NÕUANNE Ekraanil olevate objektide suurendamiseks vajutage korraga klahvikombinatsiooni Ctrl + Plus ja objektide väiksemaks muutmiseks Ctrl + Miinus

Erinevate kehavedelike uurimine aitab välja selgitada, kuidas teatud organid töötavad, sellised analüüsid võimaldavad kindlaks teha infektsioonide, põletikuliste protsesside ja muude häirete olemasolu või puudumise. Nii et uriini uurimine annab teavet kuseteede toimimise kohta. Kui kaltsiumi ilmub uriini, võivad arstid eeldada, et patsiendil on tekkinud hüperkaltsiuuria. Räägime saidil www.site sellest, mis haigus hüperkaltsiuuria on, mis see on, mõelge põhjustele ja ravile.

Selline patoloogiline seisund nagu hüperkaltsiuuria on rohkem kui kolmsada milligrammi tugevama soo esindajate ja enam kui kahesaja viiekümne milligrammi kaltsiumi eritumine (eritumine) uriiniga naistel.

Miks tekib hüperkaltsiuuria, millised on selle põhjused?

Enamikul juhtudel täheldatakse patsientidel sellist sümptomit nagu hüperkaltsiuuria, mille puhul patsiendid suurendavad oluliselt kaltsiumi sisaldust veres.

Kaltsiumi ühtlast suurenenud eritumist uriiniga võib täheldada selle aine normaalse taseme korral veres - mitmete neeruhaiguste või hüperkortisolismi korral.

Hüperkaltsiuuria võib tekkida patsientidel, kellel on D-vitamiini mürgistus, hüperparatüreoidism, Burnetti sündroom. Seda saab diagnoosida patsientidel, kellel on atroofia ja luude hävimine. Samuti võib hüperkaltsiuuria tekkida neerude või bronhide kasvajate korral.

Muu hulgas võib neerutuubulaarse atsidoosi, hüpertüreoidismi ja muude patoloogiliste seisundite korral täheldada suurenenud kaltsiumisisaldust uriinis.

Nagu näitab praktika, esineb erinevas vanuses laste hüperkaltsiuuria 15% juhtudest. Nendel juhtudel seletatakse haigust kõige sagedamini D-vitamiini kasutamisega, samuti mitmete toiduainete ja ravimite tarbimisega, mis sisaldavad märkimisväärses koguses kaltsiumisoolasid.

Mõnikord ei suuda arstid hüperkaltsiuuria tekke põhjust täpselt kindlaks teha, nendel juhtudel räägivad nad haiguse idiopaatilisest vormist.

Selle kohta, kuidas hüperkaltsiuuria avaldub, millised sümptomid sellele viitavad

Hüperkaltsiuuria võib avalduda mitmete väga erinevate ebameeldivate sümptomitena. Patsiendid võivad kogeda nõrkust, sageli häirivad neid iiveldus ja oksendamine. Patoloogilised protsessid muutuvad sageli põhjuseks, mis võib muutuda.

Kui haigus on kerge, ei pruugi see end üldse tunda anda. Kuid aja jooksul põhjustab hüperkaltsiuuria moodustumist (kivid), mis näevad välja nagu ebatavaliselt tahked lahustumatud ained. Kivid moodustuvad neerude rektaalses torukujulises süsteemis.

Kivide moodustumine võib väljenduda valulike aistingutena urineerimisel, mõnel juhul võib uriin muutuda veriseks.

Hüperkaltsiuuriat võivad tunda valulikud aistingud nii kõhuõõnes kui ka nimmepiirkonnas. Patsientidel võib tekkida palavik.

Selle kohta, kuidas hüperkaltsiuuriat korrigeeritakse, milline ravi on tõhus

Loomulikult on selle häire edukas ravi võimalik ainult selle arengu algpõhjuse kõrvaldamisega.
Paralleelselt valitakse kõigile sellise häirega patsientidele dieettoitumine. Enamasti soovitavad arstid toidust välja jätta toidud, mis sisaldavad märkimisväärses koguses kaltsiumi (neid esitatakse jne). Samuti peavad patsiendid kogust piirama. Olulist rolli mängib joomise režiimi järgimine - piisava koguse vedeliku tarbimine.

Kaltsiumi on üsna palju ja ka seda ainet on koostises, rohelises ja puuviljades. Kaltsium on rikas kanarebases ja kaaviaris. Samal ajal on osa sellest ainest , ja . Samuti on koostises minimaalselt kaltsiumi ja.

Hea efekt on leelistav ravi, mis on mõeldud seedetrakti (mao, aga ka kaksteistsõrmiksoole) sisu happesuse vähendamiseks. Dieet peaks sisaldama magneesiumisoolade, fosfaatide ja oksaalhappe rikkaid toite.

Kaltsiumi imendumist soolestikus saab vähendada kolereetiliste ravimite kasutamisega. Tasub teada, et neid protsesse soodustavad laktoos, tsitraadid, aga ka rasvhapped (lühikese ahelaga) ja D-vitamiin.

Neerude hüperkaltsiuuriaga on patsiendil näidatud tiasiiddiureetikumide võtmine, sellised ained aitavad vähendada kaltsiumi eritumist, lisaks vähendavad need uriini üleküllastumist kaltsiumoksalaadiga. Selline ravi aitab vältida kivide moodustumist.

Kaltsiumisisalduse viivitamatuks vähendamiseks veres võivad patsiendid läbida hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi, kasutades kaltsiumivaba dialüüsilahust.

Kui haigus on seotud kasvajaprotsesside, PGE 2 liigse tootmisega, võib patsientidele manustada indometatsiini ja teisi prostaglandiinide sünteesi inhibiitoreid.

Kui haigus on tekkinud türeotoksikoosi taustal, saab selle kiiresti kõrvaldada propranooli abil (manustatakse intravenoosselt).

Kui neerudes avastatakse kive, sõltub ravi otseselt nende suurusest ja võib hõlmata kirurgilist ravi.

Tuleb märkida, et mis tahes patoloogiliste protsesside arengu varases staadiumis kõrvaldatakse hüperkaltsiuuria edukalt, kasutades dieettoitumist ja ravimi kerget korrigeerimist.

Ekaterina, www.sait

Hüperkaltseemia on meditsiiniline termin, mida kasutatakse inimese seisundi kirjeldamiseks, mille puhul vaba kaltsiumi tase veres on kõrgenenud. Sellise patoloogilise seisundi põhjuseid on palju, isegi hüperkaltseemiale on iseloomulikud sümptomid.

Klassifikatsioon

Meditsiinis on tavaks eristada kolme hüperkaltseemia astet:

• valgus- vaba kaltsiumi taseme näitajad veres ei ületa 2 mmol / l ja kogu kaltsiumisisaldus - 3 mmol / l;
• keskmise raskusastmega- üldkaltsium on vahemikus 3 - 3,5 mmol / l, vaba - 2 - 2,5 mmol / l;
• raske- vaba kaltsiumi tase on 2,5 mmol / l ja rohkem, kogu - 3,5 mmol / l ja rohkem.

Miks tekib hüperkaltseemia sündroom?

Kõige sagedamini, nimelt 9-l 10-st kõnealuse patoloogia diagnoosimise juhtumist, on hüperkaltseemia sündroomi arengu põhjused kas organismis esinevad onkoloogilised protsessid või kõrvalkilpnäärmete patoloogiad. Need patoloogiad põhjustavad luukoe "resorptsiooni" (luu resorptsioon), millega kaasneb kaltsiumiioonide vabanemine verre. Hüperkaltseemia sündroom võib esineda järgmiste vähivormide korral:

• neerukasvajad;
• neoplasmid kopsudes;
• verehaigused (hulgimüeloom);
• eesnäärmevähk;
• käärsoolevähi.

Arstid tuvastavad mitmeid muid tegureid, mida võib pidada kõnealuse haigusseisundi arengu põhjuseks:

• hüpervitaminoos D;
• Pageti tõbi;
• perekondlik hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia;
• pikaajaline immobilisatsioon;
• türeotoksikoos;
• Janseni metafüüsi kondrodüsplaasia;
• kaltsiumi suurenenud imendumine peensooles koos selle uriiniga eritumise vähenemisega;
• kaasasündinud laktaasi puudulikkus;
• liitiumipreparaatide pikaajaline kasutamine;
• äge või krooniline neerupealiste puudulikkus;
• teofülliini ja tiasiiddiureetikumide pikaajaline kasutamine.

Hüperkaltseemia põhjused

Kaltsiumi tase veres on meie kehas püsiv väärtus. Kõrge tase avaldab negatiivset mõju neerutuubulitele, mis põhjustab nende organite võimet uriini kontsentreerida. Tulemuseks on suure hulga uriini eraldumine ja kogu selle probleemide kompleksi tagajärjeks on kaltsiumi taseme suur tõus veres.

Mõõdukas hüperkaltseemia põhjustab südamelihase kontraktiilsuse suurenemist ja suurenenud kaltsiumisisaldus veres vähendab kontraktiilsust. Liigne kaltsium põhjustab arütmia, enesekindla vererõhu tõusu. Vere kaltsiumisisalduse suurenemise kõige tõsisem tagajärg on südame äkksurm või südameseiskus. Õnneks on see seisund äärmiselt haruldane.

Kõrge kaltsiumisisaldus veres mõjutab negatiivselt ka kesknärvisüsteemi tööd. Patoloogilise protsessi alguses tunneb inimene ainult suurenenud väsimust, nõrkust, motiveerimata ärrituvust, kerget letargiat ja märkamatut. Kuid hüperkaltseemia sündroomi progresseerumisel muutuvad need sümptomid tugevamaks, mis võib põhjustada patsiendi desorientatsiooni ajas / ruumis ja kooma.

Märge: peab olema võimalik eristada kõnealust patoloogiat pseudohüperkaltseemiast. Seda "vale" seisundit iseloomustab albumiini taseme tõus veres, mis põhjustab kogu kaltsiumi taseme tõusu. Sageli esineb selline rikkumine hulgimüeloomi progresseerumisel või selle taustal. Neid kahte haigusseisundit on lihtne eristada: tõelise hüperkaltseemia korral tõuseb vaba kaltsiumi tase veres märkimisväärselt, kuid teisel juhul jääb see normi piiridesse.

Hüperkaltseemia sündroomi sümptomid

Kui kõnealune haigus on kerge, siis väljendunud kliinilisi ilminguid ei esine. Kui kaltsiumisisaldus veres tõuseb mõõdukalt või raskelt, märkab patsient järgmisi sümptomeid:

• üldine nõrkus;
• valgus;
• letargia;
• hallutsinatsioonid;
• desorientatsioon ruumis ja keskkonnas;
• teadvuse häired (kuni kooma).

Kõrge kaltsiumisisaldusega veres määratakse ka selged sümptomid südame-veresoonkonna süsteemist:

• enesekindel;
• äkiline südameseiskus.

Kuseteede organite patoloogilise kahjustuse korral täheldatakse eritunud uriini mahu suurenemist ja tähelepanuta jäetud patoloogia korral, vastupidi, mahu vähenemist.

Seedesüsteemi kahjustuse sümptomid hüperkaltseemia sündroomi korral:

• väljaheite häired (peamiselt olemas);
• isutus kuni täieliku toidust keeldumiseni;
• valu epigastimaalses piirkonnas, vöö iseloom, mis ilmneb vahetult pärast söömist.

