aga) H2-histamiini retseptorite blokaatorid : tsimetidiin, ranitidiin, famotidiin, nisatidiin, roksatidiin.

Nende toimemehhanism on seotud histamiini toime konkureeriva inhibeerimisega parietaalrakumembraanide H 2 retseptoritele ning sellele järgneva vesinikkloriidhappe ja pepsiini sekretsiooni vähenemisega, mao sekretsiooni mahu vähenemisega, samal ajal kui basaal-, öine sekretsioon. ja indutseeritud vesinikkloriidhappe sekretsioon on inhibeeritud.

b) Prootonpumba blokaatorid : omeprasool (omez, lossek), lansoprasool, rabeprasool, esomeprasool.

Need ravimid pärsivad H + ioonide voolu maoõõnde, ei mõjuta pepsiini moodustumist. Eriti efektiivne H2-histamiini blokaatoritele resistentsete mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite korral. Toimemehhanism on seotud H + K + -ATPaasi aktiivsuse pärssimisega mao parietaalrakkudes ja vesinikkloriidhappe sekretsiooni viimase etapi blokeerimisega. Selle tulemusena väheneb basaal- ja indutseeritav sekretsioon 24 tunniks või kauemaks, olenemata stiimuli iseloomust.

sisse) Selektiivsed M 1 antikolinergilised ained - pirentsepiin (gastrosepiin), telensepiin.

Nad blokeerivad M 1 -kolinergilisi retseptoreid, mis asuvad intramuraalsete ganglionide neuronitel, mis viib vesinikkloriidhappe sekretsiooni vähenemiseni. Parandage mikrotsirkulatsiooni mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestas 12.

G) Gastriini retseptori blokaatorid: proglumid (kerge).

Ravim blokeerib gastriini retseptoreid basaalmembraanil, vähendab vesinikkloriidhappe sekretsiooni, suurendab mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta resistentsust 12

3. Helicobacter ravimid: de-nol, amoksitsilliin, klaritromütsiin, metronidasool, tetratsükliin.

H. pylori leidub maos enam kui 90% kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidest ja mõnevõrra harvem maohaavandite korral. See mikroorganism on võimeline kutsuma esile põletikulise protsessi mao seinas, hõlbustades seeläbi agressiivse sisu mõju selle limaskestale. Likvideerimine N.R. 90% patsientidest viib peptilise haavandi paranemiseni. Metronidasooli kui helikobakteri vastase ainena Valgevenes ei soovitata kasutada mikroorganismi kõrge resistentsuse tõttu.

H. pylori infektsiooni likvideerimisravi skeemid (Maastrichti leping-3, 2005)

Esmavaliku ravi (kolmekordne ravi):

Teise valiku ravi (kvadroteraapia):

3. rea ravis kasutatakse prootonpumba inhibiitorit 2 korda päevas, klaritromütsiini asendab levofloksatsiin

Ravikuur on vähemalt 14 päeva; 7-päevaseid skeeme saab rakendada, kui kvaliteetsed kohalikud uuringud on näidanud selle tõhusust ja kulutasuvust.

Vahendid, mis aktiveerivad kaitsetegurite süsteemi:

1. Gastroprotektorid- sukralfaat (venter), vismut-trikaaliumditsitraat (de-nol), misoprostool.

sukralfaat (venter)- sahharoosisulfaadi ja orgaanilise ammooniumsoola kombinatsioon. Sellel on kohalik kaitsev, kilet moodustav toime. Mao happelises keskkonnas fikseeritakse see valikuliselt haavandi kraatris, seondudes nekrootilise koe valkudega.

Misoprostool- prostaglandiini E 1 sünteetiline analoog, ravib haavandeid, omab kaitsvat toimet pikaajalisel ravil mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega.

De-nol(vismuttrikaaliumi subtsitraat) - kolloidne vismutisubtsitraat, millel on bakteritsiidne (Helicobacter pylori vastane) ja tsütoprotektiivne toime. Ravimi kolloidne olek aitab kaasa haavandi kohas kaitsva lahustumatu kile lokaalsele moodustumisele. Lisaks stimuleerib de-nol prostaglandiini E 2 moodustumist ja bikarbonaatide sekretsiooni.

Karbenoksoloon Na (biogastron) on lagritsast valmistatud taimne preparaat. See suurendab lima sekretsiooni, suurendab selle viskoossust, inhibeerib prostaglandiinide inaktiveerimisel osalevaid ensüüme.

2. Reparants- liquiriton, solcoseryl, gastrofarm, astelpajuõli, anaboolsed steroidid, A-, U-vitamiini preparaadid.

Liquiriton- sisaldab lagritsa juurtest ja risoomidest pärit flavonoide. Parandab haavandite paranemist.

Solcoseryl- aktiveerib kapillaaride vereringet, hapniku omastamist ja ainevahetusprotsesse patoloogiliselt muutunud kudedes, kiirendab haavandi granuleerumist ja epiteelimist.

Gastrofarm- ravimi toime tagab Lactobacillus bulgaris'e ja nende elutähtsate bioloogiliselt aktiivsete produktide (piim- ja õunhape, nukleiinhapped, mitmed alfa-aminohapped, polüpeptiidid ja polüsahhariidid) olemasolu, samuti kõrge sisaldus valkudest (25-30%), millel on gastroprotektiivne toime. Stimuleerib regeneratsiooniprotsesse seedetrakti limaskestas, normaliseerib mao ja soolte talitlust, reguleerib soolestiku mikrofloora tasakaalu.

Astelpajuõli- stimuleerib limaskesta epiteelirakkude taastumist, pakkudes ümbritsevat ja põletikuvastast toimet

Anaboolne steroid- stimuleerida valkude sünteesi organismis ja reparatiivseid protsesse.

A-, U-vitamiini preparaadid- stimuleerida regenereerimisprotsessi.

Kõrge soolhappe sisaldus maos on ebasoodne tegur ja provotseerib sageli maohaiguste teket, kõige levinumad: mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid, sealhulgas seedetrakti stressihaavandid, gastriit, kõrvetised, haavandiline koliit. Antisekretoorsed ravimid, ravimite loetelu on sageli vajalik enne ostmist läbivaatamiseks, et sobivate ravimite valikul paremini orienteeruda: hinna, vabastamisvormi, annuste ja muude omaduste järgi. See ravimite rühm aitab kaasa kahjustatud mao limaskesta kiiremale paranemisprotsessile (armistumisele).

Kaasaegsed ravimid suudavad happesuse taset märkimisväärselt langetada pikaks ajaks keskmiselt 8-lt 24 tunnini, mis on selliste ravimite vaieldamatu eelis, kuna nende toime võimaldab vältida öiseid valuhooge tundidel, mil esineb valu. pikk paus viimase söögikorra – õhtusöögi ja eelseisva hommikusöögi vahel. Neid kasutatakse ka kursustel, et ennetada ja vähendada retsidiivi ohtu.

Tuleb märkida, et kõrvetiste raviks kasutatavaid antisekretoorseid ravimeid kasutatakse ainult selle raskete vormide korral, kui antatsiidide rühma ravimid, nagu Almagel, Phosphalugel, Maalox, ei ole tõhusad. Antatsiidid suudavad happe taset kiiresti vähendada ja ravitoime ilmneb kiiresti, kuid nende toime on lühiajaline ja see on nende peamine puudus.

Enne ravi on hädavajalik läbida gastroskoopia, et välistada muud haigused, sealhulgas pahaloomulised, mida saab varjata eluaseme- ja kommunaalteenuste haigustena.

Märkus: ravimeid toodetakse sageli kapslite kujul. Mõnel inimesel on raskusi nende neelamisega. Sel juhul on soovitatav kapsel avada ja selle sisu valada supilusikatäis õunakastmesse ning kohe koos veega alla neelata. Sellised nõuanded sisalduvad Omezi kapslite juhistes.

Parimad sekretsioonivastased ravimid - nimekiri, vabastamisvorm, hind

Kõigis neis ravimites on peamine toimeaine "omeprasool".

1. "Omez".

• Kapsli vabanemise vorm: 10 mg-30 tk, 20 mg-30 tk, 40 mg-28 tk. ja süstepulber - 40 milligrammi.
• Võtke pool tundi enne sööki kaks korda päevas 20 mg.
• Toodetud Indias Dr. Reddy's.
• Kahekümne milligrammi 30 kapsli maksumus on 175 rubla.

2. "Omez insta".

• Saadaval pulbrina 5 kotikest kahekümne milligrammises pakendis.
• Pulber tuleb lahjendada ühes või kahes supilusikatäis vees ja võtta pool tundi enne sööki. Sõltuvalt haigusest, vastavalt juhistele, tarbitakse pulbrit üks kuni kaks korda päevas.
• Tootja: Dr. Reddy`s, India.
• 1 paki (5 pakki) maksumus on 76 rubla.

3. "Omeprasool".

Müügijuht. Kvaliteetne taskukohane ravim.

• Saadaval erinevate tootjate 20 mg kapslites 10, 20 ja 40 milligrammides.
• Esimene kapsel tuleb võtta hommikul vastavalt soovile: enne, pärast või söögi ajal, üks või kaks korda päevas vastavalt juhistele.
• Kahekümne milligrammi Venemaa tootjate 20 kapsli pakendi hind: Sintez AKOMP 32 rubla, Osoon 45 rubla, Canonpharma 50 rubla, Hemofarm 70 rubla.
• Ravimit toodavad ka välismaised tootjad Šveitsis, Tšehhi Vabariigis, Iisraelis, selle maksumus on palju kallim.

4. Loseki kaardid.

• Saadaval tablettidena. Pakis 14 või 28 tk. 20 mg.
• Esimene tablett võetakse hommikul. Päevane kogus üks kuni kaks tükki, olenevalt haigusest vastavalt juhistele.
• Efektiivne ravim Helicobacter pylori põhjustatud peptilise haavandi ravi osana kompleksravist. Vähendab igapäevast happesust kuni 80%.
• Tootja: AstraZeneca.
• Ravimi ainus puudus on selle maksumus 585 rubla. pakis 28 tk. 20 milligrammi.

5. "Ultrop".

• Saadaval kapslites 10, 20 milligrammi koguses 14 ja 28 tk pakendi kohta.
• Ravimi eeliseks on võime kombineeritud ravi osana ravida Helicobacter pylori bakteri põhjustatud seedetrakti haavandeid.
• Kapsel pestakse enne esimest sööki veega maha. Vastavalt juhistele, olenevalt haiguse vormist, on päevane norm üks või kaks tükki.
• Tootmine: KRKA, Sloveenia.
• Pakkimise maksumus 28 tk. kakskümmend milligrammi on 309 rubla, mis on oluliselt madalam kui sarnase ravimi "Losek Maps" maksumus (samuti tapab bakteri Helicobacter pylori).

6. "Gastrosool".

• Vabanemisvorm kapslites. Pakendatud 14 või 28 tükki 20 mg pakendi kohta.
• Ravimit võib võtta üks kord päevas 20 või 40 mg samaaegselt söögiga, samuti enne või pärast sööki.
• Tuleb märkida, et ravimikapslite võtmise vastunäidustustest on juhistes loetletud ainult ülitundlikkus, mis on sekretsioonivastaste ravimite rühmas üsna haruldane.
• Tootja: Pharmstandard, Venemaa.
• 28 tüki 20 mg maksumus on 144 rubla.

7. "Ortanool"

• Seda toodetakse 10, 20, 40 mg kapslites koguses 7, 14 või 28 tk.
• Ravimi tunnuseks on lühike ravikuur kuni 14 päeva (keskmiselt 3 nädalat). Esialgne ööpäevane annus on 20 mg ja valulike sümptomite vähenemisel väheneb see 10 mg ööpäevas ja nende suurenemisel võib seda suurendada.
• Ravimit ei soovitata kasutada kõrvetiste korral, kui need ei häiri rohkem kui kaks korda nädalas.
• Tootja: Sandoz, Šveits.

Tuleb märkida, et kasumlikum on osta kapsleid 10 mg pakendis, kuna vastavalt raviskeemile on vajalik vahelduv tarbimine kõigepealt 20 mg ja seejärel 10 mg ravimit.

• Pakkimise maksumus 28 tk. 10 mg - 176 rubla.

8. "Omitoks".

• Toodetud kapslites koguses 30 tk. 20 mg.

See haavandivastane ravim on hinnakriteeriumide alusel vaieldamatult parim ravim Helicobacter pylori põhjustatud seedetrakti haavandite raviks.

• Sõltuvalt haiguse tüübist võetakse ravimit üks või kaks korda päevas 20-40 mg. Helicobacter pylori bakteri poolt provotseeritud haavandit ravitakse 7 päeva jooksul viirusevastase ravi osana.
• Ravimit võib võtta nii enne kui ka pärast sööki.
• Tootja: Shreya, India.
• Maksumus on 131 rubla.

Kõigil ülaltoodud ravimitel on mitmeid vastunäidustusi. Lugege juhiseid hoolikalt.

Äge pankreatiit on demarkatsiooni tüüpi pankrease koe äge aseptiline põletik, mis põhineb ägedal düstroofial, ensümaatilisel autoagressioonil koos pankreatotsüütide nekrobioosiga ja sellele järgneva näärmekoe ja ümbritsevate struktuuride nekroosiga, millele lisandub endogeenne sekundaarne mädane infektsioon. või pankrease skleroosi korral koos selle näärmeaparaadi atroofiaga.

