Haigus paikneb vereringeelundite patoloogiate klassis ja CHF-kood vastavalt ICD 10-le on järgmine: I50. See jaotis on jagatud mitmeks sordiks, kus on näidatud südamepuudulikkuse vormid.

Diagnoosi kodeerimiseks vastavalt ICD-le on järgmised võimalused:

• I0 - kongestiivne südamepuudulikkus. Patoloogilise protsessi teine ​​nimi on parema vatsakese puudulikkus. Sellega kaasneb vere stagnatsioon süsteemses vereringes, mida tõendab alajäsemete turse.
• I1 - südame vasaku vatsakese puudulikkus. Seda haigust nimetatakse ka kardiaalseks astmaks, kuna see põhjustab kopsuvereringe häireid. See hõlmab ka ägedat kopsuturset, mis tekib pulmonaalse hüpertensiooni tõttu.
• I9 - täpsustamata CHF. Segatüüpi patoloogia, mis esineb kõige sagedamini, kuna vereringe väikestes ja suurtes ringides toimuvad protsessid on omavahel tihedalt seotud.

Mõnikord on ICD 10 kroonilise südamepuudulikkuse kood, mis kuulub teise kategooriasse. Näiteks CHF-i esinemine neerude, kopsude, hüpertensiooni patoloogiate, vastsündinute perioodil ja südameproteesidega inimestel. Eraldi kodeeritud CHF naistel emakavälise raseduse või abordi tõttu.

Üldine teave haiguse kohta

Kardioloogias ei ole CHF pigem eraldiseisev haigus, vaid juba olemasolevate patoloogiliste protsesside tüsistus.

Puudus tekib pikaajalise dekompenseeritud seisundi tõttu, kõige sagedamini südamehaigustega.

Probleem on selles, et kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendid kipuvad oma haiguse sümptomeid pikka aega ignoreerima ja keelduvad arstiabist. Probleemi käivitamine on võimatu, kuna patoloogilise protsessi progresseerumise tagajärjeks on äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Sellel seisundil on kaks vormi: ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt.

CHF-i kinnitab mitte ainult mittespetsiifiline kliiniline pilt, mis võib viidata kümnetele teistele haigustele, vaid ka instrumentaalsed uurimismeetodid.

Kardioloogilised diagnoosid on enamasti pika sõnastusega, kuna nõuavad protsessi tõsiduse, etioloogiliste tegurite ja vereringesüsteemiga seotud kaasuvate haiguste selgitamist.

Kroonilise puudulikkuse registreerimisel täpsustatakse protsessi arenguastet. ICD 10 puhul ei vaja CHF täiendavaid jaotusi, kuid kardioloogi kliinilises praktikas ei saa ilma nendeta hakkama. Protsessi raskusaste sõltub ravimite annustest, elustiili soovitustest ja tulevikuprognoosidest.

Pärast selle diagnoosi püstitamist on meditsiinitöötajate põhiülesanne säilitada keha samal tasemel, kuna probleemi ei saa täielikult ravida, samuti kõrvaldada ägeda koronaarse verevarustuse puudulikkuse tekkeriskid.

Krooniline süstoolne südamepuudulikkus on kliiniline sündroom, mis raskendab mitmete haiguste kulgu ja mida iseloomustab hingeldus pingutuse ajal (ja seejärel puhkeolekus), väsimus, perifeerne turse ja objektiivsed südame talitlushäire tunnused puhkeasendis (näiteks kuulmisnähud). , ehhokardiograafia - andmed) .

Kood vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile RHK-10:

• I50 Südamepuudulikkus

Statistilised andmed. Kroonilist süstoolset südamepuudulikkust esineb 0,4–2% elanikkonnast. Vanusega suureneb selle levimus: vanematel kui 75-aastastel inimestel areneb see 10% juhtudest.

Põhjused

Etioloogia Madala südameväljundiga südamepuudulikkus Südamelihase kahjustus: IHD (infarktijärgne kardioskleroos, krooniline müokardi isheemia) Kardiomüopaatiad Müokardiit Toksilised mõjud (nt alkohol, doksorubitsiin) Infiltratiivsed haigused (sarkoidoos, amüloidoos) Endokriinsed haigused Alatoitumus (B1-vitamiini ülekoormus) Arteriaalne hüperkardioos südamehaigused Kaasasündinud südamehaigus (nt aordistenoos) Arütmiad Supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed tahhükardiad Kodade virvendusarütmia Kõrge südameväljundiga südamepuudulikkus Aneemia Sepsis Arteriovenoosne fistul.

Riskitegurid Patsiendi keeldumine farmakoteraapiast Negatiivse inotroopse toimega ravimite määramine ja nende kontrollimatu tarbimine Türotoksikoos, rasedus ja muud metaboolsete vajaduste suurenemisega seotud seisundid.

Patogenees Südame pumpamisfunktsioon on häiritud, mis toob kaasa südame väljundi languse Südame väljundi vähenemise tagajärjel tekib paljude elundite ja kudede hüpoperfusioon Südame perfusiooni vähenemine toob kaasa sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerumise ja südame löögisageduse tõus Neerude perfusiooni vähenemine põhjustab reniin-angiotensiini süsteemi stimuleerimist. Reniini tootmine suureneb koos angiotensiin II liigse tootmisega, mis põhjustab vasokonstriktsiooni, veepeetust (turse, janu, suurenenud BCC) ja sellele järgnevat südame väsimuse eelkoormuse suurenemist.

KLASSIFIKATSIOONID

XII üleliidulise terapeutide kongressi klassifikatsioon 1935. aastal (N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

I etapp (esialgne) - varjatud südamepuudulikkus, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal (õhupuudus, tahhükardia, väsimus).

II staadium (väljendatud) - pikaajaline vereringepuudulikkus, hemodünaamilised häired (stagnatsioon süsteemses ja kopsuvereringes), elundite ja ainevahetuse häired väljenduvad isegi nende osade puhkeolekus. Periood B - pika etapi lõpp, mida iseloomustavad sügavad hemodünaamilised häired , on protsessi kaasatud kogu CVS.

III staadium (lõplik, düstroofiline) - rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused kõigi elundite ainevahetuses ja funktsioonides, pöördumatud muutused kudede ja elundite struktuuris.

New York Heart Associationi klassifikatsioon (1964) I klass - tavaline kehaline aktiivsus ei põhjusta tugevat väsimust, õhupuudust ega südamepekslemist II klass - kerge kehalise aktiivsuse piirang: rahustav tervislik seisund, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab väsimust, südamepekslemine, õhupuudus või valu III klass - väljendunud füüsilise aktiivsuse piirang: rahulolev tervislik seisund puhkeolekus, kuid koormus on tavapärasest väiksem, põhjustab IV klassi sümptomite ilmnemist - võimatus sooritada füüsilist tegevust ilma seisundit halvendamata tervis: südamepuudulikkuse sümptomid ilmnevad isegi puhkeolekus ja neid süvendab igasugune füüsiline aktiivsus.

Südamepuudulikkuse spetsialistide seltsi klassifikatsioon (OSHN, 2002) võeti vastu ülevenemaalisel kardioloogide kongressil 2002. aasta oktoobris. Selle klassifikatsiooni mugavus seisneb selles, et see ei kajasta mitte ainult protsessi olekut, vaid ka selle dünaamikat. . Diagnoos peab kajastama nii kroonilise südamepuudulikkuse staadiumi kui ka selle funktsionaalset klassi. Tuleb meeles pidada, et staadiumi ja funktsionaalse klassi vastavus ei ole päris selge - funktsionaalne klass määratakse juhul, kui esineb mitu vähem väljendunud ilmingut, kui on vajalik südamepuudulikkuse vastava staadiumi määramiseks.

Kroonilise südamepuudulikkuse staadiumid (ravist hoolimata võib süveneda) I staadium – südamehaiguse (kahjustuse) esialgne staadium. Hemodünaamika ei ole häiritud. Varjatud südamepuudulikkus Asümptomaatiline düsfunktsioon vasaku vatsakese IIA staadiumis - südamehaiguse (kahjustuse) kliiniliselt väljendunud staadium. Hemodünaamika rikkumised ühes vereringe ringis, väljenduvad mõõdukalt. Südame ja veresoonte adaptiivne ümberkujundamine IIB staadium – südamehaiguse (kahjustuse) raske staadium. Hemodünaamika väljendunud muutused mõlemas vereringeringis. Südame ja veresoonte maladaptiivne ümberkujundamine III etapp – südamekahjustuse viimane staadium. Hemodünaamika väljendunud muutused ja rasked (pöördumatud) struktuurimuutused sihtorganites (süda, kopsud, veresooned, aju, neerud). Oreli ümberkujundamise viimane etapp.

Kroonilise südamepuudulikkuse funktsionaalsed klassid (võivad ravi ajal muutuda nii ühes kui ka teises suunas) FC I - füüsilisele aktiivsusele ei ole piiranguid: harjumuspärase kehalise aktiivsusega ei kaasne väsimust, õhupuudust ega südamekloppimist. Patsient talub suurenenud koormust, kuid sellega võib kaasneda õhupuudus ja/või jõu taastumise hilinemine II FC – kerge kehalise aktiivsuse piirang: rahuolekus sümptomid puuduvad, harjumuspärase kehalise aktiivsusega kaasneb väsimus, õhupuudus või südamepekslemine FC III - kehalise aktiivsuse märkimisväärne piirang: rahuolekus sümptomid puuduvad, tavalisest koormusest väiksema intensiivsusega kehalise aktiivsusega kaasneb IV FC sümptomite ilmnemine - võimetus sooritada mis tahes füüsilist tegevust ilma ebamugavustunne; südamepuudulikkuse sümptomid esinevad rahuolekus ja süvenevad minimaalse füüsilise aktiivsusega.

Sümptomid (märgid)

Kliinilised ilmingud

Kaebused - õhupuudus, astmahood, nõrkus, väsimus Õhupuudus südamepuudulikkuse algstaadiumis tekib treeningu ajal ja raske südamepuudulikkuse korral - puhkeolekus. See ilmneb rõhu suurenemise tagajärjel kopsukapillaarides ja veenides. See vähendab kopsude venitatavust ja suurendab hingamislihaste tööd.Raskele südamepuudulikkusele on iseloomulik ortopnoe – sunnitud istumisasend, mille patsient võtab hingamise hõlbustamiseks tugeva õhupuuduse korral. Heaolu halvenemine lamavas asendis on tingitud vedeliku ladestumisest kopsukapillaaridesse, mis toob kaasa hüdrostaatilise rõhu tõusu. Lisaks tõuseb lamavas asendis diafragma, mis raskendab mõnevõrra hingamist.Kroonilisele südamepuudulikkusele on iseloomulik paroksüsmaalne öine õhupuudus (südame astma), mis on tingitud interstitsiaalse kopsuturse tekkest. Öösel, une ajal, tekib tugev õhupuuduse rünnak, millega kaasneb köha ja vilistav hingamine kopsudes. Südamepuudulikkuse progresseerumisel võib tekkida alveolaarne kopsuturse.Südamepuudulikkusega patsientidel ilmneb kiire väsimus skeletilihaste ebapiisava hapnikuvarustuse tõttu.Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel võib tekkida iiveldus, isutus, kõhuvalu ja südamevalu suurenemine. kõht (astsiit) vere stagnatsiooni tõttu maksas ja süsteemis.värativeen Südame küljelt on kuulda patoloogilisi III ja IV südamehääli. Kopsudes määratakse niisked räiged. Hüdrotooraks on iseloomulik, sagedamini parempoolne, mis tuleneb pleura kapillaarirõhu suurenemisest ja vedeliku ekstravasatsioonist pleuraõõnde.

Südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud sõltuvad oluliselt selle I staadiumist - nähud (väsimus, õhupuudus ja südamepekslemine) ilmnevad normaalse kehalise aktiivsuse ajal, puhkeolekus südamepuudulikkuse ilminguid ei esine IIA staadiumis - esinevad väljendamata hemodünaamilised häired. Kliinilised ilmingud sõltuvad sellest, millised südame osad on valdavalt mõjutatud (parem või vasak).Vasaku vatsakese puudulikkust iseloomustab stagnatsioon kopsuvereringes, mis väljendub tüüpilises inspiratoorses hingelduses mõõduka füüsilise koormuse korral, paroksüsmaalse öise hingelduse rünnakute ja kiire väsimuse korral. Turse ja maksa suurenemine ei ole iseloomulikud Parema vatsakese puudulikkust iseloomustab ummikute teke süsteemses vereringes. Patsiendid on mures valu ja raskuse pärast paremas hüpohondriumis, diureesi vähenemise pärast. Iseloomulik on maksa suurenemine (pind on sile, serv on ümar, palpatsioon on valulik). IIA staadiumi südamepuudulikkuse eripäraks on haigusseisundi täielik kompenseerimine ravi ajal, s.o. südamepuudulikkuse ilmingute pöörduvus adekvaatse ravi tulemusena IIB etapp - esinevad sügavad hemodünaamilised häired, protsessi on kaasatud kogu vereringesüsteem. Õhupuudus tekib vähimagi füüsilise koormuse korral. Patsiendid on mures parema hüpohondriumi raskustunde, üldise nõrkuse, unehäirete pärast. Iseloomulikud on ortopnea, tursed, astsiit (maksa veenide ja kõhukelme veenide rõhu suurenemise tagajärg - toimub ekstravasatsioon ja vedelik koguneb kõhuõõnde), hüdrotooraks, hüdroperikardi III staadium - viimane düstroofiline staadium koos sügavate pöördumatute ainevahetushäiretega . Reeglina on selles etapis patsientide seisund raske. Õhupuudus väljendub isegi puhkeolekus. Iseloomustab massiivne turse, vedeliku kogunemine õõnsustesse (astsiit, hüdrotooraks, hüdroperikard, suguelundite tursed). Selles etapis tekib kahheksia.

Diagnostika

instrumentaalsed andmed

EKG. on võimalik tuvastada His-kimbu vasaku või parema jala blokaadi tunnuseid, vatsakeste või kodade hüpertroofiat, patoloogilisi Q-laineid (eelmise MI tunnusena), arütmiaid. Normaalne EKG seab kahtluse alla kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosi.

EchoCG võimaldab teil selgitada kroonilise südamepuudulikkuse etioloogiat ja hinnata südame funktsioone, nende kahjustuse astet (eriti vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni määramiseks). Südamepuudulikkuse tüüpilised ilmingud on vasaku vatsakese õõnsuse laienemine (selle edenedes, teiste südamekambrite laienemine), vasaku vatsakese lõpliku süstoolse ja lõpliku diastoolse suuruse suurenemine ning selle väljutusfraktsiooni vähenemine. .

Röntgeniuuring Venoosset hüpertensiooni on võimalik tuvastada verevoolu ümberjaotumise näol kopsude ülemiste osade kasuks ja veresoonte läbimõõdu suurenemise näol Kui stagnatsioon kopsudes paljastab interstitsiaalse turse (Kerley) jooned ranniku-freenilistes põskkoobastes) või kopsuturse tunnused Avastatakse hüdrotooraks (tavaliselt parempoolne) Kardiomegaalia diagnoositakse südame põiki suurenemisega meestel üle 15,5 cm ja naistel üle 14,5 cm (või mille kardiotorakaalne indeks on üle 50%).

Südameõõnsuste kateteriseerimisel ilmneb kopsukapillaari kiilu rõhu suurenemine üle 18 mm Hg.

Diagnostilised kriteeriumid – Framinghami kriteeriumid kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosimiseks, jagatud suuremateks ja väiksemateks Peamised kriteeriumid: paroksüsmaalne öine hingeldus (kardiaalne astma) või ortopnea, kägiveenide turse, vilistav hingamine kopsudes, kardiomegaalia, kopsuturse, patoloogiline III süda heli, suurenenud CVP (üle 160 mm veesammast), verevoolu aeg üle 25 s, positiivne "hepatojugulaarne refluks" Väiksemad kriteeriumid: tursed jalgades, öine köha, hingeldus pingutusel, maksa suurenemine, hüdrotooraks, tahhükardia rohkem kui 120 minutis, VC vähenemine 1/3 võrra maksimumist Kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosi kinnitamiseks on vaja kas 1 suuremat või 2 väiksemat kriteeriumi. Määratavad tunnused peavad olema seotud südamehaigustega.