Pikaajalise hüperkaltseemia korral võib patsiendil tekkida neerude struktuuride lupjumine, kaltsium ladestub veresoonte, naha, kopsude, südame ja mao rakkudesse.

Märge:kõige sagedamini pöörduvad patsiendid arsti poole kaebustega liigeste ja luude valu kohta. Sel juhul viivad spetsialistid läbi uuringuid ja tuvastavad hüperkaltseemia.

Kõige ohtlikum seisund areneb hüperkalikeemilise kriisi ajal. Seda iseloomustavad iiveldus ja püsiv/kontrollimatu oksendamine, tugev kõhuvalu, krambid ja kehatemperatuuri järsk tõus. Patsiendi teadvus on sel juhul segaduses, mis lõpeb stuupori ja koomaga. Kahjuks on enamikul juhtudel hüperkaltseemilise kriisi kiire arenguga patsienti võimatu päästa.

Diagnostilised meetmed

Diagnoos ei seisne ainult konkreetse haiguse tuvastamises – oluline on välja selgitada põhjus, mis sellise rikkumiseni viis. Arst saab kahtlustada hüperkaltseemia sündroomi patsiendi kaebuste põhjal ja võrrelda neid varasema vähi esinemisega. Kuid isegi need andmed ei võimalda diagnoosi panna, patsient peab läbima täieliku läbivaatuse. Reeglina soovitavad eksperdid võtta vereanalüüse üldkaltsiumi taseme määramiseks (uuring viiakse läbi kaks korda) ja vaba kaltsiumi taseme määramiseks.

Selleks, et uuringu tulemused oleksid võimalikult usaldusväärsed, peab patsient järgima teatud reegleid:

1. Ärge jooge alkohoolseid jooke päev enne plaanilist läbivaatust.
2. 30 tundi enne planeeritud uuringut vältige rasket füüsilist pingutust.
3. Kolm päeva enne testi jäetakse toidust välja kaltsiumirikkad toidud, kuna see võib tulemusi "määrida".
4. 8 tunni jooksul peab patsient söömisest täielikult keelduma.

Kui üldise ja vaba kaltsiumi taseme vereanalüüsid näitasid, et näitajad on liiga kõrged, peab arst välja selgitama sellise patoloogia tõelise põhjuse. Selleks määratakse patsiendile täiendav uuring:

• uriinianalüüs, et määrata sellega eritunud kaltsiumi kogus;
• vereanalüüs luu ainevahetuse näitajate olemasolu kohta;
• uriinianalüüs Bens-Jonesi valgu puudumise tuvastamiseks või selle kinnitamiseks;
• vereanalüüs PTH ja PTH-taoliste peptiidide taseme määramiseks;
• keskendudes neerutestidele.

Kui hüperkaltseemia sündroom on seotud onkoloogilise patoloogiaga, on patsiendil veres madal fosfaadisisaldus, suurenenud PTH-taoliste peptiidide tase, kuid uriinis on kaltsiumisisaldus uriinis normaalne või veidi kõrgem. tuvastatud.

Kui kõnealune sündroom on seotud hulgimüeloomiga, tuvastatakse uriinis Bence-Jonesi valk ning veres tuvastatakse kõrge ESR-i tase ja normaalne fosfaatide tase.

Diagnostiliste meetmete läbiviimisel võib kasutada ka instrumentaalseid meetodeid:

• neerud;
• luu radiograafia;
• densitomeetria (võimaldab diagnoosida osteoporoosi).

Hüperkaltseemia ravi

Raske hüperkaltseemia nõuab viivitamatut kvalifitseeritud arstiabi.

Kiireloomuline abi

Kui arst "näeb" vaadeldava seisundi tõsist astet, paigutatakse patsient haiglasse ja viiakse läbi mitmeid intensiivravi meetmeid:

Märge:furosemiidi kasutuselevõtu tagajärjeks võib olla kaaliumi ja magneesiumi taseme langus veres, seetõttu peab arst pidevalt jälgima nende mikroelementide sisaldust.

• neerupuudulikkusega või neerupuudulikkusega on infusioonravi kategooriliselt vastunäidustatud, seetõttu määratakse patsientidele peritoneaaldialüüs või hemodialüüs;
• bisfosfonaatide intravenoosne manustamine - ravimid, mis vähendavad kaltsiumi taset veres;
• kaltsitoniini manustamine intramuskulaarselt, intravenoosselt või subkutaanselt.

Kerge kuni mõõduka hüperkaltseemia ravi

Kui patsiendi tõsine seisund peatatakse, ei lõpe ravimeetmed - need jätkuvad, kuid erinevas mahus. Patsiendile määratakse:

• pamidroonhapet intravenoosselt tilgutatakse 1 kord pooleteise kuu jooksul 2-5 aasta jooksul;
• kaltsitoniin - iga päev, subkutaanse või intramuskulaarse süstina;
• glükokortikosteroidid - näiteks prednisoloon;
• mitomütsiin on kasvajavastane ravim, mida määratakse ainult siis, kui onkoloogilise haiguse taustal esineb hüperkaltseemia;
• galliumnitraat - manustatakse intravenoosselt, aitab vähendada kaltsiumi vabanemise kiirust luudest.

Kui patsiendil on diagnoositud asümptomaatiline või kerge hüperkaltseemia, siis infusioonravi ei teostata, vaid määratakse suukaudselt bisfosfonaadid.

Hüperkaltseemia sündroom on seisund, mis kujutab teatud ohtu inimeste tervisele ja isegi elule. Arstid ei anna sellistele patsientidele konkreetseid ennustusi - kõik sõltub sellest, milline põhihaigus esineb. Mõnel juhul piisab vere kaltsiumisisalduse normaliseerimiseks ravimite kasutamise lõpetamisest, paljudel juhtudel nõuab kõnealune seisund eluaegset ravimit vere kaltsiumisisalduse korrigeerimiseks.

Enamikus intensiivraviosakondades on nüüd võimalik määrata ioniseeritud kaltsiumi.

Hüperkaltseemia on määratletud kui seerumi üld Ca > 10,4 mg% või seerumi ioniseeritud Ca > 5,2 mg%. Hüperkaltseemia peamised põhjused on hüperparatüreoidism, D-vitamiini toksilisus ja pahaloomulised kasvajad. Kliinilisteks ilminguteks on polüuuria, kõhukinnisus, lihasnõrkus, segasus ja kooma. Diagnoos põhineb ioniseeritud Ca ja paratüreoidhormooni kontsentratsiooni määramise tulemustel seerumis.

Hüperkaltseemiat esineb 5%-l haiglaravil viibivatest patsientidest ja 0,5%-l elanikkonnast.

Kerge kuni mõõdukas hüperkaltseemia esineb vahemikus 2,7–3,4 mmol/l.

Kui kiirus on > 3,5 mmol / l, räägivad nad kriitilisest hüperkaltseemiast. Hüperkaltseemilise kriisi korral on kaltsiumi tase tavaliselt üle 4 mmol / l.

Hüperkaltseemia põhjused

• Hüpertüreoidism (esineb 15-20% hüperkaltseemiaga patsientidest).
• granulomatoosne haigus.
• meditsiiniline toime.
• D-vitamiini toksilisus.
• Teofülliini toksiline toime.
• liikumatus.
• Neerupealiste puudulikkus.
• Rabdomüolüüs.
• Kaasasündinud laktaasi puudulikkus.
• kasvajast põhjustatud hüperkaltseemia (kõige levinum põhjus! Tavaliselt koos bronhide, rinna- ja eesnäärme kartsinoomidega, harvem hulgimüeloomi ja lümfoomidega)
• Primaarne hüperparatüreoidism (pHPT), mida tavaliselt põhjustab kõrvalkilpnäärme adenoom (harvem kartsinoom)
• Kaugelearenenud neerupuudulikkus (tertsiaarse hüperparatüreoidismi, kaaliumi sisaldavate fosfaadi sidujate, D-vitamiini asendusravi tõttu)
• Eksogeenne kaltsiumi tarbimine ("piima-aluseline sündroom"): kaltsiumi asendamine (nt menopausijärgne, pikaajaline steroidravi), toidulisandid, antatsiidid
• Hemokontsentratsioon (nt dehüdratsioon, vedeliku nihe intravasaalsest ruumist interstitsiumi, kehaasendi muutus) -> kaltsiumi üldsisalduse suurenemine
• Valgu/albumiini defitsiit
• Ravimid: D-vitamiini või A-vitamiini üleannustamine, tamoksifeen, liitiumipreparaadid, tiasiiddiureetikumid, kaltsiumi sisaldavad katioonivahetid, teofülliini üleannustamine, östrogeenid
• Atsidoos: ioniseeritud kaltsiumi osakaal on suurenenud (umbes 0,2 mg/dl või 0,05 mmol/l 0,1 pH-ühiku kohta)
• Neerupealiste koore puudulikkus
• hüpertüreoidism
• Sarkoidoos, tuberkuloos, Wegeneri granulomatoos (D-vitamiini suurenenud sekretsioon)
• Perekondlik hüpokaltsiureetiline hüperkaltseemia.
• hüperparatüreoidism
• Pahaloomulised kasvajad
• Türotoksikoos
• Immobiliseerimine
• Pageti haigus
• Addisoni tõbi
• Feokromotsütoom
• neerupuudulikkus
• Seisund pärast neerusiirdamist

Kolm peamist patofüsioloogilist rada võivad viia hüperkaltseemia tekkeni. Need on kaltsiumi liigne imendumine seedetraktis, nõrgenenud kaltsiumi eritumine neerude kaudu ja suurenenud luude resorptsioon koos kaltsiumi vabanemisega.

Kaltsiumi liigne imendumine seedetraktis

Kaltsiumi liigne imendumine seedetraktis mängib olulist rolli selliste anomaaliate nagu piima-aluselise sündroomi, D-vitamiini mürgistuse ja granulomatoossete haiguste patogeneesis.

Piima leeliseline sündroom tekib kaltsiumi ja leeliste liigse tarbimise tõttu. Varem olid sellise tarbimise peamised allikad piimatooted ja naatriumvesinikkarbonaat. Viimasel ajal on seda sündroomi aga kõige sagedamini täheldatud vanematel naistel, kes võtavad osteoporoosi raviks või ennetamiseks kaltsiumkarbonaati või tsitraati. Patsientidel esines tüüpiline hüperkaltseemia, metaboolse alkaloosi ja neerupuudulikkuse nähtude kolmik. Hüperkaltseemia ravi on sellistel patsientidel sageli üsna keeruline, kuna PTH vabanemise püsiva blokeerimise tõttu tekib neil väga kergesti hüpokaltseemia.

Hüperkaltseemia neerupuudulikkuse korral tavaliselt haruldane. See võib areneda ainult patsientidel, kes kasutavad spetsiaalseid kaltsiumi ja D-vitamiini sisaldavaid toidulisandeid. See patoloogia, nagu ka piima-aluseline sündroom, näitab, et isegi liigse kaltsiumi sissevõtmise korral ei saa hüperkaltseemia tekkida neerufunktsiooni kahjustuse puudumisel.

