Был открыт в шестидесятые годы прошлого века ученым М.Э. Эпштейном и его ассистенткой И. Барр во время микроскопических исследований клеток злокачественной опухоли, которую позже стали называть лимфомой Беркитта.

путь передачи

Заражаются в детском и юном возрасте. Хотя в течение 40 лет изучаются особенности и ее распространения, но они остаются не до конца выясненными. Заражаются аэрозольным, трансмиссивным путем, а также он может передаваться при контакте с инфицированным, через молоко матери и половым путем (при оральном сексе).

Заражение в детстве происходит через игрушки, на которых остается слюна у носителя в скрытой форме. Среди взрослых характерным является распространение опасного вируса при поцелуях со слюной. Данный способ считается весьма распространенным и привычным.

Внедряясь в слюнные железы, тимус, клетки рото — и носоглотки, вирус Эпштейна-Барр начинает поражать организм человека. При снижении иммунитета скрытая может перейти в открытую форму, вызывая ряд опасных болезней.

Патогенез

В патогенезе выделяют 4 этапа:

На первом этапе происходит внедрение в полость рта и носоглотку, он попадает в слюнные протоки, в носоглотку, где размножается, инфицируя здоровые клетки.

На втором этапе попадает по лимфатическим путям в лимфатические узлы, происходит поражение В-лимфоцитов и дендритных клеток, вызывая их лавинообразное размножение, это приводит к набуханию и увеличению лимфоузлов.

Третий этап — поражаются центральная нервная система и лимфоидные ткани, вместе с ними и другие важные органы: сердце, легкие т.д.

Четвертый этап характеризуется выработкой специфического иммунитета против вируса, при котором получается такой результат:

• полное выздоровление;
• или инфекция переходит в хроническую форму.

Известны две формы — типичная и атипичная. У типичной наблюдаются все симптомы, характерные болезни, в атипичной — лишь 2-3 симптома (может быть даже один). Атипичные выявляются на основе данных лабораторных анализов.

По степени тяжести бывает в легкой, средне- тяжелой и тяжелой формах. При тяжелой температура тела доходит до максимальной, долго держится лихорадочное состояние, сильно увеличенными становятся лимфатические узлы, а также селезенка, иногда и печень.

Длительно сохраняется аденоидит, миндалины сильно гиперемированы, язык обложен, показатель уровня лейкоцитов в общем анализе крови бывает выше нормы.

Диагностика

Диагностику проводят на основе жалоб пациента, по проявлениям первичных симптомов и данным лабораторных анализов крови.

Важными при диагнозе являются:

1. Показатели общего анализа крови. После внедрения вируса В – лимфоциты заражаются инфекцией, и начинается их активное размножение. Процесс приводит к повышению их концентрации в составе крови. Такие клетки получили научное название «атипичные мононуклеары».

У инфицированных показатели СОЭ, количество лейкоцитов и лимфоцитов бывают выше нормы. Тромбоциты тоже повышаются или наоборот могут быть сниженными, то же самое с показателями гемоглобина (наблюдается анемия гемолитического или аутоиммунного характера). При рассматривании под микроскопом врачи определяют их.

2. Для точного определения зараженности вирусом берут кровь на анализы для выявления антител против антигенов . При попадании антигенов в кровь, они распознаются клетками иммунной системы.

3. При биохимическом анализе крови, взятой из вены натощак, в острой фазе обнаруживается белок, повышенные показателя билирубина указывают на болезни печени.

АЛТ, АСТ, ЛДГ являются специальными белками, содержащимися в клетках организма. При повреждении органа они попадают в кровь, и их повышение указывает на заболевание печени, поджелудочной железы или сердца.

4. Проводится консилиум узких специалистов с привлечением иммунолога и ЛОР – врача, онколога и гематолога. Окончательные выводы делаются на основе клинических исследований с анализом крови на свертываемость, по рентгеновским снимкам носоглотки и грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости.

Начальные симптомы вируса Эпштейна Барр, свидетельствующие об инфицировании пациента

Инкубационный период острой формы длится примерно неделю после внедрения. У больного начинает развиваться картина, похожая на острую респираторную болезнь.

Таковы начальные симптомы:

• температура повышается до критических показателей, больного знобит;
• болит горло, на опухших миндалинах можно увидеть налет;
• при пальпации чувствуется увеличенность лимфоузлов под челюстью, на шее, в паху и подмышках.

При анализе крови наблюдается появление атипичных мононуклеаров — молодых клеток, которые бывают похожими на лимфоциты и моноциты.

Человек быстро устает, снижается аппетит и работоспособность. На теле и руках можно увидеть папулезную сыпь. Нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта. У больных нередко можно обнаружить болезненность в мышцах и суставах. Они часто страдают от бессонницы и хронического синдрома усталости.

Связанные заболевания

Самой опасной болезнью, которую может вызвать, считается болезнь Филатова, или его еще называют инфекционным мононуклеозом. Длительность инкубационного периода этого заболевания обычно бывает около недели, но может продлиться до 2 месяцев.

В начале пациент начинает чувствовать озноб и недомогание, суставные и мышечные боли, горло опухает, больной быстро утомляется, плохо спит.

Постепенно повышается температура тела и доходит до критических – до 40 градусов, больного лихорадит. Основным определяющим симптомом вирусной инфекции считается полиаденопатия, которая появляется через 5-6 дней после проявления и характеризуется увеличением всех лимфатических узлов. Они становятся во время пальпации слабоболезненными.

Тошнота и боль в животе доводит до рвоты. Кожные покровы остаются без изменений, но иногда наблюдаются герпетические высыпания. Небные миндалины воспаляются, с задней стенки глотки отделяется гной. Носовое дыхание становится затрудненным, сопровождается гнусавостью голоса.

Позднее увеличивается селезенка (явление спленомегалии), которая приходит в состояние нормы через 2-3 недели. Сопровождается появлением сыпи на теле, папул и пятен, точек розеол, а также кровоизлияний.

Иногда бывает желтуха в легкой степени с потемнением мочи.

Человек, переболевший инфекционным мононуклеозом, больше не будет болеть, но останется на всю жизнь носителем. Вирус эпштейна барр опасен своими осложнениями: менингоэнцефалитом, серозным менингитом, а также может быть угроза энцефомиелита.

Инфицированные вирусом Эпштейна-Барр могут заболеть и другими болезнями:

• лимфогранулематозом;
• системным гепатитом;
• лимфомой, в том числе и лимфомой Беркитта;
• злокачественными опухолями носоглотки;
• новообразованиями в слюнных железах, желудочно – кишечной системе;
• герпетическими поражениями гениталий и кожи;
• волосатой лейкопенией; синдромом хронической усталости;
• рассеянным склерозом;
• пролиферативным синдромом, который развивается у тех, у кого приобретенный иммунодефицит или от рождения.

При развитии инфекции В – лимфоциты увеличиваются настолько, что функционирование важных внутренних органов нарушается. Многие дети, у кого врожденная форма иммунодефицита, погибают от этого заболевания. Те, которые спаслись, страдают лимфомой, анемией, агранулоцитозом или гипергаммаглобулинемией.

Лечение

У мальчика Эпштейн Барра

Лечением инфекции должен заниматься врач, специализирующийся по инфекционным болезням, а при выявлении опухоли в виде новообразований – онколог. Больные с инфекционным мононуклеозом в тяжелой форме подлежат немедленной госпитализации с назначением соответствующей диеты и постельного режима.

Активное лечение начинают с применением препаратов для стимуляции фагоцитов и естественных киллеров, создания антивирусного состояния здоровых клеток.

Доказана эффективность таких назначений:

• препаратов интерферона — альфа: ацикловира и арбидола, виверона, валтрекса и изопринозина;
• внутримышечной инъекции роферона и реаферона –ЕС;
• внутривенного введения иммуноглобулинов, таких, как пентаглобин и интраглобин, которые тоже дают хороший результат;
• иммуномодулирующих препаратов: дерината, ликопида и лейкинферона;
• биологических стимуляторов (солкосерила и актовегина).

Вспомогательную роль в лечении играет комплексный прием витаминов и антиаллергических препаратов, таких, как тавегил и супрастин.

При выявлении гнойной ангины назначают курс приема антибиотиков на неделю или на 10 дней (цефазолин или тетрациклин).

При повышении температуры тела назначаются жаропонижающие таблетки парацетамола, а при кашле – таблетки мукалтина или либексина. При затрудненности дыхания через нос помогают капли нафтизина.

Лечение больных можно проводить амбулаторно, назначая интерферон – альфа под систематическим лабораторным контролем. Через три – четыре месяца надо сдавать кровь на биохимический анализ для иммунологического обследования и ПЦР – диагностики.

На лечение может потребоваться две – три недели или несколько месяцев, в зависимости от тяжести и осложнений, а также ее типы(острой или хронической).

При обнаружении заболевания надо провести обследование слюны остальных членов семьи, чтобы избежать повторного заражения инфекцией.

Чем опасен Эпштейн Барр

На лице

Представляет серьезную опасность своими осложнениями. В самом начале болезни, в первые же недели, она может привести к поражению центральной нервной системы. Часто бывают и менингитом, психозом и гемиплегией.

Иногда вирус эпштейна барр провоцирует аутоиммунную гемолитическую анемию. Появляющаяся боль в животе, отдающая в левое плечо, может свидетельствовать о разрыве селезенки. При сильном набухании небных миндалин иногда наблюдается обструкция верхних дыхательных путей.

Вирус Эпштейна Барр при беременности может вызвать внутриутробное инфицирование плода и привести к патологии важных его органов и лимфоузлов.

Профилактические меры против вируса Эпштейна Барр

Бояться вируса не стоит, поскольку избежать заражения невозможно. Взрослые уже имеют иммунитет, так как у них антитела к вирусу Эпштейна –Барр бывают выработанными после перенесенной болезни в детстве.

