Kahjulik aneemia - sümptomid ja ravi. Addisoni-Birmeri tõbi (kahjulik aneemia, pernicious aneemia, B12 vaegusaneemia) Kahjulik aneemia

Tervis

Kahjulik aneemia on seisund, mille puhul haige inimese organism ei suuda B12-vitamiini (teatud toiduainetes leiduv toitaine) puuduse tõttu enam toota vajalikku kogust terveid punaseid vereliblesid.

Näiteks pernicious aneemia all kannatavad inimesed ei suuda omastada piisavalt B12-vitamiini nn sisemise faktori (maos toodetud valgu) puudumise tõttu.

Kuid ka muud põhjused ja seisundid võivad põhjustada B12-vitamiini puudust.

Kahjuliku aneemia põhjused ja riskitegurid

-- Üks levinumaid põhjuseid on "sisemise teguri" puudumine maos, mis põhjustab keha võimetuse omastada piisavalt B12-vitamiini.

-- Mõned kahjuliku aneemia juhtumid on tingitud kahjulike bakterite olemasolust peensooles, mis omakorda põhjustab peensoole ebaõiget B12-vitamiini omastamist; häirida B12-vitamiini ja mõnede haiguste imendumist, teatud ravimite võtmist, operatsiooni peensoole osaliseks või täielikuks eemaldamiseks, samuti teniidoos (teatud rühma usside esinemine).

-- Teine põhjus, miks inimkeha ei pruugi saada piisavas koguses B12-vitamiini, mille tagajärjeks on kahjulik aneemia, on selle vitamiini puudumine patsiendi toidus.

Samuti on mitmeid riskitegureid mis suurendavad kahjuliku aneemia riski:

-- Selle seisundi perekonna ajalugu (perekonna ajalugu).

-- Kui mao osaliseks või täielikuks eemaldamiseks tehti operatsioon.

-- Kui esinevad mõned autoimmuunhaigused, mis mõjutavad endokriinnäärmeid (näiteks neerupealiste koore krooniline puudulikkus (Addisoni tõbi), esimese rühma diabeet, Gravesi tõbi ja vitiliigo).

-- Kui oleks operatsioon peensoole osaliseks või täielikuks eemaldamiseks.

-- Teatud seedetrakti haiguste või häirete esinemisel, mis ei võimalda patsiendi kehal B12-vitamiini korralikult omastada.

-- Kui võtta teatud ravimeid, mille üheks kõrvalmõjuks on ka see, et organism lakkab ajutiselt B12-vitamiini korralikult omastamast.

-- Kui patsient järgib ranget taimetoitu, ei luba endale grammigi liha- ja piimatooteid ning keeldub B12-vitamiini toidulisanditest. Väga sageli on vale toitumine üldiselt riskitegur.

Kahjuliku aneemia sümptomid ja ravi

Lisaks sümptomitele, mis on iseloomulikud igat tüüpi aneemiale (väsimus, pearinglus ja nii edasi), kaasnevad B12-vitamiini vaegusega iseloomulikud tõsised nähud:

-- Närvikahjustus.

-- Neuroloogilised probleemid, nagu segasus, dementsus, depressioon ja mälukaotus.

-- Seedetraktiga seotud sümptomid, sealhulgas iiveldus ja oksendamine, kõrvetised, puhitus ja gaasid, kõhukinnisus või kõhulahtisus, isutus ja kaalulangus.

-- Maksa suurenemine.

-- Keele turse, mis kaotab oma kareduse ja muutub siledaks.

-- Imikutel, kes kannatavad B12-vitamiini vaeguse all, võivad ilmneda halvad refleksid, sobimatud kehaliigutused ja näo tõmblused.

Kahjuliku aneemia ravis kasutatavad sekkumised hõlmavad tavaliselt B12-vitamiini asendamist, mida keha ei saa.

Ravi võib olla väga edukas, kuid nõuab pikka aega ja mõnikord kestab kogu patsiendi elu.

Kahjulik aneemia (B12 vaegus, megaloblastiline või Addisoni-Birmeri tõbi) on veresüsteemi haigus, mida iseloomustab hemoglobiinisisalduse ja punaste vereliblede arvu langus, mis tuleneb B12-vitamiini (tsüanokobalamiini) puudusest ja mõjutab seedesüsteemi. närvi- ja hematopoeetiline süsteem.

Mis juhtub kahjuliku aneemia korral?