D-vitamiini mürgistus tavaliselt kaasneb hüperkaltseemia. Selle põhjuseks peetakse kaltsiumi imendumise otsest stimuleerimist peensooles kaltsitriooli poolt.

Mõne jaoks granulomatoossed haigused(nt sarkoidoos) iseloomustab sekundaarse hüperkaltseemia teke. Selle põhjuseks on kaltsitriooli suurenenud tootmine aktiveeritud makrofaagide poolt, mis põhjustab kaltsiumi imendumise stimuleerimist peensooles. Kuid sagedamini kaasneb selle rühma haigustega hüperkaltsinuuria. Mõnikord võivad hüperkaltseemia (ka kaltsitriooli liigse tootmise tõttu) põhjuseks olla lümfoomid.

Suurenenud kaltsiumi vabanemine luukoest

Suurenenud kaltsiumi vabanemine luukoest on hüperkaltseemia peamine põhjus primaarse ja sekundaarse hüperparatüreoidismi, pahaloomuliste kasvajate, hüpertüreoidismi, pikaajalise immobilisatsiooni, Paget'i tõve ja A-vitamiini mürgistuse korral.

Primaarne hüperparatüreoidism. Hüperparatüreoidism on tavaliselt (80% juhtudest) seotud kõrvalkilpnäärme üksiku adenoomiga. Ülejäänud patsientidel tuvastatakse difuusne hüperplaasia ja pooltel patsientidel on see hüperplaasia seotud päriliku I tüüpi endokriinse hüperplaasia (mida iseloomustavad ka hüpofüüsi ja pankrease saarekeste adenoomid) või II tüüpi päriliku sündroomiga. Kõrvalkilpnäärmete mitu adenoomi on haruldased ja kartsinoomid on veelgi harvemad. Hüperkaltseemia hüperparatüreoidismi korral tekib kaltsiumi vabanemise aktiveerimise tõttu luukoest, selle suurenenud imendumisest peensooles (kaltsitriooli toimel) ja selle elektrolüüdi reabsorptsiooni stimuleerimisest distaalsetes neerutuubulites. Primaarse hüperparatüreoidismi korral on hüperkaltseemia sageli kerge ja asümptomaatiline. Seetõttu avastatakse see sageli rutiinse biokeemilise vereanalüüsi käigus elanikkonna ambulatoorsete uuringute käigus. Kõige sagedamini avastatakse esmane hüperparatüreoidism 50–60-aastastel, naised kannatavad selle patoloogia all 2–3 korda sagedamini kui mehed ja 2/3 juhtudest on haiged naised menopausijärgses eas.

Sekundaarne hüperparatüreoidism põhjustab sageli hüperkaltseemiat pärast neerusiirdamist, kui taastub D-vitamiini metabolism ja neerufunktsioon ning PTH vabanemine, mis on tingitud varem toimunud kõrvalkilpnäärmete näärmemassi suurenemisest, jääb suurenenud. Hüperkaltseemia taandub nendel patsientidel tavaliselt spontaanselt esimese aasta jooksul pärast neerusiirdamist.

Pahaloomulised kasvajad on hüperkaltseemia teine ​​põhjus. N-i suurenemine pahaloomuliste kasvajate esinemisel on seotud mitme patofüsioloogilise mehhanismiga. Esiteks toodavad kasvajad liigses koguses niinimetatud PTH-st tuletatud peptiide (pPTHp). Teiseks põhjustavad kasvajad sellesse idanemise ajal selle asukohta ümbritseva luukoe aktiivset resorptsiooni (resorptsiooni vahendab mitmete tsütokiinide ja prostaglandiinide tootmine, mis aktiveerivad kasvajarakkude poolt luu lüüsi). Lõpuks, kolmandaks, paljud kasvajad (nt lümfoomid) toodavad kaltsitriooli. pPTHp kasvajast tingitud hüperkaltseemiat nimetatakse mõnikord humoraalseks kasvaja hüperkaltseemiaks. 70% juhtudest vastab pTHp aminohappeahel PTH esimesele 13 aminohappejäägile. Seetõttu on pPTHp-l võime seonduda PTH-retseptoritega ja põhjustada sihtkudedes sobiva vastuse (kuigi mitte alati identne vastusega PTH-le). Humoraalse kasvaja hüperkaltseemia avastatakse sageli patsientidel, kellel on varem diagnoositud kasvaja või kasvaja esinemise tunnused arstiabi otsimise ajal. Nende vere Ca2+ kontsentratsioon võib olla kõrge. Immunoloogiliselt erineb pTHp PTH-st endast, seetõttu ei tuvastata pPTHp tavalisi PTH tuvastamise meetodeid kasutades. PPTHp täpseks määramiseks on aga saadaval spetsiaalsed komplektid. Tuleb märkida, et komplektid, mille pTHp määramine põhineb nende peptiidide C-otsa hindamisel, võivad raseduse ajal ja kroonilise neeruhaigusega patsientidel anda valepositiivseid tulemusi. Humoraalse tuumori hüperkaltseemiaga patsientide keskmine eluiga ületab harva 3 kuud alates selle kõrvalekalde diagnoosimise hetkest. Lamerakk-kartsinoomid, neerukartsinoomid ja enamik rinnavähi liike toodavad alati pTHp-d. Diagnoosimisel ei tohiks välistada primaarse hüperparatüreoidismi ja neoplasmi samaaegset esinemist. On näidatud, et paljud pahaloomulised kasvajad võivad soodustada primaarse hüperparatüreoidismi teket.

Hulgimüeloomi korral täheldatakse sageli hüperkaltseemiat ja lokaalset luu lüüsi. Ligikaudu 80% müeloomiga patsientidest tekib selle patoloogia käigus mitu korda hüperkaltseemia. Luukoe hävitamine on seotud interleukiinide 1 ja 6 tootmisega kasvajarakkude poolt, samuti kasvaja nekroosifaktori β tootmisega. Morfoloogiliselt näitavad müeloomist põhjustatud luukahjustused osteoklastide aktiveerumist ilma uue luukoe suurenenud moodustumise tunnusteta. Samal ajal on rinna- või eesnäärmevähi metastaaside põhjustatud luu resorptsiooni ajal tavaliselt märgatavad osteogeneesi aktiveerumise tunnused. Seda tõendab ka radionukliidide suurenenud püüdmine osteoblastide poolt selliste vigastuste kohtades.

hüpertüreoidism millega kaasneb hüperkaltseemia umbes 10-20% patsientidest. Hüperkaltseemia põhjuseks peetakse luukoe uuenemise kiirenemist.

Pikaajaline immobilisatsioon ja Paget'i tõbi võib põhjustada ka hüperkaltseemiat. See esineb kõige tõenäolisemalt lastel. Täiskasvanutel esineb sellistes olukordades sagedamini hüperkaltsinuuria.

Hüperkaltseemia harvad põhjused. Hüperkaltseemia võib tekkida ka liitiumipreparaatide (liitiumioonid võivad interakteeruda sensoorsete kaltsiumiretseptoritega), tiasiiddiureetikumide (tuleb kahtlustada varjatud primaarset hüperparatüreoidismi) ja harvaesineva päriliku haiguse – perekondliku hüpokaltsinuurilise hüperkaltseemia (CHH) – kasutamisest.

SGG. Tavaliselt väljendub kerge hüperkaltseemia varases eas, hüpokaltsinuuria ja PTH normaalne või veidi kõrgenenud tase veres kliiniliste sümptomite puudumisel suurenenud p. Mutatsiooni tõttu on patsiendi sensoorsed kaltsiumiretseptorid vähem tundlikud p suhtes. Seetõttu on kõrgemad väärtused sellest indikaatorist on vaja PTH vabanemise mahasurumiseks. Alati tuleb meeles pidada CHH võimalust, kuna sageli diagnoositakse selle patoloogiaga patsientidel primaarne hüperparatüreoidism ja saadetakse kõrvalkilpnäärmete uuringule, mida antud juhul ei nõuta. Ilmselt tuleks SHH-d diagnoosida väikesel osal patsientidest, kes on läbinud kõrvalkilpnäärme adenoomi eemaldamise operatsiooni, kuid kellel seda adenoomi ei leitud.

Hüperkaltseemia sümptomid ja tunnused

• Rutiinne biokeemiline sõeluuring patsientidel, kellel puuduvad hüperkaltseemia sümptomid.
• Levinud sümptomid: depressioon (30-40%), nõrkus (30%), väsimus ja halb enesetunne.
• Seedetrakti sümptomid: kõhukinnisus, isutus; ebamäärased kõhunähud (iiveldus, oksendamine), kehakaalu langus.
• Neeru sümptomid: neerukivid (koos pikaajalise hüperkaltseemiaga); nefrogeenne diabeet insipidus (20%); 1. tüüpi neerutuubulaarne atsidoos; prerenaalne neerupuudulikkus; krooniline hüperkaltseemiline nefropaatia, politseipolüdipsia või dehüdratsioon.
• Neuropsüühilised sümptomid: agitatsioon, depressioon, kognitiivsed häired; kooma või stuupor.
• Kardioloogilised sümptomid: hüpertensioon, arütmia.
• Seedetrakti sümptomid: kõhuvalu, iiveldus/oksendamine, kõhukinnisus, pankreatiit
• Neerusümptomid: polüuuria (hüperkaltseemia diureetilise toime ja neerude ADH-resistentsuse tõttu) ja sellega kaasnev polüdipsia, neerufunktsiooni kahjustus, neerukivitõbi
• Neuroloogilised sümptomid: segasus, proksimaalne lihasnõrkus ja kiire lihaste väsimus, nõrgenenud refleksid, väsimus, peavalud, harva ataksia, düsartria ja düsfaagia, võimalikud teadvushäired kuni koomani.
• Psühhiaatrilised sümptomid: depressioon, hirm, stuupor, psühhoos
• Kardiovaskulaarsed sümptomid: varajases faasis pigem hüpertensioon, hüpotensiooni dünaamikas (dehüdratsioonist tingitud), südame rütmihäired, vereringe seiskumine
• Muu: luuvalu, osteopeenia koos suurenenud luumurdude riskiga, kehakaalu langus, sügelus

Kaltsiumi kontsentratsiooni kiire tõusuga võib tekkida hüperkaltseemiline kriis koos eksikoosiga, segasusseisundiga ja teadvusehäiretega ning raske neerukahjustusega.

Ettevaatust: dehüdratsioon põhjustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemist koos kaltsiumi eritumise vähenemisega neerude kaudu, mille tagajärjel suureneb hüperkaltseemia veelgi.

Kerge hüperkaltseemia on sageli asümptomaatiline. Ca tasemel seerumis> 12 mg%, on võimalik emotsionaalne ebastabiilsus, segasus, kooma. Hüperkaltseemiaga võivad kaasneda neuromuskulaarsed sümptomid, sealhulgas skeletilihaste nõrkus. Hüperkaltsiuuria ja neerukivitõbi on tavalised.

Näidustused erakorraliseks raviks

• Kaltsiumi kontsentratsioon >3,5 mmol/L.
• Segadus või uimasus.
• Hüpotensioon.
• Raske dehüdratsioon, mis põhjustab prerenaalset neerupuudulikkust.

