Selle põhjal jagunevad kõik verejooksud kahte põhitüüpi: välimine ja sisemine.

Juhtudel, kui veri voolab haavast väliskeskkonda, räägivad nad õues verejooks. Selline verejooks on ilmne, neid diagnoositakse kiiresti. Väline verejooks hõlmab ka operatsioonijärgse haava äravoolu.

Sisemine nimetatakse verejooksuks, mille puhul veri siseneb õõnsate organite, kudede või keha sisemiste õõnsuste luumenisse. Eristage selgesõnalist ja varjatud sisemist verejooksu. sisemine selgesõnaline nad kutsuvad neid verejookse, mille puhul veri, isegi muutunud kujul, ilmub teatud aja möödudes väljapoole ja seetõttu saab diagnoosi panna ilma kompleksse uuringu ja erisümptomite tuvastamiseta. Nii et näiteks maohaavandist verejooksu korral siseneb veri selle luumenisse ja kui see koguneb piisavalt, tekib oksendamine. Veri maos muudab kokkupuutel soolhappega oma värvi ja konsistentsi – tekib nn "kohvipaksu" tüüpi oksendamine. Kui verejooks ei ole massiline või haavand paikneb kaksteistsõrmiksooles, läbib veri soolesisu loomulikku teed ja väljub päraku kaudu musta väljaheitena. (melena). Sisemine ilmne verejooks hõlmab ka verejooksu sapiteede süsteemist - hemoobia, neerudest ja kuseteedest hematuria.

Kell peidetud Sisemise verejooksu korral satub veri erinevatesse õõnsustesse ja pole seetõttu nähtav. Vere voolamist kõhuõõnde nimetatakse hemoperitoneum, rinnus hemotooraks, aastal

perikardi õõnsus - hemoperikardium, liigeseõõnde - hemartroos. Verejooksul seroossetesse õõnsustesse sadestub plasmafibriin seroossele kattele, väljavoolav veri defibrineerub ja tavaliselt ei hüübi.

Varjatud verejooksu diagnoosimine on keeruline. Samal ajal määratakse kohalikud ja üldised sümptomid, kasutatakse spetsiaalseid diagnostilisi meetodeid.

Esinemisaja järgi

Verejooks võib olla esmane ja sekundaarne.

tekkimine esmane verejooks on seotud laeva otsese kahjustamisega vigastuse ajal. See ilmneb kohe või esimestel tundidel pärast vigastust.

Teisene verejooks on varajane (tavaliselt mitu tundi kuni 4-5 päeva pärast vigastust) ja hiline (rohkem kui 4-5 päeva pärast vigastust).

Arengul on kaks peamist põhjust vara sekundaarne verejooks:

Primaarse verejooksu peatamisel rakendatud sideme anumast libisemine;

Trombi väljauhtumine veresoonest süsteemse rõhu suurenemise ja verevoolu kiirenemise tõttu või veresoone spastilise kokkutõmbumise vähenemise tõttu, mis tekib ägeda verekaotuse ajal.

Hilinenud teisene või söövitav, verejooks on seotud vaskulaarseina hävimisega haavas nakkusprotsessi arengu tagajärjel. Sellised juhtumid on ühed raskeimad, kuna kogu veresoone sein selles piirkonnas on muutunud ja verejooksu kordumine on igal ajal võimalik.

Koos vooluga

Kõik verejooksud võivad olla ägedad või kroonilised. Kell terav verejooks, vere väljavool toimub lühikese aja jooksul ja millal krooniline- toimub järk-järgult, väikeste portsjonitena, mõnikord mitme päeva jooksul täheldatakse ebaolulist perioodilist verejooksu. Krooniline verejooks võib olla mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite, pahaloomuliste kasvajate, hemorroidide, emakafibroidide jne.

Vastavalt verekaotuse raskusastmele

Verekaotuse raskusastme hindamine on äärmiselt oluline, kuna see määrab patsiendi kehas esinevate vereringehäirete olemuse ja verejooksu ohu patsiendi eluks. Verejooksust tingitud surm saabub vereringehäirete (äge kardiovaskulaarne puudulikkus) ja ka palju harvemini vere funktsionaalsete omaduste (hapniku, süsinikdioksiidi, toitainete ja ainevahetusproduktide ülekandumine) tõttu. Verejooksu tulemuse kujunemisel on määrava tähtsusega kaks tegurit: verekaotuse maht ja kiirus. Umbes 40% tsirkuleeriva vere mahu (BCV) ühekordset kaotust peetakse eluga kokkusobimatuks. Samal ajal on olukordi, kus kroonilise või perioodilise verejooksu taustal kaotavad patsiendid märkimisväärse koguse verd, punaste vereliblede arv väheneb järsult ja patsient tõuseb püsti, kõnnib ja mõnikord töötab. Olulised on ka somaatilised haigused, mille taustal tekivad verejooksud [šoki (traumaatiline), aneemia, kurnatuse, kardiovaskulaarsüsteemi puudulikkuse esinemine], aga ka sugu ja vanus.

Verekaotuse raskusastme järgi on erinevaid klassifikatsioone. Mugav on eristada nelja verekaotuse raskusastet:

Kerge aste - BCC kaotus kuni 10% (kuni 500 ml);

Keskmine aste on 10-20% BCC kaotus (500-1000 ml);

Raske aste - BCC kaotus 21-30% (1000-1500 ml);

Massiivne verekaotus - rohkem kui 30% BCC kaotus (üle 1500 ml). Verekaotuse raskusastme määramine on ravitaktika valiku üle otsustamisel äärmiselt oluline.

teksti_väljad

teksti_väljad

nool_ülespoole

Erinevates ainetes, olenevalt soost, vanusest, kehaehitusest, elutingimustest, kehalise arengu astmest ja vormist Vere maht 1 kg kehakaalu kohta kõigub ja ulatub 50 kuni 80 ml/kg.

