Laste vereringepuudulikkus on keha patoloogiline seisund, mis on põhjustatud südame kontraktiilse funktsiooni rikkumisest ja (või) veresoonte seina tooni muutusest. Südame normaalse kontraktiilse aktiivsuse rikkumise või terava vasospasmi tagajärjel väheneb hüpoksiaga tekkivate elundite ja kudede verevarustus järsult. Vereringepuudulikkus areneb siis, kui müokardit kahjustavad mikroorganismide või viiruste toksiinid gripi, tonsilliidi, punetiste, kopsupõletiku, sooleinfektsioonide, müokardiidi korral pikaajalise südame ülekoormuse tõttu kaasasündinud südamerikete taustal. Võib-olla vereringepuudulikkuse areng südame kontraktiilset aktiivsust takistavate tegurite olemasolul.

Vereringepuudulikkuse esinemine lastel võimalik eksudatiivse perikardiidiga, südame tamponaadiga verega perikardi vigastuste korral. On äge ja krooniline vereringepuudulikkus.

Arvestatakse ägedat puudulikkust, sümptomid, mis ilmnesid lühikese aja jooksul - mõne minuti, tunni või 1-2 päeva jooksul. Krooniline vereringepuudulikkus areneb järk-järgult, progresseerudes aeglaselt mitme nädala, kuu ja isegi aasta jooksul.

Kõige iseloomulikum ja varajase ilmumisega vereringepuudulikkuse sümptomid on õhupuudus ja tahhükardia . Sõltuvalt õhupuuduse raskusastmest jaguneb vereringe puudulikkus mitmeks kraadiks (neli kraadi - 1,2A, 2B ja 3). Esimesel astmel tekib õhupuudus ainult liigse füüsilise pingutuse korral (tugev nutt, kiire roomamine, kõndimine, mõnikord rinna imemine jne). Füüsilise aktiivsuse taustal võib ilmneda ka naha kahvatus või akrotsüanoos. Mõnel juhul suudab laps rinda imeda vaid 1-2 minutit, misjärel vajab ta taastumiseks puhkust. I astme vereringe puudulikkus võib avalduda ka lapse rinnast keeldumises, sagedastes imemispausides. Südame löögisageduse tõus on mõõdukas (10-15% üle normi). Maks ei ole suurenenud või ulatub kaldakaare alt kergelt välja.

2A klassis tekib õhupuudus ja tahhükardia juba lapsele tavapärase koormuse korral (näiteks rinna imemisel). Selliste laste rinnaga toitmine jätkub pikka aega (kuni 30 minutit või rohkem), kuna lapsed peatuvad sageli puhkamiseks. Puhkeolekus võib täheldada puudulikkuse märke. Hingamisraskusega lapse hingamisliigutuste sagedus ei ületa 50% vanusenormist. 2. astmega kaasneb hingelduse ja tahhükardia tekkimine kõige minimaalsema kehalise aktiivsusega ning väga sageli täheldatakse hingeldust ja tahhükardiat ka puhkeolekus. Lapsed on loid, uimased, keelduvad imetamast või imetamast väga pikkade pausidega, võib esineda oksendamist. Imemisel ja nutmisel võib täheldada akrotsüanoosi või üldistatud tsüanoosi, higistamist.

Lapse hingamissagedus on normist 50-70% kõrgem, pulss 15-20% normist kõrgem. Tekib maksa suurenemine. Vereringepuudulikkuse kolmandas, terminaalses staadiumis täheldatakse selle sümptomeid pidevalt, hingamissagedus on 70–100% kõrgem kui vanuseline norm, pulss suureneb 30–40%, pulss on nõrk. Suurenenud, tihe maks on palpeeritav. Kopsudes tekivad ummikud, kuulda on ohtralt niisket räiget. Nimmepiirkonnas, kõhu eesseinal, alajäsemetel ja näol ilmneb sageli turse, mis põhjustab kiiret ja ebajärjekindlat kaalutõusu. Laps on loid, kahvatu, tal pole isu.

Iseloomulik täiskasvanutele turse vereringepuudulikkuse korral imikutel on väga haruldased ja viitavad alati haiguse äärmiselt raskele astmele.

Vereringepuudulikkus on organismi seisund, mille korral vereringesüsteem ei suuda tagada kudede piisavat verevarustust vastavalt ainevahetuse tasemele. Vereringepuudulikkus lastel võib tekkida müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumise ja sellest tuleneva südame väljundi vähenemise (südamepuudulikkuse) tõttu või veresoonte toonuse muutumise ja sellest tulenevalt vereringe mahu vähenemise tõttu. veri (vaskulaarne puudulikkus).