Diferentsiaaldiagnoos Nefrootiline sündroom - anamneesis turse, proteinuuria, neerupatoloogia Maksatsirroos Veenide oklusiivsed kahjustused koos järgneva perifeerse turse tekkega.

Ravi Eelkõige on vaja hinnata puudulikkuse põhjuse mõjutamise võimalust. Mõnel juhul võib efektiivne etioloogiline toime (näiteks südamehaiguste kirurgiline korrigeerimine, müokardi revaskularisatsioon IHD korral) oluliselt vähendada kroonilise südamepuudulikkuse ilmingute raskusastet Kroonilise südamepuudulikkuse ravis eristatakse mittemedikamentoosseid ja medikamentoosseid ravimeetodeid. . Tuleb märkida, et mõlemad ravitüübid peaksid üksteist täiendama.

Mitteravimravi Lauasoola tarbimise piiramine 5-6 g / päevas, vedelikud (kuni 1-1,5 l / päevas) Füüsilise aktiivsuse optimeerimine Mõõdukas füüsiline aktiivsus on võimalik ja isegi vajalik (kõndimine vähemalt 20-30 minutit 3-5 r / nädalat) Seisundi halvenemisel (rahuolekus pulss aeglustub ja südame töö väheneb) tuleb järgida täielikku füüsilist puhkust.

Ravi

Narkootikumide ravi. Kroonilise südamepuudulikkuse ravi lõppeesmärk on parandada elukvaliteeti ja pikendada selle kestust.

Diureetikumid. Nende väljakirjutamisel tuleb arvestada, et tursete tekkimine südamepuudulikkuse korral on seotud mitme põhjusega (neeruveresoonte ahenemine, aldosterooni sekretsiooni suurenemine, venoosse rõhu tõus. Ravi ainult diureetikumidega peetakse ebapiisavaks Kroonilise südamepuudulikkuse korral , lingudiureetikumid (furosemiid) või tiasiid (näiteks hüdroklorotiasiid) diureetikumid Ebapiisava diureetilise ravivastuse korral kombineeritakse lingudiureetikume ja tiasiide Tiasiiddiureetikumid Hüdroklorotiasiidi kasutatakse tavaliselt annuses 25...100 mg päevas. Tuleb meeles pidada, et neerude GFR-i korral. on alla 30 ml/min, ei ole soovitatav kasutada tiasiide. Loop-diureetikumid hakkavad kiiremini toimima, nende diureetiline toime on tugevam, kuid lühem kui tiasiiddiureetikumidel. Furosemiidi kasutatakse annuses 20–200 mg/ IV päev, sõltuvalt turse sündroomi ja diureesi ilmingutest. Seda võib manustada suukaudselt annuses 40–100 mg päevas.

AKE inhibiitorid põhjustavad müokardi hemodünaamilist tühjenemist vasodilatatsiooni, suurenenud diureesi ning vasaku ja parema vatsakese täiturõhu languse tõttu. AKE inhibiitorite määramise näidustused on südamepuudulikkuse kliinilised tunnused, vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine alla 40%. AKE inhibiitorite määramisel tuleb järgida teatud tingimusi vastavalt Euroopa Kardioloogide Seltsi (2001) soovitustele. 24 tundi enne AKE inhibiitorite võtmist tuleb lõpetada diureetikumide võtmine (diurees, uriini suhteline tihedus) ja vere elektrolüütide kontsentratsioon (kaalium, naatriumioonid) annuse suurendamisega iga 3-5 päeva järel, seejärel iga 3 ja 6 kuu järel Vältida tuleks kaaliumi säästvate diureetikumide samaaegset manustamist (neid võib määrata ainult hüpokaleemia korral) Kombineeritud kasutamine MSPVA-de kasutamist tuleks vältida.

Esimesed positiivsed andmed on saadud angiotensiin II retseptori blokaatorite (eelkõige losartaani) kasuliku toime kohta kroonilise südamepuudulikkuse kulgemisele alternatiivina AKE inhibiitoritele nende talumatuse või retsepti vastunäidustuste korral.

Südameglükosiididel on positiivne inotroopne (süstooli suurendamine ja lühendamine), negatiivne kronotroopne (südame löögisageduse langus), negatiivne dromotroopne (aeglane AV juhtivus) toime. Digoksiini optimaalne säilitusannus on 0,25-0,375 mg/ööpäevas (eakatel patsientidel 0,125-0,25 mg/ööpäevas); Digoksiini terapeutiline kontsentratsioon vereseerumis on 0,5–1,5 mg/l. Südameglükosiidide määramise näidustused on kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm, siinustahhükardia.

B – Adrenoblokaatorid -blokaatorite kasuliku toimemehhanism kroonilise südamepuudulikkuse korral on tingitud järgmistest teguritest. Müokardi otsene kaitse katehhoolamiinide kahjulike mõjude eest Kaitse katehhoolamiinidest põhjustatud hüpokaleemia eest. Verevoolu paranemine koronaararterites, mis on tingitud südame löögisageduse langus ja müokardi reniini sekretsiooni diastoolse lõõgastuse paranemine) Vasodilateeriva kallikreiin-kiniini süsteemi võimendamine Vasaku aatriumi suurem panus vasaku vatsakese täitumisse, parandades viimase lõdvestumist. Praegu on b- blokaatorid kroonilise südamepuudulikkuse raviks, karvedilooli soovitatakse kroonilise südamepuudulikkuse raviks – karvedilool – b1 – ja a1 – vasodilateerivate omadustega adrenoblokaator. Karvedilooli algannus on 3,125 mg 2 r / päevas, millele järgneb annuse suurendamine 6,25 mg-ni, 12,5 mg-ni või 25 mg-ni 2 r / päevas, kui puuduvad kõrvaltoimed arteriaalse hüpotensiooni, bradükardia ja arteriaalse hüpotensiooni kujul. vasaku vatsakese väljutusfraktsioon (vastavalt EchoCG-le) ja muud b-blokaatorite toime negatiivsed ilmingud. Soovitatav on ka metoprolool, alustades annusest 12,5 mg 2 r / päevas, bisoprolooli 1,25 mg 1 r / päevas vatsakeste väljutusfraktsioonide kontrolli all, suurendades annust järk-järgult 1-2 nädala pärast.

Spironolaktoon. On kindlaks tehtud, et aldosterooni antagonisti spironolaktooni määramine annuses 25 mg 1-2 r / päevas (vastunäidustuste puudumisel) aitab pikendada südamepuudulikkusega patsientide eluiga.

Perifeersed vasodilataatorid on ette nähtud kroonilise südamepuudulikkuse korral, kui on vastunäidustusi või kui AKE inhibiitorid on halvasti talutavad. Perifeersetest vasodilataatoritest kasutatakse hüdralasiini annuses kuni 300 mg / päevas, isosorbiiddinitraati annuses kuni 160 mg / päevas.

Muud kardiotoonilised ravimid. b - Adrenomimeetikumid (dobutamiin), fosfodiesteraasi inhibiitorid on tavaliselt ette nähtud 1-2 nädalaks südamepuudulikkuse viimases staadiumis või patsientide seisundi järsu halvenemisega.

Antikoagulandid. Kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on suur risk trombembooliliste komplikatsioonide tekkeks. Võimalik on nii venoossest tromboosist tingitud kopsuemboolia kui ka intrakardiaalsest trombist või kodade virvendusarütmiast tingitud süsteemse vereringe veresoonte trombemboolia. Kaudsete antikoagulantide määramine kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele on soovitatav kodade virvendusarütmia ja tromboosi esinemise korral ajaloos.

Antiarütmikumid. Kui on näidustusi antiarütmiliste ravimite (kodade virvendusarütmia, ventrikulaarne tahhükardia) määramiseks, on soovitatav kasutada amiodarooni annuses 100-200 mg päevas. Sellel ravimil on minimaalne negatiivne inotroopne toime, samas kui enamik teisi selle klassi ravimeid vähendab vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni. Lisaks võivad antiarütmikumid ise esile kutsuda arütmiaid (proarütmiline toime).

Kirurgia

Optimaalse kirurgilise ravi meetodi valik sõltub südamepuudulikkust põhjustanud põhjusest. Nii et paljudel juhtudel on IHD-ga teostatav müokardi revaskularisatsioon, idiopaatilise subaortilise hüpertroofilise stenoosi korral - vaheseina müektoomia, klapi defektidega - proteesimine või rekonstruktiivsed sekkumised klappidele, bradüarütmiaga - südamestimulaatori implantatsioon jne.

Kui südamepuudulikkus ei allu piisavale ravile, on peamine kirurgiline ravi südame siirdamine.

Varem enne siirdamist ajutiste võimalustena pakutud vereringe mehaanilise toetamise meetodid (assistentide, tehisvatsakeste ja biomehaaniliste pumpade implanteerimine) on nüüdseks omandanud iseseisvate sekkumiste staatuse, mille tulemused on võrreldavad siirdamisega.

Südame laienemise progresseerumise vältimiseks implanteeritakse seadmed võrgu kujul, mis takistab südame liigset laienemist.

Ravi taluva cor pulmonale korral näib südame-kopsu kompleksi siirdamine olevat sobivam sekkumine.

Prognoos. Üldiselt on kroonilise süstoolse südamepuudulikkusega patsientide 3-aastane elulemus 50%. Kroonilise süstoolse südamepuudulikkuse suremus on 19% aastas.

Tegurid, mille esinemine korreleerub halva prognoosiga südamepuudulikkusega patsientidel Vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni langus alla 25% Võimetus tõusta ühe korruse võrra ja liikuda normaalses tempos üle 3 minuti Naatriumioonide sisalduse vähenemine vereplasmas alla 133 mEq/l Kaaliumiioonide kontsentratsiooni langus plasmaveres alla 3 meq/l Norepinefriini taseme tõus veres Sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstolid igapäevase EKG jälgimise ajal.

Südame äkksurma risk südamepuudulikkusega patsientidel on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Enamik kroonilise südamepuudulikkusega patsiente sureb ootamatult, peamiselt vatsakeste virvenduse tekke tõttu. Antiarütmiliste ravimite profülaktiline manustamine ei hoia seda tüsistust ära.

ICD-10 I50 Südamepuudulikkus

Ravimeid ja ravimeid kasutatakse "Kroonilise süstoolse südamepuudulikkuse" raviks ja/või ennetamiseks.

Ravimi farmakoloogiline rühm (rühmad).

Perearst. Terapeut (2. kd). Krooniline neerupuudulikkus mkb 10

Krooniline neerupuudulikkus

Üldine informatsioon

Kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) määratlusi on erinevaid, kuid kõigi nende põhiolemus on iseloomuliku kliinilise ja laboratoorse kompleksi väljaarendamine, mis tuleneb kõigi neerufunktsioonide järkjärgulisest kaotusest.

Krooniline neerupuudulikkus (CRF) on neerude homöostaatiliste funktsioonide kadumine neeruhaiguse taustal rohkem kui 3 kuud: glomerulaarfiltratsiooni ja suhtelise tiheduse (osmolaarsuse) vähenemine, kreatiniini, uurea, kaaliumi kontsentratsiooni suurenemine. , fosfori, magneesiumi ja alumiiniumi sisaldus vereseerumis, vere kaltsiumisisalduse langus, happe-aluse tasakaalu rikkumine (metaboolne atsidoos), aneemia ja arteriaalse hüpertensiooni teke.

Epidemioloogia

CRF-i probleemi on selle tüsistuse suure levimuse tõttu aktiivselt arendatud mitu aastakümmet. Seega jääb CRF-iga patsientide arv kirjanduse andmetel Euroopas, USA-s ja Jaapanis vahemikku 157–443 1 miljoni elaniku kohta. Selle patoloogia levimus meie riigis on üle 15-aastaste patsientide seas 212 inimest 1 miljoni elaniku kohta. Surma põhjuste hulgas on CRF üheteistkümnendal kohal.

Etioloogia

CRF põhineb ühel morfoloogilisel ekvivalendil - nefroskleroosil. Sellist neerupatoloogia vormi, mis ei võiks potentsiaalselt viia nefroskleroosi ja sellest tulenevalt neerupuudulikkuse tekkeni, ei eksisteeri. Seega on CRF mis tahes kroonilise neeruhaiguse tagajärg.

CRF-i võivad põhjustada primaarsed neeruhaigused, aga ka nende sekundaarsed kahjustused elundite ja süsteemide pikaajalise kroonilise haiguse tagajärjel. Parenhüümi otsene kahjustus (primaarne või sekundaarne), mis põhjustab kroonilist neerupuudulikkust, jagatakse tinglikult haigusteks, millel on glomerulaaraparaadi või tubulaarsüsteemi esmane kahjustus või mõlema kombinatsioon. Glomerulaarsest nefropaatiast on kõige levinum krooniline glomerulonefriit, diabeetiline nefropaatia, amüloidoos, luupusnefriit. Malaaria, podagra, pikaajaline septiline endokardiit, hulgimüeloom on haruldasemad kroonilise neerupuudulikkuse põhjused koos glomerulaaraparaadi kahjustusega. Tubulaarsüsteemi primaarset kahjustust täheldatakse kõige sagedamini enamiku uroloogiliste haiguste korral, millega kaasneb uriini väljavoolu rikkumine, kaasasündinud ja omandatud tubulopaatiad (neerudiabeet insipidus, Albrighti tubulaarne atsidoos, Fanconi sündroom, mis esineb iseseisva päriliku haigusena või sellega kaasneb). mitmesugused haigused), ravimimürgitus ja mürgised ained. Neeru parenhüümi sekundaarset kahjustust võivad põhjustada veresoonte haigused - neeruarterite kahjustus, essentsiaalne hüpertensioon (primaarne nefroangioskleroos), neerude ja kuseteede väärareng (polütsüstiline, neerude hüpoplaasia, kusejuhi neuromuskulaarne düsplaasia jne). Krooniline isoleeritud nefroni mis tahes osa kahjustus on tegelikult kroonilise neerupuudulikkuse arengu vallandaja, kuid kliinilises praktikas iseloomustab kroonilise neerupuudulikkuse hiliseid staadiume nii glomerulaar- kui ka tubulaaraparaadi talitlushäire.