See näitaja on indiviidi füsioloogilise normi tingimustes väga konstantne..

70 kg kaaluva mehe veremaht on ligikaudu 5,5 liitrit ( 75-80 ml/kg),
täiskasvanud naisel on see veidi väiksem ( umbes 70 ml/kg).

Tervel inimesel, kes on 1-2 nädalat lamavas asendis, võib veremaht väheneda 9-15% esialgsest.

Täiskasvanud mehe 5,5 liitrist verest 55-60%, s.o. 3,0-3,5 l, langeb plasma osakaalule, ülejäänud kogus - erütrotsüütide osakaalule.
Päeva jooksul ringleb veresoonte kaudu umbes 8000–9000 liitrit verd.
Ligikaudu 20 l sellest kogusest väljub kapillaaridest ööpäeva jooksul filtreerimise tulemusena koesse ja naaseb uuesti (imendumisel) läbi kapillaaride (16-18 l) ja lümfiga (2-4 l). Vere vedela osa maht, s.o. plasma (3-3,5 l), oluliselt vähem kui vedeliku maht ekstravaskulaarses interstitsiaalses ruumis (9-12 l) ja keha rakusiseses ruumis (27-30 l); nende “ruumide” vedelikuga on plasma dünaamilises osmootses tasakaalus (vt täpsemalt 2. peatükk).

Kindral ringleva vere maht(BCC) jaguneb tinglikult oma osaks, mis ringleb aktiivselt läbi veresoonte, ja osaks, mis hetkel ei osale vereringes, s.o. deponeeritud(põrnas, maksas, neerus, kopsudes jne), kuid sobivates hemodünaamilistes olukordades lülitatakse kiiresti vereringesse. Arvatakse, et ladestunud vere kogus on rohkem kui kaks korda suurem kui ringleva vere maht. Ladestunud verd ei leitud sisse täieliku stagnatsiooni seisund, osa sellest on pidevalt kiire liikumisega kaasatud ja vastav osa kiiresti liikuvast verest läheb ladestusseisundisse.

Ringleva vere mahu vähenemine või suurenemine normvolulise subjekti puhul 5-10% kompenseeritakse venoosse voodi läbilaskevõime muutusega ega põhjusta nihkeid CVP-s. BCC märkimisväärsem suurenemine on tavaliselt seotud venoosse tagasivoolu suurenemisega ja, säilitades samal ajal efektiivse südame kontraktiilsuse, põhjustab see südame väljundi suurenemist.

Kõige olulisemad tegurid, millest veremaht sõltub, on:

1) vedeliku mahu reguleerimine plasma ja interstitsiaalse ruumi vahel,
2) vedelikuvahetuse reguleerimine plasma ja keskkonna vahel (toimub peamiselt neerude kaudu),
3) erütrotsüütide massi mahu reguleerimine.

Nende kolme mehhanismi närviregulatsioon viiakse läbi nende abiga:

1) A-tüüpi kodade retseptorid, mis reageerivad rõhumuutustele ja on seetõttu baroretseptorid,
2) B-tüüp - reageerivad kodade venitamisele ja on väga tundlikud nende veremahu muutuste suhtes.

Erinevate lahuste infusioonil on oluline mõju vere mahule. Naatriumkloriidi isotoonilise lahuse infusioon veeni ei suurenda normaalse veremahu taustal pikka aega plasma mahtu, kuna kehas moodustunud liigne vedelik eritub kiiresti diureesi suurendamise teel. Keha dehüdratsiooni ja soolapuuduse korral taastab see piisavas koguses verre viidud lahus kiiresti häiritud tasakaalu. 5% glükoosi ja dekstroosi lahuste viimine verre suurendab esialgu veesisaldust veresoonkonnas, kuid järgmise sammuna tuleb suurendada diureesi ja viia vedelik esmalt interstitsiaali ja seejärel rakuruumi. Suure molekulmassiga dekstraanide lahuste intravenoosne manustamine pika aja jooksul (kuni 12-24 tundi) suurendab tsirkuleeriva vere mahtu.

3.1.3. Ringleva vere mahu määramine

Ringleva vere maht (VCC). Mõelge BCC määramise valemis:

BCC määrab keskmise süsteemse rõhu väärtuse ja on vereringe kõige olulisem parameeter. BCC suurenemisega tõuseb keskmine süsteemne rõhk, mis põhjustab südameõõnsuste intensiivsemat täitumist diastoli ajal ja sellest tulenevalt SV ja MO (Starlingi mehhanism) suurenemist. BCC vähenemine vere äravooluga põhjustab veresoonkonna ja BCC vahelise normaalse suhte rikkumise, keskmise süsteemse rõhu languse, mis võib olla sügavate hemotsirkulatsioonihäirete põhjuseks. Lisaks on BCC-l oluline roll vereringesüsteemis kui faktor, mis tagab kudede normaalse hapniku ja toitainetega varustatuse. Füsioloogilistes tingimustes muutub bcc vähe, nagu ka kehatemperatuur, elektrolüütide koostis ja muud sisekeskkonna püsivuse näitajad. BCC väheneb pikaajalise voodirežiimi, tugeva higistamise, ohjeldamatu oksendamise, kõhulahtisuse, põletushaiguse, mükseedemi jms korral, suureneb raseduse teisel poolel Suure koguse vedeliku võtmine ei põhjusta BCC-s väljendunud muutusi ning soolalahuste intravenoosne manustamine või glükoosilahus põhjustab ainult lühiajalist plasmamahu suurenemist. Pikemat kasvu täheldatakse kolloidlahuste infusioonil. BCC ja ringlevate erütrotsüütide mahu pidevat suurenemist täheldatakse enamikul kaasasündinud väärarengute, eriti Falloti tetraadi, erütreemiaga patsientidest. Aneemiaga patsientidel suureneb plasma maht, kuid BCC praktiliselt ei muutu. BCC on südame-veresoonkonna süsteemi oluline kompenseeriv mehhanism. BCC suurenemine on üks kõige usaldusväärsemaid vereringepuudulikkuse tunnuseid. Mõnedel kodade virvendusarütmia ja muude patoloogiatega vereringehäiretega (isegi dekompensatsiooninähtustega) patsientidel täheldatakse normaalseid või isegi vähenenud BCC väärtusi. See on tingitud kompenseeriva reaktsiooni ilmnemisest venoossete veresoonte ja kodade südamega külgneva vere ülevoolu suhtes. BCC-d hinnatakse, võrreldes seda DOCC-ga. Soovitatav on väljendada BCC-d mitte ainult absoluutmahuühikutes (liitrites või milliliitrites), vaid ka protsentides DOCC-st.

