TEEMA: EKSTRAPÜRAMIIDSE NÄRVISÜSTEEMI HAIGUSED. PARKINSONISM

Tõeline parkinsonism ja sekundaarne parkinsonism (sümptomaatiline) on krooniliste progresseeruvate neurodegeneratiivsete haiguste rühm, mida iseloomustab dopamiini sisaldavate substantia nigra neuronite valdav hävimine, mis põhjustab aju basaalganglionide aktiivsuse halvenemist. See haigus on oma nime saanud James Parkinsoni järgi, kes kirjeldas haiguse sümptomeid oma raamatus "An essey on the shaking halvas 1817".

PARKINSONISMI EPIDEMIOLOOGIA

Kesknärvisüsteemi degeneratiivsetest haigustest on Parkinsoni tõbi Alzheimeri tõve järel teisel kohal. Eluaegne risk haigestuda parkinsonismi on 1:40 ning viimastel aastakümnetel on esinemissagedus pidevalt kasvanud. Parkinsoni tõbi on Euroopas palju levinum kui Aasias ja Aafrikas. Euroopa keskmistel laiuskraadidel on esinemissagedus alla 60-aastaste täiskasvanud elanikkonna seas 1%, 60-80-aastastel - 5-10% ja üle 80-aastastel - üle 20%. Kuid praegu on haiguse "noorendamine" ja "varajase parkinsonismi" ilmnemine haiguse algusega 40-50-aastaselt, samuti "juveniilse parkinsonismi" esinemine - kuni 40 aastat.

Parkinsonismi klassifikatsioon

I. Esmane (ehtne või idiopaatiline)

Parkinsoni tõbi

Juveniilne parkinsonism

II. Sekundaarne parkinsonism (sümptomaatiline):

Vaskulaarne

Aju mahuliste moodustiste olemasolul.

Traumaatiline (korduvate kraniotserebraalsete vigastustega)

Ravim

• beeta1-adrenoblokaatorid (reserpiin)

  antidepressandid (selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid)

  dopamiini antagonistid (metoklopramiid, prokloperasiin)

  vähivastane (vinkristiin)

  antipsühhootikumid (buterofenoonid, fenotiasiinid)

  kaltsiumikanali blokaatorid

  valproaadid

Mürgine

• pestitsiidid, herbitsiidid,

  mangaani ühendid

  narkootiline ravim, mis sisaldab ainet MPTP (1-metüül-4-fenüül-1,2,3,6-tetrahüdropüridiin)

  vingugaas

• naftatooted.

Nakkusohtlik

• postentsefaliit

  Creutzfeldt-Jakobi tõbi jne.

Metaboolne

• hüpo- ja hüpertüreoidism,

  hüpo- ja hüperparatüreoidism

III. Parkinsonism kombinatsioonis teiste neurodegeneratiivsete häiretega - "pluss parkinsonism":

Alzheimeri tõbi

Kortikobasaalne degeneratsioon

Striato-nigraalne ja pallido-nigraalne degeneratsioon

Progresseeruv supranukleaarne halvatus (Steele-Richardson-Olshevsky sündroom)

Multisüsteemne atroofia:

• Olivopontotserebellaarne atroofia

  Shy-Dregeri sündroom

Etioloogia

Idiopaatilise parkinsonismi etioloogia ei ole täielikult teada. Praegu seostatakse haiguse arengut nii geneetilise eelsoodumuse kui ka keskkonnategurite mõjuga.

Riskitegurid hõlmavad järgmist:

koormatud perekonna ajalugu (10-24% juhtudest);

vanem vanus (vähem kui 10 juhtu 100 000 kohta 50-aastaselt ja 200 juhtu 100 000 kohta 80-aastaselt);

sugu (meestel on 1,5 korda suurem tõenäosus kannatada)

Geneetilise eelsoodumuse määrab mitme domineeriva ja retsessiivse pärandiga geenide ja geeni lookuste olemasolu ning erineva läbitungimise astmega:

geen PRKN(parkin), PARK2 lookus kromosoomil 6q25.2-27;

geen LRRK2 (dardariin), PARK8 lookus kromosoomil 12p11.2;

geen SNCA(-sünukleiin), PARK1 lookus kromosoomil 4q21;

geen GBA(glükotserebrosidaas) 1q21 lookuses.

Patogenees

Haiguse patogenees on seotud aju dopamiinergilise süsteemi puudulikkusega, selle nigro-striataalse kimbuga, mille peamiseks vahendajaks on dopamiin. Nigraalsed dopamiinergilised neuronid on kahjustatud, mis toob kaasa dopamiini kontsentratsiooni järsu languse juttkehas ja olulisi muutusi selle funktsionaalses seisundis. Samal ajal suureneb kolinergilise süsteemi aktiivsus suhteliselt või absoluutselt. On näidatud, et inhibeerimisprotsessid subtalamuse tuumas (nSTh) on häiritud, mis põhjustab globus palliduse (Gpi) ja pars reticulata substantia nigra (SNpr) sisemise segmendi patoloogilist erutuvust. Gpi-nSTh-SNpr süsteemi normaalsete interaktsioonide rikkumine põhjustab haiguse peamiste sümptomite väljakujunemist. Parkinsonismi põdevate patsientide basaalganglionides (sabatuumas, putamenis, globus pallidus) väheneb mitte ainult dopamiini, vaid ka teiste biogeensete amiinide: norepinefriini ja serotoniini sisaldus ning väheneb türosiinhüdroksülaasi aktiivsus. Olulised muutused on noradrenergilises, kolinergilises, serotonergilises neurotransmissioonis. Neostriatumi dopamiiniretseptorid (peamiselt D-2 tüüpi retseptorid) surevad. Patoloogilises protsessis osalevad ka teised neuropeptiidid (atsetüülkoliin, GABA, enkefaliinid). Seega põhjustab parkinsonismi korral ühe vahendaja (dopamiini) tasakaalustamatus paljude vahendajate patoloogilise häire ja ennekõike kogu aju ja ekstrapüramidaalsüsteemi aktiivsuse häireid. Dopamiinergilise süsteemi düsfunktsioon põhjustab motoorsete, emotsionaalsete ja vaimsete häirete, noradrenergilise süsteemi - autonoomse, kognitiivse ja posturaalse, kolinergilise - kognitiivse ja vaimse, glutamatergilise - düskineesia, kognitiivse ja vaimse, serotonergilise - emotsionaalse ja vaimse arengu. Olulised on autoimmuunagressiivsuse tegurid ja sellest tulenevalt antikehade tekkimine enda katehhoolamiinide ja eriti dopamiini vastu.

Peamised patogeneetilised protsessid, mis põhjustavad melaniini sisaldavate nigraalsete neuronite surma, on oksüdatiivne stress, eksitotoksilisus ja mitokondriaalsed häired.

Mustaine dopamiini katabolismi protsessis MAO-B osalusel moodustub ajukoes liigne vesinikperoksiid ja vabad radikaalid, mis omakorda põhjustavad lipiidide peroksüdatsiooni, membraanikahjustusi ja rakusurma.

