Hapnik on organismi normaalseks toimimiseks hädavajalik. Liiga pikaajaline hapnikuvaegus (hüpoksia) on ajule ja teistele organitele – näiteks südamele – väga ohtlik. Need võivad põhjustada püsiva puude või isegi surma.

Aju hüpoksial võib olla palju erinevaid põhjuseid ja see on tingitud keha erinevate süsteemide talitlushäiretest. Selle seisundi tagajärjed on otsene oht elule. Aju hapnikuvaegus nõuab patsiendi kiiret transporti haiglasse ja sobivat ravi. Ainult tänu sellele on võimalik vältida tõsiseid tagajärgi.

Aju hüpoksia

Aju on organ, mis vajab tohutul hulgal hapnikku. Kuigi see on suhteliselt väike, kulutab see 20% kehasse sisenevast gaasist. Samuti reageerib see väga halvasti hapnikuvarustuse vähenemisele. Minimaalne lävi on umbes 3,3 ml hapnikuga küllastunud verd 100 g ajukoe kohta. Kui see indikaator väheneb, võivad mõne minuti jooksul tekkida pöördumatud muutused või isegi surm. Ajukude on hüpoksia suhtes ülitundlik – isegi 3-4-minutiline hapnikuvaegus võib mõne selle piirkonna töö jäädavalt kahjustada. Aju hapnikupuuduse tagajärjed on tõsised. Täieliku tervise taastamiseks on sageli vajalik pikk ja tüütu taastusravi.

Keha reageerib kiiresti hapnikuvarustuse vähenemisele. Hapnikupuuduse sümptomiteks on eelkõige peavalu, iiveldus, oksendamine, lühimäluhäired, kognitiivsed häired. Seejärel tekib minestamine ja teadvusekaotus. Kui patsient ei saa korralikku abi, võib tekkida surm. Aju hüpoksial on rohkem kui üks põhjus ja spetsiifilised sümptomid võivad aidata seda tuvastada. Nende vägivaldne välimus viitab vereringesüsteemi riketele, mis ei anna ajule piisavalt hapnikuga küllastunud verd.

Aju hapnikuvaegus võib ilmneda ka ekstreemspordi austajatel. Kõrgushaigus mõjutab inimesi, kes ei ole kohandanud keha pikemaks viibimiseks merepinnast kõrgemal kui 2500 m. Haruldane õhk sisaldab vähe hapnikku, mis võib põhjustada hingamisteede ja hapnikuga seotud südamepuudulikkust. Eriti ettevaatlikud peaksid olema ka sukeldumishuvilised. Kiiresti muutuv rõhk avaldab inimorganismile otsest mõju – liiga kiire tõusu mõjul võtab verre kogunenud lämmastik mullide kujul ja põhjustab ummistusi, mis põhjustavad ajuisheemiat. Hüpoksia võib kulgeda ka krooniliselt – sellega kaasneb pikaajaline väsimus, mäluhäired, keskendumisvõime ja unisus.

Aju hapnikuvaegus: põhjused

Aju hüpoksiat võivad põhjustada paljude kehasüsteemide ja organite talitlushäired. Need sisaldavad:

• südameseiskus - näiteks südameataki tagajärjel;
• normaalse vereringe häired, ateroskleroosiga seotud arterite oklusioon, emboolia, tromboos;
• vererõhu järsk langus anafülaktilise, hemorraagilise šoki tõttu;
• arenenud aneemia;
• seotud kopsupõletiku, astma, emfüseemi, pneumotooraksi, uneapnoega.

Sageli on hüpoksia põhjuseks südameseiskus. Suhkurtõbi on ka tõsine riskitegur – selle haiguse kaugelearenenud kulgemisel tekivad muutused veresoontes, mis toovad kaasa tõsiseid häireid kogu organismi talitluses. See võib kehtida ka vanemate inimeste puhul, kes põevad ateroskleroosi ja muid vereringe- ja hingamissüsteemiga seotud haigusi.

Aju hüpoksia tüübid

Sõltuvalt isheemia astmest on mitut tüüpi isheemiat.

1. Täielik ajuisheemia (ajuinfarkt) põhjustab aju hüpoksiat ja on seotud kogu organi või piirkonna verevarustuse katkemisega. Juba 2 minuti pärast on rakkude hapnikuvarustus ammendunud ning nende surmani viivad protsessid arenevad kiiresti.
2. Osaline aju hüpoksia - seotud verevoolu vähenemisega.
3. Anoksia on vere ebapiisav hapnikuga varustamine.
4. Aneemiat põhjustab hemoglobiini puudus.
5. Hüpokseemiline tüüp - hapniku osarõhu langus arteriaalses veres.
6. Histotoksiline tüüp - seotud ensümaatilise defektiga.

Hapnikupuudus vastsündinul

Loote hüpoksia on hapnikupuudus veres või kudedes. Lapse hüpoksiat põhjustavad mehhanismid on järgmised:

• ebanormaalne hapnikuvool läbi platsenta;
• ebaõige gaasivahetus platsenta kaudu;
• muud naiste haigused.

Mõnikord, sünnituse ajal või vahetult pärast seda, on lapse aju hüpoksiline. Siis on nn perinataalne hüpoksia. See võib juhtuda näiteks nabanööri surve, loote ebaõige hapnikusisalduse tagajärjel.

Emakasisese hapnikuvaeguse diagnoosimine

Loote heaolu diagnoosimine põhineb:

• kardiotokograafia;
• kapillaarvere analüüs;
• gasomeetriline test.

Esimene hüpoksia signaal on ebanormaalne lapse kardiotokograafia (CTG). Pidevalt kiire pulss (tahhükardia) viitab kergele hapnikupuudusele ja seejärel bradükardia tekkimine emakalihase kontraktsioonide ajal viitab pikaajalisele hapnikuvaegusele. See tähendab, et laps on hädaolukorras ja rasedus on soovitav võimalikult kiiresti lahendada.

Kapillaarvereanalüüs seisneb lapselt (enamasti peas) vere mikroproovide võtmises pH väärtuse määramiseks. Vere pH väärtus näitab, et atsidoos on tingitud hüpoksiast. Tänapäeval tehakse seda testi sageli koos gaasimeetrilise testiga.

Gasomeetriline test võimaldab teil kontrollida happe-aluse tasakaalu ja keha gaasivahetuse rikkumisi. Vastsündinud lapsel võib uurimiseks võtta vereproovi arterist või nabaväädist. Määratakse süsinikdioksiidi (pCO 2) ja (pO 2) osarõhk, samuti vere hapnikuga küllastatuse tase.

Mida suurem on emakasisene hapnikuvaegus, seda ulatuslikum on hüpoksia piirkond. Hapnikupuuduse korral võib laps mekooniumi tarbida emakas. Lokaalne hapnikupuudus põhjustab soolestiku peristaltikat ja mekooniumi emakasisest tarbimist. See on tõend, et laps oli hädaolukorras.

Perinataalse hüpoksia mõju

Perinataalne hüpoksia võib põhjustada vastsündinu ebanormaalset kohanemist iseseisva eluga. Võib tekkida hingamisteede limaskesta aspiratsioon ja respiratoorse distressi sündroom. Samuti võib esineda ajukahjustus (isheemia, entsefalopaatia). Mõnel lapsel on väikesed arenguhäired, mida saab kergesti korrigeerida, teistel võib esineda neuroloogilisi kõrvalekaldeid, nagu tserebraalparalüüs või epilepsia.

Praegu saab paljusid perinataalse hüpoksia tagajärgi ära hoida. Loote hoolikas hindamine sünnituse ajal, varajane sekkumine ja sünnituse kiire lõpetamine võib kõrvaldada või vähendada lapse ajukahjustuse ohtu. Edusammud neonatoloogias ja uued ravimeetodid (näiteks pea hüpotermia) näitavad häid tulemusi.

Aju hüpoksia: esmaabi

Esmaabi eesmärk on alustada võimalikult kiiresti hapniku transportimist ajju. Tavaliselt tehakse selleks kunstlikku hingamist ja südamemassaaži. Neid teostatakse vastavalt südame surumisele rindkere keskel ja hingamisele suust suhu meetodil. Kui hingamisteed on võõrkeha poolt blokeeritud, võite proovida selle eemaldada. Palju hullem on see, kui hingamisteede ummistus on kõriturse tagajärg (näiteks hingamisteede haiguste või allergilise reaktsiooni korral). Hingamisteede obstruktsioon nõuab seejärel spetsiaalsete ravimite manustamist ja äärmuslikel juhtudel trahheotoomiat.

Patsient peab kutsuma kiirabi. Enne tema saabumist tuleks võimalusel koguda teavet ohvri kohta, sealhulgas seda, milliseid ravimeid ta võtab, kas ta on millegi suhtes allergiline, kas tal on krooniline haigus või on ta hiljuti haigestunud (näiteks südameatakk), või oli operatsioon.

Aju hüpoksia: ravi

Aju hüpoksia ravi toimub alati haiglas ning selle eesmärk on ka hapniku ülekandumine ajju. Üksikasjalik ravikuur sõltub aju hapnikuvaeguse põhjusest.

Õnneks on aju neuroplastiline organ, mistõttu sobivad taastusravi harjutused ja regulaarne hüperbaarilise hapnikravi kasutamine võimaldavad luua uusi närviahelaid, mis täidavad kahjustatud närvirühmade funktsioone. Aju hapnikuvaeguse korral tuleb ravi läbi viia haigla- või taastusravikeskuste spetsialistide osavõtul ja individuaalselt, võttes arvesse hüpoksia põhjuseid ja selle kestust.

Hüpoksia on hapnikuvaeguse seisund, mida võib kogeda nii keha tervikuna kui ka selle üksikud organid või organsüsteemid.

Hüpoksiat võivad esile kutsuda mitmed tegurid, sealhulgas:

• Vähendatud hapnikusisaldus sissehingatavas õhus (näiteks kõrgel mägistel aladel viibimise ajal);
• Kopsude õhuvahetuse osaline või täielik rikkumine uppumise, lämbumise, kopsude või bronhide limaskesta turse, bronhospasmi jms tõttu;
• Vere hapnikumahu vähenemine ehk teisisõnu hapnikku siduva hemoglobiini hulga vähenemine, kuna just tema täidab selle peamise transportija funktsiooni (vingugaasi taustal võib tekkida vere hüpoksia mürgistus, aneemia või erütrotsütolüüs);
• Patoloogilised seisundid, mis tulenevad südame-veresoonkonna puudulikkusest ja mille puhul hapnikuga küllastunud vere liikumine erinevatesse kudedesse ja organitesse on raskendatud või täiesti võimatu (näiteks südamerike, diabeetiline vaskulaarne haigus jne);
• Keha kudede hapniku omastamise protsesside häired (koe hingamises osalevate ensüümide, toksiliste ainete või raskmetallide soolade aktiivsuse blokeerimise tõttu võivad tekkida hüpoksia tunnused);
• Kude või elundi funktsionaalse koormuse suurenemine (hüpoksia sümptomeid võib esile kutsuda raske füüsiline töö või suurenenud spordikoormus, kui hapnikuvajadus ületab selle tegelikku kehasse sisenemist).

Mõnel juhul on hapnikunälg ülaltoodud tegurite kombinatsiooni tagajärg.

Hüpoksiat võib täheldada ka lastel nende sünnieelse arengu ajal. Kui sellist seisundit täheldatakse pikka aega, võib see põhjustada tõsiseid häireid loote ainevahetuses. Eriti rasketel juhtudel võivad hüpoksia tagajärjed olla isheemia, lapse kudede nekroos ja isegi tema surm.

Emakasisese loote hüpoksia peamised põhjused on:

• Ema ülekantud haigused, sealhulgas südame-, veresoonte-, kopsuhaigused, samuti haigused, millega kaasneb hemoglobiini kontsentratsiooni langus veres;
• loote kaasasündinud väärarengud;
• Nabaväädi ja platsenta funktsiooni rikkumine, sealhulgas platsenta gaasivahetuse halvenemine platsenta enneaegse eraldumise tõttu ja nabavereringe katkemine sõlmede moodustumise, loote kokkusurumise või takerdumise tõttu;
• Aneemia, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse vähenemine veres;
• Loote pikaajaline mehaaniline pigistamine.

Hüpoksia sümptomid

Hüpoksia tunnused on üsna mitmekesised ja need määratakse haigusseisundi raskusastme, ebasoodsa teguri kehaga kokkupuute kestuse ja ka keha enda reaktsioonivõime järgi.

Lisaks sellele määratakse hüpoksia sümptomid selle esinemise vormi järgi. Üldiselt, sõltuvalt patoloogilise protsessi arengu kiirusest, on:

• välkkiire;
• äge;
• alaäge;
• krooniline hüpoksia.

Fulminantseid, ägedaid ja alaägedaid vorme iseloomustab erinevalt kroonilisest hüpoksiast rohkem väljendunud kliiniline pilt. Hapnikunälja sümptomid arenevad üsna kiire aja jooksul, andmata kehale võimalust nendega kohaneda. Seetõttu on ägeda hüpoksia tagajärjed inimesele sageli tõsisemad kui järk-järgult harjunud kroonilise hapnikunälja tagajärjed. Mõnel juhul on need pöördumatud.

Krooniline hüpoksia areneb aeglaselt. Seega võivad patsiendid, kellel on krooniliste kopsuhaiguste taustal diagnoositud hingamispuudulikkuse rasked vormid, elada aastaid ilma dramaatiliste sümptomiteta. Siiski tuleb märkida, et nagu hapnikunälja äge vorm, põhjustab ka krooniline pöördumatuid tagajärgi. Nad lihtsalt arenevad pikema aja jooksul.

Ägeda hüpoksia kõige levinumad nähud on:

• Õhupuuduse ilmnemine;
• Hingamise sageduse ja selle sügavuse suurendamine;
• Üksikute organite ja süsteemide talitlushäired.

Kroonilist vormi iseloomustab kõige sagedamini erütropoeesi (punaste vereliblede moodustumise protsess luuüdis) aktiivsuse suurenemine patoloogilise seisundi arengu taustal, mille korral punaste vereliblede kontsentratsioon mahuühikus. ületab oluliselt füsioloogiliselt normaalseks peetavaid näitajaid. Lisaks on kehas erinevate elundite ja nende süsteemide funktsiooni rikkumine.

Hüpoksia ravi

Hüpoksia ravi hõlmab meetmete komplekti määramist, mille eesmärk on selle põhjuse kõrvaldamine, hapnikupuuduse vastu võitlemine, samuti keha homöostaasisüsteemi kohandamine.

Mõnel juhul piisab hüpoksia tagajärgede kõrvaldamiseks ruumi ventileerimisest või kõndimisest värskes õhus. Kui haigusseisundit põhjustavad tõsisemad põhjused ja see on seotud vere-, kopsu-, südame-veresoonkonna haiguste või mürgiste ainetega mürgitusega, võib hüpoksia raviks soovitada järgmist:

• Ravi hapnikuvarustusega (maskid, padjad, õhupallid jne);
• Antihüpoksantide, bronhodilataatorite, hingamisteede analeptikumide jne määramine;
• hapnikukontsentraatorite kasutamine;
• Kopsude kunstlik ventilatsioon;
• Vereülekanne ja vereloome stimuleerimine;
• Südame ja veresoonte funktsiooni korrigeerivad kirurgilised operatsioonid;
• Kardiotroopse toimega ravimite määramine;
• Antidootide kasutamine koos kopsude kunstliku ventilatsiooniga ja ravimite määramine, mille toime on suunatud kudede hapniku kasutamise parandamisele (mürgistuse korral).

