Täiskasvanutel on klostriidide sisaldus suurenenud. Clostridium täiskasvanu väljaheites: oht, sümptomid ja ravi (toitumine, ravimid). Clostridium perfringens

Clostridia- See on anaeroobsete bakterite perekond, millest osa on osa seedetrakti ehk naiste suguelundite normaalsest mikrofloorast. Mõnikord leidub neid mikroorganisme ka naha pinnal ja suuõõnes, kuid sooled on endiselt nende peamine elupaik.

Clostridiumi väljaheidete analüüs

Tervete täiskasvanute väljaheites võib klostridia sisaldada mitte rohkem kui 105 CFU / g. Clostridiumi väljaheidete bakterioloogilise uuringu võib määrata patsientidele, kellel on järgmised kliinilised sümptomid:

  • kõhulahtisus;
  • valu kõhu piirkonnas;
  • iiveldus;
  • kehatemperatuuri tõus.

Düsbakterioosi väljaheidete analüüsimise käigus viiakse läbi klostriidiumi väljaheidete bakterioloogiline uuring, mis võimaldab teil kindlaks teha, millised mikroorganismid ja millises koguses elavad inimese soolestikus. Tulemuste usaldusväärsuse määrab suuresti uuringu materjali kogumise õigsus.

Klostridia oht

Enamik Clostridia liike ei ole patogeensed ja on seotud valkude töötlemisega. Selle tulemusena vabanevad mürgised ained indool ja skatool, mis väikestes kogustes stimuleerivad soolestiku motoorikat ja hõlbustavad väljaheidete väljutamist. Kuid klostriidide arvu suurenemisega seedetraktis suureneb nende toksiliste ainete hulk, mis võib põhjustada sellise patoloogia nagu putrefaktiivne düspepsia väljakujunemist.

Mõned Clostridium'i tüübid on ohtlikud ja põhjustavad raskeid haigusi, mis võivad lõppeda surmaga:

  • teetanus;
  • botulism;

Teetanuse korral on mõjutatud närvisüsteem ja lihaskude. Gaasgangreen on haavaprotsessi tüsistus, mille käigus keha mürgitatakse kiiresti kahjustatud inimese lagunemissaadustega. kangad.

Gaasigangreeni tekitajad Clostridia perfringens võivad nakatunud toidu söömisel põhjustada ka organismi mürgitust. Klostriidid toodavad toksiine, mis on mürgistuse tekke peamiseks teguriks.

Teine haigus, mida need mikroorganismid võivad põhjustada, on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus. See haigus areneb antibiootikumide võtmise tagajärjel, mis pärsivad mitte ainult patogeenset, vaid ka normaalset soole mikrofloorat. Selle tulemusena suureneb klostriidide (nagu ka teiste patogeensete bakterite) arv.

Clostridium (Clostridium) - spoore moodustavad mikroorganismid, mis arenevad hapniku täielikul puudumisel, toituvad surnud orgaanilisest ainest ja muudavad orgaanilise aine anorgaaniliseks.

Klostriidid on laialt levinud pinnases ja vees. Mõned liigid on patogeensed ja põhjustavad paljusid muid haigusi nagu teetanus, gaasigangreen, mitut tüüpi koliit ja teised.esemete pindadel, kätel.

Allaneelamisel võivad klostriidid hävitada kudesid, mis võib ravimata jätmise korral põhjustada tõsiseid tüsistusi ja isegi surma.

Teadlased on leidnud, et Clostridiumi mürgid mõjutavad inimese psüühikat: näiteks oletatakse, et Clostridiumi ja autismi vahel on seos. See kinnitab klostriidide ohtu. Positiivne on see, et Clostridium'i paranemine viib vaimsete sümptomite kadumiseni.

Clostridium perfringens vastutab toidumürgituse (kõhulahtisuse) eest.

Clostridium difficile hakkab soolestikus aktiivselt arenema, kui mikrofloora on häiritud, eriti sageli antibiootikumide võtmise taustal.

Mida teha, kui väljaheitest leitakse Clostridium?

Clostridium difficile võib tavaliselt leida soolestikus. Statistika järgi leidub seda 3% tervete inimeste ja 20-40% haiglakliinikute patsientide mikroflooras. Väljaheidete analüüsimisel ei tohiks see tavaliselt ületada 105 cfu / g. Kui aga soolestiku mikrofloora “tervis” on häiritud, mis juhtub eriti sageli antibiootikumide võtmisel, hakkavad klostriidid intensiivselt paljunema, vabastades tugevat mürki (toksiini), mis põhjustab vähemalt kõhulahtisust, kuid võib põhjustada ka tõsisemat. haigused.

Kui väljaheites leitakse klostriidiumi vastuvõetavates kogustes ja muid murettekitavaid sümptomeid (kõhulahtisus, iiveldus, kõhuvalu) ei esine, ei tohiks ravimteraapiat kasutada. Sel juhul tuleb erilist tähelepanu pöörata terve soole mikrofloora kujunemisele.

Clostridium perfringens

Need klostriidid toodavad toksiini (mürki). Toksiin on väga püsiv ja püsib isegi temperatuuril 100 kraadi Celsiuse järgi. Clostridium perfringens põhjustab tõsist mürgistust (gastroenteriit).

Kuidas Clostridium perfringens levib?

Kõige sagedamini leitakse nakkust lihas ja linnulihas. Inimeste nakatumine toimub kõige sagedamini suurte toidukoguste valmistamise ja ladustamise tehnoloogia mittejärgimise tõttu.

Liha saastavad klostriiditüved võivad esmase töötlemise ajal säilida. Taastöötlemise käigus moodustuvad nende eosed. Ägeda nakkuse puhangu korral võib haigestuda kuni 70% nakkusega kokkupuutuvatest inimestest.

Sümptomid

Toidumürgituse sümptomid ilmnevad 12–24 tundi pärast saastunud toidu söömist.

On olemas Clostridia perfringens tüüpi A ja C.

Clostridium perfringens A-tüüpi infektsioon tekitab kerge gastroenteriit järgmiste sümptomitega:

  • kõhuvalu,
  • vesine kõhulahtisus.

C-tüüpi Clostridium perfringens'iga nakatumisel võib tekkida nekrotiseeriv enteriit koos raskete sümptomitega:

  • äge valu kõhus,
  • verine kõhulahtisus,
  • iiveldus,
  • peritoniit.

Diagnostika

Diagnoos tehakse kindlaks Clostridium perfringens'i külvikultuuri analüüsi tulemuste põhjal väljaheites.

Ravi

A-tüüpi haigust ravitakse antibiootikumidega.

