Seisund, mida iseloomustavad korduvad (rohkem kui kaks) epilepsiahoogu, mida ei ole esile kutsunud ükski kohe tuvastatav põhjus. Epilepsiahoog on aju neuronite ebanormaalse ja liigse eritumise kliiniline ilming, mis põhjustab äkilisi mööduvaid patoloogilisi nähtusi (sensoorsed, motoorsed, vaimsed, vegetatiivsed sümptomid, teadvuse muutused). Tuleb meeles pidada, et mitmed epilepsiahood, mis on provotseeritud või põhjustatud mis tahes selgest põhjusest (ajukasvaja, TBI), ei viita epilepsia esinemisele patsiendil.

RHK-10

G40

Üldine informatsioon

Seisund, mida iseloomustavad korduvad (rohkem kui kaks) epilepsiahoogu, mida ei ole esile kutsunud ükski kohe tuvastatav põhjus. Epilepsiahoog on aju neuronite ebanormaalse ja liigse eritumise kliiniline ilming, mis põhjustab äkilisi mööduvaid patoloogilisi nähtusi (sensoorsed, motoorsed, vaimsed, vegetatiivsed sümptomid, teadvuse muutused). Tuleb meeles pidada, et mitmed epilepsiahood, mis on provotseeritud või põhjustatud mis tahes selgest põhjusest (TBI), ei viita epilepsia esinemisele patsiendil.

Klassifikatsioon

Epilepsiahoogude rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi eristatakse osalisi (lokaalseid, fokaalseid) vorme ja generaliseerunud epilepsiat. Fokaalse epilepsia rünnakud jagunevad: lihtsateks (ilma teadvuse häireteta) - motoorsete, somatosensoorsete, vegetatiivsete ja vaimsete sümptomitega ning kompleksseteks - teadvusehäiretega. Primaarsed generaliseerunud krambid tekivad mõlema ajupoolkera kaasamisel patoloogilisesse protsessi. Generaliseerunud krampide tüübid: müokloonilised, kloonilised, absansid, ebatüüpilised absansid, toonilised, toonilis-kloonilised, atoonilised.

On klassifitseerimata epilepsiahooge – ei sobi ühegi ülalnimetatud epilepsiahoo puhul, samuti mõned vastsündinute krambid (närimisliigutused, rütmilised silmaliigutused). Esinevad ka korduvad epilepsiahood (provotseeritud, tsüklilised, juhuslikud) ja pikaajalised epilepsiahood (status epilepticus).

Epilepsia sümptomid

Epilepsia kliinilises pildis eristatakse kolme perioodi: iktaalne (rünnaku periood), postiktaalne (postiktaalne) ja interiktaalne (interiktaalne). Postiktaalsel perioodil võib esineda neuroloogiliste sümptomite täielikku puudumist (välja arvatud epilepsiat põhjustava haiguse sümptomid - traumaatiline ajukahjustus, hemorraagiline või isheemiline insult jne).

Epilepsia keerulisele osalisele hoole eelneb mitu peamist auratüüpi – vegetatiivne, motoorne, vaimne, kõne ja sensoorne. Kõige sagedasemad epilepsia sümptomid on: iiveldus, nõrkus, pearinglus, survetunne kurgus, keele ja huulte tuimus, valu rinnus, unisus, kohin ja/või müra kõrvades, haistmishäired, tükitunne kurgus jne Lisaks Lisaks sellele kaasnevad keeruliste osaliste krambihoogudega enamikul juhtudel automaatsed liigutused, mis tunduvad ebapiisavad. Sellistel juhtudel on kontakt patsiendiga raskendatud või võimatu.

Sekundaarne generaliseerunud rünnak algab reeglina ootamatult. Pärast mõne sekundi möödumist aurast (igal patsiendil on ainulaadne aura) kaotab patsient teadvuse ja kukub. Kukkumisega kaasneb omapärane nutt, mille põhjuseks on hääleluu spasm ja rinnalihaste kramplik kokkutõmbumine. Järgmiseks tuleb epilepsiahoo tooniline faas, mis on oma nime saanud krampide tüübi järgi. Toniseerivad krambid - kehatüvi ja jäsemed on äärmises pinges väljavenitatud, pea paiskub tagasi ja/või pöördub küljele, kahjustusega kontralateraalne, hingamine on hilinenud, kaela veenid paisuvad, nägu muutub kahvatuks ja aeglaselt. suurendades tsüanoosi, on lõuad tihedalt kokku surutud. Rünnaku toonilise faasi kestus on 15 kuni 20 sekundit. Seejärel saabub epilepsiahoo klooniline faas, millega kaasnevad kloonilised krambid (mürarikas, kähe hingamine, vaht suust). Klooniline faas kestab 2 kuni 3 minutit. Krampide sagedus väheneb järk-järgult, misjärel toimub täielik lihaste lõdvestumine, kui patsient ei reageeri stiimulitele, pupillid on laienenud, nende reaktsioon valgusele puudub, kaitsvaid ja kõõluste reflekse ei tekitata.

Kõige levinumad primaarsed generaliseerunud krambid, mida iseloomustab mõlema ajupoolkera kaasatus patoloogilises protsessis, on toonilis-kloonilised krambid ja absansid. Viimaseid täheldatakse sagedamini lastel ja neid iseloomustab äkiline lühiajaline (kuni 10 sekundit) lapse tegevuse (mängud, vestlus) seiskumine, laps tardub, ei reageeri kõnele ja mõne sekundi pärast jätkab katkestatud tegevust. Patsiendid ei tea ega mäleta krampe. Puudumiste sagedus võib ulatuda mitmekümneni päevas.