Haiguse põhjused

Laste vereringepuudulikkuse põhjused võivad olla tõsine bradükardia, äkiline täielik atrioventrikulaarne blokaad (Morgagni-Edems-Stokesi sündroom), paroksüsmaalne tahhükardia, äge müokardi nõrkus (gripi, kopsupõletiku, sooleinfektsiooniga, müokardiit, südamelihase hemodünaamiline ülekoormus). Südame mehaaniline takistus perikardi tamponaadist (äge arenev efusioonperikardiit, südamevigastus) või klapiava sulgemine (tromb, müksoom).

Kuidas haigus areneb

Haiguse aluseks on müokardi ebapiisav varustamine hapnikuga, mille tulemusena väheneb selles energia tootmine. Koos makroergiliste fosforiühendite vähenemisega südamelihases mängib vereringepuudulikkuse tekkes rolli ka müokardi raku ioonide tasakaalu häire - kaaliumisisalduse vähenemine ja naatriumisisalduse suurenemine, mis viib protsesside katkemiseni. müokardi erutus ja kontraktsioon.

Oluline on ka kokarboksülaasi hulga vähenemine südamelihases - püroviinamarihappe dekarboksüülimise protsessid on häiritud ja see koguneb kudedesse. Lisaks süsivesikute metabolismi häiretele täheldatakse muutusi ka valkude metabolismis, mis väljendub peamiselt düsproteineemias koos albumiini sisalduse vähenemisega vereplasmas ning raske vereringepuudulikkuse korral areneb ka hüpoproteineemia.

Ainevahetushäirete tõttu kogunevad organismi alaoksüdeeritud produktid ja tekib metaboolne atsidoos, mis vähendab hemoglobiini võimet siduda hapnikku, vähendab vere hapnikumahtuvust ning süvendab veelgi hüpoksiat. Müokardi energiapuudus väljendub vereringe süstoolse ja minutimahu vähenemises, mille tagajärjeks on koeorganite ebapiisav varustamine hapniku ja ainevahetuses osalevate ainetega.

Südame väljundi vähenemisega ja ummikute tekkega kaasneb perifeerse vereringe halvenemine. Venoosne ülekoormus ja suurenenud rõhk vasaku vatsakese puudulikkusega kopsuveresoontes põhjustavad hüpoksiat, mis põhjustab happe-aluse seisundi nihkumist atsidoosi suunas. Atsidoos, mis aitab kaasa kopsuveresoonte ahenemisele, põhjustab veelgi suuremat rõhu tõusu kopsuvereringes.

Vere stagnatsiooniga süsteemses vereringes parema vatsakese puudulikkuse korral kaasneb kogu perifeerse resistentsuse suurenemine. Vereringepuudulikkuse arengu alguses on arteriaalsete veresoonte toonuse tõus tingitud sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumisest ja seejärel reniin-airkotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumisest. Südamepuudulikkuse korral on arterioolide spasm rohkem väljendunud kui venoosne vasokonstriktsioon.

Pikaajaline hüpoksia, mis tekib vereringepuudulikkusega, põhjustab müokardi ja parenhüümi organite patoloogiliste muutuste tekkimist.

Südame kontraktsioonide tugevuse vähenemise tagajärjel tõuseb toonus ja väheneb verevoolu kiirus arterites, suureneb ringleva vere maht, aeglustub verevool kapillaarides ja mahtuvuslikes veresoontes, suureneb erütrotsüütide agregatsioon ehk mikrotsirkulatsioon. tekivad häired.

Südame jõudluse vähenemine vereringepuudulikkuse ajal põhjustab suurte arterite veremahu vähenemist. Sellest tulenev unearteri siinuse tsoonis ja teistes vaskulaarsüsteemi osades paiknevate mahuretseptorite ärritus põhjustab aldosterooni sekretsiooni refleksi suurenemist, millel on oluline roll elektrolüütide metabolismi reguleerimisel organismis. Liigse aldosterooni ilmnemine veres põhjustab naatriumi reabsorptsiooni suurenemist neerude torukujulises aparaadis. Samal ajal suureneb kaaliumi eritumine kehast. Kaaliumi kontsentratsiooni langus stimuleerib reniini ja aldosterooni sekretsiooni.

Suurenenud naatriumisisaldus organismis suurendab vere osmolaarsust, mis refleksiliselt stimuleerib antidiureetilise hormooni tootmist hüpofüüsi tagumises osas, mis aitab kaasa vedelikupeetusele organismis.

Millised on laste vereringepuudulikkuse sümptomid?

Äge südamepuudulikkus võib olla parema vatsakese või vasaku vatsakese kulg või avalduda üldise energiadünaamilise puudulikkusena. Krooniline südamepuudulikkus jaguneb kolmeks etapiks, millel on kolm etappi.

Parema vatsakese äge puudulikkus areneb parema vatsakese kontraktiilsuse valdava vähenemise tagajärjel ja sellega kaasneb ummikute teke, peamiselt süsteemses vereringes.