Kaasaegses kiirkirurgia kliinikus on äge pankreatiit kiireloomuliselt hospitaliseeritud patsientide arvult kolmandal kohal, teisel kohal ainult ägeda apenditsiidi ja ägeda koletsüstiidi järel. Hoolimata ravitaktika pidevast täiustamisest ning uute diagnostika- ja ravitehnoloogiate kasutuselevõtust, on ägeda pankreatiidi suremus viimase kümnendi jooksul olnud vahemikus 7-15% ja pankreatiidi hävitavate vormide puhul 40-80%.

Praeguseks on avaldatud tohutul hulgal ägeda pankreatiidi probleemile pühendatud töid. Kuid siiani on enamik selle patoloogia etioloogiat, patogeneesi, klassifikatsiooni ja ravitaktikat puudutavaid sätteid endiselt väga vaieldavad. On üldtunnustatud seisukoht, et äge pankreatiit on polüetioloogiline haigus. Samal ajal peavad Ameerika autorid seda alkoholi kuritarvitamise peamiseks põhjuseks, saksa - sapikivitõbi, Hiina ja Vietnami autorid - askariaas. Sellest hoolimata eristatakse traditsiooniliselt kahte selle haiguse etioloogiliste tegurite rühma. Esimesse rühma kuuluvad tegurid, mis määravad pankrease sekreedi väljavoolu rikkumise acinist intralobulaarsete kanalite kaudu kõhunäärme peamisse kanalisse ja sealt edasi kaksteistsõrmiksoole, mis põhjustab järsu rõhu tõusu kõhunäärme kanalite süsteemis (hüpertensiivne). -juhade tegurid). Intraduktaalne hüpertensioon tekib kaksteistsõrmiksoole peamise papilla, sealhulgas Oddi sulgurlihase spasmi, põletikulise, tsikatritiaalse ja neoplastilise stenoosiga, sapikivitõbi. Oddi sulgurlihase spasm võib olla nii hepatogastroduodenaalse tsooni retseptorite erinevate neurorefleksimõjude kui ka närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osa otsese ärrituse tagajärg. Vagusnärvi erutus põhjustab pankrease mahla hüpersekretsiooni, Oddi sulgurlihase spasmi, staasi ja hüpertensiooni tekkimist pankrease kanalite süsteemis. On kindlaks tehtud, et pikaajaline alkoholi tarbimine suhteliselt suurtes annustes põhjustab otseselt rõhu tõusu kõhunäärme väikestes kanalites. Teise rühma kuuluvad etioloogilised tegurid põhjustavad atsinaarrakkude primaarset kahjustust normaalse intraduktaalse rõhu tingimustes (primaarsed atsinaarfaktorid). On teada, et pankrease atsinaarrakkude esmane kahjustus võib tekkida lokaalsete hemoperfusioonihäirete, allergiliste reaktsioonide, ainevahetushäirete, hormonaalse tasakaalutuse, toksiliste mõjude, infektsioonide ja kõhunäärmetrauma korral. Ägeda pankreatiidi alimentaarse etioloogilise teguri rolli võib vähendada järgmiselt. Valkude ja rasvade rikkad toidud, alkohol põhjustavad tugevat valgurikka ja vesinikkarbonaadivaese pankrease mahla sekretsiooni, mis ebapiisava väljavoolu korral võib põhjustada alimentaarse pankreatiidi teket atsinaaraparaadi kahjustused ja metaboolse pankreatiidi teke. . On täheldatud, et valgurikaste toitude liigne tarbimine võib põhjustada organismi sensibiliseerumist valgu metaboliitidega, mis viib allergilise pankreatiidi tekkeni.Seega võib ägeda pankreatiidi peamisteks etioloogilisteks teguriteks nimetada järgmisi: sapikivitõbi, patoloogia terminaalse sapijuha ja OBD, alkoholi kuritarvitamine, kõhunäärme vigastused (sh operatiivsed), veresoonte haigused, ainevahetushäired, infektsioonid, mürgistused, autoallergilised seisundid. Eksperimentaalselt on näidatud ja kliiniliselt kinnitatud, et ägeda pankreatiidi kõige raskemad vormid arenevad välja kolme etioloogilise teguri koosmõjul:

pankrease hüpersekretsioon;

äge intraduktaalne hüpertensioon;

pankrease ensüümide intratubulaarne aktiveerimine.

Ka ägeda pankreatiidi patogenees on praegu ägedate arutelude objekt. Arvatakse, et ägeda pankreatiidi areng põhjustab pankrease ensüümide rakusisese moodustumise ja transpordi rikkumist, samuti proensüümide intraatsinaarset aktiveerimist hüdrolaaside poolt. Kõhunäärme põletikulis-nekrootilise kahjustuse aluseks olevate patoloogiliste reaktsioonide käivitamise mehhanismiks on aktiveeritud pankrease ensüümide vabanemine atsinaarrakkudest, mis tavaliselt esinevad inaktiivsete proensüümide kujul. Samas on tänapäeval üldtunnustatud seisukoht, et autolüüsi protsessid on eelkõige tingitud lipolüütiliste ensüümide toimest. Lipaasid aktiveeruvad, kui viimaste proensüümid puutuvad kokku sapphapete ja enterokinaasidega. See olukord tekib intraduktaalsest hüpertensioonist tingitud acini hüdraulilise hävitamise ajal, mis on peamiselt tingitud kõhunäärme hüpersekretsioon ja sapi-pankrease või duodeno-pankrease refluks koos Oddi sulgurlihase stenoosi või puudulikkusega ja kaksteistsõrmiksoole hüpertensiooniga. Eeldatakse, et alkoholil ei ole mitte ainult otsene toksiline toime pankreatotsüütidele, vaid see põhjustab ka valgu mikrokonglomeraatide moodustumist, mis sulgevad väikesed pankrease kanalid. Pange tähele, et pankrease lipaas ei kahjusta tervet rakku. Kahjustused on põhjustatud fosfolipaas A toimest, mis viib rakumembraanide hävimiseni, mis võimaldab lipaasil rakku siseneda. Selle mehhanismi rakendamisel moodustuvad rasv-pankreonekrobioosi lookused koos perifokaalse demarkatsiooniharjaga. Kui patobiokeemiline protsess sellega piirdub, siis moodustub rasvane pankrease nekroos. Juhul, kui rasvhapete ülemäärase kogunemisega näärmekoesse jõuab pH 3, 4-4, 3-ni, muundatakse rakusisene trüpsinogeen trüpsiiniks. Samal ajal aktiveerib trüpsiin lüsosoomide proensüüme, aga ka teisi proteinaase, mis põhjustavad pankreatotsüütide proteolüüsi. Aktiveeritud elastaas lüüsib veresoonte seinu, interlobulaarseid sidekoesildu, mis aitab kaasa ensümaatilise autolüüsi kiirele levikule kõhunäärmes ja seda ümbritsevates struktuurides. Trüpsiini toimel aktiveeruvad kõik pankrease proensüümid (elastaas, karboksüpeptidaas, kümotrüpsiini proensüüm), kallikreiin-kiniini süsteemi proensüümid, fibrinolüütilised ensüümid ja hemokoagulatsiooni profaktorid, mis lõppkokkuvõttes põhjustab lokaalseid ja üldisi patobiokeemilisi häireid, mis võivad lõppeda. mitme organi puudulikkuse sündroomi korral. Tavapäraselt eristatakse haiguse eelnakkuslikku staadiumit, mille käigus moodustuvad aseptilised põletikulised ja nekrootilised kolded, ning nakkuslike tüsistuste faas - nakatunud pankrease nekroos, nakatunud pankrease nekroos koos pankreatogeense abstsessiga, retroperitoneaalne flegmon.

Seega on patoloogiliste reaktsioonide kompleksi üks põhimomente, mida ühendab mõiste "äge pankreatiit", kõhunäärme intraduktaalne hüpertensioon. Kus intraduktaalse rõhu tõusu põhikomponent on pankrease mahla sekretsioon (mõnel juhul hüpersekretsioon)..

Traditsiooniline ägeda pankreatiidi klassifikatsioon, mille on vastu võtnud praktilised kirurgid, on kliiniline ja morfoloogiline klassifikatsioon, mis eristab ägedat ödematoosset pankreatiiti ja pankreatiidi destruktiivseid vorme - rasvkoe pankrease nekroos, hemorraagiline pankrease nekroos ning näeb ette ka võimalike varajaste ja hiliste tüsistuste tekke. S. F. Bagnenko, A. D. Tolstoi, A. A. Kurygin (2004) eristavad järgmisi ägeda pankreatiidi kliinilisi vorme, mis vastavad selle kulgemise patofüsioloogilisele faasile:

I faas-ensümaatiline, on haiguse esimesed viis päeva. Sel perioodil moodustub erineva pikkusega pankrease nekroos, areneb endotokseemia (keskmine hüperensüümi kestus on 5 päeva) ja mõnel patsiendil - hulgiorgani puudulikkus ja endotoksiinide šokk. Pankrease nekroosi tekke maksimaalne periood on kolm päeva, pärast seda perioodi see enam ei edene. Kuid raske pankreatiidi korral on pankrease nekroosi moodustumise periood palju lühem (24-36 tundi). Soovitav on eristada kahte kliinilist vormi: raske ja mitteraske äge pankreatiit.

• Raske äge pankreatiit. Esinemissagedus on 5%, letaalsus 50-60%. Raske ägeda pankreatiidi morfoloogiliseks substraadiks on laialt levinud pankrease nekroos (suur-fokaalne ja kogu-vahesumma), mis vastab raskele endotoksikoosile.
• Kerge äge pankreatiit. Esinemissagedus on 95%, letaalsus 2-3%. Selle ägeda pankreatiidi vormi pankrease nekroos kas ei moodustu (pankrease turse) või on piiratud ega levi laialt (fokaalne pankrease nekroos - kuni 1,0 cm). Kerge ägeda pankreatiidiga kaasneb endotoksikoos, mille raskusaste ei ulatu raskeni.

II faas-reaktiivne(2. haigusnädal), mida iseloomustab organismi reaktsioon moodustunud nekroosikolletele (nii kõhunäärmes kui ka parapankreaatilises koes). Selle faasi kliiniline vorm on peripankreaatiline infiltraat.

III faas-sulamine ja sekvestreerimine(algab haiguse 3. nädalast, võib kesta mitu kuud). Sekvestrid kõhunäärmes ja retroperitoneaalses koes hakkavad moodustuma alates 14. päevast alates haiguse algusest. Selle etapi jaoks on kaks võimalust:

• aseptiline sulamine ja sekvestreerimine - steriilne pankrease nekroos; mida iseloomustab postnekrootiliste tsüstide ja fistulite moodustumine;
• septiline fusioon ja sekvestratsioon - nakatunud pankrease nekroos ja parapankrease koe nekroos koos mädaste tüsistuste edasise arenguga. Haiguse selle faasi kliiniline vorm on mädane-nekrootiline parapankreatiit ja selle tüsistused (mädane-nekrootilised tursed, retroperitoneaalse ruumi ja kõhuõõne abstsessid, mädane omentobursiit, mädane peritoniit, arrosiiv- ja seedetrakti verejooks, sepsise fistulid jne. .) .

Tuleb märkida, et mitte kõik autorid ei jaga seisukohti ägeda pankreatiidi patomorfoloogiliste muutuste arengu kohta ja viitavad esmase hävitava protsessi (hemorraagilise pankrease nekroos) võimalusele ilma eelneva ägeda turse pankreatiidi ja rasvkoe pankrease nekroosita. Võib-olla on see tingitud asjaolust, et üldtuntud sotsiaalse tausta tõttu satuvad patsiendid haiglasse juba hemorraagilise pankrease nekroosi staadiumis või mädaste tüsistuste esinemisel. Enamik teadlasi toetab aga ideed ägeda pankreatiidi morfoloogiliste faaside järjepidevusest. Niisiis, M. Schein (2004) nimetab pankreatiiti "neljanädalaseks haiguseks". Ja see on täiesti arusaadav nii patomorfoloogia kui ka praktiseeriva Ameerika kirurgi pragmaatilisest vaatenurgast. Tõepoolest, esimesed kaks nädalat - püsiv kompleksne konservatiivne ravi, järgneval perioodil - kirurgilised sekkumised alates minimaalselt invasiivsetest (laparoskoopia, transparietaalsed punktsioonid) kuni väga agressiivsete (nekrequestrektoomia, omentopankreatobursostoomia, pankreatogeensete abstsesside ja retroperitoneaalsete abstsesside avamine). Kuna käesoleva jaotise raames ei olnud autori eesmärgiks jätkata arutelu ägeda pankreatiidi ravitaktika üle (eelkõige näidustuste, ajastuse ja kirurgilise kasu mahu üle), siis on põhitähelepanu suunatud pankreatiidi konservatiivse ravi küsimusele. selle patoloogiaga patsiendid. Tuleb märkida, et mitmete autorite hinnangul (A. D. Tolstoi, 2003, M. Schein, 2004) on just patogeneetiliselt põhjendatud kompleksne konservatiivne ägeda pankreatiidi ravi haiguse väljundis määrava tähtsusega. See kehtib eriti ägeda ödeemse pankreatiidi korral, kuna see takistab selle pankreatiidi vormi üleminekut pankrease nekroosiks. Mitte vähem oluline on intensiivne konservatiivne teraapia juba moodustunud rasvkoe või hemorraagilise hävitamise kollete korral, mis sel juhul takistab põletikuliste-nekrootiliste fookuste levikut varem puutumata kudedesse. Lisaks, arvestades ägeda pankreatiidi protsessi esmast aseptikat haiguse algperioodil, on terve mõistuse seisukohast soovitatav aktiivselt ravida, mille eesmärk on peatada pankrease enda patoloogilised protsessid, ennetada ja ravida sündroomi. pankreatogeense tokseemia ja mädaste-septiliste tüsistuste ennetamine.