Juttkeha glutamatergilise innervatsiooni hüperaktiivsusega kaasneb NMDA retseptorite aktiveerumine, neurotransmitteri glutamaadi liigne vabanemine ja intratsellulaarse Ca 2+ kontsentratsiooni tõus, mis käivitab vabade radikaalide tekke neuronaalse NO süntaasi aktiveerimise kaudu, mis on kaasatud. lämmastikoksiidi moodustumisel. Saadud NO toimib glutamaadi neurotoksilise toime vahendajana rakule. Vabad radikaalid põhjustavad rakumembraani lipiidide peroksüdatsiooni ja põhjustavad mitokondriaalse düsfunktsiooni arengut. Kuid lämmastikoksiidil on ka otsene tsütotoksiline toime rakule, kuna moodustub peroksünitrit ONOO - NO ja superoksiidi aniooni - O 2 - interaktsiooni produktina.

Arvukad viimase kümnendi uuringud on näidanud, et üks närvirakkude surma mehhanisme närvisüsteemi degeneratiivsete haiguste ja eriti Parkinsoni tõve korral on apoptoos. Programmeeritud rakusurma, mida täheldatakse füsioloogilise vananemisprotsessi ajal, saab suurendada erinevate eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjul.

Riis. 3 Rakusurma põhjustavad tegurid ja protsessid.

Parkinsoni tõve kõige olulisem tunnus on melaniini sisaldavate dopamiinergiliste neuronite arvu vähenemine mustaine kompaktses osas, rakusiseste eosinofiilsete inklusioonide (Lewy kehade) esinemine säilinud neuronites. Patoloogilised anatoomilised uuringud näitavad keskaju mustaines pigmenteerunud neuronite arvu olulist vähenemist võrreldes normiga (400 000). Kliinilise pildi raskusaste on reeglina otseselt võrdeline dopamiinergiliste neuronite arvuga substantia nigras. Mida väiksem on neuronite arv, seda raskemad on haiguse kliinilised ilmingud ja ennekõike bradükineesia raskusaste.

Surnu puhul väheneb dopamiinergiliste neuronite arv enam kui 90%, haiguse esimesed sümptomid ilmnevad siis, kui sureb umbes 70%-80% neuronitest ning asümptomaatiline kulg on täheldatav, kui sureb 50% neuronitest.

Lewy kehasid võib leida substantia nigras, locus coeruleus'es, vaguse närvi dorsaalses motoorses tuumas, talamuses, hüpotalamuses ja ka valdavalt eakate pika Parkinsoni tõvega patsientide ajukoores, kellel tekkisid dementsuse sümptomid. Lewy kehad sisaldavad valku nimega alfa-sünukleiin, mille põhiülesanne on moduleerida sünaptilist plastilisust. Alfa-sünukleiini välimust ja rolli neuronite surma korral selgitatakse oksüdatiivse stressi seisukohast, samuti geneetiliste mutatsioonide olemasolu, mis põhjustavad kahjustusi ja selle intraneuronaalset kuhjumist.

Riis. 4. Alfa-sünukleiini agregatsiooni mõjutavad tegurid

Parkinsonism on neuroloogiline sündroom, mida iseloomustab vabatahtlike liigutuste häire. See patoloogia kaasneb mitmesuguste haigustega ja põhjustab alati liikumiste aeglustumist, jäsemete värisemist ja lihaste jäikust.

Haiguse ajalugu

Haiguse sümptomid neuroloogias on teada juba pikka aega. Kuid kõige põhjalikumalt on neid kirjeldatud James Parkinsoni raamatus "An Essay on Shaking Palsy".

Selle avaldamine toimus 1817. aastal. Selles töös anti selle haiguse eristavad tunnused. Arst märkis kummalist seisundit, millega kaasnes motoorsete funktsioonide rikkumine, puhke treemor, lihaste jäikus.

Lisaks suutis teadlane hinnata nende märkide dünaamikat patoloogia arenedes. Pärast seda tekkis küsimus haiguse etioloogia kohta.

Niisiis esitas Eduard Brissot hüpoteesi, et jalad ja aju subtalamuse tuum vastutavad patoloogia arengu eest. Frederick Levy suutis tuvastada spetsiifilised rakulised kandmised, mida siis nimetati "Lewy kehadeks". Ja vene neuroloog Tretjakov K.N. leidis, et patoloogilised häired arenevad mustaines.

Vormid

Eksperdid eristavad kahte parkinsonismi vormi:

Esmane. See tüüp on Parkinsoni tõbi, mis on otseselt seotud närvirakkude surmaga. Sel juhul on iseloomulikud järgmised omadused:

• eakas vanus;
• vähemalt kahe peamise patoloogia ilmingu olemasolu;
• märkide asümmeetria või ühepoolne ilming.

Sekundaarne. Sellist parkinsonismi seostatakse välistegurite mõjuga. Nende hulka kuuluvad infektsioonid, ravimite kasutamine ja vigastused. Seda tüüpi patoloogiat iseloomustavad:

• veresoonte häired;
• vegetatiivsed häired;
• haiguse äge algus koos järgneva stabiliseerumisega;
• tunnuste sümmeetria;
• negatiivne sündmus enne sümptomite tekkimist - trauma, kokkupuude kemikaalidega, antipsühhootikumide üleannustamine, entsefaliit.

Etioloogia

Haiguse areng on seotud erinevate põhjustega, mis mõjutavad subkortikaalseid ganglioneid. Need sisaldavad:

• ensüümstruktuuride puudulikkus;
• mürgistus mürgiste ainetega, sealhulgas ravimitega;
• entsefaliit;
• ajukasvaja;
• ajukahjustus.

Selle seisundiga kaasneb katehhoolamiinide taseme langus substantia nigras ja aju sabatuumas, mis põhjustab ekstrapüramidaalsüsteemi häireid.

Parkinsonismi neurofüsioloogilised põhjused

Liikumise juhtimine toimub neurotransmitterite abil, mis on bioloogiliselt aktiivsed komponendid, mis edastavad impulsse rakkude vahel. Nende ainete tasakaalustamatus põhjustab keha motoorsete funktsioonide häireid.

Parkinsonism on sellise tasakaalustamatuse tagajärg. Selle häire all kannatavatel patsientidel ületab ergastavate neurotransmitterite, nimelt glutamaadi tase inhibeerivate komponentide – dopamiini – taset.

Sellepärast on haiguse ravimise põhimõte neurotransmitterite õige tasakaalu kunstlik säilitamine.

