Консервативное лечение инфекций мягких тканей. Антибиотики, мази и повязки. Инфекции кожи и мягких тканей - современные подходы к лечению

Бактериальные . Передача кожных инфекций осуществляется посредством контактного механизма. Заболевания быстро распространяются в местах скопления людей и в условиях антисанитарии. Возбудителями кожных инфекций могут быть многие микроорганизмы. Наиболее распространены Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes.

Бактерии возбудители инфекций кожи и мягких тканей :
- S. aureus: импетиго, фурункулёз, невскрывающийся фурункул, токсический эпидермальный некролиз, острая паронихия
- S. pyogenes: целлюлит, рожа, импетиго
- С. diphtheriae: дифтерия (кожная форма)
- М. tuberculosis: волчанка обыкновенная
- М. marinum: хронические язвенные поражения кожи
- М. ulcerans: деструктивные язвы (язва Бурули)
- С. minutissimum: эритразма
- Pseudomonas aeruginosa: колонизация ожогов
- Erysipelothrix rhusiopathiae: эризипелоид

При целлюлите , вызванном S. pyogenes, S. aureus, Pasteurella multocida, реже вибрионами, обитающими в морской воде, и грамотрицательными бациллами, происходит поражение всех слоев кожи. Микроорганизмы проникают в организм человека через повреждённые участки кожи, раны и места укусов насекомых. Эмпирическое лечение флуклоксациллином необходимо начинать до получения результатов бактериологического исследования. В тяжёлых случаях применяют внутривенные антибактериальные препараты (бензилпенициллин и флуклоксациллин).

Некротизирующий фасцит - быстро прогрессирующая инфекция, поражающая также кожу и подкожную клетчатку. Заболевание развивается в результате микст-инфекции, вызванной аэробными и анаэробными микроорганизмами, а также вследствие моноинфекции S. pyogenes. Болезнь быстро прогрессирует и может привести к смерти пациента за очень короткое время. Большую роль в лечении играет успешное иссечение инфицированных некротических тканей, проводимое на фоне лечения бензилпенициллином, цефалоспоринами третьего поколения и метронидазолом.

Эритразма - поверхностная инфекция, возникающая на сгибательных поверхностях конечностей и вызываемая Corynebacterium minutissimum. Очаги поражения флюоресцируют в ультрафиолетовом свете. Возбудитель может быть выделен при посеве. Для лечения применяют эритромицин или тетрациклин.

Рожа - стрептококковая инфекция, поражающая органические участки кожи на лице или голенях. При обследовании отмечают обычно повышение количества лейкоцитов в периферической крови. Для лечения назначают приём внутрь амоксициллина и флуклоксациллина; в тяжёлых случаях может потребоваться внутривенное введение антибиотиков.

Эризипелоид - зоонозная инфекция, вызываемая Erysipelothrix rhusiopathiae. Местный очаг (обычно пальцы рук) характеризуется развитием эритемы красно-фиолетового цвета. В группу риска входят мясники (поражаются пальцы рук при работе с инфицированным мясом, чаше свиньи) и рыбаки. В большинстве случаев заболевание разрешается самостоятельно, но применение внутрь пенициллина или тетрациклина позволяет ускорить процесс выздоровления, назначение антибиотиков обязательно при развитии вторичной бактериемии.

Ожоги могут стать причиной инфекции, вызванной Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, S. pyogenes и иногда бактериями кишечной группы. Возможно заражение антибиоти-коустойчивыми формами микроорганизмов. Бактериальное поражение может привести к отторжению пересаженной кожи и вторичной бактериемии.

Паронихия . Паронихия, или воспаление околоногтевой ткани, - распространённое заболевание, возникающее вследствие бактериальной инвазии (например, S. aureus) в местах повреждения кутикулы. При этом возникают боль, отёчность с последующим формированием небольшого абсцесса. Абсцесс дренируют и назначают антибактериальную терапию (флуклоксациллин и др.).

Причины инфекций кожи

Кожные проявления системных инфекций

На коже могут отражаться проявления системных инфекций. Ярким примером может служить петехиальная сыпь при менингококковой септицемии - несомненный признак тяжёлого сепсиса. У пациентов с синегнойной септицемией на коже возникают гангренозные очаги (гангренозная эктима). Менее выражены кожные изменения при эндокардите (кровоизлияния у оснований ногтей). При стафилококковой септицемии возникают участки инфаркта кожи, а при некоторых вирусных заболеваниях высыпания на коже становятся частью характерной клинической картины (ветрянка и корь).

Для вируса простого герпеса кожные покровы - первичный очаг инфекции. Некоторые штаммы Staphylococcus aureus и бета-гемолитических стрептококков вызывают системные заболевания, обусловленные действием токсинов и сопровождающиеся различными кожными изменениями: при синдроме токсического шока - генерализованная и сыпь на ладонях, при скарлатине - сыпь с бледностью носогубного треугольника, а при синдроме ошпаренной кожи у новорождённых - сильное шелушение.

Бородавки как инфекция кожи

Папилломавирус человека поражает клетки кожи и усиливает их репликацию, в результате чего формируется бородавка (папиллома). Существуют папулёзные, пятнистые и мозаичные виды папиллом, а также подошвенная (роговая) бородавка. Заболевание передаётся при непосредственном контакте с больным, а также через предметы общего пользования особенно при повышенной влажности (при совместном купании в бассейне).

Передача генитальных бородавок (остроконечных кондилом) осуществляется половым путём. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков. Для определения вируса остроконечных кондилом применяют реакцию иммунофлюоресценции и полимеразную цепную реакцию.

Папилломавирусы вызывают злокачественные новообразования шейки матки (тип 16 и 18) и гортани (тип 6 и 11). В настоящее время существуют вакцины против виусов типа 16 и 18, которые формируют продолжительный иммунитет.

Папилломы со временем самостоятельно исчезают, не оставляя рубцов (за исключением случаев у людей со сниженным иммунитетом). Очень часто для самолечения применяют местные кератолитические вещества (салициловая кислота). При генитальных бородавках используют подофил щитовидный*. В качестве альтернативы применяют криотерапию, ускоряющую исчезновение папиллом. Прижигание в настоящее время не рекомендуют для частого использования у одного пациента.

Некоторые штаммы поксвирусов поражают кожный покров и вызывают возникновение характерных симптомов (например, контагиозный моллюск и контагиозный пустулёзный дерматит).

Дерматофитозы - грибковые инфекции кожи

Клинические признаки дерматофитозов . При дерматофитии (стригущем лишае) возникают бляшки, сопровождаемые зудом и покраснением. Со временем их диаметр увеличивается, а в центре образуется бледное пятно. При хроническом поражении ногтей наблюдают обесцвечивание и истончение ногтей, а при заболеваниях кожи головы - облысение и рубцевание. В основе названия заболевания лежит место заражения, например дерматофития головы (tinea capitis - стригущий лишай), дерматофития туловища (tinea corporis).

Лабораторная диагностика грибковых инфекций кожи . При инфекции кожного покрова отмечают свечение поражённых участков в ультрафиолетовом свете.

В лабораторию доставляют сухие соскобы с поражённых участков кожи, образцы ногтей и волос. При нагревании в растворе натрия гидроксида они обесцвечиваются, и во время микроскопии становятся видны гифы грибов. Дерматофиты растут на декстрозосодержащем агаре Сабурада при температуре 30 °С в течение четырёх недель.

В основе идентификации лежат морфологические свойства колоний , особенности микроскопической картины (окраска лактофеноловым синим), биохимическое исследование, а также секвенирование 18S рибосомальной РНК гена.

При атопическом дерматите благоприятные условия для развития инфекции на коже. Часто с кожи или слизистой носоглотки высевают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), эпидермальный стафилококк (Staphylococcus epidermalis) и условно-патогенные грибы (Malassezia furfur, Candida, Rhodotomla rubra). Токсины микробов поддерживают аллергическое воспаление. Такой дерматит плохо лечится.