Если у ребёнка хорошая иммунная система, его не надо слишком оберегать от инфекции. Замечено: чем раньше дети переболеют вирусом эпштейна барр, тем в более слабой форме будет протекание болезни. Может быть так, они даже не почувствуют ее. А иммунитет выработается на всю жизнь у переболевших детей.

Для тех, у кого слабый иммунитет, разрабатывают в настоящее время специальную вакцину для защиты организма от заражения этим вирусом.

Самой действенной профилактикой считается повышение сопротивляемости, вызываемым вирусом Эпштейна Барр, укреплением иммунитета.

Вот меры по обязательной профилактике:

• Рекомендуется закаливание с самого рождения. Малышей надо постепенно приучать к купанию в теплой воде с температурой тела и прогулкам на свежем воздухе, а также поможет в закаливании применение холодной воды для обливаний в течение всей жизни.
• Ведение здорового образа жизни, грамотно, по- научному правильно надо составить рацион сбалансированного питания с введением свежих овощей и фруктов. Витамины и микроэлементы, содержащиеся в них, специальные мультивитамины должны на высоком уровне поддерживать организм.
• Не допускать любые соматические заболевания, вызывающие ослабление иммунитета.
• Психологические и физические стрессы тоже отрицательным образом влияют на состояние организма и снижают иммунитет.
• Надо жить с девизом « движение – это жизнь», много времени проводить на свежем воздухе в любую погоду, заниматься посильными видами спорта: зимой лыжами, а летом плаванием.

Кто сказал, что вылечить герпес тяжело?

• Вас мучает зуд и жжение в местах высыпаний?
• Вид волдырей отнюдь не добавляет Вам уверенности в себе…
• И как-то стыдно, особенно если Вы страдаете генитальным герпесом…
• А мази и лекарства, рекомендованные врачами почему-то не эффективны в Вашем случае…
• К тому же, постоянные рецидивы уже прочно вошли в Вашу жизнь…
• И сейчас Вы готовы воспользоваться любой возможностью, которая поможет Вам избавиться от герпеса!

Эффективное средство от герпеса существует. и узнайте как Елена Макаренко вылечила себя от генитального герпеса за 3 дня!

Одной из самых распространенных скрытых инфекций является вирус Эпштейн-Барр (относится к семейству герпесвирусов). Заражение этим вирусом происходит, как правило, в раннем детском или юношеском возрасте и существует в виде скрытой инфекции практически в течение всей жизни зараженного индивидуума. Источник инфекции - больной человек, в том числе и со стертыми формами болезни.

Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 месяцев после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц вирус обнаруживается в 15-25% случаев. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически.

Заглянем в энциклопедию

Состояние скрытой инфекции сохраняется до тех пор, пока у носителяне возникнет эпизод снижения иммунитета. В этот момент вирус Эпштейн-Барр способен вызвать развитие ряда заболеваний, таких как:

• инфекционный мононуклеоз,
• лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина),
• лимфома Беркитта,
• различные формы неходжкинских лимфом,
• рак носоглотки,
• синдром Стивенса-Джонсона,
• гепатит,
• герметическое поражение кожи и слизистых оболочек,
• герпетическая ангина,
• рассеянный склероз,
• волосатая лейкопения,
• болезни Кикучи
• синдром хронической усталости (характерен для многих скрытых инфекций)

Инфекционный мононуклеоз является наиболее частым проявление активации скрытой инфекции вирусом Эпштейна - Барр. Он обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения. Длительное пребывание вируса в организме человека в виде скрытой инфекции обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк).

Инкубационный период - 4-15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия (боли в мышцах) и артралгия (боли в суставах), несколько позже - боли в горле при глотании. Температура тела 38-40 °С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 недели, реже - дольше. Процесс может протекать и при субфебрилитете (t = 37,0-37,5 °С).

Хронический мононуклеоз - болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна - Барр. Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных наблюдаются клинические проявления.

Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях отмечают общую слабость, быструю утомляемость, плохой сон, головные боли, боли в мышцах, у некоторых - умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмонию, увеиты глаз, фарингиты, тошноту, боли в животе, диарею, иногда рвоту. Далеко не у всех больных встречается увеличение печени и селезенки. Иногда на коже появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь в виде как орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечались лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с течением многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно отличить хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и наслоения заболеваний.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна - Барр, например лимфому Беркита, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловленные тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. Болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей.

Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах скрытой инфекции (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеют исследования формулы крови. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов).

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить активацию скрытой инфекции . Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1-2 месяцев, однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпштейна - Барр появляются лишь через 3-6 недель от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgM, в основном используется для эпидемиологических исследований, они появляются у всех лиц, перенесших заражение вирусом Эпштейна - Барр, и сохраняются в течение всей жизни. Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией. В пробирке ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию вируса Эпштейна - Барр, однако эффективность их при лечении больных м-нонуклеозом не изучена. Кортикостероидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах, при наличии некоторых осложнений.этим материалом по проблеме .

Для поиска дополнительной информации по данной тематике используйте ключевые слова: скрытая инфекция, лечение скрытой инфекции, вирус Эпштейн-Барр, инфекционный мононуклеоз, лимфома, вегетативно-резонансная диагностика, вегетативно-резонансное тестирование, резонансно-частотная терапия, комплексное очищение организма.

Вирус Эпштейна Барра (ВЭБ) - один из представителей семейства герпетических инфекций. Его симптомы, лечение и причины у взрослых и детей также схожи с цитомегаловирусом (герпесом по №6). Сам ВЭБ называют герпесом под №4 . В организме человека он может храниться годами в спящем виде, но при снижении иммунитета - активируется, вызывает острый инфекционный мононуклеоз и позже - образование карцином (опухолей) . Как ещё проявляет себя вирус эпштейн бара, как передается от больного человека здоровому, и чем лечить вирус Эпштейна Барра?

Что такое: вирус "Эпштейн Барр"

Своё название вирус получил в честь исследователей - профессора и вирусолога Майкла Эпштейна и его аспирантки Ивоны Барр.

Вирус эйнштейна бара имеет два важных отличия от других герпесных инфекций:

• Не вызывает гибель клеток хозяина, а наоборот - инициирует их деление, разрастание ткани. Так образуются опухоли (новообразования). В медицине этот процесс получил название полиферации - патологического разрастания.
• Хранится не в ганглиях спинного мозга, а внутри иммунных клеток - в некоторых видах лимфоцитов (без их разрушения).

Вирус Эпштейна Барра отличается высокими мутагенными способностями. При вторичном проявлении инфекции он часто не поддаётся действию антител, выработанных ранее, при первой встрече.

Проявления вируса: воспаления и опухоли

Болезнь Эпштейна Барра в остром виде проявляется как грипп, простуда, воспаление . Длительное вялотекущее воспаление инициирует синдром хронической усталости и рост опухолей. При этом для различных континентов существуют свои особенности течения воспалений и локализации опухолевых процессов.

У населения Китая - вирус чаще формирует рак носоглотки. Для Африканского континента - рак верхней челюсти, яичников и почек. Для жителей Европы и Америки более характерно острое проявления инфекции - высокая температура (до 40º в течение 2-3 или 4 недель), увеличение печени и селезёнки.

Вирус Эпштейна Барра: как передается

Вирус эпштейн бар является наименее изученной инфекцией герпетического ряда. Однако известно, что пути его передачи - разнообразные и обширные:

• воздушно-капельный;
• контактный;
• половой;
• плацентарный.

Источником заражения через воздух становятся люди в острой стадии болезни (те, которые кашляют, чихают, сморкаются - то есть поставляют вирус в окружающее пространство вместе со слюной и слизью из носоглотки). В период острого заболевания преимущественный способ заражения - воздушно-капельный.

После выздоровления (снижения температуры и других симптомов ОРВИ) инфекция передаётся контактным путём (с поцелуями, рукопожатиями, общей посудой, при сексе). ВЭБ длительно находится в лимфе и слюнных железах. Человек способен легко передать вирус при контактах в течение первых 1,5 лет после заболевания . Со временем вероятность передачи вируса снижается. Однако исследования подтверждают, что 30% людей имеют вирус в слюнных железах до конца своей жизни. У других 70% - организм подавляет чужеродную инфекцию, при этом вирус не обнаруживается в слюне или слизи, но хранится в спящем виде в бета-лимфоцитах крови.

При наличии вируса в крови человека (вирусоносительстве ) он способен передаваться от матери ребёнку через плаценту. Таким же образом, вирус распространяется при переливаниях крови.

Что происходит при заражении

Вирус Эпштейна-Барра проникает в организм через слизистые оболочки носоглотки, рта или дыхательных органов. Через слой слизистой он опускается в лимфоидную ткань, проникает в бетта-лимфоциты, попадает в кровь человека.

Заметка: действие вируса в организме - двояко. Часть заражённых клеток гибнет. Другая часть - начинает делиться. При этом в острой и хронической стадии (носительстве) преобладают разные процессы.

При остром заражении происходит гибель заражённых клеток. При хроническом носительстве - инициируется процесс деления клеток с развитием опухолей (однако такая реакция возможна при ослабленном иммунитете, если же защитные клетки достаточно активны - рост опухолей не происходит).

Первичное проникновение вируса чаще происходит бессимптомно. Заражение вирусом Эпштейна Барра у детей проявляется видимыми симптомами только в 8-10% случаев . Реже - формируются признаки общего заболевания (через 5-15 дней после заражения). Наличие острой реакции на заражение свидетельствует о низком иммунитете, а также о наличии различных факторов, которые снижают защитные реакции организма.

