C-hepatiit (viirushepatiit C, HCV, C-hepatiit) on antroponootiline nakkushaigus, millel on kontaktmehhanismi patogeenide edasikandumise mehhanism, mida iseloomustab haiguse ägeda perioodi kerge või subkliiniline kulg, kroonilise C-hepatiidi sagedane teke, võimalik maksatsirroosi ja hepatotsellulaarse kartsinoomi areng.

ICD-10 koodid
K17.1. Äge C-hepatiit.
K18.2. Krooniline C-hepatiit.

C-hepatiidi viirus

Haigusetekitaja on C-hepatiidi viirus (HCV) ja kuulub perekonda Flaviviridae. Viirusel on lipiidide ümbris, sfääriline kuju, keskmine läbimõõt on 50 nm, nukleokapsiid sisaldab üheahelalist lineaarset RNA-d. Genoom sisaldab umbes 9600 nukleotiidi. HCV genoomis eristatakse kahte piirkonda, millest üks (lookuse tuum, E1 ja E2 / NS1) kodeerib struktuurseid valke, mis moodustavad virioni (nukleokapsiid, ümbrisvalgud), teine ​​(lookus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A ja NS5B) - mittestruktuursed (funktsionaalsed) valgud, mis ei kuulu virioni, kuid millel on ensümaatiline aktiivsus ja mis on viiruse replikatsiooni jaoks elutähtsad (proteaas, helikaas, RNA-sõltuv RNA polümeraas). HCV genoomi mittestruktuurses piirkonnas kodeeritud ja viiruse replikatsioonis osalevate valkude funktsionaalse rolli uurimine on erakordselt oluline uute ravimite loomiseks, mis võivad blokeerida viiruse replikatsiooni.

On kindlaks tehtud, et HCV ringleb inimkehas üksteisest geneetiliselt erinevate mutantsete tüvede seguna, mida nimetatakse "kvaasiliikideks". HCV genoomi struktuurseks tunnuseks on selle suur mutatsiooniline varieeruvus, võime pidevalt muuta oma antigeenset struktuuri, mis võimaldab viirusel vältida immuunsüsteemi eliminatsiooni ja püsida inimkehas pikka aega. Levinuima klassifikatsiooni järgi eristatakse HCV kuut genotüüpi ja üle saja alatüübi. Maa erinevates piirkondades ringlevad erinevad viiruse genotüübid. Niisiis on Venemaal genotüübid 1c ja 3a valdavalt levinud. Genotüüp ei mõjuta infektsiooni tulemust, kuid see ennustab ravi efektiivsust ja määrab paljudel juhtudel selle kestuse. 1. ja 4. genotüübiga nakatunud patsiendid reageerivad viirusevastasele ravile halvemini. Ainult šimpansid võivad olla HCV uurimise eksperimentaalseks mudeliks.

C-hepatiidi epidemioloogia

Viiruslik C-hepatiit - antroponoos;

ainus nakkustekitaja allikas (reservuaar).- ägeda või kroonilise hepatiidiga isik. Viiruslik C-hepatiit klassifitseeritakse nakkuseks, mille patogeeni levib kontakt (verekontakt) mehhanism, mille rakendamine toimub loomulikult (vertikaalne - viiruse kandmisel emalt lapsele, kontakt - majapidamistarvete kasutamisel ja seksuaalvahekorras). kontakt) ja kunstlikud (kunstlikud) viisid.

Kunstlik nakkustee saab teostada nakatunud vere või selle preparaatide vereülekandega ja mis tahes parenteraalsete manipulatsioonidega (meditsiinilised ja mittemeditsiinilised), millega kaasneb naha ja limaskestade terviklikkuse rikkumine, kui manipulatsioonid viidi läbi HCV-d sisaldava verega saastunud instrumentidega .

Hepatiidi loomulikud nakatumise viisid C on vähem levinud kui B-hepatiit, mis on tõenäoliselt seotud HCV madalama kontsentratsiooniga bioloogilistes substraatides. Lapse nakatumise risk seropositiivse ema poolt on keskmiselt 2%, suureneb HCV RNA avastamisel raseda naise veres 7%-ni, veenisiseste narkootikumide tarvitamisel kuni 10%-ni ja kuni 20%-ni, kui naine kasutab veres HCV RNA-d. rasedal naisel diagnoositakse samaaegne HCV ja HIV-nakkus. Nakatunud emadele ei ole rinnaga toitmine vastunäidustatud, kuid rinnanibude lõhenemise korral tuleks mõne teadlase hinnangul rinnaga toitmist vältida. Nakkus kandub lapselt lapsele harva, mistõttu ei ole lapse kooliskäimine ja suhtlemine teiste lastega, sh kontaktspordiga piiratud. Koduseid kontakte pole vaja piirata, välja arvatud need, mis võivad põhjustada kontakti nakatunud verega (hambaharja, habemenuga, maniküüri tarvikute jagamine jne).

Regulaarsete seksuaalpartnerite - HCV kandjate nakatumine toimub harva seksuaalsel teel. Seetõttu tuleb HCV kandjatel soovitades teavitada oma seksuaalpartnereid nakatumisest, rõhutada, et seksuaalse kontakti kaudu edasikandumise oht on nii väike, et mõned eksperdid peavad kondoomi kasutamist vabatahtlikuks. Suure hulga seksuaalpartnerite korral suureneb nakatumise tõenäosus.

Eriliseks ohuks HCV levikul on narkootiliste ainete intravenoosne manustamine ohutu süstimispraktika reegleid järgimata. Enamikul äsja registreeritud AKS-iga patsientidest (70–85%) on näidustused narkootiliste ainete intravenoosseks kasutamiseks. C-hepatiidi esinemissageduse tõus Venemaal 90ndatel on tingitud uimastisõltuvuse kasvust. Ekspertide sõnul kasutab Venemaal narkootilisi ja psühhotroopseid aineid üle 3 miljoni inimese, nende hulgas on viimastel aastatel HCV-vastaste positiivsete arv kasvanud 3-4 korda, seega on see inimeste kategooria eriti ohtlik. C-hepatiidi viiruse allikas.Räägivad ka riskirühma hemodialüüsi saavad patsiendid, onkoloogilise ja hematoloogilise patoloogiaga patsiendid jt pikaajalisel ja korduval statsionaarsel ravil, samuti verega kokku puutuvad meditsiinitöötajad ja doonorid. HCV-sse on võimalik nakatuda ka nakatunud veretoodete ülekandmisel, kuigi viimastel aastatel on doonorite kohustusliku anti-HCV määramise tõttu vereülekannete järel nakatunute arv järsult vähenenud ja ulatub 1–2 inimeseni. % kõigist nakatumisjuhtudest. Kuid isegi ülitundliku ELISA meetodi kasutamine doonorivere testimisel ei välista täielikult selle nakkuse edasikandumise võimalust, mistõttu on viimastel aastatel ülekandeteenusesse juurutatud veretoodete karantiini meetod. Mõnes maailma riigis testitakse annetatud verd HCV RNA olemasolu suhtes PCR abil. Haigustekitaja võib edasi kanduda mitte ainult parenteraalsete meditsiiniliste protseduuride (süstid, hamba- ja günekoloogilised protseduurid, gastro-, kolonoskoopia jne), vaid ka tätoveerimise, rituaalsete sisselõigete, augustamise, maniküüri, pediküüri jms ajal. nakatunud verega saastunud instrumentide kasutamisel.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus HCV-le on kõrge. Nakatumise tõenäosuse määrab suuresti nakkav annus. Nakatunud inimese organismis tuvastatud antikehadel puuduvad kaitseomadused ning nende tuvastamine ei viita immuunsuse tekkele (näidatud on nii erineva kui ka homoloogse tüvega HCV-ga uuesti nakatumise võimalust).

Maailmas on HCV-sse nakatunud umbes 3% elanikkonnast (170 miljonit inimest), ligikaudu 80%-l ägeda haiguse vormi põdenud inimestest tekib krooniline hepatiit. Krooniline HCV-infektsioon on üks peamisi maksatsirroosi põhjuseid ja kõige levinum näidustus ortotoopseks maksasiirdamiseks.

Ägeda C-hepatiidi esinemissageduse analüüs meie riigis näitab, et 2000. aastal kasvas haigestumus võrreldes 1994. aastaga (esimene ametliku registreerimise aasta) ligi 7 korda: 3,2-lt 20,7-le 100 000 elaniku kohta. Alates 2001. aastast on ägeda C-hepatiidi esinemissagedus langenud ning 2006. aastal oli see näitaja 4,5 juhtu 100 000 elaniku kohta. Tuleb meeles pidada, et ametlikud registreerimisandmed pole tõenäoliselt täielikud, kuna on võimatu arvestada ägeda viirushepatiidi juhtumeid, mis esinevad ilma kollatõveta (ägeda C-hepatiidi korral on selliste patsientide osakaal umbes 80%). . Peamise haigestunurühma moodustavad 20–29-aastased inimesed ja noorukid. Venemaal asendus aastatel 1996–1999 täheldatud ägeda viirushepatiidi esinemissageduse järsk tõus kroonilise viirushepatiidi epideemiaga. Krooniliste maksakahjustuste struktuuris ulatub viirusliku C-hepatiidi osakaal üle 40%.

C-hepatiidi patogenees

C-hepatiidi patogenees pole hästi teada.

Pärast nakatumist siseneb HCV hematogeenselt hepatotsüütidesse, kus see valdavalt paljuneb. Maksarakkude kahjustus on tingitud viiruse komponentide või viirusspetsiifiliste saaduste otsesest tsütopaatilisest toimest rakumembraanidele ja hepatotsüütide struktuuridele ning immunoloogiliselt vahendatud (sealhulgas autoimmuunse) kahjustusest, mis on suunatud intratsellulaarsetele HCV antigeenidele. HCV nakkuse kulg ja tulemus (viiruse eliminatsioon või selle püsimine) määrab ennekõike makroorganismi immuunvastuse tõhususe. Infektsiooni ägedas faasis saavutab HCV RNA kõrge seerumikontsentratsiooni esimese nädala jooksul pärast nakatumist. Ägeda C-hepatiidi korral (nii inimestel kui ka katses) hilineb spetsiifiline rakuline immuunvastus vähemalt ühe kuu, humoraalne vastus kaks kuud ja viirus "ületab" adaptiivse immuunvastuse. Ägeda C-hepatiidi korral täheldatakse harva kollatõbe (maksa T-rakkude kahjustuse tagajärg). Ligikaudu 8-12 nädalat pärast nakatumist, kui ALAT tase veres tõuseb maksimaalselt, väheneb ALT tase veres. HCV RNA tiitris. HCV-vastased antikehad määratakse mõnevõrra hiljem ja võivad üldse puududa ning nende ilmumine ei tähenda nakkuse lõppu. Enamikul patsientidest tekib CHC suhteliselt stabiilse viiruskoormusega, mis on 2–3 suurusjärku madalam kui infektsiooni ägedas faasis. Vaid väike osa patsientidest (umbes 20%) paraneb, HCV RNA-d enam standardsete diagnostiliste testide abil ei tuvastata. Viiruse kadumine maksast ja võib-olla ka teistest elunditest toimub hiljem kui verest, kuna osadel patsientidel ja eksperimentaalsetel šimpansidel leitakse vireemia tagasitulek isegi 4–5 kuud pärast seda, kui HCV RNA tuvastamine veres on lõppenud. veri. Siiani pole teada, kas viirus kaob organismist täielikult. Peaaegu kõigil ägedast C-hepatiidist spontaanselt paranenud patsientidel võib täheldada tugevat polüklonaalset spetsiifilist T-rakulist vastust, mis tõestab veenvalt seost spetsiifilise rakulise immuunvastuse kestuse ja tugevuse ning haiguse soodsa tulemuse vahel.

