Ukiukaji wa kimetaboliki ya wanga. Kimetaboliki ya wanga katika mwili wa binadamu: tunaboresha bila vidonge na kudhibiti mchakato wa kupoteza uzito Matatizo ya kimetaboliki ya wanga.

Wanga ni kikaboni, dutu mumunyifu wa maji. Zinaundwa na kaboni, hidrojeni na oksijeni, na fomula (CH 2 O) n ambapo 'n' inaweza kuanzia 3 hadi 7. Wanga hupatikana hasa katika vyakula vya mimea (isipokuwa lactose).

Kulingana na muundo wa kemikali, wamegawanywa katika vikundi vitatu:

monosaccharides
oligosaccharides
polysaccharides

Aina za wanga

Monosaccharides

Monosaccharides ni "vitengo vya msingi" vya wanga. Idadi ya atomi za kaboni hutofautisha vitengo hivi vya msingi kutoka kwa kila mmoja. Kiambishi tamati "ose" kinatumika kubainisha molekuli hizi katika kategoria ya sukari:

triose ni monosaccharide yenye atomi 3 za kaboni
tetrose ni monosaccharide yenye atomi 4 za kaboni
pentose ni monosaccharide yenye atomi 5 za kaboni
hexose ni monosaccharide yenye atomi 6 za kaboni
heptose - monosaccharide na atomi 7 za kaboni

Kikundi cha hexose ni pamoja na glucose, galactose na fructose.

, pia inajulikana kama sukari ya damu, ni sukari ambayo wanga wote katika mwili hubadilishwa. Glucose inaweza kupatikana kwa njia ya digestion au sumu kama matokeo ya gluconeogenesis.
Galactose haitokei kwa fomu ya bure, lakini mara nyingi zaidi pamoja na sukari kwenye sukari ya maziwa (lactose).
Fructose, pia inajulikana kama sukari ya matunda, ni tamu zaidi ya sukari rahisi. Kama jina linamaanisha, idadi kubwa ya fructose hupatikana katika matunda. Wakati kiasi fulani cha fructose huingia moja kwa moja kwenye damu kutoka kwa njia ya utumbo, haraka au baadaye hubadilishwa kuwa glukosi kwenye ini.

Oligosaccharides

Oligosaccharides hujumuisha monosaccharides 2-10 zilizounganishwa. Disaccharides, au sukari mbili, huundwa kutoka kwa monosaccharides mbili zilizounganishwa pamoja.

Lactose (glucose + galactose) ni aina pekee ya sukari ambayo haipatikani katika mimea, lakini inapatikana katika maziwa.
Maltose (glucose + glucose) - hupatikana katika bia, nafaka na mbegu zinazoota.
Sucrose (glucose + fructose) - Inajulikana kama sukari ya meza, hii ni disaccharide ya kawaida ambayo huingia mwili na chakula. Inapatikana katika sukari ya beet, sukari ya miwa, asali na syrup ya maple.

Monosaccharides na disaccharides huunda kundi la sukari rahisi.

Polysaccharides

Polysaccharides huundwa kutoka kwa monosaccharides 3 hadi 1000 zilizounganishwa pamoja.

Aina za polysaccharides:

- aina ya mboga ya uhifadhi wa wanga. Wanga iko katika aina mbili: amylose au aminopectin. Amylose ni mlolongo mrefu, usio na matawi wa molekuli za glukosi zilizosokotwa kwa ond, wakati amylopectin ni kundi lenye matawi mengi la monosaccharides zilizounganishwa.
Ni polysaccharide isiyo na wanga ya kimuundo inayopatikana kwenye mimea na kwa kawaida ni ngumu kuyeyushwa. Mfano wa nyuzi za lishe ni selulosi na pectin.
Glycogen - molekuli za glucose 100-30,000 zilizounganishwa pamoja. fomu ya uhifadhi wa glucose.

Usagaji chakula na assimilation

Kabohaidreti nyingi tunazotumia ziko katika mfumo wa wanga. Digestion ya wanga huanza kinywani chini ya hatua ya amylase ya salivary. Utaratibu huu wa digestion na amylase unaendelea katika sehemu ya juu ya tumbo, basi hatua ya amylase imefungwa na asidi ya tumbo.

Kisha mchakato wa digestion hukamilishwa kwenye utumbo mdogo kwa msaada wa amylase ya kongosho. Kama matokeo ya kuvunjika kwa wanga na amylase, maltose ya disaccharide na minyororo mifupi ya matawi ya sukari huundwa.

Molekuli hizi, ambazo sasa ziko katika umbo la maltose na glukosi yenye matawi mafupi, kisha zitagawanywa katika molekuli za glukosi moja kwa moja na vimeng'enya katika seli za epitheliamu ya utumbo mwembamba. Michakato sawa hutokea wakati wa digestion ya lactose au sucrose. Katika lactose, kiungo kati ya glucose na galactose huvunjika, na kusababisha kuundwa kwa monosaccharides mbili tofauti.

Katika sucrose, kiungo kati ya glucose na fructose ni kuvunjwa, na kusababisha malezi ya monosaccharides mbili tofauti. Monosaccharides ya mtu binafsi kisha huingia kwenye damu kupitia epithelium ya matumbo. Wakati wa kumeza monosaccharides (kama vile dextrose, ambayo ni glucose), hakuna digestion inahitajika na huingizwa haraka.

Mara moja katika damu, wanga hizi, sasa kwa namna ya monosaccharides, hutumiwa kwa madhumuni yao yaliyotarajiwa. Kwa kuwa fructose na galactose hatimaye hubadilishwa kuwa glukosi, nitarejelea kabohaidreti zote zinazomeng'enywa kama "glucose" katika kile kinachofuata.

Glucose iliyomeng'enywa

Imechangiwa, sukari ndio chanzo kikuu cha nishati (wakati au mara baada ya chakula). Glucose hii inabadilishwa na seli ili kutoa nishati kwa ajili ya malezi. Glucose pia inaweza kuhifadhiwa katika mfumo wa glycogen katika misuli na seli za ini. Lakini kabla ya hayo, ni muhimu kwamba glucose inaingia kwenye seli. Kwa kuongeza, glucose huingia kwenye seli kwa njia tofauti kulingana na aina ya seli.

Ili kufyonzwa, glucose lazima iingie kwenye seli. Wasafirishaji (Glut-1, 2, 3, 4 na 5) humsaidia kwa hili. Katika seli ambazo glukosi ndio chanzo kikuu cha nishati, kama vile ubongo, figo, ini na seli nyekundu za damu, uchukuaji wa glukosi hutokea kwa uhuru. Hii ina maana kwamba glucose inaweza kuingia seli hizi wakati wowote. Katika seli za mafuta, moyo, na misuli ya mifupa, kwa upande mwingine, ulaji wa glucose unadhibitiwa na kisafirishaji cha Glut-4. Shughuli yao inadhibitiwa na insulini ya homoni. Kwa kujibu viwango vya juu vya sukari ya damu, insulini hutolewa kutoka kwa seli za beta za kongosho.

Insulini hufunga kwa kipokezi kwenye membrane ya seli, ambayo, kwa njia mbalimbali, inaongoza kwa uhamisho wa vipokezi vya Glut-4 kutoka kwa hifadhi ya ndani ya seli hadi kwenye membrane ya seli, kuruhusu glucose kuingia kwenye seli. Mkazo wa misuli ya mifupa pia huongeza uhamishaji wa kisafirishaji cha Glut-4.

Wakati misuli inapunguza, kalsiamu hutolewa. Ongezeko hili la ukolezi wa kalsiamu huchochea uhamisho wa vipokezi vya GLUT-4, kuwezesha uchukuaji wa glucose kwa kukosekana kwa insulini.

Ingawa athari za insulini na mazoezi kwenye uhamishaji wa Glut-4 ni nyongeza, zinajitegemea. Inapokuwa kwenye seli, glukosi inaweza kutumika kukidhi mahitaji ya nishati au kuunganishwa kuwa glycojeni na kuhifadhiwa kwa matumizi ya baadaye. Glucose pia inaweza kubadilishwa kuwa mafuta na kuhifadhiwa kwenye seli za mafuta.

Mara tu kwenye ini, glukosi inaweza kutumika kukidhi mahitaji ya nishati ya ini, kuhifadhiwa kama glycogen, au kubadilishwa kuwa triglycerides kwa uhifadhi kama mafuta. Glucose ni mtangulizi wa phosphate ya glycerol na asidi ya mafuta. Ini hubadilisha glukosi iliyozidi kuwa fosfeti ya glycerol na asidi ya mafuta, ambayo huunganishwa ili kuunganisha triglycerides.

Baadhi ya hizi triglycerides zilizoundwa huhifadhiwa kwenye ini, lakini nyingi, pamoja na protini, hubadilishwa kuwa lipoproteini na kufichwa ndani ya damu.

Lipoproteini ambazo zina mafuta mengi zaidi kuliko protini huitwa lipoproteini za chini sana (VLDL). VLDL hizi husafirishwa kupitia damu hadi kwenye tishu za adipose, ambapo zitahifadhiwa kama triglycerides (mafuta).

Glucose iliyokusanywa

Glucose huhifadhiwa kwenye mwili kama glycogen ya polysaccharide. Glycogen huundwa na mamia ya molekuli za glukosi zilizounganishwa pamoja na huhifadhiwa katika seli za misuli (karibu gramu 300) na ini (karibu gramu 100).

Mkusanyiko wa glukosi katika mfumo wa glycogen huitwa glycogenesis. Wakati wa glycogenesis, molekuli za glucose huongezwa kwa molekuli iliyopo ya glycogen.

Kiasi cha glycogen iliyohifadhiwa katika mwili imedhamiriwa na ulaji wa wanga; mtu kwenye chakula cha chini cha carb atakuwa na glycogen kidogo kuliko mtu kwenye chakula cha juu cha carb.

Ili kutumia glycojeni iliyohifadhiwa, lazima ivunjwe katika molekuli za glukosi binafsi katika mchakato unaoitwa glycogenolysis (lysis = kuvunjika).

Maana ya glucose

Mfumo wa neva na ubongo unahitaji glukosi ili kufanya kazi vizuri, kwani ubongo hutumia kama chanzo chake kikuu cha mafuta. Wakati hakuna ugavi wa kutosha wa glukosi kama chanzo cha nishati, ubongo unaweza pia kutumia ketoni (bidhaa za utengano usio kamili wa mafuta), lakini hii ina uwezekano mkubwa wa kuzingatiwa kama chaguo mbadala.

Misuli ya mifupa na seli nyingine zote hutumia glukosi kwa mahitaji yao ya nishati. Wakati kiasi kinachohitajika cha glucose haitolewa kwa mwili na chakula, glycogen hutumiwa. Mara tu maduka ya glycogen yanapungua, mwili unalazimika kutafuta njia ya kupata glucose zaidi, ambayo hupatikana kwa njia ya gluconeogenesis.