Tavaliselt imendub B12-vitamiin maos, kui see eraldatakse toiduga (liha, piimatoodetega) kaasasolevatest valkudest. See lagunemine nõuab maoensüüme ja Castle'i spetsiifilist sisemist faktorit, mis toimib ka B12-vitamiini kandevalguna. Ainult selle teguri olemasolul imendub vitamiin vereringesse, selle puudumisel satub tsüanokobalamiin jämesoolde ja eritub organismist koos väljaheitega.

Vitamiinipuudus ei avaldu kliiniliselt kohe, kuna see sünteesitakse maksas ja mõnda aega (umbes 2-4 aastat) kompenseeritakse hüpovitaminoos. Lossifaktorit toodavad mao limaskesta spetsiifilised parietaalrakud ja nende kahjustumisel või hävimisel suureneb pernicious aneemia oht.

Kahjuliku aneemia võimalikud põhjused

Kuidas kahjulik aneemia avaldub?

Kahjulik aneemia on polüsündroomne haigus, see tähendab, et see avaldub paljude sümptomitena. B12-vitamiin osaleb vererakkude moodustumisel, närvisüsteemis toimuvates ainevahetusprotsessides. Seetõttu väljenduvad selle vitamiini puudus ennekõike veresüsteemist, seedetrakti organite ja närvisüsteemi sümptomitest.

aneemiline sündroom. Tsüanokobalamiini puudumisel on normaalsete punaste vereliblede moodustumine häiritud, nad lakkavad hapniku kandmisest kudedesse ja organitesse. Selle tõttu tekib nõrkus, naha kahvatus, väsimus, tahhükardia (südame löögisageduse tõus), õhupuudus ja pearinglus. Mõnikord võib esineda subfebriili seisund - kehatemperatuuri tõus madalale tasemele (mitte üle 38 kraadi).
Gastroenteroloogiline sündroom - seedesüsteemi organite ilmingud. Esineb söögiisu langus, väljaheite häired (kõhukinnisus või kõhulahtisus), maksa suuruse suurenemine (hepatomegaalia). Iseloomulikud on keelemuutused. Need avalduvad keele limaskesta (glossiit) või huulenurkade (anguliit) põletikuliste reaktsioonidena, keele põletuse ja valuna. Samuti on spetsiifiline sümptom "lakitud keel" - see on sile karmiinpunane keel. Maos tekib limaskesta atroofia ja atroofilise gastriidi teke koos sekretoorsete funktsioonide vähenemisega.

Neuroloogiline sündroom on närvisüsteemi ilming. Need tekivad rasvade metabolismi rikkumise ja närvirakke mõjutavate toksiliste hapete moodustumise tagajärjel. Samuti on rikutud müeliini sünteesi, mis on vajalik närvide kaitsva ümbrise moodustamiseks. Sündroom väljendub jäsemete tuimusena, kõnnaku ja peenmotoorika häiretena, lihaste jäikusena. Samuti võib sulgurlihaste lõdvestumise tagajärjel tekkida enurees (uriinipidamatus) ja encopresis (fekaalipidamatus). Võib esineda psühhiaatrilisi sümptomeid, nagu unetus, depressioon, psühhoos või hallutsinatsioonid.
Hematoloogiline sündroom - sümptomid verest. See väljendub vereanalüüsi tulemustes progresseeruva aneemia (hemoglobiini ja erütrotsüütide vähenemine), leukopeenia (leukotsüütide arvu vähenemine), ebatüüpiliste erütrotsüütide - megaloblastiliste vormide - kujul.

Etioloogia

Arengus osalevad kolm tegurit: PAa) perekondlik eelsoodumus, b) raske atroofiline gastriit, c) seos autoimmuunprotsessidega.

Ühendkuningriigis täheldati perekondlikku eelsoodumust PA-le 19% patsientidest ja Taanis - 30%.Patsientide keskmine vanus on perekondliku eelsoodumusega rühmas 51 aastat ja perekondliku eelsoodumuseta rühmas 66 aastat. Identsete kaksikute puhul tekkis PA ligikaudu samal ajal. Callender, Denborough uurimus (1957)

näitas, et 25% PA-ga patsientide sugulastest põeb aklorhüdriat ja kolmandikul akloorhüdriat põdevatest sugulastest (8% koguarvust) väheneb B12-vitamiini sisaldus seerumis ja selle imendumine on häiritud. Seos on ühelt poolt A-veregrupi ning PA ja maovähi vahel, teisalt puudub selge seos HLA-süsteemiga.