Sümptomid: kahvatu tsüanootiline nahavärv, nasolabiaalse kolmnurga tsüanoos, sõrmede, varvaste küünte falangid; pundunud nägu, kaelaveenide turse, jalgade, käte, alaselja paistetus või turse; õhupuudus, köha; tahhükardia, summutatud südamehääled, kardiomegaalia; suurenenud, valulik maks. Väikelastel on vereringepuudulikkuse üks esimesi kliinilisi ilminguid imemise rikkumine. Lapsed ei võta rinda hästi, käituvad rinna juures rahutult või, vastupidi, jäävad kiiresti magama. Äge vasaku vatsakese puudulikkus tekib vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemise tagajärjel, kusjuures parema vatsakese kontraktiilsus on suhteliselt hea. Areneb pulmonaalne hüpertensioon, stagnatsioon kopsuvereringe veresoontes; suureneb alveolaar-kapillaarmembraanide läbilaskvus ja tekib kopsuturse.

Kopsuturse sümptomid: õhupuuduse tekkimine või tugevnemine (vanem laps võtab tavaliselt sundasendi – istub vahel ettepoole kallutades, hingab mullitades, köhib rohke vahutava rögaga, tsüanoosi sagenemine. Kopsude löömisel tekib tümpaniit määratud, auskultatsiooni ajal, raske hingamise taustal, väikeste märgade räikude mass Väljendatud tahhükardia, summutatud südamehääled.

Südame energiadünaamiline rike (Hegglin II sündroom) areneb südamelihase elektrolüütide tasakaaluhäire (peamiselt kaaliumi / naatriumi suhte rikkumise) tagajärjel. Sümptomid: naha kahvatus, võib esineda mõõdukas tsüanoos, tahhükardia või bradükardia, hüpotensioon, II südamehääle varajane esinemine süstooli enneaegse katkemise tõttu, ummikute puudumine elundites.

Krooniline südamepuudulikkus jaguneb N. D. Strazhesko, V. X. Vasilenko klassifikatsiooni järgi kolmeks etapiks:

HK 1 - varjatud, varjatud puudulikkuse periood. Vereringehäirete sümptomid ilmnevad ainult füüsilise koormuse korral ja avalduvad õhupuuduse ja tahhükardiana. Pärast füüsilist pingutust võib patsientidel olla raske "hingata", st hüpoksia kõrvaldamiseks ning normaalse hingamissageduse ja -sügavuse taastamiseks on vaja üsna pikka aega.

NK 2 - staadium, mida iseloomustab südamepuudulikkuse sümptomite esinemine puhkeolekus. Hemodünaamiliste häirete raskusastme järgi jaguneb II etapp tavaliselt 2 perioodiks - NK 2A ja NK 2B. NK 2A-d iseloomustab valdav hemodünaamika rikkumine kopsu- või süsteemses vereringes. Stagnatsioon sellel perioodil ei ole ikka veel väljendunud.

NK 2B puhul on parema ja vasaku südame puudulikkuse tagajärjel üsna sügavad hemodünaamilised häired nii vereringe väikestes kui suurtes ringides.

NK 2B sümptomiteks on õhupuudus, tahhükardia rahuolekus ja nende järsk tõus isegi vähese füüsilise koormuse korral. Huulte kerge tsüanoos. Süda on märkimisväärselt suurenenud, tipulöök on nõrgenenud. Maksimaalne arteriaalne rõhk selgelt veel ei muutu, minimaalne rõhk tavaliselt tõuseb, pulsirõhk väheneb. Tsentraalne venoosne rõhk on suurenenud. Suurenenud venoosse rõhu kliiniline ilming on kägiveenide turse. Kui ülekaalus on parema südame kahjustus, siis sel perioodil ei ole süsteemse vereringe ummikud ikka veel väljendunud. Esineb kerge maksa suurenemine. Stagnatsiooni varases staadiumis on maks sile, mõnevõrra indureeritud, palpatsioonil valulik. Märgitakse jalgade paistetust või mõõdukat turset. Mõnel patsiendil ilmneb jalgade turse alles õhtul, hommikuks kaob.

Kui valdavalt kannatab vasak süda, ilmnevad kopsuvereringe venoosse ummiku sümptomid: kopsudes tekivad kongestiivsed räiged. Kopsude röntgenuuring näitab venoosse ummistuse pilti.

NK 2B staadiumit iseloomustab maksa märkimisväärne suurenemine, pidev turse, õõnsustesse võib ilmuda transudaat, väljendunud ummikud kopsudes.

NCD staadiumis tekivad püsivate hemodünaamiliste häirete ja väljendunud südamepuudulikkuse sümptomite tagajärjel elundites ja kudedes pöördumatud düstroofsed muutused (maksa tsirroos, düstroofia jne).