Gluconeogenesis ni uundaji wa glukosi mpya kutoka kwa amino asidi, glycerol, lactates, au pyruvate (vyanzo vyote visivyo vya glukosi). Protini ya misuli inaweza kubadilishwa ili kutoa asidi ya amino kwa gluconeogenesis. Inapotolewa na kiasi kinachohitajika cha wanga, glukosi hutumika kama "kiokoa protini" na inaweza kuzuia kuvunjika kwa protini ya misuli. Kwa hivyo, ni muhimu sana kwa wanariadha kula wanga wa kutosha.

Ingawa hakuna ulaji maalum wa wanga, inaaminika kuwa 40-50% ya kalori zinazotumiwa zinapaswa kutoka kwa wanga. Kwa wanariadha, kiwango hiki kinakadiriwa ni 60%.

ATP ni nini?
Adenosine trifosfati, molekuli ya ATP ina vifungo vya fosfati yenye nishati nyingi na hutumika kuhifadhi na kutoa nishati inayohitajika na mwili.

Kama ilivyo kwa masuala mengine mengi, watu wanaendelea kubishana kuhusu kiasi cha wanga ambacho mwili unahitaji. Kwa kila mtu, inapaswa kuamuliwa kulingana na mambo mbalimbali, ikiwa ni pamoja na: aina ya mafunzo, ukubwa, muda na mzunguko, jumla ya kalori zinazotumiwa, malengo ya mafunzo, na matokeo yanayohitajika kulingana na katiba ya mwili.

Matokeo mafupi na hitimisho

Kabohaidreti = (CH2O)n, ambapo n ni kati ya 3 hadi 7.
Monosaccharides ni "vitengo vya msingi" vya wanga
Oligosaccharides huundwa na monosaccharides 2-10 zilizounganishwa
Disaccharides, au sukari mbili, huundwa kutoka kwa monosaccharides mbili zilizounganishwa pamoja, disaccharides ni pamoja na sucrose, lacrose na galactose.
Polysaccharides huundwa kutoka kwa monosaccharides 3 hadi 1000 zilizounganishwa pamoja; hizi ni pamoja na wanga, nyuzi lishe na glycogen.
Kama matokeo ya kuvunjika kwa wanga, maltose na minyororo mifupi ya matawi ya sukari huundwa.
Ili kufyonzwa, glucose lazima iingie kwenye seli. Hii inafanywa na wasafirishaji wa sukari.
Insulini ya homoni inadhibiti uendeshaji wa wasafirishaji wa Glut-4.
Glucose inaweza kutumika kutengeneza ATP, iliyohifadhiwa kama glycogen au mafuta.
Ulaji wa kabohaidreti uliopendekezwa ni 40-60% ya jumla ya kalori.

kimetaboliki ya kabohaidreti

seti ya michakato ya mabadiliko ya monosaccharides na derivatives yao, pamoja na homopolysaccharides, heteropolysaccharides na biopolymers mbalimbali zenye kabohaidreti (glycoconjugates) katika mwili wa binadamu na wanyama. Matokeo yake, U. o. mwili hutolewa kwa nishati (tazama Metabolism na nishati) , michakato ya uhamisho wa habari za kibiolojia na mwingiliano wa intermolecular hufanyika, hifadhi, miundo, kinga na kazi nyingine za wanga hutolewa. Vipengele vya wanga vya vitu vingi, kama vile homoni (homoni) , vimeng'enya (Enzymes) , usafiri wa glycoproteini ni alama za vitu hivi, shukrani ambayo "hutambulika" na plasma maalum na utando wa intracellular.

Mchanganyiko na mabadiliko ya glucose katika mwili. Moja ya wanga muhimu zaidi ni glucose. - sio tu chanzo kikuu cha nishati, lakini pia ni mtangulizi wa pentoses, asidi ya uronic na esta hexose phosphate. Inaundwa kutoka kwa glycogen na wanga wa chakula - sucrose, lactose, wanga, dextrins. Kwa kuongeza, imeundwa katika mwili kutoka kwa watangulizi mbalimbali wasio na wanga ( mchele. moja ) Utaratibu huu unaitwa gluconeogenesis na una jukumu muhimu katika kudumisha homeostasis a . Mchakato wa gluconeogenesis unahusisha vimeng'enya vingi na mifumo ya enzyme iliyowekwa ndani ya organelles mbalimbali za seli. Gluconeogenesis hutokea hasa kwenye ini na figo.

Kuna njia mbili za kuvunjika kwa glucose katika mwili: Glycolysis (njia ya phosphorolytic, njia ya Embden-Meyerhof-Parnassus) na njia ya pentose phosphate (njia ya pentose, hexose monophosphate shunt). Kwa utaratibu, njia ya phosphate ya pentose inaonekana kama hii: glucose-6-phosphate → 6-phosphate-gluconolactone → ribulose-5-phosphate → ribose-5-phosphate. Katika mwendo wa njia ya phosphate ya pentose, mnyororo wa kaboni hukatwa kwa mpangilio kwenye atomi moja ya kaboni katika umbo la CO 2. Ingawa ina jukumu muhimu sio tu katika kimetaboliki ya nishati, lakini pia katika malezi ya bidhaa za kati za awali ya lipid (Lipids) , njia ya pentose phosphate inaongoza kwa malezi ya ribose na deoxyribose, muhimu kwa usanisi wa asidi ya nucleic (asidi za Nucleic). (idadi ya coenzymes (Coenzymes) .

Mchanganyiko na kuvunjika kwa glycogen. Katika awali ya glycogen - hifadhi kuu ya polysaccharide ya binadamu na wanyama wa juu - enzymes mbili zinahusika: glycogen synthetase (uridine diphosphate (UDP) glucose: glycogen-4α-glucosyltransferase), kuchochea malezi ya minyororo ya polysaccharide, na matawi, na kutengeneza hivyo. -inayoitwa vifungo vya matawi katika molekuli za glycogen. Mchanganyiko wa glycogen unahitaji kinachojulikana kama mbegu. Jukumu lao linaweza kufanywa ama kwa kiwango tofauti cha upolimishaji, au watangulizi wa protini, ambayo mabaki ya glucose ya uridine diphosphate glucose (UDP-glucose) yanaunganishwa na ushiriki wa synthetase maalum ya enzyme ya glucoprotein.

Uvunjaji wa glycogen unafanywa na njia za phosphorolytic () au hidrolitiki. ni mchakato wa kuteleza ambapo idadi ya vimeng'enya vya mfumo wa phosphorylase huhusika - protini kinase, kinase b, phosphorylase b, phosphorylase a, amyl-1,6-glucosidase, glucose-6-phosphatase. Katika ini, kama matokeo ya glycogenolysis, sukari huundwa kutoka kwa sukari-6-phosphate kwa sababu ya hatua ya sukari-6-phosphatase, ambayo haipo kwenye misuli, ambapo ubadilishaji wa sukari-6-phosphate husababisha malezi ya asidi lactic (lactate). Mgawanyiko wa Hydrolytic (amylolytic) wa glycogen ( mchele. 2 ) ni kutokana na utendaji wa idadi ya vimeng'enya vinavyoitwa amylases (Amylases) (α-glucosidases). α-, β- na γ-amylases zinajulikana. α-Glucosidases, kulingana na ujanibishaji katika seli, imegawanywa katika tindikali (lysosomal) na neutral.

Mchanganyiko na kuvunjika kwa misombo iliyo na kabohaidreti. Mchanganyiko wa sukari tata na derivatives yao hutokea kwa msaada wa glycosyltransferases maalum ambayo huchochea uhamisho wa monosaccharides kutoka kwa wafadhili - glycosylnucleotides mbalimbali au wabebaji wa lipid kwa substrates zinazokubalika, ambazo zinaweza kuwa mabaki ya wanga au lipid, kulingana na maalum ya uhamishaji. . Mabaki ya nyukleotidi kawaida ni diphosphonucleoside.

Kwa wanadamu na wanyama, kuna vimeng'enya vingi vinavyohusika na ubadilishaji wa kabohaidreti moja hadi nyingine, katika michakato ya glycolysis na gluconeogenesis, na katika viungo vya kibinafsi vya njia ya phosphate ya pentose.

Patholojia ya kimetaboliki ya wanga. Kuongezeka kwa sukari ya damu - kunaweza kutokea kwa sababu ya gluconeogenesis kali sana au kama matokeo ya kupungua kwa utumiaji wa glukosi na tishu, kwa mfano, ukiukaji wa michakato ya usafirishaji wake kupitia membrane ya seli. Kupungua kwa sukari ya damu - inaweza kuwa dalili ya magonjwa mbalimbali na hali ya patholojia, na ubongo ni hatari sana katika suala hili: uharibifu usioweza kurekebishwa wa kazi zake unaweza kuwa matokeo ya hypoglycemia.

Kasoro zinazosababishwa na vinasaba za vimeng'enya vya U.. ndio sababu ya magonjwa mengi ya urithi (magonjwa ya urithi) . Galactosemia inaweza kutumika kama mfano wa ugonjwa wa urithi wa kimetaboliki ya monosaccharide. , kuendeleza kama matokeo ya kasoro katika awali ya enzyme galactose-1-phosphate uridyltransferase. Ishara za galactosemia pia zinajulikana na kasoro ya maumbile katika UDP-glucose-4-epimerase. Ishara za tabia za galactosemia ni hypoglycemia, kuonekana na mkusanyiko katika damu pamoja na galactose ya galactose-1-phosphate, pamoja na kupoteza uzito, mafuta na cirrhosis ya ini, cataracts ambayo huendelea katika umri mdogo, na kuchelewa kwa psychomotor. Katika galactosemia kali, watoto mara nyingi hufa katika mwaka wa kwanza wa maisha kutokana na kazi ya ini iliyoharibika au kupunguza upinzani dhidi ya maambukizi.

Mfano wa uvumilivu wa urithi kwa monosaccharides ni, ambayo husababishwa na kasoro ya maumbile katika fructose phosphate aldolase na, katika hali nyingine, na kupungua kwa shughuli ya Fructose-1,6-diphosphate aldolase. sifa ya uharibifu wa ini na figo. Picha ya kliniki ina sifa ya mara kwa mara, wakati mwingine coma. Dalili za ugonjwa huonekana katika miezi ya kwanza ya maisha wakati watoto wanahamishwa kwa mchanganyiko au bandia. Upakiaji wa fructose husababisha hypoglycemia kali.