Praegu on ägeda pankreatiidi konservatiivse ravi põhisätted sätestatud kõigis erakorralise kõhuoperatsiooni juhistes. Tuletagem neid mõne kommentaariga lugejale meelde. Seega on ägeda pankreatiidi korral näidatud:

1. Pankrease eksokriinse funktsiooni pärssimiseks suunatud meetmed: A) "Külm, nälg ja puhkus" (kohalik hüpotermia, range dieet, voodirežiim); B) Pankrease sekretsiooni pärssimine ravimitega: tsütostaatikumid (5-fluorouratsiil, tegafuur), mao sekretsiooni inhibiitorid (antisekretoorsed ravimid - H2-blokaatorid, PPI-d), opioidiretseptori agonistid (dalargiin), pankrease ribonukleaas, somatostatiin ja selle sünteetilised analoogid (oktrerootiid) .
2. Spasmolüütiline ravi: müotroopsed spasmolüütikumid (drotaveriin, papaveriin), antikolinergilised ained (platifilliin, atropiin), glükoosi-novokaiini segu infusioonid.
3. Meetmed, mis on suunatud veres ringlevate pankrease ensüümide inaktiveerimisele ja kallikreiini-kiniini süsteemi reaktsioonide kaskaadi pärssimisele: proteaasi inhibiitorid - aprotiniin, ε-aminokaproonhape.
4. Valusündroomi leevendamine: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, opioidsed (muidugi, välja arvatud morfiin) valuvaigistid, piirkondlikud novokaiini blokaadid.
5. Hüpovoleemiliste ja vee-elektrolüütide häirete korrigeerimine, mikrotsirkulatsiooni parandamine, vabade radikaalide oksüdatsiooni pärssimine: kristalloidide, kolloidide (hüdroksütärklise preparaadid, želatiinid), perfluoroorgaaniliste emulsioonide, albumiini, värskelt külmutatud plasma, spetsiifiliste ja mittespetsiifiliste antioksüdantide infusioonid.
6. Detoksikatsiooniteraapia ja aferentse detoksikatsiooni meetodid: dekstraani infusioonid, forsseeritud diurees, kehaväline detoksikatsioon (hemo-, lümfi- ja enterosorptsioon, plasmaferees, ultrahemofiltratsioon).
7. Energiakulude täiendamine (vähemalt 3500 kcal / päevas): parenteraalne toitmine, tasakaalustatud enteraalne sondi toitumine.
8. Enteraalse puudulikkuse sündroomi korrigeerimine: soole pareesi ennetamine või leevendamine, peen- ja jämesoole dekompressioon, enteraalne loputus, enterosorbentide, antihüpoksantide kasutamine.
9. Antibakteriaalsete ravimite ennetav väljakirjutamine: III põlvkonna tsefalosporiinid, fluorokinoloonid, metronidasool, arenenud pankrease nekroosiga - karbapeneemid (meropeneemid).
10. Posündroomne ravi.

Erinevate autorite viimase viie kuni kümne aasta töödes on ägeda pankreatiidiga patsientide ravitaktika areng selgelt jälgitav agressiivsest kirurgilisest ravist konservatiivse lapseootele. Kaasaegne lähenemine ägeda pankreatiidiga patsientide ravile tingib vajaduse valida käimasoleva ravi konkreetne variant, võttes arvesse pankreatiidi kulgu staadiumi, võttes arvesse laboratoorsete parameetrite dünaamikat ja instrumentaaluuringute - ultraheli - andmeid. , kompuutertomograafia, magnetresonantstomograafia.

Tuleb märkida, et ägeda pankreatiidi mis tahes kliinilise ja morfoloogilise vormiga patsientide ravi hädavajalik tingimus on põhitingimuse järgimine - kõhunäärme puhkuse loomine. See saavutatakse pankreatotsüütide poolt ensüümide tootmise pärssimisega, mille tulemusena väheneb oluliselt valke (trüpsiin, kümotrüpsiin, elastaas) ja fosfolipiidrakumembraane (fosfolipaasid, kolesteroolesteraas) lüüsivate ensüümide vabanemine. Seega aitab pankreatotsüütide puhkeseisund kaasa autolüüsi regressioonile ja takistab nekrootilisi muutusi koes. Sellega seoses on ägeda pankreatiidi kompleksravis juhtival kohal ravimid, mis otseselt või kaudselt pärsivad kõhunäärme eksokriinset funktsiooni. Maksimaalne terapeutiline toime saavutatakse ensüümide sünteesi sünergilise pärssimisega kõhunäärme tasemel, veres juba ringlevate ensüümide eritumise ja inaktiveerimisega.

Ajalooliselt olid ägeda pankreatiidi korral selleks otstarbeks kasutatud esimese klassi ühendid tsütostaatikumid - 5-fluorouratsiil, tegafuur. Nende ravimite puuduseks on leukopoeesi pärssimine, immunogeneesi kahjustus, hüpo- ja düsproteineemia esinemine. Nende ravimite kasutamine on tõestatud pankrease nekroosi korral õigustatud, et maksimaalselt maha suruda kõhunäärme sekretoorset funktsiooni ja seeläbi vähendada pankrease ensüümide taset plasmas. Varem kasutati pankrease sekretsiooni pärssimiseks laialdaselt proteaasi inhibiitorite klassi ravimeid, kuid nüüdseks on kindlaks tehtud, et proteaasi inhibiitorite ravimid on aktiivsed ainult veres. Reeglina ei satu proteaasi inhibiitorid piisavas kontsentratsioonis pankrease kudedesse ega suuda oma funktsiooni pankrease mahla ensüümide suhtes tõhusalt täita. Lisaks on proteaasi inhibiitoritel autoimmuniseeriv toime. Pankrease eksokriinse funktsiooni pärssimiseks on õigustatud opioidiretseptori agonistide (dalargin) kasutamine, mis akumuleeruvad selektiivselt pankreatotsüütides ja pärsivad pankrease proensüümide sünteesi. Pankrease ribonukleaasil on sarnane toimemehhanism, mis hävitab rakkude maatriks-RNA, mille tõttu on pankreatotsüütide poolt valkude süntees pärsitud. Ägeda pankreatiidi raviks valitud ravimid hõlmavad somatostatiinhormooni sünteetilist analoogi - oktreotiid, millel on pankreatotsüütide spetsiifiliste D-retseptorite aktiveerimise tõttu tugev pärssiv toime pankrease eksokriinsele funktsioonile. Selle toime põhisuunad on kõhunäärme, mao, peensoole basaal- ja stimuleeritud sekretsiooni pärssimine, immuunsüsteemi aktiivsuse reguleerimine, tsütokiinide tootmine, tsütoprotektiivne toime. Lisaks toimib oktreotiid samal viisil mao parietaal- ja pearakkudele, aidates vähendada happe tootmist. Oktreotiidi tavaline annustamisrežiim on 300–600 mikrogrammi päevas. kolme intravenoosse või subkutaanse süstiga.

Patogeneetiliselt põhjendatud meetod pankrease sekretsiooni pärssimiseks on mao sekretsiooni vähendavate ravimite kasutamine - sekretsioonivastased ravimid. Et mõista antisekretoorsete ravimite toimemehhanismi ägeda pankreatiidi korral, tuleks põgusalt peatuda pankrease sekretsiooni reguleerimisel. Pankrease mahla sekretsiooni reguleerimine toimub neurohumoraalsete mehhanismide abil, kusjuures peamine tähtsus on humoraalsetel teguritel - seedetrakti hormoonidel (sekretiin, koletsüstokiniin-pankreosüümiin), mis aktiveeritakse kaksteistsõrmiksoole limaskestas sekreteeritavate peptiidide vabastamise osalusel. Sekretiin suurendab mahla vedela osa tootmist ja koletsüstokiniin-pankreotsümiin stimuleerib kõhunäärme ensümaatilist aktiivsust. Insuliin, gastriin, bombensiin, sapisoolad, serotoniin suurendavad ka näärme sekretoorset aktiivsust. Pankrease mahla sekretsiooni pärsivad: glükagoon, kaltsitoniin, somatostatiin. Pankrease sekretsiooni protsess hõlmab kolme faasi. Tsefaal (kompleksne refleks) faas peamiselt vagusnärvi refleksergastuse tõttu. Mao faas seotud vaguse närvi ja antraalsete näärmete poolt sekreteeritava gastriini mõjuga, kui toit makku siseneb. ajal soolestiku (soole) faas Kui peensoolde hakkab sisenema happeline kim, muutub pankrease sekretsiooni kiirus maksimaalseks, mis on peamiselt seotud sekretiini ja koletsüstokiniini vabanemisega soole limaskesta rakkude poolt. Seega on otsene seos mao parietaalrakkude poolt vesinikkloriidhappe sekretsiooni, intraduodenaalse pH languse, kaksteistsõrmiksoole limaskesta sekretiini tootmise ja pankrease mahla sekretsiooni suurenemise vahel. Sellepärast kasutatakse pankrease mahla sekretsiooni pärssimiseks, kõhunäärmesisese rõhu vähendamiseks ja lõpuks kõhunäärmesisese ensüümi aktivatsiooni vähendamiseks meetmeid soolhappe sekretsiooni pärssimiseks maos - pankrease sekretsiooni füsioloogilise stimulaatorina. Maomahla happesuse vähenemine põhjustab kaksteistsõrmiksoole vähem väljendunud hapestumist, mille tulemusena väheneb peamise kõhunäärme eritusfunktsiooni stimuleeriva hormooni sekretiini vabanemine.

Tuleb märkida, et hoolimata antisekretoorsete ravimite laialdasest (ja paljudes kliinikutes kohustuslikust) kasutamisest ägeda pankreatiidiga patsientide raviks, ei ole selleteemalisi süstemaatilisi uuringuid ei Venemaal ega välismaal läbi viidud. Üksikute sõnumite põhjal on teada, et:

Omeprasooli kasutamine ägeda pankreatiidi ja kroonilise pankreatiidi ägenemisega patsientide kompleksravis aitab kaasa kõhuvalu kiiremale leevendamisele, kliinilise pildi, asjakohaste instrumentaalsete ja laboratoorsete parameetrite normaliseerumisele (Zvyagintseva TD et al., 2003; Minushkin ON et al. al., 2004);

Omeprasooli kliiniline efektiivsus ägeda pankreatiidi korral on haavandivastaste ravimite seas kõrgeim. Omeprasoolil on kõrge lipofiilsus, see tungib kergesti mao limaskesta parietaalrakkudesse, kus see akumuleerub ja aktiveerub happelise pH väärtuse juures. Rabeprasooli toimeaeg on lühem kui omeprasoolil. Ägeda pankreatiidi korral oli omeprasooli päevane annus 40 mg (M. Buchler et al., 2000);

Tänapäeval võib tõenduspõhise meditsiini põhimõtetele tuginedes kindlalt väita, et PPI-de efektiivsus ägeda pankreatiidi korral on oluliselt kõrgem võrreldes H2-histamiini retseptori blokaatoritega (K. Bardhan et al., 2001, andmed meta- analüüs N. Chiba et al., 1999).

Arvestades asjaolu, et kaksteistsõrmiksoole hapestumise välistamiseks ei tohiks maosisene pH olla madalam kui 4, tuleks omeprasooli (Loseki) parenteraalse vormi optimaalseks režiimiks ägeda pankreatiidi korral pidada 80 mg boolussüsti. ravimit, millele järgneb pidev infusioon kiirusega 4 mg / h.

Vajadus antisekretoorsete ravimite kasutamiseks ägeda pankreatiidi korral tuleneb veel kahest asjaolust. Väga sageli (vähemalt 20% juhtudest) kombineeritakse ägedat pankreatiiti peptilise haavandiga. Samal ajal on ilmne vähemalt ühe põhjusliku seose olemasolu: haavandi moodustumine - äge pankreatiit. Esiteks võib kõhunäärmes tekkida põletikuline-nekrootiline protsess haavandite tungimise tõttu näärme peasse ja kehasse. Teiseks on peptiline haavand reeglina kombineeritud raskete kaksteistsõrmiksoole motoorika häiretega, mis kaksteistsõrmiksoole hüpertensiooni kaudu tingituna põhjustab kaksteistsõrmiksoole-pankrease refluksi teket. Nendes keerulistes kliinilistes olukordades on maohappe moodustumise kontroll üks ravi peamisi eesmärke. Seetõttu on sel juhul antisekretoorsete ravimite kasutamine, sealhulgas pikaajaline, absoluutsed näidustused. Lõpuks on veel üks näidustus antisekretoorsete ravimite määramiseks ägeda pankreatiidi korral stressi erosiivse ja haavandilise kahjustuse ennetamine, mille vajadus on eriti oluline raske ägeda pankreatiidi korral, millega kaasneb ulatusliku fokaalse pankrease nekroos, mädane-septiline tüsistus ja hulgi. elundipuudulikkuse sündroom.