Sümptomid

Tüüpilised parkinsonismi liikumishäired on:

• värin või . See on võib-olla kõige sagedamini mainitud märk, kuigi eksperdid ütlevad, et see ei ilmu alati. Treemor tekib lihaste rütmilise kontraktsiooni tagajärjel. Suunatud liigutuste tegemisel võib treemor kaduda või muutuda vähem väljendunud.
• Lihaste jäikus või jäikus. See märk on seotud jäsemete lihastoonuse suurenemisega. Samuti võib see sümptom ilmneda inimese kummastavas asendis. Tihti tekitab jäikus valu, mis sunnib inimest arsti poole pöörduma. Kui arst ei tuvasta muid ilminguid, võib ta panna vale diagnoosi - näiteks reuma.
• Aeglustamine ja liigutuste arvu vähendamine. Patsiendil võib olla suuri raskusi liikumise alustamisel. Lisaks võivad teised märgata inimlike žestide ja näoilmete ammendumist. Haiguse progresseerumisel võib inimesel tekkida une ajal raskusi torso asendi muutmisega.
• Tasakaalustamatus või asendi ebastabiilsus. Selle haigusega võivad asendirefleksid täielikult puududa või oluliselt nõrgeneda.
  

  Pole harvad juhud, kui parkinsonismi põdevad inimesed kaotavad tasakaalu ja võivad isegi kukkuda. Seda sümptomit peetakse selle patoloogia üheks peamiseks.

Parkinsonismiga patsient kirjeldab oma tundeid, sümptomeid ja räägib, milline ravi määrati lihtsas kliinikus:

Parkinsonismi tüüpide klassifikatsioon

Sellega kaasneb kõne, liigutuste koordineerimise, neelamise ja muude märkide rikkumine. Puhkusevärinat ei esine.

Selle seisundi areng võib põhineda ajuvereringe rikkumisel. Selle parkinsonismi vormi sümptomiteks on:

• sümptomite sümmeetria;
• värisemine puudub;
• märkide ülekaal jalgades ja aksiaalsetes osades;
• ei halvene dopamiinergiliste ainete kasutamise katkestamisel;
• kõnnaku muutus haiguse alguses.

See haigus areneb tserebrovaskulaarsete häirete ilmnemise tagajärjel. See võib olla:

1. Aju väikeste arterite kahjustus.
2. Kardiogeense iseloomuga ajukahjustused.
3. Aju suurte arterite töö rikkumine.

Diagnoosimise eesmärgil teostavad nad. Reeglina on sellel haigusel iseloomulik kliiniline sümptomatoloogia ja kõiki muutusi saab seda tüüpi uuringu abil hõlpsasti tuvastada.

Kasvaja olemasolu välistamiseks võib olla vajalik ka neuroimaging. Vaskulaarse parkinsonismi kaasaegne ravi hõlmab meetmete komplekti, mille eesmärk on vältida ajuveresoonte edasist kahjustamist.

Kõige sagedamini välja kirjutatud parkinsonismivastased ravimid on:

• dopamiini retseptori agonistid;
• amantadiin;
• levodopa preparaadid;
• MAO-B inhibiitorid.

Seda tüüpi parkinsonismi ravi viiakse läbi paljudes Venemaa ja teiste riikide kliinikutes. Kodumaistest asutustest võib välja tuua Euromedprestige'i ja taastava neuroloogia kliiniku.

Mis puutub teistesse riikidesse, siis tasub tähelepanu pöörata Iisraeli kliinikutele - Sheba meditsiinikeskus, Hadassah haigla, Assuta kliinik. Saksa kliinik Friedrichshafen ravib seda patoloogiat üsna edukalt. Ja Tšehhi Vabariigis võite võtta ühendust neuroloogiakliinikuga.

Tuleb meeles pidada, et vaskulaarne parkinsonism on tavaliselt progresseeruv. Kuid selle arengu kiiruse prognoos sõltub otseselt vaskulaarse protsessi dünaamikast ja osutatava abi õigeaegsusest.

Toksiline parkinsonism

See areneb mürgiste ainetega mürgituse tagajärjel. Sageli põhjustab selle välimus süsinikmonooksiidi, mangaani, plii, süsinikdisulfiidi, etüül- või metüülalkoholi allaneelamist.

Narkootikumide parkinsonism

Selle välimus toob kaasa erinevate ravimite - näiteks antipsühhootikumide - kasutamise.

Posttraumaatiline parkinsonism

See patoloogia vorm areneb ajustruktuuride kahjustuse tagajärjel - väga sageli esineb see poksijatel. Üks haiguse vorme on Martlandi sündroom, mis põhjustab düstroofilisi muutusi ajus.

Postentsefaliitne parkinsonism

Seda liiki iseloomustab nakkuslik päritolu. Selle arengut seostatakse epideemilise entsefaliidi korral ajutüve ülaosa häiretega. Pealegi on sellise parkinsonismi iseloomulik sümptom okulomotoorsed häired.

Juveniilne parkinsonism

Seda mõistet mõistetakse kui primaarse parkinsonismi erivormi, mida eristab pärilik päritolu. See esineb kõige sagedamini naistel ja sellel on autosoomne retsessiivne pärilikkuse muster.

mangaani parkinsonism

Seda sündroomi seostatakse mangaani sisalduse suurenemisega organismis. Kõige sagedamini täheldatakse sellist joobeseisundit mäetööstuses töötavatel töötajatel ja keevitajatel.

Aterosklerootiline parkinsonism

Tavaliselt ilmneb aju hajusate aterosklerootiliste kahjustuste tagajärjel, mis põhjustavad lakunaarsete insultide teket. Seda patoloogiat on raske ravida ja see muutub lühikese aja jooksul patsiendi puude põhjuseks.

Tema jaoks on tüüpiline:

• kiire areng;
• levodopa ravimite kasutamise mittetäielik toime;
• Parkinsoni tõvele ebatüüpilised ilmingud - kognitiivne düsfunktsioon, kehahoiaku häired, püramiidsed märgid, autonoomsed düsfunktsioonid, väikeaju tunnused jne.

Ravi taktika valikul on väga oluline haiguse ebatüüpiliste vormide õigeaegne diagnoosimine. Lisaks aitab õige diagnoos vältida mitte ainult ebaefektiivset, vaid isegi ohtlikku ravi.

Ravimid, mis suurendavad parkinsonismi riski

Haiguse areng võib provotseerida selliseid ravimeid:

• Antipsühhootikumid.
• Ravimid, mis vähendavad dopamiini ringlust sünapsides, on alfa-metüüldopa.
• Dopamiini retseptori antagonistid on flunarisiin ja metoklopramiid.
• Serotonergilised ravimid, mis vähendavad neuronite aktiivsust - fluoksetiin.
• Vahendid, mis vähendavad postsünaptilise membraani tundlikkust dopamiini suhtes, on liitium.
• Tsentraalsed sümpatolüütikumid, mis vähendavad dopamiinivarusid, on rauwolfia preparaadid.

Samuti võivad haiguse arengut mõjutada sellised ravimid nagu amoksapiin, diprasiin, kaltsiumi antagonistid.

Parkinsonism on tõsine patoloogia, mis põhjustab tervisele ohtlikke tagajärgi. Hoolimata asjaolust, et selle arengu põhjuseid ei mõisteta täielikult, on arstide arsenalis üsna tõhusad vahendid, mis aitavad selle haiguse progresseerumist peatada. Seetõttu peate haiguse ilmnemisel viivitamatult ühendust võtma spetsialistiga.