Rohkem kui 100 aastat on möödas sellest, kui Fenwick (1870) tuvastas PA-ga patsientidel mao limaskesta atroofia ja pepsinogeeni tootmise lakkamise. Akloorhüdria ja sisemise faktori puudumine maomahlas on iseloomulikud kõigile patsientidele. Mõlemaid aineid toodavad mao parietaalrakud. Limaskesta atroofia hõlmab proksimaalset kahte kolmandikku maost. Enamik või kõik sekreteerivad rakud surevad ja asenduvad lima moodustavate rakkudega, mõnikord soolestiku tüüpi rakkudega. Täheldatakse lümfotsüütilist ja plasmatsüütilist infiltratsiooni. Selline pilt on aga tüüpiline mitte ainult PA-le, seda leitakse ka lihtsa atroofilise gastriidi korral hematoloogiliste kõrvalekalleteta patsientidel ja neil ei teki PA ka 20-aastase vaatluse järel.

Kolmandat etioloogilist tegurit esindab immuunkomponent. PA patsientidel on leitud kahte tüüpi autoantikehi:

parietaalrakud ja sisemine tegur.

Immunofluorestsentsi meetod 80–90% PA-ga patsientide seerumis paljastab antikehad, mis reageerivad mao parietaalrakkudega.

samad antikehad on 5-10% tervete inimeste seerumis. Eakatel naistel ulatub mao parietaalrakkude antikehade tuvastamise sagedus 16% -ni. Mao limaskesta biopsiaproovide mikroskoopiline uurimine peaaegu kõigil inimestel, kellel on seerumi antikehad mao parietaalrakkude vastu, paljastab gastriidi. Antikehade sisseviimine mao parietaalrakkudesse rottidel põhjustab mõõdukate atroofiliste muutuste teket, happe ja sisemise faktori sekretsiooni olulist vähenemist. Need antikehad mängivad ilmselt olulist rolli mao limaskesta atroofia tekkes.

Sisemise faktori vastased antikehad esinevad 57% PA-ga patsientide seerumis ja neid leidub harva inimestel, kes seda haigust ei põe. Suukaudsel manustamisel pärsivad sisemise faktori vastased antikehad B12-vitamiini imendumist, kuna need on seotud sisemise faktoriga, mis takistab viimase seondumist vitamiiniga B!2.

IgG. Mõnedel patsientidel esinevad antikehad ainult maomahlas. Antikehade tuvastamise põhjal nii seerumis kui ka maomahlas võib järeldada, et selliseid sisemise faktori vastaseid antikehi tuvastatakse ligikaudu 76%-l patsientidest.

Teine immuunvastuse vorm sisemisele faktorile on rakuline immuunsus, mida mõõdetakse leukotsüütide migratsiooni inhibeerimise või lümfotsüütide blastse transformatsiooni testidega. Rakuline immuunsus on leitud 86% patsientidest. Kui liita kõigi testide tulemused, st andmed humoraalsete antikehade esinemise kohta seerumis, mao sekretsioonis, immuunkomplekside olemasolu kohta mao sekretsioonis ja

Kahjulik aneemia on aneemia, mis tekib sellise olulise vitamiini nagu B12 puudumise tõttu. Puuduse enda põhjuseks võib olla asjaolu, et inimene ei söö õigesti või on tema keha lihtsalt kaotanud võime seda omastada. Sageli on see haigus pärilik.

Tasub meenutada, et aneemia pole midagi muud kui haigus, mis on seotud punaste vereliblede (erütrotsüütide) puudumisega. Sellega ei suuda veri koerakkudesse nii palju hapnikku tarnida, kui nad vajavad. Aneemia tagajärjed on erinevad. Peamine ja universaalne võib-olla on krooniline väsimus.

Kahjulik aneemia võib põhjustada rakkude jagunemise lihtsalt lõpetamise või muutuda piisavalt suureks, et nad ei suuda luuüdist lahkuda.

Vitamiin B12 meie kehas põhjusel, et just tema vastutab punaste vereliblede moodustumise eest. Samuti avaldab see positiivset mõju närvisüsteemi toimimisele. Inimene saab seda reeglina lihast, kalast, munast ja erinevatest piimatoodetest. Harvadel juhtudel jääb organismil sellest puudus, mitte sel põhjusel, et inimene ei tarbiks vajalikke toiduaineid, vaid seetõttu, et maos napib valku, ilma milleta B12 ei saa imenduda.

Muide, uudishimulik tõsiasi on see, et kahjulik aneemia piinab sageli neid, kes on ülekaaluga võitlemiseks valinud vale dieedi. Ma arvan, et kõik saavad aru, mis on kaalul.