Kokkuvõtteks tahame veel kord rõhutada kaasaegsete intensiivravi meetmete kompleksi (antisekretoorne ravi, muud pankrease sekretsiooni ja proteolüütiliste ensüümide inhibiitorid, võõrutusained) kasutamist ägeda pankreatiidiga patsientidel, võttes arvesse staadiumi ja individuaalset dünaamikat. haigusseisundi ennetamine, aga ka pankrease nekroosi mädaste tüsistuste õigeaegne vältimine parandab kahtlemata ägeda pankreatiidiga patsientide ravi tulemusi, vähendab patsientide haiglas viibimist, vähendab vajadust invasiivsete ravimeetodite järele ja, mis kõige tähtsam, vähendab suremust.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

KURSUSETÖÖ TEEMAL:

"Sekretsioonivastaste ravimite väärtus kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi ravis"

Esitatud

õpilane:

Borisovova L.A.

Juhataja Kulchenkova A.A.

Moskva 2016

SISSEJUHATUS

1.1 Etioloogia ja patogenees

1.2 Kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi klassifikatsioon

1.3 Diagnoos ja ravi

2.1 Sekretsioonivastaste ravimite olemus ja keemiline klassifikatsioon

2.2 Antisekretoorsete ravimite toimemehhanism

Õppetöö praktiline osa

KOKKUVÕTE

BIBLIOGRAAFIA

RAKENDUSED

gastriit krooniline ravim antisekretoorne

SISSEJUHATUS

Mao ja kaksteistsõrmiksoole krooniline gastriit ning peptiline haavand on paljudes riikides gastroenteroloogia üks pakilisemaid probleeme. See on tingitud haiguse suurest levimusest noores ja keskeas, suurest ägenemiste ja tüsistuste esinemissagedusest ebaõige ravi korral. Hiljutised uuringutulemused ja patsientide vaatlus pärast põhimõtteliselt uute teraapialiikide kasutuselevõttu on täielikult muutnud olemasolevaid arusaamu mitte ainult nende haiguste põhjuste ja mehhanismide kohta, vaid ka nende terapeutilise ravi võimaluste kohta.

Kaasaegsete andmete kohaselt moodustavad mao ja kaksteistsõrmiksoole haigused gastroenteroloogilise patoloogia struktuuris 58–65%. Krooniline gastriit ja peptiline haavand ei ole haruldased haigused ning neid esineb 3,4%-l linnaelanikest ja 1,9%-l maaelanikest. Viimase 10 aasta jooksul on kroonilise gastriidi esinemissagedus suurenenud 27%, peptiliste haavandite esinemissagedus - 2,5 korda, sageli korduvate ja tüsistunud vormide arv. Seda võib seostada ebaõigete, aegunud lähenemisviisidega gastroduodenaalse patoloogia diagnoosimisel ja ravil. Helicobacter pylori infektsiooni rolli kindlakstegemine selle haiguste rühma kujunemisel on oluliselt muutnud lähenemist nii ravile kui ka nende ennetamisele. Nende haiguste enneaegne diagnoosimine ja ebapiisav ravi aitavad kaasa laste ja seejärel täiskasvanute tervisenäitajate olulisele langusele.

Töö eesmärgiks on uurida õigeid mehhanisme kroonilise gastriidi, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandtõve diagnoosimiseks, etapiviisilise ravi läbiviimiseks ja nende haiguste ennetamiseks antisekretoorsete ravimitega, tuginedes kaasaegsetele arusaamadele etioloogiast ja patogeneesist.

Uuringu objektiks on kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi raviks kasutatavad antisekretoorsed ravimid.

Uuringu teemaks on antisekretoorsete ravimite kasutamine kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi ravis.

Selles uuringus uuritakse ja soovitatakse, et sekretsioonivastaste ravimite kasutamine peaks olema kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi ravis üks peamisi kohti.

Töö eesmärgi saavutamiseks püstitati rida ülesandeid:

3) kirjeldab antisekretoorsete ravimite toimemehhanismi;

Uuringu teoreetiline osa

PEATÜKK 1. KROONILISE GASTRIIDI JA HAVAANDI MEDITSIINILISED ASPEKTID

Kaasaegses gastroenteroloogias pole vastuolulisemat probleemi kui peptilise haavandi ja kroonilise gastriidiga patsientide ravi. Vaatamata publikatsioonide tohutule arvule pole tänapäeval ka ühtset lähenemisviisi etioloogiale, patogeneesile, ravimeetodile ja ennetamisele.

1.1 Etioloogia ja patogenees

Krooniline gastriit on kroonilise ägenemisega haigus, mis põhineb mao limaskesta põletikulistel ja düstroofilistel kahjustustel, millega kaasneb selle sekretoorse, motoorse ja endokriinse funktsiooni rikkumine.

Selle levimus: kõigi haiguste hulgas - 35% juhtudest; maohaiguste hulgas - 85%. Krooniline gastriit mõjutab 40-50% maailma täiskasvanud elanikkonnast. Haiguse levimus oleneb inimeste kohast ja elutingimustest ning on selgelt korrelatsioonis Helicobacter pylori infektsiooniga.

Peptiline haavand on ägenemisega ja progresseerumisele kalduv krooniline mao- või kaksteistsõrmiksoole haigus, mis põhineb haavandi tekkimisel mao või kaksteistsõrmiksoole limaskestas ägenemise ajal, millele järgneb armistumine.

On mitmeid eksogeenseid ja endogeenseid tegureid, sealhulgas geneetilisi, mis põhjustavad gastroduodenaalhaavandite tekkimist ja arengut. Mõne teguri puhul on seos peptilise haavandiga tõestatud, teiste puhul on see siiani vastuoluline.

Kunagi usuti, et vürtsika, vürtsika ja kareda toidu mõju suurendab mao sekretoorset funktsiooni. Uuringud ei ole näidanud peptiliste haavandite ülekaalukat levimust riikides, kus vürtsikas ja vürtsikas toit on tavaline. Toiteväärtust ei tasu täielikult ignoreerida. Lõppude lõpuks võib iga haavandtõve põdenud patsient kindlalt öelda, milliseid tooteid ta ei talu, kuna tal on tekkinud ebamugavustunne.

Samuti ei ole praegu saadaval veenvaid tõendeid alkoholi, suitsetamise ja kohvi kuritarvitamise mõju kohta. Seda tõestas

suitsetamine põhjustab isheemiat ja sellel on otsene tsütotoksiline toime mao limaskestale. Suitsetamine ja sagedane kohvi tarbimine aitavad kaasa retsidiivi tekkele, seetõttu peetakse halbadest harjumustest loobumist peptilise haavandi ravi eeltingimuseks.

Praegu tuleks negatiivseid vaimseid emotsioone pidada üheks mittespetsiifiliseks kahjulikuks teguriks, mis provotseerib mitte ainult peptilise haavandi, vaid ka paljude teiste haiguste ägenemist. Tasub meeles pidada, et mao sekretsioon sõltub otseselt närvisüsteemi funktsionaalsest seisundist ja seetõttu kasutatakse rahusteid laialdaselt ka peptiliste haavandite ravis.

On tõestatud, et teatud ravimite rühmad põhjustavad mao limaskesta ägedaid erosioon- ja haavandilisi kahjustusi, vähendades gastrotsütoprotektsiooni (prostaglandiinide arvu vähenemine limaskesta rakkudes, suurenenud vesinikioonide pöörddifusioon) ja soodustades mao limaskesta ägenemist. olemasolev peptiline haavand.

Mao limaskesta kahjustavad ravimid on järgmised:

MSPVA-d (aspiriin, indometatsiin jne),

kortikosteroidid,

antibakteriaalsed ained,

digoksiin, teofülliin, reserpiin,

Raua, kaaliumi preparaadid.

Koos eksogeensete teguritega on haiguse arengut soodustavad ka endogeensed tegurid. Arvatakse, et nende tähtsus peptilise haavandi tekkes on palju suurem.

Endogeensed tegurid:

geneetiline eelsoodumus;

Vesinikkloriidhappe ja pepsiini hüperproduktsioon;

Gastroduodenaalse motoorika häired;

Vanus ja sugu.

Kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidel ulatub pärilik koormus 30-40%.

Geneetiliselt eristage järgmisi tunnuseid:

Parietaalrakkude arvu suurenemine,

gastriini liigne sekretsioon vastuseks toidustimulatsioonile,

Suurenenud seerumi pepsinogeeni tase

Gastroduodenaalse motoorika häired

Pepsiini inhibiitorite puudus limaskestas.

Kaksteistsõrmiksoole haavandid esinevad 1,5 korda sagedamini ja arenevad raskemalt inimestel:

Veregrupiga 0 (1), Rh +,

Mõnede HLA antigeenide (U-5, B-15, B-35) esinemine veres.

Noores eas on kaksteistsõrmiksoole haavandite lokaliseerimine absoluutselt sagedasem ning vanemates vanuserühmades vähenevad esinemissageduse erinevused maohaavandite osakaalu suurenemise tõttu.

Tervetel inimestel on soolhappe sekretsiooni ja mao motoorse evakueerimisfunktsiooni vahel pöördvõrdeline seos:

Mida suurem on vesinikkloriidhappe sekretsioon, seda madalam on selle motoorne aktiivsus ja vastupidi.

Praeguseks on maailmakirjanduses näidetena käsitletud vesinikkloriidhappe hüperproduktsiooni ja Helicobacter pylori infektsiooni. Rohkem kui 95% kaksteistsõrmiksoole haavandiga patsientidest ja 90% maohaavandiga patsientidest on Helicobacter pylori infektsioon.

1.2 Kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi klassifikatsioon

Kroonilise gastriidi klassifikatsioon võeti vastu 1990. aastal IX rahvusvahelisel gastroenteroloogide kongressil.Kliinilises praktikas on enim levinud kolm kroonilise gastriidi tüüpi:

1. Pind

Mao antrumi domineeriva kahjustusega, mis on kõige sagedamini seotud Helicobacter pyloriga (B-tüüpi gastriit), mille korral püsib vesinikkloriidhappe normaalne või isegi suurenenud sekretsioon pikka aega.

B-tüüpi krooniline gastriit avaldub peptilisele haavandile iseloomulike sümptomitega:

Näljane ja öine valu epigastriumis,

Iiveldus

röhitsemine hapu,

kõrvetised.

Iseloomustab kalduvus kõhukinnisusele.

Kõik sümptomid on tingitud happesuse suurenemisest vastusena mao antrumi kahjustusele. Haigus võib olla asümptomaatiline.

2. Autoimmuunne

Fundiaalne gastriit (A tüüpi gastriit), mille tekkes osalevad autoimmuunsed mehhanismid. Seda iseloomustab parietaalrakkude ja sisemise faktori antikehade tuvastamine, samuti kõrge gastriini tase vereseerumis.

Krooniline A-tüüpi gastriit on esialgu asümptomaatiline, kuni areneb B12-puudulikkusega megaloblastiline aneemia.

Mõnikord iseloomustavad kliinikut mao düspepsia sümptomid:

- (tuim valu ja raskustunne epigastriumis pärast söömist, röhitsemine, iiveldus, ebameeldiv maitse suus)

Soole düspepsia nähud (kõhupuhitus, kõhulahtisus).

A-tüüpi gastriit kombineeritakse sageli teiste autoimmuunhaigustega:

Hashimoto türeoidiit,

Addisoni tõbi

3. Keemiline

Refluksgastriit (C-tüüpi gastriit), mida iseloomustab maopõhja koldeline kahjustus, mis on tingitud tsütotoksilisest toimest kaksteistsõrmiksoole 12 sisu limaskestale duodenogastrilise refluksi ajal. Sageli areneb peensoole refluksiga opereeritud mao kännus. Seda tüüpi gastriidi lähedane, mis on põhjustatud ravimitest põhjustatud mao limaskesta kahjustusest.

C-tüüpi krooniline gastriit avaldub järgmiste sümptomitega:

Valu ja raskustunne epigastriumis une ajal või vahetult pärast söömist,

iiveldus,

Sageli kulgeb asümptomaatiline.

Muud nakkav gastriit (ei ole seotud Helicobacter pyloriga) on põhjustatud:

Viirused

mikroobid

Kroonilise gastriidi morfoloogilised muutused hõlmavad järgmisi sümptomeid:

põletik,

atroofia,

Rakkude uuenemise häired, sealhulgas metaplaasia ja düsplaasia.

WHO võttis peptilise haavandi klassifikatsiooni (ICD-10) vastu 1992. aastal. Tema sõnul eristatakse järgmisi peptiliste haavandite tüüpe:

K.25 Maohaavand, sealhulgas mao erosioonid (ägedad).

K.26 Kaksteistsõrmiksoole haavand, sealhulgas erosioonid (äge)

K.28 Gastrojejunaalne haavand.

