Marburgi viirus

Ameerika teadlased leidsid haigete ahvide kehast "Ebola venna" Marburgi viiruse peidetud reservuaari. Selgus, et viirus peidab end munandite Sertoli rakkudes ja nakkus põhjustab nende kudede hävimise. Ajakirjaväljaandes kamberhost&Mikroob autorid oletasid, et filoviiruse infektsiooni kiire ravi alustamine hoiab ära viiruse leviku munandikudedesse ja aitab vältida hilisemat sugulisel teel levikut.

Ebola ja Marburgi viirused kuuluvad filoviiruse perekonda ja põhjustavad ägedaid hemorraagilisi palavikke, mis keskmiselt pooltel juhtudest põhjustavad haige inimese surma. Lisaks võib tervenenud inimene jääda viirusekandjaks pikaks ajaks – nagu näitasid 20. sajandi teise poole uuringud ja hiljutine ebola epideemia Lääne-Aafrikas, leidub Ebola viirust sageli meeste seemnevedelikus. kellel on olnud infektsioon ja see tuvastatakse spermas ka pärast paranemist. Sel põhjusel on WHO soovitanud ebola üle elanud inimestel hoiduda kaitsmata seksuaalvahekorrast, et mitte nakatada partnereid. Marburgi viirust on avastatud ka paranenud inimese spermast, mille sugulisel teel levimise juhtum on ametlikult registreeritud.

USA Nakkushaiguste sõjalise meditsiini uurimisinstituudi teadlased leidsid, et filoviirused tuvastatakse ka taastunud makaakide silma- ja munandite kudedes. Selles uuringus ei töötanud teadlased loomade endi, vaid kahest suurest katsest järele jäänud arhiivikoeproovidega. Esimeses neist nakatati ahvid ja seejärel raviti neid viirusevastaste kandidaatidega. 97 taastunud looma koeproovide analüüs näitas, et Marburgi viirust esines nimetatud kudedes veerandil makaakidel, isastel leiti seda peamiselt munanditest. Testikulaarsete kudede immunofluorestsentsanalüüs viiruse glükoproteiini suhtes näitas, et viirus paikneb peamiselt seemnetorukesi ümbritsevates Sertoli rakkudes.

Terve looma (vasakul) ja taastunud looma (paremal) seemnetorukeste immunofluorestsentsvärvimine näitab, et nakatumise tagajärjel eralduvad Sertoli rakud substraadist ja munandikude hävib. Skeem illustreerib munandi struktuuri "enne" ja "pärast"

Kayla M.Coffin jt / Cell Host&Microbe 2018

Munandid on nn immuunprivileegiga organ ehk immuunrakkudel on sinna piiratud juurdepääs. Sertoli rakud osalevad ka spermatotsüütide immuunvastase kaitse moodustamises. Töö autorid leidsid, et Sertoli rakkude nakatumine viirusega põhjustas katseloomadel vere-munandite barjääri rikkumist ja T-lümfotsüüdid tungisid munanditesse. Ühest küljest viis lümfotsüütide infiltratsioon põletiku tekkeni ja munandikoe hävimiseni. Teisest küljest leiti nende lümfotsüütide hulgast märkimisväärne hulk regulaatorrakke (Treg), mis pärsivad immuunvastust viiruse vastu, mistõttu ei takista miski seda pikka aega munandites istumast. Teadlased oletasid, et Tregi vastu suunatud immunoteraapia võib vabaneda ellujäänud viirusest.

Teises katses makaakidega, mille koeproove töö autorid analüüsisid, nakatati loomad suure viiruseannusega ja eutanaati järgemööda alates teisest kuni kaheksanda nakatumispäevani. Nagu selgus, tuvastatakse viiruse RNA lümfisõlmedes ja põrnas juba teisel päeval, kuid viirus jõuab munanditesse alles seitsme päeva pärast. Selle tähelepaneku põhjal tegid teadlased olulise järelduse, et varajane ravi kandidaatravimitega võib takistada viiruse sisenemist munandisse ja sellele järgnevat püsimist.

Hiljutise Zika viiruse puhangu ajal tehtud katsed hiirtega on näidanud, et Sertoli rakud võivad olla ka selle viiruse varjatud reservuaariks. Zika viirus, mille epideemia on Ladina-Ameerikas vaibunud, kuulub teise perekonda kui Ebola ja Marburgi viirused. Vaatamata sellele, et viirus on täiskasvanutele suhteliselt kahjutu, on see aga ohtlik arenevale lootele ja ka nakatunud meeste spermas.

Daria Spasskaja

Ebola hemorraagiline palavik

Äge viiruslik eriti ohtlik nakkushaigus, mida iseloomustab raske kulg, raske hemorraagiline sündroom ja kõrge suremus.

patogeen - Ebolaviirus lahke Marburgi viirus peredele Filoviridae- üks suurimaid viirusi. Virionil on erinev kuju - niitjas, hargnev, ämblikulaadne, selle pikkus ulatub 12 000 nm-ni. Genoom on üheahelaline negatiivne RNA, mida ümbritseb lipoproteiini membraan.

Viirus sisaldab 7 valku. Ebola ja Marburgi viirused on oma morfoloogia poolest sarnased, kuid erinevad oma antigeense struktuuri poolest. Glükoproteiinide (Gp) antigeensete omaduste järgi eristatakse Ebola viiruse nelja serotüüpi.

Viirus on väga varieeruv. Passeeritud merisea rakukultuuris.

Ebolaviirus on keskmisel tasemel vastupidavust kahjustavatele keskkonnateguritele (pH, niiskus, insolatsioon jne).

Epidemioloogia

Viiruse reservuaariks on närilised, kes elavad inimasustuse läheduses.

Haige inimene on teistele suur oht. Patogeeni ülekandemehhanismid: aspiratsioon, kontakt, kunstlik. Nakkuse viisid: õhu kaudu, kontakt, süstimine. Viirust leidub veres, süljes, ninaneelu limas, uriinis, spermas. Inimeste nakatumine toimub haigete eest hoolitsemisel; kodustes tingimustes patsiendi vere ja uriiniga saastunud käte ja majapidamistarvete kaudu; meditsiiniliste instrumentide kaudu ja võib-olla ka seksuaalselt. Intrafamiliaalse infektsiooni risk on 3-17%, nosokomiaalse vormiga - üle 50%.

Inimeste vastuvõtlikkus Ebola viirusele on kõrge; ei sõltu vanusest ja soost.

Infektsioonijärgne immuunsus on suhteliselt stabiilne. Korduvad haigusjuhud on haruldased (avastati mitte rohkem kui 5% taastunutest). Endeemilistes piirkondades avastatakse Ebola viiruse antikehi 7-10% elanikkonnast, mis viitab haiguse subkliiniliste või kustutatud vormide tekkimise võimalusele.

Viiruse levikuala on Kesk- ja Lääne-Aafrika (Sudaan, Zaire, Nigeeria, Libeeria, Gabon, Senegal, Kamerun, Etioopia, Kesk-Aafrika Vabariik). Haiguspuhangud esinevad peamiselt kevadel ja suvel.

Patogenees

Patogeeni sissepääsuvärav on limaskestad ja nahk. Viirus tungib lümfisõlmedesse ja põrna, kus see paljuneb koos intensiivse vireemia tekkega haiguse ägedal perioodil koos mitme elundi levikuga. Viiruse otsese kokkupuute ja autoimmuunreaktsioonide tagajärjel väheneb trombotsüütide produktsioon, veresoonte endoteeli ja siseorganite kahjustused koos nekroosi- ja hemorraagiakolletega. Suurimad muutused toimuvad maksas, põrnas, lümfoidsete moodustiste, neerude, endokriinsete näärmete ja ajus.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood kestab 2–16 päeva (keskmiselt 7 päeva).