Вирус Эпштейна Барра: симптомы, лечение

Острое инфицирование вирусом или его активацию при снижении иммунитета сложно отличить от простуды, ОРЗ или ОРВИ . Симптомы эпштейн бара получили название инфекционного мононуклеоза. Это - общая группа симптомов, которые сопровождают целый ряд инфекций. По их наличию нельзя диагностировать вид заболевания точно, можно только заподозрить наличие инфекции.

Кроме признаков обычного ОРЗ, могут наблюдаться симптомы гепатита, ангины, а также сыпь . Проявления сыпи увеличивается при лечении вируса антибиотиками-пенициллинами (такое ошибочное лечение часто назначают при неправильной диагностике, если вместо диагноза ВЭБ человеку ставят диагноз ангины, ОРЗ). Эпштейна-Барра - вирусная инфекция у детей и взрослых, лечение вирусов антибиотиками - малорезультативно и чревато осложнениями .

Инфекция Эпштейна Барра симптомы

В 19 веке это заболевания называли необычной лихорадкой, при которой увеличиваются печень и лимфоузлы, болит горло. В конце 21 века оно получило собственное название - инфекционный мононуклеоз Эпштейна-Барр или синдром Эпштейна-Барр.

Признаки острого мононуклеоза:

• Симптомы ОРЗ - плохое самочувствие, температура, насморк, увеличенные лимфоузлы.
• Симптомы гепатита : увеличение печени и селезёнки, боль в левом подреберье (из-за увеличенной селезёнки), желтуха.
• Симптомы ангины : болезненность и покраснение горла, увеличенные шейные лимфоузлы.
• Признаки общей интоксикации : слабость, потливость, болезненность в мышцах и суставах.
• Симптомы воспалений дыхательных органов : затруднённое дыхание, кашель.
• Признаки поражения центральной нервной системы : головная боль и головокружения, депрессия, нарушения сна, внимания, памяти.

Признаки хронического вирусоносительства:

• Синдром хронической усталости, анемия .
• Частые рецидививы различных инфекций - бактериальных, вирусных, грибковых. Частые респираторные инфекции, проблемы пищеварения, фурункулы, сыпи.
• Аутоиммунные заболевания - ревматоидный артрит (боль в суставах), красная волчанка (покраснения и высыпания на коже), синдромом Шегрена (воспаление слюнных и слёзных желез).
• Онкология (опухоли).

На фоне вялотекущего заражения вирусом Эпштейна Барра у человека часто проявляются другие типы герпетической или бактериальной инфекции. Заболевание приобретает обширный характер, отличается сложностью диагностики и лечения. Поэтому часто вирус эйнштейна протекает под маской других инфекционных хронических заболеваний с волнообразными проявлениями - периодическими обострениями и стадиями ремиссии.

Вирусоносительство: хроническая инфекция

Все типы герпесвирусов селятся в организме человека пожизненно. Заражение часто происходит бессимптомно. После первичного заражения вирус остаётся в организме до конца жизни (хранится в бетта-лимфоцитах). При этом человек часто не догадывается о носительстве.

Деятельность вируса контролируют антитела, которые вырабатывает иммунная система. Не имея возможность размножиться и проявить себя активно, инфекция Эпштейна-Барра спит до тех пор, пока нормально функционирует иммунитет.

Активация ВЭБ происходит при значительном ослаблении защитных реакций . Причинами такого ослабления могут быть хронические отравления (алкоголизм, промышленные выбросы, сельскохозяйственные гербициды), вакцинация, химиотерапия и облучение, пересадка тканей или органов, другие операции, длительный стресс . После активации вирус распространяется из лимфоцитов на слизистые поверхности полых органов (носоглотки, влагалища, каналов мочеточников), откуда попадает к другим людям и вызывает заражение.

Медицинский факт: вирусы герпетического типа обнаруживают, как минимум, у 80% обследованных людей. Инфекция бара присутствует в организме большинства взрослого населения планеты.

Эпштейн Барр: диагностика

Симптомы вируса Эпштейна Барр похожи на признаки заражения цитомегаловирусом (также герпетическая инфекция под №6, которая проявляется длительным ОРЗ). Отличить тип герпеса, назвать точно вирус-возбудитель - можно только после лабораторных исследований анализов крови, мочи, слюны.

Анализ на вирус Эпштейна Барра включает несколько лабораторных обследований:

• Обследуют кровь на вирус эпштейн барра. Этот метод называется ИФА (иммуноферментный анализ) определяет наличие и количество антител к инфекции . При этом в крови могут присутствовать первичные антитела типа М и вторичные типа G. Иммуноглобулины М образуются при первом взаимодействии организма с инфекцией или при её активации из спящего состояния. Иммуноглобулины G образуются для контроля вируса при хроническом носительстве. Вид и количество иммуноглобулинов позволяет судить о первичности заражения и о его давности (большой титр тел G диагностируется при недавно перенесённой инфекции).
• Обследуют слюну или другую биологическую жидкость организма (слизь из носоглотки, выделения из половых органов). Это обследование называют ПЦР, оно направлено на обнаружение ДНК вируса в пробах жидкостных сред . Метод ПЦР используется для обнаружения различных типов герпетических вирусов. Однако при диагностике вируса Эпштейна барра этот метод показывает низкую чувствительность - всего 70 % в отличие от чувствительности обнаружения герпесов 1,2 и 3 типа - 90%. Это объясняется тем, что вирус бара не всегда присутствует в биологических жидкостях (даже при наличии заражения). Поскольку метод ПЦР не даёт надёжные результаты наличия или отсутствия инфекции, его используют как тест-подтверждение. Эпштейна-Барра в слюне - говорит, что вирус есть. Но не показывает когда произошло заражение, и связан ли воспалительный процесс с наличием вируса.

Вирус Эпштейна Барра у детей: симптомы, особенности

Вирус Эпштейна-Барра у ребенка с нормальным (средним) иммунитетом может не проявляться болезненными симптомами. Поэтому заражение вирусом детей дошкольного и младшего школьного возраста часто происходит незаметно, без воспаления, температуры и других признаков болезни.

Вирус Эпштейна-Барра у детей подросткового возраста чаще вызывает болезненное проявление инфекции - мононуклеоз (температуру, увеличенные лимфоузлы и селезёнку, боль в горле). Это связано с более низкой защитной реакцией (причина ухудшения иммунитета - гормональная перестройка).

Болезнь Эпштейна-Барра у детей имеет особенности:

• Сокращаются инкубационные сроки болезни - с 40-50 дней они уменьшают до 10-20 дней после проникновения вируса на слизистые оболочки рта, носоглотки.
• Сроки выздоровления определяются состоянием иммунитета. Защитные реакции ребёнка часто работают лучше, чем взрослого (сказывают пагубные привычки, малоподвижный образ жизни). Поэтому дети выздоравливают быстрее.

Как лечить Эпштейна-Барр у детей? Зависит ли лечение от возраста человека?

Вирус Эпштейна Барра у детей: лечение острой инфекции

Поскольку ВЭБ - самый малоизученный вирус, его лечение также находится в стадии исследований. Для детей назначают только те препараты, которые прошли стадию длительной апробации с выявлением всех побочных эффектов . В настоящее время нет противовирусных препаратов от ВЭБ, которые рекомендованы для лечения детей любого возраста. Поэтому детское лечение начинается с общей поддерживающей терапии, и только в случаях острой необходимости (угрозы жизни ребёнку) применяют противовирусные препараты. Как лечить вирус эпштейн бара в стадии острой инфекции или при обнаружении хронического носительства?

В остром проявлении вирус Эпштейна-Барр у ребенка лечится симптоматически. То есть при появлении симптомов ангины - полоскают и обрабатывают горло, при появлении симптомов гепатита - назначают препараты для поддержания печени. Обязательна витаминно-минеральная поддержка организма, при длительном затяжном течении - иммуностимулирующие препараты . Вакцинацию после перенесённого мононуклеоза откладывают минимум на 6 месяцев.

Хроническое носительство не подлежит лечению, если он не сопровождается частыми проявлениями других инфекций, воспалений. При частых простудных болезнях необходимы меры по укреплению иммунитета - закаливающие процедуры, прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, витаминно-минеральные комплексы.

Вирус Эпштейна Барра: лечение противовирусными препаратами

Специфическое лечение вируса назначают тогда, когда организм не справляется с инфекцией самостоятельно. Как лечить вирус эпштейн бара? Используется несколько направлений лечения: противодействие вирусу, поддержка собственного иммунитета, его стимуляция и создание условий для полноценного протекания защитных реакций. Таким образом, лечение вируса Эпштейна-Барр использует следующие группы препаратов:

• Иммуностимуляторы и модуляторы на основе интерферона (специфического белка, который вырабатывается в организме человека при вмешательстве вируса). Интерферон-альфа, ИФН-альфа, реаферон.
• Препараты с веществами, которые подавляют размножение вирусов внутри клеток. Это - валацикловир (препарат валтрекс), фамцикловир (препарат фамвир), ганцикловир (препарат цимевен), фоскарнет. Курс лечения - 14 дней, при этом первые 7 дней рекомендуется внутривенное введение препаратов.

Важно знать: эффективность ацикловира и валацикловира против вируса Эпштейна Барра находится в стадии исследования и научно не доказана. Другие препараты - ганцикловир, фамвир - также являются относительно новыми и недостаточно изученными, они имеют широкий список побочных действий (анемия, нарушения работы ЦНС, сердца, пищеварения). Поэтому при подозрении на вирус Эпштейна-Барра, лечение антивирусными препаратами не всегда возможно из-за побочных эффектов и противопоказаний.

При лечении в стационарах назначают также гормональные препараты:

• Кортикостероиды - гормоны для подавления воспалений (не действуют на возбудитель инфекции, только блокируют воспалительный процесс). Например, преднизолон.
• Иммуноглобулины - для поддержки иммунитета (вводят внутривенно).
• Гормоны тимические - для предупреждения инфекционных осложнений (тималин, тимоген).