DOCK inimese jaoks määratakse valemitega (S. Nadler, J. Hidalgo, T. Bloch, 1962):

meeste puhul DOCC (l) = 0,3669P3 + 0,03219M + 0,6041;

naiste jaoks DOCK (l) = 0,356R3 + 0,03308M + 0,1833,

kus P - kõrgus, m; M - mass, kg.

3.2. KESKNE HEMODÜNAAMIKA KOMPLEKSSINDIKAATORID

3.2.1. Tsirkulatsiooni efektiivsusteguri määramine

Tsirkulatsioonitõhususe suhe (CEC) näitab, milline osa BCC-st läbib südame 1 minuti jooksul.

KEC \u003d-MO / BCC-[min-"].

Indikaatori kliiniline väärtus seisneb selle kõrges tundlikkuses vereringepuudulikkuse tüüpilise arengu suhtes, millega kaasneb südame väljundi vähenemine ja BCC suurenemine. Seega on CEC vähenemine usaldusväärne märk vereringepuudulikkuse arengust. Selle indikaatori tõus näitab südame hüperfunktsiooni. BCC vähenemine võrreldes DOCC-ga peaks viima CEC suurenemiseni, nii et normaalne CEC, mida sel juhul mõnikord täheldatakse, viitab ka vereringe efektiivsuse vähenemisele.

3.2.2. Keskmise tsirkulatsiooniaja määramine

Keskmine tsirkulatsiooniaeg (Tcirc) on indikaator, mis vastab ajale, mille jooksul BCC-ga võrdne veremaht läbib südant. See on võrdne CEC pöördarvuga, kuid väljendatakse sekundites:

3.2.3. Kogu perifeerse takistuse määramine

Veresoonte põhiülesanne on vere toimetamine keha kudedesse. Veri liigub veresoontes südamelihase kokkusurumise tõttu. Peaaegu kogu müokardi töö kulub vere liikumisele läbi veresoonte. Põhiosa kogu süsteemi hüdraulilisest takistusest moodustab arterioolide takistus. Anumate koguhüdraulilise takistuse määramisel hinnatakse peamiselt väikeste arterioolide ja arterite takistust - perifeerset takistust. OPS \u003d BPkeskmine x 8 / MO, kus BPkeskmine on keskmine vererõhk, MO on mahuline verevool, l/min; 8 on koefitsient, mis võtab arvesse rõhuühikute teisendamist megapaskaliteks ja mahulise verevoolu ühikut (liitrit minutis) kuupmeetriteks sekundis.

Kehakaalu tõusuga suureneb MO mõnevõrra.Valemist tuleneb, et sel juhul OPS väheneb. Selle järelduse saab teha ka loogilise arutluse põhjal. Suurema massiga kehas on funktsioneerivate arterioolide koguvalendik suurem, seetõttu on OPS-e vähem. Et vähendada kehakaalu mõju OPS indikaatori varieeruvusele ja seda hinnata, on soovitatav määrata perifeerse takistuse indeks (PIR). See arvutatakse paralleeltakistuste üldfüüsikalise idee ja avastatud seose MO ja kehamassi vahel, mis on tõstetud astmeni 0,857. VIPS \u003d 8 x ADav / VI. WIPS näitab, millist vastupanu verevoolule avaldab keskmiselt üks kilogramm (kg0 - 857) uuritava kehamassist.

Teine näitaja, mis võtab OPS-i hindamisel arvesse inimese antropomeetrilisi omadusi, on spetsiifiline perifeerne takistus (RPS). UPS = ADav / SI x 8. Sageli on OPS-i hindamiseks vaja kasutada selle mahuindeksit (VPI). See näitab, kui suurt vastupanu verevoolule avaldab koe mass tsirkuleeriva vere mahuühiku (kuupmeetri) kohta. OIPS \u003d OPS x BCC [kN s / m2]. Praktilises töös määratakse AIP paremini valemiga: AIP = ADav / KEC x 8. Tavaliselt on AIP 400-500 kN s / m2. Vanusega suureneb see sarnaselt OPS-iga.

3.2.4. Arteriaalse süsteemi kogu sisendtakistus

Lisaks transpordifunktsioonile, st vere toimetamisele organitesse, täidavad arterid oma elastsete omaduste tõttu summutavat rolli. See aitab kaasa pulseeriva verevoolu muutumisele südame vatsakesest väljumisel kapillaarides ühtlaseks vooluks. Aordi elastne sein, olles kergesti venitatud, loob lisamahutuse UO vere mahutamiseks. Selle tulemusena väheneb hüdrauliline takistus aordi sissepääsu juures, suureneb süstooli ajal südamest väljutatava vere hulk (antud müokardi pinge korral) ja vatsakeste töö omandab ökonoomse isotoonilise iseloomu.