Nekrotiseeriva gastroenteriidi tekkimisel on vajalik kiire kirurgiline sekkumine.

Ärahoidmine

Haiguse ennetamine on liha säilitamise sanitaarnõuete järgimine, eriti toitlustusasutustes.

Kas Clostridium perfringensi saab ravida?

Enamikul juhtudel ravitakse haigus täielikult. Oluline on alustada ravi võimalikult varakult, et vältida nekroosi teket.

Clostridium Clostridium difficile

Seedetrakti ebamugavustunne antibiootikumide võtmise ajal on tavaline, kuid ravimi kasutamise lõpetamisel kaovad kõik sümptomid. Kui need sümptomid on põhjustatud klostriididest, siis need mitte ainult ei lõpe antibiootikumide ärajätmisega, vaid võivad jätkuda veel mitu nädalat pärast kaotamist või isegi ilmneda vaid paar nädalat pärast ravimi kasutamise lõppu.

Clostridium difficile kandub edasi otsesel kokkupuutel nakatunud inimesega, näiteks käte või ühiskasutatavate esemete, näiteks ukselinkide, piirete või tualettruumide kaudu. Haiglate patsiendid on eriti vastuvõtlikud klostriidide infektsioonidele.

Peamine sümptom on kõhulahtisus. Reeglina ilmneb see 4-9 päeva pärast antibiootikumide algust.

Uuringud on näidanud, et patsientidel, kes on haiglas 1-2 nädalat, on nakatumise protsent 13%. Kui patsiendid viibivad kliinikus kauem kui 4 nädalat, leitakse Clostridium difficile 50% uuritud inimestest.

Hiljuti on see probleem muutunud eriti teravaks, kuna selle patoloogia esinemissagedus on mitu korda suurenenud ja suremus sellest suurenenud. 2009. aastal avaldas Euroopa Kliiniliste Mikrobioloogide ja Nakkushaiguste Ühing oma ravisoovitused, selle nakkuse raskusastme ja ravi efektiivsuse hindamise kriteeriumid.

Miks on Clostridium difficile ohtlik?

Clostridium difficile on kohustuslik anaeroob, grampositiivne eoseid moodustav batsill, mis levib fekaal-suu kaudu.

See batsill toodab kahte tsütotoksiini, A ja B.

Toksiin A nõrgendab sidet käärsoole epiteeli rakkude vahel, mis võimaldab toksiinil B nende vahele tungida ja vallandada rea ​​põletikulisi reaktsioone, sealhulgas hävitavate ainete teket, mis põhjustab tõsist koekahjustust.

Alles 1978. aastal leiti, et Clostridium difficile põhjustab antibiootikumide võtmisel tekkiva pseudomembranoosse koliidi arengut.

Antibiootikumide võtmisel on soole mikrofloora häiritud. Clostridium difficile eosed on happekindlad. Makku sattudes tungivad nad soolestikku, kus häiritud mikrofloora neid alla ei suru. Nad lähevad vegetatiivsesse vormi ja hakkavad tootma toksiine.

Mikrobioloogid on kirjeldanud uut Clostridium difficile tüve, mis toodab 16-23 korda rohkem toksiine A ja B kui eelmised tüved. Selle tüvega nakatumisel arenevad välja raskemad haiguse tüübid.

Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisuse ja koliidi sümptomid

Sümptomid ilmnevad tavaliselt 5.-10. päeval alates antibiootikumiravi algusest, kuigi esineb juhtumeid ka 2. ravipäeval. Kuid sümptomid võivad ilmneda kuni 10 nädalat pärast antibiootikumide kasutamise lõpetamist.

Clostridium difficile kokkupuutel tekkiva kõhulahtisuse ja koliidi tüüpilised sümptomid on:

  • rikkalik solvav kõhulahtisus
  • lima väljaheites
  • kramplik kõhuvalu
  • tenesmus (valed kokkutõmbed)
  • varjatud veri väljaheite analüüsis (mõnikord veri väljaheites)
  • leukotsüüdid väljaheites.

Kõht on pehme, kuid jämesooles palpatsioonil valulik.

Seda haigust iseloomustavad sellised tavalised sümptomid nagu:

  • iiveldus
  • oksendama
  • dehüdratsioon
  • kerge palavik.

Käärsoole paremal küljel piiratud koliit avaldub lokaalse kõhuvalu, leukotsütoosi, palaviku ja kerge kuni mõõduka kõhulahtisusega.

Haiguse arengu kõige raskem variant on toksiline megakoolon. See seisund võib ilmneda väljaheite vähenemise taustal, mida mõnikord peetakse ravi positiivseks suundumuseks.

Selle seisundi tüüpilised ilmingud on aga sellised sümptomid nagu gaasipeetus, käärsoole laienemine, kõrge leukotsütoos, veremahu vähenemine ja vedeliku kogunemine kõhuõõnde.

Mürgise megakooloni ravi peaks olema kirurgiline.

Haiguse raskusaste sõltub Clostridium difficile tüvest ja patsiendi immuunseisundist.

Clostridium difficile'i asümptomaatiline kandmine on üsna tavaline.

Clostridium difficile põhjustatud kerge kõhulahtisus

Kõhulahtisuse kerget vormi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • mõõdukas kõhuvalu
  • kõhulahtisus 4 korda päevas
  • üldiste sümptomite puudumine (iiveldus, oksendamine, palavik).

Seda tüüpi Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisus ei vaja arstiabi. On vaja tühistada antibiootikumid, välja kirjutada ravimid, mis taastavad soolestiku mikrofloora.

Clostridium difficile põhjustatud koliit

Raskem vorm on Clostridium difficile koliit. Koliit võib esineda koliidina ilma pseudomembraanideta ja pseudomembranoosse koliidi kujul.

Pseudomembraanideta koliit esineb kõigi selle haiguse süsteemsete tunnustega: palavik, dehüdratsioon, kõhuvalu, oksendamine, vedel vesine väljaheide kuni 20 korda päevas, kuid ilma kõrvalekalleteta analüüsides.

Pseudomembranoosne enterokoliit põhjustab samu sümptomeid, kuid kolonoskoopiaga avastatakse pseudomembraanid ja seda saab kinnitada ebanormaalsete analüüsidega.

Clostridium difficile põhjustatud haiguste raskusaste

Arusaadavuse hõlbustamiseks on need kokku võetud tabelis.