Magonjwa yanayosababishwa na kasoro katika kimetaboliki ya oligosaccharides hasa yanajumuisha ukiukaji wa kuvunjika na kunyonya kwa wanga wa chakula, ambayo hutokea hasa katika utumbo mdogo. na uzito wa chini wa Masi, unaoundwa na wanga na glycogen ya chakula chini ya hatua ya α-amylase ya mate na juisi ya kongosho, maziwa na sucrose huvunjwa na disaccharidases (maltase, lactase na sucrase) kwa monosaccharides sambamba hasa katika microvilli ya ndogo. mucosa ya utumbo, na kisha, ikiwa mchakato wa usafiri monosaccharides hauvunjwa, hutokea. Kutokuwepo au kupungua kwa shughuli za disaccharidases kwenye membrane ya mucous ya utumbo mdogo ndio sababu kuu ya kutovumilia kwa disaccharides inayolingana, ambayo mara nyingi husababisha uharibifu wa ini na figo, ndio sababu ya kuhara, gesi tumboni (tazama ugonjwa wa Malabsorption). ) . Hasa dalili kali ni sifa ya urithi, kwa kawaida hupatikana tangu kuzaliwa kwa mtoto. Ili kugundua uvumilivu wa sukari, vipimo vya mazoezi kawaida hutumiwa na kuanzishwa kwa wanga kwa os kwenye tumbo tupu, uvumilivu ambao unashukiwa. Sahihi zaidi inaweza kufanywa na biopsy ya mucosa ya matumbo na uamuzi wa shughuli za disaccharidases katika nyenzo zilizopatikana. inajumuisha kutengwa na chakula cha vyakula vyenye disaccharide inayolingana. Athari kubwa huzingatiwa, hata hivyo, kwa uteuzi wa maandalizi ya enzyme, ambayo inaruhusu wagonjwa vile kula chakula cha kawaida. Kwa mfano, katika kesi ya upungufu wa lactase, ni vyema kuongeza enzyme iliyo na maziwa kabla ya kula. Utambuzi sahihi wa magonjwa yanayosababishwa na upungufu wa disaccharidase ni muhimu sana. Hitilafu ya kawaida ya uchunguzi katika kesi hizi ni uanzishwaji wa utambuzi wa uwongo wa ugonjwa wa kuhara, maambukizo mengine ya matumbo, na antibiotics, ambayo husababisha kuzorota kwa kasi kwa hali ya watoto wagonjwa na matokeo mabaya.

Magonjwa yanayosababishwa na kuharibika kwa kimetaboliki ya glycogen huunda kikundi cha enzymopathies ya urithi, iliyounganishwa chini ya jina la glycogenoses (Glycogenoses). . Glycogenoses ina sifa ya mkusanyiko mkubwa wa glycogen katika seli, ambayo inaweza pia kuambatana na mabadiliko katika muundo wa molekuli za polysaccharide hii. Glycogenoses inajulikana kama magonjwa ya kuhifadhi. Glycogenoses (glycogenic) hurithiwa kwa njia ya autosomal recessive au inayohusishwa na ngono. Ukosefu wa karibu kabisa wa glycogen katika seli hujulikana na aglycogenosis, sababu ambayo ni kutokuwepo kabisa au kupungua kwa shughuli za synthetase ya ini ya glycogen.

Magonjwa yanayosababishwa na ukiukaji wa kimetaboliki ya glyccoconjugates mbalimbali, mara nyingi, ni matokeo ya matatizo ya kuzaliwa ya kuvunjika kwa glycolipids, glycoproteins au glycosaminoglycans (mucopolysaccharides) katika viungo mbalimbali. Pia ni magonjwa ya kuhifadhi. Kulingana na kiwanja gani hujilimbikiza kwa njia isiyo ya kawaida katika mwili, kuna glycoproteinodes ,. Glysosomal glycosidases nyingi, ambazo husababisha matatizo ya urithi wa kimetaboliki ya wanga, zipo katika aina mbalimbali, kinachojulikana kama aina nyingi, au isoenzymes. inaweza kusababishwa na kasoro katika isoenzyme yoyote. Kwa mfano. Ugonjwa wa Tay-Sachs ni matokeo ya kasoro katika mfumo wa AN-acetylhexosaminidase (hexosaminidase A), wakati kasoro katika aina A na B za kimeng'enya hiki husababisha ugonjwa wa Sandhoff.

Magonjwa mengi ya mkusanyiko ni magumu sana, mengi yao bado hayatibiki. katika magonjwa mbalimbali, mkusanyiko unaweza kuwa sawa, na, kinyume chake, kitu kimoja kinaweza kujidhihirisha tofauti kwa wagonjwa tofauti. Kwa hiyo, ni muhimu katika kila kesi kuanzisha kasoro ya enzyme, ambayo hugunduliwa zaidi katika leukocytes na fibroblasts ya ngozi ya wagonjwa. Glycoconjugates au zile mbalimbali za syntetisk hutumiwa kama substrates. Na mucopolysaccharidoses mbalimbali (Mukopolisaccharidoses) , na vile vile katika magonjwa mengine ya mkusanyiko (kwa mfano, na mannosidosis) hutolewa kwenye mkojo kwa idadi kubwa tofauti katika muundo. Kutengwa kwa misombo hii kutoka kwa mkojo na utambulisho wao unafanywa ili kutambua magonjwa ya kuhifadhi. Uamuzi wa shughuli ya kimeng'enya katika seli zilizokuzwa zilizotengwa na kiowevu cha amniotiki kilichopatikana na amniocentesis katika kesi ya ugonjwa unaoshukiwa wa kuhifadhi inaruhusu utambuzi wa ujauzito.

Katika baadhi ya magonjwa, usumbufu mkubwa. kutokea pili. Mfano wa ugonjwa kama huo ni ugonjwa wa sukari. , husababishwa na uharibifu wa seli za beta za visiwa vya kongosho, au na kasoro katika muundo wa insulini yenyewe au vipokezi vyake kwenye membrane ya seli ya tishu nyeti za insulini. Hyperglycemia ya lishe husababisha ukuaji wa ugonjwa wa kunona kupita kiasi, ambayo huongeza lipolysis na utumiaji wa asidi ya mafuta isiyo na esterified (NEFA) kama sehemu ndogo ya nishati. Hii inadhoofisha utumiaji wa glukosi kwenye tishu za misuli na huchochea gluconeogenesis. Kwa upande wake, ziada ya NEFA na insulini katika damu husababisha kuongezeka kwa awali ya triglycerides (tazama Mafuta) na Cholesterol kwenye ini na, ipasavyo, kuongezeka kwa mkusanyiko wa lipoproteins ya chini sana na ya chini (Lipoproteins). katika damu. Mojawapo ya sababu zinazochangia ukuaji wa shida kali katika ugonjwa wa sukari kama ugonjwa wa cataract, angilopathy na tishu.

Makala ya kimetaboliki ya kabohydrate kwa watoto. Hali ya U. kuhusu. kwa watoto, kawaida huamuliwa na ukomavu wa mifumo ya endocrine ya udhibiti na kazi za mifumo na viungo vingine. Katika kudumisha homeostasis ya fetasi, jukumu muhimu linachezwa na ugavi wa glucose kwa hiyo kupitia placenta. Kiasi cha glucose kinachopita kwenye placenta kwa fetusi sio mara kwa mara, kwa sababu. ukolezi wake katika damu ya mama unaweza kubadilika mara kadhaa wakati wa mchana. Mabadiliko katika uwiano wa insulini/glucose katika fetasi yanaweza kusababisha matatizo ya papo hapo au ya muda mrefu ya kimetaboliki. Katika theluthi ya mwisho ya kipindi cha intrauterine, hifadhi ya glycogen kwenye ini na misuli huongezeka sana katika fetusi; katika kipindi hiki, glucogenolysis na gluconeogenesis tayari ni muhimu kwa fetusi kama chanzo cha glukosi.

Kipengele U. kuhusu. katika fetusi na mtoto mchanga, kuna shughuli kubwa ya michakato ya glycolysis, ambayo inafanya uwezekano wa kukabiliana vizuri na hali ya hypoxia. Nguvu ya glycolysis kwa watoto wachanga ni 30-35% ya juu kuliko kwa watu wazima; katika miezi ya kwanza baada ya kuzaliwa, hatua kwa hatua hupungua. Kiwango cha juu cha glycolysis kwa watoto wachanga huonyeshwa na maudhui ya juu ya lactate katika damu na mkojo na shughuli ya juu ya lactate dehydrogenase (Lactate dehydrogenase) katika damu kuliko kwa watu wazima. Sehemu kubwa ya glukosi katika fetasi hutiwa oksidi kando ya njia ya pentose phosphate.

Kuzaa, mabadiliko ya hali ya joto iliyoko, kuonekana kwa kupumua kwa hiari kwa watoto wachanga, kuongezeka kwa shughuli za misuli na kuongezeka kwa shughuli za ubongo huongeza matumizi ya nishati wakati wa kuzaa na katika siku za kwanza za maisha, na kusababisha kupungua kwa kasi kwa sukari ya damu. Kupitia 4-6 h baada ya kuzaliwa, maudhui yake hupungua kwa kiwango cha chini (2.2-3.3 mmol/l), iliyobaki katika kiwango hiki kwa siku 3-4 zijazo. Kuongezeka kwa sukari kwa tishu kwa watoto wachanga na kipindi cha kufunga baada ya kujifungua husababisha kuongezeka kwa glycogenolysis na matumizi ya hifadhi ya glycogen na mafuta. Hifadhi ya glycogen kwenye ini ya mtoto mchanga katika 6 ya kwanza h maisha ni kasi (kama mara 10) kupunguzwa, hasa kwa asphyxia (Asphyxia) na njaa. Yaliyomo ya sukari kwenye damu hufikia kawaida ya umri katika watoto wachanga wa muda kamili kwa siku ya 10-14 ya maisha, na kwa watoto wa mapema huanzishwa tu na mwezi wa 1-2 wa maisha. Katika matumbo ya watoto wachanga, lactose ya enzymatic (wanga kuu ya chakula katika kipindi hiki) hupunguzwa kwa kiasi fulani na kuongezeka kwa watoto wachanga. galactose katika watoto wachanga ni kali zaidi kuliko kwa watu wazima.

Ukiukaji U. kuhusu. kwa watoto wenye magonjwa mbalimbali ya somatic wao ni sekondari na wanahusishwa na ushawishi wa mchakato kuu wa pathological juu ya kubadilishana hii. Lability ya taratibu za udhibiti wa kabohaidreti na kimetaboliki ya mafuta katika utoto wa mapema hujenga sharti la kutokea kwa hali ya hypo- na hyperglycemic, kutapika kwa asetoni. Kwa hiyo, kwa mfano, ukiukwaji wa U. o. na pneumonia kwa watoto wadogo, hudhihirishwa na ongezeko la viwango vya damu ya kufunga ya glucose na lactate, kulingana na kiwango cha kushindwa kupumua. Uvumilivu wa wanga hugunduliwa katika fetma na husababishwa na mabadiliko katika usiri wa insulini. Kwa watoto walio na ugonjwa wa matumbo, ukiukwaji wa kuvunjika na kunyonya kwa wanga mara nyingi hugunduliwa, na ugonjwa wa celiac (tazama Ugonjwa wa Celiac), kujaa kwa curve ya glycemic hubainika baada ya kupakia na wanga, disaccharides na monosaccharides, na kwa watoto wadogo walio na ugonjwa wa celiac. enterocolitis ya papo hapo na hali ya upungufu wa chumvi, tabia ya hypoglycemia huzingatiwa wakati wa kutokomeza maji mwilini.