Vereringepuudulikkuse ravi lastel

Farmakoteraapia on peamiselt suunatud müokardi kontraktiilse funktsiooni parandamisele, hüpoksia kõrvaldamisele, hemodünaamiliste häiretest põhjustatud häirete kõrvaldamisele ja vereringepuudulikkuse teket soodustavate tegurite kõrvaldamisele. Müokardi kontraktiilse funktsiooni parandamiseks kasutatakse südameglükosiide - kardiotoonilise toimega toimeaineid. Südameglükosiide leidub teatud tüüpi rebases, maikellukeses, kevadises adonises, strophanthuses ja teistes taimedes.

LASTE SÜDAMERIKKUSE KLASSIFIKATSIOON.

Seni on kõige mugavam CHF (NK) staadiumi määramiseks, võttes arvesse parema ja vasaku vatsakese puudulikkust selgete kliiniliste kriteeriumidega lastel, N.A. välja pakutud klassifikatsioon. Belokon.

Parema ja vasaku vatsakese südamepuudulikkuse isoleeritud hindamine on eriti oluline lapsepõlves, kuna see võimaldab diferentseeritud lähenemist nende patsientide ravile.

Kroonilise südamepuudulikkuse raskusastme hindamisel tuleks järgida 2 põhimõtet: staadiumi hindamine (kliiniliste ilmingute põhjal) ja patsiendi funktsionaalse seisundi hindamine.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon lastel vastavalt N. A. Belokonile (1987)

Suurim raskus lastekardioloogias on südamepuudulikkuse funktsionaalse klassi määramine, eriti varases ja koolieelses eas lastel. Lääne uuringutes kasutatakse väikelaste CHF funktsionaalse klassi määramiseks Rossi klassifikatsiooni.Selle klassifikatsiooni puuduseks on ainult kopsuvereringe hemodünaamilise ülekoormuse hindamine ilma selgete kvantitatiivsete kriteeriumideta.

Kroonilise südamepuudulikkuse funktsionaalsete klasside klassifikatsioon vastavaltRossR. D. (1987)

Kooliealiste laste ja noorukite puhul tuleks laialdasemalt kasutada Ülevenemaalise Kardioloogia Teadusliku Seltsi (VNOK) ja Südamepuudulikkuse Spetsialistide Seltsi (OSSN) poolt vastu võetud CHF riiklikku klassifikatsiooni (2002), mis annab praegu olemasoleva CHF-i etappide (V.Kh. Vasilenko ja N.D. Strazhesko) ja FC (New York Heart Association (NYHA)) klassifikatsiooni ühendamiseks ning määrab protsessi etapi ja patsiendi funktsionaalsuse.

CHF riiklik klassifikatsioon (OSSN, 2002)

RINGLUSE PUUDUS

Vereringe rike- see on keha seisund, mille korral vereringesüsteem ei suuda tagada elundite ja kudede täielikku verevarustust südamelihase kontraktsiooni rikkumise ja/või veresoonte toonuse muutumise tõttu.

Vereringepuudulikkus ehk südamepuudulikkus tekib siis, kui südame väljund väheneb (vere väljutamine südamest vatsakeste süstooli ajal) müokardi kontraktiilset funktsiooni rikkudes või veresoonte toonuse muutumisel ja ringleva vere ümberjaotumisel – vaskulaarne puudulikkus.

Vereringepuudulikkus võib areneda ägedalt, sõna otseses mõttes mõne tunni ja päeva jooksul, või olla krooniline.

PõhjusedÄgeda vereringepuudulikkuse esinemine võib olla:

- ägedad arütmiad - terav bradükardia, tahhükardia, äkiline täielik AV blokaad, Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi areng, paroksüsmaalse tahhükardia esinemine, kodade virvendus;

- südamelihase toksilised kahjustused gripi, raske kopsupõletiku, sooleinfektsiooni jms ajal, samuti müokardiit, endokardiit;

- südamelihase hemodünaamiline ülekoormus, mis tekib südamepuudulikkuse, bronhiaalastma rünnaku, hüpertensiivse kriisi, perikardiidiga;

- südame töö mehaanilise takistuse või perikardi tamponaadi esinemine (vedeliku kiire kogunemine perikardiõõnde koos efusioonperikardiidiga või vere kogunemine südamekahjustuse korral).

Väikelastel ägeda südamepuudulikkuse tekke põhjuste hulgas on peamised kaasasündinud südamerikked, eelkooliealiste ja kooliealiste laste puhul - müokardiit, endokardiit. Südame rütmihäired ja kardiomüopaatia võivad põhjustada südamepuudulikkust igas vanuses.

Krooniline südamepuudulikkus (krooniline vereringepuudulikkus) on südame-veresoonkonna süsteemi erinevate haiguste tagajärjel tekkiv sündroom, mis põhjustab südame pumpamisfunktsiooni langust, tasakaaluhäireid organismi elundite ja kudede verevarustuse vajaduse ning südame võimed.