Haigus algab äkiliselt koos kehatemperatuuri kiire tõusuga 39-40 ° C-ni, tugeva peavalu ja nõrkusega. Iseloomustab hääldatav

kuivus ja kurguvalu ("köie" tunne kurgus), valu rinnus, kuiv köha. 2-3. päeval ilmnevad kõhuvalu, oksendamine, verine kõhulahtisus (melena), mis viib dehüdratsioonini. Haiguse esimestest päevadest alates on iseloomulik miimiline nägu ja sissevajunud silmad. 3-4. päeval tekivad soole-, mao-, emakaverejooksud, limaskestade verejooksud, süstekohtade verejooksud ja nahakahjustused, verejooksud sidekestas. Hemorraagiline sündroom areneb kiiresti. 5.–7. päeval tekib mõnel patsiendil (50%) leetritetaoline lööve, mille järel tekib naha koorumine. Avastage letargia, unisus, segasus, mõnel juhul - psühhomotoorne agitatsioon. Surm saabub 8.–9. päeval suure verekaotuse ja šoki tõttu. Soodsa tulemuse korral kestab palavikuperiood 10–12 päeva; taastumine on aeglane 2-3 kuu jooksul.

Taastumisperioodil täheldatakse väljendunud asteeniat, anoreksiat, kahheksiat, juuste väljalangemist, troofilisi häireid ja vaimseid häireid.

Diagnostika

Kliiniline diagnostika

Puuduvad spetsiifilised tunnused, mis võimaldaksid haigust diagnoosida kliiniliste ilmingute järgi. Ebola esinemist tuleks kaaluda palavikulise haiguse ägeda alguse korral, millega kaasneb mitme organi haaratus, kõhulahtisus, neuroloogilised ja rasked hemorraagilised ilmingud patsiendil, kes on olnud endeemilises piirkonnas või on olnud kontaktis sarnaste patsientidega.

Spetsiifiline laboratoorne diagnostika viiakse läbi viroloogiliste ja seroloogiliste meetoditega. Viiruse eraldamine patsientide verest, ninaneelu limast ja uriinist viiakse läbi rakukultuuride nakatamise teel; naha või siseorganite biopsiaproovide elektronmikroskoopilisel uurimisel. Kasutatakse PCR, ELISA, RNIF, RN, RSK jne Kõik uuringud viiakse läbi spetsiaalsetes IV bioloogilise ohutuse tasemega laborites.

Mittespetsiifiline laboratoorne diagnostika hõlmab täielikku vereanalüüsi (iseloomulik: aneemia; leukopeenia, millele järgneb leukotsütoos koos neutrofiilse nihkega; atüüpiliste lümfotsüütide olemasolu; trombotsütopeenia; ESR vähenemine); vere biokeemiline analüüs (selgitab transferaaside, amülaasi, asoteemia aktiivsuse suurenemist); koagulogrammi (tüüpiline hüpokoagulatsioon) ja vere happe-aluse seisundi määramine (metaboolse atsidoosi tunnused paljastavad); uriini üldanalüüsi läbiviimine (väljendub proteinuuria).

Instrumentaalsed meetodid

Rindkere röntgen, EKG, ultraheli.

Diferentsiaaldiagnoos

Kollapalaviku kliinilist pilti iseloomustab ka äge algus, raske mürgistus koos trombohemorraagilise sündroomi tekkega. Ebola palaviku diferentsiaaldiagnoosimisel võetakse arvesse järgmisi andmeid: viibida endeemilises piirkonnas mitte rohkem kui 6 päeva enne haiguse väljakujunemist; kahe laine palaviku olemasolu, unetus; silmalaugude turse, näo turse ("amarüülmask"); veres - neutropeenia, lümfopeenia.

Ebola palavikuga on kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomid tugevamad, sageli esineb kõhulahtisust ja oksendamist, katarraalsed nähtused tekivad harva või puuduvad üldse.

Haiguse äge algus, raske joobeseisund ja hemorraagiline sündroom on iseloomulikud nii ebolale kui leptospiroosile, kuid köha, valu rinnus ja kõhus, oksendamine, kõhulahtisus ja leukopeenia ei ole tüüpilised.

Režiim. Dieet

Patsient vajab ranget voodirežiimi ja ööpäevaringset meditsiinilist järelevalvet.

Dieet vastab Pevzneri järgi tabelile number 4.

Ravi

Etiotroopne ravi

Ei arendatud.

Patogeneetiline ravi

Epideemia fookuses on soovitatav kasutada taastusravi plasmat. Peamised ravimeetmed on patogeneetiliste ja sümptomaatiliste ravimite kasutamine. Mürgistuse, dehüdratsiooni, verejooksu, šoki vastu võitlemine toimub üldtunnustatud meetoditega.

Lassa hemorraagiline palavik

Äge zoonootiline looduslik fokaalne viirushaigus, mida iseloomustab hemorraagilise sündroomi, haavandilise nekrootilise farüngiidi, kopsupõletiku, müokardiidi, neerukahjustuse ja kõrge suremuse teke.

patogeen - Lassa viirus lahke Arenaviirus peredele Arenaviridae; kuuluvad LChM/Lassa Vana Maailma arenaviiruse kompleksi. Sellel on antigeenne seos teiste arenaviirustega (Lõuna-Ameerika lümfotsüütilise kooriomeningiidi ja HL-i tekitajad). Viirusel on sfääriline kapsiid osakeste läbimõõduga 50–300 nm, mis on kaetud lipiidide ümbrisega, sealhulgas glükoproteiinidega (G1 ja G2).

Nukleokapsiid koosneb valgust (N) ja RNA-st, mille kaks fragmenti (L ja S) kodeerivad virioni komponentide sünteesi nakatunud rakus; hemaglutiniinid puuduvad.

Epidemioloogia

Patogeeni allikas ja reservuaar - rott Mastoomid natalensis elab enamikus Aafrika riikides inimasustuse läheduses. Viirus on isoleeritud ka teistelt Aafrika närilistelt ( M. erythroleucus, M. Huberti). Loomad levitavad viirust keskkonda koos väljaheidete ja süljega.

Patogeeni ülekandemehhanismid: aerosool, fekaal-oraalne, kontakt. Nakkuse viisid: õhk, toit, vesi, kontakt.

Nakkustegurid: toit, vesi ja näriliste uriiniga saastunud esemed. Looduslikes koldes olevate inimeste nakatumine võib tekkida näriliste väljaheidet sisaldava aerosooli sissehingamisel; joogivesi nakatunud allikatest; ei ole piisavalt nakatunud loomade termiliselt töödeldud liha.

Haige inimene on teistele suur oht. Peamiseks ülekandefaktoriks on veri, kuid viirust leidub ka patsiendi väljaheidetes.

Nakatumine toimub sel juhul õhus, kontaktis ja seksuaalsel teel. Patsientide viiruse isoleerimine võib kesta kuni kuu või kauem.

Nakatumine toimub mikrotrauma kaudu, kui patsiendi veri või eritised satuvad nahka. Meditsiinitöötajate haigestumisjuhtumeid on registreeritud haigustekitajaga saastunud tööriistade kasutamisel, kirurgiliste operatsioonide ja lahangu tegemisel.

Vastuvõtlikkus on kõrge.

Infektsioonijärgne immuunsus on intensiivne ja pikaajaline, korduvaid haigusjuhte ei kirjeldata.

Patogenees

Patogeeni sissepääsuvärav on hingamis- ja seedeorganite limaskestad, kahjustatud nahk. Viiruse sissetoomise kohas areneb pärast selle esmast replikatsiooni lümfoidsetes elementides vireemia koos patogeeni hematogeense levikuga, paljude elundite ja süsteemide kahjustusega. Viirusel on inimese erinevate organsüsteemide tropism ja see põhjustab nekrootilisi muutusi maksa, müokardi, neerude, väikeste veresoonte endoteelis, mis määrab haiguse kulgu. Rasketel juhtudel põhjustab viiruse tsütopaatilise toime ja rakuliste immuunreaktsioonide tõttu endoteelirakkude kahjustus koos trombotsüütide funktsiooni halvenemisega veresoonte seina suurenenud hapruse ja läbilaskvuse suurenemist. Sügavad hemostaasi häired koos dissemineerunud intravaskulaarse sündroomi tekkega

hüübimine ja tarbimise koagulopaatia.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood kestab 3–20 päeva, sagedamini 7–14 päeva.

