dissektsiooniks koos IV vatsakese õõnsuse avamisega, mis taastab vedeliku väljavoolu vatsakeste süsteemist basaaltsisternidesse ja subarahnoidaalne ruum. Kui operatsiooni käigus selgub, et tserebrospinaalvedeliku tsirkulatsiooni raskused on seotud IV vatsakese või aju akvedukti väljavoolu raskustega, tehakse Thorkildseni operatsioon (vt vesipea).

Tavaliselt kaasneb väikeaju ataksiaga lauldud kõne, tahtlik värisemine, pea ja kehatüve posturaalne treemor ning lihaste hüpotensioon. Diagnoos viiakse läbi MRI, CT, MSCT, aju MAG, dopplerograafia, tserebrospinaalvedeliku analüüsi abil; vajadusel - geeniuuringud. Ravi ja prognoos sõltuvad põhjuslikust haigusest, mis põhjustas väikeaju sümptomite tekkimist.

Väikeaju ataksia

Väikeaju ataksia on sümptomite kompleks, mis hõlmab inimese staatilise ja dünaamilise motoorika spetsiifilisi häireid ning on patognoomiline mis tahes väikeajuhaiguste korral. Sama tüüpi motoorsed koordinatsioonihäired esinevad nii väikeaju kaasasündinud defektide kui ka mitmesuguste patoloogiliste protsesside korral väikeajus: kasvajad, hulgiskleroos, insult, põletikulised ja degeneratiivsed muutused, toksilised või metaboolsed kahjustused, väline kokkusurumine jne. nende raskusaste varieerub oluliselt sõltuvalt väikeaju kahjustatud piirkonna asukohast ja suurusest.

Haiguse olemust saab hinnata ataksiaga seotud sümptomite, samuti patoloogiliste muutuste alguse ja kulgemise tunnuste järgi. Viimane oli klassifikatsiooni aluseks, mida kasutavad oma praktikas paljud neuroloogia valdkonna spetsialistid. Selle järgi eristatakse väikeaju ataksia ägeda algusega, alaägeda algusega (7 päevast mitme nädalani), krooniliselt progresseeruva (areneb mitme kuu või aasta jooksul) ja episoodilise (paroksüsmaalne).

Väikeaju ataksia põhjused

Ägeda väikeaju ataksia kõige levinum põhjus on isheemiline insult, mis on põhjustatud ajuarterite embooliast või aterosklerootilisest oklusioonist, mis varustavad ka väikeaju kudet. Võimalik on ka hemorraagiline insult, väikeaju traumaatiline vigastus peavigastuse tagajärjel või selle kokkusurumine intratserebraalse hematoomiga. Äge väikeaju ataksia võib areneda hulgiskleroosi, Guillaini sündroomi, postinfektsioosse väikeaju ja entsefaliidi, obstruktiivse vesipea, erinevate ägedate mürgistuste ja ainevahetushäiretega.

Subäge väikeaju ataksia esineb kõige sagedamini väikeajus paikneva intratserebraalse kasvaja (astrotsütoom, hemangioblastoom, medulloblastoom, ependümoom) või tserebellopontiini nurga meningioomi sümptomina. Selle põhjuseks võib olla normotensiivne vesipea, mis on tingitud subarahnoidaalsest hemorraagiast, meningiidist või ajuoperatsioonist. Alaägeda algusega väikeaju ataksia on võimalik krambivastaste ainete üleannustamise, vitamiinipuuduse, endokriinsete häirete (hüperparatüreoidism, hüpotüreoidism) korral. See võib toimida ka paraneoplastilise sündroomina ajuvälise lokaliseerimisega pahaloomuliste kasvajaprotsesside korral (näiteks kopsuvähk, munasarjavähk, mitte-Hodgkini lümfoomid jne).

Krooniliselt progresseeruv väikeaju ataksia on sageli tingitud alkoholismist ja muudest kroonilistest mürgistustest (sealhulgas ainete kuritarvitamine ja mitme uimastisõltuvus), aeglaselt kasvavatest väikeaju kasvajatest, geneetiliselt määratud aju degeneratiivsetest ja atroofilistest protsessidest, millega kaasneb väikeaju kudede või selle radade kahjustus ning tõsine haigus. Chiari anomaalia vorm. Väikeaju tüüpi geneetiliselt määratud progresseeruvatest ataksiatest on kõige tuntumad Friedreichi ataksia, Nefridreichi spinotserebellaarne ataksia, Pierre-Marie ataksia, Holmesi väikeaju atroofia ja olivopontotserebellaarne degeneratsioon (OPCD).