RaskusasteSümptomid
kerge voolkõhulahtisus kuni 5-7 korda päevas
mõõdukas kõhuvalu
palavikku pole
leukotsütoosi puudumine
Mõõdukas-raske kulgkõhulahtisus 10-15 korda päevas
kõhuvalu
temperatuur mõõdukas dehüdratsioon
mõõdukas leukotsütoos
Raske kursshektiline palavik > 38,5 C
raske joove
vereringehäired
peritoniidi nähud
soolesulguse nähud
vasakpoolse nihke leukotsütoos
pseudomembraanide olemasolu
toksilise megakooloni nähud
astsiidi tunnused
raske dehüdratsioon
elektrolüütide häired

Mõõdukate ja raskete AAD (antibiootikumidega seotud kõhulahtisuse) vormidega patsiendid kuuluvad kohustuslikule haiglaravile.

Clostridium difficile ravi

Märkimisväärsel arvul patsientidel on Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisus kerge. See möödub iseenesest pärast antibiootikumide kaotamist ega vaja erilist ravi. Mõnikord on organismi dehüdratsiooni korral vaja vedelikku ja soolasid (elektrolüüte) täiendada.
Vedeliku ja soolade täiendamiseks on soovitatav juua rohkelt gaseerimata mineraalvett, magustamata ürtide leotisi või spetsiaalseid apteegilahuseid.

Juhtudel, kui haigus kulgeb ilmsete koliidi tunnustega, on vaja Clostridium difficile'i vastu aktiivset antibiootikumravi.

Antibiootikumravi efektiivsuse hindamise kriteeriumid on määratletud:

  • väljaheite sageduse vähenemine
  • paranenud väljaheite konsistents
  • patsiendi üldise seisundi paranemine,
  • kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite positiivne dünaamika,
  • uusi märke haiguse progresseerumisest pole.

Kui need kriteeriumid ei ole täidetud, on vajalik ravimi kohandamine.

Clostridium difficile põhjustatud koliidi kirurgiline ravi

Näidustused pseudomembranoosse koliidi kirurgiliseks raviks on järgmised:

  • käärsoole perforatsioon,
  • süsteemse põletiku progresseerumine koos toksilise megakooloni ja soolesulguse tekkega piisava antibiootikumravi korral.

Ärahoidmine

  1. Kuna antibiootikumid on Clostridium difficile peamine põhjus, on peamine soovitus antibakteriaalsete ravimite ratsionaalne kasutamine.
  2. Sanitaar- ja hügieenistandardite järgimine.
  3. Kõhulahtisusega patsiendi isoleerimine.
  4. Kiire diagnoos.
  5. Käte pesemine seebiga, et eemaldada eosed naha pinnalt.
  6. Käte alkoholiga hõõrumine on kasutu, kuna see ei eemalda eoseid.

Kas Clostridium difficile't saab ravida?

Prognoos sõltub Clostridium difficile põhjustatud kõhulahtisuse või koliidi raskusastmest, kulgemise iseloomust ja tüsistuste olemasolust.

Kerge ja mõõduka kuluga paraneb haigus täielikult. Palavik kaob 1-2 päevaga ja kõhulahtisus lakkab 5-7 päeva pärast.

Hiljuti on ilmunud uus tõhus meetod isegi raskete haigusjuhtude raviks.

Kahjulikud tegurid on pseudomembranoosne koliit, neerupuudulikkus.

Clostridium on äge, antroponootiline, anaeroobne infektsioon enteraalsel teel, mida iseloomustavad kliiniliste ilmingute erineva raskusastmega.
Peamine põhjus haiguse raskete vormide tekkeks aastalClostridium difficile on antibiootikumravi. on põhjuseks nnAntibiootikumidega seotud kõhulahtisus.
Samas näitavad uuringud, et isegi ühekordne laia toimespektriga antibiootikumi annus, olenemata annusest ja manustamisviisist, võib viia selle arenguni.kõhulahtisus Ja pseudomembranoosne koliit, konditsioneeritud Clostridium difficile.
20% Clostridium'i tüsistustest on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus ja 90-100% pseudomembranoosne koliit.

Mürgistus toksiiniga Clostridiumperfringens esineb ka pärast klostriidiumiga saastunud toitude söömist.Seda iseloomustab raske kulg, kõrge suremus.

Etioloogia.
PatogeenClostridium difficile on rangelt anaeroobne, eoseid moodustav grampositiivne batsill.
poleemika Clostridium difficile väga vastupidavad keskkonnateguritele ja standardsetele desinfektsioonivahenditele ning vegetatiivsed vormid on resistentsed enamiku antibiootikumide suhtes.
Mikroobid
Clostridium perfringens on suured grampositiivsed vardad. Nad kasvavad anaeroobsetes tingimustes ja on võimelised moodustama eoseid.

Epidemioloogia .
Clostridium difficile leidub sageli keskkonnas ja neid saab mullast eraldada.
Peamine nakkuse edasikandumise mehhanism on fekaal-oraalne.
Nakkuse allikas on inimene (sagedamini - patsiendid, kes saavad laia toimespektriga antibiootikume, samuti lapsed).

Tervetele inimestele võib nakkus edasi kanduda käte ja hooldusvahendite, samuti voodipesu, mööbli, duširuumide, tualettide jms kaudu.
Riskirühma kuuluvad ka lapsed varases eas (nõrgenenud), samuti patsiendid, kes on pikka aega haiglas ja lisaks saavad antibiootikume.

Clostridium perfringens on laialt levinud pinnases, inimeste ja loomade väljaheites. Kõik see loob võimalused toodete saastumiseks. Mürgistus tekib sagedamini kodus valmistatud lihatoodete, liha- ja kalakonservide söömisel. Mõnes riigis toksiinimürgitus CL perfringens registreeritud üsna sageli, võttes 3. koha pärast salmonella gastroenteriiti ja stafülokokk-toidumürgitust.

Patogenees ja patomorfoloogia.
Antibiootikumide ja muude kahjustavate tegurite mõjul on normaalne soole mikrofloora häiritud, anaeroobne soolestiku mikrofloora väheneb. See loob soodsad tingimused paljunemiseks.Clostridium difficile ja selle üleminek toksiine moodustavale vormile.

Vegetatiivsed vormid Clostridium difficile toodavad eksotoksiine, millest enterotoksiin (toksiin A) ja tsütotoksiin (toksiin B) kahjustavad sooleseina.
Toksiin A, stimuleerides guanülaattsüklaasi, suurendab vedeliku eritumist soolestiku luumenisse ja aitab kaasa kõhulahtisuse tekkele.
Toksiinil B on väljendunud tsütopatogeenne toime, toimides soolestiku rakumembraanidele.
See toob kaasa kaaliumi kadu ja elektrolüütide häirete tekke.
Ja patogeenil endal ei ole invasiivseid omadusi ja see ei avalda tsütotoksilist toimet soole limaskestale.