Seevastu kroonilise HCV infektsiooniga patsientide rakuline immuunvastus on tavaliselt nõrk, kitsalt fokusseeritud ja/või lühiajaline. Viirus- ja peremeesfaktorid, mis põhjustavad immuunvastuse ebaõnnestumist HCV infektsiooni kontrolli all hoidmisel, ei ole hästi teada. Tuntud on peremeesorganismi immuunvastuse kontrolli alt põgenemise fenomen, mis on tingitud HCV genoomi suurest mutatsioonilisest varieeruvusest, mille tulemuseks on viiruse võime pikaajaline (võimalik, et eluaegne) püsimine inimkehas. .

HCV infektsiooni korral võivad immuunkompetentsete rakkude immunopatoloogiliste reaktsioonide tõttu tekkida mitmesugused ekstrahepaatilisi kahjustusi, mis realiseeruvad kas immunotsellulaarsete (granulomatoos, lümfomakrofaagide infiltraadid) või immuunkompleksreaktsioonide (erineva lokaliseerimisega vaskuliit) kaudu.

Morfoloogilised muutused C-hepatiidi maksas on mittespetsiifilised. Täheldatakse peamiselt portaaltraktide lümfoidset infiltratsiooni koos lümfoidsete folliikulite moodustumisega, lobulite lümfoidse infiltratsiooniga, astmelise nekroosiga, steatoosiga, väikeste sapiteede kahjustustega, maksafibroosiga, mis esinevad erinevates kombinatsioonides ja mis määravad histoloogilise aktiivsuse astme. ja hepatiidi staadium. Põletikulisel infiltratsioonil kroonilise HCV infektsiooni korral on oma eripärad: portaaltraktides ja hepatotsüütide kahjustuse ja surma koldete ümber domineerivad lümfotsüüdid, mis peegeldab immuunsüsteemi osalust maksakahjustuse patogeneesis. Hepatotsüütides täheldatakse rasvade degeneratsiooni, samas kui maksa steatoos on genotüübiga 3a nakatumisel rohkem väljendunud, võrreldes genotüübiga 1. Krooniline C-hepatiit, isegi madala histoloogilise aktiivsusega, võib kaasneda maksafibroosi tekkega. Fibroosiga ei puutu kokku mitte ainult lobulite portaal ja periportaalsed tsoonid, vaid sageli tuvastatakse perivenulaarne fibroos. Tõsine fibroos põhjustab tsirroosi (difuusne fibroos valesagarate moodustumisega), mille vastu on võimalik hepatotsellulaarse kartsinoomi areng. Maksatsirroos areneb 15–20% patsientidest, kellel on maksakoes rasked põletikulised muutused. Praeguseks on lisaks saadud biopsiaproovide morfoloogilisele kirjeldusele välja töötatud ka mitmed numbrilised hindamissüsteemid, mis võimaldavad poolkvantitatiivselt (järguliselt) määrata IHA - maksa põletikulis-nekrootilise protsessi aktiivsust, samuti haiguse staadium, mille määrab fibroosi raskusaste (fibroosi indeks). Nende näitajate põhjal määratakse haiguse prognoos, viirusevastase ravi strateegia ja taktika.

C-hepatiidi sümptomid ja kliiniline pilt

HCV-nakkus põhjustab ägeda C-hepatiidi väljakujunemist, mis 80% juhtudest kulgeb anikteerilises vormis ilma kliiniliste ilminguteta, mille tulemusena diagnoositakse haiguse ägedat faasi harva. Ägeda C-hepatiidi inkubatsiooniperiood on 2–26 nädalat (mediaan 6–8 nädalat).

Klassifikatsioon

Kollatõve esinemisega haiguse ägedas faasis:
- Ikteriline.
- Anikteeriline.
Vastavalt voolu kestusele.
- Äge (kuni 3 kuud).
- Pikaajaline (rohkem kui 3 kuud).
- krooniline (üle 6 kuu).
Gravitatsiooni järgi.
- Lihtne.
- Keskmise raskusega.
- Raske.
- Fulminantne.
Tüsistused.
- Maksa kooma.
Tulemused.
- Taastumine.
- CHC.
- Maksatsirroos.
- Hepatotsellulaarne kartsinoom.

Nende arengu peamised sümptomid ja dünaamika

Ägeda C-hepatiidi kliinilised sümptomid ei erine põhimõtteliselt teiste parenteraalsete hepatiidide sümptomitest. Preikteriaalne periood kestab mitu päeva kuni 2 nädalat, võib puududa 20% patsientidest.

Preikterilisel perioodil domineerib kõige sagedamini asthenovegetatiivne sündroom, mida väljendab nõrkus, väsimus. Sageli esineb düspeptilisi häireid: isutus, ebamugavustunne paremas hüpohondriumis, iiveldus ja oksendamine. Oluliselt harvem esineb artralgilist sündroomi, nahasügelus on võimalik. Ikteriline periood kulgeb palju kergemini kui teiste parenteraalsete hepatiidide puhul. Ägeda perioodi juhtivad sümptomid on nõrkus, isutus ja ebamugavustunne kõhus. Iiveldust ja sügelust esineb kolmandikul patsientidest, pearinglust ja peavalu - igal viiendal, oksendamist - igal kümnendal. Peaaegu kõigil patsientidel on maks suurenenud, 20% -l põrn.

Ägedat C-hepatiiti iseloomustavad samad muutused biokeemilistes parameetrites nagu teiste parenteraalsete hepatiidide puhul: bilirubiini taseme tõus (anikterilise vormi korral vastab bilirubiini kogus normaalväärtustele), ALT aktiivsuse märkimisväärne tõus (rohkem kui 10 korda). Sageli pange tähele hüperensüümi lainelaadset olemust, millega ei kaasne heaolu halvenemist. Enamasti normaliseerub bilirubiini tase kolmekümnendal päeval pärast kollatõve tekkimist. Muud biokeemilised näitajad (setteproovid, üldvalgu ja valgufraktsioonide tase, protrombiin, kolesterool, aluseline fosfataas) on tavaliselt normi piires. Mõnikord registreerige GGT sisalduse suurenemine. Hemogrammis on kalduvus leukopeeniale, uriinis leitakse sapipigmente.

Äge C-hepatiit esineb valdavalt mõõdukas vormis, 30% patsientidest - kerges vormis. Haigus võib olla raske (harv) ja fulminantne äge C-hepatiit, mis on surmav, on väga haruldane. Viirusliku C-hepatiidi loomuliku kulgemise korral paraneb iseeneslikult 20-25% ägeda C-hepatiidiga patsientidest, ülejäänud 75-80%-l tekib krooniline C-hepatiit. Lõplikud kriteeriumid ägeda C-hepatiidi järgseks paranemiseks ei ole välja töötatud, kuid üks võib rääkida spontaansest paranemisest, kui patsiendil, kes ei ole saanud spetsiifilist viirusevastast ravi, on hea tervise ning maksa ja põrna normaalse suuruse taustal määratud normaalsed biokeemilised vereparameetrid ning vereseerumis HCV RNA-d ei tuvastata. vähemalt kaks aastat pärast ägeda C-hepatiidi põdemist. Viiruse spontaanse eliminatsiooniga seotud tegurid: noor vanus, naissugu ja peamise histo-sobivuse kompleksi teatud geenide kombinatsioon.

70–80%-l ägedat haigusvormi põdenud inimestest areneb krooniline hepatiit, mis on krooniliste viiruslike maksakahjustuste hulgas kõige levinum patoloogia. Kroonilise C-hepatiidi tekkega võib kaasneda kliiniliste ja biokeemiliste parameetrite normaliseerumine pärast ägeda perioodi lõppu, kuid hiljem ilmuvad uuesti hüperensüümi ja HCV RNA vereseerumis. Enamikul kroonilise C-hepatiidi biokeemiliste tunnustega patsientidel (70%) on soodne kulg (kerge või mõõdukas põletikuline aktiivsus maksakoes ja minimaalne fibroos).

Pikaajaline tulemus selles patsientide rühmas ei ole veel teada. 30% kroonilise C-hepatiidiga patsientidest kulgeb haigus progresseeruvalt, mõnel neist (12,5% - 20 aasta pärast, 20-30% - 30 aasta pärast) areneb maksatsirroos, mis võib olla surma põhjus. Dekompenseeritud maksatsirroos on seotud suurenenud suremusega ja on näidustus maksa siirdamiseks. 70% patsientidest on surma põhjuseks hepatotsellulaarne kartsinoom, hepatotsellulaarne puudulikkus ja verejooks. Kroonilise C-hepatiidiga patsientidel on hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkerisk 20 aastat pärast nakatumist 1–5%. Enamikul juhtudel esineb hepatotsellulaarne kartsinoom maksatsirroosi taustal sagedusega 1-4% aastas, selle vähivormiga patsientide 5-aastane elulemus on alla 5%.

Sõltumatud riskifaktorid fibroosi progresseerumisel: meessugu, vanus nakatumise hetkel (progresseerumine on kiirem üle 40-aastastel nakatunud patsientidel), nakatumine teiste viirustega (HBV, HIV), üle 40 g puhta etanooli igapäevane tarbimine .

Teine ebasoodne tegur on ülekaal, mis põhjustab maksa steatoosi teket, mis omakorda aitab kaasa fibroosi kiiremale tekkele. Haiguse progresseerumise tõenäosus ei ole seotud HCV genotüübi ega viiruskoormusega.

Kroonilise C-hepatiidi tunnuseks on varjatud või asümptomaatiline kulg paljude aastate jooksul, tavaliselt ilma kollatõveta. Kroonilise C-hepatiidi peamised tunnused on ALT ja AST aktiivsuse tõus, anti-HCV ja HCV RNA tuvastamine vereseerumis vähemalt 6 kuud. Kõige sagedamini avastatakse see patsientide kategooria juhuslikult, läbivaatus enne operatsiooni, arstliku läbivaatuse ajal jne. Mõnikord jõuavad patsiendid arsti tähelepanu alles siis, kui areneb maksatsirroos ja ilmnevad selle dekompensatsiooni nähud.

Kroonilise HCV infektsiooniga võib kaasneda normaalne ALT aktiivsus korduvates uuringutes 6–12 kuu jooksul, hoolimata HCV RNA jätkuvast replikatsioonist. Selliste patsientide osakaal kõigi kroonilise infektsiooniga patsientide hulgas on 20-40%. Mõnel selle kategooria patsientidel (15–20%) võib maksa biopsia käigus tuvastada tõsiseid fibrootilisi muutusi. Maksa nõelbiopsia on oluline diagnostiline meetod kaugelearenenud raske maksakahjustusega patsientide tuvastamiseks, kes vajavad kiiret viirusevastast ravi. Maksafibroosi progresseerumise kiirus normaalse ALAT aktiivsusega patsientidel näib olevat madalam kui kõrgenenud ALAT aktiivsusega patsientidel.

C-hepatiidi ekstrahepaatilisi ilminguid leitakse erinevate autorite andmetel 30–75% patsientidest. Need võivad haiguse käigus esile kerkida ja määrata haiguse prognoosi. Kroonilise C-hepatiidi kulgemisega võivad kaasneda sellised immuunvahendatud ekstrahepaatilised ilmingud nagu segatud krüoglobulineemia, samblikplaan, mesangiokapillaarne glomerulonefriit, tardiivne nahaporfüüria ja reumatoidsümptomid. HCV roll B-rakulise lümfoomi, idiopaatilise trombotsütopeenia, endokriinsete (türeoidiit) ja eksokriinsete näärmete kahjustuste (eelkõige sülje- ja pisaranäärmete kaasamine patoloogilises protsessis, sealhulgas Sjogreni tõve raames) tekkes. sündroom), silmad, nahk, lihased, liigesed. , närvisüsteem jne.