Diagnostika

Epilepsia diagnoos peaks põhinema anamneesil, patsiendi füüsilisel läbivaatusel, EEG andmetel ja neuropildil (MRI ja aju CT). Epilepsiahoogude olemasolu või puudumine on vajalik anamneesi, patsiendi kliinilise läbivaatuse, laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemuste põhjal, samuti epilepsiahoogude ja muude epilepsiahoogude eristamiseks; määrata epilepsiahoogude tüüp ja epilepsia vorm. Tutvustage patsienti raviskeemi soovitustega, hinnake ravimteraapia vajadust, selle olemust ja kirurgilise ravi tõenäosust. Hoolimata asjaolust, et epilepsia diagnoos põhineb peamiselt kliinilistel andmetel, tuleb meeles pidada, et epilepsia kliiniliste tunnuste puudumisel ei saa seda diagnoosi panna isegi EEG-ga tuvastatud epileptiformse aktiivsuse korral.

Epilepsiat diagnoosivad neuroloogid ja epileptoloogid. Epilepsia diagnoosiga patsientide peamine uurimismeetod on EEG, millel pole vastunäidustusi. EEG-d tehakse eranditult kõigile patsientidele, et tuvastada epilepsia aktiivsust. Teistest sagedamini täheldatakse selliseid epilepsia aktiivsuse variante nagu teravad lained, naelu (piigid), kompleksid "tipp - aeglane laine", "äge laine - aeglane laine". EEG arvutianalüüsi kaasaegsed meetodid võimaldavad määrata patoloogilise bioelektrilise aktiivsuse allika lokaliseerimist. EEG-i tegemisel rünnaku ajal registreeritakse enamikul juhtudel epilepsia aktiivsus, interiktaalperioodil on EEG normaalne 50% patsientidest. EEG-l koos funktsionaalsete testidega (fotostimulatsioon, hüperventilatsioon) tuvastatakse enamikul juhtudel muutused. Tuleb rõhutada, et epilepsia aktiivsuse puudumine EEG-s (koos funktsionaalsete testidega või ilma) ei välista epilepsia esinemist. Sellistel juhtudel tehakse EEG kordusuuring või videoseire.

Epilepsia diagnoosimisel on neuroimaging uurimismeetoditest suurim väärtus aju MRT, mis on näidustatud kõigile lokaalselt algava epilepsiahooga patsientidele. MRI abil saab tuvastada haigusi, mis on mõjutanud krambihoogude esilekutsumist (aneurüsm, kasvaja) või epilepsia etioloogilisi tegureid (mesiaalne ajaline skleroos). Patsientidel, kellel on diagnoositud ravimiresistentne epilepsia, tehakse seoses hilisema kirurgilisele ravile suunamisega ka MRI, et määrata kindlaks kesknärvisüsteemi kahjustuse lokaliseerimine. Mõnel juhul (eakad patsiendid) on vaja täiendavaid uuringuid: biokeemiline vereanalüüs, silmapõhja uurimine, EKG.

Epilepsiahooge tuleb eristada muudest mitteepileptilist laadi paroksüsmaalsetest seisunditest (minestamine, psühhogeensed krambid, autonoomsed kriisid).

Epilepsia ravi

Kõik epilepsia ravimeetodid on suunatud krambihoogude peatamisele, elukvaliteedi parandamisele ja ravimite kasutamise lõpetamisele (remissiooni staadiumis). 70% juhtudest viib piisav ja õigeaegne ravi epilepsiahoogude lakkamiseni. Enne epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamist on vaja läbi viia üksikasjalik kliiniline läbivaatus, analüüsida MRI ja EEG tulemusi. Patsienti ja tema perekonda tuleks teavitada mitte ainult ravimite võtmise reeglitest, vaid ka võimalikest kõrvaltoimetest. Haiglaravi näidustused on: esmakordselt tekkinud epilepsiahoog, epileptiline seisund ja epilepsia kirurgilise ravi vajadus.

Üks epilepsia medikamentoosse ravi põhimõtteid on monoteraapia. Ravim on ette nähtud minimaalses annuses koos järgneva suurendamisega, kuni krambid lakkavad. Ebapiisava annuse korral on vaja kontrollida ravimi võtmise regulaarsust ja välja selgitada, kas maksimaalne talutav annus on saavutatud. Enamiku epilepsiavastaste ravimite kasutamine nõuab nende kontsentratsiooni pidevat jälgimist veres. Ravi pregabaliini, levetiratsetaami, valproehappega algab kliiniliselt efektiivse annusega; lamotrigiini, topiramaadi, karbamasepiini väljakirjutamisel on vaja annust aeglaselt tiitrida.