Sisendtakistus, mille arterite süsteem annab verevoolule, vahetult pärast südamest väljutamist, ei vasta OPS-ile. Tavapäraselt võime eeldada, et selle moodustavad kaks paralleelset takistust. Lisaks perifeersele takistusele hõlmab see arteriseinte elastse koe takistust, mis laieneb tõukejõudude toimel. Kuna OPS ja sisendi elastsustakistus (IER) asuvad paralleelselt, on nende kogutakistus (OVR) väiksem kui kummalgi eraldi. Sisendtakistus määratakse kindlaks keskmise süstoolse rõhu ja keskmise mahulise vere väljutamise kiiruse põhjal südamest aordi (V): OVS = BPsyst / V

Tsirkuleeriva vere maht (VCC) on naistel 2,4 liitrit 1 m 2 kehapinna kohta ja 2,8 liitrit 1 m 2 kehapinna kohta meestel, mis vastab 6,5% naiste kehakaalust ja 7,5% meeste kehakaalust [ Shuster XP et al., 1981].

BCC väärtust saab arvutada milliliitrites kilogrammi kehakaalu kohta. Tervetel meestel on BCC keskmiselt 70 ml / kg, tervetel naistel - 65 ml / kg. G. A. Ryabov (1982) soovitab BCC õige väärtuse määramiseks kasutada Moore'i koostatud arvutustabelit.

Praktilise töö jaoks, eriti erakorralistel juhtudel, ägeda verekaotuse ravis, on mugavam arvutada verekaotuse suurus BCC suhtes. Niisiis on 70 kg kaaluva täiskasvanu keskmine BCC 5 liitrit, millest 2 liitrit on rakulised elemendid - erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid (globulaarne maht) ja 3 liitrit - plasma (plasma maht). Seega on BCC keskmiselt 5-6 liitrit ehk 7% kehakaalust Klimansky V.A., Rudaev Ya.A., 1984].

Tervetel inimestel ringleva vere maht (milliliitrites)

70-80% verest ringleb veenides, 15-20% arterites ja 5-7,5% kapillaarides [Malyshev V.D., 1985]. Üldiselt ringleb 80% BCC-st kardiovaskulaarsüsteemis ja 20% BCC-st parenhüümsetes organites.

BCC-d iseloomustab suhteline püsivus. Seda pakuvad iseregulatsiooni mehhanismid. BCC reguleerimine on keeruline ja mitmeetapiline protsess, kuid lõppkokkuvõttes taandub see vedeliku liikumisele vere ja ekstravaskulaarse ruumi vahel ning muutustele vedeliku eritumisel kehast [Levite E. M. et al., 1975; Seleznev S. A. jt, 1976; Kletskin S. 3., 1983].

Samal ajal on BCC väärtus, mis on isegi ühe inimese jaoks väga muutlik, olenevalt tema füüsilisest seisundist ja homöostaasi seisundist. Inimestel, kes süstemaatiliselt spordiga tegelevad, on suur BCC. BCC väärtust mõjutavad vanus, sugu, elukutse, ümbritseva õhu temperatuur, õhurõhk ja muud tegurid.

Vastureaktsioonina ägedale verekaotusele arenevad organismis patofüsioloogilised muutused, mis on esmalt kompenseeriva-kaitsva iseloomuga ja tagavad elu säilimise. Vaatleme mõnda neist allpool.

"Ägeda verekaotuse infusioon-transfusioonravi",
E.A. Wagner, V.S. nurgad

Venomotoorne efekt kompenseerib täiskasvanul 10-15% BCC (500-700 ml) kaotust, kui ta ei põe ühtegi kroonilist haigust ning tal puuduvad hüpovoleemilise šoki või BCC vaeguse tunnused. Selline vereringe "tsentraliseerimine" on bioloogiliselt otstarbekas, sest mõnda aega säilib elutähtsate organite (aju, süda, kopsud) verevarustus. Kuid iseenesest võib see põhjustada tõsiste ...

Süsteemse verevoolu reaktsioon ägeda verekaotuse ja hemorraagilise šoki korral annab esialgu kaitsva toime. Kuid pikaajaline vasokonstriktsioon atsidoosi tekkest ja kudede metaboliitide - vasodilataatorite - kõrgendatud kontsentratsioonide kogunemisest põhjustab muutusi, mida peetakse vastutavaks dekompenseeritud pöörduva ja pöördumatu šoki tekke eest. Seega põhjustab arterioolide kokkutõmbumine kudede verevoolu ja hapnikuga varustatuse vähenemist, põhjustades pH languse ...

Reaktsioonid, mis arenevad vastuseks BCC vähenemisele, põhjustavad kudede mahulise verevoolu vähenemist ja kompenseerivate mehhanismide väljatöötamist, mille eesmärk on korrigeerida vähenenud verevoolu. Üks neist kompenseerivatest mehhanismidest on hemodilutsioon – ekstravaskulaarse, rakuvälise vedeliku sisenemine veresoonte voodisse. Hemorraagilise šoki korral esineb progresseeruv hemodilutsioon, mis suureneb šoki raskusastmega. Hematokrit on hemodilutsiooni taseme näitaja. IN…

Plasmavalkude defitsiidi täiendamine toimub tänu lümfi mobiliseerimisele kõigist lümfisoontest. Adrenaliini suurenenud kontsentratsiooni ja sümpaatilise närvisüsteemi erutuse mõjul areneb väikeste lümfisoonte spasm. Neis sisalduv lümf surutakse veenikollektoritesse, mida soodustab vähenenud venoosne rõhk. Lümfi maht rindkere lümfikanalis suureneb pärast verejooksu kiiresti. See aitab kaasa BCC suurenemisele ...