Diagnostika

Märkimisväärsel osal patsientidest on ägeda C-hepatiidi kliinilised sümptomid kerged, seetõttu põhineb ägeda C-hepatiidi diagnoos epidemioloogilise ajaloo andmete põhjalikul hindamisel, mis vastab inkubatsiooniperioodile, kollatõbi, bilirubiini taseme tõus, tõus. ALAT tasemetes rohkem kui 10 korda, äsja diagnoositud C-hepatiidi markerite (anti-HCV, HCV RNA) olemasolu, välja arvatud teistsuguse iseloomuga hepatiit. Arvestades, et enamikul ägeda C-hepatiidiga patsientidest puuduvad ägeda hepatiidi kliinilised tunnused (sümptomid) ning olemasolevad seroloogilised ja biokeemilised ilmingud ei võimalda alati ägedat hepatiiti kroonilise hepatiidi ägenemisest eristada, on ägeda C-hepatiidi diagnoosimine võimalik. tuvastatakse juhtudel, kui koos iseloomulike kliiniliste, epidemioloogiliste ja biokeemiliste andmetega esmases vereseerumi uuringus puuduvad HCV-vastased antikehad, mis ilmnevad 4-6 või enama nädala pärast haiguse algusest. Ägeda C-hepatiidi diagnoosimiseks võib kasutada viiruse RNA tuvastamist PCR-iga, kuna seda saab tuvastada juba haiguse esimesel 1-2 nädalal, samas kui antikehad ilmuvad alles mõne nädala pärast. Kolmanda põlvkonna testisüsteemide kasutamine, mis on palju tundlikumad ja spetsiifilisemad, võimaldab tuvastada anti-HCV vereseerumis juba 7–10 päeva pärast kollatõve ilmnemist. Anti-HCV-d saab tuvastada nii ägeda C-hepatiidi kui ka kroonilise C-hepatiidi korral.

Samal ajal tuvastatakse HCV-vastaseid IgM-vastaseid antikehi võrdselt sageli nii ägeda kui ka kroonilise C-hepatiidiga patsientidel. Seega ei saa HCV-vastase IgM-i tuvastamist kasutada viirusliku C-hepatiidi ägeda faasi markerina. , võib anti-HCV tsirkuleerida isoleeritult nende patsientide veres, kes on paranenud ägedast C-hepatiidist või on remissioonis pärast HCV RNA eliminatsiooni viirusevastase ravi tulemusena. Kaasaegsed testimissüsteemid võimaldavad suurendada HCV-vastase avastamist 98–100% immunokompetentsetel nakatunutel, samas kui immuunpuudulikkusega patsientidel on HCV-vastase viiruse avastamise sagedus palju väiksem. HCV-vastase reaktsiooni läbiviimisel tuleb meeles pidada valepositiivsete tulemuste võimalust, mis võib olla 20% või rohkem (vähihaigetel, autoimmuunhaiguste ja immuunpuudulikkusega patsientidel jne).

Kroonilise C-hepatiidi kinnitamiseks kasutatakse epidemioloogilisi ja kliinilisi andmeid, biokeemiliste parameetrite dünaamilist määramist, HCV-vastase ja HCV RNA olemasolu vereseerumis. Kroonilise C-hepatiidi diagnoosimise kuldstandardiks on aga maksa nõelbiopsia, mis on näidustatud patsientidele, kes vastavad kroonilise hepatiidi diagnostilistele kriteeriumidele. Punkteeritud maksabiopsia eesmärk on määrata maksakoe nekrootiliste ja põletikuliste muutuste aktiivsuse aste (IHA määramine), selgitada fibroosi raskusaste ja levimus - haiguse staadium (fibroosiindeksi määramine) , samuti hinnata ravi efektiivsust. Maksakoe histoloogilise uuringu tulemuste põhjal määratakse patsiendi juhtimise taktika, viirusevastase ravi näidustused ja haiguse prognoos.

C-hepatiidi diagnostika standard

Ägeda C-hepatiidi diagnoosimise standard.
- kliiniline vereanalüüs;
- biokeemiline vereanalüüs: bilirubiin, ALT, AST, tümooli test, protrombiini indeks;
– immunoloogiline uuring: anti-HCV, HBSAg, anti-HBC IgM, anti-HIV;

– immunoloogiline uuring: HCV RNA (kvalitatiivne analüüs), anti-delta total, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE rakud;
- biokeemiline vereanalüüs: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidid, üldvalgud ja valgufraktsioonid, glükoos, kaalium, naatrium, kloriidid, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, tseruloplasmiin;
- vere happe-aluseline seisund;
- koagulogramm.
- Instrumentaalõpe:
- EKG;
- rindkere röntgen.

Kroonilise C-hepatiidi diagnoosimise standard.
- kohustuslikud laboriuuringud:
- kliiniline vereanalüüs;
- biokeemiline vereanalüüs: bilirubiini, ALT, AST, tümooli test;
– immunoloogiline uuring: anti-HCV; HBSAg;
- uriini ja sapipigmentide (bilirubiini) kliiniline analüüs.
- Täiendavad laboriuuringud:
- biokeemiline vereanalüüs: kolesterool, lipoproteiinid, triglütseriidid, üldvalgud ja valgufraktsioonid, glükoos, kaalium, naatrium, kloriidid, CRP, amülaas, aluseline fosfataas, GGT, tseruloplasmiin, raud, kilpnäärmehormoonid;
- koagulogramm;
- veregrupi, Rh faktori määramine;
– immunoloogiline uuring: HCV RNA (kvalitatiivne analüüs), anti-delta totaalne, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE rakud, anti-HBC IgM; anti-delta IgM; HBEAg; anti-HBE; HBV DNA (kvalitatiivne analüüs), autoantikehad, HIV-vastane, α-fetoproteiin;
- varjatud vere väljaheide.
- instrumentaalne diagnostika (lisa):
- kõhuõõne organite ultraheli;
- EKG;
- rindkere röntgen;
- maksa perkutaanne punktsioonibiopsia;
- EGDS.

C-hepatiidi diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste viirushepatiididega. Diagnoosimisel võtavad nad ennekõike arvesse haiguse suhteliselt kerget kulgu, mis on iseloomulik ägedale C-hepatiidile koos palju väiksema joobeseisundi sündroomiga koos biokeemiliste parameetrite kiire normaliseerumisega. Diferentsiaaldiagnostikas on suur tähtsus viirusliku hepatiidi markerite dünaamikal.

Tabel Ägeda C-hepatiidi diferentsiaaldiagnoosimine muu etioloogiaga ägeda viirushepatiidi ja kollatõve sündroomiga esinevate haigustega

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Kollatõve esinemine, ebamugavustunne või valu kõhus, ALAT ja ASAT aktiivsuse suurenemine, viirusliku hepatiidi markerite puudumine võib nõuda kirurgi konsultatsiooni, et välistada kollatõve subhepaatiline olemus.

Diagnoosi näide

K17.1. Äge C-hepatiit, ikteriline variant, mõõdukas vorm (HCV+ RNA, anti-HCV+).
K18.2. Krooniline C-hepatiit, replikatsioonifaas (HCV RNA + genotüüp 3a), mõõdukas aktiivsus (IHA 10 punkti), kerge fibroos (fibroosi indeks 1 punkt).

C-hepatiidi ravi

Haiglaravi on näidustatud ägeda viirushepatiidi ja viirusliku hepatiidi kahtluse korral.

Režiim. Dieet

Poolvoodirežiim kerge ja mõõduka ägeda C-hepatiidi korral. Raske ägeda C-hepatiidi korral range voodirežiim. Kroonilise C-hepatiidi korral ei ole soovitatav järgida töö- ja puhkerežiimi, töötada öises vahetuses ja toksiliste toodetega seotud tööstusharudes, ärireisid, raskuste tõstmine jne.

Säästlik dieet (toiduvalmistamiseks ja ärritavate ainete välistamiseks), tabel number 5.

C-hepatiidi ravimteraapia

Etiotroopse ainena ägeda C-hepatiidi ravis kasutatakse standardset interferooni alfa-2. Ägedast C-hepatiidist paranenute arvu (kuni 80–90%) on võimalik suurendada järgmiste raviskeemide abil:

Interferoon alfa-2 5 miljonit RÜ intramuskulaarselt päevas 4 nädala jooksul, seejärel 5 miljonit RÜ intramuskulaarselt kolm korda nädalas 20 nädala jooksul;
- interferoon alfa-2, 10 miljonit RÜ intramuskulaarselt päevas, kuni transaminaaside tase normaliseerub (mis toimub tavaliselt 3.-6. nädalal alates ravimi algusest).

Tõhus monoteraapia pegüleeritud alfa-2-interferooniga 24 nädala jooksul.

Kroonilise C-hepatiidi ravimeetmete kompleks sisaldab põhilist ja etiotroopset (viirusevastast) ravi. Baasteraapia hõlmab dieedi järgimist (tabel nr 5), seedekulgla aktiivsust normaliseerivate, hepatotsüütide funktsionaalset aktiivsust mõjutavate ainete (pankrease ensüümid, hepatoprotektorid, kolereetilised ained, soole mikrofloora taastavad ained jne) kasutamist. ).

Samuti tuleks piirata füüsilist aktiivsust, pakkuda patsientidele psühho-emotsionaalset ja sotsiaalset tuge ning ravida kaasuvaid haigusi. Kroonilise C-hepatiidi etiotroopse ravi eesmärk on viiruse replikatsiooni pärssimine, viiruse väljajuurimine organismist ja nakkusprotsessi peatamine. See on aluseks haiguse progresseerumise pidurdamisele, maksa patoloogiliste muutuste stabiliseerimisele või taandarengule, maksatsirroosi ja primaarse hepatotsellulaarse kartsinoomi tekke vältimisele ning tervisliku seisundiga kaasneva elukvaliteedi parandamisele.

Praegu on kroonilise C-hepatiidi viirusevastaseks raviks parimaks võimaluseks pegüleeritud alfa-2-interferooni ja ribaviriini kombineeritud kasutamine 6–12 kuu jooksul (olenevalt haigust põhjustanud viiruse genotüübist). Kroonilise C-hepatiidi ravi standard on standardne interferoon alfa-2, standardse interferoon alfa-2 ja ribaviriini kombinatsioon ning pegüleeritud alfa-2-interferooni ja ribaviriini kombinatsioon. Standardset alfa-2-interferooni määratakse annuses 3 miljonit RÜ 3 korda nädalas subkutaanselt või intramuskulaarselt, pegüleeritud alfa-2a-interferooni annuses 180 μg, pegüleeritud alfa-2b-interferooni - kiirusega 1,5 μg / kg. - 1 kord nädalas naha alla 48 nädala jooksul genotüüpide 1 ja 4 puhul, 24 nädala jooksul teiste genotüüpide puhul. Ribaviriini võetakse iga päev annuses 800-1200 mg kahes annuses, sõltuvalt HCV genotüübist ja kehakaalust.

Kroonilise genotüübi C etiotroopse ravi näidustuste määramine ja selle rakendamiseks sobiva programmi valimine on ülioluline. Igal juhul tuleb ravitavate isikute rühma kindlaksmääramisel hoolikalt eristada. Vastavalt 2002. aastal toimunud konsensuskonverentside soovitustele tuleks viirusevastast ravi anda ainult täiskasvanud patsientidele, kellel on krooniline C-hepatiit, HCV RNA esinemine vereseerumis ja maksakahjustuse histoloogiliste tunnuste olemasolu.