Какие бывают инфекции кожи

Стафилококки вызывают стафилодермию, стрептококки — стрептодермию. Чаще всего инфекция на коже смешанная — стрептостафилодермия.

Поверхностные стафилодермии — это маленькие пузырьки с кровянисто-гнойным отделяемым на красном фоне, белые горошинки-гнойнички вокруг волосков, воспаление желез в подмышках, слуховом проходе, коже вокруг ануса и половых органов.





Фото. Разные стадии поверхностной стафилодермии. Начинается все с одного маленького бугорка, вокруг которого по цепочке отпочковываются новые элементы. Бугорки превращаются в пузырьки, а пузырьки — в корочки.

Глубокие стафилодермии — это фурункулы, карбункулы, абсцессы кожи.







Фото. А — фолликулит. Б, В — фурункул.

Стрептодермия — это дряблые пузыри на красном фоне быстро вскрываются и образуют язвы с коричневыми корочкам.







Фото. Стрептодермия кожи.

Грибковая инфекция кожи — это ярко красные пятна с четкими приподнятыми краями и очень мелкими точечками-пузырьками; трещины и раздражение с белыми налетами; заеды в углах рта, трещины и воспаление на губах с белым налетом.



Фото. Грибковая инфекция кожи.

Кремы, мази, спреи для лечения инфекции кожи

Для лечения инфекционных осложнений при атопическом дерматите используют крем Тридерм (дешевые аналоги — Акридерм, Кандидерм, Канизон плюс), Пимафукорт (похожие препараты, только без противогрибкового компонента — Кортомицетин, Гиоксизон, Оксикорт), Скин-кап (дешевые аналоги — Цинокап, Десетин, цинковая мазь, Судокрем).

Тридерм содержит гормон (бетаметазона дипропионат 0,05%), антибиотик (гентамицина сульфат 0,1%) и противогрибковое средство (клотримазол). Гормон обладает противовоспалительным и противозудным действием. Антибиотик убивает бактерии, в том числе золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus). Противогрибковое средство подавляет рост грибов. Тридерм наносят на очаги высыпаний детям с 2-летнего возраста и взрослым 2-3 раза в сутки 7-14 дней.

Детям первого года жизни рекомендуют препарат Пимафукорт , который содержит гормон гидрокортизон, противогрибковый препарат натамицин, а также антибиотик неомицин. Средство наносится на пораженные участки кожи 2-4 раза в сутки не более 10-14 дней.

После лечения тридермом или пимафукортом можно перейти на длительную терапию кремом Скин-кап . Негормональный препарат Скин-кап содержит активированный цинк перитион. Обладает противовоспалительным, противомикробным и противогрибковым действием (смотри ).

Важно!!! Лечение проводится до полного исчезновения очагов инфекции

Лечебная косметика при атопическом дерматите

После удаления очагов инфекции проводят местную поддерживающую терапию лечебной косметикой.

DARDIA (липо-молочко, липо-крем, липо-бальзам), Mustela Stell Atopia, линия А-Дерма, Авен (Дерма-либур, Сикальфат), Vichy (липидиоз, нутриложи), Laboratoires Nygy-Charlieu (топикрем), Avene (Трикзера), Uriage (Cu-Zn-крем, спрей), Ла Рош-Позе (Липикар, Гидранорм) и др.

После купания необходимо применять увлажняющие и смягчающие средства, соблюдая «правило 3-х минут» — на влажную кожу в течение 3-х минут после купания нанести увлажняющее средство.

При инфекции кожи назначают антибиотики

  • если инфекция кожи, протекает с температурой и интоксикацией;
  • если в общем анализе крови воспалительные изменения;
  • при глубокой стафилодермии — фурункулез, карбункулы, абсцессы;
  • если нет эффекта от наружных средств в течение 3-5 дней.

Для лечения инфекции кожи подходят макролиды (Сумамед, Вильпрафен, Клацид) или цефалоспорины II и III поколения (Супракс, Зиннат, в тяжелых случаях — Цефтриаксон внутривенно). Курс лечения составляет 5-7 дней.

Лечение антибиотиками сочетают с наружными средствами. Кожу обрабатывают Мирамистином, Хлоргексидином, Фукорцином, зеленкой, синькой, Хлорфилиптом, Бактробаном, синтимициновой эмульсией, Левомиколем.

Важно!!! Стафилококк в соскобах с кожи при отсутствии жалоб, а также поверхностная стафилодермия не являются показанием для назначения антибиотиков. Лечение ограничивается наружной терапией.

Назначают противогрибковые таблетки

  • при инвазивных формах кандидоза (определение в сыворотке крови ЦКА);
  • при высеве с кожи дерматомицетов в любых концентрациях;
  • если нет эффекта от наружной противогрибковой терапии 3-5 дней.

Для лечения кандидозной инфекции используют флуконазол (Дифлюкан, Флюкостат, Микосист и др.). Он разрешен у детей с рождения. Флуконазол активен против дрожжеподобных грибов рода Candida, Rhodotorula и Malassezia furfur, а также дерматомицет, чувствительных к препарату. Флуконазол назначается по 3-5 мг/кг ежедневно 7-14 дней (капсулы или суспензия).

Тербинафин (ламизил и др.) назначают при инфицировании дерматомицетами и плесневыми грибами (Aspergillus, Penicillium), а также при кандидозной инфекции, устойчивой к флуконазолу. Препарат разрешен с 2-х лет. Дозы: 2-5 лет — 62,5 мг в сутки; 5-12 лет — 125 мг в сутки; 12-15 лет — 250 мг в сутки. Курс составляет 10-14 дней — при легком течении, 2-3 недели — при среднетяжелом, 3-4 недели — при тяжелом течении.

Белоусова Т.А., Каюмова Л.Н., Горячкина М.В.

Эпидемиология

Бактериальные инфекции кожи , вызывающие ее гнойное воспаление, были выделены в группу инфекционных дерматозов французским ученым H. Leloir в 1891 г. под названием пиодермиты (pyon - гной, derma - кожа). За рубежом пиодермии обычно относят к обширной группе инфекций кожи и мягких тканей (ИКМТ), включающей, помимо инфекций кожи и ее придаточных образований, инфекции подкожно-жировой клетчатки и нижележащих тканей.

В экономически развитых странах ИКМТ составляют 1/3 всех инфекционных заболеваний. По данным отечественных исследований, гнойничковые инфекции кожи составляют 30-40% всей дерматологической патологии у лиц трудоспособного возраста, у военнослужащих этот показатель достигает 60%. В детской дерматологической практике данная патология относится к числу наиболее частых и составляет от 30 до 50% всех случаев обращений к врачу .

Этиология

Основной источник ИКМТ - микроорганизмы, контаминирующие и колонизирующие поверхность кожи. Грамположительные кокки S. aureus и S. Pyogenes, способные проникать в толщу эпидермиса при наличии его повреждений, несомненно, играют ведущую роль в этиологии гнойничковых инфекций кожи. Причем S. aureus является наиболее частым возбудителем, несколько реже встречаются инфекции, вызванные S. pyogenes, а также смешанная инфекция с участием обоих микроорганизмов. Согласно результатам зарубежных многоцентровых исследований, кроме S. aureus, S. pyogenes, в развитии ИКМТ могут принимать участие Corynebacterium diphtheriae, P. aeruginosa, Enterobacteriaceae, Streptococcus spp. Большое значение в определении этиологической роли предполагаемого возбудителя имеет тип инфекции. В отличие от первичных пиодермий вторичные, как и большинство некротизирующих ИКМТ инфекций, имеют полимикробную этиологию.