Üldtunnustatud klassifikatsioon puudub. On: kerge, mõõdukas ja raske haiguse kulg.

Haiguse algus on alaäge või järkjärguline. Nendest ilmneb üldine halb enesetunne, mõõdukad lihas- ja peavalud, madal palavik, konjunktiviit. Sel perioodil tekib enamikul patsientidest (80%) iseloomulik neelukahjustus haavandilise nekrootilise farüngiidi kujul, samuti emakakaela lümfisõlmede suurenemine. Haiguse esimese nädala lõpuks jõuab kehatemperatuur 39-40 ° C-ni; mürgistuse sümptomite suurenemine; liituda iiveldus, oksendamine, valu rinnus ja kõhus; tekib kõhulahtisus, mis viib dehüdratsioonini. Alates teisest nädalast võib ilmneda makulopapulaarne lööve; tuvastada hemorraagilisi ilminguid (subkutaansed hemorraagiad, nina-, kopsu-, emaka- ja muud verejooksud). On bradükardia, arteriaalne hüpotensioon; võimalik kuulmislangus, krambihoogude ilmnemine ja fokaalsed neuroloogilised kliinilised ilmingud. Haiguse ebasoodsa kulgemise korral tekib näo ja kaela turse, pleura- ja kõhuõõnes avastatakse vaba vedelikku ning suureneb hemorraagiline sündroom. Rasketel juhtudel saabub surm 7.-14. päeval. Ellujäänud patsientidel langeb kehatemperatuur lüütiliselt 2-4 nädala pärast. Taastumine on aeglane. Mitu nädalat püsib üldine nõrkus, mõnel juhul tekib juuste väljalangemine ja kurtus; haiguse võimalik kordumine.

Kliiniline diagnostika

Lassa palaviku varajane kliiniline diagnoosimine on haiguse spetsiifiliste sümptomite puudumise tõttu keeruline. Suurima diagnostilise väärtusega kliinilistest ilmingutest on: alaäge algus; palaviku, haavandilise farüngiidi, hemorraagilise sündroomi ja neerupuudulikkuse kombinatsioon.

Väga olulised on epidemioloogilised andmed (püsi epideemia fookuses) koos viroloogiliste ja seroloogiliste uuringute tulemustega.

Spetsiifiline ja mittespetsiifiline laboridiagnostika

Haiguse absoluutseks diagnostiliseks tunnuseks on viiruse eraldamine patsiendi verest, neelust, süljest, uriinist ja eksudaatidest (pleura, perikardi, peritoneaalne); samuti surnutelt - siseorganite proovidest. Tõhusad diagnostikameetodid: ELISA ja RNIF. Diagnoos kinnitatakse seroloogiliselt (Lassa viiruse antikehade tiitrite tõus 4 korda või rohkem). Komplemendi sidumise reaktsiooni seadistusel on tagasiulatuv väärtus.

Ravi

Viirusevastane ravi viiakse läbi ribaviriini intravenoosse manustamisega 10 päeva jooksul (ravimi algannus on 2 g, seejärel manustatakse 1 g iga 6 tunni järel 4 päeva jooksul ja 0,5 g iga 8 tunni järel järgmise 6 päeva jooksul). Haiguse varajases staadiumis kasutatakse paljudes endeemilistes piirkondades taastuvat plasmat.

Patogeneetiline ravi on suunatud šoki, hemorraagilise sündroomi, südame- ja DN-i vastu võitlemisele, samuti võõrutusmeetmetele ja infusioonirehüdratatsioonile soolalahustega. Antibiootikume kasutatakse bakteriaalsete tüsistuste korral.__

Marburgi hemorraagiline palavik

Marburgi hemorraagiline palavik on äge zoonootiline väga surmav viirushaigus, mis väljendub joobeseisundis, väljendunud universaalse kapillaartoksikoosi nähtusena.

Etioloogia

patogeen - Marburgi viirus lahke Marburgi viirus peredele Filoviridae.

Epidemioloogia

Marburgi viiruse reservuaari ei ole praegu usaldusväärselt tuvastatud.

Patogeeni allikaks on ahvid, eriti Aafrika ahvid Cercopithecus etioobid. Patogeeni ülekandemehhanismid: aerosool, kontakt, kunstlik. Nakkuse viisid: õhu kaudu, kontakt, süstimine. Viirus sisaldub veres, ninaneelu limas, uriinis ja spermas (kuni 3 kuud). Inimeste nakatumine toimub otsesel kokkupuutel ahvide vere ja organitega, ka kahjustatud naha kaudu (süstidega, sisselõigetega), kui viirus siseneb sidekesta. Haige inimene on teistele nakkav.

Inimeste vastuvõtlikkus Marburgi viirusele on kõrge. Infektsioonijärgne immuunsus on pikk. Puuduvad andmed korduvate haiguste kohta Sissepääsuvärav - kahjustatud nahk, suuõõne ja silmade limaskestad. Viiruse esmane replikatsioon toimub monotsüütide-makrofaagide liini rakkudes. Seejärel areneb vireemia, millega kaasneb immuunsüsteemi pärssimine ja üldised mikrotsirkulatsioonihäired, mis põhjustab dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi ja mitme elundi kahjustusi. Kopsudes, müokardis, neerudes, maksas, põrnas, neerupealistes ja teistes elundites leitakse nekroosi- ja hemorraagiakoldeid.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood on 3-16 päeva.

Nende arengu peamised sümptomid ja dünaamika

Haiguse algus on äge: kõrge palavik 2 nädalat, tugev joove, peavalu, müalgia, valu nimme-ristluu piirkonnas.

Uurimisel avastatakse konjunktiviit, enanteem, vesikulaarsed erosioonimuutused suu limaskestas ja bradükardia. Lihastoonus on suurenenud, nende palpatsioon on valus. 3–4 päeva pärast haiguse kulgu ilmneb oksendamine ja vesine kõhulahtisus, mis põhjustab keha kiiret dehüdratsiooni.

5-6. päeval võib tekkida makulopapulaarne lööve, millele järgneb naha koorumine. Alates 6.-7. päevast avastatakse hemorraagilisi ilminguid nahaverejooksude, nina-, seedetrakti ja muude verejooksude kujul, samuti hepatiidi, müokardiidi, neerukahjustuse tunnuseid. Kesknärvisüsteemi kahjustusi iseloomustavad adünaamia, letargia ja meningism. Esimese nädala lõpus ilmnevad ITS-i ja dehüdratsiooni tunnused. Patsientide seisundi halvenemine toimub haiguse kulgemise 8.–10. ja 15.–17. päeval (mõnikord lõppeb surmaga).

Taastumisperioodil, mis kestab 3-4 nädalat, võib tekkida pikaajaline kõhulahtisus, raske asteenia, psüühikahäired ja kiilaspäisus.

Spetsiifilist laboratoorset diagnostikat tehakse samade viroloogiliste ja seroloogiliste meetoditega (viiruskultuuri eraldamine, PCR, RNIF, ELISA, RN, RSK jne) nagu Ebola puhul. Surnud inimestel tuvastatakse viirus elektronmikroskoopia või RNIF-i abil. Kõik uuringud viiakse läbi maksimaalse kaitsetasemega laboris.

Ravi

Etiotroopne ravi

Ei arendatud.

Patogeneetiline ravi

See on esmatähtis. See on suunatud dehüdratsiooni, ITSH, hemorraagilise sündroomi vastu võitlemisele. On andmeid seerumi taastumisravi, plasmafereesi ja suurte interferooni annuste efektiivsuse kohta.

Lääne-Niiluse palavik

WNV (West Nile encephalitis) on äge viiruslik zoonoosne looduslik fookushaigus, millel on edasikanduva patogeeni ülekandemehhanism.

Seda iseloomustab äge algus, raske palavikuga mürgistuse sündroom ja kesknärvisüsteemi kahjustus.