Paroksüsmaalse kulgemisega väikeaju ataksia võib olla pärilik ja omandatud. Viimase põhjuste hulgas on näidustatud TIA, hulgiskleroos, perioodiline tserebrospinaalvedeliku obstruktsioon, mööduv kompressioon foramen magnumis.

Väikeaju ataksia sümptomid

Väikeaju tüüpi ataksia väljendub ebakindlate asünergiliste liigutuste ja iseloomuliku ebakindla kõnnaku kaudu, mille käigus patsient sirutab oma jalad suurema stabiilsuse saavutamiseks laiali. Kui proovite minna mööda ühte joont, on märkimisväärne kõikumine külgedele. Ataksia häired suurenevad liikumissuuna järsu muutumise või kiire kõndimise algusega pärast toolilt tõusmist. Pühkivad liigutused on nende proportsionaalsuse rikkumise tagajärg (düsmeetria). Võimalik on nii motoorse tegevuse tahtmatu seiskumine enne eesmärgi saavutamist (hüpomeetria) kui ka liigne liikumisulatus (hüpermeetria). Täheldatakse düsdiadochokineesi - patsiendi võimetust kiiresti sooritada vastupidiseid motoorseid toiminguid (näiteks supinatsioon ja pronatsioon). Koordinatsioonihäirete ja düsmeetria tõttu tekib väikeaju ataksia patognoomiline käekirja muutus: makrograafia, ebatasasused ja pühkimine.

Staatiline ataksia on kõige ilmsem, kui patsient üritab seista Rombergi asendis. Väikeaju poolkera patoloogia puhul on tüüpiline kõrvalekalle ja isegi kukkumine kahjustuse suunas; selle mediaanstruktuuride (uss) muutustega on kukkumine võimalik mis tahes suunas või tahapoole. Sõrme-nina testi tegemisel ei ilmne mitte ainult möödalask, vaid ka ataksiaga kaasnev tahtlik värin – sõrmeotsa värisemine, mis tugevneb ninale lähenedes. Rombergi asendis patsiendi testimine avatud ja suletud silmadega näitab, et visuaalne kontroll ei mõjuta oluliselt analüüside tulemusi. See väikeaju ataksia tunnus aitab eristada seda tundlikust ja vestibulaarsest ataksiast, mille puhul visuaalse kontrolli puudumine põhjustab koordinatsioonihäirete märkimisväärset süvenemist.

Reeglina kaasneb väikeaju ataksiaga nüstagm ja düsartria. Kõnel on spetsiifiline "väikeaju" iseloom: see kaotab oma sujuvuse, aeglustub ja muutub katkendlikuks, rõhk läheb igasse silpi, mistõttu see näeb välja nagu laul. Sageli täheldatakse väikeaju tüüpi ataksiat lihaste hüpotensiooni ja sügavate reflekside vähenemise taustal. Kõõluste reflekside tekitamisel on võimalikud jäseme pendli liikumised. Mõnel juhul tekib titubatsioon – kehatüve ja pea madalsageduslik posturaalne treemor.

Väikeaju ataksia diagnoosimine

Kuna väikeaju patoloogial võib olla väga erinevaid etioloogiaid, kaasatakse selle diagnoosimisse erinevate valdkondade spetsialistid: traumatoloogid, neurokirurgid, onkoloogid, geneetikud, endokrinoloogid. Neuroloogi põhjalik neuroloogilise seisundi uurimine võimaldab määrata mitte ainult väikeaju ataksia olemust, vaid ka kahjustuse ligikaudset pindala. Niisiis, väikeaju poolkera patoloogiat tõendab hemiataksia, koordinatsioonihäirete ühekülgsus ja lihaste toonuse langus; patoloogilise protsessi kohta väikeaju vermis - kõndimise ja tasakaaluhäirete ülekaal, nende kombinatsioon väikeaju düsartria ja nüstagmidega.

Vestibulaarsete häirete välistamiseks viiakse läbi vestibulaarse analüsaatori uuring: stabilograafia, vestibulomeetria, elektronüstagmograafia. Kui kahtlustatakse aju nakkuslikku kahjustust, tehakse vereanalüüs steriilsuse tuvastamiseks ja PCR-uuringud. Lumbaalpunktsioon koos saadud tserebrospinaalvedeliku uuringuga võimaldab tuvastada hemorraagia, intrakraniaalse hüpertensiooni, põletikuliste või kasvajaprotsesside tunnuseid.