Kahjulik aneemia: sümptomid

See areneb väga aeglaselt ja selle esimesed sümptomid ilmnevad tavaliselt siis, kui inimkeha on nõrgenenud (näiteks pärast nakkushaigust). Kõige enam on sellele vastuvõtlikud inimesed vanuses kolmkümmend viis kuni kuuskümmend aastat. Sugu ei oma tähtsust.

Sümptomeid saab tuvastada järgmiselt:

- põletav keel;

- patsient tunneb pidevalt sõrmedes kipitust;

- krooniline väsimus;

- esineb lihasvalusid;

- söögiisu väheneb;

- Ilmub, kõhulahtisus, oksendamine, röhitsemine. Kõhupuhitus on samuti täiesti võimalik;

- nahk kaotab oma tundlikkuse.

Samuti tasub mainida, et keel muutub erkpunaseks.

See haigus areneb alati kevadel.

Kahjulik aneemia võib põhjustada närvisüsteemi, südame ja palju muud patoloogiat. Kõik see tähendab, et ravi tuleb alustada kohe pärast haiguse avastamist. Diagnoosi teeb reeglina arst pärast seda, kui ta on ära kuulanud kõik patsiendi kaebused ja kontrollib analüüsi tulemusi. Aneemiat ei ole alati raske varajases staadiumis avastada, mis tähendab, et sel juhul sõltub palju teie raviarstidest.

Kahjulik aneemia: haiguse ravi ja ennetamine

Kogu ravi taandub tavaliselt sellele, et patsiendile manustatakse teatud annustes B12. Kahjuks peavad mõned inimesed seda oma ülejäänud päevad maa peal võtma.

Ravi ajal püüavad arstid korvata õige vitamiini puudust, kõrvaldada selle haiguse tagajärjed ja kõrvaldada ka põhjus (kui kahjulikku aneemiat ei põhjustanud alatoitumus).

Tahaksin märkida, et B12-vitamiini saab süstida süstlaga või võtta tablettidena. Kergematel juhtudel ilmnevad esimesed paranemised juba paar päeva pärast vastuvõtu algust ja ühe või kahe nädala pärast unustab inimene, et tal oli see vaev.

Ennetamise kohta tasub öelda, et peate sööma õigesti, mitte igal juhul. Dieet on hea asi, kuid te ei tohiks seda võtta allikast, mis tekitab vähemalt kahtlusi. Küsige oma sõpradelt, konsulteerige dietoloogiga – te ei tohiks kiirustada, sest tervist on palju lihtsam õõnestada kui seda taastada.

Muidugi tuleb kasutada ka igasuguseid vitamiinikomplekse, mis sisaldavad palju B12.

Kahjulikku aneemiat nimetatakse ka megaloblastiliseks või B12 puudulikkuseks. Seda haigust iseloomustab hematopoeesi protsessi pärssimine organismis ebapiisava tsüanokobalamiini sisalduse tõttu. Selline patoloogiline protsess ilma vajaliku ravita võib põhjustada mitmesuguseid tüsistusi. Neist kõige ebasoodsam on närvisüsteemi lüüasaamine, millega kaasneb närvirakkude pöördumatu surm.

Kahjuliku haiguse levimus elanikkonna hulgas ei ole väga kõrge. Statistika kohaselt kannatab selle probleemi all umbes üks protsent kogu elanikkonnast. Samal ajal seisavad sellise haigusega kõige sagedamini silmitsi naiste esindajad, kes on vanuses nelikümmend kuni viiskümmend aastat. Meeste seas on selle patoloogia avastamine mõnevõrra väiksem. Huvitav on see, et üle seitsmekümneaastaste inimeste seas on umbes kümnel protsendil organismis tsüanokobalamiini puudus. Kuid mitte kõigil ei teki selle patoloogia tunnuseid.

Kahjuliku aneemia olemus seisneb selles, et ebapiisava B12-vitamiini taseme tõttu organismis on häiritud punaste vereliblede moodustumine punases luuüdis. Tsüanokobalamiini kõige aktiivsem imendumine toimub peensoole alumises osas, nimelt tühisooles. Oluline punkt on see, et selle aine assimilatsiooniks on vajalik selle eelnev sidumine lossifaktoriga. Tühisoolest satub tsüanokobalamiin vereringesse, kus seondub spetsiifiliste transportvalkudega. Nende valkude tõttu levib vitamiin B12 luuüdi ja hakkab osalema vereloome protsessis. Paralleelselt sellega siseneb tsüanokobalamiin maksarakkudesse, kus seda hoitakse. Täiskasvanu päevane vajadus selle vitamiini järele on keskmiselt kolm kuni viis mikrogrammi.