Mürgituse korral toodetud toksiinidegaClostridium perfringens, inimeste haiguste patogeneesis on alfa-toksiin ja beetatoksiin suurima tähtsusega.
Soolestikus kahjustavad toksiinid limaskesta, sattudes verre, tungides erinevatesse organitesse, seondudes maksa-, neeru-, põrna- ja kopsurakkude mitokondritega. Samuti kahjustavad nad veresoonte seina, millega kaasnevad hemorraagilised nähtused. Mõnikord tungib patogeen ise verre, mitte ainult toksiinid; nendel juhtudel raske anaeroobne sepsis.

Kliinilised sümptomid ja kulg Clostridium difficile.
Clostridium koos Clostridium difficile võib võtta kujul:

  • asümptomaatiline bakterikandu,
  • Lihtne
  • Haiguse rasked vormid pseudomembranoosne koliit.

Antibiootikumidega seotud kõhulahtisus lastelsest Clostridium difficile mida sageli iseloomustavad mitteraske koliidi või enterokoliidi kliinilised sümptomid.
Tavaliselt kulgeb see ilma palavikuta ja joobeseisundita.
Sel juhul on kõhuvalu ilmnemine võimalik, kuid sagedamini tuvastatakse valu ainult soolestiku palpeerimisega. Väljaheidete hulk suureneb kergelt või mõõdukalt, mis tavaliselt ei põhjusta tõsiseid vee- ja elektrolüütide tasakaaluhäireid.

Sümptomid Pseudomembranoosne koliit lastel arenevad tavaliselt ägedalt ja neid iseloomustavad isutus, palavik, mürgistus, kõhulahtisus, röhitsemine, puhitus ja kramplik valu kõhus (kõhukoolikud). Kõhu palpeerimine piki jämesoolt on valulik.
Tool on sagedane, väljaheites - lima ja vere segu (harvemini). Mõnikord moodustab suurem osa väljaheitest paks valkjas lima ja fibriinsete ülekatete killud.
Korduva kõhulahtisuse korral areneb ekssikoos koos vereringehäiretega, kollaps ilma eelneva kõhulahtisuseta on palju harvem.
Pseudomembranoosse koliidi kulgu võib komplitseerida sooleverejooks, perforatsioon ja peritoniidi teke.
Seetõttu tuleb klostridioosi raskete vormide korral läbi viia lastearsti ja kirurgi ühine järelevalve.

Klostriidiumi korduvad (korduvad) vormid koos koliidi tekkega koos klostriidiumi mittetäieliku paranemise ja uuesti nakatumisega.
Clostridium võib areneda 1-2 nädalat pärast antibiootikumravi katkestamist.

Kliinilised sümptomid ja kulg CLostridium perfringens.
Haigus algab valuga kõhus, peamiselt naba piirkonnas.
Üldine nõrkus suureneb kiiresti, väljaheide muutub rikkalikuks, vesiseks, mõnikord on see riisivee kujul, sageneb kuni 20 korda päevas, esineb tugev oksendamine.
Algab tõsine vedelikupuudus (krambid, iseloomulik nägu, kortsuline käte nahk, mittelaienevad nahavoldid, tsüanoos, afoonia, kuivad limaskestad jne).
Clostridium tüüpi E ja F toksiinide põhjustatud mürgistuse korral võib see areneda
Nekrootiline enteriit (tugev kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, lahtine väljaheide, mis on segunenud verega). Haigus on väga raske. Lisaks dehüdratsioonile ja hüpovoleemilisele šokile võib tekkida äge neerupuudulikkus ja toksiline šokk.

Diagnostika .

Esiteks on vaja Väljaheidete bakterioloogiline uuring.
Selleks kasutatakse ensüümiga seotud immunosorbentanalüüsi (ELISA) meetodit ja tsütotoksilist testi rakukultuuridel, kasutades spetsiifilisi antiseerumeid.
Aga laboridiagnostika "kuldstandard".Cl. difficile – infektsioon on tsütotoksiline test, mille eesmärk on tuvastada toksiin B.

Jämesoole endoskoopilisel uurimisel haiguse kõige raskema vormi tekkega (pseudomembranoosne koliit) soole limaskesta väljendunud põletikulis-hemorraagiliste muutuste taustal leitakse väikese suurusega (sagedamini - kuni 2-5 mm, harvemini - kuni 20 mm või rohkem läbimõõduga) kõrguvaid kollakaid naastud.
Naastud moodustuvad fibriini, mutsiini ja põletikus osalevate rakkude kogunemisel. Ühinevad, tekivad naastud pseudomembraanid. Kilesid saab ära rebida, paljastades sooleseina haavandilise pinna.

Vereanalüüsi tulemused: neutrofiilne leukotsütoos, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule, ESR-i kiirenemine.

Toksiinidest põhjustatud toidumürgituse kahtluse korral CL perfringens. , võtke patsientidelt kaasa kahtlased tooted ja materjalid (oksendamine või pesemine, veri, väljaheited).
Diagnoosimisel võetakse arvesse ka anamneesi, epidemioloogilisi tegureid ja kliinilisi ilminguid.

KLOSTRIDIOOSI RAVI.

  • Asümptomaatilise bakterikandmisega Cl. difficile't ei ravita.
    Manifestivormidega Cl. difficile tuleb kohe tühistada Antibiootikum!!
  • Eesmärk Etiotroopne ravi vajalik, kui:
    - haiguse raskete vormide korral;
    - jätkuv kõhulahtisus pärast antibiootikumi ärajätmist;
    - kõhulahtisuse kordumisega korduvate antibiootikumide taustal.
  • Valitud ravimid klostridioosi etiotroopseks raviks:
    -- 1. rea ravim -- Metronidasool:
    Päevane annus on 30 mg / kg, annus jagatakse 3-4 annuseks päevas, suu kaudu või intravenoosselt. Ravikuur on 7-10 päeva.
    --2. rea ravim -- Vankomütsiin (aadressil Cl. difficile) :
    Päevane annus on 40 mg / kg (kuid mitte rohkem kui 2 g päevas), annus jagatakse 4 annuseks päevas, suu kaudu. Ravikuur on 7-10 päeva.
  • Mürgistuse korral CL perfringens toksiinide eemaldamiseks kehast tehakse maoloputus võimalikult varakult veega või 5% lahusnaatriumvesinikkarbonaat.
  • Mürgistuse korral CL perfringens välja kirjutatud laia toimespektriga antibiootikumid (Tetratsükliin, klooramfenikool, erütromütsiin).
  • Enterosorbendid on ette nähtud ainult kergetel juhtudel ja metronidasooli intravenoossel manustamisel.
    Etiotroopsete ravimite suukaudsel manustamisel ei saa enterosorbente (kolestüramiin, aktiivsüsi jne) samaaegselt kasutada, kuna antibiootikumide terapeutilist toimet on võimalik vähendada nende seondumise tõttu soolestiku luumenis enterosorbentidega.
  • Ravimid, mis vähendavad soolemotoorikat, on vastunäidustatud.
  • Pärast antimikroobsete ravimite kaotamist soolte täielikuks puhastamiseks patogeenide eostest, Probiootikumid.