Videos on Aleksander Misharin 53-aastane, neist 13-l on tal diagnoositud parkinsonism, kuid ta ei anna alla ja näeb piisavalt terve välja, millele aitavad kaasa füüsilised harjutused:

Kliiniline termin, mis ühendab kõik parkinsonismi sündroomi ilmnemise juhtumid, mis on tingitud kokkupuutest erinevate kesknärvisüsteemi mõjutavate teguritega või primaarse haiguse esinemisest. Erinevalt Parkinsoni tõvest on sekundaarne parkinsonism ägedama algusega, seda iseloomustab parkinsonismi ilmingute esialgne sümmeetria ja muude kesknärvisüsteemi kahjustuse sümptomite esinemine. Seda diagnoositakse anamnestiliste ja kliiniliste andmete põhjal, võttes arvesse aju MRI tulemusi. Ravi on suunatud peamise etioloogilise teguri peatamisele ja parkinsonismi arengu patogeneetiliste mehhanismide blokeerimisele.

RHK-10

G21

Üldine informatsioon

Sekundaarne parkinsonism on üldistav kliiniline mõiste, mis hõlmab kõiki Parkinsoni tõve sümptomite juhtumeid, mis on seotud aju basaaltuumade neuronite kahjustusega erinevate eksogeensete ja endogeensete tegurite mõjul. Erinevalt sekundaarsest parkinsonismist esineb idiopaatiline Parkinsoni tõbi iseseisvalt, ilma et see oleks seotud ühegi aju mõjutava teguriga. Sekundaarne parkinsonism on umbes 30%, muudel juhtudel diagnoositakse Parkinsoni tõbi. Vastavalt etioloogiale eristatakse ravimist, traumajärgset, toksilist, hüpoksilist, infektsioonijärgset, vaskulaarset parkinsonismi. Kõige tavalisem on ravimitest põhjustatud parkinsonism. Enamik selle juhtudest on tingitud pahaloomulisest neuroleptilisest sündroomist, mis areneb antipsühhootikumide pikaajalise või ebapiisava tarbimise korral. Parkinsoni tõve ja sekundaarse parkinsonismi eristamise küsimus on neuroloogia valdkonna praktikute jaoks ülioluline, kuna lähenemisviisid nende ravile erinevad oluliselt.

Sekundaarse parkinsonismi põhjused

Parkinsoni tõve ilmingud võivad ilmneda seoses raskekujulise TBI-ga (aju muljumine ja kokkusurumine) või sagedase kerge TBI-ga (aju põrutused). Postinfektsioosse parkinsonismi põhjused on entsefaliit ja tavalised infektsioonid (leetrid, HIV, mumps, herpes jne). Mitmesugused mürgistused (raskmetallid, süsinikoksiid, vesiniktsüaniidne mänguasi, metanool), kui õigeaegset võõrutusravi ei toimu, võivad põhjustada toksilist parkinsonismi. Parkinsonismi sündroomi esinemine on võimalik mangaani mürgistuse korral, mida täheldatakse narkomaania korral sünteetiliste uimastite (sünteetiline heroiin, ecstasy) kasutamisel. Ravimid, mille võtmisel on oht sekundaarse parkinsonismi tekkeks, hõlmavad antipsühhootikume (neuroleptikumid, mõned antidepressandid), krambivastaseid aineid, sümpatolüütikume, antiemeetikume (metoklopramiid).

Vaskulaarse parkinsonismi etiofaktorid on ulatuslik isheemiline insult, hulgilakunaarsed ajuinfarktid, krooniline ajuisheemia ateroskleroosi korral. Parkinsonismi võib täheldada pärast hüpoksiat, olenemata selle tekkest, sealhulgas patsientidel, kes jäid pärast elustamist ellu. Võib provotseerida sekundaarse parkinsonismi arengut: hüdrotsefaalia, korduvad hüpoglükeemia episoodid,. Parkinsonismi sündroomi võib täheldada mitmesuguste kesknärvisüsteemi degeneratiivsete haiguste korral: Wilsoni tõbi, Lewy kehadega dementsus, progresseeruv supranukleaarne halvatus, kortikobasaalne degeneratsioon, hulgiskleroos jne. Sellistel juhtudel kasutatakse terminit "parkinsonism pluss" kasutatud.

Sekundaarse parkinsonismi sümptomid

Parkinsonismi peamised kliinilised ilmingud on bradükineesia, lihaste jäikus ja posturaalne treemor. Bradükineesia on liigutuste arvu ja kiiruse vähenemine; patsiendid muutuvad aeglaseks, žestikulatsioon kaob järk-järgult, näoilmed on kurnatud, kõndimist ei kaasne enam kaasnevad käeliigutused. Lihasrigiidsus on pidev lihaspinge, mis avastatakse esmalt jäsemeid passiivselt liigutades ning seejärel muutub märgatavaks küünarnukkidest ja põlvedest pidevalt kõverdatud jäsemete järgi. Tavaliselt väljendub poostreemor kätes ja peas, mille väike värin tekib rahuolekus ja kaob koos motoorsete tegudega. Aja jooksul põhjustavad need sümptomid patsiendi märkimisväärset liikumatust, millega kaasnevad kehahoiaku häired (liigutuste koordineerimise häired, võime säilitada teatud kehahoia); tekivad iseloomulikud isiksusemuutused, liituvad mnestilised häired.

Sekundaarse parkinsonismi kliiniku eripäraks on sümptomite kiirem areng haiguse avaldumise ajal ja nende kiirem progresseerumine tulevikus. Tüüpiline on manifestatsioonide sümmeetria, samas kui Parkinsoni tõve puhul ilmnevad sümptomid esmalt ühel küljel ja omandavad kahepoolse iseloomu alles mõne aja pärast. Parkinsonismi sekundaarse olemuse korral on selle ilmingud kombineeritud teiste ajukahjustuse sümptomitega: püramiidsündroom, väikeaju ataksia, varajane intellekti kahjustus jne. Patsientide anamneesis on reeglina viide ühe või teine ​​etioloogiline tegur, mis eelneb parkinsonismi sündroomi ilmnemisele (TBI, insult, neuroleptikumid, entsefaliit jne). Ravis on dopamiinergiliste ravimite kerge efektiivsus ja etiofaktori kõrvaldamine aitab mõnikord kaasa Parkinsoni tõve ilmingute olulisele taandarengule.