Südamepuudulikkus tekib müokardi ebapiisava hapnikuvarustuse korral, mille puhul väheneb energia tootmine ning südame kontraktiilne ja pumpamisfunktsioon väheneb. Tundub, et rikkumisi antakse mööda ketti, üks tõmbab teist. Südamelihase energiapuudus väljendub vereringe mahu vähenemises, jääkdiastoolse veremahu suurenemises, mis põhjustab diastoolse rõhu tõusu südameõõnsustes. Rõhu tõus vasakpoolses südames põhjustab vereringe halvenemist kopsuvereringe veresoontes ja aitab kaasa hüpoksia edasisele arengule (hapniku hulga vähenemine kudedes). Diastoolse rõhu tõus paremas vatsakeses põhjustab tsentraalse venoosse rõhu tõusu ja aitab kaasa süsteemse vereringe veresoonte ummikutele.

Hüpoksia (hapnikunälg), mis tekib südamepuudulikkusega, aitab kaasa patoloogiliste häirete tekkele müokardis, ajus, parenhüümiorganites (maksas, neerudes jne).

Tänapäeva andmetel on südamepuudulikkuse tekkes suur tähtsus neurohormonaalsete süsteemide, eelkõige reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja sümpaatilise-neerupealise süsteemi (SAS) hüperaktiveerimisel. Proovime seda protsessi mõista.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem (neeru-neerupealised) on inimese hormonaalsüsteem, mis reguleerib vererõhku ning osaleb süsteemse ja neerude vereringe, veremahu, vee-soola ainevahetuse reguleerimises. Sümpaatiline-neerupealiste süsteem säilitab keha sisekeskkonna (homöostaasi) püsivuse. Sümpaatiline närvisüsteem on tihedalt seotud neerupealistega, mis eritavad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mida nimetatakse adrenaliiniks ja norepinefriiniks (katehhoolamiinid).

Sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiivsuse suurenemisega kaasneb katehhoolamiinide vabanemine verre. Ägeda südamepuudulikkuse või kroonilise südamepuudulikkuse esmaste ilmingute korral põhjustab sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerimine müokardi kontraktiilse funktsiooni suurenemist. Kroonilise südamepuudulikkuse korral põhjustab sümpaatilise-neerupealiste süsteemi pikaajaline aktiveerumine katehhoolamiinide "toksilise" toime väljakujunemist, mis väljendub kardiotsüütide (müokardirakkude) hapnikutarbimise järsu suurenemises, nende tundlikkuse vähenemises inotroopsete ( südame kokkutõmbumisjõu suurendamine) stimulandid ja muud häired, mille tõttu süda ei suuda stimulatsioonile reageerida. Selle tulemusena ei tõmbu patsiendi süda mitte ainult halvasti kokku, vaid ka ravimite kasutamisest ei ole alati võimalik positiivset mõju saada.

Seega toimib südamepuudulikkuse korral sümpaatilise-neerupealiste süsteemi lühiajaline (äge) hüperaktivatsioon kaitse (kompensatsiooni) mehhanismina, mis parandab südame kontraktiilset funktsiooni, ja selle funktsiooni pikaajaline hüperaktiveerimine põhjustab negatiivseid tagajärgi.

Võib-olla tundus see kirjeldus teile veidi keeruline, kuid uskuge mind, nüüd olete teoreetiliselt juba piisavalt taiplik, et isegi nii rasket teavet tajuda.

Selle teooria kohaselt on südamepuudulikkuse ravis praeguseks saanud peamisteks ravimiteks AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid) ja beetablokaatorid, mis toimivad normaalse hormoonitasakaalu taastavate neurohormonaalsete modulaatoritena.

Äge südamepuudulikkus areneb sõna otseses mõttes tundide, päevade jooksul. See võib olla parema vatsakese, vasaku vatsakese või üldine energodünaamiline puudulikkus.

Äge parem vatsakese puudulikkus areneb parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni vähenemise tagajärjel ja sellega kaasneb ummikute teke peamiselt süsteemse vereringe veresoontes. Selle arenguga kaasneb naha kahvatu sinakas värvus, nasolaabiaalse kolmnurga tsüanoos, näo turse, emakakaela veenide turse, jalgade paistetus või turse, õhupuudus, tahhükardia.

Läbivaatuse käigus tuvastab arst palpatsioonil summutatud südametoonid, südame piiride laienemise, maksa suurenemise ja selle valu.