Äsja diagnoositud epilepsia ravi algab nii traditsiooniliste (karbamasepiin ja valproehape) kui ka uusimate epilepsiavastaste ravimitega (topiramaat, okskarbasepiin, levetiratsetaam), mis on registreeritud kasutamiseks monoteraapiana. Traditsiooniliste ja uuemate ravimite vahel valiku tegemisel on vaja arvestada patsiendi individuaalseid iseärasusi (vanus, sugu, kaasuvad haigused). Valproehapet kasutatakse tundmatute epilepsiahoogude raviks. Ühe või teise epilepsiavastase ravimi väljakirjutamisel tuleb püüda selle manustamise võimalikult väikese sageduse poole (kuni 2 korda päevas). Stabiilse plasmakontsentratsiooni tõttu on pika toimeajaga ravimid efektiivsemad. Eakale patsiendile määratud ravimi annus tekitab veres suurema kontsentratsiooni kui samalaadne annus noorele patsiendile määratud ravimit, mistõttu tuleb ravi alustada väikeste annustega, millele järgneb nende tiitrimine. Ravimi kaotamine toimub järk-järgult, võttes arvesse epilepsia vormi, selle prognoosi ja krampide taastumise võimalust.

Farmakoresistentsed epilepsiad (pidevad krambid, adekvaatse epilepsiavastase ravi ebaõnnestumine) nõuavad patsiendi täiendavat läbivaatust, et otsustada kirurgilise ravi üle. Operatsioonieelne uuring peaks hõlmama krambihoogude video-EEG registreerimist, usaldusväärsete andmete saamist lokaliseerimise, anatoomiliste tunnuste ja epileptogeense tsooni (MRI) jaotuse olemuse kohta. Ülaltoodud uuringute tulemuste põhjal määratakse kirurgilise sekkumise iseloom: epileptogeense ajukoe kirurgiline eemaldamine (kortikaalne topetoomia, lobektoomia, multilobektoomia); selektiivne operatsioon (amügdalo-hippokampektoomia oimusagara epilepsia korral); callosotoomia ja funktsionaalne stereotaksiline sekkumine; vaguse stimulatsioon.

Igal ülaltoodud kirurgilisel sekkumisel on ranged näidustused. Neid saab läbi viia ainult spetsiaalsetes neurokirurgia kliinikutes, kus on sobiv varustus ja kõrgelt kvalifitseeritud spetsialistid (neurokirurgid, neuroradioloogid, neuropsühholoogid, neurofüsioloogid jne).

Prognoos ja ennetamine

Epilepsia puude prognoos sõltub krampide sagedusest. Remissiooni staadiumis, kui krambihooge esineb üha harvemini ja öösel, säilib patsiendi töövõime (v.a öises vahetuses töö ja ärireisid). Päevased epilepsiahood, millega kaasneb teadvusekaotus, piiravad patsiendi töövõimet.

Epilepsia mõjutab patsiendi elu kõiki aspekte, mistõttu on see oluline meditsiiniline ja sotsiaalne probleem. Selle probleemi üks tahk on teadmiste vähesus epilepsia kohta ja sellega seotud patsientide häbimärgistamine, kelle hinnangud epilepsiaga kaasnevate vaimsete häirete esinemissageduse ja raskusastme kohta on sageli alusetud. Valdav enamik patsiente, kes saavad nõuetekohast ravi, elavad normaalset elu ilma krampideta.

Epilepsia ennetamine näeb ette võimaliku peatrauma, joobeseisundi ja nakkushaiguste ennetamise, epilepsiahaigete vaheliste võimalike abielude ennetamise, adekvaatse temperatuuri alandamise lastel, et vältida palavikku, mille tagajärjeks võib olla epilepsia.

Epilepsia on üsna levinud närvisüsteemi haigus, mis on olemuselt krooniline ja mida iseloomustavad kaootilise elektrilise aktiivsuse rünnakud teatud osades ja ajus tervikuna.

Enamikul juhtudel on epilepsia kaasasündinud, seega ilmnevad krambid lastel (vanuses 5 kuni 10 eluaastad) ja noorukid (vanusekategoorias 12-18 aastat). Selles olukorras aju aine kahjustusi ei määrata, muutused mõjutavad ainult närvirakkude elektrilist aktiivsust, samuti täheldatakse aju erutuvuse läve vähenemist. Seda tüüpi epilepsiat nimetatakse idiopaatiline ehk primaarne. Seda eristab healoomuline kulg, seda ravitakse edukalt, mille tulemusena saab patsient vanusega ravimite kasutamise täielikult välistada.

On olemas ka sümptomaatiline või sekundaarne epilepsia tüüp. Selle arengut seostatakse aju struktuuri kahjustusega või ainevahetusprotsesside talitlushäiretega, mis on tingitud mitmetest patoloogilistest mõjudest (traumaatiline ajukahjustus, ajustruktuuride väheareng, insult, infektsioonid, kasvajad, narko- ja alkoholisõltuvus). , jne.). See epilepsia vorm võib areneda igas vanuses inimestel ja nõuab keerukamat ravi. Kuid mõnel juhul, kui põhihaigusest on võimalik üle saada, täielik ravi on võimalik.

Epilepsiahoogude tüübid

Epilepsia ilmingut võib seostada väga erinevat tüüpi krambihoogudega. Nende tüüpide klassifikatsioon on järgmine:
krampide esinemise tõttu: primaarne ja sekundaarne epilepsia;
stsenaariumi järgi rünnaku ajal (rünnak, millega kaasneb või ei kaasne teadvusekaotus);
algallika asukohas liigne elektriline aktiivsus (aju sügavad osad, vasaku või parema poolkera ajukoor).