Peamised meetodid väikeaju patoloogia aluseks olevate haiguste diagnoosimiseks on neuroimaging meetodid: CT, MSCT ja aju MRI. Need võimaldavad tuvastada väikeaju kasvajaid, traumajärgseid hematoome, kaasasündinud anomaaliaid ja väikeaju degeneratiivseid muutusi, selle prolapsi foramen magnumi ja kokkusurumist külgnevate anatoomiliste struktuuride nihkumise tõttu. Vaskulaarse iseloomuga ataksia diagnoosimisel kasutatakse MRA-d ja ajuveresoonte dopplerograafiat.

Pärilik väikeaju ataksia tehakse kindlaks DNA diagnostika ja geneetilise analüüsi tulemuste põhjal. Samuti saab arvutada patoloogiaga lapse sündimise riski perekonnas, kus on täheldatud selle haiguse juhtumeid.

Väikeaju ataksia ravi

Põhiline on põhjusliku haiguse ravi. Kui väikeaju ataksia on nakkusliku ja põletikulise päritoluga, on vaja määrata antibakteriaalne või viirusevastane ravi. Kui põhjus peitub veresoonte häiretes, võetakse meetmeid vereringe normaliseerimiseks või ajuverejooksu peatamiseks. Sel eesmärgil kasutatakse vastavalt näidustustele angioprotektoreid, trombolüütikume, trombotsüütidevastaseid aineid, vasodilataatoreid, antikoagulante. Mürgise päritoluga ataksiaga viiakse läbi detoksikatsioon: intensiivne infusioonravi koos diureetikumide määramisega; rasketel juhtudel - hemosorptsioon.

Pärilikule ataksiale ei ole veel radikaalset ravi. Põhiliselt viiakse läbi metaboolne teraapia: vitamiinid B12, B6 ja B1, ATP, meldoonium, hõlmikpuu preparaadid, piratsetaam jne. Skeletilihaste ainevahetuse parandamiseks, selle toonuse ja tugevuse tõstmiseks soovitatakse patsientidele massaaži.

Väikeaju ja tagumise lohu kasvajad nõuavad sageli kirurgilist ravi. Kasvaja eemaldamine peaks olema võimalikult radikaalne. Kasvaja pahaloomulise olemuse tuvastamisel on ette nähtud täiendav keemiaravi või kiiritusravi kuur. Seoses väikeaju ataksiaga, mis on tingitud CSF-i radade ummistusest ja vesipeast, kasutatakse šundioperatsioone.

Prognoos ja ennetamine

Prognoos sõltub täielikult väikeaju ataksia põhjusest. Veresoonte häiretest, joobeseisundist, põletikulistest protsessidest põhjustatud ägedad ja alaägedad ataksiad võivad põhjusliku teguri (veresoonte oklusioon, toksilised mõjud, infektsioon) õigeaegse kõrvaldamise ja piisava ravi korral täielikult taanduda või osaliselt jääda jääknähtude kujul. Krooniliselt progresseeruvaid pärilikke ataksiaid iseloomustab sümptomite süvenemine, mis viib patsiendi puudeni. Kasvajaprotsessidega seotud ataksiatel on kõige ebasoodsam prognoos.

Oma olemuselt ennetav on vigastuste, veresoonte häirete (ateroskleroos, hüpertensioon) ja infektsioonide ennetamine; endokriinsete ja ainevahetushäirete kompenseerimine; geeninõustamine raseduse planeerimisel; tserebrospinaalvedeliku süsteemi patoloogia, kroonilise ajuisheemia, Chiari sündroomi, tagumise koljuõõne protsesside õigeaegne ravi.

Väikeaju ataksia - ravi Moskvas

Haiguste kataloog

Närvihaigused

Viimased uudised

on ainult informatiivsel eesmärgil

ja see ei asenda kvalifitseeritud arstiabi.

Väikeaju vigastus insuldi korral

Väikeaju insult, riskid raviuuringu puudumisel patoloogias

Väikeaju insult meditsiinis on teiste kahjustuste seas kõige ohtlikum kahjustus. Väikeaju on aju piirkond, mis vastutab keha õige koordinatsiooni ja tasakaalu eest. Selle osa insult tekib siis, kui verevool selles on häiritud.