Kerge kroonilise C-hepatiidiga patsientidel võib ravi katkestada, kui raskendavate tegurite puudumisel (rasvumine, liigne alkoholitarbimine, HIV kaasinfektsioon) haiguse progresseerumine on ebatõenäoline. Nendes olukordades on võimalik haiguse kulgu dünaamiline jälgida.

Ravi on ette nähtud F2 või F3 staadiumis kroonilise hepatiidiga patsientidele vastavalt METAVIR süsteemile, sõltumata maksa nekrootilise põletiku aktiivsuse astmest, samuti maksatsirroosiga patsientidele (viroloogilise vastuse saamiseks stabiliseerida). protsessi maksas ja ennetada hepatotsellulaarset kartsinoomi). Pärast esialgset ravikuuri, viroloogilise vastuse puudumisel, kuid biokeemilise vastuse olemasolul, võib haiguse progresseerumise aeglustamiseks määrata säilitusravi interferoon alfa-2-ga. Kroonilise C-hepatiidi ravivastuse ennustajad on peremees- ja viirustegurid. Seega alluvad interferoonravile sagedamini alla 40-aastased patsiendid, lühikese haigusega patsiendid ja patsiendid. Haigus allub ravile halvemini patsientidel, kes kuritarvitavad alkoholi, põdevad suhkurtõbe, maksa rasvumist ja rasvumist. Seetõttu võib dieedi muutmine enne ravi alustamist selle tulemusi parandada. Kerge fibroosiga patsientidel on ravivastuse määr kõrgem kui 3.–4. staadiumi fibroosi või tsirroosiga patsientidel. Kuid pooltel maksatsirroosiga patsientidest on võimalik saavutada viroloogiline vastus (genotüübiga 1 - 37%, mitte 1 - rohkem kui 70% patsientidest), seetõttu peaksid selle kategooria patsiendid saama ka viirusevastast ravi. , kuigi selle rakendamise taktikat tuleks vajadusel korrigeerida. Eduka viroloogilise ravivastuse määr standardse ja pegüleeritud alfa-2-interferooniga, koos ribaviriiniga või ilma, sõltub HCV genotüübist ja viiruskoormusest. Kõige sagedamini reageerivad ravile 2. ja 3. genotüübiga patsiendid, 1. ja 4. genotüübiga patsientidel on eduka viroloogilise vastuse tõenäosus oluliselt väiksem. Kõrge viiruskoormusega (üle 850 000 RÜ/ml) patsiendid alluvad ravile halvemini kui madala viiruskoormusega patsiendid.

Viirusevastase ravi ajal mõju saavutamisel on suur tähtsus patsiendi ravist kinnipidamisel. Efekti saavutamise tõenäosus on suurem, kui patsient sai täieliku ravikuuri - rohkem kui 80% ravimite annusest rohkem kui 80% kavandatud raviperioodist.

Spetsiifilise ravi efektiivsuse hindamine toimub mitme kriteeriumi alusel – viroloogiline (HCV RNA kadumine vereseerumist), biokeemiline (ALAT taseme normaliseerumine) ja morfoloogiline (histoloogilise aktiivsuse indeksi langus ja fibroosi staadium). Viirusevastasele ravile on mitu võimalikku vastust. Kui registreeritakse ALT ja AST taseme normaliseerumine ja HCV RNA kadumine vereseerumis kohe pärast ravi lõppu, siis räägivad need täielikust remissioonist, biokeemilisest ja viroloogilisest vastusest ravi lõpus.

Stabiilset biokeemilist ja viroloogilist vastust täheldatakse, kui 24 nädalat (6 kuud) pärast ravikuuri lõpetamist määratakse vereseerumis normaalne ALAT tase ja HCV RNA puudub. Haiguse retsidiiv registreeritakse, kui ALT ja AST tase tõuseb ja/või HCV RNA ilmub vereseerumis pärast ravi katkestamist.

Terapeutilise toime puudumine tähendab ALT ja AST taseme normaliseerumise puudumist ja/või HCV RNA püsimist vereseerumis ravi taustal. Käimasoleva viirusevastase ravi efektiivsust on võimalik ennustada, hinnates varajast viroloogilist vastust. Varase viroloogilise vastuse olemasolu viitab HCV RNA puudumisele või viiruskoormuse vähenemisele seerumis enam kui 2 × lg10 võrra pärast 12-nädalast ravi.

Kui registreeritakse varajane viroloogiline vastus, on efektiivse viirusevastase ravi tõenäosus suur, samas kui selle puudumine näitab eduka viroloogilise ravivastuse saavutamise madalat võimalust isegi siis, kui patsiendi ravikuur on 48 nädalat. Praegu juhinduvad nad viirusevastase ravi efektiivsuse prognoosimisel kiirest viroloogilisest vastusest – HCV RNA kadumisest 4 nädalat pärast viirusevastase ravi algust.

Ravi kestus sõltub HCV genotüübist. Genotüübi 1 korral, kui 12 nädala möödumisel ravi algusest ei ole vereseerumis HCV RNA-d, on ravi kestus 48 nädalat. Juhul, kui 1. genotüübiga patsiendil väheneb viiruskoormus pärast 12-nädalast ravi algtasemega võrreldes vähemalt 2×lg10 võrra, kuid HCV RNA tuvastamine veres jätkub, on vaja HCV uuesti testida. RNA 24. ravinädalal.

Kui HCV RNA jääb positiivseks ka pärast 24 nädalat, tuleb ravi katkestada. Varajase viroloogilise vastuse puudumine võimaldab täpselt ennustada edasise ravi ebaefektiivsust ja seetõttu tuleb ka ravi katkestada. 2. või 3. genotüübi korral viiakse kombineeritud ravi interferooni ja ribaviriiniga läbi 24 nädala jooksul ilma viiruskoormust määramata. 4. genotüübi puhul, nagu ka 1. genotüübi puhul, on kombineeritud ravi soovitatav 48 nädalat. Interferoonravimite ja ribaviriiniga ravi ajal on võimalikud kõrvaltoimed.

Ribaviriinravi eelduseks on rasestumisvastaste vahendite kasutamine mõlema partneri poolt kogu raviperioodi jooksul (samuti on soovitatav vältida rasedust veel 6 kuud pärast ravikuuri lõppu). Interferooni ja ribaviriini kõrvaltoimed sunnivad neid mõnikord annuseid (ajutiselt või püsivalt) vähendama või ravimeid katkestama. Ravi ajal tuleb patsiente jälgida, läbi viia biokeemiline kontroll (iga kahe nädala järel ravi alguses, seejärel kord kuus), viroloogiline kontroll (1. genotüübi puhul 12 nädala möödudes ravi algusest, genotüübi 2 või 3 puhul ravi lõpus). Mõnel juhul tehakse ravikuuri lõpus histoloogilise pildi hindamiseks korduv maksa punktsioonbiopsia.

Kontrollige hemogrammi üks kord nelja kuu jooksul - kreatiniini ja kusihappe kontsentratsioon, TSH, ANF.

Viiruste levinumate levikuteede olemasolu tõttu kaasneb kroonilise C-hepatiidiga sageli HBV ja/või HIV-nakkus. Kaasinfektsioon suurendab maksatsirroosi, terminaalse hepatotsellulaarse puudulikkuse ja hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkeriski, samuti patsientide suremust võrreldes HCV monoinfektsiooniga patsientide omaga. Esialgsed andmed viitavad sellele, et pegüleeritud interferooni ja ribaviriini kombinatsioon saavutab kroonilise C-hepatiidiga HIV-infektsiooniga patsientidel viroloogilise ja/või histoloogilise vastuse. Kui kroonilise viirushepatiidi segainfektsiooniga patsientidele määratakse viirusevastane ravi, määrab raviskeemi valik. HBV replikatsioonifaasi ja HCV olemasolu.

Ägeda C-hepatiidi patogeneetilise ja sümptomaatilise ravi põhimõtted on samad, mis muu viirushepatiidi korral. Füüsilise puhkuse ja dieedi taustal (tabel nr 5) viiakse võõrutusravi läbi 5-10% glükoosilahuse, polüioonsete lahuste ja askorbiinhappe rohke joomise või intravenoosse infusioonina. Vastavalt individuaalsetele näidustustele kasutatakse proteaasi inhibiitoreid, spasmolüütikume, hemostaatilisi aineid, hüperbaarilist hapnikuga varustamist, hemosorptsiooni, plasmafereesi, laserravi.

Prognoos

Ägeda C-hepatiidi prognoos on oluliselt paranenud viirusevastase ravi kasutuselevõtuga, mille õigeaegne manustamine võimaldab paraneda 80–90% patsientidest. Juhul, kui infektsiooni ägedat faasi ei olnud võimalik diagnoosida ja patsiendid ei saa viirusevastast ravi, on prognoos halvem - 80% patsientidest tekib krooniline C-hepatiit, 15–20% patsientidest progresseeruv haigus. 20–30 aasta jooksul võib tekkida maksatsirroos. Maksatsirroosi taustal, mille sagedus on 1–4% aastas, tekib primaarne hepatotsellulaarne kartsinoom.

Kliiniline läbivaatus

Viirusliku C-hepatiidiga patsientide arstliku läbivaatuse eripära on protseduuri kestus.

C-hepatiidiga patsiente jälgitakse kogu elu, kuna puuduvad usaldusväärsed taastumiskriteeriumid, et õigeaegselt tuvastada infektsiooni taasaktiveerumise tunnused ning korrigeerida vaatlus- ja ravitaktikat.

Meeldetuletus patsiendile

Teil on olnud äge C-hepatiit ja peate teadma, et kollatõve kadumine, rahuldavad laboratoorsed tulemused ja hea tervis ei ole täieliku paranemise näitajad, kuna maksa tervise täielik taastumine toimub 6 kuu jooksul. Haiguse ägenemise ja kroonilisele vormile ülemineku vältimiseks on oluline rangelt järgida meditsiinilisi soovitusi, mis on seotud jälgimise ja läbivaatusega kliinikus, päevakava, toitumise ja töötingimustega.

Režiim. Dieet

Suure füüsilise pinge või tööohtudega seotud tööle naasmine on lubatud mitte varem kui 3–6 kuud pärast lahkumist. Enne seda on võimalik jätkata tööd kerge töö režiimil.

Pärast haiglast väljakirjutamist tuleb olla ettevaatlik alajahtumise eest ja vältida päikese käes ülekuumenemist, esimese 3 kuu jooksul pole soovitatav reisida lõunapoolsetesse kuurortidesse. Samuti peaksite olema ettevaatlik selliste ravimite võtmisega, millel on kõrvaltoime (toksiline) maksale. Pärast vere biokeemiliste parameetrite normaliseerumist 6 kuu jooksul on spordivõistlustel osalemine keelatud. Ägedast C-hepatiidist paranenud inimesed on 6 kuuks vabastatud ennetavast vaktsineerimisest. Sporditegevust piirab ainult terapeutiliste harjutuste kompleks.

6 kuud pärast väljutamist tuleks erilist tähelepanu pöörata toitumisele, mis peaks olema piisavalt täielik, välistades täielikult maksale kahjulikud ained. Alkohoolsed joogid (sh õlu) on rangelt keelatud. Päeva jooksul on vaja süüa regulaarselt iga 3-4 tunni järel, vältides ülesöömist.