Parkinsonismi erinevaid etioloogilisi variante iseloomustavad nende kliinilised tunnused. Niisiis, parkinsonismi pärast entsefaliidi põdemist iseloomustab tugev jäikus, väljendunud vegetatiivsete ilmingute esinemine ja okulogeerilised kriisid; treemor sageli puudub. Posthüpoksilise parkinsonismi korral on treemor vastupidiselt väljendunud. Vaskulaarse parkinsonismiga kaasnevad kognitiivsed häired, varajane kehahoiaku häirete teke; värisemine väljendub kergelt. Sekundaarset parkinsonismi vesipea puhul iseloomustab Hakimi triaadi domineerimine - dementsus, ataksia, uriinipidamatus, kortikobasaalse degeneratsiooniga kombineeritakse seda kortikaalsete sümptomitega - apraksia, keerulist tüüpi tundlikkuse häire, "võõraste" jäsemete sündroom, dementsus Lewy kehadega koos parkinsonismi, kognitiivsete häirete ja vaimsete häiretega - psühhoos, hallutsinatoorsed sündroomid.

Sekundaarse parkinsonismi diagnoosimine

Märkimisväärne diagnostiline väärtus parkinsonismi sümptomite kompleksi olemasolul on selle sekundaarse olemuse tunnuste tuvastamine: etioloogilise teguri olemasolu anamneesis, kiire manifestatsioon, muude neuroloogiliste sümptomite olemasolu seisundis. Psühhopatoloogiliste ilmingute ilmnemisel on vajalik psühhiaatri konsultatsioon. Silmaarsti läbivaatus võimaldab teil määrata vesipea või Wilsoni tõve patognoomilise pigmentatsiooni muutuste olemasolu silmapõhjas piki vikerkesta perifeeriat (Kaiser-Fleischeri ring).

Parkinsonismi sekundaarse sündroomi tõenäoliste põhjuste tuvastamine toimub aju MRI abil, mis on informatiivsem kui CT degeneratiivsete fookuste visualiseerimisel ja intratserebraalsete mahuliste moodustiste eristamisel. Hüdrosefaalia korral tuvastab MRI aju laienenud vatsakesed, insuldijärgsetes tingimustes - infarktide tsoonid jne. Kuid selliste muutuste tuvastamine iseenesest ei viita parkinsonismi sekundaarsele iseloomule. Tomograafia tulemusi on vaja tõlgendada ainult kliiniliste andmetega korrelatsiooni teel, kuna Parkinsoni tõve ja mitmete teiste ajuhaiguste kombinatsiooni olemasolu või näiteks sekundaarse mittevaskulaarse parkinsonismi olemasolu selle taustal. ei saa välistada veresoonte häireid.

Sekundaarse parkinsonismi ravi

Teraapia aluseks on Parkinsoni tõve raviks kasutatavad ravimid. Nende hulka kuuluvad dopamiiniretseptori agonistid (piribediil, pramipeksool, bromokriptiin), levadopa ravimid, selektiivsed pöördumatud MAO inhibiitorid (moklobemiid, pirlindool, befol). Ravi algab monoteraapiaga. Pronoran on tavaliselt valitud ravim. Erinevalt Parkinsoni tõvest on sekundaarse parkinsonismi korral levodopa tõhusus nõrk.

Paralleelselt parkinsonismivastase raviga viiakse läbi ravi, mis on suunatud basaalganglionide kahjustuse põhjustele. Mürgise parkinsonismi korral viiakse läbi detoksikatsioon, posthüpoksilise parkinsonismiga - hapnikravi ja neurometaboolne ravi, vaskulaarne - vaskulaarne ravi (vinpotsetiin, nicergoliin, pentoksifülliin). Narkootikumide parkinsonism on näidustus seda põhjustanud ravimi kaotamiseks või asendamiseks. Traumajärgse ja nakkusjärgse parkinsonismi korral on näidustatud neurometaboolse ravi kursused (piratsetaam, pürinool, B-vitamiinid, lipoehape). mille eesmärk on aeglustada neuronites toimuvaid degeneratiivseid protsesse. Põhiravile lisandub massaaž jäikuse vähendamiseks ja harjutusravi, et hoida patsiendi motoorset aktiivsust võimalikult kaua.

Parkinsonism viitab häirete rühmale, millel on Parkinsoni tõvega sarnased tunnused, kuid mis erinevad sellest oma päritolu poolest. Millised on selle seisundi tunnused ja millised ravimeetodid on olemas?

Parkinsonismi mõiste

Paljud võivad mõistet "parkinsonism" ekslikult pidada Parkinsoni tõve sünonüümiks, kuid see pole nii. Kuigi need mõisted on omavahel tihedalt seotud, on erinevused üsna märkimisväärsed.

Parkinsoni tõbi on aeglaselt progresseeruv krooniline neuroloogiline haigus.

Parkinsoni tõbi (PD) on valdavalt eakatel inimestel esinev ajuhaigus, mille põhiolemuseks on liikumist kontrollivate ekstrapüramidaalsüsteemi struktuuride närvirakkude rühmade surm. Samal ajal toimub aju vastavate osade järkjärguline "närbumine". Seda haigust iseloomustab aeglane asümptomaatiline areng paljude aastate jooksul. Seega ei tea enamik patsiente oma haigusest pikka aega enne sümptomite ilmnemist, mis väljenduvad motoorse regulatsiooni püsivas kaotuses. Tõuse üles:

• tahtmatu sõrmede värisemine (treemor) puhkeolekus;
• jäikus;
• liigutuste aeglustumine;
• posturaalne (staatiline) ebastabiilsus.

Ekstrapüramidaalsüsteem on ajustruktuuride kogum, mis vastutab lihaste liikumise, nende toonuse ja inimese teatud kehahoiaku säilitamise eest.

Parkinsoni tõve esmased sümptomid on: käte värisemine, liigutuste aeglus, kõnnak

Parkinsonismi all mõistetakse Parkinsoni tõve sümptomitega sarnaste neuroloogiliste häirete sündroomi. Kuid sel juhul ei ole kliiniline pilt PD tagajärg, vaid üks paljudest häiretest. Mõned neist pole ikka veel selgelt märgistatud.

Parkinsonism on neuroloogiline sündroom, mille sümptomid on sarnased Parkinsoni tõve kliinilisele pildile.

Lastel ja alla 18-aastastel noorukitel on see äärmiselt haruldane, kuid võib tekkida ka nn juveniilne parkinsonism.

Haiguse klassifikatsioon ja põhjused

Esialgu võib olla üsna raske eristada esmase iseloomuga idiopaatilist (teadmata päritoluga) Parkinsoni tõbe seda jäljendavast sündroomist. Sekundaarne parkinsonism tekib alati mõnel muul põhjusel, mille järgi see liigitatakse ühte või teise alamliiki:

1. Narkootikumidest põhjustatud on sekundaarse parkinsonismi kõige levinum vorm (kuni 10% juhtudest), mis on tavaliselt neuroleptiliste (antipsühhootiliste) ravimite, kaltsiumikanali blokaatorite ja narkootiliste stimulantide, nagu amfetamiin ja kokaiin, kõrvalnäht, mis mõjutavad dopamiini taset veres. aju. Sellest ka teine ​​nimi - neuroleptiline parkinsonism. Reeglina on see omane psühhiaatriliste meditsiiniasutuste patsientidele. Sümptomeid on Parkinsoni tõvest raske eristada, kuigi treemor ja kehaasendi (staatiline) ebastabiilsus võivad olla vähem tõsised. Kui patsient lõpetab ravimite võtmise, siis sümptomid taanduvad aja jooksul, mõnikord kulub selleks kuni poolteist aastat.
2. Vaskulaarne - tavaliselt põhjustatud trombide moodustumisest ajus mikrolöökide seeria tõttu, eriti mustandi või muude ekstrapüramidaalsüsteemi komponentide piirkonnas. Kroonilise vaskulaarse parkinsonismi põhjuseks võib olla ka entsefalopaatia – aju valgeaine kahjustus. Inimestel, kellel on see vorm diagnoositud, on tõsised probleemid kõnnaku ja alakehaga üldiselt. Häire progresseerub teiste parkinsonismi tüüpidega võrreldes väga aeglaselt. Ei ole harvad juhud, kui patsiendid teatavad sümptomite äkilisest ilmnemisest või järkjärgulisest süvenemisest, mis vaheldub platoo (normaliseeriva) efektiga.
3. Metaboolne - põhjustatud süsteemsetest ainevahetushäiretest kehas, mis avaldub eelkõige düsfaagia (neelamishäire) tõttu, mis põhjustab kehakaalu langust ja toitainete puudust.
4. Mürgine - põhjustatud mürgistusest kemikaalidega: metüülalkohol, elavhõbe, plii, tsüaniidid jne. Aine nigra, striatum ja pallidum (kahvatu pall) - ekstrapüramidaalsüsteemi komponendid kannatavad kõige sagedamini toksiliste kahjustuste all. Spetsiifilised nähud: polüneuriit, kõnehäired, konvulsiivsed sündroomid jne.
5. Traumaatiline - areneb kolju trauma tagajärjel.
6. Onkoloogiline - tekib siis, kui kasvaja mõjutab ekstrapüramidaalsüsteemi struktuure.
7. Entsefaalne - on aju ülekantud põletiku üks võimalikest tagajärgedest.
8. Hemiparkinsonism - ühepoolne koe atroofia (hemiatroofia), millega kaasnevad parkinsonismi sümptomid.
9. Juveniilne parkinsonism - täheldatud lapsepõlves, areneb teiste haiguste tagajärjel, näiteks:
   • läkaköha;
   • viiruslik entsefaliit (ajupõletik);
   • düstoonia (kogu keha tahtmatud lihaste kokkutõmbed);
   • geenimutatsioonidest tingitud neuroloogilised seisundid (närvi tic) jne.

Sekundaarse parkinsonismi kliinikut on Parkinsoni tõve sümptomitest raske eristada

Samuti esineb mitmesuguseid parkinsonismi koos täiendava neuropsühhiaatrilise patoloogiaga, mida nimetatakse atüüpiliseks parkinsonismiks või parkinsonismi plussiks. See moodustab ligikaudu 10% kõigist diagnoositud parkinsonismi juhtudest (100 000 inimest) ja erineb selle poolest, et levodoparavi seda ei mõjuta. Seal on järgmised vormid:

1. Progresseeruv supranukleaarne halvatus (PSP) – sümptomid algavad umbes 60–65-aastaselt. Tüüpilised varased ilmingud hõlmavad unustamist, isiksuse muutusi ja tasakaalu kaotust kõndimisel, mis põhjustab seletamatuid kukkumisi. PSP-ga seotud nägemisprobleemid ilmnevad tavaliselt kolm kuni viis aastat pärast kõndimisraskuste tekkimist ja on seotud suutmatusega õigesti keskenduda, mis on tingitud silmamuna kontrollivate lihaste nõrkusest või halvatusest.
2. Mitme süsteemi atroofia (MSA) viitab häirete rühmale, mille korral üks või mitu kehasüsteemi lakkab töötamast. MSA korral on autonoomne närvisüsteem sageli haiguse varases staadiumis tõsiselt kahjustatud. Sümptomiteks on põieprobleemid (kiire, uriinipidamatus) ja ortostaatiline hüpotensioon, mille puhul rõhk langeb püsti tõustes, mis võib viia minestamiseni. Samal ajal võib lamavas asendis inimese vererõhk olla üsna kõrge. Erektsioonifunktsiooni kaotus on meestel sageli varane märk. Levinud on ka kõnehäired, hingamis- ja neelamisraskused ning võimetus higistada. MSA-le on omane ravivastuse puudumine Parkinsoni tõve ravile.
3. Lewy kehadega dementsus (DLB) on Alzheimeri tõve järel teine ​​kõige levinum dementsuse põhjus eakatel. Põhjustab progresseeruvat intellektuaalset ja funktsionaalset halvenemist. Lisaks Parkinsoni tõve nähtudele ja sümptomitele on LBD-ga inimestel tavaliselt halvenenud mõtlemine, vähenenud tähelepanu ja erksus ning nägemishallutsinatsioonid. Tavaliselt neil pole värinat või see on ebaoluline. Ravi Levodopaga võib olla nii tõhus kui ka ebaõnnestunud.
4. Kortikobasaalne degeneratsioon (CBD) on kõige vähem levinud ebatüüpiline parkinsonism. Areneb 60 aasta pärast. Sümptomiteks on ühe kehapoole funktsiooni kaotus, tahtmatud ja tõmblevad jäsemete liigutused ning kõnehäired. Mõjutatud jäseme kontrollimine võib olla raske või võimatu, kuigi nõrkust ega tundlikkuse kaotust ei esine. Praegu puudub CBD spetsiifiline ravi.

Oluline on mõista, et erinevat tüüpi häirete sümptomaatilisi nüansse on raske kindlaks teha. Sageli nimetatakse seda diagnoosi lihtsalt üldmõisteks "parkinsonism".

Üldised sümptomid

Parkinsonismi sümptomiteks on:

• treemor, mis tekib ühes käes, kui selle lihased on lõdvestunud (sõrmede tahtmatu värisemine puhkeolekus);
• lihaste jäikus;
• aeglased liigutused;
• raskused kõndimisel tasakaalu hoidmisega jne.

Aneemia võib samuti viidata sekundaarsele parkinsonismile. Üks toksilise (plii) parkinsonismi tunnuseid on aneemia.

Parkinsonismi põhjustavad häired põhjustavad sageli parkinsonismi tunnuste muid ilminguid või variatsioone. Mõned neist ei näita seost Parkinsoni tõvega, näiteks:

• mälukaotus esimesel haigusaastal (näitab dementsust);
• parkinsonismi sümptomid, mis ilmnevad ainult ühel kehapoolel (sageli teatud kasvajate või kortikobasaalganglionide degeneratsiooni tõttu);
• hüpotensioon, neelamisrefleksi kahjustus, urineerimis- ja roojamisraskused (sh MSA tõttu);
• kukkumine ja ratastooli sattumine häire esimestel kuudel või aastatel;
• kõrvalekalded silmade liikumises;
• probleemid ruumis orienteerumisel, nägemisel (näiteks võib patsient eksida oma maja ruumide paigutuses), mis tekivad häire varases staadiumis;
• sümptomid, mis ei leevene vastusena ravile levodopaga;
• suutmatus väljendada või mõista kõne- või kirjakeelt (afaasia);
• raskused lihtsate oskuste sooritamisel (apraksia);
• võimetus seostada objekte nende normaalse rolli või funktsiooniga (agnosia).