При обнаружении низких титров вируса Эпштейна Барра лечение может быть общеукрепляющим - витамин ы (в качестве антиоксиданотв) и препараты для уменьшения интоксикации (сорбенты ). Это - поддерживающая терапия. Её назначают при любых инфекциях, болезнях, диагнозах, в том числе и при положительном анализе на вирус Эпштейна-Барра. Лечение витаминами и сорбентами разрешено всем категориям больных людей.

Как вылечить вирус Эпштейна Барра

Медицинские исследования задаются вопросом: вирус Эпштейна-Барра - что это - опасная инфекция или спокойный сосед? Стоит ли бороться с вирусом или озаботиться поддержанием иммунитета? И как вылечить вирус Эпштейна Барра? Ответы медиков неоднозначны. И до тех пор, пока не изобретено достаточно эффективное лекарство от вируса, надо полагаться на иммунный ответ организма .

В человеке заложены все необходимые реакции защиты от инфекций. Для защиты от чужеродных микроорганизмов необходимо полноценное питание, ограничение отравляющих веществ, а также позитивные эмоции, отсутствие стрессов. Сбой в иммунной системе и заражение вирусом происходит при её ослаблении. Это становится возможным при хронических отравлениях, длительной терапии лекарственными препаратами, после вакцинации.

Лучшее лечение вируса - это создать организму здоровые условия, очистить его от токсинов, обеспечить полноценным питанием , дать возможность вырабатывать собственные интерфероны против инфекции.

Как уже отмечалось, острая ВЭБ-инфекция (ВЭБИ) у большинства иммунокомпетентных людей заканчивается переходом в латентную форму, что и следует считать выздоровлением. При этом варианте инфекции вирус сохраняется в единичных клетках (как правило, В-лимфоцитах) в неактивном состоянии. Это означает, что он не размножается, не продуцирует большинство своих антигенов и не оказывает повреждающего действия на инфицированную клетку. С другой стороны, такие ВЭБ-инфицированные (ВЭБ(+)) клетки не элиминируются защитными механизмами, так как количество вырабатывающихся вирусных антигенов резко снижается (при активной репликации вируса продуцируется около 100 различных антигенов, а при латентной инфекции - всего 3—10), и их иммуногенность настолько низка, что специфические цитотоксические лимфоциты (ЦТЛ) не распознают такие клетки. Пролиферация ВЭБ(+) клеток сопровождается одновременной репликацией вируса без его активации. Под действием различных неблагоприятных факторов, приводящих к развитию иммунодефицита (обычно транзиторного), ВЭБ может активироваться и вызвать активную инфекцию (чаще в субклинической форме). Это сопровождается повышением экспрессии вирусных антигенов и, как следствие, мобилизацией ВЭБ-специфических CD8+ клеток памяти с последующей их пролиферацией и накоплением пула соответствующих ЦТЛ, которые и подавляют активировавшуюся ВЭБИ, переводя ее вновь в латентное состояние.

Однако не всегда острая ВЭБИ заканчивается вы-здоровлением. Есть вероятность (и складывается впечатление, что в последние годы она увеличивается) того, что инфекция может перейти в хроническую форму. Для постановки диагноза хронической ВЭБИ (ХВЭБИ) можно использовать критерии, предложенные S.E.Straus :

1) тяжелое заболевание продолжительностью 6 месяцев и более, которое:

a) начиналось как первичная ВЭБИ;

b) сопровождается аномально высоким титром антител к ВЭБ: IgG к вирусному капсидному антигену (viral capsid antigen — VCA) і1:5120; к раннему антигену (Epstein-Barr early antigen — EBEA) і1:640 или антитела к ядерному антигену < 1:2);

2) гистологические доказательства поражения внутренних органов в виде:

a) интерстициальной пневмонии;

b) гипоплазии одного или нескольких ростков кроветворения;

c) увеита;

d) асептического лимфаденита;

e) персистирующего гепатита;

f) спленомегалии;

3) обнаружение повышенного содержания вируса в поврежденных тканях с помощью метода антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном или с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

А.А. Зборовской предложены следующие критерии ХВЭБИ:

A: сочетание нескольких признаков мононуклеозоподобного синдрома (увеличение лимфоузлов, тонзиллит, увеличение печени и/или селезенки, периодическая лихорадка, абсолютный лимфомоноцитоз, постоянное или периодическое наличие в крови атипичных мононуклеаров, повышение в крови уровня АлАТ и др.) и их персистирование или рецидивирование;

B: серологические признаки активной ВЭБИ (сохранение IgМ к VCA в течение более 6 мес или их периодическое появление и др.);

C: повышение количества клеток крови и костного мозга, несущих латентный мембранный протеин вируса;

D: гистологическое подтверждение вовлечения в патологический процесс пораженного органа или ткани (костного мозга, лимфоузлов, печени и т.д.).

· продолжительность заболевания ≥3 мес (клиника инфекционного мононуклеоза (ИМ) или симптоматика, включающая лихорадку, персистирующий гепатит, лимфоаденопатию, гепатоспленомегалию, панцитопению, увеит, интерстициальную пневмонию, повышенную чувствительность к укусам комаров с развитием пятнисто-везикулезной экзантемы, напоминающей вариолоид);

· повышенная вирусная нагрузка (> 10 2,5 копий/мкг ВЭБ ДНК в мононуклеарах периферической крови или обнаружение ДНК вируса в различных органах и тканях), выявление в пораженных тканях или периферической крови клеток, содержащих ВЭБ-кодируемую малую РНК-1 (Epstein-Barr-encoded RNA — EBER-1);

· аномально высокий уровень анти-ВЭБ антител (IgG к VCA ≥1:5120; к EBEA ≥1:640);

· отсутствие данных о предшествующих иммунных нарушениях или других недавно перенесенных инфекциях, которыми можно было бы объяснить перечисленные поражения.

И.К. Малашенкова с соавт. выделяют несколько возможных вариантов клинических проявлений ХВЭБИ и ее последствий:

1) хроническая рецидивирующая инфекция в виде следующих форм:

a) стертая ХВЭБИ;

b) атипичная ХВЭБИ;

c) хроническая активная ВЭБИ (ХА ВЭБИ);

d) генерализованная форма ХВЭБИ;

e) ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром (гемофагоцитоз);

2) развитие ВЭБ-ассоциированного лимфопролиферативного процесса: лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакии языка и слизистой полости рта, рак желудка и кишечника и др.;

3) развитие аутоиммунных заболеваний, часто через большой промежуток времени после инфицирования (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена, рассеянный склероз и др.);

4) один из вариантов синдрома хронической усталости.

Стертая форма ХВЭБИ проявляется длительным или периодическим субфебрилитетом, который может быть как изолированным, так и дополняться слабостью, повышенной утомляемостью, артралгиями и миалгиями, расстройством сна, явлениями астении. Нередко при этом отмечается полиаденопатия, иногда сопровождающаяся умеренной болезненностью пораженных лимфоузлов. Подобная симптоматика имеет волнообразное течение. Поэтому одним из направлений обследования детей с длительным или периодическим субфебрилитетом должно быть обязательное исключение ВЭБИ (впрочем, как и других оппортунистических инфекций). При этом следует одновременно использовать различные методы диагностики: серологические, обнаружение вируса в слюне, плазме и клетках крови, по возможности — оценка вирусной нагрузки.

Для атипичной формы ХВЭБИ характерна та же клиническая симптоматика, что и при стертой форме, которая дополняется клиническими проявлениями вторичного иммунодефицита в виде ранее не характерных для данного ребенка частых инфекций дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, кожи, мочевых путей и половых органов. Особенность этих инфекций — склонность к затяжному течению, необычный для иммунокомпетентных людей низкий и замедленный эффект от адекватной терапии, частые рецидивы. Такая симптоматика может продолжаться многие годы, и только успешное и стойкое подавление активной вирусной репликации позволяет добиться длительной ремиссии.

Хроническая активная ВЭБИ может развиться у детей как с иммунодефицитным состоянием (первичным или вторичным), так и без видимых признаков иммунной недостаточности. Клинически ХА ВЭБИ характеризуется хроническим или рецидивирующим мононуклеозоподобным синдромом (обычно субфебрильная температура, боли или дискомфорт в горле, увеличение лимфоузлов, гепатолиенальный синдром с биохимическими проявлениями слабо выраженного цитолитического синдрома, затрудненное носовое дыхание), который сопровождается астеновегетативными нарушениями (слабость, вялость, потливость, повышенная раздражительность, эмоциональная лабильность, нарушения сна, внимания, памяти). Пациентов также беспокоят боли в мышцах и суставах, кашель, головная боль, пятнистая экзантема (редко) или часто рецидивирующие герпетические высыпания на коже (обычно на носу или губах) примерно у каждого четвертого больного. Кроме того, так же, как и при атипичной форме ХВЭБИ, у больных с данной патологией возможно присоединение других инфекций (бактериальных, вирусных, грибковых), протекающих с поражением органов дыхания, мочевых путей и желудочно-кишечного тракта. В последнем случае поражение может быть первичным, связанным с действием самого вируса. Отмечается лимфоцитарная инфильтрация стенки желудка и кишечника, что клинически может проявиться болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей (из-за мальабсорбции).