Praeguseks on praktikas laialdaselt kasutusel H. Johnsoni (1965) pakutud maohaavandite klassifikatsioon, mille järgi eristatakse kolme tüüpi maohaavandeid:

I tüüp - mao väiksema kumerusega haavandid.

II tüüp - maohaavand koos kaksteistsõrmiksoole haavandiga.

III tüüp - prepüloorsed haavandid (püloori kohal kuni 3 cm).

II ja III tüüpi haavandid kuuluvad enamikul juhtudel hüpersekretoorsetesse ja kliiniliste tunnuste järgi on kaksteistsõrmiksoole haavandid lähedased.

1990. aastal laiendas A. Johnson selle klassifikatsiooni põhjal seda veidi ja tegi ettepaneku eristada täiendavalt veel kahte tüüpi haavandeid:

IV tüüp - ägedad pindmised haavandid.

V tüüp - maohaavandid, mis tekivad Zollinger-Ellisoni sündroomi tagajärjel (kombinatsioonis kaksteistsõrmiksoole haavandiga või ilma selleta).

Peptilise haavandi haigusel ei ole ühtset üldtunnustatud kliinilist klassifikatsiooni. Põhimõtteliselt on tänapäeval tavaks eristada kahte kliinilist vormi - kaksteistsõrmiksoole haavand ja maohaavand, millel on suur tähtsus operatsiooni näidustuste määramisel ja terapeutilise ravi meetodi valikul. Seega klassifitseeritakse peptiline haavand:

Lokaliseerimise järgi

maohaavand:

2. Kaksteistsõrmiksoole haavand:

3. Maohaavandi ja kaksteistsõrmiksoole haavandi kombinatsioon.

Vastavalt kliinilisele vormile:

1. Äge haavand.

2. Krooniline haavand.

Protsessi faasi järgi

1. Süvenemine.

2. Mittetäielik remissioon.

3. Remissioon.

Kliinilise kursuse järgi:

1. Peptiline haavand, millel on varjatud kulg.

2. Kerge (harva korduv) haigus.

3. Mõõdukas (1-2 retsidiivi aastas).

4. Raskekujuline (3 ägenemist aastas või rohkem) või pidevalt retsidiveeruv haigus, tüsistuste teke.

Morfoloogilise pildi järgi:

1. Väike haavand (läbimõõt alla 0,5 cm).

2. Keskmise suurusega haavand (0,5-1,0 cm).

3. Suur haavand (1,0-3,0 cm).

4. Hiiglaslik haavand (üle 3,0 cm).

Vastavalt tüsistuste esinemisele:

1. Keeruline verejooksuga.

2. Perforatsiooniga komplitseeritud: avatud (vabasse kõhuõõnde), kaetud.

3. Haavand, mis tungib läbi või on kalk.

4. Haavand, mis on komplitseeritud mao- ja kaksteistsõrmiksoole nibude deformatsioonidega.

5. Pahaloomuline haavand.

Peptilise haavandi tüsistused võib omakorda jagada järgmistesse rühmadesse:

1) haavandiline-desstruktiivne - läbitungimine, perforatsioon, verejooks

2) põletikuline - periduodeniit;

3) haavandiline cicatricial - stenoos, deformatsioon;

4) haavandi pahaloomulise kasvajaga seotud tüsistused.

Etioloogia järgi:

1. Hp-positiivne haavand;

2. Hp-negatiivne haavand;

3. Ravimid;

4. stressirohke;

5. Endokriinsete haigustega (Zollinger-Ellisoni sündroom, hüperparatüreoidism);

6. Siseorganite haigusega.

1.3 Diagnoos ja ravi

Gastriidi ja haavandite instrumentaalse diagnoosimise meetodid on funktsionaalne diagnostika:

Mao sekretsiooni määramine fraktsioneeriva sondeerimise või maosisese pH-meetria abil;

Endoskoopia;

Morfoloogiline uuring;

Seedetrakti röntgenuuring;

H. pylori infektsiooni diagnoosimine (bakterioloogiline uuring - limaskesta biopsia proovi külvamine diferentsiaaldiagnostilisele söötmele);

Morfoloogiline: histoloogiline - bakterite värvimine limaskesta histoloogilises preparaadis vastavalt:

Tsütoloogiline - bakterite värvimine mao limaskesta määrdudes Giemsa järgi,

Helikobakterite jääkproduktide määramine:

Ureaas - ureaasi aktiivsuse määramine mao limaskesta biopsias vedelas või geelitaolises keskkonnas, mis sisaldab substraati, puhvrit ja indikaatorit; -

Respiratoorne - 14C või 13C isotoopide määramine väljahingatavas õhus, mis vabanevad märgistatud uurea lõhenemise tulemusena patsiendi maos bakteri H. pylori ureaasi toimel;

ELISA - H. pylori antikehade määramine;

PCR - H. pylori määramine polümeraasi ahelreaktsiooni abil väljaheites.

Gastriidi ja haavandite ravi koosneb režiimist, dieedist ja farmakoteraapiast. Režiimi järgimine peaks väljenduma elustiili normaliseerumises: stressi kõrvaldamises, vajadusel rahustite kasutamises.

Dieet peaks järgima järgmisi põhimõtteid:

Dieedi eesmärk on seedekulgla limaskesta mehaaniline, keemiline, termiline säästmine, mao sekretsiooni ja motoorika normaliseerimine.

Dieet on energeetilise väärtuse ja keemilise koostise poolest terviklik. Dieet - 5-6 korda päevas. Kõik toidud tuleb aurutada, keeta ja läbi mehhanismide või juuksesõela hõõruda.

Gastriidi ja peptilise haavandi terapeutilise toitumise põhiprintsiibid:

1. Mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta suurima ülejäänud osa loomine.

2. Tugeva mahlaefektiga toodete väljajätmine.

3. Kogu toit antakse püreena.

4. Suure koguse toidu korraga sissetoomise lubamatus.

5. Sagedased ja osalised toidukorrad.

6. Liiga külma ja liiga kuuma toidu väljajätmine (mitte

alla 15°C ja mitte üle 65°C).

7. Lauasoola piiramine 10-12 g-ni päevas.

8. Dieedi kõrge toiteväärtus (valgud, rasvad, süsivesikud, mineraalsoolad, vitamiinid A, B, C). Dieedi keemiline koostis: 100 g valke, 100-110 g rasvu, millest taimeõli, 400-450 g süsivesikuid. Dieedi kalorisisaldus on 3000-3200 kcal.

Selle patsientide kategooria jaoks on kõige väärtuslikum toode piim, kuid mõned patsiendid ei talu seda hästi. Nendel juhtudel tuleks seda juua väikestes annustes, alati soojas vormis, seda võib lahjendada nõrga tee või kohviga.

Dieedi näite tabel number 1

Dieedi number 1 raames saate valmistada tohutul hulgal maitsvaid ja tervislikke suppe. Teretulnud on köögiviljapuljongil põhinevad supid, millele on lisatud vermišelli, riisi ja erinevaid köögivilju. Selliseid suppe võid täita koorega või lisada puljongile muna.

Tavalise rammusa leiva asemel võid kasutada kuivatatud saia või kreekereid, mida saab otse supile lisada.

Mis puutub liharoogadesse, siis tervisliku toitumise osana soovitatakse lahjat kana või küülikut – kõige dieetlikumat liha. Küpsetatud vasikaliha või kalkuniliha. Paar päeva nädalas saate küpsetada lahjat kala paarile või kalakookide kujul kreemja kastmega.

Seedetrakti tervist aitavad hoida mitmesugused piimatooted nagu piim ja koor, värske hapukoor ja keefir, happevaba kodujuust ja kalgendatud piim. Kui olete piimatoodetest väsinud, võite end alati lubada juustukookidega, mis ei kaota piimatoote kasulikke omadusi. Munaroogadele võib lisada piima – saad õrna maitsva omleti. Samuti on parem keeta putru piimaga - need on nii tervislikud kui ka rahuldavad.

Piirangud

Et kõhtu mitte üle pingutada, tuleks loobuda rukkileivast ja lehttaignast, rasvasest lihast ja erinevatest õudustest, mis tervisest hoolivate inimeste toidulaualt aktiivselt lahkuvad: konservid, soolased juustud, kuumad kastmed ja marinaadid. Samuti on vastunäidustatud valge kapsas, seened, hapuoblikas, spinat, sibul, kurk, gaseeritud joogid, must kohv.

Päeva näidismenüü

1. hommikusöök: pehme keedetud muna, riisipiima puder, tee piimaga 2. hommikusöök: ahjuõun suhkruga. Lõunasöök: köögiviljasupp, aurutatud lihapallid kartulipudruga, puuviljavaht. piimakastmega, köögiviljahautis, tee piimaga. öö: piim ja õun või banaan.

Farmakoteraapia - sõltub gastriidi ja haavandite tüübist. Näiteks krooniline B-tüüpi gastriit – seda on soovitav ravida H. pylori likvideerimisega

Likvideerimisravi skeem on esitatud tabelis. üks.

HCG tüüp A - ei oma erilist ravi. Samaaegse eksokriinse pankrease puudulikkusega (steatorröa) - pankrease ensüümid. Megaloblastilise aneemia korral - B12 intramuskulaarne süstimine 1000 mikrogrammi 6 päeva jooksul, seejärel kuu aega 1 kord nädalas, seejärel jätkake kogu elu 1 kord 2 kuu jooksul

CG tüüp C - seedetrakti motoorika normaliseerimine ja sapphapete sidumine Efektiivne prokineetika (motilium) (6-10 g päevas) kombinatsioonis antatsiididega (maalox).

MOTILIUM (Belgia):

Annustamisvorm

Tabletid, suspensioon

Farmakoterapeutiline rühm

Antiemeetilised ravimid

Motiliumi näidustused:

* düspepsia

* iiveldus ja oksendamine

* nakkusliku, orgaanilise või funktsionaalse iseloomuga iiveldus ja oksendamine

* gastroösofageaalne refluks

Vastunäidustused:

* seedetrakti perforatsioon või mehaanilise etioloogiaga obstruktsioon

* ülitundlikkus domperidooni või teiste Motiliumi komponentide suhtes;

* vastuvõtt ketokonasooli taustal suukaudsete vabanemisvormide kujul.

Kasutusviis ja annustamine Motilium

Lapsed ja täiskasvanud võtavad 10 mg 15-30 minutit enne sööki 3 korda päevas. Vajadusel võite ravimit võtta enne magamaminekut. Maksimaalne annus on 80 mg päevas. Üle 12-aastastele lastele ja täiskasvanutele võib annust vastavalt vajadusele kahekordistada.

Motiliumi suspensiooni kasutatakse kiirusega 2,5 ml / 10 kg lapse kehakaalu kohta (mis on annus 250 μg 1 kg kehakaalu kohta). Vajadusel võib annust kahekordistada ainult üle 1-aastastele lastele. Maksimaalne annus on 2,4 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas, kuid mitte suurem kui 80 mg päevas.

MAALOX (Prantsusmaa).

Annustamisvorm

peatamine

Farmakoterapeutiline rühm

Alumiiniumipõhised kokkutõmbavad ained, katted ja antatsiidid

Farmakoloogilised omadused:

Antatsiid

ümbritsev, -

adsorbent

Näidustused Maaloxi kasutamiseks:

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand ägedas faasis

äge või krooniline gastriit)

Refluksösofagiit,

diafragmaalne song,

Duodeniit,.

Vastunäidustused:

ülitundlikkus,

Raske neerufunktsiooni häire

Alzheimeri tõbi,

Kasutamise ettevaatusabinõud:

Pikaajaline kasutamine (üle 20 päeva) nõuab meditsiinilist järelevalvet

Kõrvalmõjud:

iiveldus,

Valu epigastimaalses piirkonnas

Kaasaegsed skeemid peptilise haavandi raviks:

Ühenädalane kolmikravi prootonpumba inhibiitoritega standardannuses kaks korda päevas, üks ravimitest (omeprasool 20 mg, pantoprasool 40 mg, rabeprasool 30 mg, esomeprasool 20 mg) pluss klaritromütsiin (500 mg 2 korda päevas) või amoksitsilliin ( 1000 mg 2 korda päevas) ja tinidasool (500 mg 2 korda päevas).

2. Ühenädalane kolmikravi vismutipreparaatidega: denool (120 mg 4 korda päevas) + klaritromütsiin (500 mg 2 korda päevas) + tinidasool (500 mg 2 korda päevas).

3. Ühenädalane neljakordne ravi, mis võimaldab saavutada tuntud antibakteriaalsete ainete toimele resistentsete H. pylori tüvede likvideerimise: prootonpumba inhibiitor standardannuses + denool (120 mg 4 korda päevas) + klaritromütsiin (500 mg 2 korda päevas) + tinidasool (500 mg 2 korda päevas) või metronidasool (250 mg 4 korda päevas)

OMEPROZOL (Venemaa)

ATX-klassifikatsioon:

Seedetrakti ja ainevahetust mõjutavad ravimid

Annustamisvorm

Farmakoterapeutiline rühm

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi raviks - H2-histamiini retseptorite blokaatorid

Omeprasooli näidustused:

peptiline haavand

Refluksösofagiit

Zollinger-Ellisoni sündroom.