Patogenees

Olenemata etioloogilisest tegurist põhineb CRF-i arengu mehhanism aktiivsete nefronite arvu vähenemisel, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse olulisel vähenemisel ühes nefronis ja nende näitajate kombinatsioonil. Neerukahjustuse keerulised mehhanismid hõlmavad paljusid tegureid (häiritud metaboolsed ja biokeemilised protsessid, vere hüübimine, uriini eritumine, infektsioon, ebanormaalsed immuunprotsessid), mis koostoimel teiste haigustega võivad põhjustada kroonilist neerupuudulikkust. Kroonilise neerupuudulikkuse kujunemisel on kõige olulisem punkt kõigi neerufunktsioonide aeglane, varjatud rikkumine, millest patsient tavaliselt ei tea. Kaasaegsed uurimismeetodid võimaldavad aga tuvastada varjatud staadiumi, kuna neerude funktsionaalset võimekust rikkudes organismis toimuvad muutused on nüüdseks hästi teada. See on arsti oluline ülesanne, mis võimaldab tal võtta ennetavaid ja ravimeetmeid, mille eesmärk on ennetada lõppstaadiumis neerupuudulikkuse enneaegset arengut. Neerudel on märkimisväärne reservvõimsus, mida tõendab keha eluea säilimine ja säilimine koos 90% nefronite kadumisega. Kohanemisprotsess viiakse läbi allesjäänud nefronite funktsiooni tugevdamise ja kogu organismi ümberkorraldamise teel. Nefronite progresseeruva surmaga väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus, vee ja elektrolüütide tasakaal, ainevahetusproduktide, orgaaniliste hapete, fenoolühendite, mõnede peptiidide ja muude ainete hilinemine kehas, mis põhjustavad CRF-i kliinilist pilti. ja patsiendi seisund. Seega aitab neerude eritus- ja sekretoorsete funktsioonide rikkumine kaasa patoloogiliste muutuste tekkele organismis, mille raskusaste sõltub nefroni surma intensiivsusest ja määrab neerupuudulikkuse progresseerumise. CRF-iga on häiritud neerude üks olulisemaid funktsioone – vee-soola tasakaalu säilitamine. Juba kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis, eriti haiguste tõttu, kus esineb valdavalt torukujulise aparatuuri kahjustus, esineb neerude kontsentratsioonivõime rikkumine, mis väljendub polüuurias, noktuurias, uriini osmolaarsuse vähenemises. vereplasma osmootse kontsentratsiooni tasemeni (isostenuuria) ja kaugelearenenud kahjustuse korral hüpostenuuria (uriini osmootne kontsentratsioon alla vereplasma osmootse kontsentratsiooni). Polüuuria, mis on püsiv ka vedelikupiirangu korral, võib olla tingitud nii otsesest tubulaarfunktsiooni langusest kui ka osmootse diureesi muutumisest. Neerude oluline ülesanne on säilitada elektrolüütide tasakaalu, eriti ioonide nagu naatrium, kaalium, kaltsium, fosfor jne. Kroonilise neerupuudulikkuse korral võib naatriumi eritumist uriiniga suurendada ja vähendada. Tervel inimesel imendub 99% läbi glomerulite filtreeritud naatriumist tuubulites tagasi. Haigused, millel on domineeriv torukujulise interstitsiaalse süsteemi kahjustus, põhjustavad selle reabsorptsiooni vähenemist kuni 80% ja sellest tulenevalt selle suurenenud eritumist. Naatriumi uriiniga eritumise tugevdamine ei sõltu selle organismi sattumisest, mis on eriti ohtlik, kui soovitatakse sellistes olukordades patsiendil soola tarbimist piirata. Kuid valdav glomerulite kahjustus, glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine, eriti säilinud tubulaarfunktsiooni korral, võib põhjustada naatriumipeetust, mis toob kaasa vedeliku kogunemise kehas, vererõhu tõusu. Kuni 95% kehasse sisenevast kaaliumist eemaldatakse neerude kaudu, mis saavutatakse selle sekretsiooniga distaalsetes tuubulites. Kroonilise neerupuudulikkuse korral toimub kaaliumi tasakaalu reguleerimine organismis selle eemaldamise teel soolestikust. Seega, kui GFR väheneb 5 ml / min, eritub umbes 50% sissetulevast kaaliumist väljaheitega. Plasma kaaliumisisalduse suurenemist võib täheldada kroonilise neerupuudulikkuse oligoanuurilises faasis, samuti põhihaiguse ägenemise ajal koos suurenenud katabolismiga. Kuna põhiline kaaliumi kogus kehas on rakusiseses ruumis (plasmas - umbes 5 mmol / l, intratsellulaarses vedelikus - umbes 150 mmol / l), tekib teatud olukordades (palavik, operatsioon jne) hüperkaleemia, mis ähvardab patsiendi elu. Hüpokaleemia seisund kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel on palju harvem ja võib viidata kogu kaaliumi puudusele kehas ja distaalsete tuubulite sekretsioonivõime järsule rikkumisele. Glomerulaar- ja tubulaaraparaadi funktsioonide rikkumised juba kroonilise neerupuudulikkuse varases staadiumis põhjustavad hüperkloreemilist atsidoosi, hüperfosfateemiat, mõõdukat magneesiumisisalduse suurenemist vereseerumis ja hüpokaltseemiat.

Karbamiidi, aminolämmastiku, kreatiniini, kusihappe, metüülguanidiini, fosfaatide jne kontsentratsiooni tõus veres. Aminolämmastiku taseme tõus võib olla seotud valkude suurenenud katabolismiga, mis on tingitud selle liigsest tarbimisest või selle järsust piiramisest nälgimise ajal.

Karbamiid on valkude metabolismi lõpp-produkt, mis moodustub maksas deamineeritud aminohapete lämmastikust. Neerupuudulikkuse korral ei täheldata mitte ainult selle eritumise raskust, vaid seni teadmata põhjustel ka selle tootmise suurenemist maksas.

Kreatiniin moodustub keha lihastes selle eelkäija kreatiniinist. Kreatiniini sisaldus veres on üsna stabiilne, kreatineemia tõus paralleelselt vere uurea taseme tõusuga toimub reeglina glomerulaarfiltratsiooni vähenemisega 20-30% -ni normaalsest tasemest.

Veelgi rohkem tähelepanu juhitakse paratüreoidhormooni liigsele tootmisele kui võimalikule peamisele ureemia toksiinile. Seda kinnitab vähemalt osalise paratüreoidektoomia efektiivsus. Üha rohkem on fakte, mis viitavad tundmatu loodusega ainete toksilisusele, mille suhteline molekulmass on 100-2000, mistõttu neid nimetatakse "keskmisteks molekulideks". Need kogunevad CRF-iga patsientide vereseerumis. Üha enam saab aga selgeks, et asoteemia (ureemia) sündroomi ei põhjusta üks või mitu toksiini, vaid see sõltub rakkude ümberpaigutamisest kõigis kudedes ja transmembraanse potentsiaali muutustest. See ilmneb nii neerude kui ka nende tegevust reguleerivate süsteemide rikkumiste tagajärjel.

Selle põhjused on verekaotus, erütrotsüütide eluea lühenemine valgu- ja rauapuudusest organismis, lämmastiku ainevahetusproduktide toksiline toime, hemolüüs (glükoosi-6-fosfaatdehüdrogenaasi puudulikkus, guanidiini liig), erütropoetiini vähenemine. Keskmiste molekulide kasv pärsib ka erütropoeesi.

Osteodüstroofia

Osteodüstroofia, mis on põhjustatud kaltsiferooli metabolismi rikkumisest. Neerudes moodustub aktiivne metaboliit 1,25-dehüdroksükaltsiferool, mis mõjutab kaltsiumi transporti, reguleerides seda siduvate spetsiifiliste valkude sünteesi. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on kaltsiferooli translatsioon vahetusaktiivseteks vormideks blokeeritud. Vee-elektrolüütide tasakaal püsib füsioloogilise lähedasena pikka aega, kuni lõppfaasini. Ioonide transpordi rikkumise tingimustes tuubulites ja torukujuliste defektidega suureneb naatriumi kadu, mis selle ebapiisava täiendamise korral põhjustab hüponatreemia sündroomi. Hüperkaleemiat peetakse CRF-i tähtsuselt teiseks märgiks. See ei tulene mitte ainult neerupuudulikkusele iseloomulikust suurenevast katabolismist, vaid ka atsidoosi sagenemisest ja mis kõige tähtsam, kaaliumi jaotumise muutusest väljaspool ja rakke sees.

CBS-i muutus toimub funktsiooni "süsinikhape - vesinikkarbonaat" rikkumise tõttu. Neerufunktsiooni kahjustuse erinevate variantide korral võib sõltuvalt protsessi olemusest täheldada üht või teist tüüpi KOS-i rikkumist. Glomerulaarsega - happeliste valentside uriini sisenemise võimalus on piiratud, torukujulisega - on ülekaalus ammoonium-atsidogenees.

Arteriaalne hüpertensioon

Selle esinemisel on vasodilataatorite (kiniinide) tootmise pärssimise roll vaieldamatu. Vasokonstriktorite ja vasodilataatorite tasakaalustamatus kroonilise neerupuudulikkuse korral on tingitud neerude võime kadumisest kontrollida naatriumisisaldust organismis ja ringleva vere mahtu. Kroonilise neerupuudulikkuse lõppfaasis võib püsiv hüpertensioonireaktsioon olla adaptiivne, säilitades filtreerimisrõhu. Sellistel juhtudel võib vererõhu järsk langus lõppeda surmaga.

ICD-10 järgi klassifitseeritakse CRF järgmiselt:

N18 Krooniline neerupuudulikkus.

N18.0 – lõppstaadiumis neeruhaigus.

N18.8 - Muu krooniline neerupuudulikkus

N18.9 Krooniline neerupuudulikkus täpsustamata.

N19 - neerupuudulikkus pole täpsustatud.

Diagnostika

Teadaoleva neeruhaigusega kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine ei ole keeruline. Selle aste ja järelikult ka raskusaste määratakse kreatiniini kontsentratsiooni suurenemisega vereseerumis ja GFR-i vähenemisega. Nagu ülaltoodust peaks selge olema, on väga oluline jälgida elektrolüütide seisundit, happe-aluse metabolismi, õigeaegselt registreerida südame ja kopsude häired.

CRF-i diagnoosimine toimub peamiselt laboratoorselt. Esimene sümptom on uriini suhtelise tiheduse vähenemine 1,004-1,011-ni, sõltumata diureesi suurusest. Tuleb meeles pidada, et suhkru ja valgu sisaldus uriinis võib suurendada uriini suhtelist tihedust (iga 1% suhkrut - 0,004 ja 3 g / l - 0,01).

Elektrolüütide tasakaalu uuring neerufunktsiooni languse taseme kindlakstegemiseks ei ole väga informatiivne. Sama võib öelda aneemia astme ja pealegi vererõhu taseme kohta.

Neeru siirdamise väljavaadete üle otsustamisel muutub väga oluliseks neerufunktsiooni täpne hindamine, võttes arvesse teiste elundite seisundit, düstroofsete protsesside raskusastet kehas.

Üldises ravipraktikas võib esineda kreatinineemiat ilma spetsiifilise neeruhaiguseta. Seda täheldatakse kongestiivse südamepuudulikkuse korral. Tavaliselt ei ületa kreatinineemia 0,6-0,8 mmol / l. Olulisemat tõusu võib täheldada kiiresti suureneva südame dekompensatsiooni korral, näiteks komplitseeritud müokardiinfarktiga patsientidel. Sellise kreatinineemia tunnuseks on ebatavaline piisavalt kõrge uriinitiheduse säilimine. Neerupuudulikkus tekib siis, kui südame väljundi "neerukvoot" väheneb 7,8% -ni. Neerude hemodünaamika halvenemine on seotud venoosse rõhu tõusuga ja neerude verevoolu vähenemine ületab glomerulaarfiltratsiooni vähenemist, mistõttu filtratsioonifraktsioon tavaliselt suureneb. Neerude hemodünaamika halvenemisega kaasneb neerude verevoolu ümberjaotumine. Kõige rohkem kannatab kortikaalse kihi välimine osa. Suurenenud uriinitiheduse säilimine on seotud verevoolu aeglustumisega, eriti medullas.

Seega on "kroonilisel" kreatineemial, mis on ebatavaline neeruväliste põhjuste tõttu, ilma difuusse nefroskleroosi tekketa, millega ei kaasne selle tavaline isostenuuria, südamepatsientide jaoks teatud diagnostiline ja prognostiline väärtus. Selline neerupuudulikkus ei vaja eriravi. Veel üks neerufunktsiooni languse tunnus kongestiivse südamepuudulikkuse korral on proteinuuria ilmnemine ja suurenemine. Reeglina erituvad plasmavalgud, kuid süüdlane on valgu tubulaarne reabsorptsioon. Sellise kongestiivse neeru histopatoloogiline pilt paljastab veenilaiendid. Glomerulid on laienenud, kapillaarsilmused on laiad ja sisaldavad erütrotsüüte. Neeru strooma on turse, tuubulid on mõnevõrra laienenud, nende epiteel on düstroofilises seisundis, paljudel tuubulitel on atroofia tunnused. Fokaalne interstitsiaalne fibroos ja arterioskleroos.

Kliinilised kriteeriumid

Peamised ilmingud:

Endogeense mürgistuse sümptomid;

oliguuria;

Iiveldus;

Makrohematuuria või mikrohematuuria;

urineerimise rikkumine;

sügelev nahk;

Verejooks.

Juba esimene suhtlus patsiendiga ja selliste andmete selgitamine anamneesist, nagu nefroloogilise haiguse kestus, kroonilise glomerulo- või püelonefriidi olemasolu või puudumine, arteriaalne hüpertensioon, nende haiguste kestus, glomeruloosade ägenemiste sagedus. või püelonefriit, ööpäevas eritunud uriini kogus, samuti kroonilise neerupuudulikkuse varajaste sümptomite tuvastamine võimaldavad kahtlustada neerupuudulikkust ning visandada diagnostiliste ja ravimeetmete plaani.

Näidus nefroloogilise haiguse kestvuse kohta anamneesis üle 5-10 aasta annab aluse kahtlustada neerupuudulikkuse esinemist ja teha kõik seda diagnoosi kinnitavad või ümberlükkavad diagnostilised uuringud. Uuringute analüüs näitas, et neerufunktsiooni totaalne kahjustus ja kroonilise neerupuudulikkuse staadiumi tuvastamine on võimalik traditsiooniliste uriini ja vere uurimise meetoditega.

Asteeniline sündroom: nõrkus, väsimus, unisus, kuulmislangus, maitsetundlikkuse kaotus.

Düstroofiline sündroom: naha kuivus ja piinav sügelus, kriimustuste jäljed nahal, kaalulangus, tõeline kahheksia, võimalik lihaste atroofia.

Seedetrakti sündroom: kuivus, kibedus ja ebameeldiv metallimaitse suus, söögiisu puudumine, raskustunne ja valu epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, sageli kõhulahtisus, maomahla happesuse suurenemine (vähendades gastriini hävimist neerudes ), hilisemates staadiumides võivad esineda seedetrakti verejooksud, stomatiit, mumps, enterokoliit, pankreatiit, maksafunktsiooni häired.

Kardiovaskulaarne sündroom: õhupuudus, valu südames, arteriaalne hüpertensioon, vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia, rasketel juhtudel - südameastma hood, kopsuturse; kaugelearenenud CRF-iga - kuiv või eksudatiivne perikardiit, kopsuturse.

Aneemia-hemorraagiline sündroom: kahvatu nahk, nina-, soole-, maoverejooks, nahaverejooksud, aneemia.

Osteoartikulaarne sündroom: valu luudes, liigestes, selgroos (osteoporoosi ja hüperurikeemia tõttu).

Närvisüsteemi kahjustused: ureemiline entsefalopaatia (peavalu, mälukaotus, psühhoos koos obsessiivsete hirmudega, hallutsinatsioonid, krambihood), polüneuropaatia (paresteesia, sügelus, põletustunne ja nõrkus kätes ja jalgades, reflekside vähenemine).

Kuseteede sündroom: isohüpostenuuria, proteinuuria, silindruria, mikrohematuuria.

Kroonilise neerupuudulikkuse varajased kliinilised tunnused - polüuuria ja noktuuria, hüpoplastiline aneemia; siis ühinevad üldsümptomid - nõrkus, unisus, väsimus, apaatsus, lihasnõrkus. Seejärel ilmnevad lämmastikku sisaldavate räbude hilinemisega nahasügelus (mõnikord valulik), nina-, seedetrakti-, emakaverejooks, nahaalused hemorraagid; "ureemiline podagra" võib areneda koos liigesevalu, tophi. Ureemiat iseloomustab düspeptiline sündroom – iiveldus, oksendamine, luksumine, isutus, kuni toiduvastikuni, kõhulahtisus. Nahk on kahvatukollakas (aneemia ja hilinenud urokroomide kombinatsioon). Nahk on kuiv, kriimustusjälgedega, verevalumid kätel ja jalgadel; keel - kuiv, pruun. Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel suurenevad ureemia sümptomid. Naatriumi peetus põhjustab hüpertensiooni, sageli pahaloomuliste tunnustega, retinopaatiat. Hüpertensioon, aneemia ja elektrolüütide nihked kahjustavad südant. Terminaalses staadiumis areneb fibrinoosne või efusiooniline perikardiit, mis viitab halvale prognoosile. Ureemia edenedes suurenevad neuroloogilised sümptomid, tekivad krambitõmblused, entsefalopaatia intensiivistub kuni ureemilise kooma tekkeni, millega kaasneb tugev mürarikas atsidootiline hingamine (Kussmauli hingamine). Iseloomulik on patsientide kalduvus infektsioonidele; pneumoniae on levinud.