Düstoonia on ka üks võimalikest parkinsonismi sümptomitest. See on seisund, mis on määratletud kui lihase või lihasrühma kokkutõmbumine, mille tulemuseks on asjaomase kehaosa ebanormaalne asend. Lihasspasmid on sel juhul pidevad või katkendlikud.

Akineetiline-jäik sündroom - aktiivsete liigutuste pärssimine spetsiifiliselt suurenenud lihastoonuse taustal - parkinsonismi peamine ilming.

Ebatüüpiline parkinsonism areneb kiiremini ja sellega kaasnevad täiendavad sümptomid, nagu varajane sügis, dementsus või hallutsinatsioonid.

Diagnostika

Diagnoosi viib läbi neuroloog, hinnates patsiendi seisundit, kasutades patsiendi üksikasjalikku kaebuste, samuti tema pere ja sõprade küsitlust võimalike käitumismuutuste osas (vajadusel). Spetsialist selgitab välja, kas on toimunud medikamentoosne ravi või kokkupuude muude toksiliste ainetega, mis võivad põhjustada parkinsonismi.

Aju struktuursete muutuste hindamiseks kasutatavad pildidiagnostika meetodid hõlmavad järgmist:

Kui diagnoos on vastuoluline, määrab arst Parkinsoni tõve välistamiseks inimesele Levodopa. Kui ravim ei too kaasa selget paranemist, on suure tõenäosusega rikkumiste põhjuseks parkinsonism.

Ravi

Parkinsonismi ravi algab selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamisega. Kui see on farmakoloogiline ravim, võib selle tühistamine häiret ravida või sümptomeid oluliselt vähendada. Mis tahes tüüpi patoloogia puhul on ravi suunatud inimese elukvaliteeti mõjutavate sümptomite minimeerimisele.

Ravimid

Parkinsoni tõve raviks kasutatavad ravimid, nagu Levodopa, L-dopa, Kaldopa, Doparkin, Dopaflex, ei ole ebatüüpilise parkinsonismiga inimestel tõhusad, kuid muudel juhtudel võivad need viia mõõduka paranemiseni.

Parkinsonismivastased ravimid põhinevad ainel, mis eelneb dopamiini sünteesile organismis. Ravimid kompenseerivad dopamiini puudust ja kõrvaldavad negatiivsed sümptomid.

Selliste ravimitega ravi kõrvaltoimete (iiveldus, oksendamine, depressioon, unetus jne) neutraliseerimiseks soovitavad arstid kombineerida levodopa ja selle analooge perifeerse dopa-dekarboksülaasi inhibiitoritega (Carbidopa, Benserazide). Parkinsonismivastaste ravimite terapeutiline toime ilmneb nädala pärast ja maksimaalne toime saavutatakse umbes kuu pärast.

Kui antipsühhootiline ravim põhjustab tüütuid parkinsonismi sümptomeid ja seda on vaja pikka aega võtta, asendab neuropatoloog selle mõne teise neuroleptikumiga. Kui aga analoogi pole võimalik leida, siis määratakse sümptomite leevendamiseks ravimid - dopaminomimeetikumid - aju dopamiini retseptorite tekitajad ja samal ajal dopamiini vabanemise stimulandid. See on Amantadiin ja selle analoogid:

• VK-Merz;
• Midantaan;
• gludantaan;
• Viregit-K.

Neuroleptilise parkinsonismi sümptomite kõrvaldamiseks kasutatakse antikolinergilisi ravimeid (antikolinergilised ravimid). Lääneriikides on see ravim Benzatropiin (Kogentin), kuid see ravim ei ole Vene Föderatsioonis registreeritud. Selle asemel kasutatakse analooge - triheksüfenidüüli (Cyclodol) või biperideeni (Akineton). Nende toime põhineb loodusliku vahendaja atsetüülkoliini blokeerimisel ja asendamisel.

Nootroopsed ja gamkergilised ravimid parandavad närvirakkude membraanide funktsiooni, stabiliseerivad neid, moodustades uusi fosfolipiide. Selle rühma ravimid parandavad kognitiivseid funktsioone ja vaimset aktiivsust, vähendavad neuroloogilist puudujääki. Tavaliselt on ette nähtud:

• piratsetaam;
• Nootropiil;
• Fezam.

Ajuvereringet parandavad ravimid toimivad antioksüdantidena, takistades rakumembraanide lipiidide peroksüdatsiooni. Suurendada kudede vastupanuvõimet hapnikupuuduse ja hapnikust sõltuvate häirete suhtes. Grupi esindajad:

• Vinpotsetiin;
• Cavinton;
• tsinnarisiin;
• Ksantinoolnikotinaat.

Lisaks kasutatakse bioloogilisi lisandeid, näiteks letsitiini, mis on osa närvikiudude müeliini ümbrisest ja osaleb aktiivselt närviimpulsside edastamises. Vähendab kiiret väsimust, ärrituvust, närvilise kurnatuse ohtu, mis on omane parkinsonismiga patsientidele.

Parkinsonismi uimastiravi: galerii

Levodopa on biogeenne aine, dopamiini eelkäija Amantadiin on parkinsonismivastane dopamiinergiline ravim Mexidol takistab rakumembraanide peroksüdatsiooni Ceraxon parandab kognitiivseid funktsioone
Letsitiin – bioloogiline lisand närviimpulsside edastamise parandamiseks

Kaasaegsed ravimeetodid

Teadlased on pikka aega välja töötanud meetodeid valu kõrvaldamiseks düstoonia korral, millest patsiendid kannatavad hommikul enne vajalike sümptomaatiliste ravimite võtmist või kogu päeva jooksul. Lahenduseks oli botuliintoksiin.

Botuliintoksiin on leidnud oma rakendust mitte ainult kosmetoloogias, vaid ka meditsiinis, eriti parkinsonismi sümptomite ravis.

Botuliintoksiin blokeerib atsetüülkoliini vabanemist neuromuskulaarses ristmikul, katkestades tõhusalt ajust "sõnumid", mida närvid (impulsid) lihastesse kannavad.

Kõige sagedamini kasutatakse Botoxi ja süstitakse seda kokkutõmbuvatesse lihastesse, mis määratakse elektromüograafia abil eelnevalt täpselt kindlaks. Blokeerides impulsside vahetuse nende lihastega, nõrgendab ravim neid tõhusalt, võimaldades seeläbi lihastel naasta tervemasse olekusse. Ravimit tuleb uuesti manustada iga 3-4 kuu järel.

Botuliintoksiini toime on diskreetne, see tähendab, et see mõjutab ainult neid lihaseid, kuhu seda süstiti, erinevalt suukaudsetest (neelamise teel manustatavatest) ravimitest, mis imenduvad seedetrakti kaudu ja erituvad neerude või maksa kaudu, millega kaasneb vastav negatiivne mõju nendele organitele.