Lubatud:

Piim ja piimatooted igas vormis;
- keedetud ja hautatud liha - veiseliha, vasikaliha, kanaliha, kalkun, küülik;
- keedetud värske kala - haug, karpkala, koha ja merekala (tursk, ahven);
- juurviljad, juurviljaroad, puuviljad, hapukapsas;
- teravili ja jahutooted;
- köögivilja-, teravilja-, piimasupid;

Peaksite piirama järgmiste toodete kasutamist:

Lihapuljongid ja -supid (madala rasvasisaldusega, mitte rohkem kui 1-2 korda nädalas);
- või (mitte rohkem kui 50-70 g päevas, lastele - 30-40 g), koor,
hapukoor;
- munad (mitte rohkem kui 2-3 korda nädalas valgu omlett);
- juust (väikeses koguses, kuid mitte vürtsikas);
- lihatooted (veiselihavorstid, arsti-, dieet-, sööklavorstid);
- lõhe ja tuura kaaviar, heeringas;
- tomatid.

Keelatud:

Alkohoolsed joogid;
- kõikvõimalikud praetud, suitsutatud ja marineeritud tooted;
- sealiha, lambaliha, hani, part;
- vürtsikad maitseained (mädarõigas, pipar, sinep, äädikas);
- maiustused (koogid, kondiitritooted);
- šokolaad, šokolaadid, kakao, kohv;
- tomatimahl.

Meditsiiniline järelevalve ja kontroll

Viirusliku C-hepatiidi põdenute läbivaatus viiakse läbi 1, 3, 6 kuu pärast ja seejärel, sõltuvalt ambulatoorse arsti järeldusest. Registrist kustutamine soodsa tulemusega toimub mitte varem kui 12 kuud pärast haiglast väljakirjutamist.

Pidage meeles, et ainult nakkushaiguste spetsialisti jälgimine ja regulaarsed laboratoorsed uuringud võimaldavad teil kindlaks teha teie paranemise või haiguse ülemineku kroonilisele vormile. Kui arst määrab viirusevastase ravi, peate rangelt järgima ravimi manustamisskeemi ja regulaarselt käima verepildi laboratoorsel kontrollil, kuna see vähendab ravimi kõrvaltoimete tõenäosust ja tagab infektsioonide kontrolli.

Laboratoorsele uuringule on vaja ilmuda arsti poolt rangelt määratud päeval tühja kõhuga.

Teie esimese visiidi KIZ polikliinikusse määrab raviarst. Kindlaksmääratud tähtajad korduvaks tervisekontrolliks polikliinikus või hepatoloogiakeskuses on kohustuslikud kõigile C-hepatiidi põdenutele.

Vajadusel saab lisaks nendele tingimustele pöörduda ka haiglate järelvalvekabinetti või hepatoloogiakeskusesse või QIZ polikliinikusse.

Olge oma tervise suhtes tähelepanelik!
Järgige rangelt režiimi ja dieeti!
Käige regulaarselt arstlikus kontrollis!

C-hepatiidi ennetamine

Spetsiifilist ennetamist ei ole, kuna HCV genoomi väljendunud varieeruvus tekitab vaktsiini loomisel tõsiseid raskusi.

Viirusliku C-hepatiidi, aga ka teiste parenteraalsete hepatiidide mittespetsiifiline ennetamine hõlmab meetmete komplekti täiustamist, mille eesmärk on ennetada parenteraalset nakatumist meditsiiniasutustes ja mittemeditsiinilistes asutustes, tugevdada võitlust uimastisõltuvusega, tõsta üldsuse teadlikkust viisidest. C-hepatiidi patogeeni edasikandumise ja selle viirusega nakatumise vältimise meetmete kohta.

Pärast patsiendi hospitaliseerimist viiakse läbi viimane desinfitseerimine. Nakatunud isikute tuvastamiseks uuritakse kontakte laboris.

Hepatiit on äge või krooniline põletikuline maksahaigus, mis tekib spetsiifiliste viirustega nakatumise või toksiliste ainetega (nt alkohol, ravimid, ravimid, mürgid) kokkupuutel elundi parenhüümiga. Lisaks võivad maksa põletikulised protsessid olla oma olemuselt autoimmuunsed.

Soovitame lugeda:

Hepatiidi probleem on väga aktuaalne selle haiguse laialdase leviku tõttu inimeste seas, selle sagedase asümptomaatilise kulgemise ja kõrge nakkusohu tõttu (see kehtib nakkusliku hepatiidi kohta). Lisaks muudab selle probleemi eriti tõsiseks asjaolu, et pikaajalise põletikulise maksahaiguse tagajärjeks võivad olla pöördumatud fibrootilised muutused elundis ja väljendunud, mida praktiliselt ei ravita.

Soovitame lugeda:

Hepatiidi sordid

Sõltuvalt haiguse põhjusest eristatakse järgmisi hepatiidi tüüpe:

• nakkav või viiruslik. Maksapõletikku võivad põhjustada viis peamist hepatiidiviiruste tüüpi (A, B, C, D ja E). Lisaks võib hepatiit olla üks teiste nakkushaiguste ilmingutest - punetised jne.
• mürgine. Nende hulka kuuluvad meditsiiniline, alkohoolne ja hepatiit, mis areneb mürgistuse korral tööstuslike ja taimsete mürkidega. Ravimitest on erilise hepatotoksilisusega viirusevastased, sulfanilamiidravimid, palavikualandajad (paratsetamool, ibuprofeen), krambivastased ja kasvajavastased ravimid.
• Autoimmuunne, mille puhul see meditsiinile teadmata põhjustel hakkab ründama enda hepatotsüüte (maksarakke).

Sõltuvalt voolu omadustest, eristada kahte haiguse vormi:

• Äge hepatiit. See areneb äkki, millega kaasnevad joobeseisundi sümptomid, palavik, kollatõbi (kuid mitte alati). Selle stsenaariumi kohaselt areneb enamik viirushepatiiti ja toksilist hepatiiti, mis on põhjustatud mõne tugeva mürgiga mürgitamisest. Kui patsient saab pärast ägedat haigust õigeaegselt vajalikku ravi, taastub enamikul juhtudel.
• krooniline hepatiit. See võib tuleneda ägedast viirushepatiidist, autoimmuunprotsessidest, alkoholi kuritarvitamisest või pikaajalisest ravist hepatotoksiliste ravimitega. Lisaks võib viiruslik hepatiit B ja C kohe areneda esmaseks krooniliseks haiguseks. Krooniline hepatiit tekib tavaliselt ilma tõsiste sümptomiteta, seetõttu diagnoositakse see sageli siis, kui maksakahjustus on juba tõsine.

Mis juhtub hepatiidiga?

Nakkusliku ja mittenakkusliku hepatiidi tekkemehhanism on mõnevõrra erinev. Viirusliku B-hepatiidi korral tungivad viirused maksarakkudesse ja muudavad nende pinnal valgustruktuuride komplekti, mistõttu immuunsüsteem hakkab hepatotsüüte tapma. Mida rohkem viiruseid rakkudesse viiakse, seda ulatuslikum on maksakahjustus. Lisaks asendatakse normaalne maksa parenhüüm sidekoega, see tähendab, et tsirroos raskendab hepatiiti. Sellisel juhul ei saa elundi funktsioon kannatada. Kõige märgatavamalt on häiritud maksa võõrutusvõime, mille tagajärjel koguneb organismi bilirubiin ja teised mürgised ained.

C-hepatiit areneb veidi teistsuguse mehhanismi järgi: viirused kahjustavad hepatotsüüte ise, mistõttu selle haigusega ilmnevad fibrootilised muutused maksas kiiremini ning vähirisk suureneb kordades. Tugevate mürkide põhjustatud toksilise hepatiidi korral võib maksakahjustus olla fulminantne, millega kaasneb organi massiivne nekroos.

Ravimitest põhjustatud hepatiidil on ka erinevad arengumehhanismid, kuna igal ravimil on oma spetsiifiline toime. Näiteks mõned blokeerivad ensüüme ja häirivad hepatotsüütides toimuvaid biokeemilisi protsesse, teised kahjustavad rakumembraani ja rakusiseseid struktuure (mitokondrid) jne.

Kroonilistel juhtudel areneb esmalt maksa rasvade degeneratsioon ja juba järgmises etapis - hepatiit. Lisaks on atsetaldehüüdil (etanooli metabolismi produkt) hepatotsüütidele väljendunud toksiline toime, nii et kui seda tekib palju, näiteks raske alkoholimürgistuse korral, võib tekkida organnekroos.

Kas on võimalik saada hepatiiti?

Ainult viirushepatiit on nakkav. Lisaks võivad nad nakatuda mitmel viisil:

• Määrdunud käte, nõude, saastunud vee ja toidu kaudu. Nii kanduvad A- ja E-hepatiit edasi.
• Kokkupuutel patsiendi verega. Sellega seoses on ohtlikud paljud meditsiinilised ja hambaraviprotseduurid, maniküür, pediküür, tätoveerimine, augustamine, süstitav narkootikumide tarvitamine jne. See levikutee on tüüpiline viirusliku B-, C-, D-hepatiidi korral.
• Seksuaalselt. B-, C-, D-hepatiidi haigete sperma ja tupesekreed võivad samuti sisaldada viiruseid. Nakatumise oht on eriti suur homoseksuaalsetes suhetes.

Hepatiidi sümptomid

Esimesed ägeda hepatiidi tunnused:

• Kehatemperatuuri tõus.
• Valulikkus ja raskustunne paremas hüpohondriumis.
• Naha ja silmade kollatõbi.
• Väljaheidete värvimuutus.
• Naha sügelus.
• Iiveldus.
• Uriini tumenemine.
• Märkimisväärne nõrkus.

Siiski tuleb märkida, et nende funktsioonide olemasolu pole nõutav. Kergematel juhtudel võib haigus alata patsiendile märkamatult – täpselt nagu kerge vaev.

Krooniline hepatiit on asümptomaatiline palju sagedamini kui äge hepatiit.. Sageli saavad patsiendid haigusest teada mõne planeeritud uuringu käigus. Kui on sümptomeid, siis on need tavaliselt väljendamata ja mittespetsiifilised. Seega võivad patsiendid olla mures:

• Raskus- ja täiskõhutunne paremal küljel, hullem pärast söömist.
• Kalduvus puhitus.
• Perioodiline iiveldus.
• Söögiisu kaotus.
• Suurenenud väsimus.

Kirjeldatud sümptomite ilmnemisel on vaja pöörduda terapeudi, nakkushaiguste spetsialisti või hepatoloogi poole.

Hepatiidi diagnoosimine

Hepatiidi diagnoosimiseks ja selle põhjuse väljaselgitamiseks peab patsient läbi viima põhjaliku uuringu:

• Kliiniline läbivaatus(arst võib tuvastada maksa suurenemist, naha ja limaskestade värvuse muutust).
• Kõhuõõne ultraheli.
• Hepatiidi laborianalüüs. Viirusliku hepatiidi kahtluse korral on vaja otsida verest hepatiidi markereid. Selleks kasutatakse kahte meetodit - , . Maksa autoimmuunse põletiku kahtluse korral otsitakse hepatotsüütide rakuliste struktuuride (tuum, mikrosoomid, plasmamembraani antigeenid jne) vastaseid antikehi.
• Biokeemiline vereanalüüs, mis võimaldab tuvastada elundi talitlushäirete ja selle rakkude hävimise tunnuseid. Patsiendile tehakse nn maksaanalüüsid (ALAT, AST, üld-, otsene ja kaudne, aluseline fosfataas, valgud).
• Maksa biopsia. See diagnostiline meetod võimaldab täpselt hinnata maksa seisundit (kas esineb põletiku, skleroosi vms tunnuseid).

Ravi põhimõtted

Iga hepatiidi ravis on olulised kolm punkti: õigesti valitud ravimteraapia, toitumine ja kõigist ebatervislikest harjumustest loobumine.