Düsbakterioosi analüüside kattelehte vaadates võib märgata pikka nimekirja mikrofloorast. Inimesed, kes meditsiinist aru ei saa, võivad teha ekslikke järeldusi ja oletusi.

Tuleb märkida, et testilehe vorm võib olenevalt raviasutusest erineda. Esiteks võivad minna kasulikud bakterid, seejärel oportunistlikud ja patogeensed. Või hoopis teises järjekorras. Pakume mitmeid erinevaid analüüsivorme, et oleksite sellest teadlik ja ärge kartke, et tulemuste vorm erineb teie omast! Seetõttu leidke lihtsalt oma tulemuste lehelt rida ja võrrelge väärtust normiga, mis on siin fotol näidatud.

  1. bifidobakterid. Bifidobakterite esindajaid võib õigustatult pidada mikrofloora kasulikeks elanikeks. Nende arvu optimaalne protsent ei tohiks langeda alla 95, kuid parem on olla kõik 99%.
  • bifidobakterite mikroorganismid tegelevad toiduelementide lagunemise, seedimise ja imendumisega. Nad vastutavad vitamiinide imendumise eest,
  • bifidobakterite aktiivsuse tõttu saab soolestikku õiges koguses rauda ja kaltsiumi;
  • bifidobakterite oluline roll soolte, eriti selle seinte stimuleerimisel (vastutab toksiinide eemaldamise eest).
  • Toidu kõigi kasulike elementide seedimine, imendumine, assimilatsioon
  • Bifidobakterite kasulikkusest võib rääkida pikalt, aga need on meie soolestiku kõige kasulikumad bakterid, mida rohkem neid, seda parem!

Bifidobakterite kvantitatiivne indikaator katsevormis - 10 * 7 kraadi kuni 10 * 9 kraadi. Arvu vähenemine näitab selgelt probleemi olemasolu, meie puhul - düsbakterioosi.

  1. LAKTOBAKTERIA. Teisel kohal soolestiku elanike seas on laktobatsillid. Nende osakaal kehas on 5%. Laktobatsillid kuuluvad ka positiivsesse mikrofloora rühma. Koostis: laktobatsillid, piimhappemolekulid, streptokokkide esindajad. Nimetuse põhjal võib aru saada, et piimhappe tootmise eest vastutavad laktobatsillid (hapupiima viirused). See omakorda normaliseerib soolestiku elutähtsat aktiivsust. Laktobakterid aitavad organismil vältida allergiahooge. Mikroorganismid stimuleerivad toksiinidest vabanemise funktsiooni.

Katteanalüüs eeldab laktobatsillide ranget arvu - 10 * 6 kraadi kuni 10 * 7 kraadi. Nende mikroorganismide vähenemisega hakkab keha reageerima allergeenidele, kõhukinnisus sageneb ja tekib laktoosipuudus.


  • see ei lase oportunistlikel mikroorganismidel teie soolestikus paljuneda, võitleb nendega päeval ja öösel;
  • coli neelab hapnikku, säästes seeläbi bifidobaktereid ja laktobatsille surmast.
  • selle otsesel osalusel toimub B-vitamiinide tootmine ning raua ja kaltsiumi imendumine!
  • kui esines E. coli vähenemine alla või üle normi (st alla 10 kuni 7. kraadi ja rohkem kui 10 kuni 8. kraadini) - see võib viidata soolestikus esinemisele, esiteks düsbakterioosile ja teiseks ussidest. Norm - 107-108 cfu / g

E.coli LAKTOSONEGATIIVNE - oportunistlikud bakterid. Nende norm on 10 kuni 4. aste. Selle väärtuse suurendamine põhjustab soolefloora tasakaalustamatust. Eelkõige on need kõhukinnisus, kõrvetised, röhitsemine, surve ja lõhkemine maos. Nende bakterite silmapaistvad esindajad on PROTEI ja KLEBSIELLA.

PROTEUS - fakultatiivne anaeroobne, pulgakujuline, eosteta, liikuv, gramnegatiivne bakter. Oportunistlike bakterite särav esindaja.

Oportunistlik - tähendab, et nende arv normaalses vahemikus ei põhjusta soolestiku rikkumist. Niipea kui norm on ületatud ja need bakterid paljunevad, muutuvad nad patogeenseks, kahjulikuks ja tekib düsbakterioos.

KLEBSIELLA on oportunistlik patogeen, mis kuulub Enterobacteriaceae perekonda. See sai oma nime selle avastanud saksa teadlase, bakterioloogi ja patoloogi Edwin Klebsi nime järgi.

E. coli HEMOLÜÜTILINE - E. coli esineb jämesoole lõikudes, ta on bifiduse ja laktobatsillide konkurent. Norm on 0 (null). Selle esinemine soolestikus räägib ühemõtteliselt mikrofloora rikkumisest. Põhjustab nahaprobleeme, allergilisi reaktsioone. Üldiselt ei too selle võlukepi omamine teile midagi head.


  1. BAKTEROIIDID.Üksikud testiaruanded võivad sisaldada bakterioidide loendit. On viga omistada need kahjulikele bakteritele. Tegelikult on kõik üsna lihtne - nende kvantitatiivne näitaja ei ole seotud keha jõudlusega. Vastsündinutel nad praktiliselt puuduvad, seejärel asustavad nad järk-järgult soolestikku. Kuni lõpuni pole nende rolli organismis uuritud, kuid normaalne seedimine on ilma nendeta võimatu.
  2. ENTEROKOKK - just neid mikroorganisme leidub isegi terves soolestikus. Organismi optimaalse režiimi korral ei ületa enterokokkide protsent 25% (10-7).

    Vastasel juhul võime väita mikrofloora rikkumist. Need on aga kuseteede infektsioonide tekitajad. Arvatakse, et mitte ületades nende väärtused normi suhtes on hea näitaja ja ärge muretsege.