WNV viirus kuulub perekonda Flaviviirus peredele Flaviviridae. Genoomi esindab üheahelaline RNA.

Epidemioloogia

Viiruse reservuaariks looduses on vesi-poolvesikompleksi linnud, kandjaks sääsed, peamiselt perekonna ornitofiilsed sääsed. Culex. Nende vahel ringleb viirus looduses, nad määravad WNV võimaliku levikuala - ekvatoriaalvööndist parasvöötme kliimaga piirkondadeni.

Patogenees

WNV patogeneesi on vähe uuritud. Eeldatakse, et viirus levib hematogeenselt, põhjustades veresoonte endoteeli ja mikrotsirkulatsiooni kahjustusi.

häired, mõnel juhul - trombohemorraagilise sündroomi areng.

On kindlaks tehtud, et vireemia on lühiajaline ja mitteintensiivne. Haiguse patogeneesis juhib aju membraanide ja aine kahjustus, mis viib meningeaalsete ja aju sündroomide, fokaalsete sümptomite tekkeni. Surm saabub reeglina 7.–28. haiguspäeval elutähtsate funktsioonide rikkumise tõttu, mis on tingitud ajuaine tursest-tursest koos tüvestruktuuride nihkumisega, neurotsüütide nekroosiga ja hemorraagiaga ajutüves.

Kliiniline pilt

Inkubatsiooniperiood kestab 2 päeva kuni 3 nädalat, tavaliselt 3-8 päeva.

Haigus algab ägedalt kehatemperatuuri tõusuga 38-40 °C-ni ja mõnikord isegi kõrgemale mõne tunni jooksul. Temperatuuri tõusuga kaasnevad tugevad külmavärinad, tugev peavalu, valu silmamunades, mõnikord oksendamine, valu lihastes, alaseljas, liigestes ja terav üldine nõrkus.

Mürgistuse sündroom väljendub isegi lühiajalise palavikuga esinevatel juhtudel ja pärast temperatuuri normaliseerumist püsib asteenia pikka aega. "Vanade" viirusetüvede poolt põhjustatud WNV kõige iseloomulikumad sümptomid lisaks loetletutele on skleriit, konjunktiviit, farüngiit, polüadenopaatia, lööve, hepatolienaalne sündroom. Düspeptilised häired (enteriit ilma valusündroomita) ei ole haruldased. Kesknärvisüsteemi haaratus meningiidi ja entsefaliidi kujul on haruldane. Üldiselt on haiguse kulg healoomuline.

PCR-uuringu materjali (plasma ja/või vereseerum, CSF) tuleb koguda ainult ühekordselt kasutatavate katseklaaside ja meditsiiniliste instrumentidega vastavalt aseptikareeglitele ning hoida kuni uuringuni temperatuuril -70 °C või vedelas lämmastikus.

WNV seroloogiline diagnoosimine on võimalik RTGA, RSK, RN meetodite abil. Praegu on praktikas enim kasutatud ELISA-d, mis võimaldab tuvastada IgM ja IgG klassi viiruse antikehi. Varased IgM-klassi antikehad määratakse haiguse esimestel päevadel ja nende tiitrid saavutavad väga kõrge taseme 1–2 nädala pärast haiguse algusest.

Meditsiiniline teraapia

Viirusevastaste ravimite efektiivsus WNV ravis ei ole tõestatud, seetõttu on soovitatav kasutada sündroomiravi. Tserebraalse hüpertensiooniga võitlemiseks kasutatakse furosemiidi täiskasvanutel 20–60 mg päevas, säilitades normaalse ringleva vere mahu. Ajuturse-turse sümptomite suurenemisega määratakse mannitool annuses 0,5 g / kg kehakaalu kohta 10% lahuses, mis manustatakse kiiresti 10 minuti jooksul, millele järgneb 20-40 mg furosemiidi sisseviimine. intravenoosselt. Rasketel juhtudel (kooma, hingamishäired, generaliseerunud krambid) määratakse täiendavalt deksametasooni (deksasoon♠) annuses 0,25–0,5 mg/kg päevas 2–4 päeva jooksul. Võõrutus ja vedelikukadude kompenseerimine viiakse läbi polüioonsete lahuste (trisooli lahus ♠), polariseeriva segu ja kolloidsete lahuste (10%) intravenoosse infusiooniga.

albumiini lahus, krüoplasma, reopolüglütsiin♠, reoglumaan♠) vahekorras 2:1. Optimaalne ööpäevane manustatava vedeliku kogus koos suukaudse ja sondiga manustamisega on täiskasvanutele 3–4 liitrit ja lastele 100 ml/kg kehakaalu kohta.

Hüpoksia vastu võitlemiseks kasutatakse hapniku sissehingamist ninakateetrite kaudu. Patsiendid viiakse üle mehaanilisele ventilatsioonile vastavalt järgmistele näidustustele - liigne õhupuudus (RR kaks korda või rohkem kui normaalne), püsiv hüpokseemia (PaO2 alla 70 mm Hg), hüpokapnia (PaCO2 alla 25 mm Hg) või hüperkapnia (PaCO2 rohkem üle 45 mm Hg), kooma, generaliseerunud krambid. Korrigeeritakse elektrolüütide häireid ja vere osmolaarsust.

Marburgi palavik on äge nakkuslik viirushaigus, mida iseloomustavad rasked kapillaaride kahjustused, joobeseisund, hulgiorgankahjustused ja mida põhjustab Filoviridae perekonnast pärit RNA-d sisaldav viirus. Just selle haiguse sümptomite tõttu hakati palavikku nimetama hemorraagiliseks – sellega kaasneb kõrge palavik, hemorraagiate tekkimine nahal ja verejooks, intensiivne mürgistus, oksendamine, südame-, neeru-, munandite, kesknärvisüsteemi kahjustused. ja maksa.

Marburgi hemorraagilist palavikku (MHF) eristavad nakkushaiguste spetsialistid kui eriti ohtlikku looduslikku fookusinfektsiooni. Seda viirushaigust nimetatakse õigustatult karantiiniks, kuna see võib põhjustada ulatuslikke epideemiaid ja põhjustada suure hulga surmajuhtumeid (25–85%). Marburgi viirus tuvastatakse Aafrika mandri lõuna- ja ekvatoriaalosas: selle nakkuse leviku piirkond hõlmab järgmisi riike:

• Guinea,
• Sudaan,
• Zaire,
• Gabon,
• Kenya,
• Libeeria,

Esimest korda registreeriti käesolevas artiklis käsitletud nakkuse puhang 1967. aastal Saksamaa linnades Marburgis ja Frankfurtis Maini ääres, kuhu viidi sisse nakatunud Aafrika rohelised ahvid. See geograafiline fakt määras selle nime ette. Ka meditsiinilises kirjanduses võite mõnikord leida muid nimesid-sünonüüme:

• hemorraagiline palavik Maridi;
• Marburgi haigus;
• rohelise ahvi haigus.

GLM-i puhanguid on täheldatud Ugandas, Keenias, Lõuna-Aafrikas, Angolas, Kongos, Sudaanis ja Serbias. Ja selle ohtliku haiguse suurimad epideemiad esinesid Angolas (2005. aastal suri 329 patsiendist 374-st) ja Kongos (154-st nakatunust 128 suri aastatel 1998–2000). Sellised kõrged suremusnäitajad (88 ja 83%) viitavad kiireloomulisele vajadusele leida lahendused paljudele probleemidele, mis on seotud selle surmava nakkuse ravimeetodite väljatöötamise ja ennetamisega.

Sarnase hemorraagilise palaviku puhangu kunstiline kujutis on esitatud kuulsas filmis Epideemia (USA, 1995).

Põhjused

Viiruse allikaks on rohelised ahvid Cercopithecus aethiops, kes elavad Aafrikas.

Marburgi palavikku põhjustab filoviirus Filoviridae perekonnast ja Lissavirus perekonnast. Selle viiruse koostis sisaldab RNA-d ja lipoproteiine ning selle virion, mida esindab 7 valku, muudab selle väga sarnaseks Ebola viirusega. Need kaks mikroorganismi erinevad oma antigeense struktuuri poolest.