Hüperkaltseemia diagnoosimine

• Anamnees: peamised haigused (näiteks malignoom)? Ravimid? Kas teie kaltsiumitase on varem tõusnud?
• Laboratoorsed andmed:
• kaltsiumi üldkontsentratsiooni ja albumiini või üldvalgu kontsentratsiooni määramine kaltsiumi üldkontsentratsiooni asjakohase korrigeerimisega või ioniseeritud kaltsiumi määramine
• fosfaadi ja magneesiumi taseme määramine seerumis
• neerude funktsionaalsed parameetrid (kreatiniin, GFR)
• veregaasi analüüs: pH väärtus (atsidoos?)
• mõnikord paratüreoidhormooni ja D-vitamiini taset
• hüpertüreoidismi välistamine (vt lõik "Kilpnäärme kahjustus")
• uriiniga eritunud kaltsiumi määramine.

Ettevaatust: Pseudohüperkaltseemia (suurenenud üldkaltsiumisisaldus normaalse ioniseeritud kaltsiumiga) võib olla põhjustatud kaltsiumi vabanemisest aktiveeritud trombotsüütidest (nt essentsiaalse trombotsütoosi korral) või hüperalbumineemiast.

Malignoomiga seotud hüperkaltseemia korral väheneb paratüreoidhormooni tase. Primaarse hüperparatüreoidismi korral on seerumi fosfaatide tase tavaliselt madal.

• Põhihaiguse diagnoosimine: luustiku röntgen, osteolüüs, metastaaside otsimine skeleti stsintigraafia abil, kaela MRT primaarse hüperpartüreoidismi kahtlusega (kõrvalkilpnäärme adenoom)
• EKG: südame rütmihäired, QT lühenemine
• Neerude ultraheli: nefrokaltsinoosi näitaja.

Hüperkaltseemia diagnoositakse, kui seerumi Ca on >10,4 mg% või seerumi ioniseeritud Ca on >5,2 mg%. Sageli leitakse see rutiinses laboratoorses vereanalüüsis. Seerumi Ca tase on kunstlikult tõstetud. Madal seerumi valgusisaldus võib maskeerida hüperkaltseemiat. Kui kliinilised leiud (nt iseloomulikud sümptomid) viitavad hüperkaltseemiale, tuleb seerumi ioniseeritud Ca tase määrata valgu ja albumiini üldkontsentratsioonide muutmisega.

Esialgne uuring. Esmalt tuleb üle vaadata patsiendi ajalugu, pöörates erilist tähelepanu hiljutistele seerumi Ca-tulemustele, füüsilisele läbivaatusele ja rindkere röntgenpildile ning veri saata laborisse elektrolüütide, uurea lämmastiku, kreatiniini, ioniseeritud Ca, PO 4 ja aluselise fosfataasi määramiseks ja immunoelektroforees Vadakuvalgud. >95% juhtudest suudavad need uuringud määrata hüperkaltseemia põhjuse. Muudel juhtudel on vaja mõõta puutumata PTH sisaldust.

Asümptomaatiline hüperkaltseemia, mis kestab aastaid või on leitud mitmel patsiendi pereliikmel, viitab CHH-le. Ilmse patoloogia puudumisel on seerumi Ca kontsentratsioon<11 мг% указывает на гиперпаратиреоз или другие неопухолевые процессы, а его уровень >13 mg% - vähi puhul.
Intaktse PTH kontsentratsiooni määramine aitab eristada PTH-vahendatud hüperkaltseemiat (hüperparatüreoidism või CHH) enamikust PTH-st sõltumatutest põhjustest.

Rindkere, kolju ja jäsemete röntgenuuring aitab tuvastada ka luukahjustusi sekundaarse hüperparatüreoidismi korral. Fibrotsüstilise osteiidi korral (tavaliselt primaarse hüperparatüreoidismi tõttu) põhjustab osteoklastide hüperstimulatsioon luude hõrenemist koos kiulise degeneratsiooniga ning tsüstide ja kiuliste sõlmede moodustumist. Kuna iseloomulikud luukahjustused avastatakse alles haiguse suhteliselt hilises staadiumis, soovitatakse luuröntgeni teha ainult siis, kui esinevad hüperkaltseemia sümptomid. Tüüpilistel juhtudel tuvastatakse luudes tsüstilised moodustised, kolju luude struktuuri heterogeensus ning falange ja rangluude distaalsete osade subperiosteaalne resorptsioon.

hüperparatüreoidism. Hüperparatüreoidismi korral ületab seerumi Ca sisaldus harva 2 mg%, kuid ioniseeritud Ca on peaaegu alati kõrgenenud. Hüperparatüreoidismile viitab madal seerumi PO 4 tase, eriti selle suurenenud eritumise taustal neerude kaudu. Primaarsele hüperparatüreoidismile viitavad endokriinsete kasvajate puudumine perekonna ajaloos, kaela kiiritus lapsepõlves või muud ilmsed põhjused. Krooniline neerupuudulikkus viitab sekundaarsele hüperparatüreoidismile, kuid ei välista esmast. Primaarsele hüperparatüreoidismile viitab sellistel juhtudel kõrge Ca tase seerumis normaalse PO 4 sisaldusega, samas kui PO 4 kontsentratsiooni tõus on iseloomulik sekundaarsele hüperparatüreoidismile.

Vajadus määrata kõrvalkilpnäärme adenoomi lokaliseerimine enne operatsiooni on mitmetähenduslik. Sel eesmärgil kasutati kõrge eraldusvõimega CT-d (koos CT-ga juhitud biopsiaga või ilma) ja kilpnäärme veenide vere immuunanalüüsi ja MRI-d. Kõrge eraldusvõimega ultraheli, digitaalne lahutamise angiograafia. Kõik need meetodid on üsna täpsed, kuid nende kasutamine ei paranda kogenud kirurgi poolt läbiviidava paratüreoidektoomia niigi kõrget efektiivsust. Kõrvalkilpnäärmete pildistamine tehneetsium-99 sestamibiga on tundlikum ja spetsiifilisem meetod, mis aitab tuvastada üksikut adenoomi.

Kui hüperparatüreoidism püsib pärast operatsiooni või kordub, on vajalik pildistamine, kuna see aitab tuvastada toimivat kõrvalkilpnäärme kude ebatavalistes kohtades kaelas ja mediastiinumis. Tehneetsium-99 sestamibi meetod on ilmselt kõige tundlikum. Mõnikord tuleb enne teist paratüreoidektoomiat lisaks sellele meetodile kasutada ka muid meetodeid (MRI, CT või kõrge eraldusvõimega ultraheli).

Pahaloomulised kasvajad. Vähi korral on Ca eritumine uriiniga tavaliselt normaalne või suurenenud. PTH taseme langus eristab humoraalset paraneoplastilist hüperkaltseemiat hüperparatüreoidismist. Seda saab diagnoosida ka PTH-ga seotud peptiidi määramisega seerumis.

Hulgimüeloomile viitab samaaegne aneemia, asoteemia ja hüperkaltseemia või monoklonaalne gammopaatia. Diagnoosi kinnitab luuüdi uuring.

SGG. Hüperkaltseemia ja kõrgenenud või kõrge normaalse intaktse PTH korral kaaluge SHH-d.

Piima leeliseline sündroom. Lisaks Ca-sisaldusega antatsiidide kasutamisele näitab piimhappe-aluselise sündroomi anamneesis hüperkaltseemia kombinatsioon metaboolse alkaloosiga ning mõnikord ka asoteemia ja hüpokaltsiuuriaga. Kinnitab seerumi Ca taseme kiire normaliseerumise diagnoosi pärast Ca ja leeliste manustamise katkestamist, kuigi neerupuudulikkus võib nefrokaltsinoosi esinemisel püsida.

Hüperkaltseemia laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid

• Kaltsiumi, magneesiumi ja fosfaadi tase veres.
• Karbamiidi ja elektrolüütide kontsentratsioon.
• Paratüreoidhormooni kontsentratsioon vereplasmas.
• Kaltsiumi sisaldus uriini päevases koguses.
• cAMP sisaldus uriinis.

Hüperkaltseemia ravi

• Seerumiga Ca<11,5 мг%, легких симптомах и отсутствии патологии почек- РO 4 внутрь.
• Seerumiga Ca<18 мг% для более быстрой коррекции - в/в солевой раствор и фуросемид.
• Seerumiga Ca<18, но >11,5 mg% või kerged sümptomid - bisfosfonaadid või muud Casisaldust alandavad ained.
• Ca tasemel seerumis> 18 mg% - hemodialüüs.
• Mõõduka progresseeruva primaarse hüperparatüreoidismiga - operatsioon.
• Sekundaarse hüperparatüreoidismi korral - RO 4 piiramine, ained, mis seovad Ca soolestikus, mõnikord kaltsitriool.

Hüperkaltseemia ravi sõltub p tõusu astmest Teraapia peamised eesmärgid on Ca 2+ eritumise aktiveerimine uriiniga, luu resorptsiooni pärssimine ja kaltsiumi imendumise nõrgenemine soolestikus.