Ravi perspektiiv: telomeraasi aktiveerimine

Teadlased viitavad sellele, et neurodegeneratiivsed haigused, mis on üks Parkinsoni sündroomi põhjusi, on seotud telomeeride – kromosoomide lõpposade – vähenemisega. Ensüüm, mida nimetatakse telomeraasiks, võib aeglustada, peatada või isegi takistada vananemisega kaasnevat telomeeride lühenemist. Telomeraasi hulk inimkehas väheneb koos vanusega.

2009. aastal anti Nobeli füsioloogia- või meditsiiniauhind kolmele teadlasele, kes avastasid telomeraasi mõju olulisuse telomeeride pikkusele.

Telomeraasi mõju inimrakkudele aeglustab nende vananemist ja võimaldab neil uuesti jagunema hakata. Ensüümi aktiveerimine võib:

• ennetada telomeeride lühenemist ja rakkude vananemist;
• aidata rakkudel kauem elada ja korralikult toimida;
• panevad vanad rakud toimima nii, nagu nad nooremana toimisid.

Homöopaatia

Alternatiivseks ravimeetodiks on homöopaatia, mille eesmärgiks parkinsonismi puhul on sümptomite vähendamine ohutute, sõltuvust ja kõrvalnähte mitte tekitavate ravimite abil.

Enne homöopaatiliste ravimite arsenalis olevate ravimite kasutamist pidage nõu oma raviva neuroloogiga.

Rahvapärased abinõud

Parkinsonismi rahvapäraseid ravimeid ei peeta ravivahendiks, kuid neid saab kasutada haiguse sümptomite vähendamiseks. Kasutage järgmisi retsepte:

1. Nõgese leotis – aitab leevendada käte värisemist. Kokkamine:
   • võta 1 spl. lusikatäis purustatud lehti ja vala 250 ml keeva veega;
   • nõuda kaane all umbes tund;
   • jahuta, kurna ja võta 50 ml enne sööki.
2. Lutsernikompressid on mõeldud ka värisemise vähendamiseks. Kokkamine:
   • võtke värske hunnik värsket ja hoidke seda auru kohal või laske kuuma vette;
   • pane aurutatud muru pooleks tunniks kätele, kattes pealt sooja tekiga.
3. Pune, lavendli, portulak ja ussipea leotis – leevendab jäsemete jäikust ja tuimust. Kokkamine:
   • jahvatage võrdsed osad kuivadest taimedest pulbriks;
   • valage valmis segu koguses 120 g liitri keeva veega ja hoidke kaane all soojas kohas 2-3 tundi;
   • võtke 50 ml kolm korda päevas enne sööki.

Treeningteraapia ja massaaž

Parkinsonismi põdevad inimesed peaksid olema võimalikult kaua aktiivsed. Vajadusel peaksid nad igapäevaelus kasutama abivahendeid, kuid majapidamistöid tuleks teha iseseisvalt, kasvõi lihtsustatud kujul (näiteks valida nööpidega riided, mitte nööbid).

Parkinsonismi harjutused peaksid olema lihtsad, suunatud peamiselt lihaste venitamisele.

Venitamine ja kerge treening võivad aidata vältida lihaste jäikuse progresseerumist. Need on loodud selleks, et aidata patsientidel igapäevaste ülesannetega toime tulla, vähendades valulikkust ja lihasspasme. Näide lihtsast soojendusest, mida soovitatakse teha iga päev:

1. Seisake seinast 20 cm kaugusel ja tõstke käed üles. Toetuge tasakaalu saavutamiseks vastu seina ja tundke, kuidas käte ja selja lihased venivad.
2. Seejärel pöörake ümber ja toetage tasakaalu leidmiseks vastu seina. Astuge sujuvalt oma kohale, tõstes põlved nii kõrgele kui võimalik.
3. Toolil istudes sirutage käed selja taha, viies õlad kokku. Tõstke venitamise ajal pea lae poole.
4. Tõstke toolilt tõusmata jalad põrandalt üles ja asetage need oma kohale, liigutades samal ajal suletud käsi pea taha, seejärel asetage need tagasi enda ette.

Nõelravi ja nõelravi massaaž võivad leevendada parkinsonismi sümptomeid, käivitades närvireaktsiooni ajupiirkondades, mida põletik eriti mõjutab.

Eeldatakse, et nõelravi aitab aeglustada rakusurma ja leevendada oksüdatiivset stressi, mis põhjustab musta aine dopamiinergiliste neuronite kahjustusi.

Nõelravi võib leevendada parkinsonismi sümptomeid

Parkinsonismi ravimteraapia: video

Prognoos ja tagajärjed

Antipsühhootiliste ravimite, toksilise mürgistuse või ravimite põhjustatud parkinsonism paraneb või väheneb oluliselt 12–18 kuu jooksul pärast algpõhjuse kaotamist. Ülejäänud haiguse sorte peetakse pöördumatuteks ja neil on kalduvus aja jooksul progresseeruda.

Sündroomi võimalikud tüsistused:

• progresseeruvad sümptomid kuni igapäevaste tegevuste ja mõnikord söömise võimatuseni;
• vigastused pärast kukkumist;
• parkinsonismivastaste ravimite kõrvaltoimete tulemused (düstoonia, seedetrakti, maksa ja neerude haigused);
• alatoitumus ja kurnatus (neelamis- ja süljeeritushäirete tõttu).

Parkinsoni sündroomi oodatav eluiga sõltub paljudest teguritest, sealhulgas:

• haiguse põhjus;
• vanus;
• üldine seisund;
• komplikatsioonide olemasolu.

Veerandil patsientidest saabub invaliidsus või surm haiguse esimese 5 aasta jooksul. Adekvaatse ravi ja esialgu hea tervise juures võib inimene (arvestades asjaolu, et haigestunuteks on valdavalt eakad inimesed) selle patoloogiaga elada keskmiselt kuni 10–15 aastat.

Ärahoidmine

Kuna sündroomi põhjust ei ole võimalik ennustada, siis puuduvad ka võimalused haiguse arengu ennetamiseks. Samuti pole praegu kliinilistes uuringutes Parkinsoni tõve vaktsiini, nagu hiljuti Parkinsoni tõve vastu välja töötatud. Vaktsineerimine on võimalik ainult teatud patoloogia põhjuste, näiteks viirusliku entsefaliidi vastu.

Haiguse progresseerumise parim ennetamine on õigeaegne pöördumine neuroloogi poole, pädev diagnoos ja patoloogia põhjuse väljaselgitamine.

Parkinsonism: video

Parkinsonismi võivad põhjustada ravimid, kokkupuude toksiinidega, neurodegeneratiivsed haigused ja muud aju mõjutavad häired. Võimaluse korral on vaja kõrvaldada sündroomi põhjus, võttes samal ajal füüsilisi meetmeid kehalise aktiivsuse säilitamiseks.