Marburgi viirust iseloomustab polümorfism, kuna selle kuju võib olla ümar või spiraalne ning pikkus varieerub vahemikus 665–1200 nm. Väliskeskkonnas on see mõõdukalt vastupidav, kuid vastupidav kõrgetele temperatuuridele (60 ° C-ni kuumutamisel püsib see elujõuline pool tundi). UV-kiirte mõjul püsib viirus 2 minutit, lisaks on see tundlik mitmete desinfektsioonivahendite suhtes:

• kloroform;
• atsetoon;
• etüül- ja metüülalkohol;
• eeter;
• formaldehüüd.

Marburgi viirus, nagu ka Ebola viirus, kuulub I patogeensusrühma, kuna need võivad kujutada endast märkimisväärset epidemioloogilist ohtu avalikkusele ja nakatunutele. Selle viiruse allikad on:

• Aafrikas elavad rohelised ahvid Cercopithecus aethiops;
• looduslikes koobastes või kaevandustes elavad nahkhiired Rousettus aegypti.

Need loomastiku esindajad suudavad haigust ilmselgelt taluda (st ilma sümptomiteta). Samas võivad nad nakatada ka inimese, kes on nendega kokku puutunud (näiteks ekskursioonil koopas või kaevanduses viibinud). Ka Aafrikast toodud loomad võivad olla nakkuse reservuaarid.

Pärast nakatumist muutub patsient teistele inimestele nakkavaks. See levitab viirust koos kehavedelikega:

• eritis ninast ja kurgust;
• veri;
• uriin.

GLM-iga muutub nakatunud inimene teistele ohtlikuks juba esimestest tundidest alates haigusnähtude ilmnemisest ja jääb ohtlikuks 3 nädalaks. Mõnede teadete kohaselt võib Marburgi viirus haige inimese veres püsida umbes 2 kuud.

Selle palaviku nakatumise mehhanism on sama, mis Ebola puhul. Kõige tavalisem nakkuse leviku tee on kontakt-leibkond.

• Pärast kokkupuudet naha või limaskestadega satub RNA viirus kehasse mikrotraumade ja mikropragude kaudu. Nakatumine võib tekkida kokkupuutel uriini, vere või ninaneelu sekretsiooniga. Nad võivad erinevatel põhjustel kukkuda erinevatele esemetele, mis muutuvad seejärel ohuallikaks.
• On teada juhtumeid, kui nakatumine toimus GLM-i patsiente hooldavate meditsiinitöötajate seas.
• Lisaks pole välistatud ka õhu kaudu leviv nakatumistee – peale aevastamist või köhimist võivad nakatunud eritise tilgad ninast ja kurgust langeda ka nahale ja limaskestadele, mis on nakatumise sissepääsuvärav.

Kirjandusest leiate kirjeldusi muudest, haruldasematest Marburgi viiruse edasikandumise mehhanismidest:

• ühekordselt kasutatavate süstalde või nõelte korduvkasutamine;
• korduvkasutatavate meditsiiniinstrumentide ebaõige desinfitseerimine ja steriliseerimine;
• kaitsmata seks.

GLM-i hooajalisus ei ole iseloomulik. Pärast paranemist tekib haigel pikaajaline immuunsus ning seni pole taasnakatumise juhtumeid kirjeldatud.

Viiruse läbitungimise väravad on mikrokahjustused nahal ja ninaneelu ja silmade limaskestadel. Pärast kehasse sattumist levib GLM patogeen edasi (st levib) organitesse (maks, neerupealised, luuüdi, neerud, põrn, süda, kopsud, munandid jne) ja kudedesse. Seal see paljuneb, põhjustades rakukahjustusi ning hemorraagia- ja nekroosikollete (nn mitme elundi kahjustuse) tekkimist. Lisaks provotseerib massiline vireemia:

• immuunsupressioon;
• kapillaaride toksikoosi areng;
• mikrotsirkulatsiooni rikkumine;
• DIC esinemine.

Sümptomid

Alates esimestest päevadest ilmneb patsiendi nahale leetrite sarnane lööve.

Pärast viiruse viimist organismi ilmnevad esimesed GLM-i nähud nakatunud inimesel 2-21 päeva pärast. Selle palaviku algus on alati äge:

• Esialgu tõuseb patsiendi temperatuur kõrgele tasemele (39-40 ° C).
• Esinevad joobeseisundi sündroomi ilmingud, külmavärinad, nõrkustunne ja tugev nõrkus.
• Ta kaebab valu lihastes ja liigestes.

Infektsiooni esimestest päevadest alates on patsiendil sümptomid ja eksanteem (morbilliformne lööve) ning suu limaskestal tekivad erosioonid. 3-4 päeva pärast ilmuvad:

• kramplik iseloom;
• vesine kõhulahtisus;
• oksendama.

Need seedetrakti kahjustuse nähud põhjustavad dehüdratsiooni arengut, mis halvendab veelgi patsiendi üldist seisundit. GLM-i kõhulahtisust täheldatakse ligikaudu 83% nakatunud inimestest ja see kestab 7 päeva ning oksendamine on harvem, tuvastatud 68% patsientidest ja see kestab 4-5 päeva.

5-6 päeva pärast tekib patsiendil makulopapulaarne lööve, millega mõnel kliinilisel juhul kaasneb tunne ja sellele järgnev naha koorumine. Tavaliselt paikneb see näol, kehatüvel, kätel ja kaelal. Mõnedel nakatunud inimestel esinevad makulopapulaarsete löövete (laikude) taustal vesiikulid (vesiikulid).

Pärast seda võtab Marburgi palavik hemorraagilise käigu. Patsiendil on järgmised sümptomid:

• hemorraagia nahal ja konjunktiivil;
• verejooksude esinemine: alates, igemed.

Ligikaudu 8. GLM-i päevaks ilmnevad patsientidel südamelihase, neerude, aju ja maksa kudede mitme organi kahjustuse tunnused. Kesknärvisüsteemi kahjustuse tõttu tekivad patsiendil järgmised sümptomid:

• letargia,
• krambid,
• minestamine
• adünaamia.

Mürgistus, dehüdratsioon ja hemorraagilised ilmingud saavutavad haripunkti Marburgi palaviku teisel nädalal. Rasketel juhtudel võivad patsiendid surra nendel perioodidel järgmiste seisundite tõttu:

• DIC;
• hüpovoleemiline šokk;
• aju turse;

Marburgi viirusega nakatunute diagnoosimisel näitab üksikasjalik kliiniline vereanalüüs:

• erütrotsüütide basofiilne granulaarsus;
• trombotsütopeenia;
• leukopeenia;
• anisotsütoos;
• poikilotsütoos.

Kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomitega patsientide tserebrospinaalvedeliku uurimisel muutusi ei tuvastata.

Marburgi palavikust taastumine on alati pikk. Tavaliselt kulub kuni 21-30 päeva. Selle perioodi jooksul võivad nakatunud inimesed kogeda:

• kiilaspäisus;
• peavalu;
• asteniseerimine;
• müalgia;
• episoodiline kõhuvalu;
• söögiisu häired;
• pikaajalised vaimsed häired.

Hiljem võivad paranenud patsiendil tekkida sellised GLM-i jääknähud:

• uveiit;
• orhiit;
• munandite kudede atroofia;
• müeliit;
• vaimsed häired;
• muutused intellektuaalsetes võimetes.

Selle hemorraagilise palavikuga patsientide suremus on väga kõrge - 25-88%. Tavaliselt surevad patsiendid 8.-17. päeval hemorraagilistest ilmingutest põhjustatud tüsistustesse.

Diagnostika

Marburgi palaviku diagnoosimisel lähtub arst epidemioloogilise olukorra andmetest ja patsiendi läbivaatuse tulemustest. Lõpliku diagnoosi kinnitamiseks tehakse alati laboratoorsed testid.