Vastunäidustused:

Rasedus, imetamine.

Kasutusviis ja annus Omeprasool

Peptilise haavandi ja refluksösofagiidi ägenemise korral määratakse ravim annuses 0,02 g üks kord hommikul (enne hommikusööki). Kapslid tuleb alla neelata tervelt koos väikese koguse vedelikuga.

Kõrvalmõjud:

harva - pearinglus,

Mõnel juhul depressioon

RABEPROZOL (Venemaa)

Ravimi vabastamise vorm

tabletid, kaetud, soolestikus lahustuvad 10 mg; blister 10 papp pakk 1;

Näidustused kasutamiseks:

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand ägedas faasis;

Helicobacter pylori põhjustatud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavand (kombinatsioonis antibiootikumidega);

Gastroösofageaalne refluks.

Kasutamise vastunäidustused:

Rasedus, imetamine (imetamine),

Ülitundlikkus rabeprasoolnaatriumi või asendatud bensimidasoolide suhtes

Kõrvalmõjud:

harva - suukuivus,

Annustamine ja manustamine:

Sisse võetud. Ühekordne annus - 10-20 mg. Kasutamise sagedus ja kestus sõltuvad näidustustest ja raviskeemist.

EZOMEPROZOL (Venemaa).

Ravimi "Esomeprasool" koostis, vabanemisvorm

Ravim on saadaval tablettide kujul, mille toimeaine on 20 ja 40 mg esomeprasooli, samuti pulbri kujul, mis on ette nähtud süstelahuse valmistamiseks (40 mg viaal). Tabletid on kaetud, mille lahustumine toimub soolestikus.

Näidustused:

Gastroösofageaalne reflukshaigus

Erosiivne refluksösofagiit (ravi),

Relapside ennetamine paranenud ösofagiidiga patsientidel, GERD sümptomaatiline ravi.

Kombineeritud ravi osana: Helicobacter pylori, Helicobacter pyloriga seotud kaksteistsõrmiksoole haavandi likvideerimine, peptiliste haavandite kordumise ennetamine Helicobacter pyloriga seotud peptilise haavandiga patsientidel

Vastunäidustused:

laktatsiooniperiood,

Ülitundlikkus esomepromasooli suhtes.

Annustamine:

Sisse võetud. Annus on 20-40 mg 1 kord päevas. Vastuvõtmise kestus sõltub näidustustest, ravirežiimist, efektiivsusest.

Raske maksapuudulikkuse korral on maksimaalne annus 20 mg päevas.

Kõrvalmõjud:

Sageli: peavalu,

Harv: dermatiit,

pearinglus,

Kuiv suu.

KLARITROMITSIIN (Venemaa)

Annustamisvorm

kapslid 250 mg

Farmakoterapeutiline rühm

Antibiootikumid - makroliidid ja asaliidid

Klaritromütsiini kasutamise näidustused

ülemiste hingamisteede ja ENT infektsioonid,

Kroonilise bronhiidi ägenemine,

bakteriaalne ja atüüpiline kopsupõletik), nahk ja pehmed kuded,

Helicobacter pylori põhjustatud kaksteistsõrmiksoole ja mao peptiline haavand (kombineeritud ravi).

Vastunäidustused

ülitundlikkus,

raske maksahaigus,

porfiria,

Rasedus ja imetamine.

Kõrvalmõjud

iiveldus,

kolestaatiline kollatõbi,

nõgestõbi,

Stevens-Johnsoni sündroom jne)

Anafülaktoidsed reaktsioonid.

TINIDAZOL (Venemaa)

ATX-klassifikatsioon:

Tinidasooli koostisosad

Toimeaine on tinidasool.

Annustamisvorm

kaetud tabletid 500 mg

Farmakoterapeutiline rühm

Tinidasooli kasutamise näidustused

Äge ja krooniline trihhomonoos,

Amööbiaas ja giardiaas

naha leishmaniaas,

Erineva lokaliseerimisega anaeroobsed ja segainfektsioonid (kopsude, aju abstsess, nakkuslik endokardiit).

Vastunäidustused

suurenenud tundlikkus,

verehaigused,

Kesknärvisüsteemi haigused aktiivses faasis,

Rasedus (I trimester), imetamine,

Laste vanus kuni 12 aastat

Kõrvalmõjud

Düspeptilised häired

Pearinglus

Allergilised reaktsioonid.

DE NOL (Prantsusmaa)

blisterpakendis 8 tk.; 7 või 14 blistriga karbis.

Iseloomulik

Vismuti ravim.

farmakoloogiline toime

Farmakoloogiline toime - gastroprotektiivne, haavandivastane, antibakteriaalne.

Näidustused

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand ägedas faasis (sealhulgas Helicobacter pyloriga seotud haavandid);

Krooniline gastriit ja gastroduodeniit ägedas faasis (sealhulgas need, mis on seotud Helicobacter pyloriga);

Ärritatud soole sündroom, mis esineb peamiselt kõhulahtisuse sümptomitega;

Funktsionaalne düspepsia, mis ei ole seotud seedetrakti orgaaniliste haigustega.

Vastunäidustused

Dekompenseeritud neerupuudulikkus;

Rasedus;

laktatsiooniperiood;

Laste vanus kuni 4 aastat;

Ülitundlikkus ravimi suhtes.

METRONIDAZOL (Venemaa)

ATX-klassifikatsioon:

Ravimi Metronidazole Nycomed koostisained

Toimeaine on metronidasool.

Annustamisvorm

tabletid 250mg, tabletid 500mg, suposiidid 1g, infusioonilahus 5mg/ml

Farmakoterapeutiline rühm

Vahendid trihhomonoosi, amebiaasi ja muude algloomade infektsioonide raviks

Näidustused Metronidazole Nycomed

amööbias,

luude ja liigeste, naha ja pehmete kudede anaeroobsed infektsioonid,

naiste suguelundid

alumised hingamisteed

pseudomembranoosne koliit,

Helicobacter pylori likvideerimine,

Annustamine

Helicobacter pylori likvideerimiseks - 500 mg 3 korda päevas. 7 päeva jooksul (kombineeritud ravi osana, näiteks kombinatsioon amoksitsilliiniga 2,25 g / päevas).

Vastunäidustused

Ülitundlikkus

Rasedus, imetamine,

Laste vanus (välja arvatud amööbiaasi juhtumid).

Kõrvalmõjud

Peavalu

Neutropeenia (leukopeenia),

iiveldus,

erütematoossed lööbed,

naha sügelus,

Uriini tume värvuse muutus

2. PEATÜKK. Sekretoorsete ravimite KASUTAMISE UURIMINE KROONILISE GASTRIIDI JA HAVAANDI RAVIKS

Farmaatsiatööstuse arenguga, et ravida:

Gastroduodenaalse tsooni erosioon-destruktiivsed haigused,

Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD)

Refluksösofagiidi tekkega

Hp infektsiooniga seotud patoloogia,

täiskasvanutel pakutakse esmase ravina ja "kuldstandardina" laias valikus prootonpumba inhibiitoreid.

2.1 Sekretsioonivastaste ravimite olemus ja keemiline klassifikatsioon

Sekretsioonivastased ained pärsivad vesinikkloriidhappe ja pepsiini sekretsiooni. Vesinikkloriidhappe sünteesi kontrollivad kolme tüüpi retseptorid:

H-2-histamiin,

Gastrinov

Seega eristatakse 4 antisekretoorsete ravimite rühma:

M-kolinolüütikumid,

Prootonpumba inhibiitorid

Gastriini retseptorite blokaatorid.

2.2 Antisekretoorsete ravimite toimemehhanism

H2-blokaatoreid on kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi ravis kasutatud alates 70. aastate keskpaigast ja need on praegu ühed levinumad haavandivastased ravimid.

H2-blokaatorite peamine sekretsioonivastane toime avaldub H2-histamiini retseptorite blokeerimise tulemusena mao limaskestas. Tänu sellele pärsitakse vesinikkloriidhappe teket ja tekib haavandivastane toime. Uute põlvkondade ravimid erinevad tsimetidiini rühma esimesest ravimist vesinikkloriidhappe öise ja kogu päevase sekretsiooni pärssimise astme ning antisekretoorse toime kestuse poolest. (vt lisas tabel nr 2)

Ravimite biosaadavus on erinev:

Tsimetidiini väärtus on -60-80%.

Ranitidiin - 50-60%,

famotidiin - 30-50%,

Nisatidiin - 70%,

Roksatidiin - 90-100%.

Ravimite eemaldamine toimub neerude kaudu ja 50–90% võetud annusest jääb muutumatuks. Poolväärtusaja kestus on rühma ravimitel erinev: tsimetidiin, ranitidiin ja nisatidiin 2 tundi, famotidiin - 3,5 tundi, roksatidiin - 6 tundi.

CIMETIDIN (Venemaa)

Annustamisvorm

tabletid 200 mg

Farmakoterapeutiline rühm

H2-histamiini retseptori blokaatorid ja sarnased ravimid

Näidustused kasutamiseks:

mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand,

maomahla ülihappesus (refluksösofagiit, gastriit, duodeniit),

Zollinger-Ellisoni sündroom,

pankreatiit,

Seedetrakti verejooks.

Vastunäidustused

maksa- ja/või neerupuudulikkus,

Rasedus, imetamine

Lapsed ja noorukid (kuni 14 aastat).

Kõrvalmõjud

maksa eritusfunktsiooni halvenemine,

B12-vitamiini imendumise vähenemine,

Neutro- ja trombotsütopeenia,

Allergilised reaktsioonid (nahalööbed).

Kroonilise gastriidi ravis kasutatakse kõige sagedamini 4 rühma ravimit.

RANITIDIN (India)

Vabastamise vorm

10 vahekaarti. alumiiniumribades. 1, 2, 3, 4, 5 või 10 ribad pappkarbis. (150-300 mg)

Teise põlvkonna H-2 retseptorite blokeerija,

Võrreldes tsematidiiniga on sellel 5 korda suurem sekretsioonivastane toime,

Püsib kauem - kuni 12 tundi.

Praktiliselt puuduvad kõrvaltoimed

Harv: peavalu,

iiveldus,

150 mg tablette võetakse 1 kord hommikul pärast sööki ja 1-2 tabletti õhtul enne magamaminekut. Võimalikud on ka muud režiimid - 1 tablett 2 korda päevas või 2 tabletti 1 kord öösel. Ravi tuleb jätkata mitu kuud või aastaid, säilitusannus - 1 tablett öösel.

Vastunäidustused:

Rasedus;

Imetamine;

Laste vanus kuni 12 aastat;

Ülitundlikkus ranitidiini või teiste ravimi komponentide suhtes.

FAMOTIDIN (Serbia)

Tabletid 20 mg ja 40 mg, ampullid 20 mg.

3. põlvkonna H2 retseptori blokaator,

Sekretsioonivastane toime ületab ranitidiini 30 korda.

Tüsistunud peptiliste haavandite korral on ette nähtud 20 mg hommikul ja 20-40 mg õhtul enne magamaminekut. On võimalik võtta ainult 40 mg enne magamaminekut 4-6 nädala jooksul, säilitusravi - 20 mg üks kord öösel 6 nädala jooksul.

Kõrvalmõjud

Kuiv suu

Peavalu

allergilised reaktsioonid

higistamine

Vastunäidustused:

Rasedus;

laktatsiooniperiood;

Kuni 3-aastased lapsed kehakaaluga alla 20 kg (selle ravimvormi puhul);

Ülitundlikkus famotidiini ja teiste histamiini H2 retseptori blokaatorite suhtes.

NIZITIDIN (Venemaa)

Vabastamise vorm. Kapslid 0,15 ja 0,3 g 30 tk pakendis; infusioonikontsentraat 4, 6 ja 12 ml viaalides (1 ml sisaldab 0,025 g nisatidiini).

4. põlvkonna blokeerija.

Määrake tabletid 150 mg 2 korda päevas või 2 tabletti öösel pikka aega.

Gastroduodenaalhaavand paraneb 4-6 nädala jooksul 90% patsientidest.

Kõrvalmõju.

Võimalik iiveldus,

Harva - maksakoe kahjustus;

unisus,

higistamine,

Vastunäidustused. Ülitundlikkus ravimi suhtes.

ROKSATIDIIN (India)

Väljalaske vorm:

Roksatidiini ettevaatusabinõud

Enne ravi alustamist on vaja välistada pahaloomuliste kasvajate esinemine seedetraktis.

5. põlvkonna H2-blokaator.

150 mg tabletid on ette nähtud 1 kord päevas või 2 tabletti 1 kord öösel.

Vastunäidustused:

ülitundlikkus,

Maksa- ja neerufunktsiooni kahjustus,

Rasedus, imetamine (ravi ajaks tuleks see katkestada),

Lapsepõlv.

Kõrvalmõjud:

Peavalu

nägemispuue

günekomastia,

Impotentsus, mööduv libiido langus,

Nahalööve, sügelus.

Prootonpumba inhibiitorid (PPI) mängivad kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi ravis olulist rolli.

(joon. nr 1 vt lisas)

Prootonpumba inhibiitorite kõrge terapeutiline efektiivsus on seletatav nende tugeva antisekretoorse toimega, mis on 2-10 korda kõrgem kui H2-blokaatoritel. Keskmise terapeutilise annuse võtmine üks kord päevas (sõltumata kellaajast) pärsib maohappe sekretsiooni taset päeva jooksul 80-98% ja H2-blokaatorite puhul on sama näitaja 55-70%.

