- hii ni hali mbaya ya patholojia inayohusishwa na kutolewa kwa kiasi kikubwa cha transudate ya asili isiyo ya uchochezi kutoka kwa capillaries kwenye interstitium ya mapafu, kisha kwenye alveoli. Mchakato husababisha kupungua kwa kazi za alveoli na ukiukaji wa kubadilishana gesi, hypoxia inakua. Mchanganyiko wa gesi ya damu hubadilika sana, mkusanyiko wa kaboni dioksidi huongezeka. Pamoja na hypoxia, unyogovu mkubwa wa kazi za mfumo mkuu wa neva hutokea. Kuzidi kiwango cha kawaida (kifiziolojia) cha maji ya ndani husababisha uvimbe.

Interstitium ina: vyombo vya lymphatic, vipengele vya tishu zinazojumuisha, maji ya intercellular, mishipa ya damu. Mfumo mzima umefunikwa na pleura ya visceral. Mirija ya mashimo yenye matawi na mirija ni tata inayounda mapafu. Mchanganyiko mzima umezama kwenye interstitium. Interstitium huundwa na plasma inayoacha mishipa ya damu. Kisha plasma huingizwa tena ndani ya mishipa ya lymphatic ambayo huingia kwenye vena cava. Kwa mujibu wa utaratibu huu, maji ya intercellular hutoa oksijeni na virutubisho muhimu kwa seli, huondoa bidhaa za kimetaboliki.

Ukiukaji wa kiasi na utokaji wa maji ya ndani husababisha edema ya mapafu:

wakati ongezeko la shinikizo la hydrostatic katika mishipa ya damu ya mapafu husababishwa na ongezeko la maji ya ndani, edema ya hydrostatic hutokea;

ongezeko hilo lilitokana na kuchujwa kwa plasma nyingi (kwa mfano: na shughuli za wapatanishi wa uchochezi), edema ya membrane hutokea.

Tathmini ya hali

Kulingana na kiwango cha mpito wa hatua ya kuingilia kati ya edema hadi hatua ya alveolar, hali ya mgonjwa inapimwa. Katika kesi ya magonjwa ya muda mrefu, edema inakua hatua kwa hatua, mara nyingi zaidi usiku. Edema kama hiyo imesimamishwa vizuri na dawa. Edema inayohusishwa na kasoro katika valve ya mitral, uharibifu wa parenchyma ya mapafu inakua kwa kasi. Hali inazidi kuzorota kwa kasi. Edema katika fomu yake ya papo hapo huacha wakati mdogo sana wa kuguswa.

Utabiri wa ugonjwa

Utabiri wa edema ya mapafu haifai. Inategemea sababu ambazo zilisababisha uvimbe. Ikiwa edema haina cardiogenic, inajibu vizuri kwa matibabu. Edema ya cardiogenic ni vigumu kuacha. Baada ya matibabu ya muda mrefu baada ya edema ya cardiogenic, kiwango cha kuishi kwa mwaka ni 50%. Kwa fomu ya haraka ya umeme, mara nyingi haiwezekani kuokoa mtu.

Kwa edema yenye sumu, utabiri ni mbaya sana. Utabiri mzuri wakati wa kuchukua kipimo kikubwa cha diuretics. Inategemea majibu ya mtu binafsi ya mwili.

Uchunguzi

Picha ya aina yoyote ya edema ya pulmona ni mkali. Kwa hiyo, utambuzi ni rahisi. Kwa matibabu ya kutosha, ni muhimu kuamua sababu zilizosababisha edema. Dalili hutegemea aina ya edema. Fomu ya haraka ya umeme ina sifa ya kuongezeka kwa kasi ya kutosha na kukamatwa kwa kupumua. Fomu ya papo hapo ina dalili zilizojulikana zaidi, tofauti na subacute na ya muda mrefu.

Dalili kuu za edema ya mapafu ni pamoja na:

kukohoa mara kwa mara;

kuongezeka kwa sauti ya sauti;

cyanosis (uso na utando wa mucous hupata tint ya hudhurungi);

kuongezeka kwa kupumua;

mkazo katika kifua, maumivu ya asili ya kushinikiza;

Kwa yenyewe, edema ya pulmona ni ugonjwa ambao haujitokei peke yake. Pathologies nyingi zinaweza kusababisha edema, wakati mwingine haihusiani kabisa na magonjwa ya bronchopulmonary na mifumo mingine.

Sababu za edema ya mapafu ni pamoja na:

Overdose ya dawa fulani (NSAIDs, cytostatics);

uharibifu wa mionzi kwenye mapafu;

Overdose ya vitu vya narcotic;

infusions kwa kiasi kikubwa bila diuresis ya kulazimishwa;

sumu na gesi zenye sumu;

Kupumua kwa tumbo;

Mshtuko na majeraha makubwa;

enteropathy;

Kuwa katika urefu wa juu;

Kuna aina mbili za edema ya mapafu: cardiogenic na isiyo ya moyo. Pia kuna kundi la 3 la edema ya pulmona (inahusu yasiyo ya cardiogenic) - edema yenye sumu.

uvimbe wa moyo (cardiogenic edema)

Edema ya Cardiogenic daima husababishwa na kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ya papo hapo, vilio vya lazima vya damu kwenye mapafu. Infarction ya myocardial, kasoro za moyo, shinikizo la damu, kushindwa kwa ventrikali ya kushoto ni sababu kuu za edema ya cardiogenic. Ili kuunganisha uvimbe wa mapafu na sugu au papo hapo, pima shinikizo la kapilari ya mapafu. Katika kesi ya aina ya cardiogenic ya edema, shinikizo linaongezeka zaidi ya 30 mm Hg. Sanaa. Edema ya Cardiogenic huchochea uhamishaji wa maji kwenye nafasi ya unganishi, zaidi kwenye alveoli. Mashambulizi ya edema ya uingilizi huzingatiwa usiku (dyspnea ya paroxysmal). Mgonjwa anaishiwa na pumzi. Auscultation huamua kupumua ngumu. Kupumua huongezeka wakati wa kuvuta pumzi. Kuchoma ni dalili kuu ya edema ya alveolar.

Edema ya Cardiogenic inaonyeshwa na dalili zifuatazo:

• kikohozi cha kukua;

  dyspnea ya kupumua. Mgonjwa ana sifa ya nafasi ya kukaa, katika nafasi ya kukabiliwa, upungufu wa pumzi huongezeka;

  hyperhydration ya tishu (uvimbe);

  filimbi kavu, na kugeuka kuwa mizunguko yenye unyevunyevu;

  kujitenga kwa sputum ya povu ya pink;

  acrocyanosis;

  shinikizo la damu isiyo imara. Ni vigumu kuleta chini. Kupungua chini ya kawaida kunaweza kusababisha bradycardia na kifo;

  maumivu makali nyuma ya sternum au katika eneo la kifua;

  hofu ya kifo;

  Juu ya electrocardiogram, hypertrophy ya atiria ya kushoto na ventricle inasoma, wakati mwingine blockade ya mguu wa kushoto wa kifungu chake.

Hali ya hemodynamic ya edema ya moyo

ukiukaji wa systole ya ventricle ya kushoto;

dysfunction ya diastoli;

dysfunction ya systolic.

Sababu kuu ya edema ya cardiogenic ni dysfunction ya ventrikali ya kushoto.

Edema ya Cardiogenic inapaswa kutofautishwa na edema isiyo ya moyo. Kwa fomu isiyo ya cardiogenic ya edema, mabadiliko katika cardiogram ni chini ya kutamkwa. Edema ya Cardiogenic inaendelea kwa kasi zaidi. Muda wa huduma ya dharura ni mdogo kuliko aina nyingine za edema. Matokeo ya lethal ni mara nyingi zaidi na edema ya moyo.

Edema yenye sumu ina vipengele fulani maalum vinavyokuza utofautishaji. Kuna kipindi hapa ambapo hakuna edema yenyewe bado, kuna majibu tu ya mwili kwa hasira. tishu za mapafu, kuchomwa kwa njia ya kupumua husababisha spasm ya reflex. Hii ni mchanganyiko wa dalili za uharibifu wa viungo vya kupumua na athari za resorptive ya vitu vya sumu (sumu). Edema ya sumu inaweza kuendeleza bila kujali kipimo cha dawa kilichosababisha.

Dawa zinazoweza kusababisha edema ya mapafu:

analgesics ya narcotic;

cytostatics nyingi;

diuretics;

maandalizi ya radiopaque;

dawa zisizo za steroidal za kuzuia uchochezi.

Sababu za hatari kwa tukio la edema yenye sumu ni umri mkubwa, sigara ya muda mrefu.