Mõnikord võib seda patoloogiat segi ajada insuldi tüvevormiga, kuna mõlemad organid asuvad naabruses kesknärvisüsteemis, kuid tüveinsuldi ajal kahjustub närvikimp otse varreosas.

Välimuselt meenutab väikeaju ümmarguse kujuga protsessi, mis asub pea tagaküljel selgroo lähedal. Tema töö on väga oluline kogu organismi toimimiseks:

Liikumise koordineerimine.
Nägemisnärvi toimimine.
Vestibulaaraparaadi töö, tasakaal, koordinatsioon ja ruumis orienteerumine.

Mis võib rünnaku põhjustada?

Patoloogia moodustub tingimusel, et aju hapnikuvarustus on katkenud või aju sisemise hemorraagia tõttu.

Väikeaju insult on jagatud kahte põhitüüpi - hemorraagiline ja isheemiline. Isheemiline tüüp on palju levinum - 75% kõigist haigusjuhtudest ja selle põhjustab aju verevarustuse ootamatu halvenemine, mis põhjustab kudedes nekroosi teket. Seda protsessi võivad käivitada järgmised tegurid:

Teises kehaosas tekkiv suur tromb häirib verevoolu veresoontes, mis vastutavad aju toitmise eest.
Verehüüve, mis on tekkinud arterisse, mis kannab verd ajju.
Veresoonte läbimurre, mis vastutab verevoolu eest teatud ajuosasse.
Äkilised vererõhu kõikumised.

See on tähtis! Insuldi hemorraagilise vormi põhjused on veresoonte rebendid, mis provotseerivad aju hemorraagiaid.

Sümptomid, mis viitavad insuldile väikeajus

Väikeaju insuldi sümptomid arenevad ootamatult ja hõlmavad järgmisi ilminguid:

Koordinatsioonikaotus käte, jalgade ja kogu keha liigutustes.
Kõndimisraskused, keha tasakaalustamatus ruumis.
Reflekside ebanormaalsed häired.
Jäsemete värisemine.
Iiveldus koos oksendamisega.
Vertiigo.
Tugev peavalu.
Kõnehäired ja neelamisraskused.
Valu- ja kehatemperatuuri tundlikkuse häired.
Kuulmishäired.
Nägemishäired on kiired silmade liigutused, mida inimene ise vaevalt kontrollib.
Probleemid silmade tööga, näiteks langenud silmalaud.
Teadvuse kaotus.

Kui inimesel tekib vähemalt üks loetletud tunnustest, on parem kohe pöörduda spetsialisti poole, kuna just ajukudedele on iseloomulik kiire suremus.

Mida on vaja haiguse tõhusaks diagnoosimiseks?

Väikeaju insuldi tagajärjed võivad olla kahetsusväärsed, kui patsiendi keha diagnostilist uurimist ei tehta õigeaegselt. Kuna väikeaju insult muutub ootamatuks ebameeldivaks üllatuseks, peab arst võimalikult kiiresti õige diagnoosi panema. Testid hõlmavad järgmist:

Kompuutertomograafia on teatud tüüpi röntgenuuring, mis kasutab pildistamiseks arvutit.
Angiograafia on teatud tüüpi kompuutertomograafia, mis võimaldab teil uurida kaela ja aju veresoonte seisundit.
MRI on test, mis kasutab aju pildistamiseks magnetkiirgust.
Testid südame töö normi kindlakstegemiseks.
Dopplerograafia ultraheli vorm - veresoonte seisundi määramiseks kasutatakse helilaineid.
Vereanalüüsid.
Neeru test.
Test normaalse neelamise kontrollimiseks.

Sobiva raviprotsessi korraldamine

Kui kõik loetletud väikeaju insuldi sümptomid on allutatud ebanormaalsetele mõjudele, määravad arstid patsiendi elu päästmiseks talle haiglaravi korraldamise. Väikeaju insuldi ravi hõlmab emboolia, verehüüvete, trombide ja väikeaju veresoonte armistumise kõrvaldamist. Selleks kasutatakse vere vedeldamiseks, vererõhu kontrolli all hoidmiseks ja südame virvenduse kõrvalekallete raviks sobivaid ravimeid.