  3. SOOLEPEREKONNA PATOGEENSED MIKROOBID(Patogeensed enterobakterid) on äärmiselt kahjulikud bakterid. Siin ja Salmonella(lat. Salmonella), Ja Shigella(lat. Shigella). Need on salmonelloosi, düsenteeria, kõhutüüfuse ja teiste nakkushaiguste tekitajad. Norm on nende mikroobide puudumine üldse. Kui need on nii, võib tegemist olla loid või avaldunud nakkusliku infektsiooniga. Just need mikroobid on sageli düsbakterioosi analüüsi tulemuste loendis esikohal.
  4. mittekäärivad bakterid kogu seedeprotsessi regulaatorid. Toidukiud kääritatakse, valmistatakse ette kõigi kasulike ainete (happed, valgud, aminohapped jne) omastamiseks.. Nende bakterite puudumine näitab, et sinu soolestikus on mille poole püüelda. Toit ei ole täielikult seeditav. Ta soovitab süüa idandatud nisu ja kliisid.
  5. EPIDERMAL (SAPROFIIT) STAFÜLOKOKK- kehtib ka tinglikult patogeense keskkonna esindajate kohta. Kuid analoogselt enterokokkidega võivad need mikroorganismid terves kehas kergesti koos eksisteerida. Nende optimaalne protsendipunkt on 25% või 10 kuni 4. astmeni.
  6. CLOSTRIDIA ( Clostridium) bakterid, mida leidub vähesel määral ka meie soolestikus. Nende abil toimuvad alkoholide ja hapete moodustumisega seotud protsessid. nad on iseenesest kahjutud, nad saavad patogeenset taimestikku täiendada ainult siis, kui see kasvab üle normi.
  7. Staphylococcus aureus Need bakterid pole muud kui väliskeskkonna mikroobid. Näiteks võib neid leida meie keha nahal või limaskestadel. Isegi väikseim stafülokokkide osa võib põhjustada soolestiku ägenemisi. Pole üllatav, et meditsiin on juba pikka aega välja töötanud standardi: katsevormis ei tohiks olla stafülokokke. Isegi väike kogus neid võib põhjustada kõhulahtisust, oksendamist ja kõhuvalu.


    Soolestiku oluline tunnus on see, et Staphylococcus aureus ei ilmu kunagi iseenesest. Need sõltuvad täielikult positiivsete mikroorganismide ja bifidobakterite esindajate arvust. Kasulik mikrofloora (bifido- ja laktobatsillid) on võimeline maha suruma Staphylococcus aureuse agressiooni. Kuid kui see ikkagi soolestikku satub, tekivad kehas allergilised reaktsioonid, mädanemine ja naha sügelus. Inimesel võib olla tõsiseid probleeme seedetraktiga. Sel juhul on parem koheselt arstiga nõu pidada.

  8. PÄRMISTAOLISED SEENED CANDIDA (Candida) Seened Candida albicans

    Candida seened - elavad inimese soolestikus, koguses alla 10 4. astmes. See arv võib suureneda, kui patsient võtab aktiivselt antibiootikume. Seente sagenemine koos normaalse mikrofloora üldise vähenemisega põhjustab soor, tavaliselt naistel või stomatiiti (lastel). Haigus mõjutab inimese keha limaskesti: suu ja urogenitaalsüsteemi. Kandidoos on nende seente aktiivse kasvu ja elutegevusega seotud haiguste üldnimetus (soor, stomatiit jne).

    On juhtumeid, kui testid ei näita mikrofloora vähenemist, samas kui täheldatakse seente mikroorganismide arvu suurenemist. See tava näitab, et seente kontsentratsioon ei ilmne keha sees, vaid väliskeskkonnas. Esiteks räägime nahast, näiteks päraku (päraku) lähedal. Määratakse ravi, mille käigus ravitakse probleemseid nahapiirkondi seentevastase salviga.

Teisi mikroorganisme analüüsitakse ainult üliharvadel juhtudel. Pseudomonas aerugenosat peetakse selle rühma kõige silmatorkavamaks patogeeniks.

Mõnikord võite analüüsivormist leida kurioosse termini: abs. Aga see ei tähenda midagi halba. Selle õigekirja abil märgivad meditsiinitöötajad mikrofloora elemendi puudumist. Ka analüüsivormilt leiab meile kõigile arusaadava väljendi “ei leitud”.

Nagu näitab praktika, koosneb diagnostika 15–20 bakterisordi teabe dešifreerimisest. Seda pole nii palju, kui arvestada, et meie keha koosneb 400 tüüpi mikroobidest. Analüüsiks esitatud inimese väljaheiteid uuritakse hoolikalt bifidobakterite ja erinevate haiguste patogeenide (stafülokokid, proteus jne) esinemise suhtes.

Düsbakterioos on bifidobakterite kvantitatiivse indeksi langus ja samaaegne soolestiku patogeensete mikroorganismide arvu suurenemine.

Seedetrakti mikrofloora normid




Näide 1 – soolestiku mikrofloora koostis on normaalne
  • Normaalne mikrofloora:
  • E. coli - 10 kuni 6. aste (10 * 6) või 10 kuni 7. aste (10 * 7)
  • Eosed anaeroobid - 10*3 ja 10*5
  • Laktobatsillid - 10 kuni 6. aste ja rohkem
  • Bifidobakterid - 10 kuni 7. aste ja rohkem
  • Patogeenne ja tinglikult patogeenne mikrofloora:










Näide 2 – soolestiku mikrofloora koostis on normaalne


Näide 3 – normaalse soole mikrofloora koostis lastel

Väljaheidete analüüs düsbakterioosi suhtes. Kuidas seda kõike teha?




  1. Esimene asi, mida meeles pidada, on antibiootikumide kokkusobimatus kultuuri jaoks väljaheiteproovide võtmisega. Pärast ravikuuri lõppu on soovitatav oodata vähemalt 12 tundi ja alles seejärel koostada analüüsid. Fekaalide kogumine toimub loomulikult, ilma soolte täiendava stimulatsioonita. Ärge pange klistiiri, kasutage baariumi - uurimismaterjal osutub sobimatuks. Enne väljaheidete analüüsimiseks kogumist on vaja põis tühjendada. Roojamine peaks toimuma loomulikult, eelistatavalt mitte tualetis, vaid anumas või potis. Uriin ei tohiks sattuda väljaheitesse. Väljaheidete kogumise koht töödeldakse desinfektsioonivahenditega ja pestakse keedetud veega.
  1. Haigla annab tavaliselt lusikaga välja suletava anuma. Sellesse on vaja paigutada materjal düsbakterioosi diagnoosimiseks. Pärast väljaheidete konteinerisse kogumist peate selle viivitamatult laborisse toimetama. Maksimaalne selleks eraldatud aeg on 3 tundi. Kui teil pole aega, asetage anum väljaheitega külma keskkonda (kuid mitte külmikusse).
  1. Analüüsiks väljaheidete kogumise ja säilitamise kohustuslikud tingimused:
  • analüüse on keelatud säilitada kauem kui 5 tundi;
  • konteiner peab olema tihedalt suletud;
  • roojamine peaks toimuma väljaheidete uurimise päeval, mitte eelmisel päeval.