Ina aina 2 zilizotengenezwa na kutoa mimba. Kuna kinachojulikana kama "kimya" edema. Inaweza kugunduliwa kwa uchunguzi wa x-ray wa mapafu. Picha fulani ya kliniki katika edema kama hiyo haipo kabisa.

inayojulikana na periodicity. Ina vipindi 4:

matatizo ya reflex. Inajulikana na dalili za hasira ya utando wa mucous: lacrimation, upungufu wa kupumua. Kipindi hicho ni hatari kwa kuacha kupumua na shughuli za moyo;

Kipindi cha latent cha kupungua kwa hasira. Inaweza kudumu masaa 4-24. Inajulikana na ustawi wa kliniki. Uchunguzi wa kina unaweza kuonyesha dalili za edema inayokuja: emphysema;

Edema ya moja kwa moja ya mapafu. Kozi wakati mwingine ni polepole, hadi masaa 24. Mara nyingi, dalili huongezeka baada ya masaa 4-6. Katika kipindi hiki, joto linaongezeka, kuna leukocytosis ya neutrophilic katika hesabu ya damu, kuna hatari ya kuanguka. Aina ya juu ya edema yenye sumu ina kipindi cha nne cha edema iliyokamilishwa. Kipindi kilichokamilishwa kina "hypoxemia ya bluu". Cyanosis ya ngozi na utando wa mucous. Kipindi kilichokamilika huongeza kiwango cha kupumua hadi mara 50-60 kwa dakika. Pumzi ya kupumua inasikika kwa mbali, sputum iliyochanganywa na damu. Huongeza kuganda kwa damu. acidosis ya gesi inakua. "Grey" hypoxemia ina sifa ya kozi kali zaidi. Shida za mishipa hujiunga. Ngozi inachukua tint ya rangi ya kijivu. Viungo hupata baridi. Mapigo ya moyo na kuanguka kwa maadili muhimu ya shinikizo la ateri. Hali hii inawezeshwa na shughuli za kimwili au usafiri usiofaa wa mgonjwa;

Matatizo. Wakati wa kuacha kipindi cha edema ya haraka ya mapafu, kuna hatari ya kuendeleza edema ya sekondari. Inahusishwa na kushindwa kwa ventrikali ya kushoto. Pneumonia, pneumosclerosis, emphysema ni matatizo ya kawaida ya edema ya sumu ya madawa ya kulevya. Mwishoni mwa wiki ya 3, edema ya "sekondari" inaweza kutokea dhidi ya historia ya kushindwa kwa moyo wa papo hapo. Mara chache kuna kuzidisha kwa kifua kikuu cha latent na magonjwa mengine sugu. Unyogovu, usingizi, asthenia.

Kwa tiba ya haraka na ya ufanisi, kipindi cha regression ya edema hutokea. Haitumiki kwa vipindi kuu vya edema yenye sumu. Yote inategemea ubora wa usaidizi unaotolewa. Kikohozi na upungufu wa pumzi hupungua, cyanosis hupungua, kupumua kwenye mapafu hupotea. Kwenye x-ray, kutoweka kwa foci kubwa, kisha ndogo huonekana. Picha ya damu ya pembeni ni ya kawaida. Kipindi cha kurejesha baada ya edema ya sumu inaweza kuwa wiki kadhaa.

Katika hali nadra, edema yenye sumu inaweza kusababishwa na kuchukua tocolytics. Edema inaweza kuchochewa na: kiasi kikubwa cha maji ya mishipa, matibabu ya hivi karibuni na glucocorticoids, mimba nyingi, anemia, hemodynamics isiyo imara kwa mwanamke.

Maonyesho ya kliniki ya ugonjwa huo:

Dalili kuu ni kushindwa kupumua;

upungufu mkubwa wa kupumua;

• maumivu makali ya kifua;

  Cyanosis ya ngozi na utando wa mucous;

  Hypotension ya arterial pamoja na tachycardia.

Kutoka kwa edema ya cardiogenic, edema yenye sumu hutofautiana katika kozi ya muda mrefu na maudhui ya kiasi kidogo cha protini katika maji. Ukubwa wa moyo haubadilika (hubadilika mara chache). Shinikizo la venous mara nyingi huwa ndani ya safu ya kawaida.

Utambuzi wa edema yenye sumu sio ngumu. Isipokuwa ni bronchorrhea katika kesi ya sumu ya FOS.

Inatokea kutokana na kuongezeka kwa upenyezaji wa mishipa na kuchujwa kwa maji mengi kupitia ukuta wa capillaries ya pulmona. Kwa kiasi kikubwa cha maji, kazi ya mishipa ya damu huharibika. Maji huanza kujaza alveoli na kubadilishana gesi kunafadhaika.

Sababu za edema isiyo ya moyo:

stenosis ya ateri ya figo;

pheochromocytoma;

kushindwa kwa figo kubwa, hyperalbuminemia;

enteropathy ya exudative;

pneumothorax inaweza kusababisha edema ya mapafu isiyo ya moyo;

shambulio kali la pumu ya bronchial;

magonjwa ya uchochezi ya mapafu;

pneumosclerosis;

• hamu ya yaliyomo kwenye tumbo;

  lymphangitis ya saratani;

  mshtuko, hasa kwa sepsis, aspiration na necrosis ya kongosho;

  cirrhosis ya ini;

  mionzi;

  kuvuta pumzi ya vitu vya sumu;

  uhamisho mkubwa wa ufumbuzi wa madawa ya kulevya;

  kwa wagonjwa wazee ambao huchukua maandalizi ya asidi ya acetylsalicylic kwa muda mrefu;

  madawa ya kulevya.

Ili kutofautisha wazi kati ya edema, hatua zifuatazo zinapaswa kuchukuliwa:

soma historia ya mgonjwa;

tumia njia za kipimo cha moja kwa moja cha hemodynamics kuu;

radiografia;

kutathmini eneo lililoathiriwa katika ischemia ya myocardial (vipimo vya enzyme, ECG).

Kwa tofauti ya edema isiyo ya cardiogenic, kiashiria kuu kitakuwa kipimo cha shinikizo la kabari. Pato la kawaida la moyo, matokeo mazuri ya shinikizo la kabari yanaonyesha asili isiyo ya cardiogenic ya edema.

Wakati edema imesimamishwa, ni mapema sana kumaliza matibabu. Baada ya hali mbaya sana ya edema ya mapafu, shida kubwa mara nyingi hufanyika:

kuingia kwa maambukizi ya sekondari. Mara nyingi inakua. Kinyume na msingi wa kinga iliyopunguzwa, inaweza hata kusababisha shida mbaya. Pneumonia dhidi ya historia ya edema ya pulmona ni vigumu kutibu;

Tabia ya edema ya mapafu, huathiri viungo muhimu. Madhara makubwa zaidi yanaweza kuathiri ubongo na mfumo wa moyo - athari za edema zinaweza kuwa zisizoweza kurekebishwa. Ukiukaji wa mzunguko wa ubongo, cardiosclerosis, kushindwa kwa moyo bila msaada wa pharmacological wenye nguvu husababisha kifo;

uharibifu wa ischemic kwa viungo na mifumo mingi ya mwili;

pneumofibrosis, atelectasis ya sehemu.

Huduma ya dharura kwa edema ya mapafu

Inahitajika kwa kila mgonjwa aliye na dalili za edema ya mapafu. Muhtasari wa huduma ya dharura:

Shida kuu baada ya utunzaji wa dharura

Matatizo haya ni pamoja na:

maendeleo ya aina ya haraka ya edema;

uzalishaji mkubwa wa povu unaweza kusababisha kizuizi cha njia ya hewa;

(ukandamizaji) wa kupumua;

tachyarrhythmia, asystole;

maumivu ya angio. Maumivu hayo yanajulikana na ugonjwa wa maumivu usio na uvumilivu, mgonjwa anaweza kupata mshtuko wa maumivu ambayo huzidisha utabiri;

kutokuwa na uwezo wa kuleta utulivu wa shinikizo la damu. Mara nyingi, edema ya mapafu hutokea dhidi ya historia ya shinikizo la chini na la juu la damu, ambalo linaweza kubadilisha ndani ya amplitude kubwa. Vyombo havitaweza kuhimili mzigo huo kwa muda mrefu na hali ya mgonjwa inazidi kuwa mbaya;

kuongezeka kwa edema ya mapafu dhidi ya historia ya shinikizo la damu.

Inachemsha kwa kitu kimoja - uvimbe unapaswa kuondolewa haraka iwezekanavyo. Kisha, baada ya matibabu ya kina ya edema ya pulmona yenyewe, fedha zimewekwa ili kutibu ugonjwa ambao ulisababisha edema.