Kahjulik aneemia võib areneda mitmel põhjusel. Esimene neist on tsüanokobalamiini ebapiisav tarbimine organismis koos toiduga. Selle põhjuseks võivad olla mitmesugused dieedid, liha ja muude loomsete saaduste, näiteks munade või piima, söömisest keeldumine. Just see toit on ainus B12-vitamiini allikas.

Seda haigust võivad põhjustada mitmed sisemised tegurid. Esiteks hõlmavad need lossifaktori ebapiisavat taset kehas. Sellise teguri defitsiit võib tekkida mao eemaldamisel ja atroofiliste muutuste korral selle limaskestas. Oluline punkt on krooniline alkoholism. Alkohoolsete toodete süstemaatilise kasutamise tulemusena pärsitakse lossifaktori tootmist maorakkude poolt.

Sageli on B12-vitamiini puuduse põhjuseks selle imendumisprotsessi rikkumine. Selle põhjuseks võivad olla peensoole, kõhunäärme põletikulised haigused, jejunumi luumenis paiknevad mitmesugused kasvajad jne. Kahjulik aneemia võib olla mitmesuguste seisundite tagajärg, mille korral organismi vajadus tsüanokobalamiini järele on oluliselt suurenenud. Nende seisundite hulka kuuluvad rasedus, helmintiaasid, hüpertüreoidism ja palju muud.

See haigus areneb järk-järgult ja aeglaselt. Kuna maksarakud sisaldavad küllaltki palju B12-vitamiini, võib sümptomite ilmnemiseks kuluda kuni mitu aastat.

Esiteks moodustub haigel inimesel vereringe-hüpoksiline sündroom. See on tingitud asjaolust, et punaste vereliblede arvu vähenemise taustal ei saa keharakud enam vajalikku kogust hapnikku. Esinevad sellised sümptomid nagu perioodiline pearinglus, mis võib ulatuda minestamiseni, üldine nõrkus ja töövõime langus, südame löögisageduse kiirenemine ja õhupuudus. Kõigest eelnevast tulenevalt on patsiendil raske taluda igasugust füüsilist tegevust. Nahk muutub kahvatuks, subiteeriliseks ja nägu muutub turseks.

Ilma ebaõnnestumiseta on seedesüsteemi sümptomid. Haige inimene kurdab, et söögiisu on oluliselt vähenenud, tekib kas kõhulahtisus või kõhukinnisus. Esineb puhitus ja tugevad kõrvetised. Söögiisu allasurumisega kaotab patsient kaalu. Mõnel juhul tuvastatakse hepatosplenomegaalia olemasolu. Iseloomulikud tunnused on muutused keelel ja suu limaskestal. Keel muutub väga siledaks ja omandab karmiinpunase värvi. Suuõõne limaskestal toimuvad atroofilised muutused, mis põhjustab selles sagedaste põletikuliste protsesside arengut.

Tsüanokobalamiini puuduse suurenedes ühinevad närvisüsteemi kahjustusele viitavad sümptomid. Nende hulka kuuluvad erinevad sensoorsed häired, lihasnõrkus ja palju muud.

Selle haiguse diagnoos põhineb samaaegsel kliinilisel pildil, samuti täiendavatel uurimismeetoditel. See on kohustuslik läbi viia, mille käigus tuvastatakse punaste vereliblede arvu vähenemine, kuid hemoglobiini tase võib olla normi piires või veidi langenud. B12-vitamiini kontsentratsiooni määramiseks kasutatakse biokeemilist vereanalüüsi. Selle haiguse põhjuse väljaselgitamiseks on ette nähtud fibrogastroduodenoskoopia, väljaheidete analüüs helmintide olemasolu tuvastamiseks ja palju muud.

Kahjuliku aneemia ravi hõlmab B12-vitamiini pikaajalist ja mõnel juhul isegi elukestvat kasutamist. Enamasti manustatakse seda intramuskulaarse süstina. Lisaks on vaja tegeleda põhipatoloogia raviga, mis tõi kaasa tsüanokobalamiini puuduse.

Kahjulik aneemia (sün. Addisoni-Birmeri tõbi, b12 vaegusaneemia, pernicioosne aneemia, megaloblastiline aneemia) on vereloomesüsteemi patoloogia, mis tekib B12-vitamiini olulise puuduse taustal organismis või vitamiinide imendumishäirete tõttu. see komponent. Tähelepanuväärne on see, et haigus võib tekkida umbes 5 aasta pärast pärast sellise komponendi kehasse sisenemise lõpetamist.