Hapnikunälg ehk hüpoksia on seisund, mille põhjustab rakkude ja kudede ebapiisav varustamine hapnikuga küllastunud ehk hapnikurikka verega. Kuna närvirakud on hapnikupuuduse suhtes kõige tundlikumad, mõeldakse hüpoksiast rääkides eelkõige aju hüpoksiat. Kuid hapnikunälja mõiste on tegelikult palju laiem ja hõlmab mis tahes kudede hüpoksiat (südame- ja skeletilihased, neerud, maks, sooled ja muud siseorganid).

Hapnikunälja põhjused

Hapnikupuuduse põhjuseid on palju. Pigem tinglikult võib need jagada kahte suurde rühma – väliseks ja sisemiseks.
Välised põhjused hõlmavad kõiki tegureid, mis häirivad inimkeha hapnikuga varustamist:

1. Õhu madal küllastumine hapnikuga - ebasoodsa ökoloogia tõttu (saaste suitsu, bensiiniaurude ja muude kemikaalidega); pikaajaline viibimine kitsas või ülerahvastatud ja halvasti ventileeritavas ruumis; kõrgel mägistel aladel viibimine (haruldase õhu sissehingamine); süsinikmonooksiidi mürgistus.
2. Õhuvarustuse võimatus või halvenemine - hingamisteedesse sattunud võõrkeha tõttu lämbumisega (lämbumisega); uppumisel; hingamisteede valendiku ahenemise tõttu allergilise tursega (Quincke ödeem), ülekasvanud kasvaja; hingamislihaste halvatus (narkootiliste ainetega, mõnede mürkide ja toksiinidega mürgistuse korral).
3. Ägedad ja kroonilised haigused (kõige sagedamini bronhopulmonaalsüsteemist - obstruktiivne bronhiit, kopsupõletik, bronhiaalastma), mis põhjustavad hingamisprotsessi rikkumist.

Hüpoksia sisemiste põhjuste hulgas võib eristada järgmist:

1. Kardiovaskulaarsüsteemi kroonilised haigused, mille puhul on häiritud nii vere hapnikuga varustamise protsessid kopsudes kui ka hapniku toimetamise protsessid verega elunditesse ja kudedesse.
2. Aneemia, mille puhul hemoglobiini, mis on hapnikukandja, hulk väheneb.
3. Verekaotus trauma ja sisemise verejooksu tõttu.
4. Hapnikuvajaduse ja -varustuse lahknevus – näiteks kui hapnikku kulutatakse tugevalt raske füüsilise töö või ägeda nakkushaiguse ajal – vajavad rakud piisavaks funktsioneerimiseks ja taastumiseks palju hapnikku, kuid organism ei suuda seda pakkuda.
5. Kudede hüpoksia, mis areneb juhtudel, kui koed ei suuda omastada neile tarnitud hapnikku. Seda märgitakse kudede ja rakuensüümide töö rikkumiste korral teatud mürkidega mürgituse korral.

Raske hüpoksia on eluohtlik seisund. Reeglina esineb see ägedalt tõsiste vigastuste ja haiguste taustal ning sellega kaasnevad rasked kliinilised sümptomid, mistõttu on võimatu seda mitte märgata. Vähem ohtlik pole aga kerge ja mõõdukas krooniline hüpoksia, mis areneb järk-järgult vähese hapnikuvaegusega paljude haiguste või ebasoodsate tingimustega kokkupuutel. See põhjustab ajurakkude kahjustusi ja järkjärgulist surma, siseorganite erinevaid talitlushäireid.

Hapnikunälja sümptomid

Hapnikupuuduse algstaadiumis inimene kiirendab ja süvendab refleksiivselt hingamist, võib tekkida kerge eufooria- või erutustunne. Kui hapnikupuudust ei kompenseerita, ilmnevad järk-järgult uued sümptomid:

• Võimalik on pearinglus, nõrkus ja unisus, kerge iiveldus.
• Kroonilise hüpoksia korral täheldatakse peavalu, vaimse töövõime langust, mäluprobleeme, unehäireid (unetus, õudusunenäod).
• Naha kahvatus või tsüanoos. Ainult teatud kehaosad (nasolabiaalne kolmnurk, huuled, sõrmeotsad) võivad omandada sinaka varjundi – seda nimetatakse akrotsüanoosiks; kahvatus või sinine võib esineda sageli (hajutatud).
• Higistamine, südamepekslemine, õhupuudus.
• Krambid.

Ravi ja ennetamine

Hapnikunälja ennetamine on hapnikupuudust põhjustada võivate seisundite ja haiguste ennetamine. Tervetel inimestel on ennetusvahenditeks töö- ja eluruumide regulaarne tuulutamine, magamistoa kohustuslik tuulutamine enne magamaminekut, ventilatsiooni kontroll, jalutuskäigud värskes hapnikurikkas õhus (reservuaari kaldal, männiparkides ja metsades). ). Krooniliste haiguste all kannatavatel patsientidel on hüpoksia ennetamiseks vajalik täielik ja adekvaatne ravi.
Hüpoksia ravi hõlmab keha varustamist hapnikuga. Kergematel juhtudel võite piirduda värske õhu juurdepääsu loomisega (avage aken, keerake lahti kitsad riided). Rasketel juhtudel võib osutuda vajalikuks hapnikuga rikastatud õhu tarnimine (hapnikukottide või fikseeritud paigaldiste kaudu) ja isegi mehaanilise ventilatsiooni kaudu. Teadaolevate põhjuste taustal tekkinud hüpoksiaga kasutatakse spetsiaalseid ravimeid:

• bronhodilataatorid bronhiaalastma hoo korral;
• arütmiavastased ravimid;
• vereülekanne verekaotuse korral;
• mürgistuse vastumürgid;
• rauapreparaadid aneemia vastu jne.

Hapnikunälga ennetamiseks ja kerge hüpoksia kompleksraviks võib kasutada hapnikuga rikastatud vett. See on näidustatud kõrge hapnikuvajaduse korral - aktiivse vaimse tööga või füüsiliselt raske tööga tegelevatele inimestele; saastunud või hapnikuvaese õhu pikaajalisel sissehingamisel (töö tehases, kaevandustes jne). Kui aga hüpoksia on juba tekkinud, ei saa hapnikuga rikastatud vesi asendada muid ravimeetmeid.

Hapnikupuuduse vältimiseks

kasuta Autryt, liigu palju

ja ärge unustage ruumi ventileerida

(sõnasõnaline tõlge kreeka keelest - "vähe hapnikku") - olek hapnikku kogu organismi ja üksikute organite ja kudede nälgimine, mis on põhjustatud erinevatest välistest ja sisemistest teguritest.

Hüpoksia põhjused

1. Hüpoksiline (eksogeenne)- hapnikusisalduse vähenemisega sissehingatavas õhus (umbsed ventileerimata ruumid, tingimused kõrgel kõrgusel, kõrgel lend ilma hapnikuvarustuseta);
2. Hingamisteede (hingamisteede)- kopsude õhu liikumise täieliku või osalise rikkumise korral (näiteks: lämbumine, uppumine, bronhide limaskesta turse, bronhospasm, kopsuturse, kopsupõletik jne);
3. Hemic (veri)- vere hapnikumahu vähenemisega, s.t. kui veri kaotab võime siduda hapnikku erütrotsüütide hemoglobiiniga (peamine hapnikukandja). Kõige sagedamini esineb süsinikmonooksiidi mürgistuse, punaste vereliblede hemolüüsi, aneemia (aneemia) korral;
4. Vereringe- südame-veresoonkonna puudulikkusega, kui hapnikuga rikastatud vere liikumine kudedesse ja organitesse on raskendatud või võimatu (näiteks: müokardiinfarkt, südamerikked, vaskuliit, veresoonkonna kahjustus diabeedi korral jne);
5. Histotoksiline (kude)- hapniku imendumise rikkumine keha kudedes (näide: mõned mürgid ja raskmetallide soolad võivad blokeerida kudede hingamises osalevaid ensüüme);
6. ümberlaadimine- elundi või koe liigse funktsionaalse koormuse tõttu (näide: lihaste liigne koormus raske töö ajal, kui hapnikuvajadus on suurem kui selle tegelik sissevool koesse);
7. segatud- mitme ülaltoodud valiku kombinatsioon.

Hüpoksia tunnused ja sümptomid, keha kaitsemehhanismid hüpoksia eest

Hüpoksia tunnused on väga erinevad ja sõltuvad peaaegu alati selle raskusastmest, kokkupuute kestusest ja esinemise põhjusest. Toome välja kõige põhilisemad sümptomid ja selgitame nende arengu põhjuseid.

Hüpoksia on äge (areneb mõne minuti, tunni pärast) alates kokkupuute algusest põhjustava teguriga või võib olla krooniline (areneb aeglaselt, mitme kuu või aasta jooksul).

Ägeda hüpoksiaga on selgem kliiniline pilt ja rasked ja kiiresti arenevad tagajärjed organismile, mis võivad olla pöördumatud. Krooniline hüpoksia, kuna areneb aeglaselt, võimaldab patsiendi kehal sellega kohaneda, mistõttu krooniliste kopsuhaiguste taustal raske hingamispuudulikkusega patsiendid elavad pikka aega ilma dramaatiliste sümptomiteta. Samal ajal põhjustab krooniline hüpoksia ka pöördumatuid tagajärgi.

Keha hüpoksia eest kaitsmise peamised mehhanismid

1) Hingamissageduse suurenemine, et suurendada hapnikuga varustamist kopsudesse ja selle edasist transporti vere kaudu. Alguses on hingamine sage ja sügav, kuid hingamiskeskuse tühjenemisel muutub see haruldaseks ja pinnapealseks.

2) Südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus ja südame väljundi tõus. Seega püüab hapnikunälga kogev organism võimalikult palju ja võimalikult kiiresti hapnikku kudedesse “jaotada”.

3) Sadestunud vere vabanemine vereringesse ja punaste vereliblede suurenenud moodustumine – hapnikukandjate arvu suurendamiseks.

4) Teatud kudede, organite ja süsteemide talitluse aeglustamine, et vähendada hapnikutarbimist.

5) Üleminek "alternatiivsetele energiaallikatele". Kuna keha energiavajaduse täielikuks rahuldamiseks ei jätku hapnikku, käivitatakse alternatiivsed energiaallikad, et tagada peaaegu kõik kehas toimuvad protsessid. Seda kaitsemehhanismi nimetatakse anaeroobseks glükolüüsiks, st süsivesikute (peamine energiaallikas, mis vabaneb nende lagunemisel) lagunemine ilma hapniku osaluseta. Selle protsessi tagakülg on aga soovimatute toodete, nagu piimhappe, kogunemine, samuti happe-aluse tasakaalu nihkumine happepoolele (atsidoos). Atsidoosi tingimustes hakkab avalduma hüpoksia täielik raskus. Kudedes on häiritud mikrotsirkulatsioon, hingamine ja vereringe muutuvad ebaefektiivseks ning lõpuks toimub varude täielik ammendumine ning hingamise ja vereringe seiskumine, s.t. surma.

Ülaltoodud mehhanismid ägeda lühiajalise hüpoksia korral ammenduvad kiiresti, mis põhjustab patsiendi surma. Kroonilise hüpoksia korral on nad võimelised toimima pikka aega, kompenseerides hapnikunälga, kuid toovad patsiendile pidevaid kannatusi.

Esiteks kannatab kesknärvisüsteem. Aju saab alati 20% kogu keha hapnikust, see on nn. Keha "hapnikuvõlg", mis on seletatav aju kolossaalse hapnikuvajadusega. Kerged häired aju hüpoksia ajal on järgmised: peavalud, unisus, letargia, väsimus, keskendumisvõime halvenemine. Rasked hüpoksia tunnused: desorientatsioon ruumis, teadvusehäired kuni koomani, ajuturse. Kroonilise hüpoksia all kannatavatel patsientidel tekivad rasked isiksusehäired, millega kaasneb nn. hüpoksiline entsefalopaatia.

Küünte ja sõrmede distaalsete falangide kuju muutus. Kroonilise hüpoksia korral küüned paksenevad ja omandavad ümara kuju, mis meenutab "kellaprille". Sõrmede distaalsed (küünte) falangid paksenevad, andes sõrmedele "trummipulkade" välimuse.

Hüpoksia diagnoosimine

Lisaks ülalkirjeldatud iseloomulikule sümptomite kompleksile kasutatakse hüpoksia diagnoosimiseks laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid.

Pulssoksümeetria on hüpoksia määramise lihtsaim viis. Piisab, kui panna näppu pulssoksümeeter ja mõne sekundi pärast tehakse kindlaks vere küllastus (küllastumine) hapnikuga. Tavaliselt ei ole see näitaja madalam kui 95%.

Arteriaalse ja venoosse vere gaasi koostise ja happe-aluse tasakaalu uurimine. See tüüp võimaldab kvantitatiivselt hinnata organismi homöostaasi põhinäitajaid: hapniku osarõhk, süsihappegaas, vere pH, karbonaat- ja bikarbonaatpuhvri olek jne.

Väljahingatava õhu gaaside uurimine. Näiteks kapnograafia, CO-meetria jne.

Terapeutilised meetmed peaksid olema suunatud hüpoksia põhjuse kõrvaldamisele, hapnikupuuduse vastu võitlemisele, homöostaasisüsteemi muutuste korrigeerimisele.

Mõnikord piisab hüpoksiaga võitlemiseks lihtsalt ruumi ventileerimisest või värskes õhus kõndimisest. Kopsu-, südame-, verehaiguste või mürgistuse tagajärjel tekkinud hüpoksia korral on vaja võtta tõsisemaid meetmeid.

. Hüpoksiline (eksogeenne)– hapnikuvarustuse kasutamine (hapnikuaparaat, hapnikuballoonid, hapnikupadjad jne);

. Hingamisteede (hingamisteede)- bronhodilataatorite, antihüpoksantide, respiratoorsete analeptikumide jms kasutamine, hapnikukontsentraatorite või tsentraliseeritud hapnikuvarustuse kasutamine kuni mehaanilise ventilatsioonini. Kroonilise hingamisteede hüpoksia korral muutub hapnikuravi üheks peamiseks komponendiks;

. Hemic (veri)- vereülekanne, vereloome stimuleerimine, hapnikuravi;

. Vereringe- südame ja (või) veresoonte korrigeerivad operatsioonid, südameglükosiidid ja muud kardiotroopse toimega ravimid. Antikoagulandid, trombotsüütide vastased ained mikrotsirkulatsiooni parandamiseks. Mõnel juhul kasutatakse seda hapnikuravi .