Важную роль в развитии инфекции играют вирулентность микроорганизма и степень бактериальной обсемененности. Показано, что вероятность развития инфекции прямо пропорциональна степени бактериальной обсемененности и вирулентности микроорганизма и обратно пропорциональна силе защитной реакции организма. Вероятность колонизации увеличивается при наличии заболеваний кожи аллергического генеза. Так, у больных атопическим дерматитом колонизация пораженных участков S. aureus выявляется в 90% случаев .

Патогенез

В возникновении той или иной формы пиодермии большую роль играют: вид патогена, его вирулентность, состояние макроорганизма, а также разнообразные эндогенные и экзогенные предрасполагающие факторы, снижающие барьерную и защитную функции кожи.

Вирулентность стафилококков и стрептококков определяется рядом выделяемых ими патогенных токсинов и энзимов (коагулазой, лейкоцидином, стрептокиназой, гиалуронидазой стрептолизином, гемолизинами и др.), которые облегчают проникновение патогенов в кожу, приводят к повреждению и расслоению всех слоев эпидермиса, вызывают гемолиз и некротизацию дермы и подлежащих тканей, нарушая их нормальный метаболизм .

В возникновении и развитии ИКМТ большое значение имеют реактивность организма, его механизмы сопротивления микробной агрессии. Недостаточность иммунокомпетентной системы при этом носит, как правило, вторичный (приобретенный) характер. Она может формироваться в преморбидный период вследствие перенесенных или сопутствующих тяжелых заболеваний. Заболевания эндокринной системы (ожирение, сахарный диабет, недостаточная активность гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, половых желез) способствуют снижению механизмов антиинфекционной защиты организма. Более половины больных (52%) хронической пиодермией злоупотребляют углеводами (как правило, легкоусвояемыми), что создает постоянную перегрузку инсулярного аппарата поджелудочной железы и может способствовать расстройствам углеводного обмена той или иной степени, накоплению в тканях углеводов, являющихся благоприятной питательной средой для пиококков. Существенную роль отводят также себорейному состоянию кожи. Вследствие увеличения количества кожного сала и изменения его химического состава происходит снижение стерилизационных свойств кожи и активации гноеродных кокков .

Немаловажное значение в развитии гнойничковых заболеваний кожи имеют хронические инфекционные заболевания различных органов и тканей: пародонтоз, кариес, гингивит, тонзиллит, фарингит, инфекции урогенитального тракта, дисбактериоз, кишечные интоксикации, снижающие общую и местную антибактериальную резистентность организма и способствующие развитию у больных последующей специфической сенсибилизации, которая отягощает течение инфекционного процесса. Существенную роль в развитии хронической пиодермии играют заболевания центральной и вегетативной нервной системы, умственное или физическое перенапряжение, "истощающие заболевания" - алкоголизм, голодание, неполноценное питание (недостаток белков, витаминов, минеральных солей, гиповитаминозы, особенно А и С. Витамин А участвует в процессе кератинообразования, витамин С регулирует проницаемость сосудистой стенки, является синергистом кортикостероидов). Большую роль в развитии пиодермий играют различные иммунодефицитные состояния, возникающие вследствие врожденного или приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикостероидов, цитостатиков и иммунодепресантов). Дефекты клеточной антибактериальной защиты в виде угнетения фагоцитарной активности нейтрофилов, нарушения хемотаксиса, а также снижение опсонических факторов сыворотки крови и иммуноглобулинов способствуют хронизации инфекции и частым рецидивам .

Важнейшее значение в патогенезе ИКМТ имеют нарушения Т-клеточной системы иммунитета. В основе расстройств специфических механизмов иммунологической реактивности лежит уменьшение числа Т-лимфоцитов в периферической крови, снижение количества СD3- и CD4-клеток и изменение их взаимосвязи с моноцитами, что приводит к ослаблению Т-клеточного иммунного ответа. Недостаточность иммунной системы (иммунологический дисбаланс) больного и антигенная мимикрия возбудителя нередко ведут к хронизации инфекции и формированию бактерионосительства, а нерациональное применение антибиотиков - к резистентности возбудителя .

Весомое значение в развитии бактериальных инфекций кожи имеют неблагоприятные воздействия окружающей среды, нарушающие целостность кожного покрова и создающие "входные ворота" для проникновения инфекции. К ним в первую очередь относят влияние высокой или низкой температуры, повышенной влажности, приводящей к мацерации кожи, повышенное загрязнение и микротравматизации профессиональными факторами (маслами, цементом, угольной пылью). Входные ворота для инфекции возникают при бытовых микротравмах (порезы, уколы), расчесах при зудящих дерматозах. Нарушение кожного барьера в виде сухости и истончения рогового слоя способствуют проникновению микроорганизмов в глубокие слои кожи и подлежащие ткани, что приводит к развитию пиодермического процесса.

Клинические разновидности ИКМТ

ИКМТ представляют собой достаточно многочисленную и разнородную по клинической картине группу заболеваний, приводящих к поражениям различной глубины, распространенности и степени тяжести. Общим, характерным для всех признаком является наличие локального гнойного воспаления, при тяжелом течении сопровождающегося развитием системной воспалительной реакции. Клинические формы зависят от вида этиологического фактора, анатомической локализации, приуроченности к придаткам кожи, глубины и площади поражения, длительности течения процесса.

В отечественной дерматологии принята классификация первичных пиодермий, предложенная J. Jadasson еще в 1934 г. и построенная по этиологическому принципу. В ней выделяют: стафилодермии, преимущественно поражающие кожу вокруг придатков (сально-волосяных фолликулов, потовых желез); стрептодермии, поражающие гладкую кожу преимущественно вокруг естественных отверстий и смешанные стрепто-стафилококковые инфекции. В каждой из трех групп в зависимости от глубины поражения выделяют поверхностные и глубокие формы. Кроме того, гнойничковые заболевания кожи разделяют на первичные, возникающие на неизмененной кожи, и вторичные, развивающиеся как осложнения на фоне уже существующего дерматоза, как правило, зудящего (чесотки, экземы, атопического дерматита). По длительности течения различают острые и хронические пиодермии. Стафилоккоковые пиодермии обычно связаны с придатками кожи (волосяными фолликулами, апокриновыми железами). Для них характерно образование глубокой пустулы, в центре которой формируется полость, заполненная гнойным экссудатом. По периферии располагается зона эритематозно-отечной воспалительной кожи. Нагноительный процесс заканчивается формированием рубца. Стрептококковые пиодермии чаще развиваются на гладкой кожи, вокруг естественных отверстий (полости рта, носа) и начинаются с образования фликтены - поверхностно расположенного пузыря с дряблой складчатой покрышкой, внутри которого содержится серозно-гнойное содержимое. Тонкие стенки фликтены быстро вскрываются, и содержимое изливается на поверхность кожи, ссыхаясь в медово-желтые слоистые корочки. Процесс склонен к распространению по периферии в результате аутоинукуляции. Стафилодермиями чаще страдают мужчины, стрептодермиями - женщины и дети .

В зарубежной литературе все ИКМТ с практической точки зрения делят на три основные группы: первичные пиодермии, в подавляющем большинстве вызванные S. aureus и пиогенными b-гемолитическими стрептококками (преимущественно группы А), и развивающиеся на неизмененной коже (фолликулит, импетиго, рожистое воспаление); вторичные пиодермии развивающиеся на фоне повреждений кожи или сопутствующей соматической патологии (например, пролежни, диабетическая язва стопы, инфекции после укусов животных, послеоперационные раневые и посттравматические инфекции), а также на фоне дерматозов, сопровождающихся зудом и расчесами (аллергический дерматит, псориаз, чесотка и т.д.); некротические инфекции, представляющие наиболее тяжелую форму ИКМТ (целлюлит полимикробной этиологии - синергидный целлюлит, некротизирующий фасциит, мионекроз - газовая гангрена). При данной патологии определение глубины и распространенности поражения является приоритетом врача-хирурга, т.к. только при хирургической обработке можно наиболее точно определить истинную степень распространения инфекции. Начальная тактика ведения этих пациентов одинакова. Она заключается в раннем проведении хирургического вмешательства и назначении адекватной антимикробной терапии .