Generaliseerunud krambid millega kaasneb täielik teadvusekaotus ja suutmatus sooritatud toiminguid kontrollida. See on tingitud sügavate piirkondade liigsest aktiveerimisest ja sellele järgnevast aju kui terviku kaasamisest. Sellise seisundiga ei kaasne tingimata kukkumine, kuna lihastoonus ei ole kõigil juhtudel häiritud.

Kell toonilis-kloonilised krambid esiteks on kõikide rühmade lihaste toniseeriv pinge, järgnes kukkumine mille järel on patsiendil rütmilised fleksioon-sirutajaliigutused lõualuus, peas, jäsemetes (nn kloonilised krambid).

Puudumised ilmuvad tavaliselt lapsepõlves ja millega kaasneb lapse tegevuse peatamine - tema pilk kaotab teadvuse, see justkui tardub ühte kohta, mõnel juhul võib sellega kaasneda näo- ja silmalihaste tõmblemine.

Osalised epilepsiahood sisse märgitud 80 % täiskasvanud ja sisse 60 % juhtudel lastel. Need ilmnevad siis, kui ajukoore teatud piirkonnas moodustub liigse elektrilise erutuvuse fookus. Sõltuvalt kohast, kus selline fookus asub, erinevad ka osalise krambi ilmingud: tundlik, motoorne, vaimne ja vegetatiivne.

Kui rünnak on lihtne, on patsient teadvusel, kuid ei suuda oma keha teatud osa kontrollida või märkab võõraid aistinguid. Kompleksse rünnaku korral on teadvus häiritud (osaliselt kadunud), st patsient ei tea, mis ümberringi toimub, kus ta on, samas kui ta ühendust ei võta. Keerulise rünnakuga, nagu lihtsaga, kaasneb teatud kehaosa kontrollimatu motoorne aktiivsus, mõnel juhul võib see omandada sihipärase liikumise iseloomu - patsient kõnnib, räägib, naeratab, “sukeldub”, laulab. , "lööb palli" või jätkab tegevust, mida alustas enne rünnaku algust (närimine, kõndimine, rääkimine). Mõlemat tüüpi ründe, nii lihtsa kui ka keeruka rünnaku tulemus võib olla üldistus.

Igat tüüpi krampe iseloomustab mööduvus – nende kestus on mõnest sekundist kolme minutini. Enamikule rünnakutele, välja arvatud puudumised, järgneb uimasus ja segasus. Kui rünnakuga kaasneb häire või teadvusekaotus, ei mäleta patsient juhtunut. Ühel patsiendil võivad esineda erinevat tüüpi krambid, samuti võib nende esinemissagedus muutuda.

Epilepsia interiktaalsed ilmingud

Kõik teavad, et epilepsia avaldub epilepsiahoogude kujul. Kuid uuringud näitavad, et suurenenud elektriline aktiivsus ja aju valmisolek krampideks ei jäta patsiente isegi rünnakute vahelisel ajal, kui esmapilgul haigustunnuseid ei täheldata.

Epilepsia oht on see võib tekkida epileptiline entsefalopaatia, st seisund, mille puhul meeleolu langeb, ärevustunne, mälu, tähelepanu ja kognitiivsete funktsioonide tase langeb. See probleem on eriti terav lastel, kuna see võib põhjustada arengupeetusi ja takistada lugemis-, kõne-, arvutamis-, kirjutamisoskuse jne kujunemist. Lisaks võib rünnakute vaheline ebaõige elektriline aktiivsus põhjustada tõsiseid haigusi, nagu migreen, autism, hüperaktiivsus ja tähelepanuhäire.

Epilepsia põhjused

Oleme juba öelnud, et epilepsiat on kahte tüüpi: sümptomaatiline ja idiopaatiline. Kõige sagedamini on sümptomaatiline epilepsia osaline ja idiopaatiline - generaliseerunud. See on tingitud erinevatest põhjustest, mis neid põhjustavad. Närvisüsteemis edastatakse signaale närvirakkude vahel kõigi rakkude pinnal genereeritud elektriimpulsi abil. Mõnikord on üleliigseid, liigseid impulsse, kuid kui aju töötab normaalselt, neutraliseerivad need impulsid epilepsiavastaste struktuuride poolt. Kui nendes struktuurides on geneetiline defekt, ilmneb idiopaatiline generaliseerunud epilepsia. Sellises olukorras aju ei kontrolli rakkude liigset elektrilist erutatavust, selle tulemusena avaldub see krampliku valmisolekuna, mis suudab igal hetkel "orjastada" kõigi poolkerade ajukoore ja viia rünnakuni.

Osaline epilepsia mida iseloomustab fookuse moodustumine epilepsia närvirakkudega ühes ajupoolkeras. Need rakud moodustavad liigse elektrilaengu. Vastuseks sellele moodustavad terved epilepsiavastased struktuurid sellise fookuse lähedal "kaitsevalli". Krambiline tegevus on teatud punktini vaoshoitud, kuid kulminatsioon saabub siis, kui epilepsiavoolud väljuvad võllist ja võtavad rünnaku vormi. Suure tõenäosusega, tagasilangus tuleb mõne aja pärast, sest "tee" on nüüd tema jaoks avatud.