• Anamneesi kogumisel esitab arst alati küsimusi selle viirusnakkuse looduslikes ja geograafilistes koldes viibimise ja GLM patsientidega kokkupuute kohta.
• Vereanalüüside (ja) hindamisel juhib spetsialist tähelepanu trombotsüütide ja leukotsüütide taseme langusele, näitajate tõusule.
• Diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks viiakse läbi seroloogilised testid (ELISA, RIF, RN, OT-, RSK). Neid täiendavad elektronmikroskoopilised ja molekulaarbioloogilised tehnikad. Selliste materjalide testimine toimub ainult spetsialiseeritud laborites, kus on võimalik tagada maksimaalne ohutus.

GLM-iga kaasneb alati siseorganite kahjustus. Patsiendi seisundi hindamiseks määratakse järgmised uuringud:

• Kõhuõõne organite ja munandite ultraheli;
• koagulogramm;
• KOS (vere happe-aluse oleku analüüs).

Patsiendi diagnoosimist täiendavad konsultatsioonid:

• neuroloog;
• hematoloog;
• kardioloog;
• gastroenteroloog;
• oftalmoloog;
• nefroloog.

Vigade välistamiseks eristatakse nakkust teistest hemorraagilise iseloomuga palavikust:

• omsk,
• kollane,
• Argentina,
• Lasa,

Ravi

Siiani ei ole teadlased suutnud luua ravimeid, mis pakuksid Marburgi palaviku etiotroopset ravi. Patsientide seisundi leevendamiseks kasutatakse sümptomaatilise ja patogeneetilise ravi vahendeid.

Kõik selle nakkuse kahtlusega patsiendid hospitaliseeritakse tingimata spetsialiseeritud haiglasse, kus on võimalik nende isoleerimine eraldi lahtritesse. Selliste patsientide eest hoolitsemisel peavad töötajad järgima kõrgendatud sanitaar- ja epidemioloogilise kontrolli reegleid, tagades teiste ohutuse:

• korraldatakse tõhustatud desinfitseerimisrežiim;
• kasutatakse meditsiinitöötajate spetsiaalseid kaitsevahendeid (esimest tüüpi katkuvastane ülikond või selle kaasaegsed modifikatsioonid);
• Kõik manipulatsioonid patsientidega viiakse läbi erilise ohutusega.

Raviplaan sisaldab võõrutusmeetmeid ja võetakse meetmeid keha rehüdreerimiseks. Samuti tehakse hemorraagilise sündroomi all kannatavale patsiendile trombotsüütide ülekandeid. Kui patsiendil on bakteriaalse infektsiooni põhjustatud tüsistused, lisatakse raviplaani antibakteriaalsed ravimid.

Meditsiinilises kirjanduses on tõendeid selle kohta, et GLM-iga on see efektiivne:

• interferoonide kasutamine;
• paranenud patsientide plasma intravenoosne manustamine;
• plasmafereesi määramine.

Patsiendi haiglast väljakirjutamine on võimalik ainult kliinilise paranemisega, mida kinnitab viroloogilise analüüsi kolmekordne tulemus. Seda meedet võib võtta mitte varem kui 21 päeva pärast nakkuse esimeste sümptomite ilmnemist.

Prognoos

On tõendeid selle kohta, et Marburgi palavikuga patsiendi seisundit saab hõlbustada plasmafereesiga.

Marburgi palavik on alati ohtlik ja ohustab elanikkonda puhangupiirkondades. Selle haiguse prognoos on tõsine, kuna viirus võib põhjustada tüsistusi, mis ähvardavad:

• patsiendi puue;
• suremus (suremusnäitajad on äärmiselt kõrged ja ulatuvad 25–85%).

Seetõttu järgitakse GLM-i esinemisjuhtude tuvastamisel alati erilisi ettevaatusabinõusid. Selleks teavitatakse avalikkust nakkuse esinemisest ja selle mittespetsiifilise ennetamise reeglite järgimise vajadusest. Nakatunud inimeste ravi tuleks läbi viia ainult spetsialiseeritud haiglates, kus on kastid isoleerimiseks.

Ärahoidmine

Kahjuks ei ole teadlased siiani suutnud välja töötada konkreetseid ennetusmeetmeid ja Marburgi palaviku vastu pole vaktsiini.

Nakkuse leviku tõkestamiseks GLM-i puhangutes tuleb võtta järgmised ennetusmeetmed:

1. Nakatunute avastamisel tuleb territoorium sulgeda karantiini ajaks: elanikkonna välja- ja sisenemine, loomade sisse- või väljavedu on keelatud.
2. Kõik, kes selle viirushaiguse vastu võitlevad, peavad kandma spetsiaalseid ülikondi, mis kaitsevad eriti ohtlike nakkuste eest, näokaitset, maski, kaitseprille ja kindaid.
3. Patsientide isoleerimine nakkuspalatites-boksides ja erimeetmed nende eest hoolitsemiseks (kõikide kokkupuutunud esemete põhjalik desinfitseerimine ja nõuetekohane kõrvaldamine).
4. Nakatunud inimeste ja nendega kokku puutunud inimeste aktiivne tuvastamine. Nakatunud tuleb saata haiglasse, kontaktis olnud isikud peaksid saama immunoglobuliini (soovitavalt esimesel võimalusel) ja olema 21 päeva karantiini all. Karantiini ajal tuleks sellistel inimestel mõõta temperatuuri ja läbida arstlik läbivaatus, et tuvastada GLM-i sümptomid.
5. Surnud patsientide tuhastamine või matmine alles pärast säilmete nõuetekohast desinfitseerimist.
6. Pidev infotöö karantiinitsoonis viibiva elanikkonna ja turistidega. Igaüks peaks teadma esimesi haigusnähte ja viivitamatut arstiabi.
7. Patsientide perekonnas varjupaika andmise katsete tuvastamine.
8. Elanikkonnale antakse teavet ennetusmeetmetest ning piima-, liha- või loomaverenõude piisava kuumtöötlemise vajaduse kohta.
9. Koldeid töödeldakse fenoolilahusega (2%), millele on lisatud 0,5% naatriumvesinikkarbonaati vahekorras 1:500, või jodovormi lahust, mis sisaldab 450 g aktiivset joodi, millele on lisatud 0,2% naatriumnitraati. .
10. Nahkhiirte kogunemiskohtades töötamisel tuleb kasutada individuaalseid kaitsevahendeid (maskid, kindad, kaitseriietus).

Lisaks intensiivsele ennetustööle nakkuskoldes rakendatakse meetmeid, et vältida Marburgi viiruse importi Aafrikast teistele kontinentidele. Selleks jälgitakse Lõuna- ja Kesk-Aafrikast pärit reisijaid, tehakse kindlaks nakatumisoht ning mure korral kehtestatakse 21 päevaks karantiini sanktsioonid.

Marburgi hemorraagiline palavik on äge zoonootiline väga surmav viirushaigus, mis väljendub joobeseisundis, väljendunud universaalse kapillaartoksikoosi nähtusena. Sünonüümid: Cercopithecine hemorraagiline palavik, rohelise ahvi haigus, Marburgi viirushaigus, Maridi hemorraagiline palavik.

ICD-10 kood

A98.3. Marburgi viiruse põhjustatud haigus.

Marburgi hemorraagilise palaviku epidemioloogia

Marburgi viiruse reservuaari ei ole praegu usaldusväärselt tuvastatud. Patogeeni allikaks on ahvid, eriti Aafrika ahvid Cercopithecus aethiops. Patogeeni ülekandemehhanismid: aerosool, kontakt, kunstlik. Nakkuse viisid: õhu kaudu, kontakt, süstimine. Viirus sisaldub veres, ninaneelu limas, uriinis ja spermas (kuni 3 kuud). Inimeste nakatumine toimub otsesel kokkupuutel ahvide vere ja organitega, ka kahjustatud naha kaudu (süstidega, sisselõigetega), kui viirus siseneb sidekesta. Haige inimene on teistele nakkav. Kirjeldatakse patogeeni sugulisel teel levimise juhtumit.