Лечение ИКМТ

Терапия больных с бактериальными инфекциями кожи должна быть комплексной (этиотропной и патогенетической) и проводиться после тщательного анамнестического, клинического и лабораторного обследования больного. Необходимо выявление и лечение сопутствующих заболеваний, обследование на очаги фокальной инфекции, а в случае длительно персистирующего процесса - исследования иммуностатуса. Основным и единственным методом этиотропного лечения больных ИКМТ являются антибиотики. При острых поверхностных нераспространенных процессах (импетиго, фолликулиты, паронихии) терапия может быть ограничена местным применением антибиотиков и антисептиков. Во всех прочих случаях требуется проведение системной антибактериальной терапии.

Показаниями к назначению системной антибиотикотерапии являются глубокие формы пиодермий: фурункулы (особенно с локализацией на лице и шее), карбункул, гидраденит, рожистое воспаление, целлюлит. Перечисленные формы бактериальных инфекций кожи имеют длительное, нередко хроническое рецидивирующее течение, большую распространенность процесса и часто сопровождаются симптомами общей интоксикации в виде лихорадки, головной боли, слабости, а также развитием регионарных осложнений (лимфаденит, лимфангит). В качестве этиотропного средства антибиотики используются при лечении дерматоза бактериальной природы - болезни Лайма. Они являются препаратами выбора при лечении вульгарных угрей. В дерматовенерологической практике антибиотики широко применяются как для лечения инфекционных дерматозов, так и заболеваний, обусловленных инфекциями, передающимися половым путем (ИППП) .

Перед назначением антибактериального препарата желательно производить посев гноя с определением чувствительности выделенного микроорганизма к различным антибиотикам и по результатам исследования назначать соответствующий препарат. Однако это не всегда выполнимо, особенно при угрозе или развитии осложнений инфекции. Как показывает анализ современной литературы и собственный клинический опыт, сегодня наиболее часто в лечении бактериальных инфекций кожи используются следуюшие группы антибиотиков: 1. β-лактамы: а) природный пенициллин, его дюрантные формы и полусинтетические пенициллины; б) цефалоспорины (1-4 поколения). 2. Макролиды. 3. Тетрациклины. 4. Фторхинолоны.

В последние годы пенициллин и его дюрантные препараты редко применяются в терапии ИКМТ, так как подавляющее число штаммов пиококков приобрели способность продуцировать фермент b-лактамазу (пенициллиназу), подавляющую антибактериальную активность пенициллина. Кроме того, β-лактамы относятся к препаратам, имеющим высокую частоту аллергических реакций.

Тетрациклины, аминогликозиды в настоящее время используются значительно реже. Это связано с большим количеством резистентных штамов микроорганизмов к этим антибиотикам (из чего следует их низкая терапевтическая активность), а также с наличием тяжелых побочных эффектов. Следует помнить, что тетрациклины противопоказаны при беременности, детям и пациентам с печеночной недостаточностью.

Фторхинолоны назначаются в основном при лечении заболеваний, передающихся половым путем, из-за высокой чувствительности к ним возбудителей урогенитальных инфекций, а при пиодермиях используются только при неэффективности других групп антибиотиков. Однако при заболеваниях центральной нервной системы, у беременных, а также в педиатрии диапазон их применения ограничен - они назначаются в основном по жизненным показаниям. Необходимо также не забывать и о фотосенсибилизирующем эффекте фторхинолонов, и связанных с этим мерах предосторожности, особенно весной и летом .

Современная лечебная практика предъявляет к выбору антибиотика определенные требования. Прежде всего препарат должен обладать широким спектром антимикробного действия и минимально выраженной антибиотикорезистентностью к микробным агентам, не иметь тяжелых побочных действий, обладать минимальным риском развития аллергических реакций, быть удобным в применении для пациента (наличие пероральной формы, удобного режима дозирования) и доступным по цене. Кроме того, очень важно, чтобы у антибиотика отсутствовали клинически значимые взаимодействия с другими лекарственными препаратами. На сегодняшний день этим требованиям в полной мере соответствуют антибиотики - макролиды.

Классификация и механизмы фармакотерапевтического действия макролидов

Макролиды уже более 50 лет широко используются в клинической практике. Первый природный антибиотик этой группы - эритромицин (метаболит Streptomyces erythreus) был получен еше в 1952 году. Макролиды можно классифицировать по химической структуре и по происхождению. Основу химической структуры данного класса антибиотиков составляет макроциклическое лактонное кольцо. В зависимости от числа атомов углерода в кольце макролиды подразделяются на 14-, 15- и 16-членные.

Среди макролидов выделяют 3 поколения:

    первое поколение: эритромицин, олеандомицин;

    второе поколение: спирамицин, рокситромицин, джозамицин, кларитромицин и др.;

    третье поколение: азитромицин (Азитрал).

Антибактериальный эффект макролидов основан на нарушении синтеза рибосомальных белков микробной клетки и ингибировании тем самым процесса воспроизведения возбудителя. Они в основном оказывают бактериостатический эффект, что обусловливает целесообразность их назначения в острой фазе воспаления. Макролиды относятся к "тканевым антибиотикам", т.е. при распределении в организме они накапливаются преимущественно не в кровяном русле, а в тех органах и тканях, где имеется воспаление, создавая тем самым высокие концентрации препарата. Хорошо распределяясь в организме, макролиды способны преодолевать гистогематологические барьеры (за исключением гематоэнцефалического), значительно превосходя в этом β-лактамные антибиотики. Однако широкое (и часто необоснованное) применение достаточно быстро привело к появлению высокого процента эритромициноустойчивых штамов возбудителей, особенно стафилококов. Это, в свою очередь, значительно снизило использование эритромицина в клинической практике .

Интерес к макролидам вновь возник в начале 80-х годов XX века, после появления новых поколений антибиотиков этой группы - азалидов (в частности, азитромицина). Азитромицин был синтезирован в 1983 году на основе эритромицина. Препарат по своим фармакокинетическим свойствам превзошел все показатели своего предшественника и стал первым представителем новой группы антибиотиков - азалидов. Уникальность азитромицина базируется на его исключительной фармакокинетике. Азитромицин устойчив в кислой среде, благодаря чему хорошо всасывается после приема внутрь. Одновременный прием с пищей уменьшает всасывание на 50%, поэтому препарат принимают за 1 час до или через 2 часа после еды. Липофильность молекулы азитромицина обеспечивает, помимо высокого уровня всасывания в кишечнике, еще и отличное проникновение препарата в ткани. Быстрое проникновение азитромицина из крови в ткани обеспечивается также низким уровнем связывания азитромицина с белками крови, что дает возможность достигать быстрого терапевтического эффекта при инфекциях, поражающих клетки и ткани. Высокая концентрация препарата в области поражения, в 10-100 раз превышающая концентрацию в кровяном русле, позволяет активно воздействовать на патогенный очаг, тем самым обеспечивая быстрый клинический эффект и скорейшее выздоровление. Современные макролиды (в частности, азитромицин) проявляют наибольщую эффективность в отношении таких возбудителей, как S. pyogenus, S. aureus, S. pneumoniae, некоторых грамотрицательных микроорганизмов (гонококи), а также внутриклеточных возбудителей (в частности, Chlamidia trachomatis и Ureaplasma urealyticum), что обусловливает их высокую востребованность в дерматовенерологической практике .