Katika damu ya watoto wakubwa, galactose, pentoses na disaccharides kawaida hazipo, kwa watoto wachanga wanaweza kuonekana kwenye damu baada ya kula chakula kilichojaa wanga hizi, na pia kwa ukiukwaji wa vinasaba katika kimetaboliki ya wanga au wanga inayolingana. zenye misombo; katika idadi kubwa ya matukio, dalili za magonjwa hayo huonekana kwa watoto katika umri mdogo.

Kwa utambuzi wa mapema wa shida za urithi na zilizopatikana U. o. kwa watoto, mfumo wa uchunguzi wa hatua hutumika kwa kutumia njia ya ukoo (tazama jenetiki ya kimatibabu) , vipimo mbalimbali vya uchunguzi (tazama Uchunguzi) , pamoja na masomo ya kina ya biochemical. Katika hatua ya kwanza ya uchunguzi, sukari, fructose, sucrose, lactose imedhamiriwa kwenye mkojo kwa njia za ubora na nusu, thamani ya pH ya kinyesi inakaguliwa (Kala-azar) . Baada ya kupokea matokeo ambayo hufanya mtuhumiwa pathologies) U. o., wanaendelea hadi hatua ya pili ya uchunguzi: kuamua yaliyomo ya sukari kwenye mkojo na damu kwenye tumbo tupu kwa njia za upimaji, kuunda mikondo ya glycemic na glucosuric, kusoma. curves ya glycemic baada ya mizigo tofauti ya sukari, kuamua maudhui ya glucose katika damu baada ya utawala adrenaline, glucagon, leucine, butamide, cortisone, insulini; katika baadhi ya matukio, uamuzi wa moja kwa moja wa shughuli za disaccharidases katika membrane ya mucous ya duodenum na utumbo mdogo na kitambulisho cha chromatographic ya wanga ya damu na mkojo hufanyika. Ili kugundua shida ya mmeng'enyo wa chakula na unyonyaji wa wanga, baada ya kuamua thamani ya pH ya kinyesi, huamua mono- na disaccharides na kipimo cha lazima cha yaliyomo kwenye sukari kwenye kinyesi na kitambulisho chao cha chromatografia kabla na baada ya kupakia vipimo na wanga. vimeng'enya vya ziwa, kasoro ya usanisi (au kupungua kwa shughuli) ambayo matabibu wanashuku.

Kwa marekebisho ya U. iliyovunjika kuhusu. na tabia ya hyperglycemia, tiba ya chakula na kizuizi cha mafuta na wanga hutumiwa. Ikiwa ni lazima, kuagiza insulini au dawa zingine za hypoglycemic; dawa zinazoongeza viwango vya sukari ya damu zimefutwa. Kwa hypoglycemia, inaonyeshwa kuwa matajiri katika wanga na protini.

Wakati wa mashambulizi ya hypoglycemia, glucose, glucagon, inasimamiwa. Katika kesi ya kutovumilia kwa wanga fulani, lishe ya mtu binafsi imewekwa na kutengwa kwa sukari inayolingana kutoka kwa chakula cha wagonjwa. Katika visa vya ukiukaji wa U. wa ziwa, ambao ni wa pili, matibabu ya ugonjwa wa msingi ni muhimu.

Kuzuia usumbufu ulioonyeshwa kwenye. kwa watoto iko katika utambuzi wao kwa wakati. Katika uwezekano wa patholojia ya urithi. ilipendekeza ushauri wa kimatibabu maumbile . Athari mbaya iliyoonyeshwa ya mtengano wa ugonjwa wa kisukari kwa wanawake wajawazito kwenye U. O. katika fetusi na watoto wachanga huamuru haja ya fidia makini ya ugonjwa huo kwa mama wakati wote wa ujauzito na kujifungua.

Bibliografia: Widershine G.Ya. Misingi ya biochemical ya glycosidoses, M., 1980; kazi za mwili wa mtoto katika hali ya kawaida na pathological, ed. M.Ya. Studenikin na wengine, p. 33, M., 1978; Komarov F.I., Korovkin B.F. na Menshikov V.V. Utafiti wa biokemikali katika kliniki, p. 407, L., 1981; Metzler, D., trans. kutoka kwa Kiingereza, gombo la 2, M., 1980; Nikolaev A. Ya. Kemia ya kibiolojia, M., 1989; Rosenfeld E.L. na Popova I.A. Matatizo ya kuzaliwa ya kimetaboliki ya glycogen, M., 1989; Kitabu cha uchunguzi wa kazi katika watoto, ed. Yu.E. Veltishchev na N.S. Kislyak, uk. 107, M., 1979.

mmenyuko wa malezi ya lactate kutoka kwa sukari-6-phosphate kwenye misuli kwa kukosekana kwa shughuli ya glucose-6-phosphatase "\u003e

Mchele. 2. Mpango wa kuvunjika kwa mwili wa glycogen kwa glucose; nambari zinaonyesha athari zilizochochewa na enzymes zifuatazo: 1 - phosphorylase; 2 - amyl-1,6-glucosidase; 3 - phosphoglucomutase; 4 - glucose-6-phosphatase; 5 - α-amylase; 6 - neutral α-glucosidases; 7 - asidi α-glucosidase α-amylase); mstari wa dotted unaonyesha majibu ya malezi ya lactate kutoka kwa glucose-6-phosphate kwenye misuli kwa kukosekana kwa shughuli ya glucose-6-phosphatase.

1. Ensaiklopidia ndogo ya matibabu. - M.: Encyclopedia ya Matibabu. 1991-96 2. Msaada wa kwanza. - M.: Encyclopedia kubwa ya Kirusi. 1994 3. Kamusi ya Encyclopedic ya maneno ya matibabu. - M.: Encyclopedia ya Soviet. - 1982-1984.

Kimetaboliki ya wanga ni seti ya michakato ya mabadiliko ya wanga katika mwili wa binadamu na wanyama.

Mchakato wa mabadiliko ya wanga (tazama) huanza na digestion yao katika cavity ya mdomo ambapo kuna mgawanyiko wa sehemu ya wanga chini ya hatua ya enzyme - amylase. Wao humezwa na kufyonzwa ndani ya utumbo mdogo, ambapo (tazama) huvunjwa kwa msaada wa monosaccharides (tazama) na kisha huchukuliwa kwa tishu na viungo vilivyo na damu, na wengi wao, hasa glucose, hujilimbikiza ndani. ini kwa namna ya glycogen. Glucose iliyo na damu huingia ndani ya viungo hivyo au tishu ambapo kuna haja yake, na kiwango cha kupenya kwa glucose ndani ya seli imedhamiriwa na utando wa seli. Glucose huingia kwa uhuru ndani ya seli za ini, kupenya kwa glucose kwenye seli za tishu za misuli kunahusishwa na matumizi ya nishati; wakati wa kazi ya misuli, ukuta wa seli huongezeka kwa kiasi kikubwa. Inapohitajika, glycogen inabadilishwa na glycogenolysis hadi fomu ya phosphorylated ya glucose (fosforasi glucose). Katika seli, glukosi inaweza kufanyiwa mabadiliko ya anaerobically (glycolysis) na aerobically (mzunguko wa pentose). Katika mchakato wa glycolysis, kwa kila molekuli ya glucose ambayo imevunjwa, molekuli 2 za adenosine triphosphate (ATP) na molekuli 2 za asidi ya lactic huundwa. Ikiwa tishu zimejaa oksijeni ya kutosha, basi (bidhaa ya kati ya kimetaboliki ya kabohaidreti inayoundwa wakati wa kuvunjika kwa anaerobic ya wanga) haipunguziwi kuwa asidi ya lactic, lakini inaoksidishwa katika mzunguko wa asidi ya tricarboxylic (angalia oxidation ya kibiolojia) hadi H 2 O. na mkusanyiko wa nishati katika mfumo wa ATP katika mfumo wa oxidative (tazama).

Wakati glukosi inapooksidishwa katika mzunguko wa pentose, phosphate ya nikotinamidi ya adenine ya nucleotide huundwa, ambayo ni muhimu kwa syntheses ya reductive. Kwa kuongeza, bidhaa za kati za mzunguko wa pentose ni nyenzo kwa ajili ya awali ya misombo mingi muhimu.

Udhibiti wa kimetaboliki ya wanga unafanywa hasa na homoni na mfumo mkuu wa neva. Glucocorticosteroids (cortisone,) kupunguza kasi ya usafiri wa glucose ndani ya seli za tishu, insulini (tazama) huharakisha; adrenaline (tazama) huchochea mchakato wa malezi ya sukari kutoka kwa glycogen kwenye ini. Kamba ya ubongo pia ina jukumu fulani katika udhibiti wa kimetaboliki ya kabohaidreti, kwani mambo ya kisaikolojia huongeza uundaji wa sukari kwenye ini na kusababisha. Hali ya kimetaboliki ya kabohaidreti inaweza kuhukumiwa na maudhui ya sukari katika damu (kawaida 70-120 mg%). Kwa mzigo wa sukari, thamani hii huongezeka, lakini kisha hufikia haraka kawaida. Matatizo ya kimetaboliki ya wanga hutokea katika magonjwa mbalimbali. Kwa hivyo, kwa ukosefu wa insulini hutokea. Kupungua kwa shughuli ya moja ya enzymes ya kimetaboliki ya wanga - phosphorylase ya misuli - husababisha dystrophy ya misuli. Tazama pia Metabolism na Nishati.

Wanga au glucides, pamoja na mafuta na protini, ni misombo kuu ya kikaboni ya mwili wetu. Kwa hiyo, ikiwa unataka kujifunza suala la kimetaboliki ya kabohydrate katika mwili wa binadamu, tunapendekeza kwamba kwanza ujitambulishe na kemia ya misombo ya kikaboni. Ikiwa unataka kujua ni nini kimetaboliki ya kabohaidreti na jinsi inatokea katika mwili wa binadamu, bila kuingia katika maelezo, basi makala yetu ni kwa ajili yako. Tutajaribu kusema kwa njia rahisi zaidi kuhusu kimetaboliki ya wanga katika mwili wetu.