Laboratoorsed kriteeriumid

Uriini kliiniline analüüs - proteinuuria, hüpoisostenuuria, silindruria, võimalik abakteriaalne leukotsüturia, hematuuria.

Vereanalüüsi:

kliiniline - aneemia, erütrotsüütide settimise kiiruse (ESR) tõus, mõõdukas leukotsütoos on võimalik, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, trombotsütopeenia on võimalik;

biokeemiline - võimalik on uurea, kreatiniini, jääklämmastiku taseme tõus veres, üldlipiidide, B-lipoproteiinide sisalduse suurenemine, hüperkaleemia, hüpokoagulatsioon, hüpokaltseemia, hüperfosfateemia, hüpodüsproteineemia, hüperkolesteroleemia.

Laboratoorsed diagnostikad

Kliiniline vereanalüüs trombotsüütide arvu määramisega;

Biokeemiline vereanalüüs kreatiniini, uurea, kolesterooli, proteinogrammi, elektrolüütide (kaalium, kaltsium, fosfor, naatrium, kloor) taseme määramisega;

Päevase valgu eritumise määramine;

Neerude funktsionaalse seisundi määramine (glomerulaarfiltratsiooni kiirus);

Happeline-aluseline olek;

ALT, AST;

Neerude, luude, kopsude röntgenuuring.

Täiendavad laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud

Ferritiin;

transferriini küllastumise protsent (%);

Paratüreoidhormooni määramine;

Uriini kaltsiumi eritumise määramine;

Vere amülaasi määramine;

Valgu-setete proovid;

Fibriini lagunemissaaduste määramine vereseerumis;

Radionukliidide uuringud (kaudne renoangiograafia, dünaamiline ja staatiline renostsintigraafia);

Neeru nõela biopsia;

põie funktsionaalsed uuringud;

ehhoentsefalogramm;

Ehhokardiograafia koos südame funktsionaalse seisundi hindamisega, veresoonte dopplerograafia.

Diferentsiaaldiagnoos

Kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimine arstidel ei tekita erilisi raskusi iseloomuliku kliinilise pildi ning laboratoorsete muutuste tõttu veres ja uriinis. Ainus asi, mida meeles pidada, on see, et selline kliinik võib olla tingitud kroonilise neerupuudulikkuse ägenemisest oklusiivse teguri tagajärjel ja ägeda põletikulise protsessi arengust ülemises või alumises kuseteedes. Nendel tingimustel saab kroonilise neerupuudulikkuse tõelise staadiumi kindlaks teha alles pärast uriinierituse taastamist ja ägeda põletikulise protsessi kõrvaldamist. Nefroloogide jaoks on oluline diagnoosida kroonilise neerupuudulikkuse varane ja dialüüsieelne staadium, mis võimaldab visandada ravitaktikat ja määrata nefroloogilise haiguse prognoosi.

CRF-i tuvastamine toimub reeglina paralleelselt nefroloogilise haiguse diagnoosimisega ja hõlmab haiguse ajalugu, kliinilisi ilminguid, muutusi üldistes vere- ja uriinianalüüsides, aga ka spetsiifilisi uuringuid, mille eesmärk on tuvastada kogu neerufunktsioon. ja meetodid neerude morfoloogiliste ja funktsionaalsete parameetrite hindamiseks.

Ekspertnõuanded

Optometrist: silmapõhja seisund;

Neuroloog: ureemilise ja hüpertensiivse entsefalopaatia esinemine;

Gastroenteroloog: seedetrakti tüsistuste olemasolu (gastriit, hepatiit, koliit jne);

Kardioloog: sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon, hüpertensiivne süda;

Südamekirurg: ureemiline perikardiit (punktsioon);

Uroloog: kivide esinemine neerude vaagnapiirkonnas, kusejuhades jne.

Klassifikatsiooni põhjal on CRF-i ravi näidustatud juba glomerulaarfiltratsiooni kiirusega alla 60 ml / min, mis vastab kreatiniini tasemele 140 μmol / l meestel ja 105 μmol / l naistel (renoprotektsioon on näidustatud alates GFR tase umbes 90 ml / min). Soovitatav on stabiliseerida vererõhk kuni sihtarvuni

Tüsistuste diagnoosimine ja ravi.

Ravi tase

Ambulatoorne: üldarst, perearst, eri-kardioloog, gastroenteroloog jne; statsionaarne - näidustused statsionaarseks raviks.

Kroonilise neeruhaigusega patsiente jälgib ambulatoorselt nefroloog ja tema puudumisel elukohajärgne üldarst.

Dispanservaatlus peaks hõlmama: CRF I staadiumiga patsientide läbivaatust 3 korda aastas, CRF II staadiumiga - 6 korda aastas ja CRF III staadiumiga - iga kuu, sobiva raviskeemi määramist, ratsionaalsete toitumis- ja ravimeetmete rakendamist ning valikut. ; Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist soodustavate tegurite tuvastamine ja kõrvaldamine. Kaasuvate haiguste korral uuritakse patsiente täiendavalt. IV staadiumi kroonilise neeruhaigusega patsiente tuleb ravida hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsiga või sümptomaatilise raviga (kui elukohas on vastunäidustusi neeruasendusraviks (RRT).

Ravi meetodid

Narkootikumide ravi on põhiline (vastavalt Ukraina tervishoiuministeeriumi poolt heaks kiidetud rahvusvahelistele standarditele ja protokollidele: täpsemalt ravimite farmakoloogiline rühm, annus, kursuse kestus) ja täiendav.

Kirurgiline ravi või muud tüüpi ravi (näidustused).

Kroonilise neerupuudulikkuse dieetravi peamised eesmärgid on vähendada valgu tarbimist toiduga – madala valgusisaldusega dieet (LPD); vedeliku tarbimise kontroll; Na +, K +, Mg2 +, Cl-, fosfaate sisaldavate toitude kasutamise vähendamine.

Valgu piiramine

Madala valgusisaldusega dieet (NBD) aitab pidurdada kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist: intraglomerulaarne hüpertensioon ja glomerulaarhüpertroofia, proteinuuria vähenemine, sekundaarse hüperparatüreoidismi esinemissagedus ning lämmastiku metabolismi toodete taseme langus.

Kaltsiumfosfaadi häirete korrigeerimine

Kõrgenenud seerumi fosforisisaldus ja sekundaarse hüperparatüreoidismi (SHPT) teke mitte ainult ei aita kaasa osteopaatia tekkele, vaid mõjutavad ka kroonilise neeruhaiguse progresseerumist. GFR näitajate 40-50 ml/min korral ei tohiks fosfori kogus päevases toidus ületada 800-1000 mg. Kui GFR on alla 40 ml / min, on lisaks fosfori piiramisele 1 g / päevas ette nähtud fosfaadi sidujad (PBS): fosfaadi sidujad.

Vererõhu (BP) ja proteinuuria kontroll

AKE inhibiitorid (AKE inhibiitorid):

Enalapriil - 5 kuni 40 mg / päevas;

Perindopriil - 2 kuni 8 mg / päevas;

kvinapriil - 5 kuni 20 mg / päevas;

Moeksipriil - 3,75 kuni 15 mg / päevas;

Ramipriil - 2,5 kuni 10 mg / päevas;

Spirapriil - 3 kuni 6 mg / päevas.

Angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARBII):

Valsartaan - 80 kuni 160 mg / päevas;

Losartaan - 25 kuni 100 mg / päevas;

Kandesartaan - 8 kuni 32 mg / päevas;

Irbesartaan - 150 kuni 300 mg / päevas;

Telmisartaan - 40 kuni 80 mg / päevas;

Eprosartaan - 400 kuni 1200 mg / päevas.

Kaltsiumikanali blokaatorid:

Amlodipiin - 5 kuni 10 mg / päevas;

Lerkanidipiin - 5 kuni 10 mg / päevas;

Diltiaseem - 30 kuni 90 mg / päevas kolm korda;

Diltiazem retard - 90 kuni 300 mg / päevas kaks korda;

Verapamiil - 40 kuni 120 mg / päevas 2 kuni 3 korda päevas;

Verapamiil retard - 240 kuni 480 mg / päevas.

AKE inhibiitorid (AKE inhibiitorid) ja angiotensiin II retseptori blokaatorid (ARB) vähendavad proteinuuriat ja mikroalbuminuuriat oluliselt rohkem kui diureetikumid, kaltsiumi antagonistid ja b-blokaatorid.

Kaltsiumikanali blokaatorid. nimelt alandab nifedipiini rühm (dihüdropüridiin) tõhusalt vererõhku, kuid ei mõjuta proteinuuria taset ega kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumist, mis on seotud nende võimega järsult vähendada aferentse arteriooli toonust ja suurendada veehaamri kõrgel tasemel. süsteemne vererõhk. Vastupidi, mittehüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorid (verapamiil, diltiaseem) praktiliselt ei mõjuta neerude autoregulatsiooni mehhanismi, aitavad vähendada proteinuuriat ja pärssida glomerulaarfibroosi. Sihtvererõhu saavutamine kroonilise neeruhaiguse korral toimub mitmete ravimite määramisega.

Aneemia korrigeerimine

Keha raua küllastumist kontrollitakse seerumi erütropoetiini minimaalse sihttasemega üle 100 ng/ml ja transferriini küllastumisega > 20%. Rauapreparaate määratakse vajaduse korral annuses üle 200-300 mg elementaarset rauda päevas. Paralleelselt kasutatakse teisi ravimeid, mis on aneemia ravis kohustuslikud:

Foolhape - 5-15 mg / päevas;

Püridoksiin (vitamiin B6) - 50 kuni 200 mg / päevas.

Erütropoetiini puudulikkuse aneemia asendusravi peamine tüüp on erütropoetiini määramine:

Eprex - 20 kuni 100 U / kg kolm korda nädalas;

Recormon - 20 kuni 100 U / kg kolm korda nädalas.

Hüperasoteemia korrigeerimine

Asoteemia taseme, ureemia toksilise koormuse vähendamiseks kasutatakse ravimeid, mis suurendavad nende eritumist.

Hüpoasoteemilised fütopreparaadid:

Hofitol - 2 kuni 3 tabletti kolm korda päevas 15 minutit. enne sööki või 2 ampulli kaks korda päevas intramuskulaarselt või intravenoosselt iga päev 14-21 päeva jooksul;

Lespenefriil (lespeflan) - 3 kuni 6 teelusikatäit päevas või intravenoosselt kiirusega 1 ml / kg patsiendi kehakaalu kohta.

Enterosorptsioon enterosorbentide kasutamisega - 1,5-2 tundi enne või pärast sööki ja ravimeid:

Aktiivsüsi - kuni 5 g 3 kuni 4 korda päevas;

Sfääriline karboniit - kuni 5 g 3 kuni 4 korda päevas;

Enterosgel - 1 supilusikatäis (15,0 g) 3 kuni 4 korda päevas;

Sorbigel - 1 supilusikatäis (15,0 g) 3 kuni 4 korda päevas;

Enterodez - 5 ml 1000 ml vee kohta 3 kuni 4 korda päevas;

Polyphepan - 1 supilusikatäis (15,0 g) 2 kuni 4 korda päevas või kiirusega 0,5 g / kg kehakaalu kohta päevas.

Soole dialüüs koos sondi kaudu jämesoolde sisestamisega 8–10 liitrit lahust, mis sisaldab: sahharoosi - 90 g / l; glükoos - 8 g / l, kaaliumkloriid - 0,2 g / l, naatriumvesinikkarbonaat - 1 g / l, naatriumkloriid - 1 g / l.

Düslipideemia korrigeerimine

LDL-C sihtväärtus kroonilise neeruhaigusega täiskasvanutel 1 mmol/l (40 mg/dl); TG

Lovastatiin - 10 kuni 80 mg / päevas;

Simvastatiin - 10 kuni 40 mg / päevas;

Pravastatiin - 10 kuni 40 mg / päevas;

Atorvastatiin - 10 kuni 40 mg / päevas;

Fluvastatiin - 10 kuni 40 mg / päevas.

Statiinid blokeerivad kolesterooli sünteesi võtmeensüümi maksas ja neil on väljendunud lipiidide taset alandav toime. Soovitud LDL-kolesterooli tase -

Gemfibrosiil - 600 mg kaks korda päevas;

Fenofibraat - 200 mg / päevas.

Fibraate määratakse triglütseriidide korral > 5,7 mmol/l (500 mg/dl), doseerituna vastavalt neerufunktsioonile. Fibraatide ja statiinide kombinatsioon ei ole soovitav, kuna on suur oht rabdomüolüüsi tekkeks.

Näidustused CRF aktiivseks raviks:

Seerumi kreatiniinisisaldus - üle 0,528 mmol / l (diabeetilise nefropaatiaga - üle 0,353 mmol / l), arteriovenoosne fistul asetseb koos kreatiniini edasise suurenemisega - hemodialüüsi "sisend";

Perikardiit, neuropaatia, entsefalopaatia, hüperkaleemia, kõrge hüpertensioon, happe-aluse tasakaalu häired kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel.

Tänapäeval on Ukrainas kasutusel järgmised aktiivsed kroonilise neerupuudulikkuse ravimeetodid: krooniline hemodialüüs kombinatsioonis hemosorptsiooni ja hemofiltratsiooniga, peritoneaaldialüüs ja neerusiirdamine.

Prognoos on halb ja paraneb neeruasendusravi (RRT) ja neerusiirdamisega.

Ärahoidmine

CRF-i väljakujunemist põhjustavate nefroloogiliste haiguste (nt äge glomerulo- ja püelonefriit, diabeetiline nefropaatia) õigeaegne avastamine ja ravi.

Krooniline südamepuudulikkus. Definitsioon. Klassifikatsioon. Kliinik. Diagnostika. Ravi.

Probleemi asjakohasus

Kliiniliselt olulise kroonilise südamepuudulikkuse (CHF) levimus elanikkonnas on vähemalt 1,5-3,0%. Üle 65-aastaste inimeste seas suureneb CHF-i esinemissagedus 6-10% -ni ja eakate patsientide haiglaravi kõige levinum põhjus on dekompensatsioon. Vasaku vatsakese asümptomaatilise düsfunktsiooniga patsientide arv on vähemalt 4 korda suurem kui kliiniliselt raske südamepuudulikkusega patsientide arv. 15 aastaga on kroonilise südamepuudulikkuse diagnoosiga hospitaliseerimiste arv kolmekordistunud ja 40 aastaga 6 korda kasvanud. CHF-iga patsientide viieaastane elulemus on endiselt alla 50%. Äkksurma risk on 5 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Ameerika Ühendriikides on üle 2,5 miljoni kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi, aastas sureb umbes 200 tuhat patsienti, 5-aastane elulemus pärast CHF-i nähtude ilmnemist on 50%.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on südamest põhjustatud (pumpamis)funktsiooni häire koos vastavate sümptomitega, mis seisneb vereringesüsteemi suutmatuses toimetada elunditesse ja kudedesse normaalseks funktsioneerimiseks vajalikku kogust verd. Seega on tegemist ebaproportsionaalsusega vereringe ja ainevahetuse seisundi vahel, mis suureneb koos elutähtsate protsesside aktiivsuse suurenemisega; patofüsioloogiline seisund, mille korral südame talitlushäired ei võimalda tal säilitada kudedes ainevahetuseks vajalikku vereringet.

CHF võib areneda peaaegu kõigi kardiovaskulaarsüsteemi haiguste taustal, kuid kolm peamist on järgmised nosoloogilised vormid:

Südame isheemiatõbi (CHD)

Arteriaalne hüpertensioon

Südame defektidega.

südame isheemiatõbi. Olemasolevast klassifikatsioonist on eriti levinud äge müokardiinfarkt (AMI) ja isheemiline kardiomüopaatia (ICMP – ICD-10-ga kliinilisse praktikasse viidud nosoloogiline üksus), mis põhjustavad südamepuudulikkuse väljakujunemist. AMI-st tingitud südamepuudulikkuse esinemise ja progresseerumise mehhanismid on tingitud müokardi geomeetria ja lokaalse kontraktiilsuse muutusest, mida nimetatakse terminiks "vasaku vatsakese (LV) remodelleerimine", ICMP-ga kaasneb müokardi kogu kontraktiilsuse vähenemine, nn. termin "südamelihase talveunestus ("talveunestus").