Важное значение для антибактериальной активности макролидов второго поколения имеет их взаимодействие с нейтрофилами. Благодаря своей способности проникать внутрь нейтрофилов и создавать в них высокие концентрации, многие макролиды позитивным образом модифицируют функции данных клеток, влияя, в частности, на хемотаксис, активность фагоцитоза и киллинга. Наряду с противомикробным действием данные антибиотики обладают умеренной противовоспалительной активностью. Активируя клетки макрофагального ряда, они способны проникать в них и при миграции фагоцитирующих клеток в очаг воспаления поступать туда вместе с ними. Уникальность этих препаратов заключается еще и в том, что они обладают выраженным постантибиотическим эффектом, то есть сохраняют высокие концентрации в очаге воспаления в течение 5-7 дней после отмены. Данный саногенетический эффект позволил разработать короткие курсы лечения, не превышающие 3-5 суток, и удобный режим дозирования (1 раз в сутки). Это, в свою очередь, обеспечивает комплаентность лечения и повышает качество жизни больного. Наиболее выражен постбиотический эффект у азитромицина, что позволяет создавать в очагах инфекции концентрацию антибиотика, многократно превышающую МПК в отношении активных возбудителей при лечении как острых, так и хронических инфекций. В последнее время получены доказательства иммуномодулирующего действия азитромицина в эксперименте на здоровых добровольцах. Первая фаза иммуномодулирующего эффекта состоит в дегрануляции нейтрофилов и оксидантного взрыва, что способствовало активизации защитных механизмов. По достижении эрадикации возбудителей отмечалось уменьшении продукции ИЛ-8 и стимуляция апоптоза нейтрофилов, что минимизировало выраженность воспалительной реакции .

Макролиды, как природные, так и полусинтетические, по сравнению с другими антибиотиками оказывают минимальное влияние на нормальную микрофлору человеческого организма и не вызывают дисбиоза. Поэтому азитромицин рассматривается не только как высокоэффективный, но и наиболее безопасный антибиотик с минимальным числом противопоказаний к назначению. Нежелательные реакции при его приеме в целом встречаются крайне редко и не превышают 5%. Наиболее частыми побочными эффектами являются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, тяжесть в эпигастральной области), которые, как правило, выражены умеренно, не требуют отмены препарата и быстро проходят при приеме лекарств после еды .

Клиническая эффективность азитромицина

Как свидетельствуют сравнительные исследования, при ИКМТ среди антибиотиков, применяющихся в амбулаторной практике, наиболее эффективны макролиды нового поколения, в первую очередь 15- и 16-членные (азитромицин, джозамицин, рокситромицин). Накоплен уже 20-летний положительный опыт применения азитромицина в отечественной дерматовенерологической практике. В дерматологии он являются базовой терапией стафилококковых и стрептококковых поражений кожи и мягких тканей (фурункул, импетиго, целлюлит), а в венерологической практике - при лечении ИППП. В отличие от большинства макролидов у азитромицина отсутствуют клинически значимые взаимодействия с другими лекарственными препаратами. Он не связывается с ферментами комплекса цитохрома Р450, вследствие чего не проявляет реакции лекарственного взаимодействия с препаратами, метаболизирующимися по этому пути. Это свойство является немаловажным, поскольку в реальной клинической практике большинство больных, у которых возникают ИКМТ, имеют фоновые или сопутствующие заболевания, по поводу которых получают соответствующее лечение. Также необходимо подчеркнуть, что наряду с хорошей переносимостью и отсутствием выраженных побочных реакций макролиды (азитромицин) имеют еще одно безусловное преимущество по сравнению с другими группами антибиотиков - это то, что он может назначаться беременным и детям .

В настоящее время одним из наиболее часто применяемых препаратов в клинической практике является препарат Азитрал (азитромицин), производимый фармацевтической компанией "Shreya Life Sciences". Азитрал (азитромицин) аналогичен оригинальному азитромицину - первому представителю подгруппы азалидов из группы макролидных антибиотиков, используемому в лечении ИКМТ и урогенитальных инфекций. Исследования показали, что клиническая эффективность препарата, назначаемого в разовой дозе 500 мг в течение 3 дней, сопоставима с эффективностью большинства широко применяемых антибактериальных средств. Это позволяет в 2-3 раза сократить обычный курс антибиотикотерапии, а уникальный фармакокинетический профиль Азитрала обеспечивает одноразовый суточный прием и высокую комплаентность терапии .

Благодаря особенностям фармакокинетики и своеобразному спектру антимикробного действия, охватывающему основных возбудителей инфекций мочеполового тракта, азитромицин является препаратом первого выбора в терапии сочетанных ИППП, в том числе хронического осложненного урогенитального хламидиоза и ВЗОМТ у небеременных женщин, и альтернативным средством для лечения этого заболевания в период беременности. При однократном приеме 1 г азитромицина (Азитрала) его концентрация в течение недели в ткани предстательной железы и матки превышает МПК для C. trachomatis (0,125 мкг/мл) в 42,5 раза, а в цервикальном канале - в 12 раз, что является терапевтической концентрацией для лечения этой инфекции. Более того, даже спустя 2 недели терапевтическая концентрация азитромицина в ткани предстательной железы превышает МПК для C. trachomatis в 13,6 раз. Авторами было доказано, что именно при таком приеме в тканях, где вегетируют C. trachomatis, поддерживается высокая терапевтическая концентрация препарата в течение 6-8 циклов развития. Полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности пульс-терапии Азитралом (по 1 г 1 раз в неделю, курсовая доза 3 г). в комплексном лечении хронического хламидийного уретропростатита и ассоциирующейся с ним микоуреаплазменной и гарднереллезной инфекции. Важно отметить, что препарат Азитрал хорошо переносится больными, доступен по цене и поэтому может широко использоваться в терапии осложненного урогенитального хламидиоза и ВЗОМТ .

Изучение эффективности, безопасности и переносимости азитромицина у 30 детей от 6 месяцев до 3 лет со стафилококковыми инфекциями различной локализации ЛОР-органов и кожи показало, что азитромицин (Азитрал) не уступает по эффективности антистафилококковым пенициллинам. Наряду с высокой эффективностью, характеризующейся быстрой и стойкой обратной динамикой основных клинических симптомов и местных воспалительных изменений в 100% случаев отмечалась хорошая переносимость препарата и отсутствие побочных явлений у всех детей. Широкий спектр антимикробной активности, особенности фармакокинетики, низкий процент нежелательных явлений и ряд преимущества перед другими макролидами обусловливают приоритет использования препарата при различных кожных инфекционных процессах (импетиго, фурункулез, фолликулит, целлюлит, паронихия) у детей. Эффективность азитромицина в педиатрической практике, доказанная клиническими испытаниями, позволяет рекомендовать его в качестве альтернативы b-лактамным антибиотикам, а у детей с отягощенным аллергоанамнезом - как препарат выбора .

Одним из важнейших фармакоэкономических показателей, определяющих выбор антибиотика, является соотношение стоимость/эффективность. Оно определяется, как отношение стоимости лекарственного лечения (для пероральных препаратов она равна стоимости курсовой дозы) к доле успешно пролеченных больных. Следует обратить внимание на то, что Азитрал среди существующих препаратов азитромицина проявляет оптимальное соотношение цена/качество .