По некоторым данным , ХА ВЭБИ в странах Западной Европы и США протекает легче, чем в Японии, где летальность от этой формы ВЭБИ необычайно высокая. По данным этих же авторов, можно выделить несколько прогностически неблагоприятных факторов:

1) начало ХА ВЭБИ в возрасте более 8 лет. В этом случае летальность в течение 5 лет с момента постановки диагноза составляет 55%;

2) наличие тромбоцитопении у больных с ХА ВЭБИ (уровень тромбоцитов менее 120х109/л). В этой группе летальность в течение 5 лет составляет 62%;

3) известно, что в патогенезе ХА ВЭБИ основную роль играет клональная экспансия ВЭБ(+) Т-лимфоцитов и NK-клеток. Оказалось, что летальность в группе пациентов с преимущественным поражением Т-лимфоцитов выше и составляет 41% в течение 5 лет с момента постановки диагноза. Преимущественное инфицирование NK-клеток прогностически более благоприятно (по крайней мере в пределах 5-летнего периода наблюдения). Интересно, что у этой категории больных в сыворотке крови достоверно выше уровень IgE, отмечалась гиперергическая реакция на укусы комаров, а титр анти-ВЭБ IgG и IgM оказался ниже.

У детей с выраженной иммунной недостаточностью может развиться генерализованная форма ХВЭБИ. Для нее характерно, наряду с описанной ранее симптоматикой, поражение центральной и периферической нервной системы (энцефалит, менингит, менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, полиневрит или полирадикулоневрит) и внутренних органов (интерстициальная пневмония или лимфоцитарный интерстициальный пульмонит, увеит, миокардит, гломерулонефрит, тяжелый гепатит). Этот вариант течения ХВЭБИ часто заканчивается летально.

ВЭБ-ассоциированный гемофагоцитарный синдром (ГФС) клинически имеет сходную с ХА ВЭБИ картину и отличается развитием анемии или панцитопении. Для ГФС характерен высокий уровень летальности (35—40%). В основе развития этого синдрома лежит активация моноцитов и тканевых макрофагов во многих органах, связанная с гиперпродукцией ВЭБ(+) Т-лимфоцитами провоспалительных цитокинов (ФНО-a, ИЛ-1, ИЛ-6 и др.). Активированные моноциты/макрофаги по каким-то причинам начинают поглощать клетки крови в селезенке, печени, костном мозге, лимфоузлах, периферической крови.

Клинически ГФС очень похож на гистиоцитоз (не исключено, что это варианты одного и того же процесса). Поэтому больные с подозрением или с установленным диагнозом гистиоцитоза должны обследоваться на ВЭБ. Тактика лечения этих заболеваний также сходная.

Дифференциальную диагностику ХВЭБИ, учитывая ее полисимптомные клинические проявления, следует проводить:

1) с другими заболеваниями, способными вызвать развитие мононуклеозоподобного синдрома (ВИЧ-инфекция, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз и др.);

2) с иммуноопосредованными (аутоиммунными) заболеваниями;

3) с онкологическими заболеваниями.

Для лабораторной диагностики , наряду с общим и биохимическим анализом крови, следует использовать:

1) иммунологическое обследование (состояние системы интерферонов, содержание CD4+, CD8+ и CD16+ лимфоцитов, уровень основных классов иммуноглобулинов, ЦИК, показатели системы фагоцитоза);

2) серологическое обследование на маркеры ВЭБИ. В период обострения ХВЭБИ в крови могут обнаруживаться анти-VCA IgM (в течение 4—6 недель и далеко не у всех больных), высокий титр анти-EBEA и анти-VCA IgG и, как признак хронической инфекции, - IgG к ядерным антигенам (выявляются спустя несколько месяцев после первичной инфекции и сохраняются в течение всей жизни);

3) определение с помощью ПЦР ДНК вируса в различных биологических материалах: слюне, сыворотке и лейкоцитах крови. Желательно определять и вирусную нагрузку.

Лечение ХВЭБИ представляет собой сложную и далекую от своего разрешения задачу. В комплексную терапию включают препараты α-интерферона и/или его индукторы, аномальные нуклеотиды (ацикловир, валацикловир, фоскарнет, фамцикловир) и другие противовирусные препараты (панавир, L-бензимадизол рибозид) , внутривенные иммуноглобулины (0,2 г/кг/сут с целью попытаться связать вирусные частицы, находящиеся внеклеточно), аналоги тимических гормонов (иммунофан и др.) при снижении уровня Т-лимфоцитов, глюкокортикостероиды или цитостатики (при лечении ГФС). Один из эффективных методов лечения тяжелых форм ХА ВЭБИ — трансплантация костного мозга .

Единого мнения по дозам и продолжительности применения a-интерферона в настоящее время нет. Предлагается использовать дозы от 1 до 3 млн ЕД, внутримышечно, 3 раза в неделю, в течение 1—6 мес или 100 тыс. ЕД/кг/сут, подкожно, 3 раза в неделю, до эффекта . В качестве альтернативы, по-видимому, можно использовать виферон по 150 тыс. - 1 млн ЕД, в свечах, 2 раза в день, в течение 3 мес . При появлении гриппоподобного синдрома на фоне применения интерферона можно назначить парацетамол (10—15 мг/кг, обычно однократно) без влияния на эффективность лечения. Для своевременного выявления цитопенического синдрома (анемия, тромбоцитопения, лейкопения) как одного из побочных эффектов интерферонотерапии необходимо каждые 7—10 дней исследовать общий анализ крови.

Лечение больных с ГФС складывается из назначения:

1) глюкокортикоидов, иногда цитостатиков (цикло-спорин А) для подавления продукции провоспалительных цитокинов и фагоцитарной активности моноцитов/макрофагов;

2) противовирусных препаратов (для подавления репликации вируса) — обычно ацикловир (45—60 мг/кг/сут, за 3 раза, в/в), фоскарнет (120 мг/кг/сут, за 2—3 раза, в/в) или ганцикловир (10 мг/кг/сут, за 2 раза, в/в) . Курс - не менее 10—14 дней;

3) некоторые авторы считают целесообразным включение в комплексную терапию ГФС одного внутривенного иммуноглобулина (0,2 г/кг/сут в течение 1—3 дней) или в сочетании с ацикловиром и a-интерфероном . Правда, следует учитывать, что эффективность интерферона на фоне применения противовоспалительных препаратов снижается;

4) в случаях неэффективности медикаментозной терапии — трансплантация костного мозга .

Проведение подобной терапии позволяет добиться ремиссии, но не гарантирует от обострения инфекции в последующем.

Участие ВЭБ в развитии опухолей

В настоящее время доказано, что около 20% всех опухолей человека индуцируются вирусами или развиваются при их активном участии . ВЭБ оказался первым вирусом, для которого это положение было доказано. Но, поскольку уже к 30 годам инфицированными оказываются более 90% людей, понятно, что для развития ВЭБ-ассоциированных опухолей вирусу нужны “помощники” (дополнительные костимулирующие факторы). Для различных опухолей они разные . В зависимости от типа пораженной ткани можно выделить следующие варианты ВЭБ-ассоциированных опухолей :

1) из лимфоидной ткани — лимфома Беркитта, В-клеточные лимфобластные лимфомы, Т-клеточные лимфомы, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), NK-лимфома;

2) из эпителиальной ткани — назофарингеальная карцинома, карцинома околоушных слюнных желез, карцинома желудка, волосатая лейкоплакия языка;

3) из других тканей — лейкомиосаркома.

Здесь будет уместно напомнить, что ВЭБ-ассоциированные новообразования нельзя относить к вариантам течения инфекционного мононуклеоза. Последний является одной из клинических форм первичной ВЭБИ, которая в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. ВЭБ-ассоциированных заболеваний значительно больше.

Лимфома Беркитта — эндемичное заболевание в странах Экваториальной Африки: заболеваемость составляет более 5 случаев на 100 тыс. детей. Эта форма лимфосаркомы поражает детей от 2 до 15 лет, а максимум заболеваемости приходится на возраст 4—6 лет. Данный вид опухоли в 95—100% случаев ассоциирован с ВЭБ. В странах со спорадической заболеваемостью (по всему миру) ВЭБ(+) оказываются менее 20% опухолей этого типа. Считается, что развитию лимфомы Беркитта способствует ряд факторов. Во-первых, это тропическая малярия. Малярийный плазмодий при повторных инфицированиях вызывает хроническую иммунную стимуляцию В-лимфоцитов. Последние несут в себе гипервариантные гены, участвующие в синтезе легких цепей специфических иммуноглобулинов. В конечном итоге такая хроническая иммуностимуляция повышает вероятность мутаций В-лимфоцитов. С другой стороны, повторная малярия способствует развитию Т-клеточной иммуносупрессии. Это снижает контроль над вирусной инфекцией и способствует повышению вирусной нагрузки, что в определенных ситуациях усугубляет эту иммуносупрессию. Во-вторых, распространенное в эндемичных районах растение Euphorbia tirucalli выделяет форболовые эфиры, которые повышают эффективность уже индуцированной вирусом трансформации В-лимфоцитов .

Сформировавшаяся опухоль устойчива к действию ЦТЛ, так как практически не экспрессирует латентно-ассоциированные антигены вируса. В опухолевых клетках нарушен транспорт ВЭБ-антигенов на наружную поверхность клеточной мембраны. Эти клетки имеют очень низкий уровень или в них вообще отсутствуют некоторые молекулы адгезии и костимуляции, необходимые для эффективной презентации вирусных антигенов на клеточной мембране .

Болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз — ЛГМ) - первичное опухолевое заболевание лимфатической системы. Характеризуется присутствием в опухолевой массе клеток Березовского—Штернберга (злокачественные клетки из герминативных центров), реактивных лимфоцитов, плазматических клеток гистиоцитов, эозинофилов и фибробластов. ВЭБ(+) клетки Березовского—Штернберга экспрессируют необычайно много LMP-1, LMP-2 и EBNA-1 и не экспрессируют другие ядерные антигены. Различные варианты ЛГМ в разной степени ассоциированы с ВЭБ. Чаще всего (в 50—95% случаев) ВЭБ(+) клетки обнаруживаются при смешанно-клеточном варианте ЛГМ. При нодулярном склерозе этот показатель составляет 10—50%, а при лимфоцитарно-доминирующем типе ВЭБ(+) клетки Березовского—Штернберга вообще не определяются. ЛГМ, который развивается на фоне иммуносупрессии (при СПИД, после трансплантации органов), почти всегда является ВЭБ-ассоциированным, и при устранении иммунодефицита возможно обратное развитие опухоли .