Arteriaalne hüpertensioon. Sõltumata hüpertensiooni etioloogiast toimub müokardi struktuurne ümberkorraldamine, millel on konkreetne nimi - "hüpertensiivne süda". CHF-i mehhanism on sel juhul tingitud LV diastoolse düsfunktsiooni tekkest.

Südame defektid. Seni on Ukrainat iseloomustanud CHF-i areng omandatud ja korrigeerimata reumaatiliste väärarengute tõttu.

Paar sõna tuleb öelda laienenud kardiomüopaatia (DCM) kui CHF põhjuse kohta. DCM on haruldane määratlemata etioloogiaga haigus, mis areneb välja suhteliselt noores eas ja viib kiiresti südame dekompensatsioonini.

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjuse väljaselgitamine on vajalik iga patsiendi ravitaktika valimiseks.

Südamepuudulikkuse patogeneetilised aspektid

Kaasaegse teooria seisukohalt mängib peamist rolli kompensatoorsete mehhanismide (tahhükardia, Frank-Starlingi mehhanism, perifeersete veresoonte ahenemine) aktiveerimisel lokaalsete või kudede neurohormoonide hüperaktiveerimine. Põhimõtteliselt on need sümpaatiline-neerupealiste süsteem (SAS) ja selle efektorid - norepinefriin ja adrenaliin ning reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem (RAAS) ja selle efektorid - angiotensiin II (A-II) ja aldosteroon, samuti natriureetilised tegurid. Probleem on selles, et neurohormoonide hüperaktivatsiooni "käivitatud" mehhanism on pöördumatu füsioloogiline protsess. Aja jooksul muutub kudede neurohormonaalsete süsteemide lühiajaline kompenseeriv aktiveerimine selle vastupidiseks - krooniliseks hüperaktivatsiooniks. Viimasega kaasneb vasaku vatsakese süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooni areng ja progresseerumine (ümberkujunemine).

Kui süda on kahjustatud, väheneb vatsakese löögimaht ning lõppdiastoolne maht ja rõhk selles kambris suureneb. See suurendab lihaskiudude lõpp-diastoolset venitust, mis viib suurema süstoolse lühenemiseni (Starlingi seadus). Starlingi mehhanism aitab säilitada südame väljundit. kuid sellest tulenev krooniline diastoolse rõhu tõus kandub edasi kodade, kopsuveenide või süsteemse vereringe veenidesse. Kapillaarirõhu tõusuga kaasneb vedeliku ekstravasatsioon koos turse tekkega. Vähenenud südame väljund, eriti vererõhu langusega, aktiveerib SAS-i, stimuleerides müokardi kontraktsioone, südame löögisagedust, venoosset toonust ja neerude perfusiooni vähenemine põhjustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist, vee ja naatriumkloriidi reabsorptsiooni ning aktiveerumist. RAAS-ist.

Kudede hüpoksia CHF-i korral ei ole mitte ainult sellest tulenev lüli patogeneesis, vaid ka tegur, millel on otsene provotseeriv mõju selle ülejäänud juhtivatele komponentidele - südame pumpamisvõime vähenemine, eelkoormus, järelkoormus ja südamerütm. Hüpoksia on keeruline mitmekomponendiline, mitmeastmeline protsess. Hüpoksia otsesed esmased mõjud on suunatud sihtmärkidele, mis paiknevad erinevatel tasanditel: organismi, süsteemne, rakuline ja subtsellulaarne. Subtsellulaarsel tasemel käivitab hüpoksia apoptoosi arengu.

Kirjeldatud protsesside tulemuseks on perifeersete veresoonte resistentsuse ja tsirkuleeriva vere mahu suurenemine koos järel- ja eelkoormuse vastava suurenemisega.

Südamepuudulikkuse kliinik

Enamikul patsientidest tekib esmane vasaku südamepuudulikkus. Kõige sagedasemaks kaebuseks on inspiratoorne düspnoe, mis on algselt seotud füüsilise koormusega ja progresseerub ortopneaks, paroksüsmaalseks asendiks, hingelduseks puhkeasendis. Iseloomulikud kaebused ebaproduktiivse köha, noktuuria kohta. CHF-iga patsiendid märgivad nõrkust, väsimust, mis on tingitud skeletilihaste ja kesknärvisüsteemi vähenenud verevarustusest.

Parema vatsakese puudulikkuse korral on kaebusi valu kohta paremas hüpohondriumis, mis on tingitud stagnatsioonist maksas, isutus, iiveldus, mis on tingitud sooletursest või seedetrakti perfusiooni vähenemisest, ja perifeerne turse.

Uurimisel võib märkida, et mõned patsiendid, isegi raske südamepuudulikkusega, näevad puhkeolekus head välja, samas kui teistel on rääkimisel või minimaalse aktiivsusega õhupuudus; pika ja raske kuluga patsiendid näevad välja kahheksilised, tsüanootilised.

Mõnel patsiendil leitakse tahhükardiat, arteriaalset hüpotensiooni, pulsirõhu langust, jäsemete külmumist ja higistamist (SAS-i aktiveerumise tunnused).

Südame uurimisel ilmneb südameimpulss, pikenenud või tõusev apikaalne impulss (vatsakeste dilatatsioon või hüpertroofia), I tooni nõrgenemine, protodiastoolne galopi rütm.

Vasaku vatsakese puudulikkuse korral on kuulda rasket hingamist, kuivad räiged (kongestiivne bronhiit), kopsude basaalosades esinev krepitus, basaalsektsioonide tuhmus (hüdrotoraks).

Parema vatsakese südamepuudulikkuse korral tuvastatakse kaelaveenide turse, maksa suurenemine; kerge surve sellele võib suurendada kägiveenide turset – positiivne hepatojugulaarne refleks. Mõnel patsiendil ilmnevad astsiit ja anasarca.

Südamepuudulikkuse diagnoosimine

Kõnealuse südamepuudulikkuse lõpliku kliinilise diagnoosi saab kindlaks teha ainult instrumentaalsete andmete, eelkõige ehhoCG, samuti rindkere röntgeni, EKG ja laboratoorsete andmete põhjal.

Ehhokardiograafia abil hinnatakse: klappide seisukorda, šuntide olemasolu, aneurüsme, südamepauna seisundit, kasvaja või trombide olemasolu, samuti kontraktiilset funktsiooni (hajutatud muutused või piirkondlikud häired, nende kvantitatiivne hindamine), müokardi hüpertroofia olemasolu, kambrite laienemine, määravad globaalse süstoolse funktsiooni - FV.

Südamepuudulikkuse diagnoosimisel mängib olulist rolli OGP röntgenuuring: - südame suuruse hindamine (kardiotorakaalne indeks); - stagnatsiooni olemasolu ja raskusaste kopsudes; - diferentsiaaldiagnostika hingamisteede haigustega; -südamepuudulikkuse tüsistuste (kopsupõletik, hüdrotooraks, kopsuemboolia) diagnoosimine ja ravi efektiivsuse kontroll.

HF-sündroomi uuringu lahutamatuks osaks on EKG, mis võimaldab tuvastada hüpertroofiat, isheemiat, fokaalseid muutusi, arütmiaid ja blokaadi ning seda kasutatakse ka B-blokaatorite, diureetikumide, südameglükosiidide, amiodarooniga ravi kontrollimiseks.

6-minutilise jalutuskäigu testi kasutatakse funktsionaalse klassi (FC) määramiseks patsientidel. Seda meetodit on USA-s laialdaselt kasutatud viimase 4-5 aasta jooksul, sealhulgas kliinilistes uuringutes. Patsientide seisund, kes suudavad ületada 426–550 m 6 minutiga, vastab kergele CHF-ile; 150 kuni 425 m - keskmine ja need, kes ei suuda ületada isegi 150 m - tõsine dekompensatsioon. Seega peegeldab CHF funktsionaalne klassifikatsioon patsientide võimet sooritada füüsilist tegevust ja kirjeldab keha funktsionaalsete reservide muutuste astet. See on eriti oluline patsientide seisundi dünaamika hindamisel.

Südamepuudulikkuse laboriuuring hõlmab täielikku vereanalüüsi (hemoglobiin, erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid, hematokrit, ESR), üldist uriinianalüüsi, biokeemilist vereanalüüsi (elektrolüüdid -K +, Na +, kreatiniin, bilirubiin, maksaensüümid - ALT, AST, aluseline fosfataas, glükoos).

CH klassifikatsioon

Ukrainas kasutatakse Ukraina Kardioloogide Ühingu 2006. aasta klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse HF staadiume (V.Kh. Vasilenoko-ND Strazhesko klassifikatsiooni alusel), düsfunktsiooni variante (vastavalt ehhokardiograafiale) ja funktsionaalseid klasse ( vastavalt NYHA klassifikatsioonile)

New Yorgi Südameassotsiatsiooni funktsionaalne klassifikatsioon on kõige mugavam ja vastab praktika nõuetele, eeldades nelja funktsionaalse klassi jaotamist vastavalt patsientide kehalise aktiivsuse taluvusele. Seda klassifikatsiooni soovitab kasutada WHO. Selle aluseks on patsiendi füüsiliste (funktsionaalsete) võimete hindamine, mille saab arst sihipärase, põhjaliku ja täpse anamneesi kogumisega kindlaks teha ilma keerulisi diagnostilisi võtteid kasutamata.

Tuvastatud on neli CHF funktsionaalset klassi (FC).

I FC. Patsiendil ei esine füüsilise aktiivsuse piiranguid. Tavaline treening ei põhjusta nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust ega anginaalset valu.

II FC. Füüsilise aktiivsuse mõõdukas piiramine. Patsient tunneb end rahuolekus mugavalt, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust või stenokardiat.

III FC. Füüsilise aktiivsuse tõsine piiramine. Patsient tunneb end mugavalt ainult puhkeolekus, kuid tavapärasest väiksem füüsiline aktiivsus põhjustab nõrkuse (peapöörituse), südamepekslemise, õhupuuduse või stenokardiavalu teket.

IV FC. Suutmatus sooritada mis tahes koormust ilma ebamugavustundeta. Südamepuudulikkuse või stenokardia sündroomi sümptomid võivad ilmneda puhkeolekus. Minimaalse koormuse sooritamisel ebamugavustunne suureneb.

Just FC dünaamika ravi ajal võimaldab meil objektiivselt otsustada, kas meie ravimeetmed on õiged ja edukad. Läbiviidud uuringud tõestasid ka tõsiasja, et FC definitsioon määrab teatud määral ette haiguse võimaliku prognoosi.

Kliinilises praktikas on müokardi düsfunktsiooni variandi kindlaksmääramine ravitaktika diferentseeritud lähenemisviisi jaoks ülioluline. Kliiniliselt avalduvad nii süstoolsed kui ka diastoolsed variandid samade sümptomitega - õhupuudus, köha, vilistav hingamine, ortopnea. EchoCG andmete puudumisel võite proovida määrata düsfunktsiooni varianti kliiniliste ja radioloogiliste andmete abil, võttes arvesse südamepuudulikkuse etioloogiat, auskultatoorseid andmeid, südamelöögi piiride määramist ja radiograafilist, samuti EKG andmeid ( hüpertroofia, dilatatsioon, nende asukoha muutused, südame aneurüsmi tunnuste esinemine jne).

CHF-i ravi.

HF-i ravi eesmärgid on:

CHF kliiniliste sümptomite kõrvaldamine või minimeerimine - suurenenud väsimus, südamepekslemine, õhupuudus, tursed;

sihtorganite kaitse – veresooned, süda, neerud, aju (sarnaselt hüpertensiooniravile), samuti

Vöötlihaste alatoitluse arengu ennetamine;

elukvaliteedi parandamine,

oodatava eluea pikenemine

Haiglaravi arvu vähendamine.

On olemas mitteravimite ja ravimite ravi.

Mitteravimite meetodid

Dieet. Peamine põhimõte on piirata soola ja vähemal määral ka vedeliku tarbimist. CHF-i mis tahes staadiumis peab patsient jooma vähemalt 750 ml vedelikku päevas. Soolatarbimise piirangud CHF I FC-ga patsientidele - alla 3 g päevas, II-III FC-ga patsientidele - 1,2-1,8 g päevas, IV FC-ga - alla 1 g päevas.

Füüsiline taastusravi. Valikud - kõnni või treeningrattaga 20-30 minutit päevas kuni viis korda nädalas koos enesetunde, pulsisageduse (koormust loetakse efektiivseks, kui 75-80% patsiendi maksimaalsest pulsisagedusest) rakendamisega. jõudnud).

Südamepuudulikkuse meditsiiniline ravi

Kogu CHF-i raviks kasutatavate ravimite loetelu on jagatud kolme rühma: peamine, täiendav, abistav.

Ravimite põhirühm vastab täielikult "tõendusravimite" kriteeriumidele ja on soovitatav kasutada kõigis maailma riikides: AKE inhibiitorid, diureetikumid, SG, ß-blokaatorid (lisaks AKE inhibiitoritele).

Selgitamist (metaanalüüsi) vajab aga täiendav rühm, mille efektiivsus ja ohutus on tõestatud suurte uuringutega: aldosterooni antagonistid, angiotensiin I retseptori antagonistid, viimase põlvkonna CCB-d.

Abiravimid, nende kasutamine on tingitud teatud kliinilistest olukordadest. Nende hulka kuuluvad perifeersed vasodilataatorid, antiarütmikumid, trombotsüütide vastased ained, otsesed antikoagulandid, mitteglükosiidpositiivsed inotroopsed ained, kortikosteroidid, statiinid.

Vaatamata suurele ravimivalikule on polüfarmaatika (suure hulga ravimirühmade põhjendamatu väljakirjutamine) patsientide ravis vastuvõetamatu. Samal ajal ei ole tänapäeval polikliiniku lingi tasandil CHF-i raviks mõeldud ravimite põhirühm alati juhtpositsioonil, mõnikord eelistatakse teise ja kolmanda rühma ravimeid.

Põhiliste ravimite kombineeritud kasutamise põhimõtted südamepuudulikkuse raviks.

1. Kroonilise südamepuudulikkuse ravis kasutatakse monoteraapiat harva ja selle algfaasis saab kasutada ainult AKE inhibiitoreid.

2. Siinusrütmiga CHF P-III FC NYHA patsientidele on optimaalne topeltravi AKE inhibiitori + diureetikumiga; 1950. ja 1960. aastatel ülipopulaarset diureetikum + glükosiid skeemi ei kasutata praegu.

3. Kolmikravi (AKE-inhibiitor + diureetikum + glükosiid) – oli 80ndatel kroonilise südamepuudulikkuse ravi standard ja on nüüdseks CHF-i ravis tõhus skeem, kuid siinusrütmiga patsientidel on soovitatav asendada glükosiid koos ß-blokaatoriga.

4. Kuldstandard 90ndate algusest tänapäevani on kombinatsioon neljast ravimist - AKE inhibiitor + diureetikum + glükosiid + ß-blokaator.

Äge vaskulaarne puudulikkus

Selle mõiste alla kogutakse mitmeid ägedaid vereringehäireid, mis ei kuulu ei vereringeseiskuse ega šoki mõiste alla. Piir viimasega on nii halvasti määratletud, et sageli kasutatakse üht terminit teise asemel.

Kollaps on seisund, mille korral perifeerse vereringe häire tekib veresoonte voodri läbilaskevõime ja tsirkuleeriva vere mahu suhte jämeda rikkumise tagajärjel.