Sarnane fookus epilepsiarakkudega moodustub enamikul juhtudel mõne haiguse või haigusseisundi taustal. Loetleme peamised:
ajukasvajad;
ajustruktuuride alaareng - ilmneb mitte geneetiliste ümberkorralduste tagajärjel (nagu idiopaatilise epilepsia puhul), vaid loote küpsemise ajal saab seda tuvastada MRI-ga;
krooniline alkoholism;
insuldi tagajärjed;
traumaatiline ajukahjustus;
kesknärvisüsteemi infektsioonid (meningoentsefaliit, entsefaliit, aju abstsess);
mitmete ravimite (neuroleptikumid, antidepressandid, bronhodilataatorid, antibiootikumid) võtmine;
hulgiskleroos;
uimastite tarbimine (eriti kokaiin, amfetamiinid, efedriin);
antifosfolipiidide sündroom;
mitmed pärilikud ainevahetushaigused.

Epilepsia arengut soodustavad tegurid

Mõnel juhul ei esine geneetiline defekt idiopaatilise epilepsia vormis ja haigus ei mõjuta inimest. Kui aga ilmnevad "soodsad" seisundid (üks ülaltoodud seisunditest või haigustest), võib ilmneda mingi sümptomaatiline epilepsia. Samal ajal enamikul juhtudel noortel inimestel epilepsia areneb pärast TBI-d ning narko- ja alkoholisõltuvuse taustal, ja vanematel inimestel insuldi või ajukasvajate tagajärjel.

Epilepsia tüsistused

Kui epilepsiahoog kestab kauem kui pool tundi või kui epilepsiahood järgnevad üksteise järel, kui patsient on teadvuseta, nimetatakse seda seisundit epileptiliseks seisundiks. See seisund tekib enamikul juhtudel, kui te lõpetate järsult epilepsiavastaste ravimite võtmise. Epileptilise seisundi tagajärjeks võib patsiendil olla hingamispuudulikkus, südameseiskus, hingamisteedesse sattunud oksendamine ja selle tagajärjel kopsupõletik, aga ka kooma ajuturse taustal. Surmav tulemus pole välistatud.

Epilepsiaga elamine

Paljud usuvad, et epilepsiat põdev inimene on sunnitud end mitmel viisil piirama, paljud eluteed on talle kättesaamatud, kuid epilepsiaga elamine polegi nii raske. Patsient ise, aga ka tema lähedased ja ümberkaudsed inimesed peaksid teadma, et epilepsiahaige ei pruugi reeglina isegi puuet taotleda.

Täiuslik elu saavutatakse läbi arsti poolt välja kirjutatud ravimite regulaarne ja pidev tarbimine. Aju kaotab ravimite kaitse all oma vastuvõtlikkuse provotseerivate tegurite suhtes. Seetõttu saab patsient elada täisväärtuslikku elu, töötada (isegi arvuti taga), vaadata televiisorit, mängida sporti, lennata lennukiga jne.

Siiski on mitmeid tegevusi, mis mõjutavad epileptiku aju nagu punane kalts härjale. Piirake selliseid tegevusi nagu:
töötada automatiseeritud mehhanismidega;
autojuhtimine;
pillide võtmise tühistamine või vahelejätmine oma äranägemise järgi;
ujumine avatud vees või basseinis ilma järelevalveta.

Lisaks seal tegurid, mis võivad põhjustada epilepsiahoogu isegi terviseprobleemideta inimesel, Samuti peavad nad olema ettevaatlikud:
regulaarne narkootikumide ja alkoholi kuritarvitamine;
töö öövahetustes, unepuudus, igapäevane töögraafik.

Epilepsia sümptomid ja tunnused

Sõltuvalt epilepsia vormist ja võttes arvesse iga patsiendi iseärasusi, on epilepsia tunnused ja sümptomid erinevad. On sümptomeid, mis eelneda krambile; sümptomid, krambihooga kaasnev; sümptomid, pärast krambihoogu.

Epilepsiahoo eelkäijad. epilepsia aura

Ligikaudu iga viies mõnda aega (minuteid, tunde, päevi) epilepsia all kannatav inimene hakkab tundma epilepsiahoo lähenemist. epilepsia aura - see on tunnete ja kogemuste kogum, mis viitavad peatsele epilepsiahoo algusele. See võib olla visuaalne, somatosensoorne, haistmis-, kuulmis-, vaimne, maitsmisvõimeline.

Epilepsia aura võib väljenduda lõhna- või maitsemuutusena, närvilisuse või üldise pingetundena, "déjà vu"-tundena või seletamatu kindlusena, et krambihoog on juba tulemas.

Epilepsiahoo sümptomid ja tunnused

Epilepsiahoogude kestus on reeglina mõnest sekundist kuni ühe kuni kahe minutini. Epilepsia peamised sümptomid on:
visuaalsed hallutsinatsioonid;
äärmiselt tugev olematu ebameeldiva või meeldiva lõhna tunne,
patsiendi "ühenduse katkestamise" ja ümbritsevale reaalsusele reageerimise kadumise juhtumid,
äkilise teadvuse ja lihastoonuse kaotuse juhud,
pea tahtmatu pööramine küljele või torso ja pea tahtmatu kallutamine ettepoole,
lihastõmbluste või rütmiliste liigutuste episoodid jäsemetes, mis ei sõltu patsiendi tahtest,
tahtmatu roojamine või uriini kaotus, millega kaasneb teadvusekaotus või krambid.