PPI-de allaneelamine soodustab sisenemist mao happelisse keskkonda, põhjustades mõnikord enneaegset muundumist sulfeenamiidideks, mis imenduvad soolestikus halvasti. Seetõttu kasutatakse neid kapslites, mis on maomahla toimele vastupidavad.

Omeprasooli poolväärtusaeg on 60 minutit, pantoprasooli eliminatsioon 80...90 minutiga ja lansoprasoolil 90...120 minutit. Maksa- ja neeruhaigused neid näitajaid oluliselt ei mõjuta.

Omeprasool, pantoprasool (vt diagnoosi ja ravi ülal).

LANSOPROZOL (Venemaa)

Vabastamise vorm

Lansoprasool 30 mg kapslid N30

farmakoloogiline toime

Haavandivastane aine.

Võtke suu kaudu 30 mg 1 kord päevas (hommikul või õhtul). Helicobacter-vastase ravi korral suurendatakse annust 60 mg-ni päevas.

Kõrvalmõjud:

Allergiline reaktsioon

Peavalu

valgustundlikkus

Vastunäidustused:

ülitundlikkus,

Seedetrakti pahaloomulised kasvajad,

Rasedus (eriti esimene trimester)

M-kolinolüütikumid on vanimad vahendid. esimene neist peptiliste haavandite raviks kasutas belladonna ja atropiini preparaate. Pikka aega peeti atropiini kroonilise gastriidi ja peptiliste haavandite peamiseks ravimiks. Ravimite farmakodünaamika avaldub aga valimatus mõjus arvukatele M-kolinergilistele retseptoritele organismis, mis toob kaasa paljude tõsiste kõrvaltoimete tekke. M-antikolinergiliste ravimite rühmast on kõige tõhusam selektiivne M1-antikolinergiline pirentsepiin, mis blokeerib M1-kolinergilised retseptorid intramuraalsete ganglionide tasemel ja inhibeerib. vagusnärvi mõju vesinikkloriidhappe ja pepsiini sekretsioonile, avaldamata seejuures pärssivat toimet süljenäärmete, südame ja teiste organite M-kolinergilistele retseptoritele.

Pirentsepiin on ainus, mis kuulub rühma A02B (ATX kood A02BX03), kuid kliiniliselt on see nii prootonpumba inhibiitoritest kui ka H2 blokaatoritest madalam. Seetõttu on selle kasutamine kaasaegses ravis piiratud.

PIRENZEPIN (Saksamaa)

Vabastamise vormid ja koostis:

Pirensepiini tabletid 0,025 ja 0,05 g - pakendis 50 tk.

Pulber Pirenzepiin 0,01 g ampullis - 5 ampulli pakendis lahustiga.

Farmakoloogiline rühm

M-antikolinergiline.

(2-3 päeva pärast) minna üle suukaudsele manustamisele.

Aine kasutamine:

Mao ja kaksteistsõrmiksoole krooniline peptiline haavand - ülihappeline refluksösofagiit;

Seedetrakti erosiivsed ja haavandilised kahjustused, sh. antireumaatiliste ja põletikuvastaste ravimite põhjustatud;

Seedetrakti stressihaavandid;

Zollinger-Ellisoni sündroom;

Verejooks seedetrakti ülaosa erosioonidest ja haavanditest.

Vastunäidustused

Ülitundlikkus.

Rakenduspiirangud

Glaukoom, eesnäärme hüperplaasia, tahhükardia.

Aine Pirentsepiin kõrvaltoimed

Kuiv suu

majutuse parees,

Allergilised reaktsioonid.

Annustamine ja manustamine

Sees, sisse / m, sisse / sisse. Toas - 50 mg hommikul ja õhtul 30 minutit enne sööki koos väikese koguse veega. Ravikuur on vähemalt 4 nädalat (4-8 nädalat) ilma katkestusteta.

Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi raskete vormide korral manustatakse seda intramuskulaarselt ja intravenoosselt, 10 mg iga 8-12 tunni järel.

Aastatepikkuse gastriiniretseptorite inhibiitorite otsimise ja mitmete seda tüüpi ravimite loomisega tekkis palju raskusi ja nende laialdast kasutamist praktilises meditsiinilises ravis pole veel alanud. Gastriini retseptorite mitteselektiivne blokaator on proglumiid (kood A02BX06). Kliiniline toime on kooskõlas esimese põlvkonna H2-blokaatoritega, kuid ravimi eeliseks on väike arv kõrvaltoimeid.

Vene Föderatsioonis gastriini retseptori blokaatoreid ei registreerita.

2.3 Sekretsioonivastaste ainete peamiste esindajate kasutamise ohutus ja asjakohasus

Histamiini retseptori blokaatorid kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi ravis on osutunud väga tõhusaks. Ravimitel on mitmeid kõrvaltoimeid, mis on iseloomulikud peamiselt tsimetidiinile. See on võimeline esile kutsuma antiandrogeense toime, mida täheldatakse pikaajalise kasutamise tulemusena (sageli suurtes annustes). Tsimetidiini kasutamine põhjustab ka prolaktiini taseme tõusu veres, galaktorröa ja amenorröa esinemist, spermatosoidide arvu vähenemist, günekomastia progresseerumist ja impotentsust.

Uute modifikatsioonide H2-blokaatoritel (ranitidiin, famotidiin, nisatidiin ja roksatidiin) sellist toimet ei ole. Neil ei ole mõlemat antiandrogeenset omadust ja nad ei suuda tungida läbi vere-aju vahetuskaubanduse ega kutsu seega esile neuropsühhiaatrilisi häireid.

H2-blokaatorite, eriti tsimetidiini järsk ärajätmine võib viia "tagasilöögi sündroomi" tekkeni, millega kaasnevad sekundaarsed hüpersekretoorsed reaktsioonid.

Tänu paljudele uuringutele on kinnitatud PPI-de suurem efektiivsus haavandtõve ägenemiste ravis võrreldes H2-blokaatorite rühma ravimitega.

Prootonpumba inhibiitoritel on väga kõrge ohutusprofiil, eriti lühikeste (kuni 3 kuud) ravikuuride puhul.

Üksikjuhtudel ilmnevad kõrvaltoimed allergiliste reaktsioonide, nahalööbe või bronhospasmi kujul. Omeprasooli intravenoosne manustamine kutsus esile üksikjuhtudel nägemis- ja kuulmiskahjustuse.

Suurte PPI-de (omeprasool 40 mg, pantoprasool 80 mg, lansoprasool 60 mg) pikaajaline pidev kasutamine põhjustab:

hüpergastrineemia,

atroofilise gastriidi nähtuste progresseerumine,

Seega on antisekretoorsetel ravimitel happesõltuvate patoloogiatega patsientide ravis keskne koht. Praeguseks on neist kõige tõhusamad prootonpumba inhibiitorite rühma kuuluvad ravimid.

Õppetöö praktiline osa.

3. PEATÜKK

3.1 Uurimistöö korraldus ja meetodid

Uuringus osales 64 endoskoopiliselt tõestatud kroonilise gastriidi ja peptilise haavandiga patsienti, keda raviti 2014. aasta jaanuarist 2015. aasta septembrini. Välistamiskriteeriumid olid aktiivne peptiline haavand, ülemise seedekanali kasvajad, teiste organite pahaloomulised kasvajad, raske südame-, neeru- ja maksapuudulikkus, neeruhaigus, aneemia (hemoglobiini kontsentratsioon).<10 г / дл), беременность и лактация.

Patsiendid, kes ei läbinud kontrollendoskoopiat, eemaldati uuringu ajal katsest. Pärast uuringus osalemiseks teadliku nõusoleku saamist määrati patsientidele 8 nädalaks üks neljast PPI-st (omeprasool, lansoprasool, pantoprasool või esomeprasool suletud pakendis).

Kõik PPI-d määrati üks kord päevas (hommikul): omeprasool 20 mg, pantoprasool 40 mg, lansoprasool 30 mg ja esomeprasool 40 mg. Valimisse kuulus 34 meest ja 30 naist vanuses 36–85 aastat. Keskmine vanus oli (53,2 ± 9,5) aastat.

Endoskoopia viis läbi sama arst, kasutades kõrge eraldusvõimega endoskoopi, et uurida seedetrakti ülemist osa enne ravi ja 8 nädalat pärast PPI manustamist.

Kõiki patsiente juhendati pidama päevikut, kus nad saaksid enne ravi ja 7-päevase ravi jooksul teatada 6-punktilisest sümptomite intensiivsuse skaalal (kõrvetised ja happe refluks). Kergeteks sümptomiteks loeti neid, mis ei mõjutanud patsientide aktiivsust. Mõõdukateks sümptomiteks loeti neid, mis mõjutavad igapäevaseid tegevusi, kuid ei muuda oluliselt patsiendi töövõimet. Rasked sümptomid häirivad patsientide tavapärast igapäevast tegevust. Patsiendid märkisid igal hommikul sümptomite intensiivsust võrreldes eelmise päevaga.

Eraldi analüüsiti peamiste sümptomite igapäevaseid muutusi. Uuringu lõppeesmärk oli välja selgitada, kuidas erinevad sekretsioonivastased ravimid parandavad sümptomeid esimesel ravinädalal.

Rühmadevaheliste andmete statistiline analüüs viidi läbi standardse Microsoft Office Exceli tarkvarapaketiga, kasutades F-testi.

3.2 Õpitulemuste kirjeldus

Uuringute tulemusena ei esinenud PPI kasutamisel tõsiseid kõrvalmõjusid. Ükski patsient ei võtnud PPI-de kasutamise ajal sümptomite leevendamiseks täiendavaid antatsiide.

Joonisel fig. 2 näitab igapäevaseid muutusi gastriidi ja peptilise haavandi peamiste sümptomite keskmises skooris – kõigil patsientidel, kes võtsid PPI-sid.

Riis. 2. Igapäevased muutused CG ja PU sümptomites antisekretoorsete ravimite mõjul

Kuigi valusümptomite intensiivsuses enne PPI väljakirjutamist rühmade vahel olulist erinevust ei olnud, vähenes esomeprasooli võtnutel see juba ravimi võtmise 1. ja 2. päeval võrreldes nendega, kes said ravi omeprasooli, lansoprasooli ja pantoprasooliga. , vastavalt. Erinevus esomeprasooli ja teiste PPI-de vahel kadus pärast 5. manustamispäeva.

Kuigi sümptomid paranesid esomeprasooliga kiiremini kui omeprasooli, pantoprasooli ja lansoprasooli puhul, olid kõik uuritud ravimid 1. ravinädalal efektiivsed, mis kinnitati endoskoopiliselt.

Seega leiti uuringus, et esomeprasool annuses 40 mg päevas on peamiste sümptomite leevendamisel tõhusam kui omeprasool (20 mg päevas), pantoprasool (40 mg päevas) ja lansoprasool (30 mg päevas). kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi korral, kuigi pärast mitmepäevast ravi ei erinenud see toime ja erosioonide paranemise protsent (8. ravinädalal) oluliselt olenemata PPI tüübist.

KOKKUVÕTE

Kursusetöö tulemuste põhjal saavutati sissejuhatuses püstitatud selle töö eesmärk:

Tuginedes kaasaegsetele ideedele etioloogia ja patogeneesi kohta, uurida õigeid mehhanisme kroonilise gastriidi, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite diagnoosimiseks, etapiviisilise ravi läbiviimiseks ja nende haiguste ennetamiseks antisekretoorsete ravimite abil.

Selle eesmärgi saavutamiseks viidi ellu järgmised ülesanded:

1) kirjeldab kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi etioloogiat, patogeneesi ja peamisi ravimeetodeid;

2) määrab antisekretoorsed ravimid, viib läbi nende keemilise klassifitseerimise;

3) kirjeldab antisekretoorsete ravimite farmakodünaamika tunnuseid;

4) selgitada välja uuritava farmakoloogilise rühma põhiesindajate kasutamise õiguspärasus ja ohutus gastroduodenaalse patoloogia ravis;

5) uurida kroonilise gastriidi ja peptilise haavandi ravi tunnuseid sekretsioonivastaste ravimite kasutamisega.

Pärast kõigi kursusetöö kirjutamise käigus uuritud andmete analüüsimist saame teha järgmised järeldused:

Krooniline gastriit on kroonilise ägenemisega haigus, mis põhineb mao limaskesta põletikulistel ja düstroofilistel kahjustustel, millega kaasneb selle sekretoorse ja motoorse funktsiooni rikkumine. Peptiline haavand on ägenemisega ja progresseerumisele kalduv krooniline mao- või kaksteistsõrmiksoole haigus, mis põhineb haavandi tekkimisel mao või kaksteistsõrmiksoole limaskestas ägenemise ajal, millele järgneb armistumine.

Antisekretoorsed ained on ravimid, mis pärsivad vesinikkloriidhappe ja pepsiini sekretsiooni. Vesinikkloriidhappe sünteesi kontrollivad kolme tüüpi retseptorid:

H-2-histamiin,

Gastrinov

M-kolinergilised retseptorid.