Ятрогенная иммуносупрессия у пациентов после трансплантации органов может привести к развитию так называемой посттрансплантационной лимфопролиферативной болезни (ПЛПБ), которая проявляется в различных вариантах — от поликлональной гиперпластической лимфоидной до моноклональной неопластической пролиферации. Переходу гиперплазии в опухоль способствует нарушение регуляции онкогенов и опухолевых супрессорных генов . Любопытно, что частота развития ПЛПБ зависит от типа операции: при трансплантации почек или костного мозга вероятность ПЛПБ составляет менее 2%, при пересадке других органов (сердца, кишечника и т.д.) — 5—20%.

Развитие опухолей из лимфоузлов встречается при ПЛПБ в 2 раза реже, чем опухоли других органов (легких, ЦНС, ЖКТ). Однако все они обычно связаны с В-клеточной пролиферацией и значительно реже — с Т- и NK-клеточной.

Высока вероятность развития ВЭБ-ассоциированных лимфом при первичных иммунодефицитах: Х-сцепленном лимфопролиферативном синдроме (синдроме Дункана), синдроме Вискотта—Олдрича, а также при атаксии-телеангиэктазии и тяжелых комбинированных иммунодефицитах .

На фоне СПИД возможно развитие различных вариантов пролиферативной болезни, связанной с ВЭБ. К ним относятся иммунобластные лимфомы (практически на 100% ВЭБ-ассоциированные), лимфома Беркитта (на 30—40% ВЭБ(+)), оральная «волосатая» лейко-плакия. Последнее заболевание представляет собой незлокачественное поражение эпителия слизистой языка, которое имеет место у 25—30% больных СПИД (значительно реже — при ПЛПБ). Внешне эта лейкоплакия напоминает бородавки диаметром 0,5—3 см с характерной “волосатой” поверхностью, расположенные обычно на боковых поверхностях языка. Особенностью данного заболевания является то, что вирус в инфицированных клетках эпителия находится в состоянии литического цикла, эписомы не определяются, поэтому такой вариант ВЭБ-ассоциированного поражения хорошо реагирует на противовирусную терапию .

Назофарингеальная карцинома (НФК) представляет собой мало- или недифференцированную опухоль из эпителия носоглотки, почти всегда ВЭБ-ассоциированную. Чаще встречается в Южном Китае и Юго-Восточной Азии. Как правило, развивается у людей старше 40 лет и в 2—3 раза чаще у мужчин. Считается, что в развитии НФК наряду с ВЭБ важную роль играют определенные факторы окружающей среды и диетические пристрастия (среди эмигрантов из этих регионов, например в США, нет повышенного уровня заболеваемости НФК) .

Не совсем ясен механизм инфицирования эпителиальных клеток ВЭБ, поскольку у них нет рецептора CD21. Выдвигаются следующие предположения насчет того, как это может произойти. Во-первых, возможно, вирус первично инфицирует расположенные в слизистой полости рта, носоглотки и протоков слюнных желез CD21+ клетки (в первую очередь В-лимфоциты). Затем при прямом межклеточном контакте идет переход вируса с ВЭБ(+) В-лимфоцитов на эпителиальные клетки. Во-вторых, не исключен механизм инфицирования эпителиальных клеток, опосредованный IgА к вирусным мембранным антигенам. Комплекс IgА - ВЭБ способен связываться с Fc-рецепторами на мембране эпителиальных (и не только) клеток, а затем вирус попадает внутрь клеток. (Такой механизм является одним из хорошо известных способов элиминации чужеродных антигенов: антитела связывают антигены, а затем образовавшиеся комплексы поглощаются и разрушаются, в первую очередь фагоцитами. Но не только ими. Процесс может осуществляться многими клетками, имеющими на своей мембране рецептор к Fc-концу иммуноглобулинов. Однако, как известно, далеко не всегда такое поглощение заканчивается разрушением чужеродного антигена даже в специализированных для этого фагоцитах.) Косвенным подтверждением вероятности существования такого пути инфицирования может служить обнаруженный факт повышения в крови уровня IgA к различным антигенам ВЭБ перед развитием НФК и их снижение во время ремиссии. Говоря о серологических сдвигах в крови больных с НФК, следует обратить внимание на непонятное соотношение: в то время как опухолевые клетки экспрессируют гены латенции, в крови таких больных повышается содержание антител к антигенам литического цикла .

В настоящее время лечение связанных с ВЭБ пролиферативных заболеваний может включать, по крайней мере, два метода, доказавших свою эффективность:

1) применение ацикловира (и, возможно, других противовирусных препаратов) для терапии «волосатой» лейкоплакии слизистой полости рта ;

2) применение выращенной в искусственных условиях культуры ВЭБ-специфических цитотоксических лимфоцитов для лечения ВЭБ-ассоциированных лимфом .

Другие формы ВЭБ-ассоциированной патологии

Наряду с различными вариантами опухолей и других типов пролиферативной патологии следует упомянуть возможность аутоиммунных заболеваний, развитие которых часто отмечается спустя годы после перенесенной ВЭБИ . Во-первых, это может быть связано с поликлональной стимуляцией лимфоцитов (особенно при ХВЭБИ). При этом могут быть активированы клоны В-лимфоцитов, вырабатывающие антитела к антигенам собственных клеток и тканей. Во-вторых, суперантигены ВЭБ могут стать пусковым фактором развития аутоиммунных заболеваний . И, в-третьих, иммунологические сдвиги у внешне здоровых детей, перенесших острую ВЭБИ, могут сохраняться долго, по крайней мере в течение года, и этот иммунодефицит может лежать в основе развития не только опухолей, но и извращенных реакций на различные антигены, в том числе в основе формирования иммунного ответа на антигены собственных тканей. У людей старше 15 лет, перенесших острую ВЭБИ, все может оказаться еще хуже. Дело в том, что накопленное к этому возрасту количество клонов лимфоцитов в последующем не увеличивается, а только поддерживается на достигнутом уровне за счет “фоновой” пролиферации и расходуется в процессе продуктивного иммунного ответа. Если же произойдет “физическая ампутация” каких-то клонов, они уже не восстановятся . Такое наблюдается под действием суперантигенов (у ВЭБ они есть) и при инфекциях, вызванных лимфотропными вирусами, к которым относится и ВЭБ. Поэтому когда аутоиммунные заболевания (или опухоль) развиваются спустя 10—15 лет после перенесенной ВЭБИ, никто обычно не связывает между собой эти два события.

Из иммуноопосредованных заболеваний, которые можно связать с ВЭБИ, в литературе упоминаются системная красная волчанка , ревматоидный артрит, синдром Шегрена , агранулоцитоз , тромбоцитопения , аутоиммунный гепатит , гломерулонефрит и интерстициальный нефрит , васкулит , рассеянный склероз .

Еще одним из вариантов ВЭБ-ассоциированных заболеваний следует назвать синдром хронической усталости (СХУ) . Причем некоторые авторы считают, что возможны два различных типа СХУ, связанных с перенесенной острой ВЭБИ: ранний (развивается через 2—6 месяцев) и поздний (спустя несколько лет).

Этот синдром, очевидно, является полиэтиологичным , но лежащие в его основе биохимические и патофизиологические реакции, видимо, одинаковые. Диагноз выставляется при наличии обоих больших критериев и не менее 8 из 11 малых или 6 малых плюс 2 из 3 физикальных (объективных) критериев .

Большие критерии:

1) впервые развивающаяся усталость, продолжающаяся не менее 6 месяцев и сопровождающаяся стойким снижением физической активности на 50% от исходного уровня;

2) отсутствуют причины, способные вызвать усталость.

Малые критерии (перечисленные ниже симптомы развились одновременно или после появления усталости и продолжаются не менее 6 месяцев):

1) невысокая температура (37,5—38,5°С);

2) першение в горле (фарингит);

3) болезненные шейные или подмышечные лимфатические узлы;

4) генерализованная мышечная слабость;

5) боли в мышцах, фибромиалгия;

6) усталость после физической нагрузки, продолжающаяся 24 часа;

7) головная боль;

8) мигрирующие артралгии;

9) психоневрологическая симптоматика (фотофобия, преходящая скотома, забывчивость, повышенная раздражительность, дезориентированность, затрудненное мышление, трудности в концентрации внимания или непсихотическая депрессия);

10) нарушения сна;

11) острое развитие симптомов в течение нескольких часов или дней.

Физикальные признаки, зафиксированные врачами не менее 2 раз за 1 месяц:

1) температура 37,5—38,5°С;

2) неэкссудативный фарингит;

3) шейные или подмышечные лимфоузлы до 2 см.

Как правило, симптоматика СХУ дебютирует после какого-либо перенесенного инфекционного заболевания (чаще протекающего в виде ОРИ).

Таким образом, диагноз СХУ выставляется в случае наличия у больного длительно существующей изнуряющей усталости в сочетании с разнообразными соматическими расстройствами при исключении органических заболеваний, которые могут стать причиной усталости. Лечение этого варианта ВЭБ-ассоциированной патологии не разработано.

В настоящее время имеется вакцина против ВЭБ, которая содержит рекомбинантный поверхностный антиген gp350 . После вакцинации первичная инфекция протекает субклинически, но собственно инфицирование человека не предупреждается. Кроме того, вырабатывающиеся нейтрализующие антитела не влияют на течение различных форм латентной инфекции, в том числе опухолей.

Завершая разговор о ВЭБИ, хочется напомнить старый анекдот — разговор пессимиста и оптимиста о жизни:

Пессимист: —Сейчас все так плохо, что хуже быть уже не может!