Meditsiinilisel ravil on kaks eesmärki:

• Kõrvaldage haiguse põhjus.
• Taastada maksafunktsioon ja vältida edasisi elundite kahjustusi.

Esimese punkti täitmiseks mõeldud ravi määrab hepatiidi etioloogia:

• kui haiguse viiruslik olemus on tõestatud, määratakse patsiendile viirusevastased ravimid ja interferoonid;
• kui mürgine - spetsiifilised antidoodid, sorbendid, võõrutusravi;
• kui autoimmuunne - glükokortikosteroidid.

Maksafunktsiooni taastamiseks ja elundi kaitsmiseks kahjulike mõjude eest on ette nähtud hepatoprotektorid. Selliseid ravimeid on palju, nende toimeaineks võib olla üks järgmistest ainetest:

• Silimariini saadakse piimaohakast. See aine peatab hepatotsüütide peroksüdatsiooni ja hävitamise protsessid.
• Olulised fosfolipiidid, mis on hepatotsüütide rakumembraanide elemendid, aitavad kaasa nende taastamisele ja metaboolsete protsesside normaliseerimisele maksarakkudes.
• Ornitiin. See ei kaitse mitte ainult maksarakke, vaid puhastab ka keha toksiinidest.
• Letsitiin (see on ka fosfolipiid).
• Ademetioniin on aminohappest metioniinist saadud aine, mis normaliseerib maksas toimuvaid biokeemilisi protsesse.

dieet hepatiidi jaoks

Hepatiidi korral näidustatud dieedi põhireeglid.

ÜLEVAAJA
Zaporožje Riikliku Meditsiiniõppe Instituudi kirurgiaosakonna juhataja, professor, MD V.G.Jareško

Aktsepteeritud lühendid:
AST - alkohoolne steatooshepatiit
HBV - B-hepatiidi viirus;
HCV - C-hepatiidi viirus;
HDV - D-hepatiidi viirus;
HGV - G-hepatiidi viirus;
VH - viiruslik hepatiit,
HBV - viiruslik hepatiit B,
HCV - viiruslik C-hepatiit,
HDV - viiruslik hepatiit D,
VGG - viiruslik hepatiit G;
HCC - hepatotsellulaarne kartsinoom
IF - interferoon;
IT - interferoonravi;
CP - maksatsirroos;
CG - krooniline hepatiit
AP - leeliseline fosfataas

KLIINILISE PILDI TÕLGENDAMINE HEPATOLOOGIAS

Kaebused on üldise iseloomuga mitmesuguste maksakahjustuste korral: asteenia (väsimus, töövõime langus, unehäired), düspepsia, raskematel juhtudel sügelus, verejooks, kõhugaasid, mis sõltuvad vähesel määral toidust. Arvatakse, et HCV-ga patsientide väsimuskaebuste põhjuseks on kesknärvisüsteemi HCV infektsioon. Valusündroomi võib seostada maksapatoloogiaga, kuid sagedamini - maksa venitamise, sapiteede düskineesia, mittehaavandilise düspepsia sündroomiga.

Kroonilise hepatiidiga patsientide anamneesis võetakse arvesse võetud ravimeid, alkoholi ja ravimite annuseid ja kestust. Haiguse algust, näiteks CHC-ga, ei saa enamikul juhtudel kindlaks teha.

Patsientide kontrollimine algab kollatõve otsimisega, mida avastatakse kõige varem pehmesuulaes. Otsitakse löövet kui joobe ilmingut, narkomaania süstimise jälgi. "Väikesed maksanähud" - "maksatähed", punased peopesad, valged küüned - ei võimalda CG-d kindlalt diagnoosida.
Sekundaarsete seksuaalomaduste rikkumine areneb CP hilisemates staadiumides. Maksa ümar serv on iseloomulik steatoosile, terav - hCG ja ebaühtlane, tuberoosne - tsirroos, HCC. Ebaühtlaselt arenenud kõhulihaste, lipomatoosi korral saab teha vale järelduse maksa "tuberossuse" kohta. Maksa serva asend rannikukaare all võib olla tingitud paljudest põhjustest. Maksa piirid Kurlovi järgi: 10-8-7±1-2cm. on suunava väärtusega. Tavaliselt ulatub vedeliku kogus kõhuõõnes 150 ml-ni. Objektiivselt on alla 1,5-3 liitri vedeliku kogust võimatu tuvastada.

Kroonilise hepatiidi kliinilised sümptomid ei kajasta protsessi tõsidust. Histoloogiliselt raske CG korral ei pruugi kaebused olla.

BIOKEEMILISTE TESTIDE TÕLGENDAMINE HEPATOLOOGIAS

Aminotransaminaasid (ALT, AST) on tundlik maksakahjustuse (tsütolüüsi sündroomi) test, mis on morfoloogiliselt teisel kohal. Need on CG aktiivsuse peamised kriteeriumid. HCV puhul on iseloomulikud ALAT kõikumised koos normaalsete väärtustega morfoloogiliselt aktiivse hepatiidi korral. Sel juhul tuleb transferaaside väärtuse hindamiseks neid uurida 6 kuu jooksul. ALT, AST väärtus tsirroosiga patsientidel peegeldab samaaegse CG aktiivsust.

De Ritise indeksi tõus (AST/ALAT suhe, tavaliselt 0,7) viitab alkoholi kuritarvitamisele. ALAT aktiivsuse ülekaal ASAT suhtes on tüüpiline viirushepatiidi korral, AST üle ALT (üle 1, tavaliselt umbes 2) – ACH ja HCC korral. AST/ALT suhteid, mis on suuremad kui 1, võib pidada HCV tsirroosi ohukriteeriumiks. Pealegi määrab koefitsiendi väärtuse fibroosi raskusaste, kuid mitte maksa põletikuliste muutuste aktiivsus.

Aluseline fosfataas (AP) ja β-glutamüültranspeptidaas (GGTP) suurenevad kolestaasi, vähi, steatoosi, amüloidoosi korral, lisaks ALP - luude, platsenta, munajuhade patoloogiaga, GGTP - pikaajalise alkoholitarbimisega. GGTP uuringus on palju valepositiivseid tulemusi, mis on seotud kaasuvate haiguste, ravimitega. Sapiteede ägeda obstruktsiooni tekkimisel suurenevad ensüümid 1-3-päevase viivitusega.

Sünteetilised maksafunktsiooni testid (protrombiin, albumiin) muutuvad maksafunktsiooni langusega üle 90%.

Koagulatsiooni (setete) testid – tümool jne – peegeldavad globuliinide suhet albumiinidesse ja vere lipiididesse. Ei ole spetsiifiline, suureneb kollagenoosi, nakkushaiguste, kopsupõletiku, nefriidi korral.

Hepatiidiviiruste markerid näitavad infektsiooni olemasolu, mitte aga maksa seisundit. Negatiivsetest markerite testi tulemustest piisab CH välistamiseks. Hiljuti avastati mutantseid viiruseid (eelkõige HBeAg-negatiivne HBV mutant), mida ei pruugita vereseerumis tuvastada, kuid mida leidub maksakoes ja väljaspool seda.

HBV diagnoosimine: peamine marker on HbsAg, HBV DNA. HBeAg olemasolu näitab viiruse replikatsiooni aktiivsust. HBeAg kadumine ja selle vastaste antikehade (anti-HBe) ilmumine registreerib HBV replikatsiooni lakkamise ja seda tõlgendatakse osalise serokonversiooni seisundina. CHB aktiivsuse ja viiruse replikatsiooni olemasolu vahel on otsene seos ja vastupidi.

HCV: HCV vastased antikehad – HCV-vastased. Praeguse infektsiooni olemasolu kinnitab HCV RNA (HCV RNA) tuvastamine. Anti-HCV tuvastatakse taastumisfaasis ja enam ei tuvastata 1-4 aastat pärast ägedat CH-d. Selle esinemine pärast seda perioodi viitab kroonilisele hepatiidile, kuigi selle puudumine seerumis ei välista HCV-nakkust.

HDV: HBsAg + anti-HDV-anti-HDV, mida täiendab HDV RNA.
HGG: viiruse RNA – HGV RNA.

INSTRUMENTAALDIAGNOOS HEPATOLOOGIAS

Ainus uurimismeetod, mis võimaldab kontrollida maksahaigust, on morfoloogiline. Diagnoosimiseks, CH raskusastme ja ravitaktika määramiseks on näidustatud maksa biopsia, millele järgneb morfoloogiline uuring. Kliinilised ja laboratoorsed testid ei ole sageli seotud maksa morfoloogiliste muutustega. Maksa biopsia ei ole näidustatud: hemorraagilise diateesi või muude tõsiste haiguste korral, ravi näidustuste puudumisel (vanus jne). Kaasaegne maksabiopsiate võtmise tehnika (ultraheli kontrolli all) on vähendanud tüsistuste sagedust sajandiku protsendini.

Sonograafia võimalused hepatoloogias on sageli ülehinnatud. Kaasaegne ultrahelitehnika näeb ette: 1) kõhuõõne, mitte ainult sihtelundi, uuringu ultraheliuuringu”; 2) ultraheli kordamine ambulatoorse vaatluse lahutamatu elemendina.

Rasvhepatoosi diagnoositakse sonograafia järgi 100% juhtudest totaalse hüperehhogeensuse ja ümardatud maksa servaga. ASH-d iseloomustab rasvade degeneratsioon, hepatomegaalia ja astsiit võib registreerida ägenemise kõrgpunktis.

Ravimitest põhjustatud hepatiidil puuduvad iseloomulikud tunnused, kuid selle arengut on võimalik ennustada. vähendades maksa veenide läbimõõtu hepatomegaalia ilmnemisega.

CG-l puuduvad usaldusväärsed ultrahelimärgid. Kõige sagedamini kasutatavaid kriteeriume - hüperehhogeensus, kajastruktuuri heterogeensus - hinnatakse subjektiivselt, mis muudab need ebausaldusväärseks. Kroonilise hepatiidi ägenemise korral vastab maksa veenide ahenemise määr (kuni 5-8 mm) haiguse tõsidusele. Kroonilise hepatiidi ebasoodne tunnus on portaalhüpertensiooni ilmnemine või portaalveeni läbimõõdu suurenemine koos maksaveenide vähenemisega. Portaal- ja põrnaveenide laienemine tuvastatakse 35% kroonilise hepatiidiga patsientidest. CHC raske ägenemise korral võib registreerida astsiit. Rohkem kui pooltel CG-ga patsientidel on sapipõie seina paksenemine ja hüpomotoorne düskineesia, kõhunäärme paksenemine.

Ultraheli on tsirroosi diagnoosimisel usaldusväärne: sonograafilised ja morfoloogilised leiud langevad märkimisväärsel arvul juhtudel kokku. Tsirroosi algstaadiumis võib maksa suurus olla normaalne, kuid struktuur võib olla laiguline või isegi normaalne. Normaalse Doppleri kõvera muutus maksa veenides on tsirroosi varaseim märk (Child-Pugh' järgi A-klassis).

SONOGRAAFILISED KRITEERIUMID

Maksamuutused: maksa suuruse vähenemine koos vasaku sagara suurenemisega: maksa sabasagara ristläbimõõdu suhet 0,65 peetakse tsirroosi diagnoosimisel spetsiifiliseks ja mõõdukalt tundlikuks. Lihtsam on aga mõõta kaudaadi ja vasaku sagara eesmise-tagumise mõõtmete suhet (diagnostiline väärtus on 0,5).

Maksa akustiline heterogeensus mõõduka ehhogeensuse suurenemisega.

Maksa kontuuride ebakorrapärasus.