Известно, что неэффективность антибиотикотерапии во многом определяется снижением чувствительности к применяемому препарату. В настоящее время клинически значимая резистентность к азитромицину отсутствует. По данным мониторинга антибиотикорезистентности устойчивость к азитромицину и другим макролидам последнего поколения среди возбудителей ИКМТ не превышает 2-10%. Чувствительность штаммов S. pyogenes, выделенных на территории России, к антибиотику азитромицин составляет 92%. Как показано в ряде исследований, клиническая эффективность азитромицина выше, чем у тетрациклинов и b-лактамных антибиотиков. Сравнительное клинико-микробиологическое изучение эффективности при глубоких стафилодермиях 5-дневного курса азитромицина и 10-дневного приема цефалексина показало более высокую терапевтическую активность макролида. Эрадикация возбудителя при применении азитромицина отмечалась в 94%, при цефалексине в 90% случаев, клиническое излечение - соответственно в 56 и 53% случаев. При этом частота побочных реакций, как правило, не требующих отмены препарата, не превышает 5%, что значительно ниже по сравнению с эритромицином (до 14%) или пероральными формами b-лактамов .

Таким образом, азитромицин обладает широким спектром антимикробного действия, высокой бактериостатической активностью по отношению чувствительных к нему инфекций, высокую биодоступность с избирательным действием в очаге воспаления, он малотоксичен, имеет минимум побочных эффектов и удобный режим приема. Следовательно, препарат отвечает современным требованиям рациональной антибиотикотерапии и может быть рекомендован для эффективного применения в дерматовенерологической практике.

Литература
1. Jones M.E., Karlowsky J.A., Draghi D.C, Thornsberry C., Sahm D.F., Nathwani D. Epidemiology and antibiotic susceptibility of bacteria causing skin and soft tissue infections in the USA and Europe: a guide to appropriate antimicrobial treatment. Int J Antimicrob Agent 2003; 22:406-19.
2. Н.Н. Мурашкин, М.Н. Глузмина, Л.С. Галустян. Гнойничковые поражения кожи в практике детского дерматолога: свежий взгляд на старую проблему. РЖКВБ: Научно-практический журнал, 2008, №4, с. 67-71.
3. Белькова Ю.А. Пиодермии в амбулаторной практике. Болезни и возбудители. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия: № 3, том 7, с. 255-270, 2005.
4. Т.А. Белоусова, М.В. Горячкина. Бактериальные инфекции кожи: проблема выбора оптимального антибиотика. РМЖ 2005, том 13, №16, с. 1086-1089.
5. Таха Т.В., Нажмутдинова Д.К. Рациональный выбор антибиотикотерапии при пиодермиях. РМЖ 2008, том 16, №8, с. 552-555.
6. Новоселов В.С., Плиева Л.Р. Пиодермии. РМЖ 2004, том 12, №5, с. 327-335.
7. Масюкова С.А., Гладько В.В., Устинов М.В., Владимирова Е.В., Тарасенко Г.Н., Сорокина Е.В. Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога. Consilium medicum 2004, том 6, №3, с. 180-185.
8. T. File. Diagnosis and antimicrobial therapy of skin and soft tissue infections. Ohio, USA. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия: № 2, том 5, с. 119-125, 2003
9. Шляпников С.А., Федорова В.В. Использование макролидов при хирургичесаких инфекциях кожи и мягких тканей. МРЖ,2004.-т.12,№4,с204-207
10. Гучев И.А., Сидоренко С.В, Французов В.Н. Рациональная антимикробная химиотерапия инфекций кожи и мягких тканей. Антибиотики и химиотерапия. 2003, т.48, 10, с.25-31
11. Parsad D., Pandhi R., Dogras S. A guide to selection and appropriate use ofmacrolides in skin infection Am J Clin Dermatol 2003; 4:389-97
12. Яковлев С.В., .Ухтин С.А. Азитромицин: основные свойства, оптимизация режимов применения на основе фармакокинетических и параметров. Антибиотики и химиотерапия. 2003 т. 48, №2. - с. 22-27
13. Туровский А.Б,.Колбанова И.Г Макролиды в лечении инфекций дыхательных путей с позиций ЛОР-врача: "за" и "против" Consilium medicum, 2010г.,№4, том.12, с.11-14.
14. Прохорович Е.А. Азитромицин. От клинической фармакологии к клинической практике. РМЖ 2006, том 14, №7, с. 567-572
15. Бердникова Н.Г. Актуальные аспекты применения азитромицина (Азитрал) в терапии внебольничных пневмоний у взрослых. РМЖ 2006, том 14, №22, с. 1625-1628.
16. Хрянин А.А., Решетников О.В. Макролиды в лечении хламидийной инфекции у беременных (эффективность, безопасность, экономичность). РМЖ 2008, том 16, №1, с. 23-27.
17. Серов В.Н., Дубницкая Л.В., Тютюнник В.Л. Воспалительные заболевания органов малого таза: диагностические критерии и принципы лечения. РМЖ 2011, том 19, №1, с. 46-50.
18. Талашова С.В. Некоторые аспекты применения антибактериальных препаратов в педиатрии на примере макролидов. РМЖ 2009, том 17, №7, с. 464-466
19. Мазанкова Л.Н., Ильина Н.О. Место азалидов в педиатрической практике. РМЖ 2008, том 16, №3, с. 121-125.
20. Соловьев А.М., Поздняков О.Л., Терещенко А.В. Почему азитромицин считается препаратом выбора для лечения урогенитальной хламидийной инфекции. РМЖ 2006, том 14, №15, с. 1160-1164.
21. Гуров А.В., Изотова Г.Н., Юшкина М.А. Возможности применения препарата Азитрал в терапии гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов. РМЖ 2011, том 19, №6, с. 405.
22. Klani R. Double-blind, double-dummy comparison of azithromycin and cephalexin in the treatmen of skin and skin structure infection. Eur.J. Clin. Microbiol. Infect.Dis. 1999,Oct. 10 (10) - p.880-84

Использование антибиотиков при кожных заболеваниях часто является единственным средством исцеления человека. Антибактериальные средства снискали дурную славу благодаря обилию побочных эффектов, часто являющихся причиной возникновения патологических процессов и появления новых заболеваний. Однако отказаться от использования этих препаратов не представляется возможным.

Применение при различных болезнях

Любые заболевания делятся на 2 большие группы - инфекционные и неинфекционные. Деление это носит несколько условный характер, поскольку существуют патологии, развитие которых может носить вторичный инфекционный характер.

Как правило, антибактериальные препараты применяют для борьбы со следующими заболеваниями:

  • пузырчатка новорожденных;
  • рожа;
  • хронический атрофирующий акродерматит;
  • лимфоцитома;
  • герпетиформное импетиго;
  • красная волчанка в острой и подострой стадиях;
  • склеродермия, как диффузная, так и ограниченная;
  • красный плоский лишай;
  • экзема;
  • фурункулез;
  • инфицированные травмы.

Препараты в дерматологии

В наши дни для лечения заболеваний кожи используются антибиотики самых различных групп. Первоначально антибактериальные препараты использовали для борьбы с пиодермическими заболеваниями. Впоследствии диапазон их применения в этой области значительно расширился. Это имело неоднозначные последствия. С одной стороны увеличилось количество людей, которым удалось избавиться от неприятных недугов. С другой - появились резистентные штаммы болезнетворных микроорганизмов, увеличилось количество побочных эффектов и аллергических реакций.