Kwa hivyo, njia za kuondoa edema na tiba inayofuata:

Mofini hidrokloridi. Dawa muhimu kwa ajili ya matibabu ya aina ya cardiogenic na edema nyingine katika kesi ya hyperventilation. Kuanzishwa kwa morphine hidrokloridi kunahitaji utayari wa kumhamisha mgonjwa kwenye upumuaji uliodhibitiwa;

Maandalizi ya nitrati katika fomu ya infusion (glycerol trinitrate, isosorbite dinitrate) hutumiwa kwa edema yoyote, ukiondoa edema na hypovolemia katika embolism ya pulmona;

Kuanzishwa kwa diuretics ya kitanzi ("Furosemide", "Torasemide") katika dakika ya kwanza ya edema huokoa maisha ya wagonjwa wengi;

Katika kesi ya edema ya mapafu ya moyo kama matokeo ya infarction ya myocardial, kuanzishwa kwa activator ya plasminogen ya tishu ni lazima;

Kwa fibrillation ya atrial, "Amiodarone" imeagizwa. Tu kwa ufanisi mdogo wa tiba ya electropulse. Mara nyingi, dhidi ya historia ya hata kupungua kidogo kwa rhythm, hali ya mgonjwa inaweza kuwa mbaya zaidi. Wakati wa kuagiza amiodarone, infusion ya dobutamine wakati mwingine inahitajika ili kuongeza rhythm;

Corticosteroids hutumiwa tu kwa edema isiyo ya moyo. Dawa inayotumiwa zaidi ni dexamethasone. Inafyonzwa kikamilifu katika mzunguko wa utaratibu na inathiri vibaya mfumo wa kinga. Dawa ya kisasa sasa inapendekeza matumizi ya methylprednisolone. Kipindi cha uondoaji wake ni kifupi sana, athari za athari hazitamkwa kidogo, shughuli ni kubwa kuliko ile ya dexamethasone;

Kwa msaada wa rhythm inotropiki katika kesi ya overdose ya b-blockers, dopamine hutumiwa;

Glycosides ya moyo (digoxin) inahitajika kwa fibrillation ya atrial inayoendelea;

"Ketamine", thiopental ya sodiamu ni muhimu kwa anesthesia ya muda mfupi, ili kupunguza maumivu;

"Diazepam" na ketamine hutumiwa kwa premedication;

Kwa edema ya mapafu ya heroin au matatizo ya iatrogenic, kupumzika kwa misuli (naloxone) imewekwa;

Katika hali ya edema ya pulmona ya juu, Nifedipine inahitajika, inapunguza haraka shinikizo la damu;

Katika hatua ya matibabu ya wagonjwa, upakiaji wa kipimo cha antibiotics umewekwa ili kuwatenga maambukizi. Katika nafasi ya kwanza ni madawa ya kulevya kutoka kwa kundi la fluoroquinolones: Tavanic, Cifran, levofloxacin;

Ili kuwezesha uondoaji wa maji yaliyokusanywa, kipimo kikubwa cha ambroxol kimewekwa;

Kitambazaji kinahitajika. Inapunguza mvutano katika alveolus, ina athari ya kinga. The surfactant inaboresha ngozi ya oksijeni na mapafu, hupunguza hypoxia;

Sedatives kwa edema ya mapafu. Katika matibabu ya wagonjwa walio na edema ya mapafu, jukumu kuu linachezwa na kuhalalisha asili ya kihemko. Mara nyingi, dhiki kali yenyewe inaweza kusababisha uvimbe. Utaratibu wa kuchochea wa dhiki mara nyingi husababisha necrosis ya kongosho na infarction ya myocardial. Dawa za sedative zinaweza, pamoja na njia zingine, kurekebisha yaliyomo kwenye katekisimu. Kutokana na hili, spasm ya vyombo vya pembeni hupungua, mtiririko wa damu umepungua kwa kiasi kikubwa, na mzigo kutoka kwa moyo hutolewa. Kazi ya kawaida ya moyo inaboresha utokaji wa damu kutoka kwa mduara mdogo. Athari ya kutuliza ya sedatives inaweza kuondoa maonyesho ya mboga-vascular ya edema. Kwa msaada wa sedatives, inawezekana kupunguza filtration ya maji ya tishu kupitia membrane ya alveolar-capillary. Njia zinazoweza kuathiri asili ya kihemko zinaweza kupunguza shinikizo la damu, tachycardia, kupunguza kupumua, udhihirisho wa mboga-vascular, kupunguza ukali wa michakato ya metabolic - hii inawezesha mwendo wa hypoxia. Bila kuhesabu suluhisho la morphine - msaada wa kwanza, ufanisi zaidi kwa edema ya mapafu, 4 ml ya suluhisho la droperidol 0.25% au Relanium 0.5% - 2 ml imewekwa. Tofauti na morphine, dawa hizi hutumiwa kwa aina zote za edema ya pulmona;

Ganglioblockers: "Arfonad", pentamine, benzohexonium. Wanakuwezesha kuacha haraka edema ya pulmona na shinikizo la damu (kutoka 180 mm Hg). Uboreshaji huja haraka. Dakika 20 baada ya sindano ya kwanza ya madawa ya kulevya, upungufu wa kupumua, kupumua hupungua, kupumua kunakuwa shwari. Kwa msaada wa madawa haya, edema ya pulmona inaweza kusimamishwa kabisa.

Algorithm ya matibabu ya edema ya mapafu

Algorithm ya matibabu yenyewe inaweza kugawanywa katika hatua 7:

tiba ya sedative;

kutoa povu;

tiba ya vasodilator;

diuretics;

glycosides ya moyo katika edema ya moyo na glucocorticoids katika yasiyo ya cardiogenic;

kutokwa kwa damu;

baada ya msamaha wa edema - hospitali kwa ajili ya matibabu ya ugonjwa wa msingi.

Kwa misaada ya 80% ya matukio ya edema ya pulmona, morphine hidrokloride, furosemide na nitroglycerin ni ya kutosha.

Kisha matibabu ya ugonjwa wa msingi huanza:

katika kesi ya cirrhosis ya ini, hyperalbuminemia, kozi ya hepatoprotectors imewekwa: "Geptral", na maandalizi ya asidi ya thioctic: "Thioctacid", "Berlition";

ikiwa edema husababishwa na pancreonecrosis, kuagiza madawa ya kulevya ambayo hupunguza kazi ya kongosho "Sandostatin", kisha kuchochea uponyaji wa necrosis "Timalin", "Immunofan" pamoja na tiba ya enzyme yenye nguvu - "Creon";

tiba tata ya infarction ya myocardial. B-blockers "Concor", "Metoprolol". Na vizuizi vya enzyme inayobadilisha angiotensin Enalapril, mawakala wa antiplatelet Thrombo Ass;

na magonjwa ya bronchopulmonary, kozi ya antibiotics inahitajika. Upendeleo hutolewa kwa macrolides na fluoroquinolones, penicillins kwa sasa haifai. Madhumuni ya maandalizi ya ambroxol: "Lazolvan", "Ambrobene" - hawana tu athari ya expectorant, lakini pia wana mali ya kupinga uchochezi. Uteuzi wa immunomodulators ni lazima. Hali ya mapafu baada ya edema ni imara. Maambukizi ya sekondari yanaweza kusababisha kifo;

katika kesi ya edema yenye sumu, tiba ya detoxification imewekwa. Kujaza maji yaliyopotea baada ya diuretics, kurejesha usawa wa electrolyte ni athari kuu ya mchanganyiko wa chumvi. Madawa ya kulevya yenye lengo la kuondoa dalili za ulevi: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Kwa ulevi mkali, antiemetics hutumiwa;

na mashambulizi ya pumu kali, glucocorticosteroids, mucolytics, expectorants, bronchodilators imewekwa;

katika kesi ya mshtuko wa sumu, antihistamines imewekwa: "Cetrin", "Claritin", pamoja na corticosteroids;

edema ya mapafu ya etiolojia yoyote inahitaji uteuzi wa antibiotics yenye nguvu na tiba ya ufanisi ya antiviral (immunomodulatory). Uteuzi wa hivi karibuni wa fluoroquinolones pamoja na "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Wakala wa antifungal mara nyingi huhitajika, kwani antibiotics inakuza ukuaji wa vimelea. "Terbinafine", "Fluconazole" itasaidia kuzuia superinfection;

ili kuboresha ubora wa maisha, enzymes imeagizwa: Wobenzym na immunomodulators: Polyoxidonium, Cycloferon.