Wanga ni kundi kubwa la vitu, ambalo hasa linajumuisha hidrojeni, oksijeni na kaboni. Baadhi ya wanga tata pia yana sulfuri na nitrojeni.

Viumbe vyote vilivyo hai kwenye sayari yetu vinaundwa na wanga. Mimea inajumuisha karibu 80% yao, wanyama na wanadamu wana wanga kidogo. Wanga ni hasa zilizomo katika ini (5-10%), misuli (1-3%), ubongo (chini ya 0.2%).

Tunahitaji wanga kama chanzo cha nishati. Wakati wa kuongeza oxidizing gramu 1 tu ya wanga, tunapata 4.1 kcal ya nishati. Kwa kuongeza, baadhi ya wanga tata ni hifadhi ya virutubisho, wakati fiber, chitin na asidi ya hyaluronic hupa tishu nguvu. Wanga pia ni moja ya vizuizi vya ujenzi wa molekuli ngumu zaidi kama vile asidi ya nucleic, glycolipids, nk. Bila ushiriki wa wanga, oxidation ya protini na mafuta haiwezekani.

Aina za wanga

Kulingana na jinsi kabohaidreti inavyoweza kuoza kuwa wanga rahisi kwa kutumia hidrolisisi (yaani, kugawanyika na ushiriki wa maji), huwekwa katika monosaccharides, oligosaccharides na polysaccharides. Monosaccharides sio hidrolisisi na huchukuliwa kuwa wanga rahisi yenye chembe 1 ya sukari. Hii ni, kwa mfano, glucose au fructose. Oligosaccharides ni hidrolisisi kuunda idadi ndogo ya monosaccharides, na polysaccharides ni hidrolisisi katika nyingi (mamia, maelfu) ya monosaccharides.

Glucose haijameng'enywa na kufyonzwa bila kubadilika ndani ya damu kutoka kwenye utumbo.

Disaccharides zinajulikana kutoka kwa darasa la oligosaccharides - kwa mfano, miwa au sukari ya beet (sucrose), sukari ya maziwa (lactose).

Polysaccharides ni wanga ambayo huundwa na monosaccharides nyingi. Hizi ni, kwa mfano, wanga, glycogen, fiber. Tofauti na monosaccharides na disaccharides, ambazo huingizwa karibu mara moja ndani ya matumbo, polysaccharides hupigwa kwa muda mrefu, ndiyo sababu huitwa nzito au ngumu. Kuvunjika kwao huchukua muda mrefu, ambayo inakuwezesha kudumisha viwango vya sukari ya damu katika nafasi ya utulivu, bila spikes za insulini ambazo wanga rahisi husababisha.

Digestion kuu ya wanga hutokea kwenye juisi ya utumbo mdogo.

Ugavi wa wanga kwa namna ya glycogen katika misuli ni ndogo sana - karibu 0.1% ya uzito wa misuli yenyewe. Na kwa kuwa misuli haiwezi kufanya kazi bila wanga, wanahitaji ugavi wao mara kwa mara kupitia damu. Katika damu, wanga ni katika mfumo wa glucose, maudhui ambayo ni kati ya 0.07 hadi 0.1%. Duka kuu za wanga kwa namna ya glycogen zinapatikana kwenye ini. Mtu mwenye uzito wa kilo 70 ana kuhusu gramu 200 (!) ya wanga katika ini. Na wakati misuli "inakula" sukari yote kutoka kwa damu, glucose kutoka kwenye ini huingia tena (hapo awali, glycogen katika ini imegawanyika katika glucose). Hifadhi kwenye ini sio ya milele, kwa hivyo unahitaji kuijaza na chakula. Ikiwa wanga haipatikani na chakula, basi ini hutengeneza glycogen kutoka kwa mafuta na protini.

Wakati mtu anajishughulisha na kazi ya kimwili, misuli hupunguza hifadhi zote za glucose na hali inayoitwa hypoglycemia hutokea - kwa sababu hiyo, kazi ya misuli yenyewe na hata seli za ujasiri huvunjwa. Ndiyo maana ni muhimu kufuata mlo sahihi, hasa lishe kabla na baada ya mafunzo.

Udhibiti wa kimetaboliki ya wanga katika mwili

Kama ifuatavyo kutoka kwa hapo juu, kimetaboliki yote ya kabohaidreti inakuja chini ya viwango vya sukari ya damu. Viwango vya sukari ya damu hutegemea ni kiasi gani cha glukosi huingia kwenye damu na ni kiasi gani cha glukosi huondolewa kutoka humo. Kimetaboliki nzima ya wanga inategemea uwiano huu. Sukari katika damu hutoka kwenye ini na matumbo. Ini huvunja tu glycogen ndani ya glukosi ikiwa viwango vya sukari ya damu hupungua. Taratibu hizi zinadhibitiwa na homoni.

Kupungua kwa viwango vya sukari ya damu kunafuatana na kutolewa kwa adrenaline ya homoni - inamsha enzymes ya ini ambayo inawajibika kwa kuingia kwa glucose ndani ya damu.

Kimetaboliki ya wanga pia inadhibitiwa na homoni mbili za kongosho - insulini na glucagon. Insulini inawajibika kwa kusafirisha sukari kutoka kwa damu hadi kwa tishu. Na glucagon inawajibika kwa kuvunjika kwa glucagon kwenye ini kuwa sukari. Wale. glucagon huongeza sukari ya damu, wakati insulini inaipunguza. Kitendo chao kimeunganishwa.

Kwa kweli, ikiwa kiwango cha sukari ya damu ni cha juu sana, na ini na misuli imejaa glycogen, basi insulini hutuma nyenzo "zisizo za lazima" kwenye bohari ya mafuta - i.e. huhifadhi sukari kama mafuta.

Tuma kazi yako nzuri katika msingi wa maarifa ni rahisi. Tumia fomu iliyo hapa chini

Wanafunzi, wanafunzi waliohitimu, wanasayansi wachanga wanaotumia msingi wa maarifa katika masomo na kazi zao watakushukuru sana.

Iliyotumwa kwenye http://www.allbest.ru/

SAEI SPO RT "Chuo cha Matibabu cha Almetyevsk"

katika anatomy juu ya mada: "Metabolism ya wanga"

Ilikamilishwa na: Khairullin R.R.

Imeangaliwa na: Galliamova L.Kh

Almetyevsk 2014

Katika mwili wa binadamu, hadi 60% ya nishati ni kuridhika na wanga. Kama matokeo, ubadilishanaji wa nishati ya ubongo ni karibu kufanywa na glukosi. Wanga pia hufanya kazi ya plastiki. Wao ni sehemu ya miundo tata ya seli (glycopeptides, glycoproteins, glycolipids, lipopolysaccharides, nk). Wanga imegawanywa kuwa rahisi na ngumu. Mwisho, wakati umegawanyika katika njia ya utumbo, huunda monosaccharides rahisi, ambayo huingia ndani ya damu kutoka kwa matumbo. Wanga huingia mwilini hasa na vyakula vya mmea (mkate, mboga mboga, nafaka, matunda) na huwekwa hasa katika mfumo wa glycogen kwenye ini na misuli. Kiasi cha glycogen katika mwili wa mtu mzima ni kuhusu g 400. Hata hivyo, hifadhi hizi hupunguzwa kwa urahisi na hutumiwa?Hasa kwa mahitaji ya haraka ya kimetaboliki ya nishati.

Mchakato wa malezi na mkusanyiko wa glycogen umewekwa na insulini ya homoni ya kongosho. Mchakato wa kugawanya glycogen kwa glucose hutokea chini ya ushawishi wa homoni nyingine ya kongosho - glucagon.

Maudhui ya glucose katika damu, pamoja na maduka ya glycogen, pia yanadhibitiwa na mfumo mkuu wa neva. Ushawishi wa neva kutoka kwa vituo vya kimetaboliki ya wanga huja kwa viungo kupitia mfumo wa neva wa uhuru. Hasa, msukumo unaotoka kwenye vituo kando ya mishipa ya huruma huongeza moja kwa moja kuvunjika kwa glycogen kwenye ini na misuli, pamoja na kutolewa kwa adrenaline kutoka kwa tezi za adrenal. Mwisho huo unakuza ubadilishaji wa glycogen kuwa sukari na huongeza michakato ya oksidi katika seli. Homoni za cortex ya adrenal, lobe ya kati ya tezi ya pituitary na tezi ya tezi pia hushiriki katika udhibiti wa kimetaboliki ya kabohaidreti.

Kiasi bora cha wanga kwa siku ni karibu 500 g, lakini thamani hii, kulingana na mahitaji ya nishati ya mwili, inaweza kutofautiana kwa kiasi kikubwa. Ni lazima ikumbukwe kwamba katika mwili michakato ya kimetaboliki ya wanga, mafuta na protini zimeunganishwa, mabadiliko yao yanawezekana ndani ya mipaka fulani. Ukweli ni kwamba kubadilishana kati ya wanga, protini na mafuta huunda vitu vya kawaida vya kati kwa kubadilishana zote. Bidhaa kuu ya kimetaboliki ya protini, mafuta na wanga ni acetylcoenzyme A. Kwa msaada wake, kimetaboliki ya protini, mafuta na wanga hupunguzwa kwa mzunguko wa asidi ya tricarboxylic, ambayo karibu 70% ya jumla ya nishati ya mabadiliko hutolewa. kama matokeo ya oxidation.

Bidhaa za mwisho za kimetaboliki ni idadi ndogo ya misombo rahisi. Nitrojeni hutolewa kwa namna ya misombo yenye nitrojeni (hasa urea na amonia), kaboni - kwa namna ya CO2, hidrojeni - kwa namna ya H2O.

Chanzo kikuu cha kimetaboliki ya wanga ni glycogen, ambayo ni oxidized kwa urahisi wakati wa kazi ya misuli. Tu wakati hifadhi ya glycogen katika misuli inatumiwa kikamilifu ambapo oxidation ya moja kwa moja ya glucose iliyotolewa na damu hutokea. Baada ya kazi ya misuli, ugavi wa glycogen kwenye misuli na kwenye ini hurejeshwa kwa sababu ya monosaccharides kufyonzwa kwenye mfereji wa chakula na kuunda wakati wa kuvunjika kwa protini na mafuta.

Wanga hutiwa oksidi kwa urahisi kwa dioksidi kaboni na maji, lakini kuvunjika kwa wanga katika mwili kunaweza pia kutokea bila oksijeni na malezi ya asidi ya lactic (glycolysis) Ya umuhimu mkubwa ni uharibifu wa anoxic wa wanga na ushiriki wa asidi ya fosforasi - phosphorylation. .