В борьбе с кожными заболеваниями в настоящий момент принято использовать следующие группы антибиотиков:

  1. 1. Пенициллиновая. Эти препараты являются наиболее традиционным и популярными средствами избавления от кожных заболеваний инфекционного происхождения. Поскольку они не устойчивы к воздействию желудочного сока, их можно применять только с помощью внутримышечного введения.
  2. 2. Самый распространенный препарат - это Бензилпенициллина калиевой или натриевой соли. Его вводят по 250 000-500 000 ЕД с регулярностью 1 раз через каждые 3-4 часа или по 300 000-500 000 ЕД с регулярностью 2 раза в день.
  3. 3. Как разовая, так и суточная доза Бензилпенициллина определяются в зависимости от возрастной категории, телосложения, веса пациента, особенностей протекания патологического процесса, а также от ожидаемой эффективности препарата в данном конкретном случае. Кроме Бензилпенициллина используют Новоцин, который является взвесью новокаиновой соли Бензилпенициллина в изотоническом растворе Натрия хлорида. Этот антибиотик также применяют внутримышечно по 300 000 ЕД с периодичностью 3-4 раза каждый день. Существует еще 3 формы пенициллиновых антибиотиков - Фоксиметилленициллин и Бициллин. Однако они не получили широкого распространения в лечении кожных заболеваний.
  4. 4. Группа полусинтетических пенициллинов. Чаще всего данные препараты применяются для лечения инфекционных дерматозов, вызванных стафилококками и стрептококками. Кроме того, эти антибиотики используют в ситуациях осложненных неинфекционных дерматозов. Ценность данной группы пенициллиновых средств состоит в том, что их действие аналогично бензилпенициллину, но при этом повышается эффективность в отношении штаммов тех микроорганизмов, которые проявляют резистентность к естественному пенициллину.
  5. 5. Оксациллин. Этот препарат не разрушается в агрессивной среде пищеварительной системы, поэтому его можно применять как внутримышечно, так и в качестве таблеток, предназначенных для приема внутрь. По этой причине оксациллин часто назначают по одной таблетке за 1 час до еды или через 2-3 часа после приема пищи. Дозировка для взрослого человека составляет 0,25-0,5 г, ритмика приема - через каждые 4-5 часов. Длительность курса - от одной недели до 20 дней. Продолжительность курса зависит от многих факторов и находится в диапазоне от 7 до 20 дней.
  6. 6. Ампициллин. Считает препаратом с очень широким диапазоном воздействия. По степени устойчивости к действию пищеварительной системы сходен с Оксациллином. Его рекомендовано пить в дозировке 0,5 г от 4 до 6 раз в день независимо от приема пищи.
  7. 7. Ампиокс. В этом препарате содержатся Ампициллин и Оксациллин в пропорциях 2:1. Отмечена особая эффективность Ампиокса при использовании против дерматозов стафилококкового генезиса.

Побочные эффекты и противопоказания

Чем сильнее воздействие лекарственного средства, тем больше у него побочных эффектов. Это правило хорошо иллюстрируется с помощью препаратов пенициллиновой группы.


Чаще всего в качестве побочного эффекта проявляются различные варианты аллергий. Человек может испытывать удушье, кашель, насморк, слезотечение, но первенство по частоте проявлений принадлежит кожным аллергическим высыпаниям. К ним относятся:

  • покраснения кожных покровов;
  • крапивница;
  • сыпь, характерная для таких инфекционных заболеваний как корь, скарлатина, краснуха.

Если препараты пенициллиновой группы применяются для наружного воздействия на кожу, то могут развиться контактные дерматиты аллергического генезиса.

При высыпаниях, связанных с применением антибиотиков пенициллиновой группы, необходимо полностью отказаться от этих препаратов, назначить антигистаминные средства, хлористый кальций, кортикостероиды.


Если при введении пенициллина возникла тяжелая аллергическая реакция, применяют специальный энзим - пенициллиназу. Это вещество достаточно быстро и эффективно разрушает пенициллин, что снимает и его побочный эффект.

Длительное применение антибиотиков приводит к возникновению дисбактериоза и, как следствие, - к авитаминозу. Для того, чтобы снизить этот эффект и укрепить организм, обычно назначают усиленный курс витаминотерапии.

И немного о секретах...

У Вас когда-нибудь были проблемы с Дерматитом или лишаем ? Судя по тому, что вы читаете эту статью - опыта у вас не мало. И конечно вы не по наслышке знаете что такое:

  • поцарапать раздражение
  • проснуться утром с очередной зудящей бляшкой в новом месте
  • постоянный невыносимый зуд
  • жесткие ограничения в питании, диеты
  • воспаленная, бугристая кожа, пятна....

А теперь ответьте на вопрос: Вас это устраивает? Разве можно терпеть? А сколько денег вы уже "слили" на неэффективное лечение? Правильно - пора с ними кончать! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать интервью Елены Малышевой, в котором она подробно раскрывает секрет, откуда берутся эти проблемы и как их решать. Читать статью...

Доценко Н.Я., кандидат медицинских наук, профессор

Установление природы ИКМТ путем проведения бактериологического посева обязательно в тяжелых случаях, таких, как множественные фурункулы и карбункул, расположение фурункула на лице, вторичных и некротизирующих инфекциях. Лечение ИКМТ включает три основных компонента - местное воздействие, хирургическое пособие и антибиотикотерапию.

Первичные пиодермии

Целлюлит - острое воспаление кожи и/или подкожной клетчатки с их уплотнением, гиперемией, отеком без клеточного некроза или нагноения, часто сопровождающееся лимфангиитом и регионарной лимфаденопатией. Фурункул - острое перифокальное воспаление волосяного фолликула, чаще возникающее на лице, шее, груди и ягодицах. Рецидивирование осложняется развитием фурункулеза.

До гнойного расплавления фурункула рекомендуется покой, антисептические повязки (ихтиол не показан - способствует абсцедированию инфильтрата). Однако при локализации процесса, например, в преддверии носа, закладывают в нос 10% синтомициновую эмульсию. При поверхностном расположении фурункула можно удалить некротический стержень. Фурункул лица угрожает менингеальными осложнениями, поэтому все манипуляции в этой области ограничиваются. При данной локализации фурункула ограничивают речь, жевание. Системная антибиотикотерапия показана только при расположении фурункулов на лице. Карбункул - конгломерат фурункулов, образующийся в результате подкожного распространения инфекции с развитием гнойно-некротического воспаления глубоких слоев кожи, часто с отторжением некротических масс. Лечение карбункула обычно оперативное. Если воспаление прогрессирует, несмотря на достаточный разрез, показана антибиотикотерапия.

Гидраденит (”сучье вымя”) - локальное болезненное воспаление апокринных желез, обычно локализуется в подмышечной области или в паху.

Лечение в стадии инфильтрации консервативное (покой, исключается мытье очага поражения, антибиотикотерапия, ультрафиолетовое облучение, обработка кожи спиртом или антисептиками), при появлении флюктуации - вскрытие гнойника. Таким образом, системная антибиотикотерапия проводится при локализации фурункула на лице (и шее), при гидрадените. При карбункуле приоритет имеет хирургическое пособие. В легких случаях назначаются феноксиметилпенициллин, амоксициллин или макролиды. При стафилококковом целлюлите в легких случаях назначают цефалексин, амоксициллин/клавуланат внутрь, в тяжелых случаях - цефалоспорины II поколения (цефамандол, цефуроксим), клиническая эффективность которых доказана. При рецидивирующих фурункулах проводится непрерывная антибиотикотерапия в течение 1-2 мес. (бициллин либо макролиды по 1 неделе каждый месяц).

В последнее время наблюдается рост штаммов метициллинорезистентных S. aureus (MRSA). Несмотря на редкость подобных случаев среди амбулаторных пациентов (1%), с учетом широкой распространенности ИКМТ и их дальнейшего роста, могут возникнуть проблемы при лечении, поскольку арсенал активных против MRSA средств ограничен ко-тримоксазолом (триметоприм/сульфаметоксазол), тетрациклинами и препаратом из группы оксазолидинонов (линезолид). Показано, что штаммы S.aureus, выделенные от госпитализированных пациентов с поверхностными ИКМТ, обладают высокой резистентностью к тетрациклину, гентамицину, ципрофлоксацину, клиндамицину, хлорамфениколу, эритромицину, сохраняя при этом чувствительность к фузидиевой кислоте и мупироцину.