Ubashiri baada ya kuteseka edema ya mapafu ni mara chache nzuri. Ili kuishi ndani ya mwaka, ni muhimu kuwa chini ya uchunguzi. Tiba ya ufanisi ya ugonjwa wa msingi ambao ulisababisha edema ya mapafu kwa kiasi kikubwa inaboresha ubora wa maisha ya mgonjwa na ubashiri.

Tiba ya edema ya mapafu katika nafasi ya kwanza inakuja chini ya kuondolewa halisi ya edema yenyewe. Tiba katika hospitali ni lengo la kutibu ugonjwa ambao ulisababisha edema.

Sababu ya edema ya mapafu yenye sumu ni uharibifu wa utando wa mapafu na vitu vya sumu. Matokeo ya yatokanayo na sumu ni kuvimba na maendeleo zaidi ya edema ya tishu za mapafu. Inahusu aina kali ya uharibifu wa kemikali kwenye mapafu. Mara nyingi, hali ya patholojia hutokea wakati, monoxide ya kaboni, FOS, mvuke iliyokolea ya asidi na alkali, au kemikali nyingine zilizo na athari za kupumua. Edema pia inakua ikiwa kemikali zenye ukali huingia kwenye njia ya utumbo, na kusababisha kuchomwa kwa njia ya juu ya kupumua.

Dalili za edema ya mapafu yenye sumu

Ukuaji wa edema ya mapafu yenye sumu huendelea katika hatua kadhaa:

1. Reflex.
2. Imefichwa.
3. Hatua yenye dalili zilizotamkwa za edema ya mapafu yenye sumu.
4. Hatua ya kupona au kurudisha nyuma maendeleo.

Katika hatua ya awali (reflex), mgonjwa ana dalili za kwanza:

• maumivu machoni;
• koo;
• lacrimation;
• uzito katika kifua;
• kupumua ngumu;
• upungufu wa pumzi.

Katika siku zijazo, mwathirika hupoteza usumbufu, lakini matatizo ya kupumua yanaendelea. Hatua hii inaitwa ustawi wa siri au wa kufikiria. Muda wake unaweza kuwa hadi siku. Katika kipindi hiki, michakato ya pathological hutokea kwenye mapafu, ambayo inajidhihirisha kama ishara zifuatazo:

• kupumua;
• kupumua kwa kupumua;
• kikohozi chungu;
• usiri wa sputum ya povu kutoka kwa mdomo wa mgonjwa;
• kuongezeka kwa kushindwa kwa kupumua;
• cyanosis ya ngozi (cyanosis).

Shinikizo la damu la mgonjwa hupungua, uso unakuwa kijivu, utando wa mucous pia hupata hue ya udongo. Ikiwa mhasiriwa hajapewa msaada wa matibabu, edema ya mapafu yenye sumu itakuwa mbaya.

Utambuzi na matibabu ya edema ya mapafu yenye sumu

Wagonjwa walio na edema ya mapafu inayoshukiwa huonyeshwa uchunguzi wa x-ray, vipimo vya damu na mkojo. X-ray itaonyesha fuzziness na ukungu wa mtaro wa mapafu. Katika damu - leukocytosis, ongezeko la hemoglobin, ziada ya kuchanganya damu.

Matibabu ya wagonjwa wenye kushindwa kupumua katika kesi ya sumu hutokea katika vitengo vya wagonjwa mahututi na ni pamoja na:

1. Uingizaji hewa wa mapafu ya bandia.
2. Tiba ya oksijeni.
3. Detoxification ya mwili.
4. Kuzuia maambukizi.

Ikiwa hakuna kupumua kwa hiari, mgonjwa huingizwa na kuunganishwa na uingizaji hewa. Katika sumu ya papo hapo, matibabu ya edema yenye sumu huanza na kuanzishwa kwa maandalizi ya kupungua kwa urea lyophilized. Dawa ya kulevya huongeza shinikizo la osmotic ya damu na inakuza ngozi ya maji kutoka kwenye mapafu, inaboresha kazi ya tishu za mapafu, na kuzuia wingi wa viungo vingine muhimu. Baada ya kuanzishwa kwa madawa ya kulevya, mgonjwa huboresha kazi ya misuli ya moyo. Furosemide ya diuretiki ina karibu athari sawa.

Ushauri! Ikiwa hakuna uwezekano wa kumpeleka mgonjwa kwa hospitali, ili kuzuia ukuaji wa edema na kupunguza mzigo wa mzunguko mdogo, damu ya damu hadi 300 ml inafanywa. Njia nyingine ni kuwekwa kwa tourniquets ya venous kwenye viungo.

Ili kupunguza upenyezaji wa ukuta wa mishipa na maendeleo ya edema, dawa za glucocorticoid (Prednisolone), pamoja na antihistamines, hutumiwa kwa waathirika. Pamoja na madhumuni haya, asidi ascorbic imewekwa katika suluhisho la glucose, kloridi ya kalsiamu.

Jukumu muhimu katika msamaha wa edema ya pulmona inachezwa na tiba ya oksijeni na kuvuta pumzi ya defoamers, ambayo hugeuza povu kuwa kioevu. Dawa za kulevya hupunguza uso wa kupumua wa mapafu na kuzuia maendeleo ya kushindwa kwa kupumua kwa papo hapo. Pombe ya ethyl hutumiwa kwa mafanikio katika vitengo vya utunzaji mkubwa.

Ikiwa matumizi ya diuretics katika ulevi wa papo hapo haitoi athari, filtration ya dharura ya damu inaonyeshwa kwenye vifaa vya "figo bandia". Pia inashauriwa kusimamia ufumbuzi wa colloidal (Gelofusin) wakati huo huo na diuretics (Furosemide).

Baada ya kutoa huduma ya dharura na kuondoa edema ya mapafu, wagonjwa huonyeshwa tiba ya oksijeni na bronchodilators na glucocorticoids. Matibabu ya oksijeni huanza na ukolezi mdogo. Utaratibu hudumu dakika 10-15. Wagonjwa walioonyeshwa kwenye vyumba vya shinikizo.

Muhimu! Ikiwa mwathirika, tiba hiyo ni kinyume chake. Kemikali, inapovutwa, inaweza kusababisha uvimbe tena wa tishu za mapafu.

Kwa kuwa mgonjwa baada ya sumu ya kemikali ya papo hapo na kushindwa kali kwa kupumua ni katika hali ya dhiki, anaagizwa sedatives ambayo husaidia kupunguza matatizo ya kihisia. Ili kupunguza upungufu wa pumzi na wasiwasi, antipsychotic inasimamiwa.

Ili kuzuia maambukizi ya sekondari, wagonjwa wanaagizwa antibiotics. Pia imeonyeshwa dawa zinazozuia thrombosis (anticoagulants). Kwa kupona haraka baada ya hali ya hypoxic, wagonjwa hupewa vitamini vya kikundi B, asidi ascorbic, vitamini P kwa dozi kubwa. Tiba ya vitamini huongeza kasi ya kuzaliwa upya kwa tishu, huharakisha michakato ya redox, ambayo ni muhimu kwa vidonda vya sumu.

Jua nini cha kufanya ikiwa hutokea: sababu, matibabu nyumbani na katika mazingira ya hospitali.

Soma kwa nini wanaonekana na jinsi ya kumsaidia mtu.

Soma kwa nini na nini cha kufanya ili kuwasaidia walioathirika. kwake.

Utabiri wa maisha ya wagonjwa

Aina kali za uvimbe wa mapafu mara nyingi huisha kwa kifo kwa usaidizi usiofaa au tiba isiyofaa ya mwathirika. Ikiwa mgonjwa alipata matibabu kwa wakati na kwa ukamilifu, mabadiliko katika tishu za mapafu huanza kurejesha maendeleo. Mtu anaweza kurejesha afya kikamilifu katika wiki chache.

Kipindi cha kurejesha kinaweza kuwa ngumu na edema ya mapafu ya mara kwa mara, maambukizi na maendeleo ya pneumonia au thrombosis, ambayo ilitokea dhidi ya historia ya kuganda kwa damu katika kipindi cha papo hapo cha ugonjwa huo.

Baada ya mgonjwa kuruhusiwa kutoka hospitali, matatizo ya baadaye yanayohusiana na viungo vya kupumua na mfumo mkuu wa neva yanaweza kuonekana: emphysema, pneumosclerosis, matatizo ya uhuru, asthenia. Kulingana na mkusanyiko wa dutu yenye sumu na kiwango cha uharibifu kwa mwili, mwathirika anaweza kuwa na matatizo katika ini na figo.