Kiasi cha sukari katika damu huhifadhiwa kwa sababu ya ulaji wake na chakula kwa kiwango cha 0.1%, na kwa kuongezeka kwa kiwango hiki hadi 0.15%, hutolewa kwenye mkojo. Mahitaji ya wanga inategemea hasa gharama za nishati. Wanga lazima iwe juu ya 56% ya nishati ya mlo wa kila siku. Mahitaji ya wastani ya kila siku ya mtu mzima ni 400-500 g, wakati kwa wafanyakazi wa mwongozo ni 700-1000 g, kuongezeka kulingana na ukubwa wa kazi ya misuli. Wavu wanga ni sukari. Kiasi kikubwa cha wanga hupatikana katika vyakula vya mmea, kwa mfano, katika mkate wa rye kuhusu 45% ya wanga, mkate wa ngano - 50%, Buckwheat - 64%, semolina - 70%, mchele - 72%, viazi - 20%.

kimetaboliki ya kabohaidreti- seti ya michakato ya mabadiliko ya monosaccharides na derivatives yao, pamoja na homopolysaccharides, heteropolysaccharides na biopolymers mbalimbali zenye kabohaidreti (glycoconjugates) katika mwili wa binadamu na wanyama. Matokeo yake, U. o. mwili hutolewa kwa nishati (kama vile Mt. Kimetaboliki na nishati ), michakato ya uhamisho wa habari za kibiolojia na mwingiliano wa intermolecular hufanyika, hifadhi, miundo, kinga na kazi nyingine za wanga hutolewa. Vipengele vya wanga vya vitu vingi, kwa mfano homoni , vimeng'enya , usafiri wa glycoproteini ni alama za vitu hivi, kutokana na ambayo "hutambulika" na vipokezi maalum vya plasma na utando wa intracellular.

Mchanganyiko na mabadiliko ya glucose katika mwili. Moja ya wanga muhimu zaidi ni glucose - sio tu chanzo kikuu cha nishati, lakini pia mtangulizi wa pentoses, asidi ya uronic na esta hexose phosphoric. Glucose huundwa kutoka kwa glycogen na wanga wa chakula - sucrose, lactose, wanga, dextrins. Kwa kuongeza, glucose hutengenezwa katika mwili kutoka kwa watangulizi mbalimbali wasio na kabohaidreti. Utaratibu huu unaitwa gluconeogenesis na una jukumu muhimu katika kudumisha homeostasis . Mchakato wa gluconeogenesis unahusisha vimeng'enya vingi na mifumo ya enzyme iliyowekwa ndani ya organelles mbalimbali za seli. Gluconeogenesis hutokea hasa kwenye ini na figo.

Kuna njia mbili za kuvunja sukari kwenye mwili: glycolysis (njia ya phosphorolytic, njia ya Embden-Meyerhof-Parnassus) na njia ya phosphate ya pentose (njia ya pentose, hexose monophosphate shunt). Kwa utaratibu, njia ya phosphate ya pentosi inaonekana kama hii: glucose-6-phosphate 6-phosphate-gluconolactone ribulose-5-phosphate ribose-5-phosphate. Katika mwendo wa njia ya phosphate ya pentose, mpasuko unaofuatana kutoka kwa mnyororo wa kaboni wa sukari hutokea kwenye atomi moja ya kaboni katika mfumo wa CO 2. Wakati glycolysis ina jukumu muhimu sio tu katika kimetaboliki ya nishati, lakini pia katika malezi ya bidhaa za awali za kati. lipids , njia ya pentose phosphate inaongoza kwa malezi ya ribose na deoxyribose, muhimu kwa usanisi. asidi ya nucleic (mfululizo coenzymes .

Mchanganyiko na kuvunjika kwa glycogen. Enzymes mbili zinahusika katika usanisi wa glycogen, hifadhi kuu ya polysaccharide ya wanadamu na wanyama wa juu: glycogen synthetase (uridine diphosphate (UDP) glucose: glycogen-4?-glucosyltransferase), ambayo huchochea uundaji wa minyororo ya polysaccharide, na kimeng'enya cha matawi. ambayo huunda kinachojulikana kama vifungo katika matawi ya glycogen. Mchanganyiko wa glycogen unahitaji kinachojulikana kama mbegu. Jukumu lao linaweza kuchezwa ama na glucosides na digrii mbalimbali za upolimishaji, au kwa watangulizi wa protini, ambayo, kwa ushiriki wa enzyme maalum ya glucoprotein synthetase, mabaki ya glucose ya uridine diphosphate glucose (UDP-glucose) huongezwa.

Kuvunjika kwa glycogen hufanywa na phosphorolytic (glycogenolysis) au njia za hidrolitiki. Glycogenolysis ni mchakato wa kuteleza unaohusisha idadi ya vimeng'enya vya mfumo wa phosphorylase - protini kinase, phosphorylase b kinase, phosphorylase b, phosphorylase a, amyl-1,6-glucosidase, glucose-6-phosphatase. Katika ini, kama matokeo ya glycogenolysis, sukari huundwa kutoka kwa sukari-6-phosphate kwa sababu ya hatua ya sukari-6-phosphatase, ambayo haipo kwenye misuli, ambapo ubadilishaji wa sukari-6-phosphate husababisha malezi ya asidi lactic (lactate). Kuvunjika kwa hidrolitiki (amylolytic) ya glycogen ni kwa sababu ya utendaji wa idadi ya vimeng'enya vinavyoitwa. amylase (glucosidases). Glucosidases, kulingana na ujanibishaji wao katika seli, imegawanywa katika tindikali (lysosomal) na neutral.

Mchanganyiko na kuvunjika kwa misombo iliyo na kabohaidreti. Mchanganyiko wa sukari ngumu na derivatives yao hutokea kwa msaada wa glycosyltransferases maalum ambayo huchochea uhamisho wa monosaccharides kutoka kwa wafadhili - glycosylnucleotides mbalimbali au wabebaji wa lipid kwa substrates zinazokubalika, ambazo zinaweza kuwa mabaki ya wanga, polyp peptidi au lipid kulingana na maalum ya uhamisho. Mabaki ya nyukleotidi kawaida ni diphosphonucleoside.

Mgawanyiko wa enzymatic wa misombo iliyo na kabohaidreti hutokea hasa hidrolitiki kwa usaidizi wa glycosidase ambayo hupasua mabaki ya kabohaidreti (exoglycosidases) au vipande vya oligosaccharide (endoglycosidases) kutoka kwa glyccoconjugates sambamba. Glycosidase ni enzymes maalum sana. Kulingana na asili ya monosaccharide, usanidi wa molekuli yake (D yao au L-isomers), na aina ya dhamana ya hidrolysable, D-mannosidases, L-fucosidases, D-galactosidases, nk. Glycosidases ni localized katika organelles mbalimbali za mkononi; wengi wao ni localized katika lysosomes. Lysosomal (tindikali) glycosidases hutofautiana na wale wasio na upande sio tu katika ujanibishaji wao katika seli, thamani bora ya pH na uzito wa Masi kwa hatua yao, lakini pia katika uhamaji wa electrophoretic na idadi ya mali nyingine za physicochemical.

Glycosidases ina jukumu muhimu katika michakato mbalimbali ya kibiolojia; wanaweza, kwa mfano, kuathiri ukuaji maalum wa seli zilizobadilishwa, mwingiliano wa seli na virusi, nk.

Kuna ushahidi wa uwezekano wa glycosylation isiyo ya enzymatic ya protini katika vivo, kama vile hemoglobin, protini za lenzi, collagen. Kuna ushahidi kwamba glycosylation isiyo ya enzymatic (glycation) ina jukumu muhimu la pathogenetic katika magonjwa fulani (kisukari). kisukari e, galactosemia, nk).

Usafirishaji wa wanga. Digestion ya wanga huanza kwenye cavity ya mdomo na ushiriki wa enzymes ya hidrolitiki mate . Hydrolysis na enzymes ya mate inaendelea ndani ya tumbo (fermentation ya wanga katika bolus ya chakula huzuiwa na asidi hidrokloric katika juisi ya tumbo). Katika duodenum, polysaccharides ya chakula (wanga, glycogen, nk) na sukari (oligo- na disaccharides) huvunjwa na ushiriki wa glucosidases na glycosidases nyingine ya juisi ya kongosho kwa monosaccharides, ambayo huingizwa ndani ya damu kwenye utumbo mdogo. Kiwango cha kunyonya kwa wanga ni tofauti, glucose na galactose huingizwa kwa kasi, fructose, mannose na sukari nyingine huingizwa polepole zaidi.

Usafirishaji wa wanga kwa njia ya seli za epithelial za matumbo na kuingia ndani ya seli za tishu za pembeni hufanyika kwa kutumia mifumo maalum ya usafiri, kazi ambayo pia ni uhamisho wa molekuli za sukari kupitia membrane ya seli. Kuna protini maalum za carrier - permeases (translocases), maalum kwa sukari na derivatives yao. Usafiri wa wanga unaweza kuwa wa kupita kiasi au amilifu. Katika usafiri wa passiv, usafiri wa wanga unafanywa kwa mwelekeo wa gradient ya mkusanyiko, ili usawa ufikiwe wakati viwango vya sukari katika dutu ya intercellular au maji ya intercellular na ndani ya seli ni iliyokaa. Usafiri wa kupita kiasi wa sukari ni tabia ya erythrocytes ya binadamu. Kwa usafiri amilifu, wanga huweza kujilimbikiza kwenye seli na ukolezi wao ndani ya seli huwa juu kuliko katika maji yanayozunguka seli. Inachukuliwa kuwa unyonyaji wa kazi wa sukari na seli hutofautiana na watazamaji kwa kuwa mwisho ni mchakato wa Na + -huru. Kwa wanadamu na wanyama, usafiri wa kazi wa wanga hutokea hasa katika seli za epithelial za mucosa ya matumbo na katika tubules zilizopigwa (sehemu za karibu za nephron) za figo.

Udhibiti wa kimetaboliki ya kabohaidreti unafanywa kwa ushiriki wa taratibu ngumu sana ambazo zinaweza kushawishi introduktionsutbildning au ukandamizaji wa awali ya enzymes mbalimbali U. o. au kuchangia katika kuwezesha au kuzuiwa kwa kitendo chao. Insulini , katekisimu , Homoni za glucagon, somatotropic na steroid zina athari tofauti, lakini iliyotamkwa sana kwenye michakato mbalimbali ya kimetaboliki ya wanga. Kwa mfano, insulini inakuza mkusanyiko wa glycogen kwenye ini na misuli kwa kuamsha kimeng'enya cha glycogen synthetase, na huzuia glycogenolysis na gluconeogenesis. Mpinzani wa insulini - glucagon huchochea glycogenolysis. Adrenaline, kuchochea hatua ya adenylate cyclase, huathiri mtiririko mzima wa athari za phosphorolysis. Homoni za gonadotropiki huamsha glycogenolysis kwenye placenta. Homoni za glucocorticoid huchochea mchakato wa gluconeogenesis. Homoni ya somatotropiki huathiri shughuli za enzymes ya njia ya phosphate ya pentose na inapunguza matumizi ya glucose na tishu za pembeni. Asetili-CoA na nikotinamidi adenine dinucleotide iliyopunguzwa zinahusika katika udhibiti wa glukoneojenesisi. Kuongezeka kwa maudhui ya asidi ya mafuta katika plasma ya damu huzuia shughuli za enzymes muhimu za glycolysis. Katika udhibiti wa athari za enzymatic U. o. lengo muhimu linachezwa na Ca 2+ ions, moja kwa moja au kwa ushiriki wa homoni, mara nyingi kuhusiana na maalum Ca 2+ -binding protini - calmodulin. Katika udhibiti wa shughuli za enzymes nyingi, taratibu za phosphorylation yao - dephosphorylation ni muhimu sana. Katika kiumbe kuna mawasiliano ya moja kwa moja kati ya At. ziwa. na kimetaboliki ya protini (tazama metaboli ya nitrojeni ), lipids (tazama Umetaboli wa mafuta ) na madini (tazama Kubadilishana madini ).