1. Kaltsiumi eritumist uriiniga saab stimuleerida ECF mahu suurendamisega koos lingudiureetikumide kasutamisega. ECF mahu suurenemisega suureneb Na + reabsorptsioon proksimaalsetes tuubulites ja Ca 2+ reabsorptsioon väheneb. Hüperkaltseemiaga patsientidel on sageli ka hüpovoleemia. See on tingitud asjaolust, et suurenenud Ca 2+ reabsorptsioon nõrgendab Na + reabsorptsiooni. Lisaks nõrgeneb hüperkaltseemia korral antidiureetilise hormooni toime. Hüpovoleemia tõttu langeb GRF. Sellistel juhtudel võib Ca 2+ eritumise aktiveerimiseks vaja minna piisavalt suuri lingudiureetikumide annuseid. Raske neerupuudulikkuse või neerufunktsiooni täieliku puudumise korral on hüperkaltseemia kõrvaldamiseks vajalik HD. Mõõduka hüperkaltseemia korral on aga tavaliselt piisavad meetmed ECF mahu suurendamiseks, millele lisandub lingudiureetikumide kasutamine.
2. Luu resorptsiooni blokeerimine on sageli ülioluline raske hüperkaltseemia või mõõduka hüperkaltseemia korral. Hädaolukorras võib kasutada kaltsitriooli, mis toimib kiiresti, 2-4 tunni jooksul Hormoon kaltsitoniinil on võime blokeerida osteoklastide aktiivsust ja suurendada Ca 2+ eritumist neerude kaudu. Kahjuks suudab see hormoon p-d vähendada vaid 1-2 mg/100 ml võrra ning selle korduv manustamine on sageli raskendatud tahhüfülaksiaga. Seetõttu ei kasutata kaltsitoniini ennast tavaliselt luu resorptsiooni blokeerimiseks.
   • Bisfosfonaadid on osutunud väga tõhusaks aktiivsest luuresorptsioonist tingitud hüperkaltseemia ravis. Need anorgaaniliste pürofosfaatide analoogid kogunevad selektiivselt luukoesse, kus nad pärsivad osteoklastide adhesiooni ja funktsionaalset aktiivsust. Bisfosfonaatide kasutamise toime avaldub aeglaselt (2-3. päeval manustamise algusest), kuid püsib kaua (mitu nädalat). Etidroonhape on esimene bisfosfonaatravim, mida kasutatakse hüperkaltseemia raviks. Selle manustamisel hakkab |Ca 2+ ]p langema teisel päeval pärast manustamise algust ning maksimaalne toime saavutatakse 7. kasutuspäevaks. Etidroonhappe hüpokaltseemiline toime võib püsida mitu nädalat. Kui aga juba esimese 48 tunni jooksul põhjustab see vahend n järsu languse, tuleks selle kasutamine lõpetada, sest. kõrge risk hüpokaltseemia tekkeks. Etidroonhapet võib manustada intravenoosselt (7,5 mg/kg 4 tundi 3 järjestikusel päeval). Tõhusam on aga selle aine ühekordne intravenoosne manustamine. Pamidroonhape on palju tõhusam kui etidroonhape ja seetõttu kasutatakse seda palju sagedamini hüperkaltseemia raviks. Tavaliselt kasutatakse seda intravenoosselt, süstides 60-90 mg ravimit 4 tunni jooksul.Pamidronaadi annus sõltub patsiendi algannusest. Kui n ei ole suurem kui 13,5 mg / 100 ml, manustatakse 60 mg ainet; mille n on üle 13,5 mg / 100 ml - 90 mg. P langus kestab 2-4 päeva ja pamidroonhappe ühekordse infusiooni toime püsib 1-2 nädalat. Enamikul patsientidel normaliseerub |Ca 2+ ] p 7 päeva pärast selle ravimi kasutamist. Kaugelearenenud neerupuudulikkuse korral tuleb ravimite annust muuta vastavalt säilinud neerufunktsioonile.
   • Luu resorptsiooni blokeerib plikamütsiin (mitramütsiin). Kuid seda ravimit ei tohi manustada raske neeru- või maksapuudulikkusega patsientidele, samuti luuüdi haigustega inimestele. Kahjuks on märkimisväärne hulk kõrvaltoimeid (iiveldus, toksiline toime maksale, proteinuuria, trombotsütopeenia) oluliselt vähendanud huvi selle ravimi kasutamise vastu, c. Piisavalt efektiivne (hoolimata asjaolust, et selle protsessi mehhanism on siiani teadmata) blokeerib luukoe galliumnitraadi resorptsiooni Seda ühendit kasutatakse lisandina pahaloomuliste kasvajate kasvust tingitud hüperkaltseemia ravis. Seda manustatakse pideva infusioonina annuses 100...200 mg 1 m 2 kehapinna kohta 5 päeva jooksul. Galliumnitraati ei tohi kasutada patsientidel, kelle CCS on suurem kui 2,5 mg/100 ml.
3. Meetmed kaltsiumi imendumise vähendamiseks soolestikus. Selliseid meetmeid kasutatakse kerge hüperkaltseemiaga patsientidel. Teatud tüüpi kasvajate (lümfoomid, müeloomid), D-vitamiini mürgistuse ja granulomatoosi korral on kortikosteroidide kasutamine efektiivne. Alternatiivina võib kasutada ketokonasooli ja hüdroksüklorokviini. Kui olete veendunud, et patsiendil pole hüperfosfateemiat ja neerupuudulikkust, võite rikastada dieeti fosfaatidega. Tõsi, selline rikastamine võib põhjustada kõhulahtisust ja sellega ei kaasne n vähenemist rohkem kui 1 mg/100 ml.
4. Otsus kõrvalkilpnäärme adenoomi kirurgiliseks eemaldamiseks on jätkuvalt raske. 1991. aastal võtsid USA riiklikud tervishoiuinstituudid vastu järgmised sellise sekkumise vajaduse kriteeriumid: n patsient ületab normi ülempiiri rohkem kui 1 mg / 100 ml; on tõendeid luu resorptsiooni kohta; kortikaalse luu mineraali tihedus langes alla normi rohkem kui 2 standardhälbe võrra, mis on kohandatud patsiendi vanusele, soole ja rassile; neerufunktsioon on nõrgenenud rohkem kui 30%; patsiendil on urolitiaasi või nefrokaltsinoosi nähud; kogu kaltsiumi eritumine uriiniga on üle 400 mg/päevas, esinevad ägeda hüperkaltsiuuria hood. Uuringute kohaselt vastab nendele kriteeriumidele ligikaudu 50% hüperkaltseemiaga patsientidest.

Pärast vähese traumaatilise meetodi väljatöötamist kõrvalkilpnäärme adenoomide kirurgiliseks eemaldamiseks leevenesid oluliselt kirurgilise sekkumise määramise kriteeriumid. Adenoomi lokaliseerimine täpsustatakse skaneeringu abil! Pärast fookuse tuvastamist eemaldatakse see kohaliku tuimestuse all. PTH kontsentratsiooni patsiendi veres jälgitakse vahetult operatsiooni ajal. Arvestades PTH suhteliselt lühikest poolväärtusaega (umbes 4 minutit), väheneb selle kontsentratsioon veres pärast edukat kasvaja eemaldamist tavaliselt mõne minuti jooksul. Kui sellist langust ei toimu, tehakse patsiendile üldanesteesia ja uuritakse teist kõrvalkilpnääret. SestaMIBI-skaneerimise meetodi kombineeritud kasutamine ja PTH kontsentratsiooni määramine kasvaja eemaldamise ajal võimaldab enamikul juhtudel edukalt ravida kõrvalkilpnäärme adenoome.

Seerumi Ca taseme alandamiseks on 4 peamist lähenemisviisi:

• vähenenud kaltsiumi imendumine soolestikus;
• Ca eritumise stimuleerimine uriiniga;
• luu resorptsiooni pärssimine;
• liigse Ca eemaldamine dialüüsi teel.

Ravi sõltub nii hüperkaltseemia astmest kui ka põhjustest.

Kuna dehüdratsioon on nõiaring, on hädasti vaja vedelikku asendada 9% NaCl lahusega (umbes 200-300 ml/h). Eesmärk on uriinieritus 4-6 liitrit päevas. Furosemiidi saab kasutada hüpervoleemia vältimiseks. Kaltsiumi vabanemist luudest võivad blokeerida bisfosfonaadid (nagu näiteks zoledronaat, pamidronaat, ibandronaat, klodronaat). Kuid nende toime algab alles 48 tunni pärast ja saavutab maksimumi umbes 4-7 päeva pärast.

Kaltsitoniin võib mõne tunni pärast viia kaltsiumitaseme languseni, kuid langus on mõõdukas.

Tähelepanu: tahhüfülaksia umbes 48 tunni pärast, seega alati kombineeritud ravi bisfosfonaatidega; kuumahood ja allergilised reaktsioonid

Glükokortikoidid on efektiivsed peamiselt hulgimüeloomi, lümfoomide ja granulomatoossete haiguste korral.

Piiratud neerufunktsiooni või neerupuudulikkusega ja suurenenud vedelikutarbimise talumatuse korral on näidustatud dialüüsravi.

Tsinakaltseet (Mimpara) on kaltsiumi mimeetikum, mis on heaks kiidetud primaarse ja sekundaarse hüperparatüreoidismi raviks.

Etiotroopseks raviks või põhihaiguse raviks kasutatakse järgmisi meetmeid:

• Kiireloomuline paratüreoidektoomia primaarse hüperparatüreoidismi korral (kui konservatiivsed meetmed ei anna tulemusi)
• Spetsiifiline vähivastane ravi
• Provokatiivsete ravimite annuse vähendamine või ärajätmine.

Raske kasvaja hüperkaltseemia korral valitakse ravistrateegiad vastavalt kasvaja staadiumile (näiteks ohjeldusravi osana palliatiivsest olukorrast).

kerge hüperkaltseemia. Kerge hüperkaltseemia ja kergete sümptomite korral lükatakse ravi edasi kuni lõpliku diagnoosi tegemiseni. Kui põhjus on kindlaks tehtud, võetakse meetmed põhihaiguse kõrvaldamiseks. Tõsiste sümptomite korral on vaja kiiresti vähendada Ca taset seerumis. Selleks saate määrata RO 4 sees. Koos toiduga võtmisel seob see Ca, takistades selle imendumist. Kuna hüpovoleemiat täheldatakse peaaegu kõigil raske hüperkaltseemia juhtudel, manustatakse raske südamepuudulikkuse puudumisel esmalt 1-2 liitrit soolalahust 2-4 tunni jooksul. h / süstitakse 20-40 mg furosemiidi. Hüpovoleemia vältimiseks tuleb patsienti hoolikalt jälgida. Iga 4 tunni järel on vaja määrata K ja Mg sisaldus seerumis ning vajadusel kompenseerida nende puudus sobivate lahuste sisseviimisel. Seerumi Ca kontsentratsioon hakkab langema 2-4 tunni pärast ja langeb päevaga peaaegu normaalsele tasemele.

Mõõdukas hüperkaltseemia. Mõõduka hüperkaltseemia korral kasutatakse isotoonilist soolalahust ja lingudiureetikumi (nagu kerge hüperkaltseemia korral) või olenevalt põhjusest luu resorptsiooni inhibeerivaid aineid (bisfosfonaadid, kaltsitoniin), kortikosteroide või klorokviini.

Bisfosfonaadid pärsivad osteoklastide aktiivsust. Need ained on tavaliselt hüperkaltseemia ja pahaloomuliste kasvajate valikravimid. Sellistel juhtudel võib pamidronaati manustada intravenoosselt. Seerumi Ca tase langeb ajal<2 недель. Можно в/в вводить и золендронат, который очень эффективно снижает уровень Ca в среднем в течение >40 päeva või ibandronaat, mis vähendab seerumi Ca taset 14 päevaks. Pageti tõve ja vähiga seotud hüperkaltseemia korral manustatakse etidronaati intravenoosselt. Bisfosfonaatide korduv intravenoosne manustamine luumetastaaside või hulgimüeloomiga seotud hüperkaltseemia korral võib põhjustada lõualuu osteonekroosi. Mõned autorid märgivad, et see tüsistus on zolendronaadi puhul tavalisem. Samuti on kirjeldatud zolendronaadi toksilist toimet neerudele. Suukaudseid bisfosfonaate (nt alendronaati või risedronaati) võib kasutada ka normaalse Ca taseme säilitamiseks, kuid neid ei kasutata tavaliselt ägeda hüperkaltseemia ravis.

Kaltsitoniin (türokaltsitoniin) on kiiresti toimiv peptiidhormoon. Kaltsitoniini toimet vahendab osteoklastide aktiivsuse pärssimine. Selle kasutamine vähi hüperkaltseemia korral piirab toime kestust ja tahhüfülaksia teket. Lisaks ei avalda ligikaudu 40% patsientidest mingit mõju. Siiski võib lõhe kaltsitoniini ja prednisolooni kombinatsioon mõnel vähipatsiendil peatada hüperkaltseemia mitmeks kuuks. Kui kaltsitoniin lakkab toimimast, katkestatakse see 2 päevaks (jätkatakse prednisolooni manustamine) ja seejärel jätkatakse süstidega.

Mõnedele hulgimüeloomi, lümfoomi, leukeemia või vähi metastaasidega patsientidele tuleb määrata 40–60 mg prednisolooni päevas. Kuid >50% nendest patsientidest ei allu kortikosteroididele ja mõju, kui see on olemas, ei ilmne varem kui mõne päeva pärast. Seetõttu peate tavaliselt kasutama muid vahendeid.