Perifeerne verevool ei sõltu ainult perfusiooni vererõhust, bcc-st ja veresoonte toonusest. Oluline roll on vere reoloogilistel omadustel ja ennekõike viskoossusel. Sümpaatiline-neerupealiste stimulatsioon põhjustab pre- ja postkapillaaride vasokonstriktsiooni, mille tulemusena väheneb oluliselt kudede perfusioon. Kudede verevool kapillaarides aeglustub, mis loob tingimused erütrotsüütide ja trombotsüütide agregatsiooniks ning ...

Vereringehäired ägeda verekaotuse ja hemorraagilise šoki ja massiivse infusioonravi korral võivad põhjustada hingamispuudulikkust, mis suureneb mitu tundi pärast operatsiooni. See väljendub kopsukapillaaride membraani läbilaskvuse rikkumises - interstitsiaalne kopsuturse, see tähendab "šokikopsu" üks variante. Trauma ja äge verekaotus põhjustavad hüperventilatsiooni. Hemorraagilise šoki korral on minutiventilatsioon tavaliselt 1 1/2-2 ...

Eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud on näidanud, et ägeda verekaotuse korral väheneb neerude verevool 50-70% ja kortikaalne verevool väheneb selektiivselt. Kortikaalne verevool moodustab ligikaudu 93% neerude verevoolust. Neerude β-voolu selektiivne vähenemine preglomerulaarse arteriaalse vasokonstriktsiooni tõttu vähendab glomerulaarrõhku tasemeni, mille juures glomerulaarfiltratsioon väheneb või peatub, tekib oliguuria või anuuria. Hemodünaamiline…

Äge verekaotus, eriti suur, põhjustab sageli maksafunktsiooni häireid. Need on peamiselt tingitud maksa, peamiselt arteriaalse verevoolu vähenemisest. Tekkiv maksaisheemia viib tsentrilobulaarse nekroosi tekkeni (IRauber, Floguet, 1971). Maksafunktsioon on häiritud: transaminaaside sisaldus suureneb, protrombiini hulk väheneb, täheldatakse hüpoalbumineemiat ja hüperlaktsideemiat. Hematoomi resorptsiooni tõttu või massilise ...

Ainevahetuse muutumise indikaatoriks on piimhappe teke lõpp-produktina aeroobse ainevahetuse normaalse lõpp-produkti CO2 asemel. Selle tulemusena areneb metaboolne atsidoos. Puhveraluste arv väheneb järk-järgult ja kuigi hingamiskompensatsioon areneb varakult, on see hemorraagilise šoki korral sageli ebapiisav. Uurides ainevahetuse muutusi verekaotuse ja šokiga patsientidel, leidis A. Labori (1980), et ...

Äge verekaotus venoosse vanuse vähenemisest (absoluutne või suhteline hüpovoleemia) põhjustab südame väljundi vähenemist. Seoses katehhoolamiinide vabanemisega vaskulaarsüsteemi prekapillaarsete ja postkapillaarsete osade postganglioniliste sümpaatiliste närvide otstes stimuleeritakse maksimaalselt neerupealiste koore sekretsiooni. Keha reaktsioonid ägedale verekaotusele "Ägeda verekaotuse infusioon-transfusioonravi", E.A. Wagner, V.S. nurgad

Hüpovoleemia on veresoonte kaudu ringleva vere mahu vähenemine. See seisund kaasneb mitmesuguste patoloogiliste protsesside ja haigustega, mille puhul peamine patogeneetiline seos on vedeliku kadu või selle ümberjaotumine koos juurdepääsuga rakkudevahelisele ruumile.

Määrati ringleva vere (CBV) maht, mis peaks olema terve inimese veresoontes: meeste puhul on see näitaja 70 ml kehakaalu kilogrammi kohta, naistel - 66 ml / kg. Veresoonte ja südame piisava täitumise korral suudab organism hoida normaalset vererõhu taset ja kudede verevarustust, kuid kui vedelikku on vähe, siis on hüpotensioon, hüpoksia ja siseorganite häired vältimatud.

Inimkeha sisaldab märkimisväärses koguses vett ja väljaspool veresoonte voodit - see on nn rakuväline vedelik, mis on vajalik ainevahetusprotsesside ja kudede trofismi läbiviimiseks. Seetõttu on veri ja rakuväline vedelik omavahel tihedalt seotud mitte ainult verekaotus, vaid ka mis tahes laadi dehüdratsioon aitab kaasa hüpovoleemia tekkele.

Inimveri koosneb vedelast osast – plasmast – ja rakulistest elementidest (erütrotsüüdid, trombotsüüdid, leukotsüüdid). Erinevat tüüpi hüpovoleemia korral on raku- ja plasmaosade suhe erinev, see tähendab, et tsirkuleeriva vere maht võib rakkude ja plasma tõttu ühtlaselt väheneda (näiteks verekaotus) või vedeliku proportsioonide rikkumine. ja moodustatud elemendid.

Mõistet "hüpovoleemia" kasutatakse arstide praktikas üsna sageli, kuid mitte kõik spetsialistid ei tunne selle protsessi arendamise keerukust ja selle tagajärgede kõrvaldamise viise. Pealegi ei ole sellise diagnoosi täpseid diagnostilisi kriteeriume sõnastatud, mis muudab selle õigeaegse panemise keeruliseks.