Patholojia ya kimetaboliki ya wanga. Kuongezeka kwa sukari ya damu - hyperglycemia inaweza kutokea kwa sababu ya gluconeogenesis kali kupita kiasi au kama matokeo ya kupungua kwa uwezo wa utumiaji wa sukari na tishu, kwa mfano, ukiukaji wa michakato ya usafirishaji wake kupitia membrane ya seli. Kupungua kwa sukari ya damu - hypoglycemia - inaweza kuwa dalili ya magonjwa mbalimbali na hali ya patholojia, na ubongo ni hatari sana katika suala hili: uharibifu usioweza kurekebishwa wa kazi zake unaweza kuwa matokeo ya hypoglycemia.

Kasoro zinazosababishwa na vinasaba za vimeng'enya vya U.. ndio sababu ya wengi magonjwa ya urithi . Mfano wa ugonjwa wa urithi wa urithi wa kimetaboliki ya monosaccharide ni galactosemia , kuendeleza kama matokeo ya kasoro katika awali ya enzyme galactose-1-phosphate uridyltransferase. Ishara za galactosemia pia zinajulikana na kasoro ya maumbile katika UDP-glucose-4-epimerase. Makala ya tabia ya galactosemia ni hypoglycemia galactosuria, kuonekana na mkusanyiko katika damu pamoja na galactose ya galactose-1-phosphate, pamoja na kupoteza uzito, mafuta. dystrophy na ugonjwa wa cirrhosis ini, homa ya manjano, mtoto wa jicho, kuendeleza katika umri mdogo, kuchelewa kwa maendeleo ya psychomotor. Katika galactosemia kali, watoto mara nyingi hufa katika mwaka wa kwanza wa maisha kutokana na kazi ya ini iliyoharibika au kupunguza upinzani dhidi ya maambukizi.

Mfano wa uvumilivu wa urithi wa monosaccharide ni kutovumilia kwa fructose, ambayo husababishwa na kasoro ya maumbile katika aldolase ya fructose phosphate na, wakati mwingine, na kupungua kwa shughuli za aldolase ya fructose-1,6-diphosphate. Ugonjwa huo una sifa ya uharibifu wa ini na figo. Picha ya kliniki ina sifa ya kushawishi, kutapika mara kwa mara, na wakati mwingine coma. Dalili za ugonjwa huonekana katika miezi ya kwanza ya maisha wakati watoto wanahamishiwa kwenye lishe iliyochanganywa au ya bandia. Upakiaji wa fructose husababisha hypoglycemia kali.

Magonjwa yanayosababishwa na kasoro katika kimetaboliki ya oligosaccharides hasa yanajumuisha ukiukaji wa kuvunjika na kunyonya kwa wanga wa chakula, ambayo hutokea hasa katika utumbo mdogo. Maltose na dextrins ya chini ya uzito wa Masi inayoundwa kutoka kwa wanga ya chakula na glycogen chini ya hatua ya amylase ya mate na juisi ya kongosho, lactose ya maziwa na sucrose huvunjwa na disaccharidases (maltase, lactase na sucrase) kwa monosaccharides sambamba hasa katika microvilli ya utumbo mdogo. mucosa, na kisha, ikiwa usafiri wa mchakato wa monosaccharides haukufadhaika, ngozi yao hutokea. Kutokuwepo au kupungua kwa shughuli za disaccharidases kwa membrane ya mucous ya utumbo mdogo ndio sababu kuu ya kutovumilia kwa disaccharides inayolingana, ambayo mara nyingi husababisha uharibifu wa ini na figo, ndio sababu ya kuhara. gesi tumboni a (tazama Ugonjwa wa Malabsorption ). Hasa dalili kali ni sifa ya kutovumilia kwa lactose ya urithi, ambayo kawaida hupatikana tangu kuzaliwa kwa mtoto. Ili kugundua uvumilivu wa sukari, vipimo vya mazoezi kawaida hutumiwa na kuanzishwa kwa wanga kwa os kwenye tumbo tupu, uvumilivu ambao unashukiwa. Utambuzi sahihi zaidi unaweza kufanywa na biopsy ya mucosa ya matumbo na uamuzi wa shughuli za disaccharidases katika nyenzo zilizopatikana. Matibabu inajumuisha kutengwa na chakula cha vyakula vilivyo na disaccharide inayolingana. Athari kubwa huzingatiwa, hata hivyo, kwa uteuzi wa maandalizi ya enzyme, ambayo inaruhusu wagonjwa vile kula chakula cha kawaida. Kwa mfano, katika kesi ya upungufu wa lactase, ni kuhitajika kuongeza maandalizi ya enzyme yenye lactase kwa maziwa kabla ya kula. Utambuzi sahihi wa magonjwa yanayosababishwa na upungufu wa disaccharidase ni muhimu sana. Hitilafu ya kawaida ya uchunguzi katika kesi hizi ni uanzishwaji wa utambuzi wa uwongo wa ugonjwa wa kuhara, maambukizo mengine ya matumbo, na matibabu ya antibiotic, ambayo husababisha kuzorota kwa kasi kwa hali ya watoto wagonjwa na matokeo mabaya.

Magonjwa yanayosababishwa na kuharibika kwa kimetaboliki ya glycogen huunda kundi la enzymopathies ya urithi, iliyounganishwa chini ya jina. glycogenoses . Glycogenoses ina sifa ya mkusanyiko mkubwa wa glycogen katika seli, ambayo inaweza pia kuambatana na mabadiliko katika muundo wa molekuli za polysaccharide hii. Glycogenoses inajulikana kama magonjwa ya kuhifadhi. Glycogenoses (ugonjwa wa glycogenic) hurithiwa kwa njia ya autosomal recessive au inayohusishwa na ngono. Ukosefu wa karibu kabisa wa glycogen katika seli hujulikana na aglycogenosis, sababu ambayo ni kutokuwepo kabisa au kupungua kwa shughuli za synthetase ya ini ya glycogen.

kinachojulikana aina nyingi, au isoenzymes. Ugonjwa huo unaweza kusababishwa na kasoro katika isoenzyme yoyote. Kwa mfano. Ugonjwa wa Tay-Sachs ni matokeo ya kasoro katika mfumo wa AN-acetylhexosaminidase (hexosaminidase A), wakati kasoro katika aina A na B za kimeng'enya hiki husababisha ugonjwa wa Sandhoff.

Magonjwa mengi ya mkusanyiko ni magumu sana, mengi yao bado hayatibiki. Picha ya kliniki katika magonjwa mbalimbali ya kuhifadhi inaweza kuwa sawa, na, kinyume chake, ugonjwa huo unaweza kujidhihirisha tofauti kwa wagonjwa tofauti. Kwa hiyo, ni muhimu katika kila kesi kuanzisha kasoro ya enzyme, ambayo hugunduliwa zaidi katika leukocytes na fibroblasts ya ngozi ya wagonjwa. Glycoconjugates au glycosides mbalimbali za synthetic hutumiwa kama substrates. Pamoja na mbalimbali mukopolisakaridosi , na vile vile katika magonjwa mengine ya uhifadhi (kwa mfano, na mannosidosis), kiasi kikubwa cha oligosaccharides tofauti katika muundo hutolewa kwenye mkojo. Kutengwa kwa misombo hii kutoka kwa mkojo na utambulisho wao unafanywa ili kutambua magonjwa ya kuhifadhi. Uamuzi wa shughuli ya kimeng'enya katika seli zilizokuzwa zilizotengwa na kiowevu cha amniotiki kilichopatikana na amniocentesis katika kesi ya ugonjwa unaoshukiwa wa kuhifadhi inaruhusu utambuzi wa ujauzito.

Katika baadhi ya magonjwa, usumbufu mkubwa. kutokea pili. Mfano wa ugonjwa kama huo ni kisukari mellitus , husababishwa na uharibifu wa seli za islets za kongosho, au na kasoro katika muundo wa insulini yenyewe au vipokezi vyake kwenye membrane ya seli ya tishu nyeti za insulini. Mlo hyperglycemia na hyperinsulinemia husababisha ukuzaji wa unene wa kupindukia, ambayo huongeza lipolysis na matumizi ya asidi ya mafuta isiyo na esterified (NEFA) kama substrate ya nishati. Hii inadhoofisha utumiaji wa glukosi kwenye tishu za misuli na huchochea gluconeogenesis. Kwa upande wake, ziada ya NEFA na insulini kwenye damu husababisha kuongezeka kwa muundo wa triglycerides kwenye ini (tazama. Mafuta ) na cholesterol na, kwa hiyo, kwa ongezeko la mkusanyiko katika damu lipoprotini chini sana na chini wiani. Moja ya sababu zinazochangia maendeleo ya matatizo makubwa kama haya katika kisukari e, jinsi mtoto wa jicho, nephropathy, anglopathia na hypoxia ya tishu, ni glycosylation isiyo ya enzymatic ya protini.

Kipengele U. kuhusu. katika fetusi na mtoto mchanga, kuna shughuli kubwa ya michakato ya glycolysis, ambayo inafanya uwezekano wa kukabiliana vizuri na hali ya hypoxia. Nguvu ya glycolysis kwa watoto wachanga ni 30--35% ya juu kuliko kwa watu wazima; katika miezi ya kwanza baada ya kuzaliwa, hatua kwa hatua hupungua. Kiwango cha juu cha glycolysis kwa watoto wachanga kinathibitishwa na maudhui ya juu ya lactate katika damu na mkojo na shughuli za juu kuliko watu wazima. lactate dehydrogenase katika damu. Sehemu kubwa ya glukosi katika fetasi hutiwa oksidi kando ya njia ya pentose phosphate.