Ehograafilise dünaamika puudumine 1 kuu jooksul

Ekstrahepaatilised muutused (tavaliselt portaalhüpertensiooni tõttu):
Splenomegaalia (põrna suurus üle 13 cm).
Suurenenud portaalveeni läbimõõt > 13 mm.
Põrna veeni läbimõõdu suurenemine > 10 mm.
Porto-süsteemsete šuntide moodustumine - mao lühikesed veenid, koronaarveenid, neeru- ja paraumbilaalsed veenid.

Astsiit. Astsiidi taustal tuleb maksa sõlmeline pind paremini päevavalgele.

Välja arvatud kasvaja, raske äge hepatiit, haruldased haigused (Buddy-Chiari, maksa veresoonte trombemboolia jne), viitab portaalhüpertensiooni esinemine tsirroosile. Doppleri ultraheli abil saab tuvastada diagnostiliselt olulisi muutusi verevoolus portaali ja maksa veenides.

Tsirroosiga kaasneb regeneratsioonisõlmede ilmumine, mis registreeritakse maksa kontuuri deformatsioonina. Maksakontuuri suurte laineliste ebatasasuste (5-15 mm) tsirroosi tuvastatavus on kuni 100% ja peenlaineline kuni 70%. Maksa pinna sihipärane uurimine 7,5 MHz anduri abil on kõrge tundlikkusega (üle 80%).

Maksafibroosiga kaasneb sageli rasvade infiltratsioon, mis põhjustab maksa ehhogeensuse suurenemist. Rasva infiltratsiooni puudumisel erineb kiuliselt muutunud maksa ehhogeensus normist vähe. Maksa suurus võib olla normaalne või vähenenud, pind on ühtlane.
Ultraheli täpsus maksa kasvajate (metastaaside) diagnoosimisel ulatub 80% -ni. Dünaamiline jälgimine (1 kord 2 kuu jooksul kuue kuu jooksul) suurendab vähi diagnoosimise tõenäosust.
Vähi diagnoosimisel kasutatakse peamiselt tuumamagnetresonantsi ja kompuutertomograafiat. Täpsuse poolest on need lähedased ultraheli tomograafiale, nende kombineeritud kasutamine on informatiivsem.

KROONILINE VIIRUSHEPATIIT

Arvatakse, et 70-80% juhtudest on CG viiruslik. Viirusliku CG esinemissageduse struktuuris Lääne-Euroopas ja USA-s on HCV 60-80%, HBV - 10-30%, krüptogeenne CG - kuni 10-25%. 65% neist on vanuserühmas 30-49. HCV-sse on nakatunud 1,8% ameeriklastest. Viirusliku CG levimus tervishoiutöötajate seas on suurem kui üldpopulatsioonis. Suurim risk on hemodialüüsiosakondade, intensiivraviosakondade töötajad, kirurgid, õed ja laborandid.

Ukrainat peetakse riigiks, kus CG levimus on mõõdukas. Kokku on nakatunud 7,8% piirkonnakeskuste ja kuni 5% piirkonnas elanikest. Aastatel 1999-2000 oli Ukrainas doonorite seas markerite tuvastamise keskmine sagedus HBsAg-1,1%. Avastatakse hepatiidi markerid: HbcAg-1-2%, anti-HCV-6-3%. 23% juhtudest on etioloogiliseks teguriks HCV (valitseb genotüüp 1b (85%), 43% - HBV, 1% - HDV. Viirusliku kroonilise hepatiidi markerite avastamise sagedus on kõrgem vanuses 30-34 aastat aastatel (6,98%) ja meestel (4,04%) kui naistel (2,12%).

HEPATIIDIMÄRKERITE AVASTAMISE SAGEDUS ZAPORIŽJAS, 1994-1998

Aitab kaasa nakkusliku uimastitarbimise, kõrge riskiga seksuaalkäitumise, aga ka vaesuse, ebapiisava hariduse, abielu purunemise, verega kokkupuutumise omandamisele. HCV RNA leiti spermast, astsiidivedelikust. Koduse kontakti kaudu nakatumise võimalus on väike või puudub. Risk nakatuda HBV-sse on 100 korda suurem kui HIV, kuna see on elujõulisem. Hepatiidiviiruste kandjaid on üks inimene 20-st, mis on ohtlik teistele. Võrreldes HIV-ga levib HCV tõenäolisem vere kaudu ja vähem sugulisel teel.

Hepatiidi viirusega nakatumise viisid:
. Narkomaania (peamine nakatumistee noorukitel). HBV- ja HCV-nakkuse risk narkootikume tarvitavate inimeste seas on 60-90%, samas kui elanikkonna seas ei ületa see keskmiselt 5%.
. Hemotransfusioonid ja verepreparaatide ülekanded, süstid, mitmekordne hemodialüüs (limaskestade kaudu või vere sattumine silma limaskestale);
. Hambaraviprotseduurid, diagnostilised ja ravimeditsiinilised protseduurid (kolonoskoopia, laparoskoopia jne)
. vertikaalne ülekanne (emalt lapsele)
. Seksuaalne tee (HBV-25-50%): suureneb järsult seksuaalpartnerite arvu, homoseksuaalsuse, oraalseksi korral.
. Emigrandid Aasiast ja Aafrikast.
Viirusliku CG progresseerumist fibroosiks ja tsirroosiks kiirendavad alkohol, meeste homoseksuaalsus, üle 40-aastane infektsioon ja segainfektsioon HIV-i ja/või mõne muu hepatiidiviirusega.

KROONILISE VIIRUSHEPATIIDI PATogenees

HBV poolväärtusaeg plasmas on 24 tundi, viiruse päevane käive on üle 50%, paljunemine on üle 1011 koopia päevas. Erinevate CG-viiruste püsivus viiakse läbi ühiste mehhanismide abil, kuid iga infektsiooni iseloomustab teatud tegurite ülekaal. Tõestatud on HCV ja HBV ekstrahepaatilise replikatsiooni võimalus, eriti immunokompetentsetes organites - monotsüütides. Sel juhul muutuvad viirused immuunsüsteemile kättesaamatuks. HCV-d iseloomustab mutatsioonivõime. HCV pinnaantigeenid uuendatakse minutitega. Selle hüpervarieeruvuse tõttu toimub HCV paljunemine suure hulga immunoloogiliselt piiritletavate tüvede sümbioosina. Uute antigeensete variantide moodustumise ja nende neutraliseerimise mehhanismide vahel käib pidev "konkurents kiiruse pärast", milles viirus võidab. Eriti kõrge mutatsioonimäär on omane HCV 1b genotüübile, mis on Euroopas valdav. Interferooni tootmise pärssimine on iseloomulik HBV-le.

Hepatiidiviiruste maksale ja teistele organitele kahjustava toime rakendamisel on tsütokiinid, aktiveeritud makrofaagid, interleukiin-1 seotud maksa sidekoe maatriksi hävimise arenguga. Viirused ei osale otseselt hepatotsüütide kahjustamises ning juhtivat rolli mängivad T-lümfotsüüdid ja makrofaagid. Maksa makrofaagid on fibroosi "juhid" ja kollageeni tootjad - fibroblastid - on selle teostajad. Aktiivselt uuritakse teist rakusurma mehhanismi, apoptoosi (iseprogrammeeritud rakusurma).

MAKSAHAIGUSTE KLASSIFIKATSIOON(Los Angeles, 1994) põhineb etioloogilistel ja kliinilis-morfoloogilistel põhimõtetel. Juhtivaks ideeks on tõdemus, et CG oma arengus läbib mitu morfoloogilist etappi kuni CP kui ühe protsessi lõpliku, pöördumatu etapi moodustumiseni.
I. Krooniliseks hepatiidiks klassifitseeritakse järgmised haigused:

1. Krooniline viirushepatiit B (HBV), D (HDV), C (HCV);
2. Määramatu krooniline viirushepatiit.
3. Autoimmuunne hepatiit (tüübid 1, 2, 3).
4. Ravimitest põhjustatud krooniline hepatiit.
5. Krüptogeenne hepatiit (teadmata etioloogiaga).
Primaarse biliaarse hepatiidi, primaarse skleroseeriva kolangiidi ja Wilsoni-Konovalovi tõve lisamine CG klassifikatsiooni on endiselt vastuoluline.

II. Haiguste mõisted (definitsioonid).

1. Krooniline viirushepatiit B (C): HBV (HCV) põhjustatud põletikuline maksahaigus, mis kestab 6 kuud või kauem ja võib viia tsirroosini või olla sellega seotud. Viimane tähendab järgmist: - CHB (CHC) liitub olemasoleva erineva etioloogiaga tsirroosiga, - CHB (CHC) kulgeb paralleelselt samalaadse tsirroosiga ja määrab protsessi aktiivsuse astme (mitte etapi!) . (6-kuuline periood on määratud juhtudel, kui haigus ei alga ägedalt või CG areneb märkamatult).

2. Krooniline ravimitest põhjustatud hepatiit: 6 kuud või kauem kestev põletikuline maksahaigus, mis on tingitud ravimi kõrvalmõjust (ravimi või selle metaboliitide otsene toksiline toime või idiosünkraatiline reaktsioon ravimile). Idiosünkraatia reaktsioon avaldub kas ainevahetushäirete või immunoallergilise reaktsioonina.

III. CG ja tsirroosi diagnoosimisel tuleks kõigil võimalikel juhtudel kaasata etioloogiline komponent.

IV. Kursuse raskusastme määrab CG staadium, mille kriteeriumiks on fibroosi levimus maksas ja tsirroosi areng (morfoloogilistel andmetel). CG staadiumid eristatakse 0-st, kui fibroos puudub, kuni IV-ni, kui tsirroos on juba moodustunud.

V. Morfoloogiliselt eristada püsivat, aktiivset, lobulaarset hepatiiti; Väike-nodulaarne (mikronodulaarne) ja suur-nodulaarne (makronodulaarne) CP. Morfoloogilist komponenti saab kasutada diagnoosina, kui seda saab seostada põhjusliku teguriga Aktsepteeritav: mikronodulaarne tsirroos, põhjus pole kindlaks tehtud. Vastuvõetamatu: mikronodulaarne tsirroos.

VI. Tsirroosi korral määrab haiguse tõsiduse ja staadiumi portaalhüpertensiooni ja hepatotsellulaarse puudulikkuse raskusaste.

VII Kliiniliselt hinnatakse maksa nekropõletikulise protsessi aktiivsust ALT taseme järgi ja eristatakse: - CG "kerget" vormi - ALT.< 3 норм; - умеренную - АЛТ от 3 до 10 норм; - тяжелую - более 10 норм.

Sündroomi olulise raskusastmega diagnoosimisel võib viidata: tsütolüütilise, kolestaatilise, immuunpõletikulise, astsiidi või hüpersplenismi sündroomidele.

Alkohoolsest maksahaigusest räägitakse rubriigis "alkohoolne maksahaigus". Erilise koha hõivavad maksakahjustused, mis arenevad kollageenihaiguste ("granulomatoosne" hepatiit), raskete seedesüsteemi haiguste (reaktiivne "hepatiit") korral. Seda patoloogiat ei klassifitseerita CG-ks, kuna sel juhul ei vasta morfoloogilised muutused CG-le.

Euroopa riikides kasutatakse tsirroosi raskusastme hindamiseks tavaliselt Child-Pugh skaalat (Chidl-Pugh), mida on hakatud kasutama ka Ukrainas.

MAKSATSIRROOSI LAPS-PUG SKkoor Raskusaste

Child-Pugh skaala hindamise kriteeriumid: 5-6 punkti - klass A (kompensatsioon); 7-9 punkti - B-klass (alakompensatsioon); 10 või enam punkti - klass C (dekompensatsioon).