Klorokiin inhibeerib 1,25(OH) 2D sünteesi ja vähendab sarkoidoosi korral seerumi Ca kontsentratsiooni. Selle ravimi võrkkesta kahjustus sõltub annusest ja nõuab silmapõhja uurimist iga 6–12 kuu järel.

Vähktõve hüperkaltseemia korral on plikamütsiin 25 efektiivne, kuid muude põhjustega hüperkaltseemia korral kasutatakse seda harva, kuna on olemas ohutumad ained.

Vähktõve hüperkaltseemia korral on efektiivne ka galliumnitraat, kuid seda kasutatakse samuti harva, kuna sellel on toksiline toime neerudele; selle kasutamise kogemus on piiratud.

Raske hüperkaltseemia. Raske hüperkaltseemia korral võib lisaks muudele ravimeetoditele olla vajalik hemodialüüs madala Ca tasemega dialüsaadis.

RO 4 sisseviimisel / sisseviimisel saab kasutada ainult eluohtliku hüperkaltseemia korral, mida ei saa muude vahenditega korrigeerida, ja kui hemodialüüsi pole võimalik teha.

hüperparatüreoidism. Hüperparatüreoidismi ravi sõltub selle raskusastmest.

Asümptomaatilise primaarse hüperparatüreoidismi korral, kui operatsiooni näidustused puuduvad, võib seerumi madala Ca kontsentratsiooni säilitamiseks kasutada konservatiivseid meetodeid. Patsiendid peaksid säilitama aktiivse elustiili (st vältima immobiliseerimist, mis süvendab hüperkaltseemiat), sööma madala Ca sisaldusega dieeti, jooma palju vedelikku (et vähendada neerukivitõve riski) ja vältima seerumi Ca taset tõstvaid ravimeid (nt tiasiiddiureetikumid). . ). Seerumi Ca taset ja neerufunktsiooni tuleb kontrollida iga 6 kuu järel. Kuid isegi nendel juhtudel on subkliinilise luuhaiguse, arteriaalse hüpertensiooni ja suurenenud suremuse oht. Bisfosfonaate kasutatakse osteoporoosi korral.

Operatsioon on näidustatud sümptomaatilise või progresseeruva hüperparatüreoidismiga patsientidele. Seoses asümptomaatilise primaarse hüperparatüreoidismi operatsiooni näidustustega on arvamused vastuolulised. Paratüroidektoomia suurendab luutihedust ja parandab mõnevõrra patsientide elukvaliteeti, kuid enamikul neist biokeemilised muutused või luutiheduse vähenemine püsivad, kuigi need ei edene. Operatsioon ei kõrvalda muret arteriaalse hüpertensiooni tekke ja oodatava eluea lühenemise pärast. Paljud eksperdid soovitavad operatsiooni.

Operatsioon taandub adenomatoosse näärme eemaldamisele. Enne ja pärast oletatavalt muutunud näärme eemaldamist saab PTH kontsentratsiooni veres määrata intraoperatiivselt. Selle taseme langus 10 minutit pärast adenoomi eemaldamist 50% või rohkem näitab operatsiooni edukust. Kui kahjustatud on rohkem kui 1 kõrvalkilpnääre, eemaldatakse kõik näärmed. Mõnikord kasutatakse püsiva hüpoparatüreoidismi korral järgnevaks autoloogseks siirdamiseks kõrvalkilpnäärme koe külmsäilitamist.

Raske fibrotsüstilise osteiidi korral, kui eelmisel päeval enne operatsiooni ei manustata 10–20 g elementaarset Ca, võib pärast operatsiooni tekkida pikaajaline kliiniliste sümptomitega hüpokaltseemia. Kuid isegi operatsioonieelse Ca manustamise korral võib luu Ca taseme taastamiseks olla vaja suuri Ca ja D-vitamiini annuseid.

Neerupuudulikkusega seotud hüperparatüreoidism on tavaliselt sekundaarne. Terapeutilised meetmed on ka ennetavad. Üks eesmärk on vältida hüperfosfateemiat. Dieedi PO 4 piiramine kombineeritakse PO 4 sideainetega, nagu Ca karbonaat või sevelamer. Nende ainete kasutamine ei välista vajadust piirata RO 4 sisaldust toidus. Varem kasutati PO 4 kontsentratsiooni vähendamiseks alumiiniumi sisaldavaid aineid, kuid (et vältida alumiiniumi akumuleerumist luudesse koos raske osteomalaatsia tekkega) tuleks nende ainete kasutamisest loobuda, eriti patsientidel, kes läbivad pikaajaline dialüüs. Neerupuudulikkuse korral on ohtlik ka D-vitamiini kasutamine, kuna see suurendab PO 4 imendumist ja aitab kaasa hüperkaltseemia tekkele. D-vitamiini tohib meditsiiniliselt kasutada ainult siis, kui:

• sümptomaatiline osteomalaatsia,
• sekundaarne hüperparatüreoidism,
• hüpokaltseemia pärast paratüreoidektoomiat.

Kuigi sekundaarse hüperparatüreoidismi leevendamiseks määratakse kaltsitriool koos Ca-ga. Sellistel juhtudel on parenteraalne kaltsitriool või D-vitamiini analoogid (nt parikaltsitool) paremad sekundaarse hüperparatüreoidismi ennetamiseks, kuna kõrgemad 1,25(OH)2D kontsentratsioonid pärsivad otseselt PTH sekretsiooni. Lihtsa osteomalaatsia korral piisab tavaliselt kaltsitrioolist, samas kui kõrvalkilpnäärme hüpokaltseemia korrigeerimine võib nõuda pikaajalist manustamist isegi 2 µg kaltsitriooli ja >2 g elementaarset Ca päevas. Kaltsimimeetiline tsinakaltseet muudab kõrvalkilpnäärme rakkude Ca-tundliku retseptori "häälestuspunkti" ja vähendab dialüüsi saavatel patsientidel PTH taset, suurendamata seerumi Ca taset. Osteomalaatsia korral, mis on põhjustatud suures koguses alumiiniumi sisaldavate PO4 sideainete allaneelamisest, tuleb enne kaltsitriooli manustamist eemaldada alumiinium deferoksamiiniga.

SGG. Kuigi kõrvalkilpnäärme kude on CHS-is muutunud, ei anna subtotaalne paratüreoidektoomia soovitud tulemust. See seisund avaldub harva kliiniliste sümptomitega ja seetõttu ei ole ravimravi tavaliselt vajalik.

Rehüdratsioon viiakse läbi naatriumkloriidi lahuse intravenoosse manustamisega. 24 tunni jooksul tuleb asendada ligikaudu 3-6 liitrit vedelikku, olenevalt patsiendi hüdratatsioonist (vajab CVP kontrolli), diureesist ja südametegevusest.

Kui diureesi 4 tunni jooksul ei toimu, tuleb CVP kontrollimiseks kateteriseerida põis ja keskveen.

Diureetikumid: pärast vedelikupuuduse täitmist tuleb naatriumkloriidi lahuse käimasoleva infusiooni taustal välja kirjutada furosemiid. Vedeliku ülekoormuse või dehüdratsiooni vältimiseks tuleb CVP-d hoolikalt jälgida.

Kontrollige elektrolüütide, eriti kaaliumi ja magneesiumi sisaldust, mille plasmakontsentratsioon võib rehüdratsioonravi ja furosemiidi määramise taustal kiiresti väheneda. Asendage kaalium ja magneesium intravenoosselt.

Kui ülaltoodud meetmetest vere kaltsiumisisalduse vähendamiseks ei piisa, võib osutuda vajalikuks järgmised ravimid.

• Kaltsitoniin 400 ME. Ravimi toime algab kiiresti, kuid toime ei kesta kauem kui 2-3 päeva (tahhüfülaksia areneb edasi). Pamidroonhapet manustatakse intravenoosselt. Zolendronaati manustatakse 15 minuti jooksul, see on tõhusam ja pikema toimeajaga.
• Glükokortikoidid. Prednisoloon: kõige tõhusam sarkoidoosi, hulgimüeloomi ja D-vitamiini mürgitusega seotud hüperkaltseemia korral.

Perekondlik healoomuline hüpokaltsiuriline hüperkaltseemia ilmneb kergete sümptomitega (mõõdukas väsimus või unisus).

Jätkame artiklite seeria arutelu kaltsiumi rollist tervise säilitamisel. Eelmistes postitustes rääkisime peamiselt kaltsiumi puudusest inimorganismis ja kuidas saame selle normaliseerumist mõjutada. See artikkel keskendub liigsele kaltsiumile ja hüperkaltseemiale. Saame teada mis on hüperkaltseemia, millised on selle sümptomid ja põhjused, samuti räägime selle haiguse ravist .

Hüperkaltseemia. Mis see on

Hüperkaltseemia - See on krooniline haigus, mis on seotud kaltsiumi metabolismi püsiva rikkumisega veres normist tõusmise suunas. Teisisõnu näitavad kaltsiumi vereanalüüsi näitajad, et selle kontsentratsioon vereplasmas on üle 2,6 mmol / l ja aktiivse ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsioon üle 1,5 mmol / l.

Hüperkaltseemia. Sümptomid

Esimesed hüperkaltseemia tunnused ei pruugi olla märgatavad ja ainult juhuslik vereanalüüs näitab probleeme. Vere kaltsiumisisalduse suurenemise ilmsete sümptomite ilmnemine sõltub selle seisundi kestusest, arengu kiirusest ja põhihaiguse raskusastmest.

Need sümptomid avalduvad keha põhisüsteemides: närvi-, lihas-, seede-, kuseteede-, südame-veresoonkonna-, silma- ja nahahaigused.

• Mälu halvenemine, letargia, unisus, depressiivsed seisundid vahelduvad psühhoosiga, dementsus, kooma.
• Nõrkus ja valu lihastes, rahutute jalgade sündroom öösel.
• Söögiisu vähenemine, kõhukinnisus, iiveldus, oksendamise refleks ja röhitsemine. pankreatiit. Sapikivitõbi, kõrge happesusega maohaavand. Selle tulemusena kaalulangus.
• Kaltsiumi- ja magneesiumisoolade, uraatide - kusihappesoolade moodustumine. Arendab artriiti ja artroosi, podagra.
• Lupjumine - Ca soolade ladestumine pehmetes kudedes
• Urolitiaas, liigne urineerimine (polüuuria), sagedane urineerimine (noktuuria), ureemia või urineerimine, neerupuudulikkus, dehüdratsioon.
• Vererõhu tõus ja selle järsk langus. Arütmia, bradükardia. Südame veresoonte ja ventiilide lupjumine.
• Katarakt, konjunktiviit, silma sarvkesta põletik (keratiit).
• Püsiv nahasügelus

Hüperkaltseemia. Põhjused

Sageli on vere kaltsiumisisalduse tõusu põhjuseks järgmiste toodete liigne tarbimine:

• anorgaaniline kaltsium (sünteetiliste kaltsiumipreparaatide pikaajaline kasutamine)
• antatsiidid (ravimid, mis vähendavad maohapet kõrvetiste korral)
• piim
• D-vitamiini

1. Hüperkaltseemia arengu peamine põhjus on metaboolsete protsesside (ainevahetus) rikkumine raku tasandil, nimelt kaltsiumi metabolism. Selle tulemusena juhtub see:

• kaltsiumi suurenenud leostumine luukoest ja selle luude imendumise vähenemine
• kaltsiumi liigne imendumine soolestikus
• vähenenud kaltsiumi eritumine neerude kaudu

2. Teine kõige olulisem hüperkaltseemia põhjus on hüperparatüreoidism, mille puhul paratüreoidhormooni liigne vabanemine kõrvalkilpnäärmete poolt.