Mkazo wa kuzaliwa, mabadiliko ya joto la kawaida, kuonekana kwa kupumua kwa pekee kwa watoto wachanga, kuongezeka kwa shughuli za misuli na kuongezeka kwa shughuli za ubongo huongeza matumizi ya nishati wakati wa kujifungua na katika siku za kwanza za maisha, na kusababisha kupungua kwa kasi kwa glucose ya damu. Kupitia 4--6 h baada ya kuzaliwa, maudhui yake hupungua kwa kiwango cha chini (2.2--3.3 mmol/l), iliyobaki katika kiwango hiki kwa siku 3--4 zinazofuata. Kuongezeka kwa sukari kwa tishu kwa watoto wachanga na kipindi cha kufunga baada ya kujifungua husababisha kuongezeka kwa glycogenolysis na matumizi ya hifadhi ya glycogen na mafuta. Hifadhi ya glycogen kwenye ini ya mtoto mchanga katika 6 ya kwanza h maisha ni kasi (kama mara 10) kupunguzwa, hasa wakati kukosa hewa na njaa. Yaliyomo ya sukari kwenye damu hufikia kawaida ya umri katika watoto wachanga wa muda kamili kwa siku ya 10 - 14 ya maisha, na kwa watoto wa mapema huanzishwa tu na 1 - mwezi wa 2 wa maisha. Katika matumbo ya watoto wachanga, hidrolisisi ya enzymatic ya lactose (wanga kuu ya chakula katika kipindi hiki) hupunguzwa kwa kiasi fulani na kuongezeka kwa watoto wachanga. Kubadilishana kwa galactose kwa watoto wachanga ni kali zaidi kuliko kwa watu wazima.

Ukiukaji U. kuhusu. kwa watoto wenye magonjwa mbalimbali ya somatic ni ya sekondari katika asili na yanahusishwa na ushawishi wa mchakato wa msingi wa patholojia juu ya aina hii ya kimetaboliki.

Lability ya taratibu za udhibiti wa kabohaidreti na kimetaboliki ya mafuta katika utoto wa mapema hujenga sharti la kutokea kwa hali ya hypo- na hyperglycemic, kutapika kwa asetoni. Kwa hiyo, kwa mfano, ukiukwaji wa U. o. na pneumonia kwa watoto wadogo, hudhihirishwa na ongezeko la viwango vya damu ya kufunga ya glucose na lactate, kulingana na kiwango cha kushindwa kupumua. Uvumilivu wa wanga hugunduliwa katika fetma na husababishwa na mabadiliko katika usiri wa insulini. Kwa watoto walio na ugonjwa wa matumbo, ukiukaji wa kuvunjika na kunyonya kwa wanga mara nyingi hugunduliwa, na ugonjwa wa celiac (tazama. ugonjwa wa celiac ) kumbuka gorofa ya curve ya glycemic baada ya mzigo wa wanga, disaccharides na monosaccharides, na kwa watoto wadogo wenye enterocolitis ya papo hapo na hali ya upungufu wa chumvi na upungufu wa maji mwilini, tabia ya hypoglycemia huzingatiwa.

Kwa utambuzi wa mapema wa shida za urithi na zilizopatikana U. o. kwa watoto, mfumo wa mitihani kwa hatua hutumiwa kwa njia ya nasaba (tazama. jenetiki ya kimatibabu ), vipimo mbalimbali vya uchunguzi (tazama Uchunguzi ), pamoja na masomo ya kina ya biochemical. Katika hatua ya kwanza ya uchunguzi, sukari, fructose, sucrose, lactose imedhamiriwa kwenye mkojo kwa njia za ubora na za nusu, thamani ya pH inakaguliwa. kinyesi . Baada ya kupokea matokeo ambayo hufanya mtuhumiwa mmoja pathologies) U. o., wanaendelea hadi hatua ya pili ya uchunguzi: kuamua yaliyomo ya sukari kwenye mkojo na damu kwenye tumbo tupu kwa njia za upimaji, kuunda mikondo ya glycemic na glucosuric, kusoma glycemic. curves baada ya mizigo tofauti ya sukari, kuamua maudhui ya glucose katika damu baada ya utawala wa adrenaline, glucagon, leucine, butamide, cortisone, insulini; katika baadhi ya matukio, uamuzi wa moja kwa moja wa shughuli za disaccharidases katika membrane ya mucous ya duodenum na utumbo mdogo na kitambulisho cha chromatographic ya wanga ya damu na mkojo hufanyika. Ili kugundua ukiukwaji wa digestion na ngozi ya wanga, baada ya kuanzisha thamani ya pH ya kinyesi, uvumilivu wa mono- na disaccharides imedhamiriwa na kipimo cha lazima cha maudhui ya sukari kwenye kinyesi na kitambulisho chao cha chromatographic kabla na baada ya kupakia vipimo na wanga. Ikiwa enzymopathy inashukiwa (tazama. Fermentopathies ) katika damu na vitambaa hufafanua shughuli za vimeng'enya U. vya ziwa, kasoro ya usanisi (au kupungua kwa shughuli) ambayo matabibu wanashuku.

Wakati wa mashambulizi ya hypoglycemia, glucose, glucagon, adrenaline inasimamiwa. Katika kesi ya kutovumilia kwa wanga fulani, lishe ya mtu binafsi imewekwa na kutengwa kwa sukari inayolingana kutoka kwa chakula cha wagonjwa. Katika visa vya ukiukaji wa U. wa ziwa, ambao ni wa pili, matibabu ya ugonjwa wa msingi ni muhimu.

Kuzuia usumbufu ulioonyeshwa kwenye. kwa watoto iko katika utambuzi wao kwa wakati. Katika uwezekano wa patholojia ya urithi. ilipendekeza ushauri wa maumbile ya kimatibabu . Kutamkwa athari mbaya za decompensation ya sukari kisukari na kwa wanawake wajawazito kwenye U. kuhusu. katika fetusi na watoto wachanga huamuru haja ya fidia makini ya ugonjwa huo kwa mama wakati wote wa ujauzito na kujifungua.

Mwandishi wa bibliaafia

1. Wiederschein G.Ya. Misingi ya biochemical ya glycosidoses, M., 1980;

2. Udhibiti wa homoni wa kazi za mwili wa mtoto katika hali ya kawaida na ya patholojia, ed. M.Ya. Studenikin na wengine, p. 33, M., 1978;

3. Komarov F.I., Korovkin B.F. na Menshikov V.V. Utafiti wa biokemikali katika kliniki, p. 407, L., 1981;

4. Metzler D. Biokemia, trans. kutoka kwa Kiingereza, gombo la 2, M., 1980;

5. Nikolaev A.Ya. Kemia ya kibiolojia, M., 1989;

6. Rosenfeld E.L. na Popova I.A. Matatizo ya kuzaliwa ya kimetaboliki ya glycogen, M., 1989;

7. Kitabu cha uchunguzi wa kazi katika watoto, ed. Yu.E. Veltishchev na N.S. Kislyak, uk. 107, M., 1979.

mwenyeji kwenye Allbest.ru

...

Nyaraka Zinazofanana

Kuzingatia hatua za kimetaboliki ya kabohaidreti: digestion na ngozi, uhifadhi, kimetaboliki ya kati, excretion ya glucose na figo na reabsorption yake. Sababu kuu ya upinzani wa insulini: kutofanya kazi kwa vipokezi vya insulini ya membrane katika fetma.

uwasilishaji, umeongezwa 04/26/2015

Matatizo ya molekuli ya kimetaboliki ya wanga. Ukiukaji wa kuvunjika kwa galactose kwenye ini kwa sababu ya ukosefu wa galactose-1-phosphate. Fructosonemia na fructosouria. Aina za patholojia za hyperglycemia na hypoglycemia. Ukiukaji wa urejeshaji wa sukari unaotegemea insulini.

uwasilishaji, umeongezwa 09/27/2016

Jukumu la ini na figo katika kimetaboliki ya protini. Kanuni za protini katika lishe. Ushiriki wa asidi ya amino katika michakato ya biosynthesis na catabolism. Kubadilishana kwa tishu za nucleotides. Usanifu na ukataboli wa DNA na RNA. Udhibiti wa michakato ya kimetaboliki ya nitrojeni. Patholojia ya kimetaboliki ya nitrojeni.

karatasi ya muda, imeongezwa 12/06/2008

Wazo la chakula kama chanzo pekee cha nishati katika mwili, athari ya muundo wake juu ya afya ya binadamu na ustawi. Kiini cha michakato ya kunyonya na kutenganisha mwili, umuhimu wao. Tabia za kimetaboliki ya protini, mafuta na wanga kwa watoto.

mtihani, umeongezwa 02/20/2009

Ukiukaji wa kuvunjika na kunyonya kwa wanga. Upungufu wa lactase ya kuzaliwa. Aina kuu za udhibiti wa kimetaboliki ya wanga. Etiopathogenesis, sababu kuu na ishara za ugonjwa wa kisukari mellitus, matatizo ya muda mrefu. Hali ya hyperglycemic kwa wanadamu.

hotuba, imeongezwa 04/13/2009

Squirrels. Mafuta. Wanga. Haja yao. Vitamini ni misombo ya kikaboni hai ya asili mbalimbali za kemikali. mafuta mumunyifu vitamini. Vitamini mumunyifu katika maji. misombo ya vitamini-kama.

hotuba, imeongezwa 02/25/2002

Viwango vya chini vya homoni za tezi. Michakato ya pathological inayoathiri kimetaboliki ya homoni. Sababu kuu za hypothyroidism ya hiari. Ukiukaji wa protini, kimetaboliki ya kabohaidreti, gorofa ya curve ya sukari baada ya upakiaji wa glucose.

uwasilishaji, umeongezwa 06/09/2014

Uainishaji wa ugonjwa wa kisukari kulingana na uwepo wa utegemezi, ukali wa kozi, kiwango cha fidia kwa kimetaboliki ya wanga, na matatizo. Etiolojia, dalili kuu, ugonjwa wa ugonjwa. Utambuzi wa ugonjwa wa kisukari kwa kutumia mtihani wa uvumilivu wa glucose, mbinu za matibabu yake.

muhtasari, imeongezwa 01/28/2013

Metabolism kama mchakato mgumu wa mabadiliko ya vipengele vya kemikali katika mwili, kuhakikisha ukuaji wake, maendeleo na shughuli. Athari za mafunzo kwenye kimetaboliki ya mwili. Mambo yanayoathiri kiwango cha kimetaboliki. Ambayo huharakisha kimetaboliki.

makala, imeongezwa 06/07/2010

Uainishaji wa michakato ya metabolic: assimilation na dissimilation. Mpango wa kimetaboliki. Nishati na kimetaboliki ya plastiki. Autotrophs na heterotrophs. Kazi za protini katika mwili. Asidi za mafuta zilizojaa na zisizojaa. Udhibiti wa kimetaboliki ya wanga.