See on tähtis! Peaaegu pooltel haigusjuhtudest määrab arst kirurgilise operatsiooni. Kui me räägime insuldi isheemilisest vormist, suunavad arstid verevoolu ummistunud anumasse, kõrvaldavad trombi ja viivad seejärel läbi kompleksse protsessi rasvaladestuste eemaldamiseks unearterist. Lisaks korraldatakse sageli stentimist ja angioplastikat operatsioonidena, mis laiendavad arterite luumenit.

Insuldi hemorraagilise vormi väljakujunemisel võib operatsioon hõlmata kolju trepanatsiooni ja selle osa eemaldamist, et vähendada intrakraniaalset rõhku. Lisaks asetatakse aneurüsmi spetsiaalne pistik ja raske verejooks peatatakse.

Väikeajuinsuldi tagajärjed on sellised, et reeglina on pärast haiguse raske vormi väljakujunemist peaaegu võimatu inimesele kaotatud funktsioone täielikult tagastada. Peamine abiline ravis on optimistlik suhtumine ja mure patsiendi pärast. Seega peab patsient igal aastal minema kuurortravile, mille puhul on kohustuslik läbida terve taastusraviprotseduuride kuur - see on füsioteraapia harjutused, massaažid, refleksoloogia jne.

Haiguse prognoos juba rünnaku esimestel minutitel sõltub kahjustuse asukohast, olemasolevate koldete suurusest ja arvust, aga ka enneaegselt alustatud raviprotsessist. Suure hulga lakunaarsete fookuste moodustumisega toimub väikeajuinfarkti ja insuldi hemorraagilise vormi transformatsioon.

Insuldi avaldumise kahjulikud tegurid on patsiendi kõrge vanus, kehatemperatuuri püsiv tõus, see tähendab aju termoregulatsioonikeskuse kahjustus, südame rütmihäired, somaatilised haigused nende dekompensatsioonis, patsiendi teadvuse depressioon, väljendunud kognitiivne häire, kaugelearenenud stenokardia.

Väikeaju insult

Väikeaju insult, mille varajane äratundmine võib päästa patsiendi elu.

Väikeajuinfarkt on väikeaju arterite tromboosi või emboolia tagajärg, mis ulatub selgroo- või basilaararterist. See väljendub hemiataksis ja lihaste hüpotensioonis kahjustuse küljel, peavalu, pearingluse, nüstagmi, düsartria ja samaaegse kehatüve kahjustuse tunnustena - silmamuna liikuvuse piiramine, näolihaste nõrkus või näo tundlikkuse halvenemine kahjustuse küljel. , mõnikord hemiparees või hemihüpesteesia vastasküljel.

Kiiresti kasvava turse tagajärjel on võimalik pagasiruumi kokkusurumine koos kooma tekkega ja väikeaju mandlite kiilumine foramen magnumi surmaga lõppeva tulemusega, mida saab vältida ainult kirurgilise sekkumisega. Tuleb meeles pidada, et väikeaju hemiataksia võib olla soodsamalt areneva medulla oblongata infarkti ilming, mis põhjustab ka Horneri sündroomi (mioos, ülemise silmalau longus), näo tundlikkuse vähenemist, kõri ja neelu paramuskulaarseid lihaseid. kahjustuse küljelt ning valu- ja temperatuuritundlikkuse häireid vastavalt pooltüübile vastasküljel (Wallenberg-Zakharchenko sündroom).

Väikeaju hemorraagiat põhjustab sagedamini arteriaalne hüpertensioon ja see väljendub äkilise intensiivse peavalu, oksendamise, pearingluse, ataksiana. Kaelalihaste jäikus, nüstagm, mõnikord - ilmnevad silmamunade liikumise piiramine kahjustuse suunas, sarvkesta refleksi pärssimine ja kahjustuse külje miimiliste lihaste parees. Teadvuse rõhumine suureneb kiiresti kooma tekkega. Tüve kokkusurumise tulemusena lisandub jalgade toonuse tõus ja patoloogilised jalanähud. Mõnel juhul saab surma ära hoida ainult kirurgilise sekkumisega (hematoomi evakueerimine).

Erakorraline abi piirdub valu leevendamisega. Selleks manustatakse parenteraalselt valuvaigisteid ja mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, mõnikord ka kortikosteroide. Ägeda perioodi jooksul on vajalik jäseme immobiliseerimine. Edaspidi on terapeutilised harjutused ja füsioteraapia protseduurid olulised vältimaks “külmunud” õla teket.