. Histoksiline (kude)- mürgistuse vastumürgid, kopsude kunstlik ventilatsioon, ravimid, mis parandavad kudede hapniku kasutamist, hüperbaarne hapnikuga varustamine;

Nagu eelnevast nähtub, kasutatakse peaaegu kõigi hüpoksia tüüpide korral hapnikuravi: alates hingamisest hapnikupadrunite seguga või hapniku kontsentraator enne enne kunstlikku ventilatsiooni. Lisaks kasutatakse hüpoksia vastu võitlemiseks ravimeid, mis taastavad happe-aluse tasakaalu veres, neuro- ja kardioprotektoreid.

Hapnikukassetid on odav ja mugav vahend hüpoksia raviks. Need ei vaja reguleerimist, erilisi käsitsemisoskusi, hooldust, neid on mugav kaasa võtta. Allpool on valik hapnikukassettide kõige populaarsemaid mudeleid:

HÜPOXIA (hüpoksia; kreeka, hüpo- + lat. hapniku hapnik; sün.: hapnikupuudus, hapnikunälg) - seisund, mis tekib organismi kudede ebapiisava hapnikuga varustatuse või selle kasutamise häirimise korral biol, oksüdatsiooni käigus.

Hüpoksiat täheldatakse väga sageli ja see on erinevate patoloogiliste protsesside patogeneetiline alus; selle aluseks on elutähtsate protsesside ebapiisav energiavarustus. Hüpoksia on patoloogia üks keskseid probleeme.

Normaalsetes tingimustes vastab elundite ja kudede funktsionaalsele aktiivsusele biol, oksüdatsioon, mis on peamine energiarikaste fosforiühendite allikas, mis on vajalik struktuuride toimimiseks ja uuenemiseks (vt Bioloogiline oksüdatsioon). Kui seda vastavust rikutakse, tekib energiapuudus, mis põhjustab mitmesuguseid funktsionaalseid ja morfolisi häireid kuni kudede surmani.

Sõltuvalt etioolist, tegurist, hüpoksiaseisundi tõusu kiirusest ja kestusest, G. astmest, organismi reaktsioonivõimest jne. G. ilmingud võivad oluliselt erineda. Organismis toimuvad muutused on kombinatsioon hüpoksiafaktori mõju vahetutest tagajärgedest, sekundaarsetest häiretest, aga ka kompenseerivate ja adaptiivsete reaktsioonide kujunemisest. Need nähtused on üksteisega tihedalt seotud ja neid ei saa alati selgelt eristada.

Ajalugu

Kodumaised teadlased on mänginud olulist rolli hüpoksia probleemi uurimisel. Hüpoksiaprobleemi väljatöötamise aluse pani I. M. Sechenov põhjaliku tööga hingamise füsioloogia ja vere gaasivahetusfunktsiooni alal normaalse, madala ja kõrge atmosfäärirõhu tingimustes. V. V. Pašutin oli esimene, kes lõi üldise doktriini hapnikunäljast kui üldpatoloogia ühest põhiprobleemist ja määras suurel määral selle probleemi edasise arengu Venemaal. Oma teoses Lectures on General Pathology andis Pashutin (1881) kaasaegsele lähedase hüpoksiliste seisundite klassifikatsiooni. P. M. Albitsky (1853-1922) tegi kindlaks ajafaktori olulisuse hüpertüreoidismi tekkes, uuris organismi kompenseerivaid reaktsioone hapnikupuuduse korral ja kirjeldas hüpotermiat, mis tekib kudede ainevahetuse esmaste häiretega. Hüpoksia probleemi töötasid välja E. A. Kartashevsky, N. V. Veselkin, H. N. Sirotinin ja I. R. Petrov, kes pöörasid erilist tähelepanu närvisüsteemi rollile hüpoksiliste seisundite kujunemisel.

Välismaal Bert (P. Bert) uuris õhurõhu kõikumise mõju elusorganismidele; kõrgmäestiku ja mõnede teiste G. vormide uuringud kuuluvad Zuntzile ja Levyle (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Leerile (E. Van Liere, 1942); välishingamissüsteemi häirete mehhanisme ja nende rolli G. arengus kirjeldasid J. Haldane, Priestley (J. Priestley). Vere tähtsust hapniku transportimisel organismis uuris J. Barcroft (1925). Kudede hingamisensüümide rolli G. arengus uuris üksikasjalikult O. Warburg (1948).

Klassifikatsioon

Laialdaselt kasutati Barcrofti (1925) klassifikatsiooni, kes eristas kolme tüüpi G.-d (anoksia): 1) anoksiline anoksia, sissehingatava õhu hapniku osarõhk ja arteriaalse vere hapnikusisaldus väheneb. ; 2) aneemiline anoksia, lõikamise aluseks on vere hapnikumahu vähenemine normaalse hapniku osarõhu juures alveoolides ja selle pingel veres; 3) kongestiivne anoksia, mis on tingitud vereringehäiretest normaalse hapnikusisaldusega arteriaalses veres. Peters ja Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) tegid ettepaneku eristada neljandat tüüpi - histotoksilist anoksiat, mis tekib mõne mürgistuse korral kudede võimetuse tõttu hapnikku õigesti kasutada. Nende autorite kasutatud termin "anoksia, mis tähendab hapniku täielikku puudumist või oksüdatiivsete protsesside täielikku lõpetamist, on ebaõnnestunud ja on järk-järgult kasutusest langemas, kuna hapniku täielik puudumine ja oksüdatsiooni lakkamine ei esine kehas kunagi elu jooksul.

G. probleemi käsitleval konverentsil Kiievis (1949) soovitati järgmist klassifikatsiooni. 1. Hüpoksiline G.: a) hapniku osarõhu langusest sissehingatavas õhus; b) raskuste tõttu hapniku tungimisel verre hingamisteede kaudu; c) hingamishäirete tõttu. 2. Hemic G.: a) aneemiline tüüp; b) hemoglobiini inaktiveerimise tulemusena. 3. Vereringe G.: a) seisev vorm; b) isheemiline vorm. 4. Kude G.

NSV Liidus on laialt levinud ka I. R. Petrovi (1949) pakutud klassifikatsioon; See põhineb G põhjustel ja mehhanismidel.

1. Hüpoksia, mis on tingitud hapniku osarõhu langusest sissehingatavas õhus (eksogeenne hüpoksia).

2. G. patoolis – protsessid, mis katkestavad kudede varustatuse hapnikuga normaalse sisaldusega keskkonnas või hapniku kasutamist verest selle normaalse hapnikuga küllastumise juures; see hõlmab järgmisi tüüpe: 1) hingamisteede (kopsu); 2) kardiovaskulaarne (vereringe); 3) veri (hemic); 4) kude (histotoksiline) ja 5) segatud.

Lisaks pidas I. R. Petrov otstarbekaks eristada üldist ja lokaalset hüpoksilist seisundit.

Kaasaegsete ideede kohaselt võib G. (tavaliselt lühiajaline) tekkida ka ilma patooli olemasoluta organismis, protsessid, mis häirivad hapniku transporti või selle kasutamist kudedes. Seda täheldatakse juhtudel, kui hapniku transpordi- ja kasutussüsteemide funktsionaalsed varud ei suuda isegi maksimaalse mobilisatsiooni korral rahuldada keha energiavajadust, mis on funktsionaalse tegevuse äärmise intensiivsuse tõttu järsult suurenenud. G. võib esineda ka normaalse või normiga võrreldes suurenenud hapnikutarbimise tingimustes, mis on tingitud bioli energiatõhususe vähenemisest, oksüdatsioonist ja kõrge energiasisaldusega ühendite sünteesi vähenemisest. ATP, neeldunud hapniku ühiku kohta.

Lisaks hüpoksia klassifikatsioonile, mis põhineb selle esinemise põhjustel ja mehhanismidel, on tavaks eristada ägedat ja hroni. G.; mõnikord eraldavad alaägedad ja fulminantsed vormid. Täpsed kriteeriumid G. eristamiseks voolu arengukiiruse ja kestuse järgi ei ole veel olemas; aga kiilu puhul on praktikas aktsepteeritud viidata G. välkkiirele vormile, mis arenes välja mõnekümne sekundi jooksul, ägedaks mõne minuti või kümnete minutite jooksul, alaägedaks - mitme tunni või kümne tunni jooksul; kroonile, vormidele kannavad G. kulgedes nädalaid, kuid ja aastaid.

Etioloogia ja patogenees

Hüpoksia, mis on tingitud hapniku osarõhu langusest sissehingatavas õhus (eksogeenne tüüp), tekib hl. arr. kõrgusele ronides (vt kõrgustõbi, mägitõbi). Baromeetrilise rõhu väga kiire langusega (nt kõrglennukite tiheduse rikkumine) tekib sümptomite kompleks, mis erineb patogeneesilt ja ilmingutelt kõrgushaigusest ning mida nimetatakse dekompressioonhaiguseks (vt.). Eksogeenset tüüpi gaas tekib ka siis, kui üldbaromeetriline rõhk on normaalne, kuid hapniku osarõhk sissehingatavas õhus langeb, näiteks kaevandustes, kaevudes töötades, salongi hapnikuvarustussüsteemi rikete korral. lennukis, allveelaevades, sügaval istmega sõidukites, sukeldumis- ja kaitseülikondades jne, samuti operatsioonide ajal anesteesia- ja hingamisaparatuuri rikke korral.

Eksogeense G. korral areneb hüpokseemia, st arteriaalse vere hapnikupinge, hemoglobiini küllastumine hapnikuga ja selle kogusisaldus veres väheneb. Vahetuks patogeneetiliseks teguriks, mis põhjustab organismis eksogeense G. ajal täheldatud häireid, on vähenenud hapniku pinge ja sellega kaasnev gaasivahetuseks ebasoodne hapnikurõhu gradiendi nihe kapillaarvere ja koekeskkonna vahel. Kehale võib negatiivselt mõjuda ka hüpokapnia (vt.), mis areneb sageli eksogeense G.-ga kopsude kompenseeriva hüperventilatsiooni tõttu (vt Kopsuventilatsioon). Tõsine hüpokapnia põhjustab aju ja südame verevarustuse halvenemist, alkaloosi, elektrolüütide tasakaalu häireid keha sisekeskkonnas ja hapnikutarbimise suurenemist kudedes. Sellistel juhtudel võib olukorda oluliselt leevendada süsinikdioksiidi väikese koguse lisamine sissehingatavale õhule ja hüpokapnia kõrvaldamine.

Kui koos hapnikupuudusega õhus on märkimisväärne süsinikdioksiidi kontsentratsioon, mis esineb Ch. arr. erinevates tootmistingimustes võib G. kombineerida hüperkapniaga (vt.). Mõõdukas hüperkapnia ei mõjuta ebasoodsalt eksogeense G. kulgu ja võib isegi avaldada kasulikku mõju, mis on seotud Ch. arr. aju ja müokardi suurenenud verevarustusega. Märkimisväärse hüperkapniaga kaasneb atsidoos, ioonide tasakaalustamatus, arteriaalse hapniku küllastumise vähenemine ja muud kõrvaltoimed.

Hüpoksia patoloogilistes protsessides, mis häirivad kudede hapnikuvarustust või kasutamist.

1. Hingamisteede (kopsu) tüüp G. tekib kopsude ebapiisava gaasivahetuse tagajärjel alveolaarse hüpoventilatsiooni, ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumise, venoosse vere liigse šunteerimise või hapniku difusiooni raskuse tõttu. Alveolaarne hüpoventilatsioon võib olla tingitud hingamisteede häiretest (põletikuline protsess, võõrkehad, spasmid), kopsude hingamispinna vähenemisest (kopsuturse, kopsupõletik), kopsude sirgumise takistusest (pneumotooraks, eksudaat pleura piirkonnas õõnsus). Põhjuseks võib olla ka rindkere osteokondraalse aparaadi liikuvuse vähenemine, hingamislihaste halvatus või spastiline seisund (myasthenia gravis, curare mürgistus, teetanus), samuti hingamise keskregulatsiooni häire, mis on tingitud patogeensete tegurite refleks või otsene mõju hingamiskeskusele.

Hüpoventilatsioon võib tekkida hingamisteede retseptorite tugeva ärrituse, tugeva valu hingamisliigutuste, hemorraagiate, kasvajate, pikliku medulla trauma, narkootiliste ja unerohtude üleannustamise korral. Kõigil neil juhtudel ei vasta ventilatsiooni minutimaht organismi vajadustele, hapniku osarõhk alveolaarses õhus ning kopsude kaudu voolava vere hapnikupinge väheneb, mille tulemusena hemoglobiini küllastumine ja hapnikusisaldus arteriaalses veres võib oluliselt väheneda. Süsinikdioksiidi eemaldamine kehast on samuti tavaliselt häiritud ja hüperkapnia ühineb G.. Ägeda areneva alveolaarse hüpoventilatsiooniga (nt kui hingamisteed on blokeeritud võõrkehaga, hingamislihaste halvatus, kahepoolne pneumotooraks) tekib lämbumine (vt.).

Ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumisi ebaühtlase ventilatsiooni ja perfusiooni näol võivad põhjustada lokaalne hingamisteede läbilaskvuse, alveoolide venitavuse ja elastsuse kahjustus, ebaühtlane sisse- ja väljahingamine või lokaalsed kopsuverevoolu häired (koos bronhioolide, kopsude spasmidega). emfüseem, pneumoskleroos, kopsude veresoonte lokaalne tühjenemine). Sellistel juhtudel muutub kopsuperfusioon või kopsuventilatsioon gaasivahetuse seisukohalt ebapiisavalt efektiivseks ja kopsudest voolav veri ei ole piisavalt hapnikuga rikastatud isegi normaalse koguhingamise minutimahu ja kopsuverevoolu korral.

Suure hulga arterio-venoossete anastomooside korral liigub venoosne (gaasi koostise järgi) veri süsteemse vereringe arteriaalsesse süsteemi, möödudes alveoolidest, intrapulmonaarsete arterio-venoossete anastomooside (shuntide) kaudu: bronhide veenidest kopsuveeni, kopsuarterist kopsuveeni jne. Intrakardiaalse šundi ajal (vt kaasasündinud südamerikked) väljub veeniveri paremast südamest vasakule. Gaasivahetusele avalduvate tagajärgede poolest on sellised häired sarnased välise hingamise tõelise puudulikkusega, kuigi rangelt võttes viitavad need vereringehäiretele.

Hapniku difusiooniraskusega seotud hingamistüüpi G. täheldatakse haiguste puhul, millele järgnevad nn. alveolo-kapillaaride blokaad, kui alveoolide ja vere gaasilist keskkonda eraldavad membraanid on suletud (kopsu sarkoidoos, asbestoos, emfüseem), samuti interstitsiaalne kopsuturse.

2. Kardiovaskulaarne (vereringe) tüüp G. tekib siis, kui vereringehäired põhjustavad elundite ja kudede ebapiisavat verevarustust. Kudede kaudu voolava vere hulga vähenemine ajaühikus võib olla tingitud hüpovoleemiast, st vere massi üldisest vähenemisest kehas (koos suure verekaotusega, keha dehüdratsiooniga põletuste ajal, kooleraga jne. ), südame-veresoonkonna aktiivsuse langus. Sageli on nende tegurite erinevad kombinatsioonid. Südametegevuse häireid võivad põhjustada südamelihase kahjustused (nt infarkt, kardioskleroos), südame ülekoormus, elektrolüütide tasakaaluhäired ja südametegevuse ekstrakardiaalne regulatsioon, samuti südame tööd takistavad mehaanilised tegurid (tamponaad). , perikardiõõne obliteratsioon jt) juhtudel on kardiaalse päritoluga vereringe G. kõige olulisem näitaja ja patogeneetiline alus südame väljundi vähenemine.