Selgete soovituste puudumine hüpovoleemia diagnoosimise ja ravi osas loob eeldused ebaadekvaatseks vedelikraviks ning patsient kannatab võrdselt sõltumata sellest, kas talle antakse liiga vähe või liiga palju vedelikku. Selles valguses hüpovoleemia mõiste vaba tõlgendamine on vastuvõetamatu, ja arst peab õigesti hindama dehüdratsiooni või verekaotuse astet, valides iga patsiendi jaoks kõige ratsionaalsema ravimeetodi, lähtudes häire tüübist, põhjusest ja patogeneesist.

Erilist tähelepanu väärivad raske hüpovoleemia juhtumid, mis võivad väga lühikese aja jooksul areneda šokiks. Sellises olukorras peab arst kiiresti tegutsema ja tegema õige otsuse vereülekandevahendite ja lahuste arvu ja koostise kohta, millest võib sõltuda mitte ainult patsiendi tervis, vaid ka elu.

Hüpovoleemia põhjused ja tekkemehhanismid

Hüpovoleemiliste seisundite tekkemehhanism võib põhineda:

• Valkude ja elektrolüütide kontsentratsiooni muutused vereplasmas ja rakuvälises ruumis;
• Veresoonte voodri läbilaskevõime suurenemine perifeersete veresoonte laienemise tõttu;
• Vedeliku mahu vähenemine otsese vere- või plasmakaotuse tõttu.

Hüpovoleemia põhjused on mitmesugused:

1. põletushaigus;
2. Allergia;
3. Dehüdratsioon koos sooleinfektsioonidega;
4. (erütrotsüütide massiline intravaskulaarne hävitamine);
5. (rase oksendamine);
6. Polüuuria neerupatoloogias;
7. Endokriinsüsteemi häired ();
8. Joogivee puudumine või selle kasutamise võimalus (teetanus, marutaudi);
9. Teatud ravimite kontrollimatu tarbimine (eriti).

Tsirkuleeriva vere mahu vähenemisega vallandub terve reaktsioonide kaskaad - esmalt kompenseerivad ja seejärel pöördumatud patoloogilised, mida ravi ei kontrolli, seetõttu on oluline mitte raisata aega ja alustada normovoleemilise seisundi taastamist võimalikult kiiresti. Proovime mõista patoloogia arengu mehhanisme, sõltuvalt selle erinevatest põhjustest.

Ringleva vere maht on tihedalt seotud veresoonkonna läbilaskevõimega, mis suudab kohaneda vedelikuhulga kõikumisega, kompenseerides selle defitsiidi või liigsuse. BCC vähenemisega verekaotuse või dehüdratsiooni tagajärjel reageerivad veresooned väikeste arterite ja veenide spasmidega, mille tulemuseks on suurte veresoonte läbilaskevõime suurenemine ja hüpovoleemiat saab täielikult või osaliselt kompenseerida.

Kuid perifeersed veresooned ei reageeri alati spasmiga ega kõrvalda BCC puudumist. Nende laienemine põhjustab hüpovoleemiat allergiliste reaktsioonide, raskete mürgistuste korral, kui veremaht ei muutu ja veresoonkonna läbilaskevõime suureneb. Selle mehhanismi korral tekib suhteline hüpovoleemia, millega kaasneb venoosse tagasivoolu vähenemine südamesse, selle puudulikkus ja raske elundi hüpoksia.

Neerude ja endokriinsüsteemi patoloogia soodustavad suuresti mitte ainult elektrolüütide nihkeid, vaid ka hüpovoleemiat. Häire põhjused võivad sel juhul olla vee ja naatriumi liigne eritumine, samuti osmootselt aktiivsete ainete (diabeedi korral glükoosi) esinemine uriinis, mis "tõmbavad" märkimisväärse koguse vedelikku.

Hüpofüüsi talitlushäirete korral võib tekkida dehüdratsioon, kui antidiureetilise hormooni puudumine kutsub esile raske polüuuria. Sel juhul on hüpovoleemia mõõdukas, kuna keha kaotab peamiselt rakkude vedeliku ja rakuvälise ruumi, püüdes hoida veremahtu võimalikult normaalsena.

Suurenenud plasmakadu põletuste korral aitab kaasa hüpovoleemia tekkele ning koe lagunemissaadustega mürgitus süvendab hüpoksiat ja häirib mikrotsirkulatsiooni, mistõttu otsuse kaotatud vedeliku asendamise kohta teeb tavaliselt arst enne BCC puudumise sümptomite tekkimist.

Lisaks neerudele saab vedelikku väljutada ka soolte kaudu. Eelkõige infektsioonidega, millega kaasneb tugev kõhulahtisus ja oksendamine. Täiskasvanu soolestikus moodustub teadaolevalt umbes 7-7,5 liitrit vedelikku ööpäevas, toiduga tuleb juurde mahtu juurde, kuid väljaheitega tuleb normaalselt välja vaid 2% kogu veesisaldusest. Mõne päeva jooksul erituva vedeliku reabsorptsiooni rikkumise tagajärgi on lihtne ette kujutada.

Eriti tundlikud on dehüdratsiooni suhtes väikelapsed, kellel sooleinfektsioon võib 2-3 päeva pärast haiguse algust põhjustada dehüdratsiooni ja hüpotensiooni tunnuseid. Palavik, mis tavaliselt kaasneb infektsioonidega, suurendab oluliselt veekaotust ja aitab kaasa ekssikoosi kiirele tekkele.