Оптимист: — Не унывай, будет еще хуже!..

Так вот, ВЭБ — не единственный лимфотропный вирус. Есть и другие…

Литература

1. Вермель А.Е. // Клин. медицина. - 1999. — N 7. - С. 11—15.

2. Зборовская А.А. Клинико-лабораторная характеристика Эпштейна—Барр вирусной инфекции у детей с онкогематологическими заболеваниями: Автореф. дис. … канд. мед. наук. - М., 1999.

3. Малашенкова И.К., Дидковский Н.А., Сарсания Ж.Ш. и др. // Лечащий врач. — 2003. — N 9. — С. 32—38.

4. Новиков Д.К., Новикова В.И., Сергеев Ю.В., Новиков П.Д. // Иммунопатология. Аллергология. Инфектология. - 2003. — N 2. - С. 8—27.

5. Петрова Е.В. Особенности течения инфекционного мононуклеоза у детей на современном этапе (диагностика, лечение, реабилитация): Автореф. дис. … канд. мед. наук. - Самара, 2003.

6. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология: Учебник. - М.: Медицина, 2000.

7. Ялфимова Е.Ю., Пронин А.В. // Журнал микробиологии. - 1999. — N 3. - С. 98—104.

8. Brkic S., Aleksic-Dordevic M., Belic A. // Med. Pregl. — 1998. — V. 51, N 7—8. — P. 355—358.

9. Dror Y., Blachar Y., Cohen P. et al. // Amer. J. Kidney Dis. — 1998. — V. 32, N 5. — P. 825—828.

10. Goldani L.Z. // J. Infect. — 2002. — V. 44, N 2. — P. 92—93.

11. Haahr S., Plesner A. M., Vestergaard B.F. et al. // Acta Neurol. Scand. — 2004. — V. 109, N 4. — P. 270—275.

12. Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. et al. // New Engl. J. Med. — 2003. — V. 349, N 14. — P. 1324—1332.

13. Hjalgrim H., Askling J., Sorensen P. et al. // J. Natl. Cancer Inst. — 2000. — V. 92, N 18. — P. 1522—1528.

14. Hugo H., Linde A., Abom P. // Scand. J. Infect. Dis. — 1989. — V. 21. — P.103—105.

15. Imashuku S., Hibi S., Ohara T. et al. // Blood. — 1999. — V. 93, N 6. — P. 1869—1874.

16. Jarrett R.F. // Leuk. Lymphoma. — 2003. — V. 44, Suppl. 3. - S. 27—32.

17. Jovanovic J., Cvjetkovic D., Bric S. et al. // Med. Pregl. — 1995. — V. 48, N 11—12. — P. 391—393.

18. Kimura H., Morishima T., Kanegane H. et al. // J. Infect. Dis. — 2003. — V. 187. — P. 527—533.

19. Kopf S., Tonshoff B. // Pediatr. Nephrol. — 2004. — V. 19, N 4. — P. 365—368.

20. Lande M.B., Mowry J.A., Houghton D.C. et al. // Pediatr. Nephrol. — 1998. — V. 12, N 8. — P. 651—653.

21. Okano M. // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Haematol. — 2000. — V. 13, N 2. — P. 199—214.

22. Pagano J.S. // New Engl. J. Med. - 2002. - V. 347, N 2. - P. 78—79.

23. Panagopoulos D., Victoratos P., Alexiou M. et al. // J. Virol. — 2004. — V. 78, N 23. — P. 13253—13261.

24. Practical Guide to Clinical Virology / Ed. by L.R. Haaheim, J.R. Pattison and R.J. Whitley. - Copyright 2002 John Wilye @ Sons, Ltd. - P. 157—165.

25. Purtilo D.T. // AIDS Res. — 1986. — V. 2, Suppl. 1. — S. 1—6.

26. Rowe M., Rickinson A.B. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

27.Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. et al. // J. Pediatr. Hematol. Oncol. — 1998. — V. 20, N 4. — P. 342—346.

28. Schooley R.T., Densen P., Harmon D. // Amer. J. Med. — 1984. — V. 76, N 1. — P. 85—90.

29. Straus S.E. // J. Infect. Dis. - 1988. - V. 157, N 3. - P. 405—412.

30. Sugiura M. // Nippon Rinsho. — 1997. — V. 55, N 2. — P. 409—415.

31. Sumimoto S., Kasajima Y., Hamamoto T. et al. // Eur. J. Pediatr. — 1990. — N 149. — P. 691—694.

32. Sung N.S., Pagano J.S. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

33. Van Laar J., A., Buysse C.M., Vossen A.C. et al. // Arch. Intern. Med. — 2002. — V. 162, N 7. — P. 837—839.

34. Vento S., Guella L., Mirandola F. et al. // Lancet. — 1995. — V. 346, N 8975. — P. 608—609.

35. Verma N., Arunabh S., Brady T.M. et al. // Clin. Nephrol. — 2002. — V. 58, N 2. — P.151—154.

36. White P.D., Thomas J.M., Sullivan P.F. // Psychol. Med. — 2004. — V. 34, N 3. — P. 499—507.

37. Whitley R.J. // Encyclopedia of life sciences / 2001 Nature Publishing Group / www.els.net.

38. Wood M.J. // Lancet. - 1987. - V. 2, N 8569. - P. 1189—1192.

39. Yachie A., Kanegane H., Kasahara Y. // Semin. Hematol. — 2003. — V. 40, N 2. — P. 124—132.

Медицинские новости. - 2006. - №9. - С. 24-30.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Вирус Эпштейна-Барра способен на протяжение долгих лет находится в спящем состоянии, а при ослаблении иммунных сил организма появляться. Если шейные или подмышечные лимфоузлы увеличены, ощущается болезненность в горле, бывают частые рецидивы фарингита и всё это сочетается с бессилием, стоит больше узнать о симптоматике и лечении герпеса, вызванного вирусом 4 типа.

Вирус Эпштейна-Барра – что это такое?

Вирус Эпштейна-Барра – сокращённо ВЭБ или как его ещё называют Epstein Barr virus, Human herpes virus type 4 (EBV, HHV-4) – представитель герпетической инфекции. По данным ВОЗ этот тип вируса считается распространённым, из 10 человек 9 являются его носителем. Вирусная инфекция 4 штамма малоизучена, исследовать её стали не так давно, примерно 40 лет назад.

Форма и структура

Форма вирусной частицы специфическая, в радиусе она составляет 90 nm (нанометров). Вирус состоит из внутренней и внешней оболочки, капсида и сердцевины. На её поверхности находятся гликопротеины.

Вирусная частица Эпштена-Барра включает в себя антигены (капсидный белок, ранний, ядерный антиген или нуклиарный и мембранный).

Структура вирусной частицы герпеса 4 типа

Причины появления Epstein Barr virus

Герпес 4 типа настолько частовстречаемое заболевание, что многие сталкиваются с ним ещё в детстве.

Носителями вирусами и источниками заражения принято считать:

• человека с активной формой болезни, при последних днях после попадания микробного агента в организм, до проявления ярковыраженных симптомов и после;
• спустя полгода после инфицирования;
• 1 из 5, однажды перенесших болезнь, остаётся носителем вируса на всю оставшуюся жизнь.

Как передаётся вирус Эпштейна-Барра:

1. Контактно-бытовым путём. Пользование общей посудой и вещами, предназначенными за уходом тела, волос и зубов, реже встречаемый путь, нежели поцелуй или оральный секс.
2. Воздушно-капельный путь. Происходит при разговоре с носителем вируса, при кашле или чихании.
3. Заражение через кровь. Переливание крови может стать источником заражения здорового человека. У наркозависимых людей инфицирование происходит через шприц.
4. Инфицирование от матери к ребёнку. Опасными периодами являются беременность, кормление грудью и сами роды.

Заражение ВЭБ может произойти через поцелуй

Существует алиментарный путь передачи герпесвируса (через продукты питания и воду), но это теория особой роли в распространении он не играет.

В группу риска входят:

• дети от 2 до 10 лет (ребёнок, не достигший годовалого возраста, реже подвергается инфицированию, благодаря получаемым материнским антителам);
• люди, больные ВИЧ и СПИДом;
• женщины при беременности;
• при иммунодефиците.

Развитие вируса в организме

Активное размножение ВЭБ начинается с попадания его на слизистые оболочки ротовой полости и гортани (миндалины и аденоиды). Через капилляры вирусная частица проникает в кровь и распространяется по всему организму человека. Имеющиеся пораженные иммунные клетки уничтожаются, что является причиной увеличения лимфоузлов.

Если защитные силы организма слабые, он не может блокировать размножение герпетической инфекции и болезнь переходит в хроническую форму. При высоком иммунитете, заболевание можно миновать.

ВЭБ попадает в кровь через капилляры

Чем опасен ВЭБ для человека

Самая распространённая опасность, которую представляет вирус Эпштейна-Барра – инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова). При крепком иммунитете болезнь могут и не диагностировать. Но если вовремя выявить заболевание, пройти корректное лечение, то можно ожидать не только выздоровления, о и выработки пожизненного иммунитета на этом этапе.

Если же допустить развитие вируса и не выявить вовремя ВЭБ:

• воспалительных процессов в печени (токсического гепатита);
• присоединению бактериальной инфекции и развитию гнойной;
• воспалению головного и спинного мозга;
• нарушению целостности селезёнки (её разрыву);
• гипокоагуляции;
• воспалению лёгких (вирусной, бактериальной).

Зафиксированы и другие последствия, к которым приводит инфицирование герпесвирусом 4 типа:

• синдром хронической усталости (СХУ) отмечается при поражении автономной нервной системы;
• генерализованные формы ВЭБ;
• онкологические болезни (лимфома, лимфома Беркитта, рак носоглотки, гланд, аденоидов, пищевода, желудка и тонкой кишки;
• изменение иммунитета;
• болезни крови;
• появление аутоиммунных заболеваний.