Väikestel lastel on üks esimesi südamepuudulikkuse sümptomeid imemisprotsessi rikkumine - laps ei võta rinda hästi, imeb aeglaselt, muretseb või, vastupidi, jääb kiiresti magama.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus tekib vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni rikkumise tagajärjel parema vatsakese suhteliselt hea kontraktiilse funktsiooniga. Selle tõttu on väikese ringi veresoontes vereringe häiritud, areneb pulmonaalne hüpertensioon (veresoonte vererõhu tõus). Kõik need muutused põhjustavad kardiaalse astma (kopsuturse) arengut.

Esimesed arengu sümptomid kopsuturse väga sarnane ägeda respiratoorse haiguse algusega - esineb köha, õhupuudust, arst tuvastab kuulates suure hulga niiskeid räigeid. Siis tekib astmahoog - laps muutub rahutuks, tuiskab voodis, tema seisund halveneb järk-järgult, süveneb õhupuudus, nahk on kahvatu tsüanootiline, kaetud külma higiga, hingamine on lärmakas, mullitav, köhib vahutava rögaga, tahhükardia, vererõhk on langetatud. Selline patsient vajab kiiret hospitaliseerimist intensiivravi osakonnas kiirabi saamiseks. Kui abi ei anta õigeaegselt, tekib teadvusekaotus, krambid ja ebasoodne tulemus.

Krooniline vereringepuudulikkus (CNC) jaguneb manifestatsioonide astme järgi neljaks etapiks - NK-1, NK-2A, NK-2B, NK-3. Haigus areneb sageli järk-järgult, kuid see võib alata ägedalt ja seejärel krooniliselt kulgeda.

HNK võib avalduda üsna mitmel viisil. Esialgu ilmnevad sümptomid alles pärast füüsilist pingutust - tekib nõrkus, õhupuudus, tahhükardia, mis ei kao pärast koormuse lakkamist pikka aega (NK-1). Väikeste laste jaoks on rinna imemine, pikaajaline nutt ja ärevus juba füüsiline pingutus.

Ebapuudulikkuse edasise arenguga süvenevad kõik sümptomid - õhupuudus ja tahhükardia tekivad puhkeolekus ja progresseeruvad kiiresti, laps muutub loiuks, uni ja isu on häiritud, nahk muutub kahvatuks, huuled muutuvad siniseks, nägu muutub turseks, turse. võib juhtuda. Väikelaste tursed on haruldased ja viitavad alati tõsistele vereringehäiretele.

Ravi vereringepuudulikkust viib läbi ainult kardioloog! Ravi peaks olema kõikehõlmav, mille eesmärk on vähendada südame koormust, suurendada müokardi kontraktiilset funktsiooni, kõrvaldada hüpoksia, kõrvaldada vereringehäired ja võimalusel kõrvaldada põhjus, mis aitab kaasa südamepuudulikkuse arengule.

Ravi tuleb alustada võimalikult varakult, kui ilmnevad esimesed puudulikkuse sümptomid – see on eduka ravi võti.

Patsientide ravi taktika sõltub südamepuudulikkuse arengut põhjustanud põhihaiguse olemusest, vereringehäirete tunnustest ja nende astmest. Ravi hõlmab õige motoorse režiimi, dieedi ja ravimite kasutamise korraldamist.

Praegu on südamepuudulikkuse raviks olemas suur kaasaegsete ravimite arsenal, kuid ainult kogenud kardioloog saab otsustada, milliseid ravimeid konkreetse lapse ravis kasutada. Ärge kunagi ravige ise! See on äärmiselt ohtlik ja võib põhjustada negatiivseid tagajärgi! Isegi kui teil on meditsiiniliste teadmiste, elukogemuse ja enesekindluse varu, ärge võtke vastutust oma lapse tervise ja elu eest!

Vereringepuudulikkuse raviskeem määratakse rangelt individuaalselt, võttes arvesse põhihaiguse olemust ja hemodünaamiliste häirete raskust. Raske ägeda müokardiidi, ägeda efusioonperikardiidi korral on näidustatud range voodirežiim. Tavaliselt määratakse see lühikeseks ajaks, kuni protsessi raskusaste väheneb. Muidugi on väga raske sundida lapsi voodisse jääma, mistõttu peaksid vanemad püüdma lapsele selgitada, kui oluline ja vajalik see on. Südamepuudulikkusega, kardiomüopaatiaga laste puhul ei ole motoorse aktiivsuse ranget piiramist vaja, sellised patsiendid piiravad end sageli kehalise aktiivsusega. 2-3 astme kongestiivse vereringepuudulikkuse korral tuleks korraldada voodipuhkus tõstetud peatsiga.

Kõigile lastele, välja arvatud need, kes on rangel voodirežiimil, soovitatakse füsioteraapiat. Vastavalt näidustustele on ette nähtud harjutuste komplektid lamavas asendis, istudes või seistes.