Kui tingimused ei ole täidetud, võivad laboriandmed olla moonutatud. Sel juhul jääb haiguspilt puudulikuks ja arsti oletused ei saa kinnitust. Teist korda külvamiseks peate annetama väljaheiteid.

Video "Düsbakterioosi väljaheidete uuring"

Düsbakterioosi analüüs: negatiivsed küljed

Kui pöördute meditsiinilise kirjanduse poole, võite leida polaarseid arvamusi düsbakterioosi analüüsi kohta. Ja selleks, et saada aimu mitte ainult selle meetodi eelistest, vaid ka puudustest, kaaluge negatiivseid aspekte. Igal juhul vastutab teie ravi eest arst, tema otsustada, kuidas analüüse teha.

Düsbakterioosi analüüsi puudused:

  1. ebaselgus tulemuse tõlgendamisel- haige ja terve inimese analüüsides leitud bakterite kompleksne arvestus, düsbakterioosi ebapiisava kinnituse juhud, analüüside hindamine;
  2. diagnoosimisel ei arvestata bakteroidide ja kohustuslike anaeroobidega- mikroorganismid on soolefloora peamine tuum ja väljaheited kopeerivad ainult sooleseina seisundit ega anna alati täielikku pilti haigusest või selle puudumisest;
  3. hoolimata asjaolust, et patogeensed bakterid erirühmale eraldatuna võib tavaline mikrofloora põhjustada ka valulikku olukorda (bakteritega üleküllastumine või nende puudumine);
  4. arvestus toimub jämesoole mikrofloorast, ja peensoole mikroorganisme ei analüüsita - just viimastest bakteritest sõltub üks või teine ​​seedetrakti defekt.

Negatiivsed punktid, muide, mida arstid ise mainisid, näitavad düsbakterioosi analüüsi tõlgendamise ebaselgust. Vastuolud puudutavad ennekõike uuringu kõrget hinda. Ebasoodsate tegurite hulgas on ka ekslike analüüside tõenäosus. Kuid professionaalsed arstid suudavad kergesti eristada madala kvaliteediga materjali usaldusväärsest teabest. Pärast mikrobioloogilise diagnoosi saamist tegeleb spetsialist kliinilise sisuga. Tema pädevus seisneb patsiendile ravikuuri määramises.

Kokkuvõtteks tahaksin märkida veel ühe olulise nüansi: düsbakterioos on nähtus, mis põhineb soolestiku probleemidel. Teiseks ja kolmandaks puudutab see mikrofloorat ennast. Seetõttu ei saa täna kiidetud antibiootikumide ja elusbakterite kuurid alati olukorda parandada. Ravida ei peaks mitte soolestiku mikrofloorat, vaid soolestikku ennast. Aluseks on mitmed haiguse sümptomid. Lõppkokkuvõttes on soolekeskkonna hädade kõrvaldamisega võimalik saavutada mikrofloora normaliseerumine.

Kui klostridia siseneb inimkehasse, areneb haigus nimega klostridium. Esinemismehhanismi järgi võib selle haiguse klassifitseerida enteraalseks ja traumaatiliseks. Esimeste seas on botulism, Clostridium perfringens ja difficile. Erinevate traumaatilise klostridioosi hulka kuuluvad teetanus ja gaasigangreen. Kui klostridiumi võib leida väljaheites, käsitleme oma artiklis kahte tüüpi enterokatteid, nimelt perfringens ja difficile.

Mis on klostridia?

Enne kui kirjeldame, mis on klostridium, tasub rääkida haigustest, mida kirjeldame. Niisiis on Clostridium difficile enteraalsel teel leviv äge nakkushaigus. Seda provotseerivad selle infektsiooni antibiootikumide poolt põhjustatud tüved. Haigus avaldub nakkusliku toksikoosina ja kõhulahtisusena, millele järgneb pseudomembranoosse koliidi teke.

Clostridium perfringens on ka sooleinfektsiooniga nakkushaigus, mille puhul esineb enterokoliidi, gastroenteriidi, sepsise, nekrotiseeriva enteriidi ja nakkusliku toksikoosi sündroom.

Clostridia perekonda kuulub üle 100 anaeroobse bakteri sordi, mis jagunevad 5 rühma. Enamik neist ei kujuta endast ohtu inimesele ja on normaalselt osa soolestiku mikrofloorast või elavad mullas ja paljunevad taime juurestikus.

Tähtis! Inimese haiguse põhjuseks võivad olla ainult teise ja neljanda rühma klostriidid. Need põhjustavad enteraalset klostridioosi, gaasigangreeni ja teetanust. Need mikroorganismid võivad toota inimestele ohtlikke eksotoksiine.

Clostridia perfringens on polümorfsed lühikesed vardad, millel puuduvad lipud. Need ranged anaeroobid jagunevad kuueks alamliigiks vastavalt nende võimele toota ensüüme ja eksotoksiine.

Clostridiumi põhjused


Paljude klostriidide looduslik elupaik on loomade ja inimeste sooled. Sealt satuvad seedekulglabakterid koos väljaheitega mulda, kus võivad eostena kauaks jääda.

Tähtis! Kõige sagedamini leidub laste koprogrammis A-sordi Clostridium perfringens, harvemini on need rühmade C ja F esindajad.

Kui pärast antibiootikumravi leitakse lapse väljaheitest klostriidiumi, on tegemist difficile bakteritega. Eriti sageli täheldatakse seda pärast laia toimespektriga antibiootikumide kasutamist: ampitsilliini, tsefamisiini, klindamütsiini ja linkomütsiini. Need antibiootikumid pärsivad seedetrakti loomulikku taimestikku, mistõttu võivad patogeensed bakterid soolestikus aktiivselt paljuneda ja toksiine toota.

Clostridium perfringens'iga nakatumine tekib saastunud toidu söömisel. Soole sattudes hakkavad bakterid paljunema ja kutsuvad esile põletikulise protsessi. Isegi kui Clostridium põhjustab kerget põletikku, tungib bakter sooleepiteeli verre ja lähedalasuvatesse kudedesse. See aitab kaasa haiguse raske septilise vormi tekkele (kuid mitte tingimata).