Vaskulaarse päritoluga vereringe G. areneb vaskulaarse sängi läbilaskevõime ülemäärase suurenemisega, mis on tingitud vasomotoorse regulatsiooni refleksi- ja tsentrogeensetest häiretest (nt kõhukelme massiline ärritus, vasomotoorse keskuse depressioon) või toksilisuse tagajärjel tekkinud veresoonte parees. toimed (nt raskete nakkushaiguste korral), allergilised reaktsioonid, elektrolüütide tasakaalu häired, katehhoolamiinide, glükokortikoidide ja muude patoolide puudulikkus, seisundid, mille korral veresoonte seinte toon on katki. G. võib tekkida seoses laialdaste muutustega mikrotsirkulatsioonisüsteemi veresoonte seintes (vt.), vere viskoossuse suurenemise ja muude teguritega, mis takistavad vere normaalset liikumist kapillaaride võrgu kaudu. Vereringe G. võib olla olemuselt lokaalne, ebapiisava arteriaalse verevooluga elundi või koe piirkonda (vt isheemia) või venoosse vere väljavoolu raskustega (vt Hüpereemia).

Üsna sageli seisnevad vereringe G. arengus muutuvate tegurite komplekssed kombinatsioonid patool, protsess, näiteks äge kardiovaskulaarne puudulikkus erineva päritoluga kollapsil, šokk, Addisoni tõbi jne.

Hemodünaamilised näitajad vereringe G. erinevatel juhtudel võivad olla väga erinevad. Veregaasi koostist iseloomustavad tüüpilistel juhtudel normaalne pinge ja hapnikusisaldus arteriaalses veres, nende näitajate langus venoosses veres ning kõrge arteriovenoosse hapniku erinevus.

3. Verine (heemiline) G-tüüp. tekib vere hapnikumahu vähenemise tagajärjel aneemia, hüdreemia ja hemoglobiini võime rikkumisega siduda, transportida ja anda kudedesse hapnikku. Ekspresseeritud G. aneemia sümptomid (vt) arenevad ainult erütrotsüütide massi märkimisväärse absoluutse vähenemise või erütrotsüütide hemoglobiinisisalduse järsu vähenemise korral. Seda tüüpi aneemia tekib siis, kui luuüdi vereloome on ammendunud kroonide, verejooksu (tuberkuloosi, peptilise haavandi jne), hemolüüsi (hemolüütiliste mürkidega mürgistuse, raskete põletuste, malaaria jne) alusel koos erütropoeesi pärssimisega. toksiliste tegurite (nt plii, ioniseeriv kiirgus), luuüdi aplaasia, aga ka normaalseks erütropoeesiks ja hemoglobiini sünteesiks vajalike komponentide puudulikkusega (raua, vitamiinide jne puudus).

Vere hapnikumaht väheneb hüdreemiaga (vt.), hüdreemiaga (vt.). Vere transpordiomaduste rikkumine hapniku suhtes võib olla tingitud hemoglobiini kvalitatiivsetest muutustest. Kõige sagedamini täheldatakse seda heemilise G. vormi vingugaasimürgistuse (karboksühemoglobiini moodustumise), methemoglobiini moodustavate ainete (vt Methemoglobineemia) ja mõnede geneetiliselt määratud hemoglobiini anomaaliate korral.

Hemic G. iseloomustab normaalse hapniku pinge kombinatsioon arteriaalses veres selle vähenenud sisaldusega, rasketel juhtudel - kuni 4-5 vol. %. Karboksühemoglobiini ja methemoglobiini moodustumisel võib järelejäänud hemoglobiini küllastumine ja oksühemoglobiini dissotsiatsioon kudedes olla raskendatud, mille tulemusena väheneb oluliselt hapniku pinge kudedes ja venoosses veres, vähendades samal ajal arterio- venoosne hapnikusisalduse erinevus.

4. Koe tüüp G.(mitte päris täpselt - histotoksiline G.) tekib kudede verest hapnikku omastamise võime rikkumise tõttu või bioli efektiivsuse vähenemise tõttu, oksüdatsioon oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooni järsu vähenemise tõttu. Hapniku kasutamist kudedes võib takistada bioli pärssimine, erinevate inhibiitorite poolt põhjustatud oksüdatsioon, ensüümide sünteesi katkemine või raku membraanistruktuuride kahjustus.

Hingamisensüümide spetsiifiliste inhibiitorite poolt põhjustatud koe G. tüüpiline näide on tsüaniidimürgitus. Organismi sattudes ühinevad CN-ioonid väga aktiivselt raudraudaga, blokeerides hingamisahela lõpliku ensüümi – tsütokroomoksüdaasi – ja pärssides rakkude hapnikutarbimist. Hingamisensüümide spetsiifilist inhibeerimist põhjustavad ka sulfiidioonid, antimütsiin A jne. Hingamisensüümide aktiivsust saab blokeerida looduslike oksüdatsioonisubstraatide struktuursete analoogide konkureeriva inhibeerimise tüüp (vt antimetaboliidid). G. tekib kokkupuutel ainetega, mis blokeerivad valgu või koensüümi funktsionaalseid rühmi, raskmetallid, arseniidid, monojodaäädikhape jne. Kude G. erinevate biolide sidemete allasurumise tõttu toimub oksüdatsioon barbituraatide, mõnede antibiootikumide üledoosi korral , vesinikioonide liiaga, kokkupuude toksiliste ainetega (nt. Levisiit), toksiliste ainetega biol, päritolu jne.

Koe G. põhjus võib olla hingamisteede ensüümide sünteesi rikkumine teatud vitamiinide (tiamiin, riboflaviin, pantoteenhape jne) puudusega. Oksüdatiivsete protsesside rikkumine toimub mitokondrite ja teiste rakuliste elementide membraanide kahjustuse tagajärjel, mida täheldatakse kiirguskahjustuse, ülekuumenemise, mürgistuse, raskete infektsioonide, ureemia, kahheksia jne korral. Sageli esineb kude G. sekundaarse patoolina. , protsess G. eksogeense, respiratoorse, vereringe või heemilise tüübiga.

Kudede G. korral, mis on seotud kudede hapniku neeldumisvõime rikkumisega, võib pinge, küllastus ja hapnikusisaldus arteriaalses veres jääda teatud punktini normaalseks ja venoosses veres ületavad need märkimisväärselt normaalväärtusi. Hapnikusisalduse arterio-venoosse erinevuse vähenemine on koe G iseloomulik tunnus, mis ilmneb kudede hingamise häirimisel.

Koetüübi G. omapärane variant esineb oksüdatsiooni- ja fosforüülimisprotsesside väljendunud dissotsiatsiooniga hingamisahelas. Sel juhul võib kudede hapnikutarbimine suureneda, kuid soojuse kujul hajutatud energia osakaalu märkimisväärne suurenemine toob kaasa kudede hingamise energia "amortisatsiooni". Esineb bioli suhteline vaegus, oksüdatsioon, läbilõikega, vaatamata hingamisahela talitluse suurele intensiivsusele ei kata kõrge energiaga ühendite resüntees kudede vajadusi ning viimased on sisuliselt hüpoksilises seisundis. .

Oksüdatsiooni- ja fosforüülimisprotsesse lahutavad ained hõlmavad mitmeid eksogeense ja endogeense päritoluga aineid: dinitrofenool, dikumariin, gramitsidiin, pentaklorofenool, mõned mikroobsed toksiinid jne, samuti kilpnäärmehormoonid - türoksiin ja trijodotüroniin. Üks aktiivsemaid lahtisiduvaid aineid on 2-4-dinidgrofenool (DNF), mille teatud kontsentratsioonide mõjul suureneb kudede hapnikutarbimine ning sellega kaasnevad hüpoksilistele seisunditele iseloomulikud metaboolsed nihked. Kilpnäärmehormoonid - türoksiin ja trijodotüroniin terves kehas täidavad koos muude funktsioonidega oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooniastme regulaatori rolli, mõjutades seega soojuse teket. Kilpnäärmehormoonide liig põhjustab soojuse tootmise ebapiisavat suurenemist, kudede suurenenud hapnikutarbimist ja koos sellega makroergide puudulikkust. Mõned peamised kiil, türeotoksikoosi sümptomid (vt) põhinevad G., mis tulenevad biol suhtelisest puudulikkusest, oksüdatsioonist.

Erinevate lahtisiduvate ainete toimemehhanismid kudede hingamisel ei ole samad ja mõnel juhul pole neid veel piisavalt uuritud.

Vabade radikaalide (mitteensümaatilise) oksüdatsiooni protsessid, mis toimuvad molekulaarse hapniku ja kudede katalüsaatorite osalusel, mängivad olulist rolli teatud kudede hügrogeneesi vormide kujunemisel. Need protsessid aktiveeruvad kokkupuutel ioniseeriva kiirgusega, suurenenud hapnikurõhuga, teatud vitamiinide (nt tokoferool) defitsiidiga, mis on looduslikud antioksüdandid, st vabade radikaalide protsesside pärssijad biolis, struktuurides ja ka rakkude ebapiisava hapnikuga varustatuse korral. Vabade radikaalide protsesside aktiveerimine põhjustab membraanistruktuuride (eriti lipiidide komponentide) destabiliseerumist, muutusi nende läbilaskvuses ja spetsiifilises funktsioonis. Mitokondrites kaasneb sellega oksüdatsiooni ja fosforüülimise lahtiühendamine, st see viib ülalkirjeldatud kudede hüpoksia vormi väljakujunemiseni. Seega võib vabade radikaalide oksüdatsiooni tugevdamine toimida koe G. algpõhjusena või olla sekundaarne tegur, mis esineb teist tüüpi G. puhul ja viib selle segavormide tekkeni.

5. Segatüüp G. seda täheldatakse kõige sagedamini ja see kujutab endast kombinatsiooni kahest või enamast peamisest G-tüübist. Mõnel juhul mõjutab hüpoksiline tegur ise mitmeid seoseid fiziol, hapniku transpordi ja kasutamise süsteemid. Näiteks süsinikmonooksiid, mis puutub aktiivselt kokku hemoglobiini raudraudaga, avaldab suurtes kontsentratsioonides ka otsest toksilist toimet rakkudele, inhibeerides tsütokroomi ensüümsüsteemi; nitritid koos methemoglobiini moodustumisega võivad toimida lahtisidestavate ainetena; barbituraadid pärsivad kudedes oksüdatiivseid protsesse ja samal ajal pärsivad hingamiskeskust, põhjustades hüpoventilatsiooni. Sellistel juhtudel tekivad segatüüpi hüpoksilised seisundid. Sarnased seisundid tekivad mitme teguri samaaegsel mõjul organismile, mis erinevad toimemehhanismi poolest, põhjustades G.

Keerulisem patool, seisund tekib näiteks pärast suurt verekaotust, kui koos hemodünaamiliste häiretega areneb hüdreemia, mis on tingitud vedeliku suurenenud sissevoolust kudedest ja suurenenud vee reabsorptsioonist neerutuubulites. See toob kaasa vere hapnikumahu vähenemise ja teatud posthemorraagilise seisundi staadiumis võib heemiline G. ühineda vereringe G.-ga, st organismi reaktsioonidega posthemorraagilisele hüpovoleemiale), mis on hemodünaamika poolest adaptiivsed, põhjustada vereringe G. üleminekut segatud.

Sageli täheldatakse G. segavormi, lõikemehhanism seisneb selles, et algselt tekkiv mis tahes tüüpi hüpoksiline seisund, saavutades teatud taseme, põhjustab paratamatult erinevate organite ja süsteemide talitlushäireid, mis on seotud hapniku kohaletoimetamise ja selle kasutamisega veres. keha. Seega välishingamise puudulikkusest põhjustatud raskekujulise G. korral kannatab vasomotoorsete keskuste ja südame juhtivussüsteemi talitlus, väheneb müokardi kontraktiilsus, veresoonte seinte läbilaskvus, on häiritud hingamisteede ensüümide süntees, rakkude membraanistruktuurid on korrastamata jne. See põhjustab kudede verevarustuse ja hapniku imendumise häireid, mille tulemusena vereringe- ja kudede omad ühinevad G. esmase hingamistüübiga. Peaaegu kõik rasked hüpoksilised seisundid on segatüüpi (näiteks traumaatilise ja muud tüüpi šokiga, erineva päritoluga koomaga jne).

Adaptiivsed ja kompenseerivad reaktsioonid. G.-i põhjustavate tegurite mõjul on esimesed muutused kehas seotud homöostaasi säilitamisele suunatud reaktsioonide kaasamisega (vt.). Kui adaptiivsed reaktsioonid on ebapiisavad, algavad organismis funktsionaalsed häired; väljendatud astmel G. toimuvad struktuurimuutused.

Adaptiivsed ja kompenseerivad reaktsioonid viiakse läbi koordineeritult kõigil organismi integratsioonitasanditel ja neid saab eraldi käsitleda ainult tinglikult. Eristada reaktsioone, mille eesmärk on kohaneda suhteliselt lühiajalise ägeda G.-ga, ja reaktsioone, mis tagavad stabiilse kohanemise vähem väljendunud, kuid pikaajaliselt olemasoleva või korduva G-ga. Reaktsioonid lühiajalisele G.-le viiakse läbi füsiooli, olemasolevate mehhanismide kaudu organismis ja tekivad tavaliselt kohe või varsti pärast hüpoksilise faktori toime algust. Pikaajalise G.-ga kohanemiseks organismis puuduvad hästi väljakujunenud mehhanismid, vaid on vaid geneetiliselt määratud eeldused, mis tagavad konstantse või korduva G-ga kohanemise mehhanismide järkjärgulise kujunemise. Adaptiivsete mehhanismide hulgas on oluline koht hapniku transpordisüsteemid: hingamisteede, kardiovaskulaarsed ja veri, samuti kudede hapniku kasutamise süsteemid.

Hingamissüsteemi reaktsioonid G.-le väljenduvad alveoolide ventilatsiooni suurenemises, mis on tingitud hingamise süvenemisest, hingamisteede retkede suurenemisest ja reservalveoolide mobiliseerimisest. Need reaktsioonid tekivad refleksina hl ärrituse tõttu. arr. aordi-karotiidi tsooni ja ajutüve kemoretseptorid vere muutunud gaasilise koostise või koe G tekitavate ainete tõttu. Ventilatsiooni suurenemisega kaasneb kopsuvereringe suurenemine. Korduva või hroni juures. G. organismi kohanemise käigus võib korrelatsioon kopsuventilatsiooni ja perfusiooni vahel muutuda täiuslikumaks. Kompenseeriv hüperventilatsioon võib põhjustada hüpokapniat), servad omakorda kompenseeritakse plasma ja erütrotsüütide vahelise ioonivahetusega, suurenenud bikarbonaatide ja aluseliste fosfaatide eritumine uriiniga jne Pikaajaline G. mõnel juhul (näiteks ajal elu mägedes) kaasneb kopsualveoolide difusioonipinna suurenemine kopsukoe hüpertroofia tõttu.