Inimeste vastuvõtlikkus Marburgi viirusele on kõrge. Infektsioonijärgne immuunsus on pikk. Relapside kohta teateid ei ole.

Viiruse levikuala on Ekvatoriaal-Aafrika kesk- ja lääneterritooriumid, samuti mandri lõunaosa (Kesk-Aafrika Vabariik, Gabon, Sudaan, Zaire, Libeeria, Kenya, Rodeesia, Guinea, Lõuna-Aafrika Vabariik). Puhangute hooajalisust ja perioodilisust ei ole kindlaks tehtud.

Mis põhjustab Marburgi hemorraagilist palavikku?

Marburgi hemorraagilist palavikku põhjustab Marburgi viirus perekonnast Marburgvirus, mis kuulub Filoviridae perekonda. Viiruse osakesed on polümorfsed (kiudjad, spiraalsed või ümarad) keskmise pikkusega 790 nm ja läbimõõduga 80 nm. Sisaldavad negatiivset üheahelalist RNA-d, lipoproteiine. Virion sisaldab 7 valku. Marburgi viiruse valgu koostis on lähedane sellega seotud filoviirusele Ebola, kuid sellel on mõningaid erinevusi. Arvatakse, et tüvespetsiifilised antigeenid on koondunud Gp valgu piirkonda ja rühmaspetsiifiline antigeen on koondunud Np valgu piirkonda. Hemaglutiniine ja hemolüsiine ei tuvastatud. Viirus isoleeritakse ja passeeritakse in vitro siirdatud rohelise ahvi neeru (Vero) rakukultuurides ja in vivo merisigadel. Replikatsioon toimub mõjutatud rakkude tsütoplasmas. Viirusel on mõõdukas resistentsus keskkonnategurite suhtes.

Marburgi hemorraagilise palaviku patogenees

Marburgi hemorraagilise palaviku sissepääsuvärav on kahjustatud nahk, suu ja silmade limaskestad. Viiruse esmane replikatsioon toimub monotsüütide-makrofaagide liini rakkudes. Seejärel areneb vireemia, millega kaasneb immuunsüsteemi pärssimine ja üldised mikrotsirkulatsioonihäired, mis põhjustab dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi ja mitme elundi kahjustusi. Kopsudes, müokardis, neerudes, maksas, põrnas, neerupealistes ja teistes elundites leitakse nekroosi- ja hemorraagiakoldeid.

Marburgi hemorraagilise palaviku sümptomid

Marburgi hemorraagilise palaviku peiteaeg on 3-16 päeva.

Haiguse algus on äge, patsiendid märgivad Marburgi hemorraagilise palaviku sümptomeid: kõrge palavik 2 nädalat, raske mürgistus, peavalu, müalgia, valu lumbosakraalses piirkonnas. Uurimisel avastatakse konjunktiviit, enanteem, vesikulaarsed erosioonimuutused suu limaskestas ja bradükardia. Lihastoonus on suurenenud, nende palpatsioon on valus. Alates haiguse kulgemise 3.-4. päevast tekib oksendamine ja vesine kõhulahtisus, mis põhjustab keha kiiret dehüdratsiooni. 5-6. päeval võib tekkida makulopapulaarne lööve, millele järgneb naha koorumine. Alates 6.-7. päevast avastatakse hemorraagilisi ilminguid nahaverejooksude, nina-, seedetrakti ja muude verejooksude kujul, samuti hepatiidi, müokardiidi, neerukahjustuse tunnuseid. Kesknärvisüsteemi kahjustusi iseloomustavad adünaamia, letargia ja meningism. Esimese nädala lõpus ilmnevad nakkus-toksilise šoki ja dehüdratsiooni tunnused. Patsientide seisundi halvenemine toimub haiguse kulgemise 8-10-ndal päeval ja 15-17-ndal päeval (mõnikord lõppeb surmaga).

Taastumisperioodil, mis kestab 3-4 nädalat, võib tekkida pikaajaline kõhulahtisus, raske asteenia, psüühikahäired ja kiilaspäisus.

Suremus ja surma põhjused

Keskmiselt 25%, kuid võib ulatuda 50% -ni. Surma põhjused: kopsu- ja ajuturse, hüpovoleemiline šokk, äge neerupuudulikkus, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi areng.

Marburgi hemorraagilise palaviku diagnoos

Marburgi hemorraagilise palaviku spetsiifiline ja mittespetsiifiline laboratoorne diagnoos

Marburgi hemorraagilise palaviku spetsiifiline laboratoorne diagnoos viiakse läbi samade viroloogiliste ja seroloogiliste meetodite abil (viiruskultuuri eraldamine, PCR, RNIF, ELISA, RN, RSK jne). nagu ebolas. Surnud inimestel tuvastatakse viirus elektronmikroskoopia või RNIF-i abil. Kõik uuringud viiakse läbi maksimaalse kaitsetasemega laboris.

Marburgi hemorraagilise palaviku mittespetsiifiline laboratoorne diagnoos hõlmab täielikku vereanalüüsi (aneemia, anisotsütoos, poikilotsütoos, basofiilsete erütrotsüütide granulaarsus, leukopeenia, neutrofiilse valemi nihkumine vasakule, atüüpilised lümfotsüüdid, trombotsütopeenia); biokeemiline vereanalüüs (transferaaside, amülaasi, asoteemia suurenenud aktiivsus); koagulogrammi (väljendatud hüpokoagulatsioon) ja vere happe-aluse seisundi määramine (neil on dekompenseeritud metaboolse atsidoosi tunnused); uriinianalüüs (tüüpiline on proteinuuria).

Marburgi hemorraagilise palaviku instrumentaalne diagnoos

Rindkere röntgen, EKG, ultraheli.

Marburgi hemorraagilise palaviku diferentsiaaldiagnoos

Marburgi palavik eristub samadest haigustest, mis Ebola puhul (muud hemorraagilised palavikud, kõhutüüfus, malaaria, septitseemia, leetrid, meningokokk-nakkushaigus).

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Sarnase kliinilise pildiga esinevate või hemorraagilise palaviku kulgu süvendavate haiguste diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on vaja konsulteerida vastavate spetsialistidega: gastroenteroloog, nefroloog, neuroloog, hematoloog.

Näidustused haiglaraviks

Marburgi palavikuga patsiendid tuleb koheselt haiglasse paigutada ja rangelt isoleerida eraldi karbis.

Hemorraagilise palaviku ravi Marburg

Režiim, Dieet

Patsient vajab ranget voodirežiimi ja ööpäevaringset meditsiinilist järelevalvet.

Dieet vastab Pevzneri järgi tabelile number 4, piiramata valkude ja naatriumkloriidi (NaCl) kogust.

Marburgi hemorraagilise palaviku etiotroopne ravi

Marburgi hemorraagilise palaviku etiotroopset ravi ei ole välja töötatud.

Marburgi hemorraagilise palaviku patogeneetiline ravi

Marburgi hemorraagilise palaviku petogeneetiline ravi on esmatähtis. Selle eesmärk on võidelda dehüdratsiooni, nakkus-toksilise šoki, hemorraagilise sündroomi vastu. On andmeid seerumi taastumisravi, plasmafereesi ja suurte interferooni annuste efektiivsuse kohta.

Ligikaudsed töövõimetuse perioodid

Võttes arvesse haiguse tõsidust, loetakse taastusravi invaliidiks mitu kuud pärast haiglast väljakirjutamist.