Заражение герпесом 4 типа приводит к гепатиту и инфекционному мононуклеозу

Симптоматика Epstein Barr virus

Клинические проявления заболевания отличаются между собой в зависимости от климата. При умеренном климате многие из осложнений развиваются бессимптомно (имеют субклиническую форму болезни), например, мононуклеоз.

Как проявляется инфекционный мононуклеоз:

1. Признаки характерные при ОРЗ. Ухудшение общего самочувствия, упадок сил, повышение температуры, насморк и заложенность носа, воспаление лимфатических узлов.
2. Симптомы, сопровождающие гепатит. Боли в подреберье с левой стороны их-за увеличения селезенки и печени, возможна желтуха.
3. Признаки при ангине. Горло становится красным, появляется боль, шейные лимфатические узлы увеличиваются.
4. Симптомы характерные при интоксикации. Повышенное потоотделение, слабость, болевые ощущения в мышцах и суставах.

Отмечают и другие симптомы при ВЭБ:

• возникают проблемы с дыханием;
• человека мучает кашель;
• беспокоят частые головные боли и головокружения;
• уснуть становится сложно, а сам сон беспокойный;
• рассеянное внимание;
• нарушение памяти;
• агрессия;
• раздражительность.

Боль в горле, воспаление лимфоузлов, повышение температуры могут свидетельствовать об инфицировании

Клинические проявления острой и хронической стадии отличаются.

Симптомы хронической вирусной инфекции:

• в крови уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина, что приводит к анемии;
• отмечается повышенная усталость, которая не проходит даже после длительного отдыха, в медицине это называют синдромом хронической усталости;
• кожа и слизистые поддаются поражению грибкам, бактериям и вирусам значительно чаще, чем у здоровых людей – это вызвано ослаблением иммунных сил организма;
• риск появления и развития доброкачественных и злокачественных образований становится выше – онкология;
• у хронических вирусоносителей наблюдается болезни аутоиммунного характера – ревматоидный артрит (болезнь соединительных тканей с поражением мелких суставов), красная волчанка (патология, при которой поражается как соединительные ткани, так и кровеносные сосуды), «сухой синдром» или болезнь Шегрена (воспалительные процессы и сухость слизистых глаз и ротовой полости).

Особенности проявления у детей

У детей дошкольного возраста, а также до 12 лет болезнь часто протекает бессимптомно. После инфицирования отсутствуют температура, воспаления и другие характерные признаки. Это связано с более крепким иммунитетом.

В связи возрастными особенностями у после 12 лет у подростков иммунная система ослабевает. Происходит это на фоне гормональных нарушений. Поэтому и симптомы болезни имеют яркий характер: температура поднимается, лимфоузлы и селезёнка увеличивается, сильно болит горло.

Если вирус проник в организм через носоглотку или слизистую оболочку рта, то инкубационный период становится меньше (от 10 до 20 дней). Но и выздоровление у детей наступают обычно быстрее, нежели у старшего поколения.

В подростковом возрасте болезнь протекает сложнее

К какому врачу обратиться?

При обнаружении у себя большей части вышеописанных симптомов, необходимо обратиться к врачу.

Инфекционист и иммунолог помогут разобраться с образовавшейся проблемой. Если же в больнице нет таких специалистов, то собрать анамнез, направить на дальнейшее обследование и провести осмотр смогут:

• педиатр – у детей;
• терапевт – у взрослых.

Также консультацию можно получить у ЛОРа, гематолога и онколога.

Своевременное обращение к врачу исключает возможность серьёзных осложнений

Диагностика заболевания

Невозможно определить 4 тип герпетической инфекции исключительно после осмотра и сбора анамнеза, так как он схож с цитомегаловирусом (герпесом 6 штамма). Чтобы получить корректное лечение сдают несколько анализов, которые способствуют выявлению не только типа, но и помогают отличить острую стадию от хронической.

1. Общий анализ крови. О присутствии ВЭБ говорят повышенные лейкоциты, лимфоциты, моноциты и скорость оседания эритроцитов, обнаружение вироцитов (белых кровяных клеток). Не исключены отклонения от нормы тромбоцитов и гемоглобина.
2. Биохимический анализ крови. О наличии вируса свидетельствуют повышение ферментов из группы трансфераз (АСТ и АЛТ), лактадегидрогеназа (ЛДГ), присутствие с-реактивного белка и фибриногена, увеличение билирубина.
3. Иммунограмма. Этот метод исследования позволяет оценить состояние иммунной системы.
4. Серологические реакции (иммуноферментный анализ, ИФА). Определяют количество и класс иммуноглобулинов. При острой стадии доминирует IgM, спустя примерно 3 месяца – становится выше IgG.
5. ПЦР-диагностика. Сверхчувствительный лабораторный метод исследования для выявления любых ДНК и РНК. Можно использовать практически любой биоматериал: слюну, спинномозговую жидкость, мазок с верхних дыхательных путей, биопсия внутренних органов.

Для проведения ПЦР-исследования используют любой материал

Лечение вируса Эпштейна-Барра

Специально подобранные препараты снизят риск развития вируса и ликвидируют неприятные проявления болезни.

Медикаментозная терапия

Для лечения ВЭБ аптечными лекарственными средствами назначают:

1. Лекарственные средства с противовирусным действием – для блокировки синтеза ДНК, размножающегося вируса. Валтрекс, Фамвир, Цимевен, Фоскарнет – длительность лечения до 2 недель.
2. Иммуностимулирующие и иммуномодулирующие средства группы интерферонов (Интерферон-альфа, Реаферон, Имунофан).
3. Кортикостероиды – высокоэффективные противовоспалительные средства, гормоны (Преднизолон).
4. Иммуноглобулины – для возможности повысить защитные силы организма укрепить иммунитет. Препарат вводят внутривенно.
5. Гормоны тимуса – помогают предотвратить возможные инфекционные осложнения.

Эффективность лечения противовирусным препаратом не доказана. Применение других средств этой группы также может быть не всегда полезным из-за наличия большого количества побочных эффектов.

Иммуностимуляторы вводят внутримышечно

Лечение герпесвируса 4 типа народными средствами

Будет эффективным, если лечение медикаментами сочетать в комплексе с нетрадиционными методами медицины. Терапия народными способами по большей части направлена на повышение иммунитета.

Настойка эхинацеи

Поможет улучшить обменные процессы, в организме, повысить работоспособность, снять усталость, выступит в роли иммуностимулятора и увеличит сопротивляемость разного рода простудных заболеваний.

Лечебный экстракт можно купить недорого в аптеке (стоит около 40 руб.) или приготовить самостоятельно в домашних условиях:

• 50 г измельченной травы залить 1 л водки;
• поставить в тёмное место на 3 недели и дать возможность настояться, лечебное средство периодически встряхивать;
• через 3 недели процедить.

Настойку принимают по 25 капель трижды в день за полчаса до приёма пищи.

Настойку противопоказано принимать при гипертонии, бессонницы и СПИДе

Настойка женьшеня

Чтобы избежать диареи, бессонницы, рвоты, носового кровотечения следует строго соблюдать дозировку. Не рекомендуется использовать рецепт для лечения ВЭБ людям с гипертонией, повышенной возбудимостью и индивидуальной непереносимостью женьшеня. Также настойка противопоказана для беременных женщин и детей, не достигших возраста 12 лет.

Можно приобрести готовую аптечную упаковку с лекарством по цене 50 рублей или воспользоваться рецептом для изготовления в домашних условиях:

• сухой корень женьшеня перемолоть в порошок;
• 30 г полученного порошка залить 1 л водки;
• дать настояться средству 4 недели, периодически потряхивая ёмкость с содержимым;
• по истечении 4 недель готовое средство процедить.

Лекарственное средство на основе женьшеня принимать по 5-10 капель дважды в день за 30 минут до еды.

Корень растения используют в сухом виде

Эфирное масло пихты

Предназначено для лечения наружным способом. Пихтовым маслом смазывают кожу над воспалёнными лимфоузлами.

Чаи для повышения защитных сил организма

Для заваривания полезного чая понадобятся дополнительные компоненты, обладающие лечебными свойствами и содержащие витамины.

1. Зелёный чай, мёд, имбирь и лимон. В 1 ч. л. чая добавить 7 грамм очищенного и нарезанного пластинками имбиря, залить всё 250 кипятка, через минут 10 добавить кусочек лимона и дать настояться 5 минут и только потом положить 1 ч. л. мёда.
2. Чай с корнем магонии и ягодами орегонского винограда. По 1 ч. л. сухого сырья добавлять в напиток.

Ежедневный приём чая укрепляет и оздоравливает организм

Известный доктор Комаровский проводит параллель между герпесвирусом 4 штамма и ветряной оспой – и то и другое заболевание проще переносится в детском возрасте. Чем позже происходит инфицирование, тем вероятнее риск тяжёлых осложнений.

Профилактика

Навсегда избавиться от вируса не получится, он на всю жизнь останется в B-лимфоцитах, это не в силах даже самым лучшим современным средствам. Герпесиврус всегда сможет напомнить о себе при снижении иммунитета. Чтобы этого не случилось, можно поддерживать свой организм:

• соблюдением режима дня;
• ведением здорового образа жизни;
• корректировкой своего рациона;
• употреблением витамин.

Избегайте случайных половых связей, ограничьте общение с больными людьми и окружите себя положительными эмоциями.

В период заболевания больной должен соблюдать постельный режим, ограничить физические нагрузки, питаться небольшими порциями, но часто, исключить тяжёлые для желудка, печени, острые, солёные и сладкие продукты из меню. Обогатить свой организм комплексом витамин и полезных веществ. Соблюдение всех рекомендаций способствует скорейшему выздоровлению.