Vereringesüsteemi kompenseerivad reaktsioonid väljenduvad südame löögisageduse suurenemises, tsirkuleeriva vere massi suurenemises vereladude tühjenemise tõttu, venoosse sissevoolu suurenemises, südame insuldi- ja minutimahu suurenemises, verevoolu kiiruses ja ümberjaotuses. reaktsioonid, mis tagavad eelistatud verevarustuse ajule, südamele ja teistele elutähtsatele organitele arterioolide ja kapillaaride laienemise kaudu. Need reaktsioonid on tingitud vaskulaarse kihi baroretseptorite refleksmõjudest ja üldistest neurohumoraalsetest nihketest, mis on iseloomulikud G-le.

Piirkondlikud vaskulaarsed reaktsioonid on suuresti määratud ka hüpoksilistesse kudedesse kogunevate ATP laguproduktide (ADP, AMP, adeniini, adenosiin ja anorgaaniline fosfor) vasodilateeriv toime. Pikema G.-ga kohanemisel võib tekkida uute kapillaaride moodustumine, mis koos elundi verevarustuse stabiilse paranemisega viib kapillaari seina ja rakkude mitokondrite vahelise difusioonikauguse vähenemiseni. Seoses südame hüperfunktsiooniga ja neuro-endokriinse regulatsiooni muutustega võib tekkida müokardi hüpertroofia, mis on kompenseeriva-adaptiivse iseloomuga.

Veresüsteemi reaktsioonid väljenduvad vere hapnikumahu suurenemises, mis on tingitud erütrotsüütide suurenenud leostumisest luuüdist ja erütropoeesi aktiveerumisest erütropoeetiliste faktorite suurenenud moodustumise tõttu (vt Erütropoetiinid). Suur tähtsus on hemoglobiini omadustel (vt), mis võimaldavad siduda peaaegu normaalses koguses hapnikku isegi hapniku osarõhu olulise langusega alveolaarses õhus ja kopsuveresoonte veres. Niisiis, pO 2 juures 100 mm Hg. Art., oksühemoglobiin on 95-97%, pO2 juures 80 mm Hg. st.- ok. 90% ja pO 2 juures 50 mm Hg. Art.- peaaegu 80%. Koos sellega on oksühemoglobiin võimeline andma kudedele suures koguses hapnikku isegi mõõduka pO 2 vähenemise korral koevedelikus. Oksühemoglobiini suurenenud dissotsiatsiooni hüpoksiaga kudedes soodustab neis tekkiv atsidoos, kuna vesinikioonide kontsentratsiooni suurenemisega eraldab oksühemoglobiin hapnikku kergemini. Atsidoosi teke on seotud ainevahetusprotsesside muutumisega, mis põhjustavad piima, püroviinamari ja teiste orgaaniliste hapete akumuleerumist (vt allpool). Hroniga kohanemisel. G. veres on püsiv erütrotsüütide ja hemoglobiini sisalduse tõus.

Lihasorganites on müoglobiini sisalduse suurenemine (vt), millel on võime siduda hapnikku isegi madala vererõhu korral, adaptiivne väärtus; Saadud oksümüoglobiin toimib hapnikuvaruna, millest ta loobub pO2 järsu langusega, aidates säilitada oksüdatiivseid protsesse.

Kudede adaptiivseid mehhanisme rakendatakse hapniku kasutamise süsteemide, makroergide sünteesi ja nende tarbimise tasemel. Sellised mehhanismid on hapniku transpordiga otseselt mitteseotud elundite ja kudede funktsionaalse aktiivsuse piiramine, oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooni suurenemine ning anaeroobse ATP sünteesi suurenemine glükolüüsi aktiveerumise tõttu. Kudede resistentsus G. suhtes suureneb ka hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi ergutamise ja lüsosoomimembraane stabiliseerivate glükokortikoidide suurenenud tootmise tulemusena. Samal ajal aktiveerivad glükokortikoidid mõningaid hingamisahela ensüüme ja aitavad kaasa mitmetele muudele adaptiivse iseloomuga metaboolsetele mõjudele.

Mitokondrite arvu suurenemine raku massiühiku kohta ja sellest tulenevalt hapniku kasutamise süsteemi suutlikkuse suurenemine on väga olulised stabiilseks kohanemiseks G.. See protsess põhineb mitokondriaalsete valkude sünteesi eest vastutavate rakkude geneetilise aparaadi aktiveerimisel. Arvatakse, et makroergide teatav defitsiit ja vastav fosforüülimispotentsiaali suurenemine on sellise aktiveerimise stiimuliks.

Kompenseerivatel ja adaptiivsetel mehhanismidel on aga teatud funktsionaalsete reservide piir, millega seoses võib G.-ga kohanemise seisund ülemäärase intensiivsusega või pikaajalise kokkupuutega G.-d põhjustavate teguritega asendada kurnatuse ja dekompensatsiooni staadiumiga. mis viib väljendunud funktsionaalsete ja struktuursete häireteni kuni pöördumatuteni . Need häired erinevates organites ja kudedes ei ole samad. Näiteks luu, kõhr, kõõlus ei ole G. suhtes tundlikud ning suudavad säilitada normaalse struktuuri ja elujõulisuse paljude tundide jooksul, kui hapnikuga varustamine on täielikult lõppenud. Närvisüsteem on kõige tundlikum G.; selle erinevad osakonnad erinevad ebavõrdse tundlikkuse poolest. Niisiis tuvastatakse hapnikuvarustuse täieliku lõpetamise korral ajukoore häirete tunnused 2,5–3 minuti pärast, piklikajus - 10–15 minuti pärast, sümpaatilise närvisüsteemi ganglionides ja soolepõimiku neuronites - pärast seda. rohkem kui 1 tund. Samal ajal kannatavad erutatud olekus olevad ajuosad rohkem kui pärsitud.

G. arengu käigus toimuvad muutused aju elektrilises aktiivsuses. Teatud varjatud perioodi järel toimub enamikul juhtudel aktiveerimisreaktsioon, mis väljendub ajukoore elektrilise aktiivsuse desünkroniseerimises ja kõrgsageduslike võnkumiste suurenemises. Aktiveerimisreaktsioonile järgneb segaelektrilise aktiivsuse etapp, mis koosneb delta- ja beeta-lainetest, säilitades samal ajal sagedased võnked. Tulevikus hakkavad domineerima delta-lained. Mõnikord toimub üleminek delta-rütmile ootamatult. G. edasisel süvenemisel laguneb elektrokortikogramm (ECoG) eraldi ebakorrapärase kujuga võnkumiste rühmadeks, sealhulgas polümorfsed delta-lained koos kõrgema sagedusega madalate võnkudega. Järk-järgult langeb igat tüüpi lainete amplituud ja saabub täielik elektrivaikus, mis vastab sügavatele struktuursetele häiretele. Mõnikord eelnevad sellele madala amplituudiga sagedased kõikumised, mis ilmnevad EKG-s pärast aeglase aktiivsuse kadumist. Need EKG muutused võivad areneda väga kiiresti. Niisiis langeb bioelektriline aktiivsus pärast hingamise seiskumist 4-5 minuti pärast nulli ja pärast vereringeseiskumist veelgi kiiremini.

Funktsionaalsete häirete järjestus ja ekspressiivsus G. juures sõltub etioolist, faktorist, G. arengu kiirusest jne. veri on teistest elunditest ja kudedest parem (nn vereringe tsentraliseerimine) ning seetõttu vaatamata aju kõrge tundlikkus G. suhtes, võib see kannatada vähem kui perifeersed elundid, näiteks neerud, maks, kus võivad tekkida pöördumatud muutused, mis võivad lõppeda surmaga pärast keha vabanemist hüpoksilisest seisundist.

Ainevahetuse muutus toimub ennekõike süsivesikute ja energia ainevahetuse valdkonnas, mis on tihedalt seotud biol. oksüdatsioon. Kõigil G. juhtudel on esmaseks nihkeks makroergi defitsiit, mis väljendub ATP sisalduse vähenemises rakkudes koos selle lagunemissaaduste - ADP, AMP ja anorgaanilise fosfaadi - kontsentratsiooni samaaegse suurenemisega. G. iseloomulik näitaja on suurenenud nn. fosforüülimise potentsiaal, mis on suhe. Mõnes kudedes (eriti ajus) on G. veelgi varasem tunnus kreatiinfosfaadi sisalduse vähenemine. Niisiis kaotab ajukude pärast verevarustuse täielikku lakkamist u. 70% kreatiinfosfaati ja 40-45 sek pärast. see kaob täielikult; mõnevõrra aeglasemalt, kuid väga lühikese aja jooksul langeb ATP sisaldus. Need nihked on tingitud ATP moodustumise mahajäämusest selle tarbimisest elutähtsa aktiivsuse protsessides ja toimuvad, mida kergemini, seda kõrgem on koe funktsionaalne aktiivsus. Nende nihete tagajärjeks on glükolüüsi suurenemine, mis on tingitud ATP inhibeeriva toime kadumisest glükolüüsi võtmeensüümidele, samuti viimaste aktiveerimise tulemusena ATP lagunemissaaduste poolt (muud viisid glükolüüsi aktiveerimiseks G. on samuti võimalikud). Suurenenud glükolüüs toob kaasa glükogeenisisalduse languse ning püruvaadi ja laktaadi kontsentratsiooni suurenemise. Piimhappe sisalduse olulist suurenemist soodustab ka selle aeglane kaasamine edasistesse muutustesse hingamisahelas ja raskused glükogeeni resünteesi protsessides, mis toimuvad normaalsetes tingimustes ATP tarbimisel. Piim-, püroviinamari- ja mõnede teiste orgaaniliste hapete liig aitab kaasa metaboolse atsidoosi tekkele (vt.).

Oksüdatiivsete protsesside ebapiisavus toob kaasa mitmeid teisi metaboolseid nihkeid, mis suurenevad koos G süvenemisega. Fosfoproteiinide ja fosfolipiidide metabolismi intensiivsus aeglustub, asendamatute aminohapete sisaldus seerumis väheneb, kudedes ammoniaagi sisaldus suureneb. ja glutamiini sisaldus väheneb, tekib negatiivne lämmastiku tasakaal.

Lipiidide ainevahetuse häirete tagajärjel tekib hüperketoneemia, atsetoon, atsetoäädik- ja beeta-hüdroksüvõihape erituvad uriiniga.

Elektrolüütide vahetus on katkenud ja ennekõike ioonide aktiivse liikumise ja jaotumise protsessid biol, membraanidel; suurendab eelkõige rakuvälise kaaliumi kogust. Häiritud on närvilise ergastuse peamiste vahendajate sünteesi ja ensümaatilise hävitamise protsessid, nende koostoime retseptoritega ning mitmed muud olulised metaboolsed protsessid, mis toimuvad makroergiliste sidemete energiatarbimisega.

Samuti on sekundaarsed ainevahetushäired, mis on seotud atsidoosi, elektrolüütide, hormonaalsete ja muude G-le iseloomulike nihketega. G. edasise süvenemisega pärsitakse ka glükolüüsi ning intensiivistuvad hävimis- ja lagunemisprotsessid.

patoloogiline anatoomia

Makroskoopilised G. märgid ei ole arvukad ja mittespetsiifilised. Mõnede hüpoksia vormide korral võib täheldada naha ja limaskestade ummistust, veenide rohkust ja siseorganite, eriti aju, kopsude, kõhuõõne organite turset, seroossete ja limaskestade petehhiaalseid hemorraagiaid.

Kõige universaalsem märk rakkude ja kudede hüpoksilisest seisundist ning G. oluline patogeneetiline element on bioli, membraanide (veresoonte alusmembraanid, rakumembraanid, mitokondriaalsed membraanid jne) passiivse läbilaskvuse suurenemine. Membraanide desorganeerumine toob kaasa ensüümide vabanemise subtsellulaarsetest struktuuridest ja rakkudest koevedelikku ja verre, mis mängib olulist rolli sekundaarse hüpoksilise koe muutuse mehhanismides.

G. varane märk on mikrovaskulatuuri rikkumine - staas, plasma immutamine ja nekrobiootilised muutused veresoonte seintes koos nende läbilaskvuse rikkumisega, plasma vabanemine perikapillaarsesse ruumi.

Mikroskoopilised muutused parenhüümsetes organites ägeda G. korral väljenduvad parenhüümirakkude granulaarses, vakuolaarses või rasvases degeneratsioonis ja glükogeeni kadumises rakkudest. Teravalt väljendunud G. juures võib esineda nekroosi kohti. Turse, mukoidne või fibrinoidne turse areneb rakkudevahelises ruumis kuni fibrinoidse nekroosini.

Ägeda G. raske vormi korral tuvastatakse varakult neurotsüütide erineva raskusastmega kahjustus kuni pöördumatuteni.

Ajurakkudes leitakse vakuolisatsioon, kromatolüüs, hüperkromatoos, kristalsed inklusioonid, püknoos, äge turse, neuronite isheemiline ja homogeniseeriv seisund, varirakud. Kromatolüüsi käigus täheldatakse ribosoomide ning granulaarse ja agranulaarse retikulumi elementide arvu järsku vähenemist ning vakuoolide arvu suurenemist (joon. 1). Osmiofiilia järsu suurenemisega muutuvad järsult mitokondrite tuumad ja tsütoplasma, tekivad arvukad vakuoolid ja tumedad osmiofiilsed kehad ning granulaarse retikulumi tsisternid laienevad (joonis 2).

Ultrastruktuuri muutused võimaldavad eristada järgmisi neurootsüütide kahjustuste liike: 1) kerge tsütoplasmaga rakud, organellide arvu vähenemine, kahjustatud tuum ja tsütoplasma fokaalne hävimine; 2) rakud, millel on suurenenud tuuma ja tsütoplasma osmiofiilia, millega kaasnevad muutused peaaegu kõigis neuroni komponentides; 3) lüsosoomide arvu suurenemisega rakud.

Dendriitidesse tekivad erineva suurusega vakuoolid, harvem peeneteraline osmiofiilne materjal. Aksonite vigastuse varajane sümptom on mitokondriaalne turse ja neurofibrillide hävimine. Mõned sünapsid muutuvad märgatavalt: presünaptiline protsess paisub, suureneb, sünaptiliste vesiikulite arv väheneb, mõnikord kleepuvad nad kokku ja asuvad sünaptilistest membraanidest teatud kaugusel. Presünaptiliste protsesside tsütoplasmas tekivad osmiofiilsed filamendid, mis ei saavuta märkimisväärset pikkust ega omanda rõnga kuju, mitokondrid muutuvad märgatavalt, tekivad vakuoolid, tumedad osmiofiilsed kehad.

Rakkude muutuste raskusaste sõltub G raskusastmest. Raske G. korral võib pärast G. põhjustanud põhjuse kõrvaldamist tekkida raku patoloogia süvenemine; rakkudes, mis ei näita tõsise kahjustuse märke mõne tunni jooksul, 1-3 päeva pärast. ja hiljem on võimalik tuvastada erineva raskusastmega struktuurimuutusi. Tulevikus läbivad sellised rakud lagunemise ja fagotsütoosi, mis viib pehmenevate fookuste moodustumiseni; samas on võimalik ka rakkude normaalse struktuuri järkjärguline taastamine.