Liigutuste ägedat koordinatsiooni võib põhjustada väikeaju või selle ühenduste kahjustus pagasiruumis (väikeataksia), sügavat tundlikkust kandvad närvikiud (sensitiivne ataksia), vestibulaarsüsteem (vestibulaarne ataksia), otsmikusagarad ja sellega seotud subkortikaalsed struktuurid (frontaalne). ataksia). See võib olla ka hüsteeria ilming.

Äge väikeaju ataksia väljendub tasakaalu, kõndimise ja jäsemete liigutuste koordineerimise halvenemises. Väikeaju keskmiste struktuuride kahjustusega kaasneb nüstagm, düsartria vastavalt [. ]

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi emakakaela radikulopaatiaga, mida ei iseloomusta jäme lihasatroofia, kuid mida iseloomustab suurenenud valu kaela liigutamisel ja pingutamine, valu kiiritamine piki selgroogu. Oluline on välistada suhkurtõbi, mis võib avalduda õla pleksopaatia, vaskuliidina. Sarnasel viisil algab mõnikord vöötohatis, kuid iseloomuliku lööbe ilmnemine mõne päeva pärast lahendab diagnoosimisraskused.Sündroomi puhul täheldatakse mõnevõrra erinevat valu lokaliseerimist [. ]

Ägeda lumbalgia võib vallandada trauma, talumatu koormuse tõstmine, ettevalmistamata liikumine, pikaajaline viibimine mittefüsioloogilises asendis, hüpotermia. Kõige sagedamini esineb see lülisamba praeguse degeneratiivse protsessi taustal (lülisamba osteokondroos). Intervertebraalne ketas kaotab järk-järgult vett, tõmbub kokku, kaotab lööke summutava funktsiooni ja muutub mehaanilise koormuse suhtes tundlikumaks.

Väikeaju ja koordinatsioonihäired

Väikeaju on ajuosa, mis vastutab liigutuste koordineerimise, aga ka keha tasakaalu tagamise ja lihastoonuse reguleerimise eest.

Väikeaju põhifunktsioonid ja häired

Väikeaju struktuur on sarnane ajupoolkerade struktuuriga. Väikeajul on ajukoor ja selle all valge aine, mis koosneb väikeaju tuumadega kiududest.

Väikeaju ise on tihedalt seotud kõigi ajuosadega, aga ka seljaajuga. Väikeaju vastutab peamiselt sirutajalihaste toonuse eest. Kui väikeaju funktsioon on häiritud, ilmnevad iseloomulikud muutused, mida tavaliselt nimetatakse "väikeaju sündroomiks". Meditsiini arengu praeguses etapis on selgunud, et väikeaju on seotud mõjuga paljudele olulistele keha funktsioonidele.

Väikeaju kahjustusega võivad tekkida mitmesugused motoorse aktiivsuse häired, vegetatiivsed häired, samuti on häiritud lihastoonus. See on tingitud väikeaju tihedast ühendusest ajutüvega. Kuna väikeaju on liigutuste koordineerimise keskus.

Väikeaju kahjustuse peamised sümptomid

Kui väikeaju on kahjustatud, on lihaste töö häiritud, patsiendil on raske keha tasakaalus hoida. Praeguseks on liikumiste koordineerimise väikeaju häirete peamised tunnused:

kavatsusvärin
vabatahtlikud liigutused ja aeglane kõne
käte ja jalgade liigutuste sujuvus kaob
käekiri muutub
kõne muutub segaseks, sõnades on rõhuasetus pigem rütmiline kui semantiline

Väikeaju liigutuste koordineerimise häired väljenduvad kõnnihäiretes ja pearingluses - ataksia. Raskused võivad tekkida ka lamamisasendist püsti tõusmisel. Lihtsate liigutuste ja keerukate motoorsete toimingute kombinatsioon on häiritud, kuna see mõjutab väikeaju süsteemi. Väikeaju ataksia põhjustab patsiendi vangutamist, mida iseloomustab küljelt küljele vajumine. Samuti võib kõrvalasendisse vaadates täheldada silmamunade rütmilist tõmblemist, nii avaldub silmalihaste liikumise rikkumine.

Ataksia tüüpe on erinevaid, kuid need kõik on sarnased ühe peamise tunnuse, nimelt liikumispuudega. Patsiendil on statistilised häired, isegi kui teda lükatakse, kukub ta kukkumist märkamata.

Väikeaju ataksiat täheldatakse paljude haiguste korral: erineva päritoluga hemorraagiad, kasvajad, pärilikud defektid, mürgistus.