Kwa kweli edema ya mapafu yenye sumu inahusishwa na uharibifu wa sumu kwa seli zinazohusika katika uundaji wa kizuizi cha alveolar-capillary. Sumu za kiwango cha kijeshi zinazoweza kusababisha uvimbe wa mapafu yenye sumu huitwa asphyxiant HIT.

Sababu kuu ya matatizo ya kazi nyingi za mwili katika kesi ya sumu na pulmonotoxicants ni njaa ya oksijeni. Njaa ya oksijeni ambayo hukua inapoathiriwa na vitu vya kupumua inaweza kuwa na sifa ya aina mchanganyiko ya hypoxia: hypoxic (kuharibika kwa kupumua kwa nje), mzunguko wa damu (usumbufu wa hemodynamics), tishu (usumbufu wa kupumua kwa tishu).

Hypoxia husababisha shida kali za kimetaboliki ya nishati. Wakati huo huo, viungo na tishu zilizo na kiwango cha juu cha matumizi ya nishati (mfumo wa neva, myocardiamu, figo, mapafu) huteseka zaidi. Ukiukaji kwa sehemu ya viungo na mifumo hii ndio msingi wa kliniki ya ulevi na OVTV ya kupumua.

Klorini

Klorini ilikuwa dutu ya kwanza kutumika katika vita kama wakala. Mnamo Aprili 22, 1915, karibu na jiji la Ypres, vitengo vya Wajerumani viliitoa kutoka kwa mitungi (takriban tani 70), ikielekeza mkondo wa gesi inayoendeshwa na upepo kuelekea nafasi za askari wa Ufaransa. Shambulio hili la kemikali lilisababisha vifo vya zaidi ya watu 7,000. Baadaye, dutu hii ilitumiwa sana kwenye mipaka ya Vita vya Kwanza vya Kidunia, na kwa hiyo kliniki ya lesion inasomwa vizuri.

Kwa sasa, klorini haizingatiwi kama OM. Walakini, mamilioni ya tani za vitu huzalishwa kila mwaka na kutumika kwa mahitaji ya kiufundi: utakaso wa maji (2 - 6%), blekning ya selulosi na vitambaa (hadi 15%), awali ya kemikali (karibu 65%), nk. Klorini ndio sababu ya kawaida ya ajali kazini.

Tabia za physiochemical. Sumu

Klorini ni gesi ya manjano-kijani yenye harufu ya tabia ya kuvuta hewa, takriban mara 2.5 nzito kuliko hewa. Kuenea katika anga iliyochafuliwa, inafuata ardhi ya eneo, inapita kwenye mashimo na malazi. Inatangazwa vizuri na kaboni iliyoamilishwa. Kemikali kazi sana. Klorini haipatikani na suluhisho la maji la hyposulfite. Imehifadhiwa na kusafirishwa kwa fomu ya kioevu chini ya shinikizo la juu. Katika tukio la ajali katika vituo vya uzalishaji, uhifadhi, usafiri na matumizi, kuumia kwa watu wengi kunawezekana.

Utaratibu wa athari ya uharibifu wa klorini kwenye seli za mfumo wa kupumua unahusishwa na shughuli yake ya juu ya oksidi, uwezo wa kuunda asidi hidrokloric (mabadiliko makali katika pH ya kati na denaturation ya macromolecules) na asidi hypochlorous wakati wa kuingiliana na. maji. Asidi ya Hypochlorous huunda klorini katika cytosol ya seli, ambazo zina shughuli ya juu ya kibaolojia ya kutosha, zinaweza kuingiliana na vifungo vya asidi ya mafuta ya phospholipids na kuunda peroxides, kuzuia makundi ya sulfhydryl ya oligopeptidi na protini. Takwimu zimepatikana kwamba katika athari za asidi ya hypochlorous na biomolecules, radical ya superoxide huundwa - mwanzilishi wa mchakato wa oxidation ya bure ya bure katika seli.

Maonyesho kuu ya ulevi

Katika hali nadra (kwa kuvuta pumzi ya viwango vya juu sana), kifo kinaweza kutokea katika pumzi ya kwanza ya hewa iliyochafuliwa. Sababu ya kifo ni kuacha reflex ya kupumua na shughuli za moyo. Sababu nyingine ya kifo cha haraka cha waathirika (ndani ya dakika 20 - 30 baada ya kuvuta pumzi ya dutu) ni kuchomwa kwa mapafu. Katika matukio haya, rangi ya ngozi ya mhasiriwa hupata tint ya kijani, mawingu ya cornea huzingatiwa.

Mara nyingi zaidi katika kesi ya sumu kali wakati wa kufichuliwa, waathiriwa walihisi hisia kali ya kuchoma machoni na njia ya juu ya kupumua, na upungufu wa kupumua. Mtu mwenye sumu hutafuta kurahisisha kupumua kwa kurarua ukosi wa nguo zake. Wakati huo huo, udhaifu mkubwa hujulikana, kuanguka kwa sumu na hawawezi kuondoka eneo lililoathiriwa. Karibu tangu mwanzo wa mfiduo, kikohozi cha hysterical, chungu kinaonekana, baadaye upungufu wa pumzi hujiunga, na misuli ya ziada ya kupumua inashiriki katika kupumua. Mtu aliyeathiriwa anajaribu kuchukua nafasi ambayo inawezesha kupumua. Hotuba haiwezekani. Wakati mwingine kuna kutapika.

Wakati fulani baada ya kuondoka eneo lililoathiriwa, kunaweza kuwa na msamaha wa hali (kipindi cha latent), lakini mara nyingi zaidi (tofauti na uharibifu wa phosgene), msamaha kamili haufanyiki: kikohozi kinaendelea, maumivu kando ya trachea na kwenye diaphragm.

Baada ya muda (kutoka masaa kadhaa hadi siku), hali hiyo inazidi kuwa mbaya, kukohoa na upungufu wa pumzi huongezeka (hadi vitendo 40 vya kupumua kwa dakika), uso huwa cyanotic (aina ya bluu ya hypoxia), na katika hali mbaya sana; rangi ya ashy. Kupumua kunasikika juu ya mapafu. Mhasiriwa daima hutarajia kioevu chenye rangi ya njano au nyekundu (zaidi ya lita 1 kwa siku). Maumivu ya kichwa kali huzingatiwa, joto la mwili hupungua. mapigo ni polepole. Shinikizo la damu hupungua. Mhasiriwa hupoteza fahamu na kufa na dalili za kushindwa kupumua kwa papo hapo. Ikiwa edema ya mapafu haina kusababisha kifo, basi baada ya masaa machache (hadi 48), hali huanza kuboresha. Hata hivyo, katika siku zijazo, ugonjwa hupita hatua kwa hatua katika kipindi kijacho - matatizo, wakati ambapo matukio ya bronchopneumonia kawaida yanaendelea.

Hii ndiyo aina kali zaidi ya sumu ya mapafu.

Pathogenesis ya edema ya mapafu yenye sumu haiwezi kuchukuliwa kuwa ya uhakika. Jukumu kuu katika maendeleo ya edema ya mapafu yenye sumu ni ya kuongezeka kwa upenyezaji wa membrane ya capillary, ambayo, inaonekana, inaweza kuwezeshwa na uharibifu wa vikundi vya sulfhydryl vya protini za tishu za mapafu. Kuongezeka kwa upenyezaji hufanyika kwa ushiriki wa histamine, globulins hai na vitu vingine vinavyotolewa au kuundwa kwa tishu chini ya hatua ya kuchochea juu yake. Muhimu katika udhibiti wa upenyezaji wa capillary ni wa mifumo ya neva. Kwa hiyo, kwa mfano, katika majaribio ilionyeshwa kuwa blockade ya vagosympathetic ya novocaine inaweza kupunguza au hata kuzuia maendeleo ya edema ya pulmona.

Kulingana na picha ya kliniki ya edema yenye sumu na uwepo wa leukocytosis na mmenyuko wa joto, pamoja na data ya pathoanatomical inayoonyesha uwepo wa kuvimba kwa catarrhal, kwa kukosekana kwa mimea ya microbial, watafiti wengine wanaona edema ya mapafu kama mojawapo ya lahaja za pneumonia yenye sumu. , ambayo michakato ya exudation iko mbele ya kupenya kwa seli.

Maendeleo ya edema ya mapafu husababisha ukiukwaji wa kubadilishana gesi kwenye mapafu. Katika kilele cha edema, wakati alveoli imejaa maji ya edema, kuenea kwa oksijeni na dioksidi kaboni inawezekana tu kutokana na umumunyifu wa gesi. Wakati huo huo, hypoxemia na hypercapnia huongezeka hatua kwa hatua. Wakati huo huo, kuna unene wa damu, ongezeko la viscosity yake. Sababu hizi zote husababisha ugavi wa kutosha wa tishu na oksijeni - hypoxia. Bidhaa za kimetaboliki ya asidi hujilimbikiza kwenye tishu, hifadhi ya alkali hupungua na pH hubadilika kwa upande wa asidi.