Ravis on suur tähtsus õige järgimisel dieedid. On hämmastav, kui palju haigusi saab õige toitumisega ravida. Lõppude lõpuks ei öelda asjata, et "inimene on see, mida ta sööb". Toit peaks olema täisväärtuslik, mitmekesine, sisaldama lapse vanusele vastavas koguses valke, rasvu, süsivesikuid, piisavas koguses vitamiine ja mikroelemente. Dieet peaks sisaldama kaaliumirikkaid toite (aprikoosid, kuivatatud aprikoosid, rosinad, ploomid, kartulid, porgandid, kodujuust) ning välistama kange tee, kohvi, suitsuliha, liigse soolasisaldusega toidud. 2.-3. astme vereringepuudulikkuse korral on lauasoola kogus piiratud 2-5 g-ni päevas. Alguses võib soolata toit lapsele maitsetu tunduda, kuid aegamööda ta sellega harjub. Kuid ärge üle pingutage, sest soola on võimatu dieedist täielikult välja jätta, kuna toidust saadava naatriumi tarbimise järsk vähenemine viib selle kontsentratsiooni vähenemiseni veres ja see aitab kaasa vedeliku kogunemisele kudedes!

Vedeliku tarbimise piiramine on vajalik, kui patsiendil on tursed. Lapsele antava vedeliku koguse määramiseks on lihtne viis: lapsele antakse nii palju vedelikku, kui palju ta uriini eritas.

Raske südamepuudulikkuse korral suurendatakse toidukordade arvu kuni 4-5 korda päevas ja imikud, kui neil on raske imeda, viiakse rinnapiimaga üle 6-7 toidukorrale päevas.

Südamepuudulikkuse ravis kasutatavad ravimid jagunevad kahte rühma:

1. ravimid, mis suurendavad müokardi kontraktiilset funktsiooni (südameglükosiidid);

2. ravimid, mis soodustavad südame hemodünaamilist mahalaadimist (perifeersed vasodilataatorid – ained, mis loovad säästlikumad tingimused südame tööks – AKE inhibiitorid jne ning diureetikumid).

Tuletan veel kord meelde, et iga südamepuudulikkusega patsiendi ravi peaks olema rangelt individuaalne, võttes arvesse patoloogilise protsessi arengu tõsidust, vereringehäirete astet, kaasuvat patoloogiat!

südame glükosiidid parandada ainevahetusprotsesse südamelihases, nende mõjul suureneb müokardi kontraktiilsus, nad suurendavad süstooli ja pikendavad diastoli kestust, vähendavad südame löögisagedust ja vähendavad ummikuid kopsu- ja süsteemses vereringes. Südameglükosiididest kasutatakse kõige sagedamini digoksiini, mida ägedas olukorras võib manustada intravenoosselt ja seejärel soovitada suukaudseks manustamiseks või manustada kohe suukaudselt, esmalt raviannusena ja seejärel säilitusannusena. Ägeda südamepuudulikkuse ravis määratakse glükosiide lühikese kuurina, kroonilise puudulikkuse ravis kasutatakse neid pikka aega, 2–6 kuud või kauem. Südameglükosiididega ravimisel on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit, et mitte jätta märkamata esialgseid uimastimürgistuse tunnuseid. See võib areneda isegi ideaalse annuse korral, kui patsiendil on suurenenud individuaalne tundlikkus selle ravimi suhtes või hüpokaleemia (vere kaaliumisisalduse vähenemine) või kaltsiumipreparaatide samaaegne kasutamine.

esialgsed sümptomid joove on bradükardia, arütmia, tervise halvenemine, unisus, letargia, iiveldus ja mõnikord oksendamine. Mürgistusnähtude ilmnemisel on vaja ravimi annust vähendada või see tühistada, anda lapsele kaaliumi sisaldavaid tooteid – rosinaid, kuivatatud aprikoose jne. Edasise ravitaktika üle otsustamiseks tuleb kiiresti konsulteerida oma arstiga. patsient.

Perifeersed vasodilataatorid - AKE inhibiitorid - kaptopriil, enalapriil, prestaarium jne põhjustavad arterioolide ja veenide laienemist, mille tulemusena väheneb perifeerne veresoonte resistentsus ja paranevad tingimused südame tööks. AKE inhibiitoreid kasutatakse nii ägeda kui kroonilise südamepuudulikkuse raviks. Sageli on need ette nähtud kombinatsioonis südameglükosiididega. Beetablokaatoreid (betaloc, concor jne) soovitatakse ainult raske kroonilise südamepuudulikkusega patsientidele. Tuleb meeles pidada, et beetablokaatoritega ravi alustades nõrgendame sümpaatilise-neerupealise süsteemi kaitsvaid (kompenseerivaid) omadusi. Mida kergem on kroonilise südamepuudulikkusega patsiendi seisund, seda olulisemad on sümpaatilise-neerupealise süsteemi kaitseomadused. Samal ajal, mida suurem on dekompensatsioon, seda nõrgemad on sümpaatilise-neerupealise süsteemi kaitseomadused, mistõttu on nende ravimite kasutamine näidustatud ainult krooniliste raskete patsientide jaoks. Sageli kasutatakse neid koos AKE inhibiitorite ja südameglükosiididega.