Sellise haiguse teket võivad mõjutada suur hulk eelsoodumusega tegureid, alates kehvast toitumisest kuni paljude paljude siseorganite ja -süsteemidega seotud haigusteni.

Kliiniline pilt on mittespetsiifiline ja sisaldab:

naha kahvatus;
südame löögisageduse kõikumised;
õhupuudus
nõrkus ja halb enesetunne;
tundlikkuse häire.

B12-vaegusaneemia diagnoosimine on võimalik laboratoorsete vereanalüüside käigus saadud teabe abil. Kuid põhjusliku teguri otsimiseks võib osutuda vajalikuks instrumentaalsed protseduurid ja toimingud, mida arst teeb isiklikult.

Haiguse ravi hõlmab konservatiivsete meetodite kasutamist, sealhulgas:

ravimite võtmine;
spetsiaalselt koostatud säästva dieedi järgimine.

Kümnenda redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon eraldab sellisele häirele eraldi koodi. Sellest järeldub, et megaloblastilisel aneemial on ICD-10 kood D51.

Etioloogia

Addisoni-Birmeri tõbe peetakse üsna haruldaseks haiguseks, mis esineb enamikul juhtudel üle 40-aastastel inimestel. Kuid see ei tähenda sugugi, et patoloogia ei saaks areneda erinevas vanuses inimestel, sealhulgas lastel. Lisaks märgitakse, et see haigus mõjutab kõige sagedamini nõrgema soo esindajaid.

Tavaliselt vajab inimkeha B12-vitamiini päevas koguses 1 kuni 5 mikrogrammi. Seda annust rahuldab sageli selle aine tarbimine koos toiduga. Sellest järeldub, et kõige sagedamini on kahjulik aneemia alatoitumise tagajärg.

Lisaks võivad kahjuliku aneemia põhjused olla järgmised:

ebapiisav kogus sisemist faktorit Castle, mida nimetatakse ka glükoproteiiniks;
struktuursed muutused maos või peensooles;
infiltratsioon või patogeensed bakterid, mis absorbeerivad vitamiini B12;
pahaloomuliste kasvajate moodustumine;
alkoholismi krooniline vorm;
ravimite ebaratsionaalne kasutamine;
mao täielik või osaline eemaldamine;
peensoole divertikulid;
niudesoole tuberkuloos;
kilpnäärme talitlushäired;
maksa ja neerude haigused;
taimetoitlus.

Peamised riskitegurid, mis suurendavad sellise haiguse tekkimise tõenäosust, on kõrge vanus ja mao patoloogiate esinemine kliinilises ajaloos.

Vastsündinute megaloblastiline aneemia on kõige sagedamini seotud rinnapiimas leiduva B12-vitamiini suurenenud tarbimisega. Sageli kannatavad imikud, kelle emad liha ei söö.

Klassifikatsioon

Kahjulikul aneemial on mitu raskusastet, mis erinevad sõltuvalt hemoglobiini kontsentratsioonist veres:

kerge aste - rauda sisaldava valgu tase on 90-110 g / l;
mõõdukas aste - näitajad varieeruvad vahemikus 70 kuni 90 g / l;
raske - sisaldab vähem kui 70 g / l hemoglobiini.

Geneetika valdkonna spetsialistid eristavad inimeste rühma, kellel tekib sarnane haigus süvenenud pärilikkuse taustal. Seega on geneetilistest häiretest põhjustatud pahaloomulise aneemia järgmised vormid:

klassikaline, mille puhul on rikutud vitamiinide B12 imendumist;
juveniilne, kui on autoimmuunse seisundi tunnuseid;
teismeline, mida täiendab Imerslund-Gresbeki sümptomite kompleks;
kaasasündinud pernicious aneemia, mis arvatavasti areneb geenimutatsiooni taustal.

Sümptomid

Megaloblastilisel aneemial on mittespetsiifilised sümptomid, st need, mis ei saa täpselt näidata selle konkreetse haiguse kulgu. Sellise haiguse peamised välised kliinilised tunnused on:

suurenenud südame löögisagedus;
naha kahvatus;
pearinglus;
nõrkus ja väsimus;
mühin südames;
temperatuurinäitajate kerge tõus;
õhupuudus füüsilise tegevuse ajal;
isutus;
väljaheite häire;
kuivus, põletustunne ja valu keeles;
karmiinpunase tooni omandamine keelest;
jäsemete tuimus ja piiratud liikuvus;
lihaste nõrkus;
kõnnaku muutus;
jalgade paraparees;
kuse- ja roojapidamatus;
valu-, puute- ja vibratsioonitundlikkuse rikkumine;
unehäired kuni selle täieliku puudumiseni;
hallutsinatsioonid;
kognitiivne langus;
naissoost esindajates;
seksuaalse külgetõmbe vähenemine vastassoo suhtes;
kehakaalu langus;
tinnitus;
"kärbeste" välimus silmade ees;
minestusseisundid.