Kliniki kutofautisha aina mbili za edema ya mapafu yenye sumu: iliyotengenezwa, au imekamilika, na imeondoa.

Katika fomu iliyoendelezwa kuna maendeleo thabiti ya vipindi vitano: 1) matukio ya awali (hatua ya reflex); 2) kipindi cha siri; 3) kipindi cha kuongezeka kwa edema; 4) kipindi cha edema iliyokamilishwa; 5) maendeleo ya nyuma ya edema.

Fomu ya kutoa mimba inayojulikana na mabadiliko ya vipindi vinne: 1) matukio ya awali; 2) kipindi cha siri; 3) kuongezeka kwa edema; 4) maendeleo ya nyuma ya edema.

Mbali na zile kuu mbili, aina nyingine ya edema ya mapafu yenye sumu inajulikana - kinachojulikana kama " uvimbe wa kimya”, ambayo hugunduliwa tu na uchunguzi wa X-ray wa mapafu, wakati udhihirisho wa kliniki wa edema ya mapafu haupo kabisa.

Kipindi cha matukio ya awali hukua mara baada ya kufichuliwa na dutu yenye sumu na inaonyeshwa na kuwasha kidogo kwa utando wa mucous wa njia ya upumuaji: kikohozi kidogo, koo, maumivu ya kifua. Kama sheria, shida hizi za upole hazina athari kubwa juu ya ustawi wa mwathirika na hupotea hivi karibuni.

Kipindi cha latent kinafuata kupungua kwa matukio ya hasira na inaweza kuwa na muda tofauti (kutoka saa 2 hadi 24), mara nyingi zaidi masaa 6-12. Katika kipindi hiki, mwathirika anahisi afya, lakini kwa uchunguzi wa kina, dalili za kwanza za kuongezeka kwa upungufu wa oksijeni inaweza kuzingatiwa: upungufu wa pumzi, cyanosis , upungufu wa pigo. Imethibitishwa kwa majaribio kuwa katika kipindi hiki "kilichofichwa" tangu mwanzo inawezekana kugundua mabadiliko ya kihistoria yanayolingana na edema ya tishu za ndani ya mapafu, kwa hivyo kutokuwepo kwa udhihirisho wazi wa kliniki bado hauonyeshi kutokuwepo kwa ugonjwa unaojitokeza. patholojia.

Kipindi cha kuongezeka kwa edema kinaonyeshwa kliniki, ambayo inahusishwa na mkusanyiko wa maji ya edema katika alveoli na ukiukwaji zaidi wa kazi ya kupumua. Waathirika wana ongezeko la kupumua, inakuwa ya juu na inaambatana na kikohozi cha paroxysmal. Kwa kusudi, cyanosis kidogo huzingatiwa. Katika mapafu alionyesha faini bubbling rales mvua na crepitus ni kusikia. Katika uchunguzi wa X-ray katika kipindi hiki, mtu anaweza kutambua fuzziness, blurring ya muundo wa mapafu, ramifications ndogo ya mishipa ya damu ni hafifu kutofautishwa, baadhi thickening ya pleura interlobar ni alibainisha. Mizizi ya mapafu kwa kiasi fulani imepanuliwa, ina contours fuzzy.

Utambulisho wa ishara za kuongezeka kwa edema ya mapafu yenye sumu ni muhimu sana kwa hatua zinazofaa za matibabu na kuzuia ili kuzuia maendeleo ya edema.

Kipindi cha edema iliyokamilishwa inafanana na maendeleo zaidi ya mchakato wa patholojia. Wakati wa edema ya mapafu yenye sumu, aina mbili zinajulikana: "hypoxemia ya bluu" na "hypoxemia ya kijivu". Kwa aina ya "bluu" ya edema yenye sumu, cyanosis iliyotamkwa ya ngozi na utando wa mucous hujulikana, upungufu wa kupumua - hadi 50-60 kwa dakika. Kwa mbali, kupumua kwa sauti kunasikika. Kikohozi na kiasi kikubwa cha sputum yenye povu, mara nyingi huwa na damu. Wakati wa kusisimua, wingi wa rangi tofauti za mvua hupatikana katika nyanja zote za mapafu. Tachycardia inajulikana, shinikizo la damu linabaki kawaida au hata kuongezeka kidogo. Wakati wa kuchunguza damu, unene wake mkubwa unafunuliwa: maudhui ya hemoglobin huongezeka. Kuganda kunaimarishwa. Arterialization ya damu katika mapafu inafadhaika, ambayo inaonyeshwa na upungufu wa kueneza kwa oksijeni ya damu ya ateri na ongezeko la wakati huo huo la maudhui ya dioksidi kaboni (hypercapnic hypoxemia). Asidi ya gesi iliyofidia inakua.

Kwa aina ya "kijivu" ya edema yenye sumu, picha ya kliniki ni kali zaidi kutokana na kuongeza ya matatizo ya mishipa ya kutamka. Ngozi inakuwa ya rangi ya kijivu. Uso uliofunikwa na jasho baridi. Viungo ni baridi kwa kugusa. Pulse inakuwa mara kwa mara na ndogo. Kuna kushuka kwa shinikizo la damu. Utungaji wa gesi ya damu katika kesi hizi ni sifa ya kupungua kwa kueneza oksijeni na maudhui ya chini ya dioksidi kaboni (hypoxemia na hypocapnia). Mgawo wa matumizi ya oksijeni na tofauti yake ya arteriovenous hupungua. Hali ya "hypoxemia ya kijivu" inaweza kuongozwa na kipindi cha "hypoxemia ya bluu". Wakati mwingine mchakato huanza mara moja kulingana na aina ya "hypoxemia ya kijivu". Hii inaweza kuwezeshwa na shughuli za kimwili, usafiri wa muda mrefu wa mhasiriwa.

Ukiukaji wa mfumo wa moyo na mishipa katika edema ya mapafu yenye sumu husababishwa na mtiririko wa damu usioharibika katika mzunguko wa pulmona na overload ya aina ya "papo hapo moyo wa mapafu", pamoja na ischemia ya myocardial na mabadiliko ya mimea. Bila kujali aina ya edema, katika hatua ya edema iliyokamilishwa, ongezeko la blurring ya muundo wa mapafu na kuonekana katika sehemu za chini na za kati za vivuli vidogo vya kwanza (2-3 mm), ambavyo baadaye huongezeka kwa ukubwa. kwa sababu ya kuunganishwa kwa foci ya mtu binafsi, tengeneza vivuli visivyo na laini vinavyofanana na "flakes za theluji inayoyeyuka" Maeneo ya giza hubadilishana na mwanga kwa sababu ya foci inayoibuka ya emphysema ya bullous. Mizizi ya mapafu huwa pana zaidi na mtaro wa fuzzy.

Mpito wa kipindi cha kuongezeka kwa edema ya pulmona iliyopanuliwa mara nyingi hutokea kwa haraka sana, inayojulikana na kozi inayoendelea kwa kasi. Aina kali za edema ya pulmona inaweza kuwa mbaya katika masaa 24-48. Katika hali mbaya na kwa uangalifu wa wakati unaofaa, kipindi cha kupungua kwa edema ya pulmona hutokea.

Wakati wa maendeleo ya reverse ya edema, kikohozi na kiasi cha kutokwa kwa sputum hupungua hatua kwa hatua, upungufu wa pumzi hupungua. Cyanosis hupungua, hudhoofisha, na kisha kupumua kwenye mapafu hupotea. Uchunguzi wa X-ray unaonyesha kutoweka kwa vivuli vikubwa vya kwanza na kisha vidogo vya kuzingatia, tu ugumu wa muundo wa mapafu na mtaro wa mizizi ya mapafu hubakia, na baada ya siku chache picha ya kawaida ya X-ray ya morphological ya mapafu ni. kurejeshwa, muundo wa damu ya pembeni ni kawaida. Urejeshaji unaweza kuwa na tofauti kubwa katika suala - kutoka siku kadhaa hadi wiki kadhaa.