Gliiarakkudel on ka düstroofsed muutused. Astrotsüütides ilmub suur hulk tumedaid osmiofiilseid glükogeenigraanuleid. Oligodendroglia kipub vohama, satelliidirakkude arv suureneb; need näitavad paistes mitokondreid, millel puuduvad kristallid, suured lüsosoomid ja lipiidide kogunemine ning granulaarse retikulumi elementide liig.

Kapillaaride endoteelirakkudes muutub basaalmembraani paksus, tekib suur hulk fagosoome, lüsosoome ja vakuoole; see on seotud perikapillaarse tursega. Muutused kapillaarides ja astrotsüütide protsesside arvu ja mahu suurenemine viitavad ajutursele.

Hroni juures. G. morfol, muutused närvirakkudes on tavaliselt vähem väljendunud; gliiarakud c. n. alates. hroni juures. G. on aktiveeritud ja vohavad intensiivselt. Rikkumised perifeerses närvisüsteemis on aksiaalsete silindrite paksenemine, käänulisus ja lagunemine, müeliinkestade turse ja lagunemine, närvilõpmete sfäärilised tursed.

Krooni jaoks. G.-le on iseloomulik regeneratiivsete protsesside aeglustumine koekahjustuse korral: põletikulise reaktsiooni pärssimine, granulatsioonide moodustumise ja epiteelistumise aeglustumine. Proliferatsiooni pärssimine võib olla seotud mitte ainult anaboolsete protsesside ebapiisava energiaga varustamisega, vaid ka glükokortikoidide liigse tarbimisega verre, mis viib rakutsükli kõigi faaside pikenemiseni; sel juhul on eriti selgelt blokeeritud rakkude üleminek postmitootilisest faasist DNA sünteesi faasi. Chron. G. viib lipolüütilise aktiivsuse vähenemiseni, millega seoses kiireneb ateroskleroosi areng.

Kliinilised tunnused

Hingamishäireid tüüpilistel ägeda suurenemise G. juhtudel iseloomustavad mitmed etapid: pärast aktiveerimist, mis väljendub hingamise süvenemises ja (või) hingamisliigutuste suurenemises, tekib düspnoeetiline staadium, mis väljendub mitmesugustes rütmihäiretes, hingamisliigutuste ebaühtlastes amplituudides. . Sellele järgneb lõplik paus hingamise ajutise seiskumise ja lõpliku (agonaalse) hingamise kujul, mida esindavad haruldased, lühikesed võimsad hingamisteede käigud, mis nõrgenevad järk-järgult kuni hingamise täieliku seiskumiseni. Üleminek agonaalsele hingamisele võib toimuda ka ilma lõpppausita läbi staadiumi nn. apneustiline hingamine, mida iseloomustavad pikad sissehingamise viivitused või vahelduvate agonaalsete hingamisteede liikumiste staadium koos viimaste tavapärase ja järkjärgulise vähendamisega (vt Agony). Mõnikord võib mõni neist sammudest puududa. Hingamise dünaamika koos suureneva G.-ga määratakse hingamiskeskusesse erinevatest retseptori moodustistest erutatud aferentsi poolt, mis on erutatud hüpoksia ajal keha sisekeskkonnas toimuvate nihete tõttu, ja hingamiskeskuse funktsionaalse seisundi muutus (vt. ).

Südame aktiivsuse ja vereringe rikkumisi võib väljendada tahhükardias, mis suureneb paralleelselt südame mehaanilise aktiivsuse nõrgenemise ja löögimahu vähenemisega (nn keermetaoline pulss). Muudel juhtudel asendub terav tahhükardia ootamatult bradükardiaga, millega kaasneb näo pleegitamine, jäsemete külm, külm higi ja minestamine. Sageli esinevad mitmesugused südame juhtivussüsteemi häired ja rütmihäired kuni kodade virvendusarütmia ja vatsakeste virvendusarütmiani (vt. Südame rütmihäired).

Alguses kipub vererõhk tõusma (kui G. ei ole põhjustatud vereringe puudulikkusest) ja siis hüpoksilise seisundi arenedes langeb see enam-vähem kiiresti vasomotoorse keskuse pärssimise, veresoonte seinte halvenenud omaduste tõttu. ja südame väljundi ja südame väljundi vähenemine. Seoses väikseimate veresoonte hüpoksilise muutusega, kudede verevoolu muutusega, tekib mikrotsirkulatsioonisüsteemi häire, millega kaasnevad raskused hapniku difusioonil kapillaarverest rakkudesse.

Häiritud on seedeorganite talitlused: seedenäärmete sekretsioon, seedekulgla motoorne funktsioon.

Neerude talitluses toimuvad keerulised ja mitmetähenduslikud muutused, mis on seotud üldise ja lokaalse hemodünaamika häiretega, hormonaalsete mõjudega neerudele, happe-aluse ja elektrolüütide tasakaalu muutustega jne. Neerude olulise hüpoksilise muutusega, nende puudulikkusega. funktsioon areneb kuni uriini moodustumise ja ureemia täieliku lakkamiseni.

Koos nö välkkiire G., edeneb nt lämmastiku, metaani, hapnikuta heeliumi sissehingamisel, prussic to-you kõrge kontsentratsioon, täheldatakse virvendust ja südameseiskust, enamus kiilu, muutusi pole, sest väga kiiresti tekib keha elutähtsate funktsioonide täielik lõpetamine.

Hron, G. vorme, mis tekivad pikaajalisest vereringe-, hingamis-, verehaigustest ja muudest seisunditest, millele järgneb püsivad oksüdatsiooniprotsesside häired kudedes, on kliiniliselt iseloomulik suurenenud väsimus, astma ja südamelöögid väikestel füüsilistel koormustel. koormus, vähenenud immuunreaktiivsus, paljunemisvõime ja muud häired, mis on seotud järk-järgult arenevate düstroofsete muutustega erinevates organites ja kudedes. Suurte poolkerade koores nii ägedal kui ka kroonil. G. arenevad funktsionaalsed ja struktuursed muutused, mis on põhilised kiilus, G. pildis ja prognostilises seoses.

Tserebraalset hüpoksiat täheldatakse tserebrovaskulaarsete õnnetuste, šokiseisundite, ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse, põiki südameblokaadi, süsinikmonooksiidi mürgistuse ja erineva päritoluga lämbumise korral. Aju G. võib tekkida tüsistusena südame ja suurte veresoonte operatsioonide ajal, samuti varajases operatsioonijärgses perioodis. Samal ajal arenevad mitmesugused nevrolid, sündroomid ja vaimsed nihked ning valitsevad üleaju sümptomid, c funktsioonide hajuv frustratsioon. n. alates.

Esialgu on aktiivne sisemine pärssimine häiritud; erutus, tekib eufooria, langeb kriitiline hinnang oma seisundile, ilmneb motoorne ärevus. Pärast erutusperioodi ja sageli ka ilma selleta ilmnevad ajukoore depressiooni sümptomid: letargia, unisus, tinnitus, peavalu, pearinglus, oksendamistung, higistamine, üldine loidus, kurtus ja rohkem väljendunud teadvusehäired. Mul võivad "ilmneda kloonilised ja toonilised krambid, tahtmatu urineerimine ja roojamine.

Raskekujulise G. korral areneb unine seisund: patsiendid on uimastatud, inhibeeritud, mõnikord täidavad elementaarseid ülesandeid, kuid pärast korduvat kordamist, ja lõpetavad kiiresti jõulise tegevuse. Sopoorse seisundi kestus on 1,5-2 tundi. kuni 6-7 päeva, mõnikord kuni 3-4 nädalat. Aeg-ajalt teadvus selgineb, kuid patsiendid jäävad uimaseks. Pupillide ebavõrdsus (vt. Anisocoria), ebaühtlased palpebraalsed lõhed, nüstagm (vt.), nasolaabiaalsete voldikute asümmeetria, lihasdüstoonia, suurenenud kõõluste refleksid, kõhu refleksid on allasurutud või puuduvad; patool, ilmnevad Babinsky püramidaalsed sümptomid jne.

Pikema ja sügavama hapnikunälja korral võivad tekkida psüühikahäired Korsakovi sündroomi kujul (vt), mis mõnikord on kombineeritud eufooria, apaatiliste-abuliliste ja astenodepressiivsete sündroomidega (vt Apaatiline sündroom, asteeniline sündroom, depressiivsed sündroomid), sensoorsed sünteesihäired (pea, jäsemed või kogu keha näib olevat tuim, võõras, kehaosade ja ümbritsevate esemete mõõtmed on muutunud jne). Psühhootiline seisund koos paranoiliste-hüpohondriaalsete kogemustega on sageli kombineeritud verbaalsete hallutsinatsioonidega ängise-äreva afekti taustal. Õhtuti ja öösiti võivad episoodid esineda deliioorsete, deliirius-oneeriliste ja deliioorsete-amentaalsete seisundite kujul (vt Amentaalne sündroom, Delirious sündroom).

G. edasise suurenemisega süveneb kooma. Hingamise rütm on häiritud, vahel areneb patool, Cheyne-Stokes, Kussmaul jne hingamine.Hemodünaamilised näitajad on ebastabiilsed. Sarvkesta refleksid vähenevad, tuvastatakse lahknev strabismus, anisokooria, silmamunade ujuvad liigutused. Jäsemete lihaste toonus on nõrgenenud, kõõluste refleksid on sageli alla surutud, harva tõusnud, mõnikord tuvastatakse kahepoolne Babinsky refleks.

Kliiniliselt võib eristada nelja ägeda aju hüpoksia astet.

I kraad G. mis väljendub letargia, stuupori, ärevuse või psühhomotoorse agitatsiooni, eufooria, vererõhu tõusu, tahhükardia, lihasdüstoonia, jalakloonuse (vt Clonus). Kõõluste refleksid suurenevad refleksogeensete tsoonide laienemisega, kõhu refleksid on alla surutud; esineb patool, Babinsky refleks jne Kerge anisokooria, ebaühtlased palpebraalsed lõhed, nüstagm, konvergentsi nõrkus, nasolaabiaalsete voldikute asümmeetria, keele kõrvalekalle (hälve). Need häired püsivad patsiendil mitu tundi kuni mitu päeva.

II aste Seda iseloomustab uinumine mitmest tunnist kuni 4-5 päevani, harvem mitu nädalat. Patsiendil on anisokooria, ebaühtlased palpebraalsed lõhed, näonärvi parees tsentraalses tüübis, limaskestade (sarvkesta, neelu) refleksid on vähenenud. Kõõluste refleksid on suurenenud või vähenenud; esineb suulise automatismi reflekse, kahepoolseid püramiidsümptomeid. Mõnikord võivad esineda kloonilised krambid, mis algavad tavaliselt näost, seejärel liiguvad jäsemetele ja kehatüvele; desorientatsioon, mälu nõrgenemine, vaimsete funktsioonide häired, psühhomotoorne agitatsioon, deliioorsed-amentaalsed seisundid.

III aste väljendub sügavas stuuporis, kerges ja mõnikord raskes koomas. Üsna sageli esinevad kloonilised krambid; näo ja jäsemete lihaste müokloonus, toonilised krambid koos ülajäsemete painutamise ja alajäsemete sirutusega, korea tüüpi hüperkinees (vt) ja automatiseeritud žestid, okulomotoorsed häired. Esinevad suulise automatismi refleksid, kahepoolne patool, refleksid, sageli vähenevad kõõluste refleksid, ilmnevad haaramis- ja imemisrefleksid, väheneb lihastoonus. Kui G. II - III aste, tekib liighigistamine, hüpersalivatsioon, pisaravool; võib täheldada püsivat hüpertermilist sündroomi (vt).

IV kraadiga G. tekib sügav kooma: ajukoore, subkortikaalsete ja tüvemoodustiste funktsioonide pärssimine. Nahk on puudutamisel külm, patsiendi nägu on miimika, silmamunad on liikumatud, pupillid on laiad, valgusele puudub reaktsioon; suu on poolavatud, lahtised silmalaud tõusevad koos hingamisega, mis on katkendlik, arütmiline (vt Bioti hingamine, Cheyne-Stokesi hingamine). Südametegevuse ja veresoonte toonuse langus, terav tsüanoos.

Seejärel areneb välja terminaalne või kaugemalgi kooma; hääbuvad ajukoore funktsioonid, ajukoorealused ja varremoodustised.

Mõnikord pärsitakse vegetatiivseid funktsioone, on häiritud trofism, muutub vee-soola ainevahetus, tekib kudede atsidoos. Elu toetavad kunstlik hingamine ja toniseeriv kardiovaskulaarne tegevus.

Patsiendi koomast väljavõtmisel taastatakse esmalt subkortikaalsete keskuste funktsioonid, seejärel väikeajukoor, kõrgemad kortikaalsed funktsioonid, vaimne aktiivsus; esineb mööduvaid liikumishäireid – jäsemete tahtmatud korrapäratud liigutused või ataksia; ülelöök ja tahtlik värin sõrme-nina testi ajal. Tavaliselt täheldatakse teisel päeval pärast koomast väljumist ja hingamise normaliseerumist stuupor ja tõsine asteenia; mõne päeva jooksul põhjustab uuring suukaudse automatismi reflekse, kahepoolseid püramiid- ja kaitsereflekse, mõnikord täheldatakse visuaalset ja kuulmisagnoosiat, apraksiat.

Vaimsed häired (öised katkendliku deliiriumi episoodid, tajuhäired) püsivad 3-5 päeva. Patsiendid on kuu aega väljendunud asteenilises seisundis.

Hroni juures. G. märgatav suurenenud väsimus, ärrituvus, vaoshoitus, kurnatus, intellektuaal-mnestiliste funktsioonide langus, emotsionaalse-tahtelise sfääri häired: huvide ringi ahenemine, emotsionaalne ebastabiilsus. Kaugelearenenud juhtudel määratakse intellektuaalne puudulikkus, mälu nõrgenemine ja aktiivse tähelepanu vähenemine; depressiivne meeleolu, pisaravus, apaatia, ükskõiksus, harva rahulolu, eufooria. Patsiendid kurdavad peavalu, peapööritust, iiveldust, unehäireid. Nad on päeval sageli unised ja öösel kannatavad unetuse käes, uinuvad raskelt, uni on pinnapealne, katkendlik, sageli kostavad õudusunenäod. Pärast magamist tunnevad patsiendid väsimust.

Märgitakse vegetatiivseid häireid: pulsatsioon, müra ja helin peas, silmade tumenemine, kuumatunne ja punetus peas, südamepekslemine, valu südames, õhupuudus. Mõnikord esinevad krambid, millega kaasneb teadvusekaotus ja krambid (epileptiformsed krambid). Rasketel juhtudel hron. G. võivad esineda c funktsioonide hajusa häire sümptomid. n. Lehekülje N, mis vastab ägedale G-le.