Epilepsia diagnoosimine

Epilepsia diagnoosimisel on peamine teha kindlaks, mis iseloomuga see on: sekundaarne või idiopaatiline (st välistada põhihaiguse olemasolu, mis on epilepsia progresseerumise taustaks) ja lisaks rünnaku tüüp. . See meede on vajalik ravi õigeks määramiseks. Otseselt patsient ei mäleta sageli, kuidas ja mis temaga rünnaku saabudes juhtub. See tähendab, et teave, mida patsiendi keskkond, epilepsia ilmingute ajal viibivad inimesed, võib pakkuda, on äärmiselt oluline.

Uuringud, mida teha:
EEG (elektroentsefalograafia) – peegeldab muutunud elektrilist ajutegevust. Rünnaku korral on EEG muutused alati nähtavad. Rünnakute vaheaegadel on EEG aga normaalne 40 % juhtudel on seetõttu vajalikud provokatiivsed testid, korduvad uuringud ja video-EEG jälgimine;
üldine ja üksikasjalik biokeemiline vereanalüüs;
aju CT (kompuutertomograafia) või MRI (magnetresonantstomograafia),
kui sümptomaatilise epilepsia puhul on kahtlus konkreetsele põhihaigusele, tuleb teha vajalikud lisauuringud.

Epilepsia ravi

Epilepsia ravi olemus on aju elektrilise aktiivsuse normaliseerimisel ja krampide peatamisel. Aju närvirakkude membraani stabiliseerimiseks ja seeläbi krambivalmiduse taseme tõstmiseks ja elektrilise erutatavuse vähendamiseks on ette nähtud epilepsiavastased ravimid. Sellise ravitoime tulemuseks on teise epilepsiahoo riski vähenemine. Rünnakute vahel on võimalik vähendada aju erutatavust, mis aitab kaasa seisundi täiendavale stabiliseerimisele ja hoiab ära epileptilise entsefalopaatia progresseerumise, kasutades lakmiktala Ja valproaadid.

Rakenda:
epilepsiavastased ravimid nagu valproaadid (depakiini krono), karbamasepiin (finlepsiin), topamaks, lamiktal, klonasepaam, gabapentiin ja nii edasi. Millist ravimit valida ja millises annuses kasutada, otsustab arst.
Kui epilepsia on sekundaarne, viiakse läbi põhihaiguse täiendav ravi.
Sümptomaatiline ravi (näiteks ravimid, mis vähendavad depressiooni või parandavad mälu).

Enda kaitsmiseks peavad epilepsiahaiged võtma epilepsiavastaseid ravimeid pikka aega. paraku selle rühma ravimid võivad põhjustada kõrvaltoimeid, nagu letargia, kognitiivse aktiivsuse ja immuunsuse vähenemine, juuste väljalangemine. Kõrvaltoimete õigeaegseks avastamiseks tehakse iga kuue kuu tagant neerude ja maksa ultraheliuuring, biokeemiline ja üldine vereanalüüs.

Tee epilepsiast vabanemiseni on pikk, okkaline ja nõuab palju pingutust, kuid läbi 2,5-3 aastat pärast viimast krambihoogu viiakse uuesti läbi põhjalik uuring, sealhulgas aju MRI ja video-EEG jälgimine, ning seejärel hakatakse järk-järgult vähendama epilepsiaravimi annust, kuni see täielikult tühistatakse. Patsient elab normaalset elu, järgib samu ettevaatusabinõusid, kuid ta ei sõltu enam ravimitest. See paranemine toimub aastal 75 % epilepsia juhtumid.

Epilepsia ehk "kukkumine" on krooniline ajukahjustusega närvisüsteemi haigus, mida iseloomustab patoloogiline eelsoodumus krambihoogude tekkeks. Sellise vaevuse põhjused võivad olla erinevad: peavigastused, moodustised ja struktuurimuutused ajus, sünnieelsed tüsistused, pärilik eelsoodumus jne. Haigus võib olla primaarne - sõltumatu (idiopaatiline, krüptogeenne) ja sekundaarne (sümptomaatiline) - viitab patoloogiatele ajust.

Statistika kohaselt ilmnevad 75% epilepsia juhtudest selle ilmingud lapsepõlves - vanuses sünnist kuni 18-20 aastani. Kui epilepsia diagnoos on kindlaks tehtud, võivad haiguse sümptomid avalduda erineval viisil, olenevalt haiguse põhjusest.

Epilepsiahood on aju närvirakkude rühma hüpersünkroonse tühjenemise tagajärg. Haige aju näitab metaboolsete protsesside iseärasuste tõttu suurenenud konvulsioonivalmidust. Rünnaku väljatöötamise põhimõte ei põhine aga ainult sellel. Pärilik eelsoodumus epilepsiahoogudeks loeb, varasemad infektsioonid mõjutavad negatiivselt närvisüsteemi seisundit, kraniotserebraalsed vigastused võivad igas vanuses põhjustada korduvaid krampe.

Epilepsia lastel

Lapsed on väga tundlikud väliste ja sisemiste tegurite muutuste suhtes, mistõttu võib isegi palavik põhjustada epilepsiahoo. Lastel ilmnevad haiguse sümptomid kolm korda sagedamini kui täiskasvanutel. Epilepsia peamised põhjused on sünnieelsed ja perinataalsed tüsistused:

• sünnitrauma,
• hüpoksia (aju hapnikunälg),
• nakkushaigused embrüo arengu ajal (tsütomegaalia, punetised).