Diureetikumid (hüpotiasiid, furosemiid, triampur jne) on ette nähtud südamepuudulikkuse ilminguteks, millega kaasneb kopsude ummistus ja turse. Südamepuudulikkuse ravis kasutatavate ravimite kompleks sisaldab ravimeid, mis parandavad südamelihase ainevahetusprotsesse - mildronaat, kraloniin jne, aga ka kaaliumipreparaate - panangiini, asparkami ja vitamiine C, B 2, PP, E.

Vereringepuudulikkuse ravis tuleks suurt tähelepanu pöörata aeroteraapiale ja hapnikravile (hapniku-õhu segu kasutamine hingamiseks). Aeroteraapia tagab ruumi hea ventilatsiooni, kus patsient asub, jalutuskäikude korraldamise ja võimalusel päevase une värskes õhus. Pidage meeles, et ainult kõigi terapeutiliste meetmete kompleksse kasutamisega on võimalik südamepuudulikkuse ravis saavutada positiivne mõju ja kogu ravi peaks toimuma kardioloogi range järelevalve all! Ägeda südamepuudulikkuse tekkega vajab laps kiiret arstiabi! Helistage kohe kiirabi, kirjeldades üksikasjalikult kõiki haiguse ilmingu sümptomeid.

Vereringepuudulikkus Vereringepuudulikkuse all mõistetakse südame-veresoonkonna süsteemi võimetust varustada keha organeid ja kudesid vajaliku koguse verega. Südame ja veresoonte puudulikkuse määramine. Südamepuudulikkus

7. Vereringepuudulikkus Äge ja krooniline vereringepuudulikkus on patoloogilised seisundid, mis seisnevad vereringesüsteemi võimetuses toimetada elunditesse ja kudedesse nende normaalseks toimimiseks vajalikku kogust verd.

19. Vereringepuudulikkus Äge ja krooniline vereringepuudulikkus on patoloogilised seisundid, mis seisnevad vereringesüsteemi võimetuses toimetada elunditesse ja kudedesse nende normaalseks toimimiseks vajalikku kogust verd.

1. Vereringesüsteemi komponendid. Vereringe ringid Vereringesüsteem koosneb neljast komponendist: süda, veresooned, elundid - vereladud, regulatsioonimehhanismid Vereringesüsteem on südame-veresoonkonna koostisosa.

40. Vereringesüsteemi komponendid. Vereringe ringid. Südame iseärasused Vereringesüsteem koosneb neljast komponendist: süda, veresooned, elundid - vereladud, regulatsioonimehhanismid Vereringesüsteem on koostiskomponent

LOENG nr 12. Laste neeruhaigused. Äge neerupuudulikkus (ARF). Krooniline neerupuudulikkus (CRF). 1. Neerupuudulikkus Neerude põhifunktsioonid (ainevahetusproduktide eritumine, püsiva vee ja elektrolüütide koostise säilitamine ja

Südame vereringepuudulikkus Südame vereringe puudulikkus areneb müokardi kontraktiilse funktsiooni nõrgenemise tagajärjel. Selle põhjused on: 1) südame tööülekoormusest tingitud müokardi ülekoormus (koos südamerike,

SÜDAMELIHASED (SÜDAMERIKE, MÜOKARDIADÜSTROOFIA, ATEROSKLEROOS, VERERINGE PUUDUS) Arnica 3X, 3 - selle ülekoormusest põhjustatud müokardi hüpertroofiaga.Aurum - südamelihase hüpertroofia koos hüpertensiooniga, Barita atherosclerosis -1., Barita6 atherosclerosis,2

Vereringe puudumine Kampor 1X, 2X - on ette nähtud müokardi kontraktiilse tugevuse suurendamiseks, perifeerse vereringe parandamiseks, diureesi parandamiseks.Crategus 1X, 2X - lisaks kamprile näidatud omadustele reguleerib ka südame tööd

Vereringepuudulikkus Võilillejuur 6 osa Kaseleht 7 osa Kadakamarjad 7 osa Valmistatakse lihtsa tõmmisena (vt ptk 1.) Võtke 1 kl 1-2 korda päevas enne sööki. Soovitatav on perioodiliselt kasutada, et suurendada urineerimist

Vereringehäired Teatavasti on mõnel inimesel veresooned, sealhulgas kapillaarid, haprad ja rabedad, vereringe on häiritud, igemed veritsevad, esineb sagedase ninaverejooksu oht. Sellistel juhtudel kasutage