(sünonüümid: Marburg fever, Maridi hemorragic fever; Marburg disease – inglise) on äge viirushaigus, mida iseloomustab raske kulg, kõrge suremus, hemorraagiline sündroom, maksa-, seedetrakti- ja kesknärvisüsteemi kahjustus.
Marburgi haiguse põhjustaja

Marburgi ja Ebola viirused on oma morfoloogia poolest sarnased, kuid erinevad oma antigeense struktuuri poolest. Iseloomulik on polümorfism, virionid võivad olla ussikujulised, spiraalikujulised ja ümarad. Nende pikkus jääb vahemikku 665–1200 nm, ristlõike läbimõõt on 70–80 nm. Ultrastruktuuri ja antigeense koostise poolest erinevad nad kõigist teadaolevatest viirustest. Viiruse osakesed sisaldavad RNA-d, lipoproteiine; hemaglutiniinide ja hemolüsiinide olemasolu ei tuvastatud. Antigeenne aktiivsus on seotud viirusosakestega, lahustuva antigeeni olemasolu pole tõestatud. Viirused isoleeritakse ja passeeritakse merisigadel ja siirdatud rohelise ahvi neeru (Vero) rakukultuurides. Koekultuurides läbimisel on viirusel mittetäielik tsütopaatiline toime või see ei põhjusta seda üldse. Kuulub sugukonda Filoviridae, perekonda Lyssavirus.

Esimesed haiguspuhangud esinesid 1967. aastal samal ajal aastatel. Marburgis ja Maini-äärses Frankfurtis jälgiti sel ajal Jugoslaavias üht patsienti. Nakkuse allikaks olid peamiselt Aafrika roheliste ahvide kuded (25 patsienti), esines ka sekundaarseid haigusi (6 patsienti) - kahel arstil, ühel õel, surnukuuri töötajal ja loomaarsti abikaasal. 25 algselt nakatunud patsiendist suri 7 inimest. Tulevikus täheldati sarnaseid haigusi Sudaanis (Maridi küla piirkond, haigust nimetati Maridi palavikuks), Keenias, Lõuna-Aafrikas. Nakkuse allikaks ja viiruse reservuaariks looduses kõigi nende puhangute ajal olid Aafrika rohelised ahvid (Ceropithecus aethiops), kelle puhul nakatumine võib ilmneda. Teiste loomade osalemist looduslikes nakkuskolletes, samuti nakkuse edasikandumise viise ahvidele ei ole veel uuritud.

Haige inimene on teistele ohtlik. Viiruse isoleerimine toimub nina-neelu sisu, uriiniga, samuti on nakkav patsientide veri. Inimeste nakatumine võib tekkida õhus olevate tilkade kaudu, viiruse sattumisel sidekestale, samuti nahale (juhuslikud nõelatorked või sisselõiked), ei ole välistatud ka nakkuse sugulisel teel levimise võimalus (viirust leiti seemnevedelikust ). Viirus võib haige inimese kehas püsida kuni 3 kuud.
Marburgi haiguse patogenees

Nakkuse väravad on kahjustatud nahk, limaskestad (suu, silmad). Viiruse levik on tüüpiline. Selle paljunemine võib toimuda erinevates organites ja kudedes (maks, põrn, kopsud, luuüdi, munandid jne). Viirust tuvastatakse pikka aega veres, spermas (kuni 12 nädalat). Histopatoloogilisi muutusi täheldatakse maksas (rasvmaksa rakud, üksikute rakkude nekrobioos, rakkude infiltratsioon), neerudes (neerutuubulite epiteeli kahjustus), põrnas, müokardis ja kopsudes. Mitmed väikesed hemorraagiad erinevates organites (aju jne).
Marburgi palaviku sümptomid

Inkubatsiooniperiood on 2-16 päeva. Marburgi palaviku ja Maridi hemorraagilise palavikuna kirjeldatud haiguste kliinilised sümptomid, käigu raskusaste ja tulemused ei erine. Prodroom puudub. Haigus algab ägedalt kehatemperatuuri kiire tõusuga kõrgele, sageli külmavärinatega. Alates haiguse esimestest päevadest on täheldatud üldise mürgistuse tunnuseid (peavalu, nõrkus, lihas- ja liigesevalu), mõne päeva pärast lisanduvad seedetrakti kahjustused, hemorraagiline sündroom; dehüdratsioon areneb, teadvus on häiritud.

Esialgsel perioodil kaebab patsient hajusa iseloomuga või rohkem väljendunud peavalu eesmise piirkonnas, torkivat valu rinnus, mida süvendab hingamine, valu rinnus ja mõnikord ka kuiva köha. Tekib kuivustunne ja kurguvalu. Märgitakse neelu limaskesta hüpereemiat, keele ots ja servad on punased; kõvale ja pehmele suulaele, keelele tekivad vesiikulid, mille avanemisel tekivad pindmised erosioonid; erinevalt Lassa palavikust ei täheldata väljendunud nekroosi. Lihaste, eriti selja-, kaela-, närimislihaste toonus on tõusnud, nende palpatsioon on valulik. Alates 3.-4. haiguspäevast lisanduvad kramplikule tegelasele valud kõhus. Väljaheide on vedel, vesine, pooltel haigetel esineb väljaheites vere segunemist (mõnikord trombidena) või esineb seedetrakti verejooksu tunnuseid (melena). Mõnedel patsientidel ilmneb oksendamine koos sapi ja vere segunemisega okses. Kõhulahtisust täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel (83%), see kestab umbes nädala; oksendamine on harvem (68%), kestab 4-5 päeva.

Pooltel patsientidest ilmneb 4-5. haiguspäeval kehatüvele lööve (mõnikord morbilliformne), mõnel patsiendil võib makulopapulaarse lööbe taustal täheldada vesikulaarseid elemente. Lööve levib ülemistele jäsemetele, kaelale, näole. Mõnikord häirib mind sügelus. Hemorraagilise sündroomi tekkega tekivad hemorraagiad nahas (62% patsientidest), konjunktiivist ja suu limaskestast. Sel ajal on nina-, emaka-, seedetrakti verejooks. 1. nädala lõpus, mõnikord ka 2. nädalal, saavutavad toksikoosi tunnused maksimaalse raskusastme. Esinevad dehüdratsiooni sümptomid, nakkuslik-toksiline šokk. Mõnikord esinevad krambid, teadvusekaotus. Sel perioodil surevad patsiendid sageli.

Vere uurimisel täheldatakse leukopeeniat, trombotsütopeeniat, anisotsütoosi, poikilotsütoosi, erütrotsüütide basofiilset granulaarsust. Tserebrospinaalvedelik jääb muutumatuks ka patsientidel, kellel on ajukelme ärritusnähud. Taastumisperiood hilineb 3-4 nädalat. Sel ajal on alopeetsia, perioodiline valu kõhus, isutus ja pikaajalised vaimsed häired. Hiliste tüsistuste hulka kuuluvad põikmüeliit ja uveiit.

Tüsistused
Võib-olla varase entsefaliidi, aga ka müeliidi, orhiidi, vaimsete häirete, intelligentsuse vähenemise areng. Rasketel juhtudel võivad surma põhjuseks olla nakkus-toksiline šokk, hüpovoleemiline šokk, kopsu- ja ajuturse.

Suremus ulatub 30% või rohkem, surm saabub tavaliselt 8-17 päeva jooksul hemorraagilistest ilmingutest.
Marburgi tõve diagnoosimine

Spetsiifilised laboriuuringute meetodid võimaldavad tuvastada viirust või sellevastaseid antikehi. Viirust sisaldava materjaliga töötamine toimub vastavalt ennetusmeetmetele ainult spetsiaalselt varustatud laborites. Laboratoorsetele uuringutele materjali võtmisel järgivad nad eriti ohtlike infektsioonide korral soovitatud pakendamise ja saatmise reegleid (panetakse metallbiksidesse, saadetakse laborisse kulleriga). Patsientide vereseerumis sisalduvad antikehad määratakse immunofluorestsentsmeetodil.
Marburgi palaviku ravi

Etiotroopse ravi vahendid puuduvad. Viia läbi patogeneetiline ja sümptomaatiline ravi, siseneda taastujate plasmasse. Interferooni ja nende indutseerijate kasutamine on ebaefektiivne.
Marburgi palaviku ennetamine

Patsientide tuvastamine, nende isoleerimine, karantiinimeetmed. Kõrge riskiga kontingentide immunoprofülaktikaks on välja töötatud heterogeenne (hobuse) seerumi immunoglobuliin.