See määratlus viitab tervete kaitsemehhanismidega keha lüüasaamisele. Kokkuvarisemise tulemust on raske ennustada. See võib viia surmani, tagajärgedeta taastumiseni või šokini.

patoloogiline füsioloogia

Kokkuvarisemise peamine ilming on vererõhu langus, tavaliselt alla 10,7 kPa (80 mm Hg. Art.) või 2/3 võrra alla patsiendi normaalse vererõhu koos perifeerse pulsi kadumisega. Selle hüpotensiooni iseloomulik tunnus on selle äkiline ilmnemine keha halva kohanemise tõttu. See on üks tegureid, mis eristab seda šokist, mille puhul kaitsemehhanismide aktiveerimine viib praeguse sündroomi patoloogilise seisundi aeglasele arengule.

Selle "kaitsereaktsiooni" puudumine on iseloomulik teatud kudedele ja süsteemidele:

Müokard, kust kollapsi ajal tekib südame bradükardia;

Perifeerne vereringe (kahvatu, külm, ilma tsüanoosita, marmorjas nahk);

Venoosne vereringe (veenirõhk on madal, veenid ei täitu žguti all);

Tserebraalne vereringe (sagedane mäluhäired, agitatsioon ja deliirium, mõnikord krambid ja isegi minestamine);

Neerude vereringe (koos kollapsiga on peaaegu alati oligo- või anuuria);

Neurovegetatiivne süsteem (liigne higistamine, näo kahvatus, iiveldus).

Kokkuvarisemise põhjuseid on palju. See võib olla tagajärg:

a) äge hüpovoleemia verejooksust, rakuvälisest dehüdratsioonist (eriti hüponatreemiaga);

b) südame väljundi vähenemine südame rütmi rikkumise tõttu kiirenduse suunas (ventrikulaarne tahhükardia, südametipu pöörlemine) või selle vähenemine (sõlme- või siinusbradükardia, atrioventrikulaarne blokaad);

c) vereringehäired, mis on tingitud südameõõnsuste raskest täitmisest, näiteks südame tamponaadiga;

d) perifeerse resistentsuse vähenemine vasovaskulaarse refleksi sekundaarse reaktsiooni tõttu labiilsel patsiendil emotsionaalse stressi all;

e) hüperventilatsioon, mis esineb kunstliku ventilatsiooni ajal patsientidel, kellel on hüperkapniaga kopsupuudulikkus, samuti vasodilataatorite kasutamisel.

Neid tegureid võib kombineerida. Just seda kombinatsiooni täheldatakse müokardiinfarkti algfaasis ilmneva kollapsi korral (seda tuleks eristada kardiogeensest šokist). Kokkuvarisemise ajal barbituraatidega mürgituse tagajärjel võib splanchnicuse tsooni koguneda vedelikku, seda iseloomustab ka ravimite pärssiv toime müokardile.

Šokiseisundit iseloomustab sündroom, mille kliiniline olemus väljendub ajurakkude difuusses kahjustuses ja sekundaarses ebakõlas kudede verevarustuse ja organismi vajaduste vahel. Mõnikord viib see iseenesest surma. Kuid selle pöördumatuse staadium inimestel pole veel selgelt määratletud.

"Šoki" kliinilise defineerimise raskuste tõttu on välja pakutud arvukalt definitsioone, millest Wilsoni definitsioon on enim aktsepteeritud. Tema sõnul iseloomustab šokiseisundis patsienti kolme või enama tunnuse esinemine:

süstoolne rõhk on 10,7 kPa (80 mmHg) või alla selle;

Kudede ebapiisav verevarustus, mis väljendub märja, külma, tsüanootilise, marmorist nahavärvusena või südameindeksi langusena alla 2,5 l/min

Diurees alla 25 ml/h;

Atsidoos bikarbonaadisisaldusega alla 21 mmol / l ja laktaatsideemia üle 15 mg 100 ml kohta.

Šoki põhjused

Piisava hemodünaamika säilitamine kehas on kolme peamise teguri – bcc, südame väljundi ja perifeersete veresoonte resistentsuse – vahelise ratsionaalse koostoime tulemus. Ühe neist teguritest ilmnev muutus võib viia šokiseisundini.

hüpovoleemiline šokk

Hüpovoleemiline šokk areneb koos BCC mahu vähenemisega 20%. See terav mahukaotus võib olla tingitud järgmistest teguritest:

Enam-vähem oluline väline verejooks

Sisemine verejooks, mis esineb õõnes (kõhus, söögitorus) või koes (hematoom). Näiteks kaasneb reieluu murruga kuni 1000 ml verekaotus, vaagna luude luumurruga - 1500 kuni 2000 ml;

Plasma kadu (põletus, pankreatiit);

vee kaotus (elektrolüüdid, nt naatrium),

Kardiogeenne šokk

Südamepuudulikkusest tingitud šokk võib tekkida kahel põhjusel.

Müokardi funktsiooni ja arengu puudulikkuse tõttu, mis on tingitud südame väljundi kriitilisest vähenemisest. Dekompensatsioon tekib siis, kui süda ebaõnnestub või selle rütm on häiritud (aeglane või sagedane). Ühest neist mehhanismidest tulenev müokardiinfarkt on kardiogeense šoki põhimõtteliselt kauge põhjus.

Kontraktsiooni või süstoolse väljutamise takistamine põhjustab mõne muu mehhanismi komponendi alatäitumist või ebaõnnestumist, mis võimaldab rühmitada üsna mitteseotud põhjuseid, nagu perikardi tamponaad, kopsuemboolia, aordi rebend, intrakardiaalne tromboos ja kasvaja.

Toksiline-nakkuslik šokk

Toksiline-nakkuslik (bakteriaalne) šokk on vähemalt algstaadiumis üsna sagedane šokk, mis on põhjustatud perifeerse vereringe häirest.

Tavaliselt põhjustavad šokki gramnegatiivsed organismid (Enterobakterid ja eriti Pseudomonas), kuid grampositiivsete organismide (eriti stafülokokkide) põhjustatud septitseemia võib samuti põhjustada bakteriaalseid šokke. Sageli on see šokk septilise seisundi esimene märk, kuid see võib ilmneda ka selle väljakujunemise ajal. Peamiselt loomadel uuritud patogeneesis täheldatakse mikrotsirkulatsiooni mehhanismide muutust. Perifeersele vasokonstriktsioonile järgneb atoonia staadium koos arterioolide avanemise ja veenide blokeerimisega. See põhjustab märkimisväärset staasi, mis on valdavalt tsöliaakia piirkonnas, ja sellest tulenevalt hüpovoleemiat, mille tulemuseks on MOS vähenemine. Seda MOS-i vähenemist võib soodustada ka otsene müokardi kahjustus bakteriaalsete toksiinide poolt. Bakteriaalsed endotoksiinid (stafülokokkide eksotoksiinid) toimivad nende häirete "päästikuna", vabastades vasoaktiivseid aineid, nagu histamiin, kiniinid ja katehhoolamiinid.

Anafülaktiline šokk

Anafülaktiline šokk on tsirkuleerivate või kudede antigeenide ja antikehade koostoime tulemus ja areneb bakteriaalse šokiga sarnase mehhanismi järgi.

neurogeenne šokk

Selle mõiste all kombineeritakse erineva päritoluga häireid, mis tulenevad kesknärvisüsteemi kahjustusest või otsesest ajukahjustusest, mis on tingitud ajuaine kahjustusest või farmakoloogilistest toimetest (ganglioblokaatorid). Mõlemad põhjused põhjustavad VP vähenemist ja MOS-i sekundaarset langust, millele järgneb vererõhu langus. Refleksvasokonstriktsiooni pärssimine ei võimalda neid häireid korrigeerida.

On ka šokiseisundeid, mille mehhanismid on keerulisemad. See kehtib löökide kohta, mida täheldatakse massiivse barbituraadimürgistuse korral, kus lisaks šoki neurogeensele põhjusele on ravimi otsene negatiivne inotroopne toime müokardile. Polütraumaga inimese šokiseisund tekib kahe komponendi ilmnemise tagajärjel: hüpovoleemia ja neurovegetatiivne reaktsioon. Pankreatiidi šokk on tingitud hüpovoleemiast, millele on lisatud toksilist elementi, mis suure tõenäosusega põhjustab vasopleegiat.

heal-cardio.com

CHF vastavalt ICD-10

Krooniline südamepuudulikkus on patoloogiline seisund, mille korral on ebapiisava verevarustuse tõttu probleeme südame toitumisega.

CHF sündroom vastavalt ICD-10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon) on patoloogia, mis esineb ainult teiste tõsiste haiguste taustal.

Sellel on palju tüüpilisi kliinilisi tunnuseid, mis võimaldavad kahtlustada haigust isegi ilma arstina.

Patoloogia olemus, selle arengu mehhanism

Krooniline südamepuudulikkus võib areneda kuude jooksul. See protsess jaguneb mitmeks peamiseks etapiks:

• Südamehaiguste või elundite ülekoormuse tõttu on müokardi terviklikkus häiritud.
• Vasak vatsake tõmbub kokku valesti, see tähendab nõrgalt, mille tõttu ei satu südame veresoontesse piisavalt verd.
• kompensatsioonimehhanism. See käivitatakse vajadusel südamelihase normaalseks funktsioneerimiseks rasketes tingimustes. Elundi vasakpoolne kiht pakseneb ja hüpertrofeerub ning kehast vabaneb rohkem adrenaliini. Süda hakkab kiiremini ja tugevamini kokku tõmbuma ning ajuripats toodab hormooni, mille tõttu suureneb oluliselt vee hulk veres.
• Kui süda ei suuda enam organeid ja kudesid hapnikuga varustada, on organismi varud ammendatud. Tekib rakkude hapnikunälg.
• Tõsise vereringe rikkumise tõttu areneb dekompensatsioon. Süda lööb aeglaselt ja nõrgalt.
• Tekib südamepuudulikkus – organismi võimetus varustada keha hapniku ja toitainetega.

Klassifikatsioon

Vastavalt ICD-10-le jaguneb CHF sõltuvalt haiguse käigust kolmeks etapiks:

• Esiteks. Kliinilised ilmingud tekivad inimesel alles pärast füüsilist pingutust ja vereringes pole stagnatsiooni märke.
• Teiseks. Ühes või kahes verevooluringis on ummikuid.
• Kolmandaks. Kehas on püsivad rikkumised ja pöördumatud protsessid.

Sõltuvalt vasaku vatsakese seisundist eristatakse kahte CHF-i varianti:

• Südame vasaku alumise kambri süstoolne funktsioon säilib,
• esineb vasaku vatsakese düsfunktsioon.

Krooniline südamepuudulikkus jaguneb ka funktsionaalseteks klassideks:

• I - tavaline füüsiline aktiivsus ei kutsu esile mingeid kliinilisi tunnuseid.
• II - kehalise aktiivsuse ajal ilmnevad südamepuudulikkuse sümptomid, mistõttu inimene on sunnitud end tööga piirama.
• III - kliinik on väljendunud isegi väiksemate koormustega.
• IV - kaebused tekivad patsiendil puhkeolekus.

Põhjused

CHF-kood vastavalt ICD-le on I50. See sündroom on tegelikult enamiku südamehaiguste, eriti koronaararterite haiguse ja hüpertensiooni (kuni 85% juhtudest) ebasoodne tagajärg. Veerand CHF-i juhtudest võivad olla põhjustatud järgmistest põhjustest:

• müokardiit,
• kardiomüopaatia,
• endokardiit,
• südamelihase defektid.

Väga harva põhjustavad kroonilist südamepuudulikkust sellised tegurid nagu:

• arütmia,
• perikardiit,
• reuma,
• diabeet,
• liigne kaal,
• ainevahetushaigus,
• aneemia,
• südame kasvajad,
• keemiaravi,
• Rasedus.

Igal juhul, kui inimene kannatab mõne eelnimetatud häire all, muutub tema süda järk-järgult nõrgemaks ja pumpamisfunktsioon halveneb.

Kliiniline pilt

Kroonilise südamepuudulikkuse nähud sõltuvad haiguse kulgemise raskusest ja sellega seotud häiretest organismis. CHF-iga patsientide tüüpilised kaebused on:

• õhupuuduse areng. Esiteks ilmneb kiire hingamine füüsilise aktiivsuse tõttu, hiljem - isegi puhkeasendis;
• öine lämbumine - nähtus, kui patsient ärkab sellest, et ta ei saa hingata ja tunneb vajadust voodist tõusta;
• õhupuudus püstises asendis (juhtub, et patsiendil on hingamisraskused seisvas või istuvas asendis, kuid selili olles taastub hingamissagedus normaalseks);
• üldine nõrkus ja väsimus;
• kuiv köha, mis tuleneb vere stagnatsioonist kopsudes;
• öine diurees domineerib päevasel ajal (sagedane urineerimine öösel);
• jalgade turse (esmalt paisuvad jalad ja sääred sümmeetriliselt, seejärel reied);
• astsiidi tekkimine (vedeliku kogunemine kõhuõõnde).

Kroonilise südamepuudulikkuse teine ​​väljendunud tunnus on ortopnea - patsiendi sundasend, kus ta lamab tõstetud peaga, vastasel juhul tekib õhupuudus ja kuiv köha.

Diagnostilised meetmed

Patsiendi diagnoosimisel ei saa ilma visuaalse kontrollita, mille käigus arst näeb selgelt CHF-i tüüpilisi sümptomeid - turse, veenide pulsatsioon ja turse, kõhu suurenemine. Palpatsioonil tuvastatakse pritsmemürad, mis kinnitavad vaba vedeliku olemasolu kõhukelmes.

Auskultatsiooni abil saab tuvastada vedeliku kogunemist kopsudesse (märjad räiged). Patsiendi süda ja maks on laienenud.

Diagnoosi selgitamiseks määratakse arstile mitmeid riistvarauuringuid:

• elektrokardiogramm - näitab kroonilise südamepuudulikkuse põhjustanud haigustele omaseid muutusi;
• Südame ultraheli - võimaldab tuvastada kehaõõnsuste laienemist, regurgitatsiooni märke (vere tagasivool vatsakestest kodadesse), samuti uurida vatsakeste kontraktiilsust;
• rindkere röntgen - aitab määrata südame suurust, samuti tuvastada kopsude ülekoormust.

Ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi peamine põhimõte on haiguse progresseerumise pidurdamine, samuti sümptomite leevendamine. Konservatiivne ravi hõlmab südameravimite ja teiste patsiendi elukvaliteeti parandavate ravimite elukestvat kasutamist.

Ravimid, mida arst CHF-i jaoks määrab, on järgmised:

• AKE inhibiitorid, mis alandavad survet veresoonte sees;
• beetablokaatorid, mis vähendavad südame löögisagedust ja üldist veresoonte resistentsust, mille tulemusena saab veri arterites vabalt liikuda;
• südameglükosiidid, mis suurendavad südamelihase kontraktiilsust kontraktsioonide sageduse vähenemisega;
• tromboosi ennetavad antikoagulandid;
• kaltsiumikanali antagonistid, mis lõõgastavad veresooni ja aitavad alandada vererõhku;
• nitraadid, mis vähendavad verevoolu südamelihasesse;
• diureetikumid - on ette nähtud ülekoormatud elundite leevendamiseks ja turse vähendamiseks.

Ärahoidmine

Esmane ennetus aitab vältida haiguste teket, mille otsene tagajärg on CHF.

Kui selline haigus juba esineb ja seda ei saa täielikult välja ravida, on patsientidele näidustatud sekundaarne ennetus. See takistab CHF-i progresseerumist.

Kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid peaksid loobuma halbadest harjumustest, võtma kofeiini sisaldavaid tooteid, vähendama soola kogust toidus.

Toitumine peaks olema osaline ja tasakaalustatud. Peate sööma kõrge kalorsusega, kuid kergesti seeditavat toitu. Peaksite piirama füüsilist aktiivsust ja järgima rangelt kõiki arsti juhiseid.

vseoserdce.ru

Kroonilise südamepuudulikkuse ICD kodeerimine

Haigus paikneb vereringeelundite patoloogiate klassis ja CHF-kood vastavalt ICD 10-le on järgmine: I50. See jaotis on jagatud mitmeks sordiks, kus on näidatud südamepuudulikkuse vormid.