Kõhulahtisuse, toksikoosi, organite struktuursete ja funktsionaalsete muutuste põhjused on seotud eksotoksiinide tootmisega Clostridiumi poolt. Kõige sagedamini diagnoositakse täiskasvanutel ja lastel struktuurseid muutusi peen- ja jämesooles.

Clostridium'i sümptomid


Sõltuvalt sellest, kui palju Clostridium on organismi sattunud, on haiguse peiteaeg 6-24 tundi.Haigus algab ägedalt järgmiste sümptomite ilmnemisega:

  • oksendada;
  • üldise mürgistuse sümptomid (isutus, letargia, ärevus, söömisest keeldumine);
  • seedetrakti talitlushäired;
  • temperatuuri tõus.

Täiskasvanul põhjustab Clostridium perfringens sagedast lahtist väljaheidet (enterokoliit või enteriit). Kui me räägime sellest, kui kaua sellised sümptomid püsivad, siis küpses populatsioonis kulgeb haigus väga kergesti ja lõpeb paranemisega 4. päeval.

Lastel võib Clostridium perfringensi soolevorm olla palju raskem. Tavaliselt areneb see enteriidi või nekrotiseeriva koliidina. Kõige sagedamini täheldatakse seda haiguse kulgu järgmistes rühmades:

  1. Laia toimespektriga antibiootikumidega ravitud lastel;
  2. Pikaajalise seedetrakti düsfunktsiooniga nõrgestatud imikute puhul;
  3. Pikaajalise düsbakterioosiga.

Haiguse esimesed sümptomid on väga sarnased ägeda gastroenteriidiga:

  • oksendamine verega;
  • kõhuvalu;
  • vahune, vesine ja rohke väljaheide (kuni 20 korda päevas);
  • väljaheited, mis on segatud lima ja verega;
  • nõrkus ja nõrkus;
  • pearinglus.

Sümptomite edasise progresseerumisega hakkab laps dehüdreerima, vererõhk langeb, põrn ja maks suurenevad ning tekib soole parees.

Tähelepanu! Ravi puudumisel ja haiguse progresseerumisel on kardiovaskulaarsüsteemi aktiivsuse rikkumise tõttu võimalik surmaga lõppev tulemus. Imikutel ja nõrgestatud imikutel võib tekkida sepsis.

Mis puudutab Clostridium difficile'i soolevormi, siis tavaliselt on selle sümptomid sarnased pseudomembranoosse koliidiga. Harvemini sarnanevad need kõhulahtisuse sündroomiga või nekrotiseeriva enterokoliidiga. Pseudomembranoosse koliidi sümptomid on järgmised:

  • nahk omandab kahvatuhalli tooni;
  • kõhul on nähtav venoosne võrgustik;
  • vedel vesine väljaheide, mis on segatud vere ja limaga;
  • mõnikord on verega segatud mädane väljaheide;
  • sooleverejooks võib lõppeda surmaga.

Klostridioosi ravi ja diagnoosimine


Diagnoosi tegemiseks on oluline võtta arvesse epidemioloogilisi andmeid ning kliiniliste ja laboratoorsete uuringute tulemusi. Kuna need sümptomid võivad olla ka teiste haigustega, viiakse läbi laboridiagnostika:

  1. Kasutatakse selliseid ekspressmeetodeid nagu ELISA ja RNGA. Neid tehnikaid kasutades saab avastada enterotoksiine imikute ja täiskasvanute väljaheites ning hinnata enterotoksigeensust isoleeritud bakteritüvede puhul.
  2. KLA-s esineb torke-tuuma nihe ja mõõdukas leukotsütoos.
  3. Clostridium difficile diagnoosimiseks on oluline võtta anamneesis laia toimespektriga antibiootikumravi.

Clostridium perfringens'i soolevormide ravi on sama, mis teiste soolestiku bakteriaalsete infektsioonide puhul. Tavaliselt määratakse etiotroopne ravi, võttes arvesse isoleeritud bakteritüvede tundlikkust antibiootikumide suhtes. Eksperdid soovitavad seda haigusvormi ravida asitromütsiini, 3. põlvkonna tsefalosporiinide või amoksiklaviga.

Reeglina viiakse läbi klostriidiumi kompleksne ravi. On näidatud, et võetakse ravimeid soolestiku mikrofloora normaliseerimiseks ja bakteriaalseid ravimeid, näiteks Bifidumbacterin või Bifocol. Viimane vahend hoiab ära soolestiku koloniseerimise patogeensete klostridiadega.

Tähtis! Eriti rasketel juhtudel (eeldusel, et haiguse põhjustaja tüüp on kindlaks tehtud) on näidustatud antitoksilise seerumi manustamine enteraalselt või intramuskulaarselt.

Clostridium difficile soolevormi raviks viiakse läbi järgmine ravi:

  • metronidasooli, tsefalosporiinide või aminoglükosiidide parenteraalne manustamine;
  • ravi vankomütsiini ja selle analoogidega (raskete ja mõõdukate vormide korral on ravikuur näidustatud 5-7 päeva, ravimi annus sõltub vanusest);
  • pärast antibiootikumravi määratakse bakteriaalsed preparaadid (Linex, Lactobacterin, Bifidumbacterin jne);
  • ka ravi ajal võib välja kirjutada ensüümravimeid (Festal, Creon, Mezim jne);
  • määrake kindlasti B-rühma vitamiinid;
  • viiakse läbi patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi;
  • kui on näidustatud, viiakse läbi infusioonravi (see aitab detoksifitseerida, normaliseerib veetasakaalu ja tagab parenteraalse toitumise);
  • mõnikord ette nähtud antihistamiinikumid;
  • eriti raskete vormide raviks on ette nähtud antitoksilised seerumid ja kortikosteroidid.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on Clostridium?

Klostriidiumi kahtluse ja vastavate sümptomite ilmnemisel tuleb pöörduda gastroenteroloogi või infektsionisti poole. Kui väga väike laps haigestub, siis kutsutakse kiirabi, sest selles vanuses tuleb väga kiiresti dehüdratsioon, mis võib lõppeda surmaga.

Kui te pole kindel, millise arsti juurde pöörduda, võite pöörduda üld- või lastearsti poole, kes omakorda suunab teid kõrgelt spetsialiseerunud spetsialisti juurde. Igal juhul peate selgelt väljendunud sümptomite ja tõsise seisundi korral kiiresti minema meditsiiniasutuse haiglasse.