Laste kahjuliku aneemia sümptomiteks on lisaks ülaltoodule:

kasvupeetus;
harmoonilise arengu rikkumine;
immuunsüsteemi vastupanuvõime langus, mistõttu tekivad väga sageli põletikulised ja nakkushaigused ning kroonilised haigused on palju raskemad.

Diagnostika

Addison-Birmeri tõve diagnoosi saab teha hematoloog, kuid sellisesse protsessi võivad kaasata ka sellised spetsialistid nagu gastroenteroloog, lastearst ja neuroloog.

Diagnostiliste meetmete aluseks on laboriuuringute käigus saadud andmed, kuid neile peavad tingimata eelnema sellised manipulatsioonid nagu:

haigusloo uurimine, mis viiakse läbi peamise patoloogilise etioloogilise teguri otsimiseks;
patsiendi perekonna- ja eluloo kogumine;
pulsi- ja temperatuurinäitajate mõõtmine;
põhjalik füüsiline ja neuroloogiline läbivaatus;
inimese organite helide kuulamine fonendoskoobiga;
patsiendi üksikasjalik uuring, et saada üksikasjalikku teavet praeguse sümptomite kompleksi kohta.

Laboratoorsete uuringute hulgas väärib esiletõstmist:

üldised kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid;
üldine uriinianalüüs;
täpi ja biopsia mikroskoopiline uurimine;
koprogramm.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab järgmiste meetmete rakendamist:

FGDS ja EKG;
kõhuõõne ultraheliuuring;
radiograafia ja irrigograafia;
elektroentsefalograafia;
CT ja MRI;
müelogrammid;
gastroskoopia;
endoskoopiline biopsia;
luuüdi punktsioon.

Kahjulikku aneemiat tuleb eristada muudest aneemiatüüpidest, näiteks:

foolhappe puudus.

Ravi

Megaloblastilise aneemia ravi põhineb konservatiivsete ravimeetmete kasutamisel. Esiteks on vaja korrigeerida tingimused, mis viisid sellise haiguse tekkeni. Sel juhul valitakse skeem iga patsiendi jaoks eraldi.

intramuskulaarsed süstid, kui manustatakse B12-vitamiini sisaldavaid preparaate;
dieetteraapia, mis näitab loomse valguga rikastatud toidu tarbimist;
vereülekanne;
traditsioonilise meditsiini retseptide kasutamine.

Kuna b12-vaegusaneemia ravi ei ole täielik ilma säästva dieedita, on soovitatav patsientidele koos ravimite võtmisega lisada dieeti:

liha ja kala dieetsordid;
piima- ja hapupiimatooted;
mereannid;
kõva juust;
kanamunad;
seened ja kaunviljad;
mais ja kartul;
keeduvorst ja vorstid.

Kahjuliku aneemia ravi hõlmab alternatiivmeditsiini retseptide kasutamist. Tervendavate keetmiste ja infusioonide kõige tõhusamad komponendid on:

nõges;
võilillejuur;
raudrohi;
tulerohi;
tatraõied;
kaselehed;
Ristik;
salupuu.

Üldiselt kestab sellise haiguse ravi 1,5 kuni 6 kuud.

Võimalikud tüsistused

Kahjulik aneemia ravi puudumisel ja kliiniliste tunnuste ignoreerimisel võib põhjustada järgmiste tüsistuste tekkimist:

funikulaarne müeloos;
kooma;
elutähtsate organite, näiteks neerude või maksa, töö rikkumine;
perifeerne;
moodustamine;

Ennetamine ja prognoos

Sellise haiguse arengu vältimiseks peaksid inimesed järgima vaid mõnda lihtsat reeglit. Seega sisaldab b12-vaegusaneemia ennetamine järgmisi soovitusi:

tervisliku ja aktiivse elustiili säilitamine;
täisväärtuslik ja tasakaalustatud toitumine;
võtta ravimeid ainult vastavalt raviarsti ettekirjutusele;
vitamiinravi kursuste võtmine pärast operatsiooni;
kõigi haiguste varajane diagnoosimine ja kõrvaldamine, mis põhjustavad B12-vitamiini tootmise või imendumise vähenemist;
regulaarsed visiidid meditsiiniasutusse põhjalikuks läbivaatuseks.