Diagnoosi kodeerimiseks vastavalt ICD-le on järgmised võimalused:

• I0 - kongestiivne südamepuudulikkus. Patoloogilise protsessi teine ​​nimi on parema vatsakese puudulikkus. Sellega kaasneb vere stagnatsioon süsteemses vereringes, mida tõendab alajäsemete turse.
• I1 - südame vasaku vatsakese puudulikkus. Seda haigust nimetatakse ka kardiaalseks astmaks, kuna see põhjustab kopsuvereringe häireid. See hõlmab ka ägedat kopsuturset, mis tekib pulmonaalse hüpertensiooni tõttu.
• I9 - täpsustamata CHF. Segatüüpi patoloogia, mis esineb kõige sagedamini, kuna vereringe väikestes ja suurtes ringides toimuvad protsessid on omavahel tihedalt seotud.

Mõnikord on ICD 10 kroonilise südamepuudulikkuse kood, mis kuulub teise kategooriasse. Näiteks CHF-i esinemine neerude, kopsude, hüpertensiooni patoloogiate, vastsündinute perioodil ja südameproteesidega inimestel. Eraldi kodeeritud CHF naistel emakavälise raseduse või abordi tõttu.

Üldine teave haiguse kohta

Kardioloogias ei ole CHF pigem eraldiseisev haigus, vaid juba olemasolevate patoloogiliste protsesside tüsistus.

Puudus tekib pikaajalise dekompenseeritud seisundi tõttu, kõige sagedamini südamehaigustega.

Probleem on selles, et kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendid kipuvad oma haiguse sümptomeid pikka aega ignoreerima ja keelduvad arstiabist. Probleemi käivitamine on võimatu, kuna patoloogilise protsessi progresseerumise tagajärjeks on äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Sellel seisundil on kaks vormi: ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt.

CHF-i kinnitab mitte ainult mittespetsiifiline kliiniline pilt, mis võib viidata kümnetele teistele haigustele, vaid ka instrumentaalsed uurimismeetodid.

Kardioloogilised diagnoosid on enamasti pika sõnastusega, kuna nõuavad protsessi tõsiduse, etioloogiliste tegurite ja vereringesüsteemiga seotud kaasuvate haiguste selgitamist.

Kroonilise puudulikkuse registreerimisel täpsustatakse protsessi arenguastet. ICD 10 puhul ei vaja CHF täiendavaid jaotusi, kuid kardioloogi kliinilises praktikas ei saa ilma nendeta hakkama. Protsessi raskusaste sõltub ravimite annustest, elustiili soovitustest ja tulevikuprognoosidest.

Pärast selle diagnoosi püstitamist on meditsiinitöötajate põhiülesanne säilitada keha samal tasemel, kuna probleemi ei saa täielikult ravida, samuti kõrvaldada ägeda koronaarse verevarustuse puudulikkuse tekkeriskid.

mkbkody.ru

Krooniline südamepuudulikkus: haiguse klassifikatsioon ja ravi tunnused

Sisu

• Tüüpide klassifikatsioon
• Diagnoos
• Mõjutamise meetodid

Huvitav! Südamepuudulikkuse raviks eraldatakse maailmas tohutult raha, näiteks USA-s on kulud 40 miljardit dollarit aastas. Haigestumuse protsent kasvab pidevalt, sagedamini satuvad inimesed haiglasse 65 aasta pärast.

Kroonilist puudulikkust saab iseloomustada järgmiselt - see on südame-veresoonkonna süsteemi rike. Seda väljendatakse võimatuses varustada vajalikku kogust verd seda vajavatele siseorganitele ja lihaskudedele. Krooniline vorm areneb südamefunktsioonide, täpsemalt müokardi, rikkumise tingimustes. Isegi suurenenud rõhu korral ei suuda see kogu verd südameõõnest välja suruda.

inimese süda

Patoloogilise protsessi põhjused ja selle esinemine

Peamine põhjus on südamelihase keskmise kihi, sellest otse järgneva aordi või klappide kahjustus. See võib ilmneda isheemia, südamelihase põletikuliste protsesside, kardiomüopaatia, aga ka keha sidekoe süsteemsete häirete korral. Kahjustused võivad olla oma olemuselt mürgised. See juhtub mürgiste ainete, mürkide, ravimitega mürgitamisel.

Selliste haiguste korral võivad mõjutada veresooned, suur paaritu arter:

Ateroskleroos

• ateroskleroos;
• püsiv rõhu tõus;
• kui veresuhkru tase tõuseb ja esineb hormooninsuliini puudus.

Kroonilist südamepuudulikkust provotseerivad ka kaasasündinud või omandatud südamerikked.

Kui vereringe aeglustub, algab kõigi keha sisemuste hapnikunälg. Nende järjestus sõltub tarbitud ainete ja vere hulgast. Selle seisundi üks iseloomulikke ilminguid on õhupuudus pingutuse ja puhkeoleku ajal. Patsient võib kaevata halva une, tahhükardia ja liigse väsimuse üle.

Sellele seisundile iseloomulikud sümptomid määratakse selle järgi, millise südameosa talitlus on raskendatud. Mõnikord täheldatakse tsüanoosi, st. naha omandamine sõrmedel ja huultel hallikas-sinaka tooniga. See näitab hapnikupuudust keha kaugemates osades. Jalade ja muude kehaosade turse on tingitud asjaolust, et veri jääb veenivoodis seisma. Maksa veenide ülevoolu korral täheldatakse valu parema hüpohondriumi piirkonnas.

Patoloogilise protsessi arenedes süvenevad ülaltoodud sümptomid.

Haiguse klassifikatsioon

Vastavalt ICD 10 koodile võib krooniline puudulikkus esineda järgmistes vormides:

• tavaline südamepuudulikkus (150);
• kongestiivne (150,0);
• vasak vatsakese (150,1);
• täpsustamata (150,9).

Haigusseisundi pikaleveninud vormi iseloomustab asjaolu, et patoloogia moodustub järk-järgult. Selle areng võib ulatuda mitme nädala, kuu, aastani.

Klassifikatsioonide järgi jaotatakse krooniline südamepuudulikkus IV funktsionaalsesse klassi:

1. koormusega ei kaasne erilist väsimust, stenokardiat. Tajutavat südamepekslemist, õhupuudust ja tegevuspiiranguid ei täheldata;
2. puhates tunneb patsient end hästi, kuid pingutusel on tunda ebamugavust (väsimus, õhupuudus, valu rinnus);
3. kehalisele aktiivsusele on kehtestatud olulised piirangud;
4. inimene ei suuda elementaarset toimingut sooritada ilma ebameeldivate aistinguteta. Kõik sümptomid võivad ilmneda isegi puhkeolekus ja need suurenevad treeninguga.

Sageli, kui esineb 1. astme krooniline südamepuudulikkus, ei pruugi patsient arvata, mis temaga toimub. Seetõttu hilineb visiit arsti juurde, mis võib tervist kahjustada.

Küsitlus

Kroonilise südamepuudulikkuse sümptomid ja ravi on omavahel tihedalt seotud, kuid enne ravi alustamist peate õigesti diagnoosima. Protsess võtab arvesse kliinilisi ilminguid, haiguslugu. Ilma täiendavate uuringuteta ei saa te hakkama, need on instrumentaalsed ja laboratoorsed. Esimesel juhul on see elektrokardiogramm ja teisel - üldine vereanalüüs, biokeemiline, samuti kilpnäärme poolt verre eritatavate hormoonide taseme määramine.

Mida saab arst teha?

Pärast seda, kui arst on uuringu tulemuste, uuringuandmete ja patsiendiga peetud dialoogi põhjal diagnoosi pannud, asub ta välja töötama teraapiat. Esiteks on tingimus, mis tuleb edukaks raviks täita. See viitab puudulikkuse põhjustanud põhihaiguse õigele määratlusele.

Puuduse ravi seisneb selles, et patsient peab saama teatud ravimite kompleksi. Selleks kasutatakse:

• diureetikumid;
• angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid;
• aldosterooni antagonistid;
• südameglükosiidid;
• β-blokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid;
• perifeersed vasodilataatorid.

Ülaltoodud ravimite efektiivsust on korduvalt tõestatud.

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi

Patsiendi ravi jälgides keskendub arst sellistele kvaliteedikriteeriumidele nagu sümptomite raskuse vähenemine või täielik kadumine, vasaku vatsakese vere väljutusfraktsiooni suurenemine ja vedelikupeetuse tunnuste välistamine. Teraapia efektiivsuse näitajaks on haiglaravi vahelise perioodi pikenemine, elukvaliteedi paranemine üldiselt. Narkootikumide ravi põhineb kahel põhimõttel. See tähendab, et viiakse läbi südame inotroopne stimulatsioon ja südametegevuse mahalaadimine. Dieet on oluline. CHF-iga peab see olema kõrge kalorsusega, sisaldama minimaalset kogust soola ja olema hästi imenduv. Krooniline südamepuudulikkus ei ole surmaotsus. Peaasi on alustada tema ravi õigeaegselt, järgida arsti soovitusi, korraldada õige toitumine ja järgida tervislikku eluviisi.Südameinfarkti sümptomid naistel

Kui patsiendil tekib CHF, on ICD-10-l selle seisundi jaoks spetsiifilised koodid. Südamepuudulikkus on seisund, mille korral süda ja vereringesüsteem ei suuda tagada normaalset verevoolu. Sellised patoloogiad ilmnevad seetõttu, et süda ei tõmbu kokku nii palju kui vaja. Selle tõttu satub arteritesse väiksem kogus verd, kui on vajalik kogu organismi töö tagamiseks.

Olemasolev klassifikatsioon

Südamepuudulikkust nimetatakse üheks kõige levinumaks patoloogiaks. Pealegi on see haiguste edetabelis ühel kohal kõige sagedasemate nakkushaigustega. Kogu planeedi elanikkonnast kannatab selle haiguse all umbes 3% inimestest ja üle 65-aastastel patsientidel tõuseb see arv 10% -ni. Muide, kui võrrelda kulusid, siis kroonilise südamepuudulikkuse raviks eraldatakse 2 korda rohkem summat kui erinevate vähivormide puhul.

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni, tuntud kui RHK-10, töötas välja Maailma Terviseorganisatsioon. Seda vaadatakse üle iga 10 aasta järel, nii et juba väljatöötatud baasi tehti täiendusi ja muudatusi.

Südamepuudulikkuse ICD-10 kood on I50.

Veelgi enam, see rühm ei hõlma haigusseisundit, millel on selline tüsistus nagu abort, molaarne või emakaväline rasedus. Samuti on välistatud kirurgilised sekkumised ja sünnitusabi protseduurid. See ei hõlma veel seisundit, mis on seotud hüpertensiooni või neerupatoloogiatega. Kui vastsündinul tuvastatakse südamelihase talitluse puudulikkus, määrab rahvusvaheline organisatsioon koodi P29.0. Kui sellise patoloogia põhjustab igas vanuses inimesel südameoperatsioon või proteesi kandmine, siis seatakse kood I97.1.

Klassifikatsioon hõlmab üksikasjalikumat jaotust. Numbri I50.0 all on kongestiivse iseloomuga südame talitlushäire. Kui patsiendil on sellise patoloogia vasaku vatsakese vorm, kasutatakse koodi I50.1. Kui haiguse vorm pole selgunud, siis kirjutatakse arv I50.9.

Patoloogia arengu mehhanism

Südamepuudulikkuse krooniline vorm areneb üsna aeglaselt - selleks kulub mitu nädalat ja isegi kuid. Selles protsessis on mitu peamist etappi:

1. 1. Müokardi terviklikkuse rikkumine. Selle põhjuseks on erinevad südamehaigused või elundite ülekoormus.
2. 2. Vasaku vatsakese kontraktiilne funktsioon on häiritud. See elundi osa tõmbub nõrgalt kokku, nii et arteritesse suunatakse väike kogus verd.
3. 3. Hüvitis. Selle mehhanismi käivitab keha, kui see on vajalik südame normaalse toimimise tagamiseks rasketes tingimustes. Vasaku külje lihaskiht muutub palju paksemaks, kuna see hakkab kasvama ja hüpertroofeeruma. Keha toodab rohkem adrenaliini, mis paneb südame kiiremini ja tugevamini lööma. Lisaks toodab hüpofüüs spetsiaalset düsuuriahormooni, mis suurendab vee hulka veres.
4. 4. Reservid on ammendatud. Süda ei suuda enam varustada rakke hapniku ja kasulike ainetega. Selle tõttu tekib energia- ja hapnikupuudus.
5. 5. Dekompensatsioon. Verevool on häiritud, kuid organism ei suuda seda enam kompenseerida. Südame lihaskude ei saa enam täielikult töötada. Elundite liigutused muutuvad aeglaseks ja nõrgaks.
6. 6. Südamepuudulikkuse areng. Süda liigub nõrgalt, mistõttu ei saa kõik keharakud kätte vajalikke toitaineid ja hapnikku.

Südamepuudulikkuse põhjused on järgmised:

1. 1. Südameklappide haigused. Seetõttu tungib veri suurtes kogustes vatsakestesse, mis põhjustab ummikuid.
2. 2. Vere hüpertensioon. Sellise patoloogiaga on häiritud vere väljavool südame piirkonnast, samal ajal kui vere maht elundis suureneb. Süda peab palju rohkem tööd tegema, mis põhjustab ületöötamist. Lisaks suureneb ventiilide venitamise oht.
3. 3. Aordi suu ahenemine. Valendiku läbimõõt kitseneb, mis viib vere kogunemiseni vasaku vatsakese piirkonda. Rõhk selles piirkonnas suureneb, nii et see elundi osa on venitatud. See veresoonte probleem põhjustab müokardi nõrgenemist.
4. 4. Laienenud kardiomüopaatia. Seda südamepatoloogiat iseloomustab elundi seina venitamine, samas kui paksenemist ei toimu. Vere maht refluksi ajal südamest arterisse väheneb 2 korda.
5. 5. Müokardiit. Haigus, mida iseloomustavad põletikulised protsessid müokardi kudedes. See areneb erinevate põhjuste mõjul. See põhjustab probleeme südamelihase kontraktiilsuse ja juhtivusega. Seinad venitatakse järk-järgult.
6. 6. Isheemia, müokardiinfarkt. See põhjustab probleeme südamelihase verega varustamisel.
7. 7. Tahhüarütmia. Diastoli ajal on südame verega täitumine häiritud.
8. 8. Hüpertroofset tüüpi kardiomüopaatia. Sellise vaevuse korral seinad paksenevad ja vatsakeste maht väheneb.
9. 9. Gravesi haigus. Sellise patoloogiaga sisaldab inimkeha suures koguses hormonaalseid aineid, mida sünteesib kilpnääre. Sellel on toksiline toime südame kudedele.
10. 10. Perikardiit. Need on perikardi põletikulised protsessid. Tavaliselt tekitavad nad mehaanilisi takistusi vatsakeste ja kodade täitmisel verega.

Krooniliste haiguste tüübid

Krooniline südamepuudulikkus on tüübiti erinev. Kontraktsioonifaasi järgi eristatakse järgmisi rikkumisi:

1. 1. Diastoolne. Diastooli all mõistame faasi, mil süda lõdvestub, kuid patoloogiaga kaotab lihas oma elastsuse, mistõttu ei saa venitada ja lõõgastuda.
2. 2. Süstoolne. Süstooli ajal tõmbub süda kokku, kuid patoloogia korral teeb südamekamber seda nõrgalt.

Sõltuvalt põhjusest on haigus järgmist tüüpi:

1. 1. Ümberlaadimine. Südamelihas on märkimisväärsete ülekoormuste tõttu nõrgenenud. Näiteks on suurenenud vere viskoossus, areneb hüpertensioon või on mehaanilised takistused vere väljavoolul südamest.
2. 2. Müokardi. Eeldatakse, et elundi lihaskiht on oluliselt nõrgenenud. See hõlmab müokardiiti, isheemiat, defekte.