Väikeaju kaasasündinud ja omandatud haigused

Väikeajuga seotud haigused on kaasasündinud ja omandatud. Marie pärilik tserebellaarne ataksia on domineerivat tüüpi kaasasündinud geneetiline haigus. Haigus hakkab avalduma liigutuste koordineerimise halvenemisega. See on tingitud väikeaju hüpoplaasiast ja selle ühendustest perifeeriaga. Sageli kaasneb sellise haigusega intelligentsuse vähenemise järkjärguline ilming, mälu on häiritud.

Ravi käigus võetakse arvesse selle haiguse pärilikkuse tüüpi, millises vanuses ilmnesid esimesed sümptomid, muutused, luustiku ja jalgade deformatsioonid. Väikeajusüsteemi kroonilise atroofia jaoks on veel mitmeid võimalusi.

Tavaliselt määravad arstid sellise diagnoosiga patsiendile konservatiivse ravi. See ravi võib märkimisväärselt vähendada sümptomite raskust. Ravi ajal saate oluliselt suurendada närvirakkude toitumist, samuti parandada vereringet.

Traumaatiline ajukahjustus võib traumaatilise hematoomi tekkimisel põhjustada väikeaju omandatud haigust. Pärast sellise diagnoosi kindlaksmääramist viivad arstid läbi hematoomi eemaldamiseks kirurgilise operatsiooni. Pahaloomulised kasvajad võivad põhjustada ka väikeaju kahjustusi, millest levinumad on medulloblastoomid, aga ka sarkoomid. Väikeaju insult võib olla ka verejooksu põhjuseks, mis tekib veresoonte ateroskleroosi või hüpertensiivse kriisi korral. Selliste diagnooside korral on tavaliselt ette nähtud väikeaju kirurgiline ravi.

Praegu ei ole aju üksikute osade siirdamine võimalik. See on tingitud eetilistest kaalutlustest, kuna inimese surma teeb kindlaks ajusurma fakt, mistõttu ajuomaniku elus ei saa ta olla elundidoonor.

Väikeaju insult: põhjused ja ravi

Väikeaju insult tekib siis, kui ajupiirkonna verevarustus on katkenud. Ajukude, mis ei saa verest hapnikku ja toitaineid, sureb kiiresti ja see toob kaasa mõnede kehafunktsioonide kadumise. Seetõttu on insult inimese elule ohtlik seisund ja nõuab erakorralist arstiabi.

Väikeaju insulti on kahte tüüpi:

Kõige tavalisem vorm on isheemiline väikeaju insult, mis tekib ajupiirkonna verevoolu järsu vähenemise tagajärjel. See seisund võib omakorda põhjustada:

tromb, mis blokeerib verevoolu veresoontesse
tromb (tromb), mis on tekkinud arterisse, mis kannab verd ajju
kui veresoon rebeneb ja tekib ajuverejooks

Väikeajuinsuldi tagajärjed on: liigne higistamine ebaühtlane hingamine liigne kahvatus suurenenud pulss ebastabiilne pulss näo punetus. Isheemilise insuldi põhjustanud trombi lahustamiseks viiakse läbi erakorraline ravi. Samuti on vaja arstiabi, et peatada verejooks hemorraagilise insuldi ajal.

Isheemilise väikeajuinsuldi ravi ajal määratakse ravimid, mis aitavad lahustada trombe ja takistavad nende teket, verd vedeldavad ravimid vererõhu kontrolli all hoidmiseks, südame rütmihäirete raviks. Isheemilise väikeaju insuldi raviks võib arst teha operatsiooni. Rangelt on keelatud ise ravida, sest vale lähenemine probleemile võib põhjustada seisundi halvenemist.

Väikeaju

Patoloogia

Väikeajuhaiguste kõnehäireid täheldatakse kolmel kujul: väikeaju bradilalia ja skaneeritud kõne, bulbar, segatud. Isegi kergel määral väljendunud bulbarhäirete puhul on raske otsustada, kas sel juhul on lisaks neile ka kõnehäired väikeaju päritolu. Ainult harvadel juhtudel, kui kraniaalnärvide IX ja X paari kahjustuse sümptomid on kerged, võib skaneeritud kõne raskus oletada selle väikeaju päritolu. Skaneeritud kõnes ei ole rõhud paigutatud tähenduse järgi, vaid eraldatakse paarisintervallidega.