Pärast esimest hoogu on risk järgnevate hoogude tekkeks 23-71%. Esimeste märkide korral on väga oluline konsulteerida arstiga. Ravi puudumine põhjustab 40–50% juhtudest korduvaid krampe, mis tekivad kahe aasta jooksul. Lisaks on alati surmaoht.

Lapsepõlves sagedased krambid võivad põhjustada epilepsia arengut. Isegi kõrge temperatuur võib põhjustada krampe. Rünnaku ajal hingamine peatub, tekib aju hüpoksia - sagedane epilepsia põhjus.

Reeglina on epilepsiahool lastel järgmised sümptomid:

• Teadvuse kaotus
• Lihaskrambid kogu kehas
• Tahtmatu urineerimine või roojamine
• Lihaste ülepinge (jalgade sirutamine, käte painutamine)
• Teatud kehaosade juhuslik liikumine (jäsemete tõmblemine, huulte kokku surumine, silmade pööritamine)

Lisaks lapseea epilepsia tüüpilisele ilmingule krampide kujul eristatakse eraldi absansse, atoonilisi krampe, infantiilseid spasme ja juveniilseid müokloonilisi krambihooge.

Puudumistega ei kuku nii laps kui täiskasvanu. Krambid puuduvad. Asendit muutmata patsient tardub mõneks sekundiks, kõrvalt vaadates ei reageerita millelegi. Puudumine kestab mõnest sekundist poole minutini.

Tüdrukute puudulikku epilepsiat täheldatakse sagedamini (kaks korda) kui poistel ja see avaldub tavaliselt 6-7-aastaselt. Vananedes krambid kaovad või omandavad teistsuguse vormi.

Atoonilised krambid: haige laps kaotab ootamatult teadvuse kogu keha täieliku lõdvestusega. Iseloomustab tugev nõrkus ja letargia. Äkilise kukkumisega kaasnevad sageli vigastused ja verevalumid. Atooniliste krambihoogude nähud on väga sarnased minestamisele.

Infantiilne spasm avaldub järgmiselt: äkki toob laps käed rinnale, kaldub ette (pea või kogu keha) ja sirutab jalad. Täheldatud on laste spasmide sagedast ilmingut hommikul kohe pärast ärkamist. Kõige sagedamini kannatavad selliste rünnakute all alla 3-aastased lapsed.

Juveniilsed müokloonilised krambid on tüüpilised noorukieas (13-15 aastat) ja avalduvad jäsemete (ühe või mõlema käe, jalgade) äkilise tahtmatu tõmblemisena tund aega enne ärkamist.

Faktid haigusest:

• Igal aastal registreeritakse 5-10 epilepsiajuhtu 1000 elaniku kohta.
• Epilepsia esineb meestel sagedamini kui naistel.
• Kõrge haigestumus varases lapsepõlves ja üle 65-aastastel inimestel.
• Madalat elatustaset peetakse haiguse arengus määravaks teguriks.
• 40% patsientidest ei esine täiendavaid intellektuaalseid, käitumis- ja neuroloogilisi häireid.
• 30% patsientidest kannatab kogu elu epilepsia all.
• Keskmiselt kestab epilepsia 10 aastat, 50% patsientidest ei kesta krambihoogu rohkem kui 2 aastat.
• 30% epilepsiahaigete suremus on otseselt seotud krambihooga ja ka surm une ajal pole haruldane.

Epilepsia täiskasvanutel

• peavigastus
• kasvajad
• aneurüsm (vt)
• insult (vaata)
• aju abstsess
• meningiit, entsefaliit (vt)
• või põletikulised granuloomid

Täiskasvanute epilepsia sümptomid väljenduvad mitmesugustes krampide vormides. Kui epilepsiafookus paikneb täpselt määratletud ajupiirkondades (frontaalne, parietaalne, ajaline, kuklaluu ​​epilepsia), nimetatakse seda tüüpi krampe fokaalseteks või osalisteks. Patoloogiline muutus kogu aju bioelektrilises aktiivsuses kutsub esile epilepsia üldised krambid.

Generaliseerunud krambihoogude klassifikatsioon: absansid, toonilis-kloonilised, müokloonilised, kloonilised, toonilised, atoonilised.

Haigusele on kõige tüüpilisem suur epilepsiahoog, mis algab ootamatult ja ei ole tingitud välistegurite muutustest:

• Aura ilmumine (erineva iseloomuga ebatavalised aistingud) mõneks sekundiks näitab krambihoo algust.
• Inimene langeb teadvusetult iseloomuliku valju nutuga, mis on seletatav häälehääliku spasmi ja diafragma lihaste kokkutõmbumisega.
• Hingamine peatub.
• Algavad toonilised krambid (15-20 sekundit): lihased on pinges, keha ja jäsemed on venitatud, pea visatakse tagasi.
• Veenid paisuvad kaelal, lõuad on kokku surutud, patsiendi nägu on surmkahvatu.
• Järgneb klooniline faas (2-3 minutit), mis väljendub kogu keha tõmblevates krampides.
• Täheldati keele tagasitõmbumist, sülje kogunemist ja hingamiskähedust.
• Seejärel kaob tsüanoos aeglaselt ja suust eraldub vaht (sageli koos verega – keele hammustusest).
• Krambid taanduvad järk-järgult ja keha lõdvestub.
• Rünnaku lõpus on patsiendi pupillid laienenud, ta ei reageeri millelegi.
• Sageli täheldatakse tahtmatut urineerimist.
• Mõne minuti pärast teadvus taastub, on nõrkustunne, letargia, uimasus. Isik ei mäleta krambist midagi.