Hepatiidi-tsirroosi diagnoosi tõlgendamine eeldab tsirroosi tunnuste olemasolu, eelkõige morfoloogilise uuringu kohaselt. Nendel patsientidel kulgevad tavaliselt paralleelselt kaks protsessi: CG ja tsirroos, mida ei saa eristada. Tsirroosi kliiniliste tunnuste esinemine ei ole siiski vajalik.

TEEMA: VIIRUSHEPATIIT.

Hepatiit on maksa parenhüümi (hepatotsüütide) ja strooma (stellaatsed endoteliotsüüdid ehk Kupfferi rakud) põletik.

Hepatiit on:

mittespetsiifiline (reaktiivne, st maksarakkude reaktsioon naaberorganite - kõhunäärme, sapipõie, kaksteistsõrmiksoole - põletikule). Väga sageli areneb reaktiivne hepatiit kroonilise pankreatiidiga patsientidel, kaksteistsõrmiksoole haavandi all kannatavatel patsientidel.

Mittespetsiifiline viirushepatiit - hepatiit, mida põhjustab viiruste rühm, mis võib mõjutada maksa, sealhulgas teisi elundeid, see tähendab, et viirustel, millel on tropism teiste elundite ja kudede suhtes, on maksakoe tropism. Näiteks nakkusliku mononukleoosi viirus (Epstein-Barri viirus). See viirus mõjutab selektiivselt retikuloendoteliaalsüsteemi rakke (seega tonsilliidi, hüpersplenismi, hepatiidi ja muude haiguste esinemine). Adenoviirus põhjustab farüngo-konjunktiivi palavikku, ägedat kopsupõletikku, hepatiiti. Enteroviiruse hepatiit esineb sageli suvel. Herpes simplex viirus on AIDS-i määratlev infektsioon.

Ravimite kasutamisega kaasnev hepatiit – toksiline-allergiline ja ravimitest põhjustatud hepatiit. Alkohoolne hepatiit (krooniline alkohoolne hepatiit on kombineeritud kahjustus atseetaldehüüdi ja mõne muu teguriga).

Hepatiit kui etioloogiliselt sõltumatu haiguse - leptospiroosi ilming (leptospiral on hepatotroopsed, hematotroopsed omadused). Pseudotuberkuloos – Yersinial on RES-rakkude tropism.

spetsiifiline viirushepatiit.

Seda maksa viiruskahjustuste rühma põhjustavad mitut tüüpi DNA-d ja RNA-d sisaldavad viirused, mida iseloomustavad infiltratiivsete-degeneratiivsete muutuste tekkimine maksakoes koos väljendunud mürgistussündroomi ilmnemisega, mis on praeguse haiguse tagajärg. tsütolüüs ja kolestaatiline sündroom, mille ilming võib olla kollatõbi, hepatomegaalia, sügelus, muutused uriini värvuses ja väljaheites.

Spetsiifilist viiruslikku hepatiiti põhjustab viiruste rühm, mis jaguneb kahte rühma – DNA-d ja RNA-d sisaldavad viirused ning DNA-RNA viirus (B-hepatiidi viirus).

A-hepatiidi viirus, B-hepatiidi viirus, C-hepatiidi viirus, D-hepatiidi viirus, hepatiit E viirus, hepatiit G viirus (avastati 1994. aastal, tuvastati lõpuks 1995. aasta lõpus), Dale (Amer.) eraldas uue viiruse - GB (initsiaalide all) patsient). GB viiruseid on mitut tüüpi – GBH, GBS, GBD. F-hepatiidi viirus, viirus V. Seega on hepatiidi viirusi kokku kümme.

Kõik nende viiruste põhjustatud hepatiidid võib jagada kahte rühma - viirushepatiit, mis levib fekaal-oraalsel teel (nakkuslik hepatiit, mis kandub otse inimeselt inimesele suhtlemise ajal, kui viirus satub väljaheitega keskkonda) ja verega kokkupuutuva ülekandemehhanismiga seerumi hepatiit.

Nukleiinhapete sisaldus	ülekandetee	vertikaalse infektsiooni tõenäosus (transplatsentaarne).	stabiilsus väliskeskkonnas	viiruse kroniogeensus	hepatotsellulaarse vähi tekke võimalus
A-hepatiidi viirus	RNA	fekaal-oraalne tee	Ei	+++	1%	ei oma
b-hepatiidi viirus	RNA	verekontakt	+++ (sõltub viiruse replikatsiooni faasist raseduse, sünnituse ajal	+++++	kuni 10%	+++
C-hepatiidi viirus	RNA	verekontakt	+++	+	50-95%, narkomaanid 100%	+++
D-hepatiidi viirus	RNA-DNA	verekontakt	ei ole uuritud	+++++	80%	+++
E-hepatiidi viirus	RNA	fekaal-oraalne	ei ole uuritud	+++	praktiliselt 0	Ei
G-hepatiidi viirus	DNA	verekontakt	ei ole uuritud	teadmata	50-95%	teadmata
F-hepatiidi viirus	Andmed puuduvad	teadmata	ei ole uuritud	teadmata	Andmed puuduvad

A-hepatiidi viirus.Haigusest kirjutas ka Hippokrates, soovitas hepatiiti põdeva patsiendiga kasutada erinevaid esemeid. Vaidlus nakkusliku hepatiidi põhjuste üle on kestnud eelmisest sajandist ja see lahenes, kui S. P. Botkin suutis ümber lükata Virchowi teooria hepatiidi katarraalsest olemusest. Virchow uskus, et esmane on sapiteede mehaaniline obstruktsioon, millele järgneb kanalite põletik, sapi litogeensuse suurenemine. Sapp tekitab kanalitesse ummiku, ebapiisava verevarustuse tagajärjel tekib düstroofia ja kõik hepatiidi nähtused. Aga millegipärast selgus lahkamisel alati, et protsess kulges tsentraalsest veenist ehk siis tsentrist perifeeriasse.

Kuna Botkin tõestas hepatiidi nakkavat olemust, on seda haigust nimetatud Botkini tõveks. See nimi püsis kuni 1974. aastani. Viirus eraldati 1945. aastal, samal ajal uuriti selle omadusi. See viirus määrati pikornaviiruste rühma. 1958. aastal uuriti lõpuks viiruse üksikasju – RNA-d sisaldav viirus, millel on fekaal-oraalne ülekandemehhanism, kuulub enteroviiruste rühma. Prof. Balayan paljastas, et marmazetidel on tundlikkus ka A-hepatiidi viiruse suhtes, mis oli selle haiguse uurimise eksperimentaalne mudel.

Viirus on väliskeskkonnas üsna stabiilne, absoluutselt vastupidav madalatele temperatuuridele (aastaid), mida kasutatakse viiruseid sisaldavate seerumite säilitamiseks. Sureb ainult autoklaavimisel ja 100 kraadi juures 10 minutit. Hepatiit on seega tavaline sooleinfektsioon, millel on fekaal-suu kaudu leviv mehhanism. Allikas on haige inimene, patsient on kõige ohtlikum inkubatsiooniperioodi lõpus ja ikteriaalse perioodi esimestel päevadel (just sel perioodil on patsient kodus), kui A-hepatiidi viirus eritub väljaheited väliskeskkonda suurtes kogustes. Nakkuse edasikandumise teguriks on toit (oli hapukoore puhanguid, kirjeldatakse austrite puhanguid), vesi (kirjeldatakse veepuhanguid, millele viitab ka protsessi iseloom - ühekordne esinemissageduse tõus ja seejärel kiire langus ). Võimalik on kontakt-leibkondlik viis (eriti lasteasutustes). Aerogeense infektsiooni võimaluse kohta on esitatud teooria. Võimalik parenteraalne manustamisviis (transfusioon). reeglina haigestuvad lapsed ja noored seetõttu, et immuunsus on pärast haigust äärmiselt püsiv ja tegelikult on iga üle 40-aastane täiskasvanu selle infektsiooniga kokku puutunud (on põdenud kustutatud või manifesteerunud vorme). Nüüdseks on kehtestatud kohustuslik vaktsineerimine A-hepatiidi vastu (Inglismaal, USA-s).

Viirusliku A-hepatiidi, nagu ka sooleinfektsiooni puhul, on iseloomulik hooajalisus, epideemiliste puhangute tekkimise võimalus. See on tsükliliselt esinev haigus, mille perioodid on nakkushaigusele iseloomulikud.

Inkubatsiooniperiood on kuni 45 päeva (minimaalselt 8-12 päeva). Seejärel tuleb ikteriaalne periood, mis kulgeb tavaliselt katarraalse või gripilaadse tüübi järgi. Lisaks on võimalik artralgiline variant, düspeptiline, asthenovegetatiivne, asümptomaatiline, segatud. Preikterilise perioodi kestus on 1 kuni 7 päeva (tavaliselt 3-5 päeva). Järgneb ikteriline periood, mis kestab kuni 10-12 päeva, haigus lõpeb enamasti paranemisega, suremus on madal (0,1%). kroonilise hepatiidi teke 1% patsientidest. Pärast seda algab varajase taastumise periood, mistõttu patsiente jälgitakse dispanseris kuni 6 kuud. Seejärel saabub hiline taastumisperiood – kuni 1 aasta, mil viiruse replikatsioon on veel võimalik ning patsient vajab perioodilist kohaliku terapeudi jälgimist ja dieedi järgimist.

Viirusliku hepatiidi patogenees A.

Blucher esitas patogeneesi immunogeneetilise kontseptsiooni. Esimene faas - patogeeni sissetoomise faas - patogeen siseneb kehasse. See jõuab peensoolde, kus see viirusliku hepatiidi enteraalse faasi tekkega tungib enterotsüütidesse. Esineb enterotsüütide apikaalse külje kiilaspäisust, villide vähenemist. Rakkudes settides tungib viirus Peyeri laigudesse ja üksikutesse folliikulitesse ning liigub seejärel mesenteriaalsetesse lümfisõlmedesse – kolmandasse faasi – piirkondliku lümfadeniidi faasi. Mesenteriaalsetes lümfisõlmedes viirus paljuneb, akumuleerub patogeensete kogusteni ja tungib läbi lümfi rindkere kanali vereringesse ning algab infektsiooni esmane generaliseerumisfaas. Viirus viiakse kõikidesse organitesse ja kudedesse, kuid kuna viirus ei kanna spetsiifilist hepatotsüütide retseptorit, siseneb viirus lihtsalt adsorbeeritult rakku, mis viib parenhüümi difusioonifaasi. Kõik see juhtub haiguse inkubatsiooniperioodil. Stellaatrakkudes paljunedes siseneb viirus sinusoidide kaudu verre ja algab infektsiooni sekundaarse generaliseerumise faas, mil viirus satub uuesti verre. Maksal on juba viiruse mälu, tekib esmane sensibiliseerimine ja algab nakkuse püsiva generaliseerumise faas ning haigus ise - temperatuur tõuseb. Maks adsorbeerib viiruseid ja avaldub tsütolüüsi ja kolestaasi sündroom. Funktsiooni kaotuse korral on peamiseks märgiks joove, st patsientidel, kellel on väljendunud joobeseisundi ilmingud, mis on seotud sapphapete, bilirubiini vabanemisega verre, kudede hingamist ja energiatootmist häirivate fenoolide, kudede kahjustusega. kesknärvisüsteem (järk-järgult progresseeruvad entsefalopaatia nähtused). Madala molekulmassiga rasvad, fenoolid, PVC avaldavad samuti mõju kesknärvisüsteemile. Entsefalopaatia kõrgeim ilming on maksakooma.