Meile märkamatud vedelikukadud tekivad pidevalt hingamise ja higistamise tõttu. Tervetel inimestel on need protsessid täielikult kontrollitud ja need kompenseeritakse õiges koguses vee võtmisega. Tugev ülekuumenemine kuumas kliimas, kõrge temperatuuriga tööl, tugev palavik, liigne füüsiline koormus võivad häirida normaalset vedelikutasakaalu organismis.

hüpovoleemia teke veres

Üks levinumaid hüpovoleemia põhjuseid on verekaotus, kui veri väljub kas väliskeskkonda või elundi või koe luumenisse. Ebapiisava veremahu korral on häiritud südame töö, mis saab seda veenisüsteemi kaudu vähem. Patoloogia järgmine etapp on:

• Peatne vererõhu langus, mis põhjustab vere vabanemist depoost veresoontesse (maks, lihased);
• Uriini eritumise vähenemine vedelikupeetuse tõttu;
• Vere hüübimisvõime tugevdamine;
• Väikeste arterite ja arterioolide spasmid.

Need protsessid on aluseks intravaskulaarse vedeliku puudumise kompenseerimisele, kui keha püüab kontsentreerida oma maksimaalset võimalikku kogust veresoontesse, kasutades selleks varusid ja vähendades ka vereringe läbilaskevõimet perifeersete kudede tõttu südame, aju ja neerude kasuks. .

Kompensatsioonimehhanismidel on aga ka varjukülg: perifeersete kudede ebapiisav verevarustus põhjustab tugevat hüpoksiat, sisekeskkonna hapestumist (atsidoosi) ja moodustunud elementide kuhjumist koos mikrotrombi moodustumisega.

Kui te ei võta hüpovoleemia kõrvaldamiseks õigeaegseid meetmeid, võib sündmuste edasine areng muutuda kontrollimatuks ja traagiliseks: verevoolu tsentraliseerimine suurtes veresoontes asendatakse selle detsentraliseerimisega, kuna kudedes tekib tõsine hüpoksia ja seejärel tungib vedelik rakkudevahelisse ruumi, koguneb depoosse, mis põhjustab BCC järsu languse ja mikrotsirkulatsiooni peatamise. See seisund iseloomustab hüpovoleemilise šoki pöördumatut staadiumi.

Seega on hüpovoleemilise sündroomi arengumehhanismid sarnased, sõltumata põhjusest, mis seda põhjustab: vere mahu ja veresoonkonna vahelise tasakaaluhäired on häiritud, seejärel tsentraliseeritakse verevool kompensatsiooni staadiumisse, kuid aja jooksul dekompensatsioon. tekib vereringe detsentraliseerimise ja hulgiorgani puudulikkusega kiiresti progresseeruva hüpovoleemilise šoki taustal .

Hüpovoleemiline šokk on patoloogia äärmuslik raskusaste, sageli pöördumatu, ei allu intensiivsele ravile veresoonte ja siseorganite muutuste pöördumatuse tõttu. Sellega kaasneb tõsine hüpotensioon, raske hüpoksia ja organite struktuurimuutused. Algab äge neeru-maksa-, südame-, hingamispuudulikkus, patsient langeb koomasse ja sureb.

Hüpovoleemia tüübid ja sümptomid

Sõltuvalt verehulga ja veresoonkonna mahu suhtest eristatakse kolme tüüpi hüpovoleemiat:

1. Normotsüteemia.
2. Polütsüteemia.
3. Oligotsüteemiline.

Normotsütemilises variandis toimub BCC ühtlane vähenemine plasma ja moodustunud elementide tõttu (verekaotus, šokk, vasodilatatsioon).

Oligotsüteemilise sordiga BCC väheneb peamiselt moodustunud elementide arvu tõttu (hemolüüs, aplastiline aneemia, varasem verekaotus koos erütrotsüütide puudulikkusega).

Polütsüteemia hüpovoleemia millega kaasneb valdav vedelikukaotus koos vere rakulise komponendi suhtelise ohutusega - dehüdratsioon koos kõhulahtisuse ja oksendamisega, palavik, põletused, joogivee puudumine.

Mõnel juhul esineb hüpovoleemia kirjeldatud variantide kombinatsioon. Eelkõige võib ulatuslike põletuste korral täheldada polütsüteemiat vereplasma lekkimise tõttu veresoontest või oligotsüteemiat raske hemolüüsi tõttu.

Hüpovoleemia kliinik on peamiselt tingitud vererõhu kõikumisest ja hüpoksiaga perifeersete kudede perfusiooni vähenemisest, mis takistab funktsioonide piisavat täitmist. Sümptomite raskusaste sõltub hüpovoleemia arengu kiirusest ja raskusastmest.

BCC vähenemise peamised sümptomid on:

• Vererõhu langus;
• Terav nõrkus;
• Pearinglus;
• Kõhuvalu;
• Õhupuudus.

Hüpovoleemia objektiivsed tunnused on naha kahvatus või isegi tsüanoos, südame löögisageduse ja hingamise kiirenemine, hüpotensioon ja patsiendi aktiivsuse vähenemine, erineva raskusastmega ajuhäired.

BCC vähenemise ja hüpotensiooni tõttu on termoregulatsioon häiritud - nahk muutub jahedaks, patsient tunneb külmatunnet, isegi kui termomeeter näitab kõrget temperatuuri. Pulss suureneb, rinnus ilmneb ebamugavustunne, hingamine muutub sagedaseks. Rõhu langedes asendub pearinglus poolteadvuse olekuga, raske hüpovoleemilise šokiga on võimalik teadvusekaotus, stuupor ja kooma.

Laste puhul suurenevad hüpovoleemilise sündroomi nähud üsna kiiresti, eriti väikelastel ja esimesel 2-3 eluaastal. Äkitselt kõhulahtisuse ja oksendamise saanud beebi ema märkab üsna pea lapse tugevat loidust, kes enne haigust võis olla üliaktiivne, kapriisid asenduvad apaatia ja tugeva uimasusega, nahk muutub kahvatuks ja nina-labiaalne kolmnurk, ninaots, sõrmed võivad muutuda sinakaks.