Mis puutub haiguse ägedasse vormi, siis eristatakse vasaku vatsakese ja parema vatsakese tüüpe. Esimesel juhul on vasaku vatsakese koronaartüüpi veresoonte vereringe häiritud. Teise tüübi korral on patsiendil parema vatsakese kahjustus, kuna kopsuarteri otsas olevad oksad on ummistunud. Teisisõnu nimetatakse seda kopsuembooliaks. See juhtub ka südameinfarkti korral südame paremal küljel. Haiguse ägeda vormi kulg on järgmine:

• kardiogeenne šokk;
• kopsude turse;
• hüpertensiivne kriis;
• kõrge südame väljund südamepuudulikkuse taustal;
• dekompensatsiooni äge vorm.

CHF avaldub patsiendil järgmiste sümptomitena. Õhupuudus ilmneb aju hapnikuvaeguse tagajärjel. Alguses ilmneb see ainult intensiivse füüsilise koormuse ajal, kuid seejärel puhkeolekus. Lisaks ei talu inimkeha enam füüsilist aktiivsust. See toob kaasa nõrkustunde, valu rinnaku piirkonnas, õhupuuduse. Siis on märgatavad kõik tsüanoosi sümptomid: naha kahvatus ja sinakas nina, sõrmed, kõrvapulgad. Sageli on alajäsemete turse. Kroonilise südamepuudulikkuse teine ​​iseloomulik tunnus on vere stagnatsioon siseorganite veresoontes, mis põhjustab probleeme kesknärvisüsteemi, neerude, maksa ja seedetrakti organite töös.

Südamelihase talitlushäire, nii äge kui ka krooniline, on üsna tavaline patoloogia. Vastavalt ICD-10-le on sellise haiguse kood I.50 kehtestatud, kuid eristatakse selle erinevaid sorte, seega peaksite seda regulatiivdokumenti alati kontrollima.

Kliinilist pilti iseloomustab respiratoorse distressi tekkimine - kuiv köha, tahhüpnoe ja paroksüsmaalne ilmnemine öösel (une ajal), süvenev õhupuudus või lämbumine, mis on tingitud asjaolust, et vere venoosne tagasivool südamesse suureneb lamavas asendis või seoses CHF-iga patsiendil esineva ägeda südamekatastroofiga. Südame vasaku poole koormus suureneb kiiresti, millega ta ei suuda toime tulla. Lisaks väheneb une ajal kesknärvisüsteemi tundlikkus, mis häirib gaasivahetust kopsudes, lamavas asendis hingamissageduse kompenseerivat tõusu ei toimu.
Rünnak möödub mõnikord ilma ravita kiiresti (“tänu avatud aknale”), kuid reeglina kipub see venima - kümnest minutist mitme tunnini. Rünnakute olemus, nende kulgemise raskus ja prognoos on erinevad. Mõnel juhul on CA rünnakul "kuulutajad" (eelmise 2-3 päeva jooksul täheldab patsient õhupuuduse suurenemist ja kuiva köhahoogude sagedust), teistel aga mitte (nagu mitraalstenoosi korral). ).
Patsient ärkab (sageli hirmus), hingamiskeskuse ärrituse tõttu muutub tema hingamine sagedaseks (RR kuni 30-40 hingetõmmet 1 min) ja pinnapealseks (nagu "ülekuumenenud või aetud koeral"). Patsient on sundasendis - ortopnea (istub, jalad allapoole), mõnikord rõhuga kätele, et kaasata hingamistoimingusse abilihased, mis vähendab vere staasi kopsuvereringes. Ilmuvad (või suurenevad) südamepekslemine (südame löögisagedus üle 120–150 löögi / min), tugev õhupuuduse tunne - sissehingatava või segatüüpi õhupuudus (patsiendid "püüavad suuga õhku" ja räägivad raskustega) , köha.
Algul on kuiv (kerge köha), hiljem muutub produktiivseks, vähesel määral heledat röga, mõnikord veretriibuline. Vererõhk võib olla kõrge ja siis meie silme all järsult langeda, andes märku kollapsist.
Kui kopsuvereringes tekib kiire rõhu tõus (üle 50 mm, mis ületab Kitaevi refleksi võimeid), algab kiire vedelikupeetus interstitsiumis. Ta siseneb sellesse, kuid ei saa kõrge venoosse rõhu tõttu tagasi pöörduda. Väike kogus vedelikku siseneb ka alveoolide luumenisse, mis põhjustab gaasivahetuse orgaanilise blokaadi (õhu ja kapillaari vahel pole mitte ainult epiteel, vaid ka vedelikukiht). See toob kaasa hingelduse kiireneva progresseerumise, mis teatud ajani on tegelikult kompenseeriv mehhanism.
Diagnostika hõlmab mitmesuguseid uurimismeetodeid. Objektiivselt muutub nägu tsüanootilise varjundiga kahvatuks, nahk on kaetud külma higi tilkadega (see on tingitud LV müokardi funktsioneerimise vähenemisest ja sümpaatilise stimulatsiooni suurenemisest). Patsient käitub ebalevalt, mõnikord kaebab valu südames (kui MI taustal on tekkinud CA). Inspiratsioonil täheldatakse roietevaheliste ruumide ja supraklavikulaarsete lohkude tagasitõmbumist - see on märk kõrgest negatiivsest rindkeresisesest rõhust, mis on vajalik hingamiseks. Südame piirid on sagedamini nihkunud vasakule.
Südame auskultatsioon (mõnikord raske vilistava hingamise ja rohke vilistava hingamise tõttu) võib paljastada ALVN-i põhjustanud haiguse sümptomi, südamehäälte kurtuse, 2. tooni aktsent üle LA, galopi rütm. Pulss on sagedane, nõrgalt täidlane, sageli vahelduv või filiaalne. Kui CABG-d pole, tõuseb BP esmalt (sümpaatilise stimulatsiooni tulemusena), jääb harva normaalseks ja seejärel langeb.
Kopsude kuulamisel tehke esmalt kindlaks bronhoobstruktiivse sündroomi ilmingud (hingamisteede limaskesta turse tõttu) - piklik ja mürarikas väljahingamine, "raske" hingamine, üksikud ja hajutatud kuivad räiged (seetõttu on sellised patsiendid sageli ja ohtlikud). segaduses patsientidega, kes põevad tõelist BA) või lühiajalist krepitust alveoolide seinte vedeliku niisutamise tõttu. Hiljem tekivad vaiksed, üksikud niisked või krepiteerivad räiged (väikese vedelikukoguse ilmnemise tõttu väikestes bronhides, bronhioolides ja alveoolides) kohe kopsude ülemistes osades ja seejärel mõlemas kopsu tagumises osas. küljed.
Rindkere röntgenülesvõttel määratakse tavaliselt venoosse staasi tunnused, arvukus; kopsude juurte laienemine; hägusus ja suurenenud kopsumuster (peribronhiaalse interstitsiaalse koe ödeemse infiltratsiooni tõttu), õhukesed Kerley jooned, mis peegeldavad interlobar vaheseinte turset ja infiltratsioonielemente.
EKG-l määratakse ka hammaste amplituud, ST-intervall väheneb ja põhihaigusele iseloomulikud muutused.

Ajuisheemia on teatud tüüpi tserebrovaskulaarne haigus, üsna tavaline raske patoloogia. Distsikulatoorne entsefalopaatia on kroonilise haiguse nimetus, mida kasutatakse kodumeditsiinis. Mis see on? Ajuisheemia on äärmiselt kiireloomuline neuroloogiline probleem. See on tõsine ajuhäire. Tänapäeval on spetsialistide järeldustes see diagnoos väga levinud. Distsikulatiivne entsefalopaatia mõjutab umbes 6% maailma elanikkonnast. Selliste patsientide arv kasvab pidevalt.

Düstsükulatoorse entsefalopaatia etioloogia

Isheemia põhjused on erinevad. Erinevad haigused põhjustavad patoloogiat. Mis on isheemiline ajuhaigus?

Vereringe entsefalopaatia põhjuslikud tegurid on järgmised häired:

• veresoonte ateroskleroos;
• hüpertensioon;
• kodade virvendusarütmia;
• veresoonte haigused;
• endokriinsüsteemi kahjustus;
• lülisamba vaevused;
• emakakaela patoloogia.

Verevool ajukoes sõltub punaste vereliblede tasemest. Vale toitumine on kõrge kolesteroolitaseme põhjus. Pea veresooned on kahjustatud. Vanuse faktor on väga oluline. Täiskasvanutel leitakse sageli ajuveresoonte isheemiat. Noored põevad seda haigust vähem. Vanadus on soodustav tegur.

Düstsükulatoorse entsefalopaatia patogenees

Kolesterooli kogunemine veresoontesse põhjustab patoloogiat. Toimuvad pöördumatud muutused. Tekib isheemiline tserebrovaskulaarne õnnetus. Kolesterooli naastuga ummistunud anum ei saa oma funktsioone täita. Kui esineb arterite ummistus, nende valendiku ahenemine, tekib kudede hapnikunälg. Toitepuudusest kahjustatud ajurakud ei taastu. Isegi üks kahjustatud anum põhjustab sageli katastroofilisi tagajärgi.

Patoloogia klassifikatsioon

RHK-10 loetleb ajuisheemia kroonilise ajupatoloogia vormina. Düstsükulatoorse entsefalopaatia sümptomid ja ravi on neuroloogi pädevuses. Isheemia ravi on keeruline ja aeganõudev. Tekib multifokaalne ehk hajus kahjustus, tekib isheemiline ajuhaigus. Tserebrovaskulaarne patoloogia avaldub kliiniliste, neuroloogiliste, neuropsühholoogiliste, vaimsete häiretena organismis.

Ajuisheemiat diagnoosib professionaal. Tserebrovaskulaarse patoloogia äge vorm on hapnikuvaeguse tagajärg. Tekib äkiline algus. Patoloogia krooniline vorm moodustub järk-järgult pea anumate vereringe halvenemise tingimustes.

Kliiniline pilt

Ajuisheemia nähud ilmnevad järk-järgult või koheselt.

Distsikulatiivne entsefalopaatia avaldub järgmiste sümptomitega:

• valu sündroom;
• sagedane pearinglus;
• pidev müra peas;
• mälu jõudluse järkjärguline halvenemine;
• vähene tähelepanu, vähenenud jõudlus;
• kognitiivne häire.

Varajases staadiumis avaldub ajuisheemia närvisüsteemi funktsioonide rikkumisena. Esineb kiire väljendunud väsimus. Mälu halveneb oluliselt. See toob kaasa jõudluse olulise languse. Tavaliselt inimesed selles etapis siiski ei kurda. Sageli patsiendid ei pöördu neuroloogi poole.

Distsikulatoorne entsefalopaatia - 1. astme ajukahjustus. Tekib neurasteeniline sündroom. Üldiselt on patsiendi tervis normaalne, kuid inimene võib kurta kerget halba enesetunnet. Patoloogia varases staadiumis on külmavärinad, meeleolu kõikumine, ärrituvus, närviline erutus, unehäired. Kui piisavat ravi ei teostata, halveneb patsiendi seisund.

Haiguse 2. staadium areneb. Esinevad rasked neuroloogilised häired. Märgitakse patoloogilisi reflekse. Patsienti häirib tuimus, külmatunne jalgades ja peopesades. See on patoloogia selge ilming. Halva enesetunde kaebused sagenevad. Jalutuskäik on häiritud. Ilmuvad väikeaju häired. Patsient kogeb pidevat unisust. 2. astme haigust iseloomustab progresseeruv mälu vähenemine. Samuti säilivad kõik 1. astme ajupuudulikkuse tunnused, kuid patsiendid märkavad neid defekte vähem. 2. etapis täheldatakse mööduvaid isheemilisi atakke.

Koeisheemia 3. faasis halveneb mälu, areneb dementsus. Patsiendi sotsiaalse ja tööalase kohanemise rikkumine. Selline patsient vajab pidevat jälgimist ja hooldust. Kolmandas etapis on patsientidel väga vähe kaebusi. See on tingitud asjaolust, et neil on vähenenud kriitiline suhtumine oma seisundisse. Selles faasis kaovad peavalud. Kuid inimese seisund on raske. Patsientidel on sageli raske insult, vaskulaarne dementsus, parkinsonism.

Diagnostilised protseduurid

Kuidas saab õiget diagnoosi panna? Neuroloog hindab valusaid sümptomeid ja määrab ravi, kui kuulab ära patsiendi kaebused. Kui viimastel kuudel ilmneb pidevalt vähemalt 2 iseloomulikku sümptomit, peaksid sellised kaebused olema südame-veresoonkonna süsteemi süvauuringu põhjuseks.

Kui ilmnevad aju koronaararterite haiguse tunnused, tehakse laboratoorsed vereanalüüsid. Riistvarauuringud hõlmavad ultraheli, kõrgsageduslikku ultrahelitomograafiat, elektroentsefalograafiat, aju dopplerogrammi, kardiograafiat. Nende uuringute tulemused võivad näidata kahjustuse lokaliseerimist.

Meditsiiniliste meetmete taktika

Kui esineb ajuisheemia sümptomeid, mida tuleks teha? Kuidas patsienti ravida? Kõige tõhusam ravimeetod on spetsiaalsete preparaatide kasutamine, mille valib raviarst individuaalselt. Spetsialisti põhiülesanne on veresoonte patoloogia ravi. Ajuveresoonte isheemiaga on vaja kohest ravi.

Patsientide elukvaliteedi parandamiseks on oluline leevendada düstsikulatoorse entsefalopaatia sümptomeid. Vaja on suurendada sisekõrva verevarustust, vähendada vestibulaarsete keskuste aktiivsust. See aitab vabaneda pearinglusest. Arvestades patsiendi seisundit, määrab neuroloog Piracetam, Betagistim, Gingko Biloba. Betagistim on peamine kasutamiseks näidustatud ravim. See normaliseerib aju vestibulaarsete keskuste, perifeersete retseptorite elektrilist aktiivsust, parandab sisekõrva verevarustust.

Vestibo normaliseerib vestibulaarset funktsiooni. See ravim on tingimata kaasatud ajuisheemia 2 või 3 etapi ravikuuri. Vestibo, Actovegin vähendavad oluliselt tinnitust, kuna aeroobne ainevahetus suureneb. Actovegin on ravim, mis näitab head tulemust.

Nende ravimite kasutamisel toimuvad verevoolu parandamise protsessid. Rakkude energiavarud suurenevad. Aktiveeritakse hapniku transport. Paranenud metaboolsed protsessid. Aju neuronite kahjustamist hoiavad ära neuroprotektorid. Kasutatakse neuromoduleerivaid ravimeid, vasoaktiivseid ravimeid, neurotroofseid tserebroprotektoreid, neuropeptiide.

Sellised ravimid neutraliseerivad patogeense teguri, piiravad ja peatavad ajukoe kahjustuse. Cinnarisine, Vinpocetine, Nimodipine on kaltsiumikanali blokaatorid. Need ravimid suurendavad aju verevoolu, kuna need laiendavad aju veresooni. Arst määrab vastavalt Neuromedini, Pramipexi, füsioteraapia, terapeutilise massaaži ütlustele. Tehakse spetsiaalset vestibulaarset võimlemist. Tõhus spaahooldus. Ajuisheemia tunnustega, sümptomid, ravi on arsti pädevuses.

Millised on haiguse tüsistused? Distsikulatiivne entsefalopaatia võib põhjustada insuldi, südameinfarkti. See põhjustab sageli muutusi keha funktsioonides, igapäevastes tegevustes. Ajuisheemiaga patsiendid vajavad kompleksset ravi. Oluline on vältida distsikulatiivse entsefalopaatia tekkimist. Ennetamine algab võimalikult varakult. See on vajalik igal võimalikul viisil stressi vältimiseks, kehakaalu kontrollimiseks ja treeninguks. Tubaka tarbimine, alkoholism on vastunäidustatud. Ajuisheemia on ohtlik.

Kui ilmnevad iseloomulikud ajuisheemia sümptomid, peab patsient minema neuroloogi juurde. Patsient tuleb näidata spetsialistile. Patoloogia varajane avastamine, koronaartõve ravi aitab säilitada inimväärset elatustaset.