Sõltuvalt farmakodünaamilistest omadustest eristatakse 4 antisekretoorsete ravimite rühma:

H-2-histamiini retseptori blokaatorid,

M-kolinolüütikumid,

Prootonpumba inhibiitorid

Gastriini retseptorite blokaatorid.

Kõige ohutumad ja kliiniliselt tõhusamad ravimid on prootonpumba inhibiitorid.

Empiirilises uuringus leiti, et esomeprasool annuses 40 mg päevas oli kroonilise gastriidi ja haavandtõve peamiste sümptomite leevendamisel tõhusam kui omeprasool (20 mg päevas), pantoprasool (40 mg päevas) ja lansoprasool (30 mg päevas), kuigi pärast mitmepäevast ravi ei erinenud see toime ja erosioonide paranemise protsent (8. ravinädalal) oluliselt olenemata PPI tüübist.

BIBLIOGRAAFIA

Isakov V.A. Prootonpumba inhibiitorite ohutus pikaajalisel kasutamisel.Klin. pharmacol. ja teraapia - 2004.

Lapina T. L. Prootonpumba inhibiitorid: mitu küsimust teooria ja praktika kohta // Farmateka. 2006. Ajakiri

Seedetrakti limaskesta häirete ravi ja ennetamine terapeutilises praktikas / Vertkin A. L., Vovk E. I., Naumov A. A. // Klin, väljavaade. gastroenterool., hepatool. -- 2009.

Pasetšnikov V.D. Võtmed optimaalse prootonpumba inhibiitori valikul happest sõltuvate haiguste raviks // Ros. ajakiri gastroenterool., hepatool. ja koloproktool – 2004.

Rapoport S.I., Lakshin A.A., Rakitin B.V., Trifonov M.M. Söögitoru ja mao pH-meetria ülemise seedetrakti haiguste korral / Toim. akad. RAMS F.I. Komarova.-- M.: ID Medpraktika6M, 2005.

Samsonov A.A. Prootonpumba inhibiitorid on valikravimid happest sõltuvate haiguste ravis // Pharmateka.-- 2007.

RAKENDUSED

Tabel 1 H. pylori eradikatsiooniteraapia

Esimene rida
1. komponent	2. komponent	3. komponent
PPI: omeprasool (OMEZ) 20 mg 2 korda päevas	Klaritromütsiin (Lecoclar) 500 mg 2 korda päevas	Amoksitsilliin (Ospamox) 1000 mg kaks korda päevas või metronidasooli 500 mg kaks korda päevas
Teine rida
1. komponent	2. komponent	3. komponent	4. komponent
PPI: omeprasool (OMEZ) 20 mg 2 korda päevas	vismut / subtsitraat 120 mg 4 korda päevas	Metronidasool 500 mg 3 korda päevas	Tetratsükliin 500 mg 4 korda päevas

Tabel 2. H2-blokaatorite võrdlev farmakodünaamika

Narkootikum	Öine sekretsioon, %	Kogu sekretsioon, %	Tegevuse kestus, tund
Tsimetidiin
Ranitidiin
famotidiin
Nisatidiin
Roksatidiin

Riis. 1. Prootonpumba inhibiitorite farmakodünaamika

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Kroonilise gastriidi klassifikatsioon etioloogiliste, morfoloogiliste, funktsionaalsete tunnuste järgi. Kroonilise gastriidi erivormid. Gastriidi peamised sümptomid, selle diagnoosimise ja ravi tunnused. Ravimid gastriidi raviks.

abstraktne, lisatud 16.12.2014


Kroonilise gastriidi alajaotus etioloogia ja morfoloogiliste muutuste topograafia järgi vastavalt modifitseeritud Sydney klassifikatsioonile. Kroonilise Helicobacter pylori gastriidi patofüsioloogia ja nakkuse loomulik kulg. Kroonilise gastriidi ravi.

abstraktne, lisatud 17.05.2015


Peptilise haavandi kui kroonilise tsüklilise haiguse põhjused, omadused, võimalikud tüsistused ja ravi. Valu seos söömisega. Meeldetuletus peptilise haavandiga patsientidele terapeutilise toitumise korraldamise ja soovituste kohta.

abstraktne, lisatud 28.10.2011


Kroonilise gastriidi, mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi, kroonilise gastroduodeniidi põhjused. Invasiivsed meetodid Helicobacter pylori infektsiooni diagnoosimiseks. Mikroorganismide nitraatide redutseerimise ja ureaasi aktiivsuse määramine.

esitlus, lisatud 19.10.2015


Peptilise haavandi kliinik ja arenguetapid. Tema teraapia rehabilitatsioonimeetmete kompleks. Füüsilised ravimeetodid. Peptilise haavandi esmane ja sekundaarne ennetamine. Terapeutilise kehakultuuri kasutamine haiguse ravimise meetmete kompleksis.

abstraktne, lisatud 11.06.2014


Maohaavandi (GU) kui kroonilise korduva haiguse tunnused, mis esinevad vahelduvate ägenemis- ja remissiooniperioodidega. Meditsiini- ja kehalise kasvatuse kompleksi YABZH kasutamise peamised eesmärgid. Kasutamise näidustused ja vastunäidustused.

esitlus, lisatud 08.12.2016


Kroonilise gastriidi epidemioloogia ja klassifikatsioon: mitteatroofiline, autoimmuunne, keemiline, kiiritus, multifokaalne, lümfotsüütne. Diagnoosimise näited. Kroonilise antraalse gastriidi eksogeensed riskifaktorid.

esitlus, lisatud 06.12.2014


Maohaavandi definitsioon, seda põhjustavad ja soodustavad tegurid. Mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite patogenees. Peptilise haavandi klassifikatsioon. Peptilise haavandi kliinilised vormid ja nende kulgemise tunnused. Ravi üldpõhimõtted.

abstraktne, lisatud 29.03.2009


Ägeda gastriidi tüübid vastavalt patogeensete teguritega kokkupuute meetodile. Selle vormid vastavalt patogeneesile ja morfoloogiale. Limaskesta ärrituse roll haiguse kujunemisel. Kroonilise gastriidi tekketingimused ja selle tagajärjed. Mao patoloogiline anatoomia.

esitlus, lisatud 14.05.2013


Mao, kaksteistsõrmiksoole anatoomilised omadused. Kirurgilise sekkumise tüübi valiku põhimõtted ja kriteeriumid nende elundite ravis. Peptilise haavandi kirurgilise ravi erinevate meetodite teoreetiliste aluste analüüs, nende efektiivsus.

Kõrvetised on maomahla tagasivool söögitorusse. See sümptom on sageli tingitud ebatervislikust eluviisist (alkoholi tarbimine, rasvumine, suitsetamine) või viitab seedeorganite haigustele (peptiline haavand, kõrge happesusega gastriit), eriti kui samaaegselt esineb valu maos.

Tohutu hulk kõrvetiste ravimeid apteekides, reklaam kinnitused ebameeldiva sümptomi kiire kõrvaldamise kohta võivad tekitada segadust. Nende valimisel peaksite teadma teatud ravimite võtmise iseärasusi, olemasolevaid vastunäidustusi ja keskenduma efektiivsuse ja kulude optimaalsele suhtele.

Antatsiidid

Kõrvetiste ravimid, mis neutraliseerivad happesust, on oma toimelt sarnased soodaga. Kuid erinevalt viimastest ei stimuleeri need süsihappegaasi eraldumise tõttu happetootmise edasist suurenemist ja limaskesta ärritust. Antatsiidide rühma kuuluvad magneesiumil ja alumiiniumil põhinevad ained.

Tähtis! Antatsiidid on näidustatud lühiajaliste kõrvetiste korral, leevendus tuleb mõne minuti pärast. Enamiku vahendite kättesaamine on piiratud 5 päevaga.

Hapet vähendavate ravimite loetelu:

• Magneesium- ja alumiiniumhüdroksiid - Gastracid (odav), Almagel, Maalox (võtmiseks mõeldud ühekordsed kotikesed), Gastal. Nende võtmisel väheneb happesus üsna sujuvalt, kõhukinnisuse/kõhulahtisuse oht on minimaalne, kuid toime kestab vaid kuni 2 tundi. Need vahendid on kuni 6-aastastele täiesti vastunäidustatud, vanematele lastele määrab ainult arst ja järgides täpset annust ja ravi kestust.
• Fosfalugel. Ühe annuse jaoks mõeldud kotikesed (saab lahjendada veega). Alumiiniumfosfaat kutsub sageli esile kõhukinnisuse, seetõttu peaksite selle ravimi kasutamise ajal suurendama joogi vedeliku kogust.
• Rennie. Rennie närimistabletid on parim antatsiid kõrvetiste kiireks kõrvaldamiseks isegi rasedatel naistel (kinnitatud ohutus soovitatavate annuste kasutamisel). Seda ravimit eelistatakse juhul, kui teiste antatsiidide (Almagel, Maalox) spetsiifilist maitset ei aktsepteerita. Alla 12-aastastele vastunäidustatud. Samaaegne manustamine antibiootikumide, südameglükosiidide, rauda sisaldavate ainetega on ebasoovitav (vähendab nende imendumist).
• Vikair, Vikalin. Odavaim vahend, mida meditsiinipraktikas on kasutatud nõukogude ajast. Need sisaldavad taimset komponenti - kalmuse risoome. Noh leevendada spasme; koos antatsiidiga on lahtistav toime. Vastunäidustatud lastele ja rasedatele, neerupuudulikkusega patsientidele. Ärge kartke tumedat väljaheidet, see toime kaob pärast ravimi kasutamise lõpetamist.
• Relzer. Vedelal ainel on antatsiidne ja karminatiivne (võitleb gaaside tekkega) toime. Üks väheseid ravimeid, mis on heaks kiidetud kasutamiseks väikelastel ja rasedatel naistel. Soovimatute tagajärgede (oksendamine, kõhukinnisus, neerufunktsiooni häired) vältimiseks tuleb rangelt järgida vanuselist annust.
• Iberogast. Taimne preparaat reguleerib seedetrakti peristaltikat, vähendab happesust ja kaitseb mao limaskesta haavandumise eest. Vastunäidustatud lastele ja alla 18-aastastele noorukitele, rasedatele ja rinnaga toitvatele naistele.
• Gaviscon. Seda peetakse kõige kergemaks antatsiidiks. Eripäraks on võimalus kasutada lastel alates 1 aastast. Saadaval siirupi, pulbri, piparmündi/sidrunimaitseliste närimistablettidena.

Sekretsioonivastased ravimid

Ravimeid, mis vähendavad vesinikkloriidhappe tootmist, määrab eranditult arst. Kõrvetiste ravi antisekretoorsete ravimitega on soovitav pikaajaliste ebameeldivate sümptomite korral, mida toitumise muutused ja antatsiidid ei kõrvalda.

Tähtis! Sekretsioonivastased ravimid on tõhusamad kui antatsiidid. Kuid toime pärast manustamist on märgatav alles 1 tunni pärast. Vastunäidustatud lastele, rasedatele naistele.

• Omeprasool (Omez, Gastrozol, Ultop). Need on klassifitseeritud prootonpumba blokaatoriteks. Tabletid/kapslid on efektiivsed pikaajaliste kõrvetiste korral.
• Rabeprosool. Analoogid - Pariet, Beret, Noflux. Need on üsna kallid ravimid, kuid tõhusamad kui omeprasooli preparaadid.
• Esomeprasool (Emanera - odavam kui Nexium). Uue põlvkonna sekretsioonivastased ained on tõhusad ülalnimetatud vahendite toime puudumisel. Olulist seisundi paranemist täheldatakse juba pärast 5-päevast vastuvõtmist, maohaavandi keskmine ravikuur on 1 kuu.

Haavandivastased ravimid (ranitidiin, Gistak, Kvamatel)

Haavandivastaste ravimite pikaajalise kasutamisega kõrvetiste korral kaasnevad sageli kõrvalnähud: suukuivus, peavalu, kõhukrambid, tahhükardia. Suitsetamine ja antatsiidide samaaegne kasutamine (vahe võtmise vahel peaks olema üle 2 tunni) vähendab oluliselt nende vahendite efektiivsust.

Tasub meeles pidada, et mis tahes kõrvetiste ravim on ainult sümptomaatiline. Nende vahendite iseseisev manustamine on soovitatav ainult lühiajaliste kõrvetiste korral. Sel juhul on terapeutiline tulemus ainult siis, kui järgitakse järgmisi soovitusi:

• suitsetamisest loobuda;
• toitumise korrigeerimine (rasvaste / vürtsikute, piima, alkoholi, kohvi välistamine);
• kontroll mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tarbimise üle (aspiriin on eriti agressiivne mao suhtes);
• õige töö-puhkerežiim (täielik uni);
• lahtised riided (vööde tagasilükkamine, kitsad püksid, korsetid).

Kui kõrvetised tekivad epigastriumi tugeva valu, korduva oksendamise ja muude tõsiste sümptomite taustal, peate viivitamatult ühendust võtma meditsiiniasutusega. Paranemise puudumine 5 päeva jooksul pärast antatsiidide / antisekretoorsete ravimite regulaarset manustamist viitab patoloogilise seisundi arengule ja nõuab ülitäpset diagnoosimist ja sellele järgnevat kompleksset ravi.