Hüpovoleemia sümptomid on patoloogia erinevates etappides erinevad:

Raske hüpovoleemiline sündroom muutub väga kiiresti šokiks, kui tõsine hüpotensioon kutsub esile teadvuse kaotuse või, vastupidi, psühhomotoorse agitatsiooni, on iseloomulik neerufunktsiooni häire anuuria, tahhükardia, tahhüpnoe või Cheyne-Stokesi tüüpi hingamise kujul.

Lisaks ülaltoodud tunnustele kaasnevad polütsüteemilise hüpovoleemiaga rasked hemokoagulatsioonihäired väikeste veresoonte tromboosi kujul ja elundipuudulikkuse progresseerumine mikrotsirkulatsiooni häiretest tingitud nekrootilistest protsessidest.

Hüpovoleemilise sündroomi ravi

Hüpovoleemilist sündroomi ravivad elustid, kirurgid, põletuste osakondade spetsialistid, nakkushaiguste spetsialistid, kes puutuvad kõige sagedamini kokku patoloogiaga, mis kutsub esile BCC vähenemise. Teraapia planeerimisel on oluline välja selgitada hüpovoltsiooni tüüp, et asendada need komponendid, mida keha kõige rohkem vajab.

Hüpovoleemiline šokk on kiireloomuline seisund, mis nõuab kiireid meetmeid, mis tuleks läbi viia haiglaeelses staadiumis. "Kiirabi" või kiirabi arst, kes diagnoosis hüpovoleemia, peaks tegutsema vastavalt kiirabi algoritmile, sealhulgas:

1. Peatage verejooks, kui see on olemas;
2. Maksimaalse läbimõõduga kateetriga juurdepääsu tagamine perifeersele veenile, vajadusel kateteriseeritakse kaks või enam veeni;
3. Lahuste kiire intravenoosse manustamise loomine BCC kompenseerimiseks rõhu kontrolli all;
4. Hingamisteede läbilaskvuse ja hingamisteede segu hapnikuga varustamise tagamine;
5. Valu leevendamine vastavalt näidustustele - fentanüül, tramadol;
6. Glükokortikosteroidide (prednisoloon, deksametasoon) kasutuselevõtt.

Kui kirjeldatud toimingud tõid tulemusi ja rõhk saavutas või isegi ületas 90 mm Hg. Art., siis jätkab patsient infusioonravi pideva pulsi, rõhu, hingamise, vere hapnikusisalduse jälgimise all kuni selle üleviimiseni intensiivravi osakonda, möödudes kiirabist. Jätkuva raske hüpotensiooni korral lisatakse süstelahusele dopamiini, fenüülefriini, noradrenaliini.

BCC puudulikkuse korrigeerimine seisneb kaotatud vedeliku täiendamises, patoloogia peamise põhjusliku teguri ja sümptomaatiliste mõjude kõrvaldamises. Ravi peamine eesmärk on BCC taastamine, mille puhul kasutatakse infusioonravi, mis aitab kaasa hüpovoleemia kõige kiiremale elimineerimisele ja šoki ennetamisele.

Meditsiiniline ravi hõlmab:

• Infusioonipreparaadid - soolalahused (füsioloogiline lahus, Ringeri lahus, atsesool, trisool jne), värskelt külmutatud plasma, reopoliglükiin, albumiin;
• Vereasendajad - erütrotsüütide ja trombotsüütide mass;
• Intravenoosselt manustatud glükoosilahus ja insuliin;
• Glükokortikosteroidid (intravenoosselt);
• Hepariin dissemineerunud intravaskulaarse tromboosi korral ja selle ennetamiseks polütsüteemilist tüüpi hüpovoleemia korral;
• Aminokaproonhape, etamsülaat verejooksu korral;
• Seduxen, droperidool koos raske psühhomotoorse agitatsiooniga, konvulsiivne sündroom;
• Kontrykal šoki ja hemokoagulatsioonihäirete raviks ja ennetamiseks;
• antibiootikumravi.

Ravi esimene etapp hõlmab kristalloidsete soolalahuste sisseviimist süstoolse rõhu taseme kontrolli all, mis ei tohiks olla madalam kui 70 mm Hg. Art., vastasel juhul ei saavutata elundite perfusiooni ja uriini moodustumise minimaalset taset neerudes. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt peaks süstitava vedeliku maht olema võrdne verekaotusega.

Kui kristalloide pole piisavalt ja rõhk ei saavuta soovitud näitajat, lisatakse täiendavalt dekstraanid, želatiini ja tärklise baasil põhinevad preparaadid, värskelt külmutatud plasma, samuti vasotoonilised ained (adrenaliin, norepinefriin, dopamiin).

Samaaegselt vedeliku infusiooniga hingatakse sisse hapnikku, vajadusel luuakse kopsude riistvaraline ventilatsioon. Hüübimissüsteemi funktsiooni säilitatakse albumiini, hepariini, aminokaproonhappe määramisega (olenevalt hemostaasi häire tüübist).

Kirurgia seisneb verejooksu peatamises, erakorraliste sekkumiste tegemises peritoniidi, pankrease nekroosi, soolesulguse, traumaatiliste vigastuste, pneumotooraksi jms korral.

Hüpovoleemia korrigeerimine toimub intensiivravi osakonnas, kus on võimalik ööpäevaringselt jälgida elektrolüütide ainevahetust, hemostaasi, rõhku, vere hapnikuga küllastumist ja neerude kuseteede funktsiooni. Ravimite annus, süstitavate lahuste suhe ja maht arvutatakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, sõltuvalt haiguse põhjusest, kaasnevast taustast ja bcc kao astmest.