Riis. 3. Aju hüpoksiaga patsientide elektroentsefalogrammid (mitmekanaliline salvestus). Kukla-tsentraalsed juhtmed on esitatud: d - paremal, s - vasakul. I. Tavaline elektroentsefalogrammi tüüp (võrdluseks). Salvestatud on alfarütm, hästi moduleeritud, sagedusega 10-11 võnkumist sekundis, amplituudiga 50-100 mikrovolti. II. I astme aju hüpoksiaga patsiendi elektroentsefalogramm. Registreeritakse teetalainete kahepoolsete sünkroonsete võnkumiste välgud, mis viitavad aju süvastruktuuride funktsionaalse seisundi muutustele ja kortikaalse-tüve suhete rikkumisele. III. II astme aju hüpoksiaga patsiendi elektroentsefalogramm. Ebaregulaarse beetarütmi, valdavalt madala sagedusega mitme (aeglase) teetalaine domineerimise taustal registreeritakse kahepoolselt sünkroonsete teetalainete teravate tippudega võnkerühmade välgud. See näitab meso-dientsefaalsete moodustiste funktsionaalse seisundi muutumist ja aju "konvulsiivse valmisoleku" seisundit. IV. III astme aju hüpoksiaga patsiendi elektroentsefalogramm. Olulised hajusad muutused alfa-rütmi puudumise, domineerimise kõigis ebaregulaarse aeglase aktiivsuse piirkondades - suure amplituudiga teeta ja delta ning lained, üksikud teravad lained. See viitab kortikaalse neurodünaamika hajusa häire tunnustele, ajukoore laiale hajusale reaktsioonile patoloogilisele protsessile. V. IV astme aju hüpoksiaga (koomas) patsiendi elektroentsefalogramm. Olulised hajusad muutused domineerimise vormis kõigis aeglase tegevuse valdkondades, peamiselt delta rütmis ///. VI. Sama patsiendi elektroentsefalogramm transtsendentaalses koomas. Aju bioelektrilise aktiivsuse hajus langus, kõverate järkjärguline "lamandumine" ja nende lähenemine isoliinile kuni täieliku "bioelektrilise vaikuseni".

Aju elektroentsefalograafiline uuring (vt Elektroentsefalograafia) G. I kraadiga EEG-s (joonis 3, II) näitab biopotentsiaalide amplituudi vähenemist, segatud rütmi ilmnemist teetalainete ülekaaluga sagedusega 5 võnkumist 1 sekundi kohta, amplituud 50-60 mikrovolti; aju suurenenud reaktiivsus välistele stiimulitele. EEG II astme G. juures (joonis 3, III) registreeritakse kõigis ülesannetes hajusad aeglased lained, teeta- ja delta-lained. Alfa rütm on vähendatud amplituudini, mitte piisavalt regulaarne. Mõnikord on seisund nn. aju konvulsiivne valmisolek teravate lainete kujul, suure amplituudiga lainete paroksüsmaalsete heidete mitmekordne potentsiaal. Suureneb aju reaktiivsus välistele stiimulitele. G. III astmega patsientide EEG-l (joonis 3, IV) registreeritakse segarütm, kus ülekaalus on aeglased lained, mõnikord aeglaste lainete paroksüsmaalsed sähvatused, mõnel patsiendil on kõvera madal amplituudi tase, monotoonne kõver, mis koosneb suure amplituudiga (kuni 300 μV) korrapärastest aeglastest teeta ja delta lainetest. Aju reaktsioonivõime on vähenenud või puudub; G. tugevnemise käigus EEG-l hakkavad valitsema aeglased lained, EEG kõver tasaneb järk-järgult.

IV astme G. EEG-ga patsientidel (joonis 3, V) registreeritakse väga aeglane, ebaregulaarne, ebakorrapärase kujuga rütm (0,5-1,5 kõikumist 1 sekundi kohta). Aju reaktsioonivõime puudub. Transtsendentaalse kooma seisundis patsientidel puudub aju reaktiivsus ja nn. aju bioelektriline vaikus (joon. 3, VI).

Koomanähtuste vähenemisel ja patsiendi koomast eemaldamisel märgitakse mõnikord EEG-l monomorfne elektroentsefalograafiline kõver, mis koosneb suure amplituudiga teeta- ja delta-lainetest, mis näitab jämedat patooli, muutusi - hajusate kahjustuste struktuurides. aju neuronid.

Rheoentsefalograafiline uuring (vt. Rheoencephalography ) G. I ja II kraadi juures ilmneb REG-lainete amplituudi suurenemine, mõnikord ajuveresoonte toonuse tõus. G. III ja IV kraadi juures registreeritakse REG-lainete amplituudi vähenemine ja progresseeruv vähenemine. REG-lainete amplituudi vähenemine III ja IV astme ja progresseeruva käiguga patsientidel peegeldab aju verevarustuse halvenemist üldise hemodünaamika rikkumise ja ajuturse tekke tõttu.

Diagnostika

Diagnoos põhineb sümptomitel, mis iseloomustavad kompensatoorsete mehhanismide aktiveerumist (õhupuudus, tahhükardia), ajukahjustuse tunnuseid ja neuroloogiliste häirete dünaamikat, hemodünaamilisi andmeid (BP, EKG, südame väljund jne), gaasivahetust, happe- baasbilanss, hematoloogilised (hemoglobiin, erütrotsüüdid, hematokrit) ja biokeemilised (piim ja püroviinamari teile veres, suhkur, vere uurea jne) analüüsid. Eriti oluline on arvesse võtta kiilu dünaamikat, sümptomeid ja nende võrdlemist elektroentsefalograafiliste andmete dünaamikaga, samuti vere gaasi koostise ja happe-aluse tasakaalu näitajatega.

G. esinemise ja arengu põhjuste selgitamiseks on selliste haiguste ja seisundite diagnoosimine nagu ajuemboolia, ajuverejooks (vt Insult), keha mürgistus ägeda neerupuudulikkusega (vt) ja maksapuudulikkus (vt Hepatargia). väga oluline. , samuti hüperglükeemia (vt) ja hüpoglükeemia (vt).

Ravi ja ennetamine

Kuna kliinilises praktikas leitakse tavaliselt G. segavorme, võib osutuda vajalikuks kompleksi kasutamine lamamiseks.- prof. meetmed, mille olemus sõltub igal juhul G. põhjusest.

Kõikidel juhtudel viib gastroduodeniit, mis on põhjustatud sissehingatava õhu hapnikuvaegusest, normaalse õhu või hapnikuga hingamisele üleminek, kiire ja, kui gastronoomia pole kaugele jõudnud, kõigi funktsionaalsete häirete täieliku kõrvaldamiseni; mõnel juhul on soovitatav lisada 3-7% süsinikdioksiidi, et stimuleerida hingamiskeskust, laiendada aju ja südame veresooni ning vältida hüpokapnia teket. Puhta hapniku sissehingamisel pärast üsna pikaajalist eksogeenset G. mitteohtlikku lühiajalist pearinglust võib tekkida teadvuse hägustumine.

Respiratoorse G.-ga koos hapnikuravi ja hingamiskeskuse stimulatsiooniga võetakse meetmeid hingamisteede takistuste kõrvaldamiseks (patsiendi asendi muutmine, keele hoidmine, vajadusel intubatsioon ja trahheotoomia) ning pneumotooraksi kirurgiline ravi. sooritatakse.

Raske hingamispuudulikkusega või spontaanse hingamise puudumisel patsientidele antakse abi (spontaanse hingamise kunstlik süvendamine) või kunstlikku hingamist, kopsude kunstlikku ventilatsiooni (vt.). Hapnikravi peaks olema pikaajaline, pidev, sissehingatava segu hapnikusisaldusega 40-50%, mõnikord on vajalik lühiajaline 100% hapniku kasutamine. At vereringe G. nimetada soojad ja hüpertensiivsed vahendid, vereülekanne, elektroimpulssravi (vt) ja muud vereringet normaliseerivad meetmed; mõnel juhul näidatakse hapnikravi (vt.). Südameseiskuse korral kaudne südamemassaaž, elektriline defibrillatsioon, vastavalt näidustustele - südame endokardi elektriline stimulatsioon, süstitakse adrenaliini, atropiini ja muid elustamismeetmeid (vt.).

Kell hemic tüüp G. teostada vereülekannet või erütrotsüütide massi, stimuleerida vereloomet. Mürgistuse korral methemoglobiini moodustajatega - massiline verevalamine ja vahetus hemotransfusioon; vingugaasimürgistuse korral koos hapniku või süsivesiku sissehingamisega on ette nähtud vahetus hemotransfusioon (vt Vereülekanne).

Raviks kasutatakse mõnel juhul hüperbaarilist hapnikuga varustamist (vt) - meetod, mis seisneb hapniku kasutamises kõrge rõhu all, mis suurendab selle difusiooni hüpoksilistesse kudede piirkondadesse.

G. raviks ja ennetamiseks kasutatakse ka ravimeid, millel on antihüpoksiline toime, mis ei ole seotud toimega kudede hapnikuvarustussüsteemidele; mõned neist suurendavad resistentsust G. suhtes, vähendades üldist elutegevuse taset, peamiselt närvisüsteemi funktsionaalset aktiivsust, ja vähendades energiatarbimist. Farmakooli hulka kuuluvad seda tüüpi narkootilised ja neuroleptikumid, kehatemperatuuri alandavad ravimid jne; mõnda neist kasutatakse kirurgiliste sekkumiste korral koos üldise või lokaalse (kraniotserebraalse) hüpotermiaga, et ajutiselt tõsta organismi vastupanuvõimet G suhtes. Mõnel juhul on glükokortikoididel kasulik toime.

Kui happe-aluse tasakaal ja elektrolüütide tasakaal on häiritud, viiakse läbi sobiv ravimi korrigeerimine ja sümptomaatiline ravi (vt Alkaloos, Atsidoos).

Süsivesikute metabolismi intensiivistamiseks manustatakse mõnel juhul intravenoosselt 5% glükoosilahust (või glükoosi koos insuliiniga). Mõnede autorite (BS Vilensky et al., 1976) sõnul on isheemiliste insultide energiabilansi parandamine ja hapnikuvajaduse vähendamine saavutatav ravimite kasutuselevõtuga, mis suurendavad ajukoe resistentsust G.: naatriumoksübutüraat mõjutab. kortikaalsed struktuurid, droperidool ja diasepaam (seduksen) - peamiselt subkortikaalsetel varreosadel. Energia metabolismi aktiveerimine toimub ATP ja kokarboksülaasi sisseviimisega, aminohappelüli - gammaloni ja tserebrolüsiini intravenoosse manustamisega; kasutada ravimeid, mis parandavad ajurakkude hapniku imendumist (deskliidium jne).

Ägeda G.-i ilmingute vähendamiseks paljulubavate kemoterapeutiliste ainete hulgas on bensokinoonid - väljendunud redoks-omadustega ühendid. Kaitseomadustel on sellised preparaadid nagu gutimiin ja selle derivaadid.

Ajuturse profülaktikaks ja raviks kohaldatakse sobivat mahapanemist. meetmed (vt ajuturse ja turse).

Psühhomotoorse agitatsiooni korral manustatakse neuroleptikumide, rahustite, naatriumhüdroksübutüraadi lahuseid annustes, mis vastavad patsiendi seisundile ja vanusele. Mõnel juhul, kui põnevust ei peatata, tehakse barbituurne anesteesia. Krampide korral on ette nähtud intravenoosne seduxen või barbituurne anesteesia. Efekti puudumisel ja korduvate krambihoogude korral tehakse kopsude kunstlik ventilatsioon lihasrelaksantide ja krambivastaste ainete sisseviimisega, hapniku-hapniku inhalatsioonianesteesia jne.

G.-i tagajärgede raviks dibasool, galantamiin, glutamiinhape, naatriumoksübutüraat, gamma-aminovõihappe preparaadid, tserebrolüsiin, ATP, kokarboksülaas, püridoksiin, metandrostenoloon (nerobool), rahustid, taastavad ained, samuti massaaž ja ravi kasutatakse sobivates kombinatsioonides. . kehaline kasvatus.

Eksperimentaalses ja osaliselt kiilus. tingimused uurisid mitmeid aineid - nn. antihüpoksandid, mille antihüpoksiline toime on seotud nende otsese mõjuga bioloogilise oksüdatsiooni protsessidele. Need ained võib jagada nelja rühma.

Esimesse rühma kuuluvad ained, mis on kunstlikud elektronide kandjad, mis on võimelised eemaldama hingamisahela ja NAD-sõltuvad tsütoplasmaatilised dehüdrogenaasid liigsetest elektronidest. Nende ainete võimaliku kaasamise elektroniaktseptoritena hingamisensüümide ahelasse G. ajal määravad nende redokspotentsiaal ja keemilised omadused. struktuurid. Selle rühma ainetest uuriti ravimit tsütokroom C, hüdrokinooni ja selle derivaate, metüülfenasiini, fenasiinmetasulfaati ja mõnda muud.

Teise rühma antihüpoksantide toime põhineb võimel inhibeerida energeetiliselt madala väärtusega vaba (mittefosforüülivat) oksüdatsiooni mikrosoomides ja mitokondrite välises hingamisahelas, mis säästab hapnikku fosforüülimisega seotud oksüdatsiooniks. Paljudel gutimiinrühma kuuluvatel tioamidiinidel on sarnane omadus.

Kolmas antihüpoksiliste ainete rühm (nt fruktoos-1, 6-difosfaat) on fosforüülitud süsivesikud, mis võimaldavad ATP moodustumist anaeroobselt ja teatud vahereaktsioone hingamisahelas läbi viia ilma ATP osaluseta. Väljastpoolt verre toodud ATP preparaatide otsese kasutamise võimalus rakkude energiaallikana on kaheldav: reaalselt vastuvõetavates annustes suudavad need preparaadid katta vaid väga väikese osa organismi energiavajadusest. Lisaks võib eksogeenne ATP laguneda juba veres või läbida vere kapillaaride endoteeli nukleosiidfosfataaside ja muude biolainete, membraanide lõhustumise, ilma et see tooks elutähtsate elundite rakkudesse energiarikkaid sidemeid, kuid on võimalik positiivset mõju. eksogeenset ATP-d hüpoksilises seisundis ei saa täielikult välistada.

Neljandasse rühma kuuluvad ained (nt pangamiinhape), mis eemaldavad anaeroobse ainevahetuse saadusi ja hõlbustavad seeläbi hapnikust sõltumatuid teid energiarikaste ühendite tekkeks.

Energiavarustuse parandamine on saavutatav ka vitamiinide (C, B 1 , B 2, B 6, B 12 , PP, fool, pantoteenhape jne), glükoosi, oksüdatsiooni ja fosforüülimise konjugatsiooni suurendavate ainete kombinatsiooniga.

Hüpoksia ennetamisel on suur tähtsus spetsiaalsetel harjutustel, mis suurendavad hüpoksiaga kohanemisvõimet (vt allpool).

Prognoos

Prognoos sõltub eelkõige G. astmest ja kestusest, samuti närvisüsteemi kahjustuse raskusastmest. Mõõdukad struktuurimuutused ajurakkudes on enamasti enam-vähem pöörduvad, väljendunud muutustega võivad tekkida aju pehmenemiskolded.