Matatizo ya kawaida ya edema ya mapafu yenye sumu ni kuongeza kwa maambukizi na maendeleo ya nyumonia. Katika kipindi cha kupungua kwa udhihirisho wa kliniki wa edema na uboreshaji wa hali ya jumla, kawaida siku ya 3-4 baada ya sumu, joto huongezeka hadi 38-39 ° C, kukohoa tena huongezeka na kutolewa kwa sputum ya mucopurulent. . Katika mapafu, maeneo ya faini bubbling rales mvua kuonekana au kuongezeka. Katika damu, leukocytosis huongezeka na kuongeza kasi ya ESR inaonekana. Radiologically, foci ndogo ya nyumonia ya aina ya pneumonia ndogo-focal ni alibainisha. Shida nyingine kubwa ya edema yenye sumu ni ile inayoitwa "sekondari" edema ya mapafu, ambayo inaweza kuendeleza mwishoni mwa 2 - katikati ya wiki ya 3, kama matokeo ya kuanza kwa kushindwa kwa moyo kwa papo hapo. Katika ufuatiliaji wa muda mrefu baada ya edema ya mapafu yenye sumu, pneumosclerosis yenye sumu na emphysema ya pulmona inaweza kuendeleza. Kuzidisha kwa kifua kikuu cha mapafu kilichofichwa hapo awali na maambukizo mengine sugu yanaweza kutokea.

Mbali na mabadiliko katika mapafu na mfumo wa moyo na mishipa, mabadiliko katika mfumo wa neva mara nyingi hupatikana katika edema ya pulmona yenye sumu. Waathirika wanalalamika kwa maumivu ya kichwa, kizunguzungu. Mara nyingi, kukosekana kwa utulivu katika nyanja ya kihemko ya kihemko hufunuliwa: kuwashwa, wasiwasi, kuongezeka kwa athari za unyogovu-hypochondriac, kwa wahasiriwa wengine - fadhaa na degedege, na katika hali mbaya - usingizi, kusinzia, adynamia, kupoteza fahamu. Katika siku zijazo, kuongeza ya matatizo ya asthenoneurotic na mimea inawezekana.

Katika kilele cha edema ya sumu, diuresis wakati mwingine hupungua, hadi anuria. Katika mkojo, athari za protini, hyaline na mitungi ya punjepunje, erythrocytes hupatikana. Mabadiliko haya yanahusishwa na uwezekano wa kuendeleza uharibifu wa figo wa sumu kutokana na mabadiliko ya jumla ya mishipa.
Kwa edema ya mapafu, uharibifu wa ini mara nyingi hujulikana - ongezeko kidogo la chombo, mabadiliko katika vipimo vya ini vya kazi na aina ya hepatitis yenye sumu. Mabadiliko haya katika ini yanaweza kudumu kwa muda mrefu, mara nyingi pamoja na matatizo ya kazi ya njia ya utumbo.

Aina ya tabia ya uharibifu na pulmonotoxicants ni edema ya mapafu. Kiini cha hali ya patholojia ni kutolewa kwa plasma ya damu kwenye ukuta wa alveoli, na kisha kwenye lumen ya alveoli na njia ya kupumua.

Edema ya mapafu ni udhihirisho wa ukiukwaji wa usawa wa maji katika tishu za mapafu (uwiano wa maudhui ya maji ndani ya vyombo, katika nafasi ya kuingilia kati na ndani ya alveoli). Kwa kawaida, mtiririko wa damu kwenye mapafu ni uwiano na outflow yake kwa njia ya mishipa na mishipa ya lymphatic (kiwango cha lymph outflow ni kuhusu 7 ml / h).

Usawa wa maji katika mapafu hutolewa na:

• ? udhibiti wa shinikizo katika mzunguko wa pulmona (kawaida 7-9 mm Hg; shinikizo muhimu - zaidi ya 30 mm Hg; kiwango cha mtiririko wa damu - 2.1 l / min);
• ? kazi za kizuizi cha membrane ya alveolar-capillary, ambayo hutenganisha hewa iliyo kwenye alveoli kutoka kwa damu inayopita kupitia capillaries.

Edema ya mapafu inaweza kutokea kutokana na ukiukwaji wa taratibu zote za udhibiti, na kila mmoja tofauti. Katika suala hili, kuna aina tatu za edema ya mapafu:

Sumu (Mchoro 5.1) - huendelea kutokana na uharibifu wa msingi wa membrane ya alveolar-capillary, dhidi ya historia ya shinikizo la kawaida katika mzunguko wa pulmona (katika kipindi cha awali);

Mchele. 5.1.

• ? hemodynamic - ni msingi wa ongezeko la shinikizo la damu katika mzunguko wa pulmona kutokana na uharibifu wa sumu kwa myocardiamu na ukiukaji wa contractility yake;
• ? mchanganyiko - kwa waathirika kuna ukiukwaji wa mali ya kizuizi cha alveolar-capillary na myocardiamu.

Kwa kweli edema ya mapafu yenye sumu inahusishwa na uharibifu wa sumu kwa seli zinazohusika katika uundaji wa kizuizi cha alveolar-capillary. Njia za uharibifu wa seli za tishu za mapafu na mawakala wa kutosha ni tofauti, lakini taratibu zinazoendelea baada ya hii ni sawa kabisa.

Uharibifu wa seli na kifo chao husababisha kuongezeka kwa upenyezaji wa kizuizi na usumbufu wa kimetaboliki ya vitu vyenye biolojia kwenye mapafu. Upenyezaji wa sehemu za capillary na alveolar za kizuizi hazibadilika wakati huo huo. Kwanza, upenyezaji wa safu ya endothelial huongezeka, maji ya mishipa huvuja ndani ya interstitium, ambapo hujilimbikiza kwa muda. Awamu hii ya maendeleo ya edema ya pulmona inaitwa interstitial, wakati ambapo, fidia, karibu mara 10, outflow ya lymph ni kasi. Hata hivyo, mmenyuko huu wa kukabiliana haitoshi, na maji ya edema huingia hatua kwa hatua kupitia safu ya seli za alveoli zilizobadilishwa kwa uharibifu kwenye mashimo ya alveoli, na kuzijaza. Awamu inayozingatiwa ya maendeleo ya edema ya pulmona inaitwa alveolar na ina sifa ya kuonekana kwa ishara tofauti za kliniki. "Kuzima" sehemu ya alveoli kutoka kwa mchakato wa kubadilishana gesi hulipwa kwa kunyoosha alveoli isiyoharibika (emphysema), ambayo inaongoza kwa ukandamizaji wa mitambo ya capillaries ya mapafu na vyombo vya lymphatic.

Uharibifu wa seli hufuatana na mkusanyiko wa vitu vyenye biolojia (norepinephrine, asetilikolini, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandins Ej, E 2, F 2, kinins) kwenye tishu za mapafu, ambayo husababisha ongezeko la ziada la upenyezaji. kizuizi cha alveolar-capillary, uharibifu wa hemodynamics katika mapafu. Kiwango cha mtiririko wa damu hupungua, shinikizo katika mzunguko wa pulmona huongezeka.

Edema inaendelea kuendelea, maji hujaza bronchioles ya kupumua na ya mwisho, na kutokana na harakati za msukosuko za hewa kwenye njia za hewa, povu hutengenezwa, imeimarishwa na surfactant ya alveolar iliyoosha. Majaribio juu ya wanyama wa maabara yanaonyesha kuwa maudhui ya surfactant katika tishu ya mapafu hupungua mara baada ya kuathiriwa na sumu. Hii inaelezea maendeleo ya mapema ya atelectasis ya pembeni kwa walioathirika.

Uchunguzi kushindwa kwa mawakala wa kutosha katika kipindi cha maendeleo ya edema ya pulmona ni msingi wa dalili zisizo za tabia za hali hii: edema ya mapafu, ambayo ilikua kutokana na kutosha kwa moyo. Utambuzi sahihi unasaidiwa na data ya anamnesis na akili ya kemikali.

Dalili za edema ya mapafu: harufu ya tabia kutoka kwa nguo, weupe wa ngozi na utando wa mucous au cyanosis yao, kuongezeka kwa kupumua na mapigo ya moyo na bidii kidogo ya mwili, mara nyingi chuki ya moshi wa tumbaku (kuvuta sigara), kuwasha kwa membrane ya mucous ya kope. , nasopharynx, larynx (pamoja na uharibifu wa kloropiki) ). Uwepo wa wakati huo huo wa ishara kadhaa unaweza kutumika kama msingi wa kugundua kidonda.

Ngumu zaidi kutambua ni kesi hizo wakati malalamiko tu ya kidonda yanawasilishwa, na hakuna lengo, dalili za kutosha za kushawishi. Ni muhimu kuanzisha uchunguzi wa watu hao walioathirika wakati wa siku ya kwanza, kwa kuwa hata kwa uharibifu mkubwa, karibu hakuna ishara mara nyingi hupatikana kwa mara ya kwanza baada ya kuambukizwa kwa mawakala.