3. Pahaloomulised moodustised (vähk neerudes, kopsudes ja munasarjades, eesnäärmevähk meestel ja rinnanäärmed naistel) toodavad intensiivselt valku, mis kutsub esile suures koguses kaltsiumi leostumist luudest.

4. Liikuvuse rikkumine vigastuste, halvatuse, kooma korral soodustab kaltsiumi luukoe kadu ja selle üleminekut verre suures mahus.

Hüperkaltseemia. Ravi

Millist ravi hüperkaltseemia korral kasutada, sõltub haiguse astmest.

Kui see on algstaadium (vere kaltsiumisisaldus kuni 2,9 mmol / l), mille põhjuseks on kaltsiumi sisaldavate toitude ja ravimite liigne tarbimine, siis kaltsiumisisalduse vähese tõusu probleem inimkehas aidata lahendada:

• toitumise muutmine suures koguses kaltsiumi sisaldavate toitude vähendamise suunas
• annuse kohandamine, kaltsiumi sisaldavate ravimite asendamine või ärajätmine
• tervete neerudega, piisav vee tarbimine, eelistatavalt destilleeritud (mitte rohkem kui 2 kuud)

© Saidi materjalide kasutamine ainult kokkuleppel administratsiooniga.

Kui leitakse vere seerum (plasma). suur kogus kaltsiumi, mis tähendab, et tegemist on rikkumisega, mida nimetatakse hüperkaltseemia.

- “pehme kivi”, “pehme metall”, mis annab luukoele ja hambaemailile kõvaduse ja tugevuse. Kaltsium avastati üsna 19. sajandi alguses (1808), kuid siis ei osanud keegi arvata, kui oluline see element bioloogilises mõttes on.

Näib, et mida rohkem kaltsiumi kehas on, seda tervemad on meie luud, seda valgemad on meie naeratused. Aga ei, kehas, aga mitte veres. Asi on selles, et kaltsium on rakusisene katioon (Ca2+), mis on koondunud peamiselt luudesse ja siseneb patoloogilistes tingimustes suurtes kogustes perifeersesse verre, jättes oma tavapärase elupaiga (kaltsiumi veres pole midagi - ainult 1% verest). kokku, laboratoorsete uuringute normaalväärtuste piirid - 2,1 kuni 2,6 mmol / l). Hüperkaltseemia tuvastamine biokeemilise vereanalüüsi käigus paneb arsti mõtlema nendele häiretele, mis võivad viia sarnase tulemuseni.

Kõik on hormoonide võimuses?

On üsna palju eeldusi, mis sundisid intratsellulaarset kaltsiumkatiooni luukoe rakkudest lahkuma. Kuigi järeldused viitavad loomulikult end esiplaanile: luud kogevad kannatusi, toimub nende struktuuriüksuste resorptsioon (hävimine). Ja ilmselt on see peamine põhjus kogu kaltsiumi (seotud + ioniseeritud) kontsentratsiooni suurenemiseks veres (hüperkaltseemia)? Aga miks see protsess toimub? Mis selleni viib?

On teada, et luustik on peamine kaltsiumivaru. Seal sisaldub see vähelahustuvate mineraalide (hüdroksüapatiitide) ja fosforiga ühendite kujul, mis ei ole nii stabiilsed ja lagunevad teatud tegurite mõjul väga kergesti. Seedetraktis koos toidu ja veega toimides imendub see element ja läheb plasmasse, mis toimetab selle luudesse.

Kaltsiumi metabolismi eest organismis vastutavad kolm hormooni:

• , parathormoon, parathormoon - ta on kõige tugevam, seega peamine;
• - seda toodavad kilpnäärme C-rakud, see satub vastasseisu paratüreoidhormooniga, kui PTH lakkab adekvaatselt toimimast ja suurendab ebamõistlikult kaltsiumi taset veres, see tähendab, et see aitab kaasa kilpnäärme arengule. hüperkaltseemia. Kaltsitoniini vastasseis PTH-ga seisneb osteoklastide aktiivsuse pärssimises, mis "neelavad" luukoe kaltsitoniini poolt;
• Kaltsitriool on D-vitamiini metaboliit, mis stimuleerib kaltsiumi (Ca) ja fosfori (P) imendumist seedetraktis ning aitab ka paratüreoidhormooni, tugevdades selle toimet Ca tagasiimendumise ajal neerutuubulites.

Ja ometi on peamine paratüreoidhormoon.

Paratüreoidhormooni mõju

Kui paratüreoidhormooni sünteesitakse üle vajaduse, ei reageeri see plasma kaltsiumisisalduse suurenemisele, kuid jätkab aktiivset tööd (näiteks hüperparatüreoidismiga) - veres tekib hüperkaltseemia. See juhtub nii:

1. Paratüreoidhormooni mõjul hakkavad aktiivselt toimima osteoklastid - hiiglaslikud makrofaagirakud, mis hävitavad luid ja vabastavad seeläbi rakkudest kaltsiumi;
2. Kaltsium, mis on fosforiga lõdvas sidemes, väljub kiiresti rakkudest ja läheb rakkudevahelisse ruumi, järgneb ka fosfor;
3. Suurendades neerutuubulites reabsorptsiooni, vähendab paratüreoidhormoon kaltsiumi eritumist uriiniga, mis suurendab selle taset veres (hüperkaltseemia);
4. Paratüroidhormoon, vähendades fosfori reabsorptsiooni neerudes, suurendab selle eritumist organismist, mis lõpuks põhjustab kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemist veres, see tähendab hüperkaltseemiat.

Tulenevalt asjaolust, et hüperkaltseemia on laboratoorsed tunnused, mis tuvastati pärast vere analüüsimist kaltsiumisisalduse suhtes selles bioloogilises keskkonnas, soovitab selle elemendi suurenenud tase otsida muid laboratoorseid tunnuseid, ennekõike uuringut. Saadud tulemuste põhjal eristatakse kahte patoloogia vormi (kaks laboratoorset sümptomit).

aga. Kõrge paratüreoidhormooni tasemega hüperkaltseemia on iseloomulik:

• kõrvalkilpnäärme hüperplaasia (PTC);
• Ühe kõhunäärme healoomuline kasvaja (adenoom toodab paratüreoidhormooni);
• Mitme endokriinse neoplasmi sündroom;
• Narkootikumide mõjust põhjustatud seisundid.

b. Hüperkaltseemia koos madala paratüreoidhormooni kontsentratsiooniga moodustub järgmistel juhtudel:

• Liiga kõrge PTHsp tootmine, mis esineb rinnanäärme pahaloomuliste kasvajate, sarkoidoosi, tuberkuloosi (ekstrapulmonaalse), kopsu- või neerukartsinoomi, metastaaside korral teistest elunditest luusüsteemi (luud on sihtorganid);
• Mitu ;
• D- või A-vitamiini liigsest tarbimisest põhjustatud mürgistus.

Niisiis, luude kahjustuse (resorptsiooni) põhjused peituvad põhimõtteliselt kaltsiumi metabolismi reguleerivate hormoonide vales käitumises? Niisiis, kas need on samal ajal selle elemendi suurenemise põhjused vereplasmas?

Kõik hüperkaltseemia põhjused

Hormoonide roll, mis on hõivatud kaltsiumi taseme tõstmise ja langetamisega, olenevalt keha vajadustest, on ilmne ja vaieldamatu. Siiski on ka teisi põhjuseid, mis ei ole seotud hormoonide toimimisega, mistõttu on ebatõenäoline, et lugeja on saanud täielikke vastuseid küsimustele, mis tema enda haigusega seoses kerkivad. Sellega seoses on soovitatav täiendada põhjuste loendit, täpsustades, milline patoloogia põhjustab selle makroelemendi kontsentratsiooni suurenemist veres või mida patsient teeb valesti, suurendades oma tegevusega kaltsiumi taset plasmas. Nii et see on:

1. Primaarne hüperparatüreoidism:

• ebajärjekindel, episoodiline;
• mitme endokriinse neoplasmi sündroomi ühe sümptomina - MEHED;

1. Onkoloogiline pahaloomuline protsess:

• neoplasmid, mis sünteesivad paratüreoidhormooni siduvat valku - PTHsP;
• kõrge kaltsiumi kontsentratsioon veres, mis on tingitud luude patoloogilisest lagunemisest hulgimüeloomi korral (teatud lümfisüsteemi kasvajate variandid on võimelised iseseisvalt tootma PTHsP-d);
• haruldane patoloogia - paratüreoidhormooni ektoopiline vabanemine pahaloomulise kasvaja poolt (PTH ebapiisav tootmine erineva lokaliseerimisega kasvajate poolt);

1. Granulomatoossed protsessid:

• sarkoidoos - ensüümi sarkoidoosi graanulite mõjul läheb D3-vitamiini inaktiivne prekursor aktiivseks vormiks - kaltsitriooliks, mis stimuleerib luukoe hävitama hakkavaid rakke (osteoklaste), mis põhjustab kaltsiumi vereringesse sisenemist (paratüreoidseid stimuleeriv hormoon). seda inhibeerib liigne Ca).

1. Endokrinopaatia:

• türeotoksikoos (hüpertüreoidism on haigus, mis tuleneb kilpnäärme funktsiooni suurenemisest ja liigne kilpnäärmehormoonide hulk hävitab ka luukoe);
• feokromotsütoom - neerupealiste kasvaja, mis on võimeline ise PTHsP-d sünteesima;
• neerupealiste koore puudulikkus (äge) - ravi neerupealiste koore hormoonidega vähendab kiiresti kaltsiumi taset normaalseks;

1. Ravimite mõju:

• liitiumi sisaldavad ravimid - see suurendab PTH tootmist ja suurendab Ca reabsorptsiooni neerudes;
• tiasiid;
• suured D-vitamiini annused;
• A-vitamiini kõrge tase organismis, hüperavitaminoos A annab erinevaid sümptomeid: plasma Ca sisalduse tõus, luumurrud osteoporoosi tagajärjel, igemepõletikud, nahapunetus, kiilaspäisus;

1. Piima-leelise sündroom (hüperkaltseemia neelduv vorm):

• võib moodustuda inimestel, kes tarbivad ilma mõõdutundeta piima, mis, nagu teate, on selle makrotoitaine allikas;
• seedetrakti probleemidega patsientidel pidevalt "kustutades" kõrvetisi antatsiididega, mis sisaldavad kaltsiumi.

1. Muud vere kaltsiumisisalduse suurendamise eeldused:

• pikaajaline immobilisatsioon, mis võib kaasa aidata luude hävimisele ja Ca vabanemisele vereringesse;
• pikaajaline kompressioonisündroom (krahhi sündroom) ägeda neerupuudulikkuse tekkega - äge neerupuudulikkus (lihaskoe hävimisega hakkavad kaltsiumiioonid "vabaks saama");
• tuberkuloosne protsess luudes;
• neeru siirdamine;
• keha dehüdratsioon;
• hüpokaltsiureetiline hüperkaltseemia on haruldane pärilik patoloogia, mis on põhjustatud endokriinse (kõrvalkilpnäärme) ja eritussüsteemi (neeru) häiretest;
• infantiilne idiopaatiline hüperkaltseemia (Williams-Boyreni sündroom);
• soole krooniline põletikulis-düstroofne patoloogia (enterokoliit) staadiumis, mida ei saa ravida;
• Pageti haigus.