Megaloblastilise aneemia prognoos on enamikus olukordades soodne ja kompleksne pikaajaline ravi võimaldab mitte ainult sellisest haigusest täielikult taastuda, vaid ka vabaneda provotseerivast tegurist, mis vähendab retsidiivide ja tüsistuste tõenäosust.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Kahjulik aneemia (juveniilne pernicious aneemia; kaasasündinud pernicious aneemia)

Kirjeldus

Kahjulik aneemia areneb siis, kui keha ei suuda toidust omastada B12-vitamiini, kuna puudub maos tekkiv valk, mida nimetatakse sisemiseks faktoriks. Sisemine tegur on B12-vitamiini imendumiseks hädavajalik. Kahjulikku aneemiat seostatakse sageli mao parietaalrakkude ja/või sisemise faktori autoimmuun-vahendatud rünnakuga. Aneemia on punaste vereliblede ebapiisav varustamine hapnikuga keharakkudele. Mida varem kahjuliku aneemia ravi alustatakse, seda parem on tulemus.

Kahjuliku aneemia põhjused

Kahjuliku aneemia põhjuseid on palju. Mõned neist on loetletud allpool.

Atroofiline gastriit (maopõletik);
Kogu mao või selle osa eemaldamine;
Immuunsüsteemi reaktsioon (rünnaku kujul) järgmistele teguritele:
- Sisemine faktor – valk, mis on vajalik vitamiini B12 imendumiseks
- Rakud, mis toodavad maos sisemist faktorit ja vesinikkloriidhapet
Geneetilised häired.

Riskitegurid

Kahjuliku aneemia tekke tõenäosust suurendavad tegurid:

Autoimmuunhäired ja muud haigused, näiteks:
- 1. tüüpi diabeet;
- Addisoni tõbi;
- Gravesi haigus;
- müasteenia;
- Sekundaarne amenorröa;
- Hüpoparatüreoidism;
- hüpopituitarism;
- munandite düsfunktsioon;
- Krooniline türeoidiit;
- Vitiligo;
- Neerupealiste koore idiopaatiline puudulikkus;
Päritolu: Põhja-Euroopa ja Skandinaavia;
Vanus: üle 50 aasta vana.

Kahjuliku aneemia sümptomid

Kahjuliku aneemia sümptomid võivad olla erinevad. Sümptomid võivad aja jooksul muutuda või süveneda. Need sümptomid võivad olla põhjustatud muudest haigustest. Nende ilmnemisel on vaja arsti teavitada.

Sümptomid võivad hõlmata järgmist:

kipitustunne jalgades või kätes;
Vahelduv kõhukinnisus ja kõhulahtisus;
põletustunne keelel või tundlik punane keel;
Märkimisväärne kaalulangus;
Suutmatus eristada kollast ja sinist;
Väsimus;
Kahvatus;
Muutunud maitseaistingud;
Depressioon;
Tasakaalutunde rikkumine, eriti öösel;
Tinnitus;
Lõhenenud huuled;
kollane nahk;
Palavik;
Võimetus tunda vibratsiooni jalgades;
Vertiigo istumisasendist seisvasse asendisse liikumisel;
Kardiopalmus.

Kahjuliku aneemia diagnoosimine

Kahjuliku aneemia diagnoosimise testid hõlmavad järgmist:

Täielik vereanalüüs – punaste ja valgete vereliblede arvu loendamine veres;
B12-vitamiini test, mis mõõdab B12-vitamiini sisaldust veres
Metüülmaloonhappe koguse mõõtmine veres – see test näitab, kas esineb B12-vitamiini vaegus;
Homotsüsteiini tase - test, mis mõõdab homotsüsteiini kogust veres (homotsüsteiin on valgu moodustumises osalev komponent). Homotsüsteiini tase tõuseb B12-vitamiini, foolhappe või B6-vitamiini puuduse korral;
Schillingi test – test, mis kasutab kahjutul hulgal kiirgust B12-vitamiini vaeguse hindamiseks (kasutatakse harva);
Foolhappe koguse mõõtmine;
Valgu, mida nimetatakse sisemiseks faktoriks (Castle faktor) koguse mõõtmine – tavaliselt tehakse maost;
Luuüdi värvimine Preisi sinisega on test, mis näitab, kas tegemist on rauapuudusega.

Kahjuliku aneemia ravi

Ravi võib hõlmata:

B12-vitamiini süstid

Ravi seisneb B12-vitamiini intramuskulaarses süstimises. Need süstid on vajalikud, kuna sooled ei suuda omastada vajalikku kogust B12-vitamiini, kui maos puudub sisemine tegur.