Patsientidel, kes on läbinud ägeda G. I astme, püsivad asteenilised nähtused tavaliselt mitte kauem kui 1-2 nädalat. Pärast II astme G. eemaldamist võivad mõnedel patsientidel tekkida üldised spasmid mõne päeva jooksul; samal perioodil võib täheldada mööduvat hüperkineesi, agnoosiat, kortikaalset pimedust, hallutsinatsioone, erutuse ja agressiivsuse rünnakuid, dementsust. Raske asteenia ja mõned vaimsed häired võivad mõnikord püsida aasta.

G. III astme läbinud patsientidel võib pikaajaliselt tuvastada ka intellektuaal-mnestilisi häireid, kortikaalsete funktsioonide häireid, krambihooge, liikumis- ja tundlikkushäireid, ajutüve kahjustuse sümptomeid ja lülisamba häireid; isiksuse psühhopatiseerimine kestab pikka aega.

Prognoos halveneb, kui suurenevad tursed ja ajutüve kahjustused (paralüütiline müdriaas, silmamunade ujuvad liigutused, pupilli valgusreaktsiooni pärssimine, sarvkesta refleksid), pikaajaline ja sügav kooma, ravimatu epilepsia sündroom koos ajukahjustuse pikaajalise pärssimisega. aju bioelektriline aktiivsus.

Hüpoksia lennunduse ja kosmoselendude tingimustes

Kaasaegsed survestatud lennukikabiinid ja hapniku-hingamisseadmed on vähendanud gaasiohtu pilootidele ja reisijatele, kuid lennu ajal ei saa täielikult välistada ka hädaolukorda (salongi rõhu alandamine, rikked hapniku-hingamisseadmetes ja seadmetes, mis regenereerivad õhku õhus). kosmoselaevade kajutid).

Erinevat tüüpi kõrglennukite rõhu all olevates kajutites on õhurõhk tehnilistel põhjustel atmosfäärirõhust veidi madalam, nii et meeskonnal ja reisijatel võib lennu ajal esineda kerget H. kraadi, nagu näiteks lennukisse ronides. kõrgus 2000 m. Kuigi üksikud kõrgmäestikukomplektid tekitavad suurel kõrgusel kopsudes hapniku ülerõhu, võib nende töötamise ajal siiski tekkida mõõdukas hüpotensioon.

Lennupersonalile määrati sissehingatavas õhus hapniku osarõhu alandamise piirnormid ja sellest tulenevalt ka lennu ajal lubatud G. piirmäärad, mis põhinesid tervete inimeste mitmetunnise viibimise vaatlustel. kõrgusel kuni 4000 m, survekambris või lennu ajal; samal ajal suureneb kopsuventilatsioon ja vere minutimaht, suureneb aju, kopsude ja südame verevarustus. Need kohanemisreaktsioonid hoiavad piloote töötamas normaalsele lähedasel tasemel.

On kindlaks tehtud, et päevasel ajal saavad piloodid lennata ilma hingamiseks hapnikku kasutamata kuni 4000 m kõrgusel, mis võib kahjustada lennuki juhtimist, eriti maandumisel. Sellega seoses soovitatakse lenduritel öösel mitte ületada 2000 m kõrgust või alustada hapniku hingamist 2000 m kõrguselt.Alates 4000 m kõrguselt on hapniku või hapnikuga rikastatud gaasisegu hingamine kohustuslik, ilmnevad kõrgustõve sümptomid (vt.). Tekkinud sümptomite hindamisel tuleb arvestada, et mõnel juhul võib nende põhjuseks olla hüpokapnia (vt), lõikega häirub happe-aluse tasakaal ja tekib gaasiline alkaloos.

Ägeda G. suur oht lennul on seotud sellega, et närvisüsteemi aktiivsuse häirete areng, mis toob kaasa töövõime kaotuse, kulgeb algul subjektiivselt märkamatult; mõnel juhul tekib eufooria ning piloodi ja astronaudi tegevus muutub ebaadekvaatseks. See tingis vajaduse välja töötada spetsiaalsed elektriseadmed, mis hoiataksid lennumeeskonda ja survekambris testitud isikuid G tekke eest. Nende automaatsete hüpoksilise seisundi häirete töö põhineb kas sissehingatavas õhus hapniku osarõhu määramisel, või füsiooli, näitajate analüüsil inimestel, kes on allutatud G mõjule. Aju bioelektrilise aktiivsuse muutuste olemuse järgi arteriaalse vere hapnikuga küllastumise vähenemine, südame löögisageduse muutuste olemus ja muud parameetrid , määrab seade G olemasolu ja astme ning annab sellest märku.

Kosmoselendude tingimustes on aerodünaamika arendamine võimalik kosmoselaeva salongi atmosfääri regenereerimissüsteemi, skafandri hapnikuvarustussüsteemi rikke korral kosmoselaevade ajal ja ka kosmoselaeva salongi järsu rõhulanguse korral. lennu ajal. G. üliäge kulg, mis on põhjustatud hapniku eemaldamise protsessist, põhjustab sellistel juhtudel raske patooli ägedat arengut, seisundit, sisselõiget raskendab konarlik gaasi moodustumise protsess - kudedes ja veres lahustunud lämmastiku väljumine. (dekompressioonne frustratsioon selle sõna kitsas tähenduses).

Küsimus kosmoseaparaadi salongi õhu hapniku osarõhu languse lubatud piirist ja kosmonautide hapnikusisalduse lubatud astmest otsustatakse suure hoolega. Arvatakse, et pikaajalistel kosmoselendudel ei tohiks kaaluta oleku ebasoodsat mõju arvestades lubada G.-l ületada seda, mis tekib 2000 m kõrgusele tõusmisel.Seetõttu, kui salongis on normaalne maise õhkkond (rõhk -760 mm Hg. Art. ja 21% hapnikku sissehingatavas gaasisegus, nagu see tekib Nõukogude kosmoselaevade salongides), on lubatud hapnikusisalduse ajutine langus kuni 16%. G.-le kohanemise loomise koolituse eesmärgil uuritakse nn kosmoselaeva kasutamise võimalust ja otstarbekust kokpittides. dünaamiline atmosfäär koos hapniku osarõhu perioodilise langusega füsioloogiliselt vastuvõetavates piirides, mis on teatud hetkedel kombineeritud süsinikdioksiidi osarõhu vähese tõusuga (kuni 1,5–2%).

Kohanemine hüpoksiaga

Hüpoksiaga kohanemine on järk-järgult arenev protsess, mis suurendab organismi vastupanuvõimet G.-le, mille tulemusena omandab keha võime viia läbi aktiivseid käitumisreaktsioone sellise hapnikupuuduse korral, mis varem ei sobinud normaalse elutegevusega. Uuringud võimaldavad G.-ga kohanemisel eraldada neli omavahel koordineeritud adaptiivset mehhanismi.

1. Mehhanismid, mille mobiliseerimisega on võimalik tagada organismi piisav hapnikuga varustatus, vaatamata selle defitsiidile keskkonnas: kopsude hüperventilatsioon, südame hüperfunktsioon, mis tagab suurenenud koguse vere liikumise kopsudest kudesid, polütsüteemiat, vere hapnikumahu suurenemist. 2. Mehhanismid, mis tagavad hoolimata hüpokseemiast aju, südame ja teiste elutähtsate organite piisava hapnikuvarustuse, nimelt: arterite ja kapillaaride (aju, süda jne) laienemine, hapniku difusiooni kauguse vähenemine. kapillaari seina ja rakkude mitokondrite vahele, mis on tingitud uute kapillaaride moodustumisest, rakumembraanide omaduste muutumisest ja rakkude hapniku kasutamise võime suurenemisest müoglobiini kontsentratsiooni tõstmise kaudu. 3. Rakkude ja kudede võime suurenemine kasutada verest hapnikku ja moodustada ATP-d, hoolimata hüpokseemiast. Seda võimalust saab realiseerida, suurendades tsütokroom oksüdaasi (hingamisahela lõppensüüm) afiinsust hapniku suhtes, st muutes mitokondrite kvaliteeti või suurendades mitokondrite arvu raku massiühiku kohta või suurendades nende taset. oksüdatsiooni konjugeerimine fosforüülimisega. 4. Anaeroobse ATP resünteesi suurenemine glükolüüsi aktiveerumise tõttu (vt), mida paljud teadlased peavad oluliseks kohanemismehhanismiks.

Nende kohanemiskomponentide suhe kogu organismis on selline, et G. varases staadiumis (kohanemisprotsessi erakorralises staadiumis) tekib hüperventilatsioon (vt Kopsuventilatsioon). Südame minutimaht suureneb, vererõhk veidi tõuseb, st tekib transpordisüsteemide mobilisatsiooni sündroom koos enam-vähem väljendunud funktsionaalse puudulikkuse nähtustega - adünaamia, konditsioneeritud refleksi aktiivsuse häire, igat tüüpi käitumusliku aktiivsuse vähenemine. , kaalukaotus. Tulevikus muude, eriti rakutasandil toimuvate adaptiivsete nihete rakendamisel muutub transpordisüsteemide energeetiliselt raiskav hüperfunktsioon justkui üleliigseks ning saavutatakse suhteliselt stabiilse kohanemise staadium koos kerge hüperventilatsiooniga ja südame hüperfunktsioon, kuid keha kõrge käitumis- või tööaktiivsusega. Säästliku ja üsna tõhusa kohanemise staadium võib asendada kohanemisvõimete ammendumise staadiumiga, mis väljendub sündroomi hron, kõrgustõvega.

On kindlaks tehtud, et transpordisüsteemide ja hapniku kasutamise süsteemide võimsuse suurenemise keskmes on kohanemisel G. nukleiinsete to-t ja valkude sünteesi aktiveerimine. Just see aktiveerimine tagab kapillaaride ja mitokondrite arvu suurenemise ajus ja südames, kopsude ja nende hingamispinna massi suurenemise, polütsüteemia ja muude adaptiivsete nähtuste tekke. RNA sünteesi inhibeerivate tegurite tutvustamine loomadele kõrvaldab selle aktivatsiooni ja muudab kohanemisprotsessi arendamise võimatuks ning sünteesi kofaktorite ja nukleiinhapete prekursorite kasutuselevõtt kiirendab kohanemise arengut. Nukleiinhapete ja valkude sünteesi aktiveerimine tagab kõigi selle protsessi aluseks olevate struktuurimuutuste tekke.

Hapniku transpordi ja ATP resünteesi süsteemide võimekuse suurenemine, mis areneb H.-ga kohanemisel, suurendab inimeste ja loomade kohanemisvõimet muude keskkonnateguritega. Kohanemine G. suurendab südamliku vähendamise jõudu ja kiirust, maksimaalset tööd, mida süda suudab teha; suurendab sümpaatilise-neerupealise süsteemi võimsust ja hoiab ära katehhoolamiinivarude ammendumise südamelihases, mida tavaliselt täheldatakse liigse füüsilise koormuse korral. koormused.

Esialgne kohanemine G.-ga võimendab järgnevat kohanemist füüsilisega. koormused. H.-ga kohanenud loomadel on kindlaks tehtud ajaliste seoste säilivusaste ja kiirenenud lühiajalise, äärmuslike stiimulite poolt kergesti kustutatava mälu muutumine pikaajaliseks stabiilseks mäluks. See aju funktsioonide muutus on tingitud nukleiini ja valkude sünteesi aktiveerimisest kohandatud loomade ajukoore neuronites ja gliiarakkudes. G.-ga eelneval kohanemisel suureneb organismi vastupanuvõime erinevatele vereringesüsteemi, veresüsteemi ja aju kahjustustele. H.-ga kohanemist on edukalt kasutatud südamepuudulikkuse ennetamiseks eksperimentaalsete väärarengute, isheemilise ja sümpatomimeetilise müokardi nekroosi, DOC-soola hüpertensiooni, verekaotuse tagajärgede korral, samuti konfliktsituatsioonis loomade käitumishäirete, epileptiformi krampide, ja hallutsinogeenide mõju.

Võimalus kasutada G.-ga kohanemist, et tõsta inimese vastupanuvõimet sellele tegurile ja tõsta organismi üldist vastupanuvõimet erilistes tegevustingimustes, eriti kosmoselendudel, samuti inimeste haiguste ennetamiseks ja raviks on teema kliiniline fiziol, uurimistöö.

Blumenfeld L. A. Hemoglobiin ja hapniku pöörduv liitumine, M., 1957, bibliogr.; Bogolepov N. K. Coma, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N. N. jt Inimese aju ultrastruktuuri elektronmikroskoopiline uuring insuldi korral, Zhurn, neuropath, and psychiat., 74. kd, nr 9, lk. 1349, 1974, bibliogr.; Van Leer, E. ja Stickney K-Hypoxia, trans. inglise keelest, M., 1967; Vilensky B.S. Antikoagulandid ajuisheemia ravis ja ennetamisel, L., 1976; Vladimirov Yu. A. ja Archakov A. I. Lipiidide peroksüdatsioon bioloogilistes membraanides, M., 1972; Voitkevitš V, I. ​​Krooniline hüpoksia, L., 1973, bibliogr.; Gaevskaja M. S. Aju biokeemia suremisel ja organismi taaselustamisel, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Sureva ja taastuva aju elektriline aktiivsus, L., 1966, bibliogr.; Kanshina N. F., Ägeda ja pikaajalise hüpoksia patoloogilise anatoomia kohta, Arkh. patol., t. 35, Ns 7, lk. 82, 1973, bibliogr.; K o-tovski E. F. ja Shimkevich L. L. Funktsionaalne morfoloogia äärmuslike mõjude juures, M., 1971, bibliogr.; Meyerson F. 3. Kohanemise ja ennetamise üldine mehhanism, M., 1973, bibliogr.; ta, Kõrgmäestiku hüpoksiaga kohanemise mehhanismid, raamatus: Probl., hüpoksia ja hüperoksia, toim. G. A. Stepansky, lk. 7, M., 1974, bibliograafia; Mitmeköiteline patoloogilise füsioloogia juhend, toim. H. N. Sirotinina, v. 2, lk. 203, M., 1966, bibliogr.; Negovsky V. A. Agoonia ja kliinilise surma patofüsioloogia ja ravi, M., 1954, bibliogr.; Kosmosebioloogia ja -meditsiini alused, toim. O. G. Gazenko ja M. Calvin, kd 1-3, M., 1975, bibliogr.; Pašutin V. V. Üldpatoloogia loengud, 2. osa, Kaasan, 1881; Petrov I. R. Aju hapnikunälg. L., 1949, bibliogr.; ta, Kesknärvisüsteemi, adenohüpofüüsi ja neerupealiste koore roll hapnikuvaeguse korral, L., 1967, bibliogr.; Sechenov I. M. Valitud teosed, M., 1935; Sirotinin N. N. Põhisätted hüpoksiliste seisundite ennetamiseks ja raviks, raamatus: Fiziol ja patol. hingamine, hüpoksia ja hapnikuravi, toim. A. F. Makarchenko jt, lk. 82, Kiiev, 1958; Charny A. M. Anoksiliste seisundite patofüsioloogia, M., 1947, bibliogr.; Barcroft J. Vere hingamisfunktsioon, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

H. I. Losev; Ts H. Bogolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (kosm.), F. 3. Meyerson (adaptatsioon).