Reeglina põhjustavad kõik need põhjused täiskasvanutel hüperkaltseemiat. Lastel täheldatakse seda seisundit harva, peamiselt enneaegsetel ja nõrkadel imikutel. Hüperkaltseemia lastel, kui see ei ole idiopaatiline, tavaliselt sümptomeid ei anna, selle ravi on arsti soovitatud dieedi järgimine. D-vitamiini üleannustamine on kõige levinum põhjus väga väikestel lastel., mis on ette nähtud sõna otseses mõttes esimestest elukuudest. Või pärilik haigus - hüperkaltseemia idiopaatiline vorm.

Hüperkaltseemia sümptomid

Kui elemendi kontsentratsioon erineb veidi normi ülemisest piirist, ei pruugi märke Ca kontsentratsiooni suurenemisest veres märgata. Kliiniliste ilmingute raskusaste sõltub otseselt patoloogia tõsidusest (mida kõrgem on Ca +, seda heledamad on sümptomid).

1. Kerge vorm kulgeb enamasti haigustunnusteta, inimene ei kurda väsimust, töötab tavapäraselt ega pöördu arstide poole. Mõõdukas hüperkaltseemia hakkab tekitama ebamugavust: päevavalguses tekib sageli põhjuseta uimasus, ilmneb nõrkus, tuju ja isu langevad. Tõeliselt rahutu raske hüperkaltseemia:
2. Ma ei taha vaadata toitu (kuni anoreksia tekkeni);
3. Süstemaatiliselt piinab kõhukinnisus ja kõhuvalu;
4. Iiveldustunne ei jäta, sageli esineb oksendamist;
5. Pidevalt unine;
6. Suur kogus uriini eritub;
7. Tuju pole kuskil halvem, miski ei meeldi, hing ei valeta tööd teha;
8. Lihaskond nõrgeneb, motoorne aktiivsus väheneb;
9. EKG-l on muutused südames (QT-intervall lüheneb), pulss langeb märgatavalt (bradükardia), on oht südameseiskuseks (asüstool);
10. Neerudes on käimas kivide moodustumise protsess, mistõttu on neerukoolikute rünnakud üha häirivamad;
11. Välistatud ei ole nefrokaltsinoosi (lubjarikas degeneratsioon) ja kroonilise neerupuudulikkuse teke.

Eriseisund, mis nõuab kohest ja intensiivravi, on hüperkaltseemiline kriis (HC), mis kõige sagedamini areneb hüperparatüreoidismi taustal, mis esineb suhteliselt pikka aega. GC, lisaks hüperparatüreoidismile, võib tekkida siis, kui organism on mürgitatud kaltsiferooliga (D-vitamiin), samuti kui Ca tase veres on kõrge pahaloomulise onkoloogilise protsessi tõttu.

Kaltsiumimürgitus hakkab arenema ja muutub märgatavaks elemendi kontsentratsioonil ≈ 3,5 mmol/l ning kui meetmeid ei võeta, siis Ca taseme tõus 3,9 mmol/l tekitab suure tõenäosuse kriisi tekkeks. GC sümptomid on erinevad, kuna need tulenevad erinevate organite ja süsteemide talitlushäiretest:

• Seedetrakt: vastumeelsus toidu vastu, peaaegu alistamatu oksendamine, võimalik verejooks seedetraktist, kõhuvalu, ägeda pankreatiidi nähud (vöövalu), kõhukinnisus;
• Eritussüsteem: märkimisväärne uriini eritumine koos dehüdratsiooninähtude ilmnemisega kriisi arengu esimesel etapil, seejärel uriini koguse vähenemine, millele järgneb nii selle moodustumise kui ka eritumise peatumine;
• Nahk: talumatu sügelus, kriimustus;
• Lihas-skeleti süsteem: tugev valu luudes ja lihastes, lihasnõrkus;
• Kesknärvisüsteem: sügava depressiooni seisund, segasus, psühhomotoorne agitatsioon, kooma;
• Kardiovaskulaarsüsteem: rütmihäired, tromboos, DIC areng, südameseiskus ei ole välistatud.

Kaltsiumitasemel 4,9 mmol / l ilmnevad viimase, kolmanda etapi šoki tunnused (pöördumatu šokk): tahhükardia: südame löögisagedus - üle 140 löögi / min, hüpotensioon: vererõhk - alla 60 mm. rt. st, TºС - madal, pulss - nii nõrk, et seda pole alati võimalik kindlaks teha.

Samal ajal võib ülalloetletud sümptomeid (ja veelgi enam hüperkaltseemilise kriisi tunnuseid) üldiselt jälgida täiskasvanutel. Lastel on hüperkaltseemia iseenesest haruldane patoloogia, kui see juhtub, siis sageli ilma eriliste sümptomiteta. Näitena võib aga tuua haiguse idiopaatilise vormi, millega võitlus on väga raske ja venib oma pärilikkuse tõttu aastateks.

Kaasasündinud hüperkaltseemia - "päkapiku nägu"

Infantiilne idiopaatiline hüperkaltseemia (Williams-Beureni sündroom, "päkapiku näo sündroom") on lapse diagnoos, pealegi määratakse see kohe pärast sündi. Kaltsitriooli (D-vitamiini) suhtes ülitundlikkusega seotud haigus kujuneb geneetilisel tasemel lapse sünnieelse arengu käigus. Kõrge hüperkaltseemia kõrval esinevad haiguse idiopaatilise vormiga lastel ka muud ainevahetushäired, mis on aluseks rikkalikele sümptomitele. Selliseid lapsi eristavad peamiselt omapärased näojooned (“päkapiku nägu”):

1. Otsmik on suur ja lai, ninaselg tasane;
2. Ülavõlvide laienemine - mööda keskjoont;
3. Huuled - üsna suured ja alumine huul on ülemisest täidisem;
4. Põsed - täis, "hästi toidetud", veidi rippuvad;
5. Silmad - sinised, heledad;
6. Hambad kasvavad kõveraks, hiljem kannavad lapsed joondamiseks plaati, kuid peaaegu alati jäävad hambad harvaks;
7. Nägu on kolmnurkne (ovaal kitseneb allapoole), nii et väike lõug näeb terav välja.

Lisaks "päkapikunäole" esineb hüperkaltseemia idiopaatilise vormiga lastel nii füüsilise kui ka intellektuaalse arengu hilinemine. Kuigi päkapikulapsed võivad mõnes valdkonnas (näiteks muusika) osutuda andekateks, ei võimalda visuaal-kujundliku mõtlemise puudumine, käitumis- ja psühholoogilised häired enamikul juhtudel tavakoolis haridusteed, põhiliselt algklassides. klassidele viiakse nad üle parandusõppeasutusse. Williamsi sündroomiga laste füüsiline tervis varasest east alates jätab soovida:

• Neid on raske toita (söögiisu vähenemine või selle täielik puudumine, sagedane oksendamine, kõhukinnisus), mistõttu nad kaotavad kaalu, muutuvad nõrgaks ja nõrgaks. Tõsi, siis võib olukord muutuda vastupidises suunas ja kehakaal võib muutuda ülemääraseks;
• Väikelapsed ei maga hästi, näitavad varakult hüperaktiivsust, kuid hakkavad hilja istuma ja kõndima;
• Nende uriinis muutuvad kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed näitajad: suhteline tihedus langeb (hüpostenuuria), moodustunud ja eritunud uriini maht suureneb (polüuuria);
• Selliste laste uurimisel torkab silma vähenenud lihastoonus (lihaste hüpotensioon);
• Sageli avastatakse päkapikulastel südamerike.

Lapse kasvades jätab idiopaatiline vorm oma esinemisest muid jälgi: muutub fosfori kontsentratsioon veres, neerude talitlus on häiritud. Tänu sellele, et kaltsium lahkub luudest verre, luukude lupjub, mistõttu kannatavad torukujulised luud. Pidevalt liigses koguses veres ringlev kaltsium peab aga kuhugi settima? Ja ta leiab endale koha, ladestub veresoonte seintele (aordile), siseorganitele (kopsudele), limaskestadele (maole).

Hüperkaltseemia idiopaatilise vormi ravi on keeruline ja suure tõenäosusega eluaegne, kuna haigus lisaks spetsiifilisele välimusele aja jooksul "omastab" ka muid sümptomeid. Keerulisi raviskeeme kasutades õpetab last jälgiv arst vanematele, kuidas selle haruldase haiguse "üllatusi" minimeerida. Täiskasvanul ei kao idiopaatiline vorm samuti kuhugi, kuid aja jooksul, kaasates patoloogilisesse protsessi erinevaid organeid ja süsteeme, tekitab see üha rohkem probleeme, nii et emakas tekkinud patoloogia tagajärjed tuleb kõrvaldada. võidelnud terve elu.

Hüperkaltseemia ravi

Enne kirjeldatud patoloogia ravi jätkamist uurib arst hoolikalt verepilti (kaltsium, PTH ja muud hormoonid), otsides hüperkaltseemia põhjust.

Juhtudel, kui kaltsiumi kontsentratsioon pidevalt tõuseb (kaltsiumimürgistus on märgatav juba tasemel 3,5 mmol / l) ja ületab 3,7 mmol / l, ilmnevad kesknärvisüsteemi häired, kuid neerufunktsioon on normi piires, infusioonravi(vedelikku süstitakse veeni). Lisaks kasutavad nad sellistel juhtudel diureetikume, mis eemaldavad liigse kaltsiumi (näiteks furosemiid).

Kõrge hüperkaltseemia korral annab hea efekt dialüüsi, kuid seda rasket ja kulukat protseduuri tehakse rasketel juhtudel, kui muud kaltsiumist vabanemise viisid on ebaefektiivsed.

Kui hüperkaltseemia on tingitud hormooni puudulikkusest (näiteks neerupealiste puudulikkusega), kasutatakse hormoonravi (kortikosteroidravimid, kaltsitoniin), mis takistab kaltsiumi vabanemist luukoest.

Hüperparatüreoidismiga tehakse kirurgiline operatsioon - eemaldatakse selliseid probleeme tekitav nääre.

Tulenevalt asjaolust, et hüperkaltseemia on valdavalt mõne muu patoloogia sümptom, siis ravimeetmed on edukad, kui tehakse jõupingutusi põhihaiguse vastu võitlemiseks: endokriinne patoloogia, onkoloogiline protsess, mis lokaliseerub neerudes, munasarjades, maksas. Muidugi on raske ja ebamõistlik anda sellistele patsientidele universaalset nõu hüperkaltseemia ravi kohta, sest nad on reeglina registreeritud, läbivad pidevalt analüüsid (Ca taseme kontroll, hormoonid, muud vajalikud biokeemilised testid). igal juhul) ja amatöör teeb siin ainult haiget.

Video: hüperkaltseemia ja hüperparatüreoidism