Majeraha makubwa yanayosababishwa na mawakala wa kupumua yanajulikana na maendeleo ya edema ya mapafu yenye sumu katika masaa machache na siku baada ya kufidhiliwa. Kwa ulevi na gesi ya haradali, edema ya mapafu yenye sumu haifanyiki; na vidonda vya kuvuta pumzi na lewisite, edema ya mapafu inaweza kuendeleza, ambayo inaambatana na sehemu inayojulikana ya hemorrhagic (pneumonia ya serous hemorrhagic ya papo hapo).

Kulingana na mali ya physicochemical ya OB, picha ya kliniki katika kesi ya lesion ina tofauti kubwa. Kwa hivyo, katika kesi ya uharibifu wa phosgene na diphosgene, athari inakera wakati wa kuwasiliana na sumu haina maana, uwepo wa kipindi cha siri na maendeleo ya edema ya mapafu yenye sumu katika hali ya ukali wa wastani na kali ni tabia. Inapoathiriwa na sumu ambayo ina athari ya kukasirisha na ya kuchochea, lacrimation, rhinorsia, kukohoa huendeleza mara moja wakati wa kuwasiliana na mawakala, na laryngo-bronchospasm inawezekana. Kipindi cha latent katika kesi ya uharibifu na mawakala hawa ni masked na picha ya kliniki ya kuchoma kemikali ya njia ya upumuaji. Edema ya mapafu yenye sumu inakua katika 12-20% ya watu wenye vidonda vikali.

Katika picha ya kliniki ya ulevi na sumu ya kupumua, vipindi vifuatavyo vinajulikana: Reflex, matukio ya siri (ustawi wa kufikiria), maendeleo ya dalili kuu za ugonjwa (edema ya mapafu), ufumbuzi wa edema, na matokeo ya muda mrefu.

kipindi cha reflex sawa na wakati wa kuwasiliana na sumu. Fosjini inapoathiriwa, mara nyingi zaidi wakati wa kugusana, hisia ya kubana kifuani, kupumua kwa haraka juu juu, kikohozi, na kichefuchefu huibuka. Katika baadhi ya matukio, kuwasiliana na mhasiriwa na sumu inaweza kuzingatiwa tu na hisia ya awali ya harufu ya OM (maapulo yaliyooza au nyasi iliyooza), ambayo kisha hupunguza.

Kipindi cha matukio yaliyofichwa (ustawi wa kimawazo). Muda wake unatofautiana kutoka saa 1 hadi 24 na inaonyesha uwezo wa mwili wa kupinga ulevi. Katika kipindi hiki, ukiukwaji mkuu hutengenezwa: muda mfupi wa latent, ulevi mkali zaidi. Kwa kipindi cha latent cha masaa 1-3, vidonda vikali vinakua; kutoka masaa 3-5 hadi 12 - vidonda vya wastani; Masaa 12-24 - mpole. Katika kipindi cha latent, walioathirika hujisikia, kama sheria, afya, ingawa kunaweza kuwa na malalamiko mbalimbali ya udhaifu, maumivu ya kichwa. Moja ya ishara muhimu zaidi za uchunguzi wa maendeleo ya edema ya mapafu katika kipindi cha latent ni ongezeko la kupumua kuhusiana na pigo, na kupungua kwake kidogo ni kuamua. Kwa kawaida, uwiano wa kiwango cha kupumua kwa kiwango cha mapigo ni 1: 4, na uharibifu 1: 3-1: 2. Hii hutokea kwa sababu ifuatayo: kuvuta pumzi hai huendelea hadi idadi ya juu ya alveoli imeenea, basi hasira ya vipokezi hutokea, ishara husababishwa ili kuacha kuvuta pumzi, na kuvuta pumzi hutokea. Hapo awali, upungufu wa kupumua unakua kama matokeo ya kuongezeka kwa msisimko wa ujasiri wa vagus chini ya ushawishi wa wakala wa sumu. Katika siku zijazo, kutokana na kupumua kwa kina katika damu, maudhui ya kaboni dioksidi huongezeka, hypercapnia, kwa upande wake, huchochea kupumua, ambayo huongeza upungufu wa kupumua.

Kipindi cha maendeleo ya dalili kuu za ugonjwa huo sifa ya kimsingi na kuongezeka kwa hypoxia. Reflex hypoxia inageuka "bluu" ya kupumua, basi maudhui ya oksijeni katika damu hupungua, hypercapnia na kuongezeka kwa damu huongezeka. Katika aina ya "bluu" ya hypoxia, michakato ya kimetaboliki inasumbuliwa, bidhaa za kimetaboliki zisizo na oksidi hujilimbikiza katika damu (lactic, acetoacetic, y-hydroxybutyric asidi, asetoni), pH ya damu hupungua hadi 7.2. Ngozi na utando wa mucous unaoonekana, kwa sababu ya vilio katika mfumo wa venous wa pembeni, hupata rangi ya bluu-zambarau, uso umevimba. Upungufu wa pumzi huongezeka, idadi kubwa ya rales ya unyevu husikika kwenye mapafu, OB iliyoathiriwa inachukua nafasi ya nusu ya kukaa. Shinikizo la damu limeinuliwa kidogo au ndani ya safu ya kawaida, mapigo ni ya kawaida au ya kasi ya wastani. Sauti za moyo zimepunguzwa, mipaka hupanuliwa kwa kushoto na kulia. Wakati mwingine kuna matukio ya enteritis, ongezeko la ukubwa wa ini na wengu. Kiasi cha mkojo uliotolewa hupungua, katika hali nyingine anuria kamili hutokea. Ufahamu huhifadhiwa, matukio ya msisimko wakati mwingine hujulikana.

Unene wa damu, kuongezeka kwa mnato wake, hypoxia, mzigo ulioongezeka kwenye mfumo wa moyo na mishipa huchanganya kazi ya vifaa vya mzunguko na huchangia ukuaji wa hypoxia ya mzunguko, hypoxia ya kupumua-ya mzunguko ("kijivu") inakua. Kuongezeka kwa ugandishaji wa damu wakati huo huo hutengeneza hali ya kutokea kwa shida za thromboembolic. Mabadiliko katika utungaji wa gesi ya damu huongezeka, hypoxemia huongezeka, na hypocapnia hutokea. Kutokana na kushuka kwa maudhui ya kaboni dioksidi katika damu, unyogovu wa vituo vya kupumua na vasomotor huendelea. Wale walioathiriwa na phosgene mara nyingi hawana fahamu. Ngozi ni rangi, rangi ya bluu-kijivu, vipengele vya uso vinatajwa. Upungufu mkali wa kupumua, kupumua kwa kina. Pulse ni kama nyuzi, mara nyingi sana, isiyo ya kawaida, ya kujaza dhaifu. BP imepunguzwa sana. Joto la mwili hupungua.

Baada ya kufikia kiwango cha juu mwishoni mwa siku ya kwanza, matukio ya edema ya pulmona huwekwa kwenye kilele cha mchakato kwa siku mbili. Kipindi hiki kinachangia 70-80% ya vifo kutokana na vidonda vya phosgene.

kipindi cha utatuzi wa edema. Kwa mchakato unaoendelea vizuri, siku ya 3, kama sheria, uboreshaji wa hali ya walioathiriwa na phosgene hufanyika, na kwa siku 4-6 zifuatazo, edema ya mapafu hutatuliwa. Kutokuwepo kwa mienendo nzuri ya ugonjwa huo siku ya 3-5 na kuongezeka kwa joto la mwili kunaweza kuonyesha maendeleo ya nyumonia. Ni nyongeza ya pneumonia ya bakteria ambayo husababisha kilele cha pili cha vifo, iliyorekodiwa siku ya 9-10.

Inapoathiriwa na sumu ya kupumua na athari iliyotamkwa ya kuwasha kwa sumu shahada ya upole maendeleo ya tabia ya tracheitis yenye sumu, bronchitis, tracheobronchitis. Wakati kushindwa shahada ya kati kuendeleza tracheobronchitis yenye sumu, nimonia yenye sumu na kushindwa kupumua kwa shahada ya I-II. Katika kesi ya kushindwa kali- bronchitis yenye sumu, pneumonia yenye sumu na kushindwa kupumua kwa shahada ya II-III, katika 12-20% ya kesi edema ya mapafu yenye sumu inakua.

Hasara za usafi katika kesi ya uharibifu wa wakala wa kutosha husambazwa kama ifuatavyo: uharibifu mkubwa - 40%, kati - 30%, kali - 30%.