Вторичные ИКМТ, возникшие на фоне сопутствующих заболеваний

Пролежни - ишемический некроз и изъязвление тканей над костным выступом, длительно подвергавшихся непрерывному давлению извне. При наличии в патологическом материале кокковой флоры назначают антибиотики, как при стрептококковом или стафилококковом целлюлите. При грамотрицательной инфекции или сепсисе используют амоксициллин/клавуланат, имипенем/циластатин, цефалоспорин IV поколения цефепим.

Синдром диабетической стопы (СДС) - комплекс анатомо-функциональных изменений, обусловленных диабетической нейропатией, микро- и макроангиопатией, остеоартропатией, приводящий к инфицированию мягких тканей стопы с развитием гнойно-воспалительного процесса, что в конечном счете заканчивается ампутацией конечности. Из участков поражения чаще высевают аэробную флору, нередко полимикробную.

Сложно дифференцировать инфицированные и неинфицированные язвы стопы, поскольку даже при глубокой инфекции у большинства больных отсутствуют повышение температуры тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. С одной стороны, отсутствие этих признаков не исключает возможности инфекции, с другой - их присутствие при наличии язвы всегда свидетельствует о значительном повреждении.

Принципы лечения СДС: метаболический контроль, соблюдение гигиены, очищение раны от нежизнеспособных тканей, гиперкератозов, разгрузка стопы, местное лечение, антибиотикотерапия. При слабо выраженной инфекции показано пероральное применение амоксициллина, клиндамицина, цефуроксима или цефалексина. В более выраженных случаях используют внутривенно имипенем/циластатин, ампициллин/сульбактам, клиндамицин или фторхинолоны III-IV поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин).

При формирования абсцесса показано хирургическое вмешательство. Тяжело протекающие инфекции отличаются массивным целлюлитом, лимфаденитом с развитием септического состояния. Антибиотики выбора - имипенем/циластатин, эффективны ампициллин/сульбактам в сочетании с аминогликозидами, цефалоспорины III-IV поколений.

В 2002 году был опубликован систематический обзор 25 рандомизированных контролируемых испытаний по оценке эффективности местного и системного лечения трофических язв нижних конечностей, пролежней и диабетической стопы. Использование аллопуринола и диметилсульфоксида, повязок из активированного угля с серебром, медьсодержащих трипептида и сульфадиазина серебра повышало вероятность заживления трофических язв нижних конечностей по сравнению с плацебо и другими препаратами для местного применения. Нанесение оксихинолоновой мази способствовало заживлению пролежней. Авторы пришли к выводам, что местное применение некоторых антибактериальных средств способствует заживлению хронических язвенных поражений кожи. Лечение системными антибиотиками они рекомендуют при признаках системной инфекции. Рожистое воспаление (РВ), рожа - инфекционная болезнь, вызываемая b-гемолитическим стрептококком (при тяжелом течении - полимикробными ассоциациями). Характеризуется очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, слизистых оболочек, лихорадкой, интоксикацией.

По характеру местных проявлений выделяют эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы; по кратности течения - первичную, рецидивирующую, повторную; по распространенности местных проявлений - локализованную, распространенную, блуждающую, метастатическую; по тяжести течения - легкую, среднетяжелую и тяжелую.

При тяжелом течении РВ с интоксикацией или распространенным поражением кожи (особенно при буллезно-геморрагической форме) и частых рецидивах независимо от степени интоксикации и характера местного процесса, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, детском и старческом возрасте требуется госпитализация. Местная терапия РВ рекомендована при буллезных формах с локализацией на конечностях. Неповрежденные пузыри надрезают, после выхода экссудата на них несколько раз в день накладывают повязки с 0,1% риванолом или 0,02% фурациллином. Тугое бинтование недопустимо.

Местное применение антибиотиков при РВ нецелесообразно, так как при таком способе использования они не уничтожают микрофлору, но изменяют ее состав.

Системная антибиотикотерапия при РВ обязательна и проводится амбулаторно новыми макролидами или цефаклором в течение 7-10 дней. Возможно использование доксициклина, при непереносимости - фуразолидона. В стационаре применяются бензилпенициллин, цефазолин или линкомицин 7-10 дней. При тяжелом течении, развитии абсцесса, флегмоны назначают цефалоспорины II-III поколения, защищенные пенициллины, в том числе в сочетании с фторхинолонами II поколения (ципрофлоксацин, офлоксацин), или монотерапию фторхинолонами III-IV поколений. Лечение рецидивирующего РВ проводится защищенными пенициллинами, фторхинолонами III-IV поколений.

Бициллинопрофилактика (бензатин бензилпенициллин 2,4 млн ЕД) предотвращает реверсию L-форм стрептококка в бактериальные формы. При трех и более рецидивах в год проводится круглогодичная бициллинопрофилактика 2-3 года с интервалом в 3-4 нед. (в первые месяцы интервал 2 нед.). При сезонных рецидивах антибиотикотерапию начинают за месяц до начала сезона заболеваемости с интервалом 3-4 нед. до 3-4 месяцев ежегодно.

Некротизирующие ИКМТ

Особенности:

Летальность - до 50%;

Как правило, полимикробная этиология с продукцией токсинов, подавляющих иммунитет макроорганизма;

Локализация инфекции в типичных случаях - промежность и нижние конечности;

Быстрое распространение (в том числе субфасциально) и нередко гнилостный распад тканей с образованием газа, отсутствием гнойного экссудата;

Истинная степень распространения инфекции определяется только при хирургической обработке.

Типичным представителем некротизирующих ИКМТ является некротизирующий фасцит, вызываемый токсинпродуцирующим стрептококком группы А. Проявляется септическим шоком, ДВС-синдромом, некрозом мягких тканей и сыпью. С другой стороны, приблизительно у 1/2 пациентов с синдромом токсического шока, вызванного стрептококками, развивается некротизирующий фасцит, что отличает его от других инфекций, в частности, от синдрома токсического шока, вызванного стафилококками. Приоритетом в терапии некротизирующих ИКМТ является раннее хирургическое вмешательство - удаление нежизнеспособных тканей, представляющих благоприятную среду для размножения возбудителя. Антибиотики выбора: ингибиторозащищенные антисинегнойные пенициллины (пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат) и карбапенемы. В режимы антибактериальной терапии желательно включать клиндамицин, исходя из теоретически доказанной его способности подавлять синтез токсинов, продуцируемых стрептококками группы А.

Таким образом, лечение ИКМТ складывается из хирургического пособия, местной терапии и антибиотикотерапии. В связи со сменой состава и чувствительности возбудителей ИКМТ антимикробная терапия должна проводиться с учетом их мониторинга. Показаниями для назначения системных антибиотиков при ИКМТ являются наличие клинически выраженной общей воспалительной реакции либо опасная локализация процесса. Выбор антибиотика базируется на принципах их разумного применения: в легких случаях - b-лактамы, макролиды внутрь, при инфекции средней тяжести - защищенные пенициллины, цефалоспорины II-III поколений, фторхинолоны, при жизнеугрожающих инфекциях - карбапенемы, цефалоспорины или фторхинолоны III-IV поколений.

Литература

1. Березняков И.Г. Принципы разумного применения антибиотиков. Клиническая антибиотикотерапия, № 1 (2004).

2. Тутченко М.І., Ігнатовський Ю.В., Счастний В.М. Медикаментозна терапія бешихового запалення у хворих з обтяженою супутньою патологією. Клиническая антибиотикотерапия, № 4 (2002).

3. Файл Т. Диагностика и антимикробная терапия инфекций кожи и мягких тканей. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия, № 2 (2003).

4. Шапиро А.В. Антибиотики и их применение при гнойно-воспалительных заболеваниях. Лікування та діагностика, № 1(1999).

5. Leibovici L. Обзор: местное применение некоторых антимикробных препаратов способствует заживлению хронических язвенных поражений кожи. Международный журнал медицинской практики, №3 (2002).