Enne rünnakut ilmnevad 1-2 päeva jooksul kuulutajad: peavalu, halb enesetunne, suurenenud ärrituvus.

Juhul, kui krambid on pikad, esinevad üksteise järel ja inimene ei tule teadvusele, tekib nn epileptiline seisund.

Fokaalsete krambihoogude kõige levinum põhjus on oimusagara kasvajad – oimusagara epilepsia, mille tunnused algavad autonoomse auraga:

• iiveldus
• kõhuvalu, süda
• kardiopalmus
• higistamine
• vaevaline hingamine

Patsiendi teadvus muutub: mõtted kaotavad kontakti varasemate tegude, tavapäraste huvide ja teda ümbritseva reaalse keskkonnaga. Inimene on ettearvamatu, tema isiksus näib muutuvat.

Temporaalsagara epilepsiahoog võib kesta mõne minuti või olla pikaajaline (kestab tunde, päevi), mis sageli põhjustab tõsiseid isiksuse muutusi.

Epilepsia on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi. See esineb 10 korda sagedamini kui hulgiskleroos ja 100 korda sagedamini kui motoorsete neuronite haigus (amüotroofne lateraalskleroos).

Epilepsia konservatiivse ravi ülesanded

Epilepsiat ravitakse tavaliselt konservatiivselt või kirurgiliselt. Samuti on võimalik epilepsia rahvapärane ravi, mis põhineb lehtede, juurte, maitsetaimede seemnete, nende infusioonide, keetmiste, lõivude, mesindussaaduste jms kasutamisel.

Uuringud on tõestanud, et epilepsia on ravitav 50-80%. Õigesti valitud uimastiravi võimaldab teil saavutada stabiilse remissiooni. Esmakordselt diagnoositud epilepsia koos järgneva raviga pärast esimest ravikuuri 60% juhtudest ei häirinud enam patsiente või taandus 2–5 aastaks.

Haiguse konservatiivne ravimeetod hõlmab peamiselt epilepsiavastaste ravimite võtmist. Teraapia ülesanded:

• Epilepsia ja krampide vormi õige diferentsiaaldiagnoos, mis määrab piisava ravimite valiku.
• Epilepsia põhjuse tuvastamine (sümptomaatiline vorm) - aju struktuurse defekti (kasvaja, aneurüsm) välistamine.
• Krambihooge provotseerivate tegurite (alkohol, ülepinge, hüpertermia, unepuudus) kõrvaldamine.
• Ataki või epileptilise seisundi leevendamine. Seda tehakse krambivastaste ravimite võtmisega (üksik või kompleksne) ja esmaabi andmine krambihoogude korral. Kohustuslik on kontrollida hingamisteede läbilaskvust ja vältida keele hammustamist, kaitstes patsienti võimalike vigastuste eest.

Epilepsia meditsiiniline ravi

Ravimid võivad aidata epilepsiahooge kontrolli all hoida. Selleks peaksite:

• Võtke ravimeid rangelt vastavalt arsti ettekirjutusele.
• Pöörduge arsti poole, kui patsient soovib asendada määratud epilepsiaravimi geneerilise (analoogravimi) vastu.
• Ärge lõpetage ravimite võtmist iseseisvalt.
• Teavitage oma arsti, kui depressioon, ebatavalised meeleolumuutused või üldise heaolu muutused kaovad või ilmnevad uuesti.

Pooled haiguse varajase diagnoosiga patsientidest elavad epilepsiahoogudeta, võttes ühe esmakordse epilepsiaravimi ravimi.

Ravi algab epilepsiavastase ravimi väikese annuse määramisega. Soovitatav on läbi viia monoteraapia (ravi ühe ravimiga). Kui krambid ei kao ja patsiendi seisund ei stabiliseeru, suurendatakse annust järk-järgult kuni positiivse trendi saavutamiseni.

Osaliste krambihoogude korral rakendage:

• karbamasepiin: Finlepsiin (50 tabletti 260 rubla), Karbamasepiin (50 tabletti 40 rubla), Zeptol, Timonil, Tegretol (tabelid 300-400 rubla), Karbasan, Actinevral.
• valproaadid: Convulex (siirup 130 rubla, tilgad 180 rubla), Convulex Retard (laud 300-600 rubla), Depakin Chrono (laud 30 tk. 580 rubla), Enkorat-Chrono (laud 130 rubla), Valparin Retard (laud 380 tk. rubla, 100 tk 600-900 rubla).
• fenütoiin: Difeniin (hind 50 rubla).
• fenobarbitaal: Luminaalne

Karbamasepiin ja valproaat on esmavaliku ravimid. Fenütoiinil ja fenobarbitaalil on palju kõrvaltoimeid ja neid kasutatakse harva.

Karbamasepiini ööpäevane annus on 600-1200 mg, valproaat 1000-2500 mg, mis võetakse võrdsetes osades 2-3 annusena.

Pikaajalised preparaadid on mugavad kasutamiseks - retard vormid, mida võetakse 1-2 korda päevas. Need on Depakin Chrono, Tegretol - PC, Finlepsin Retard.

Generaliseerunud krampide korral on ette nähtud valproaat ja karbamasepiin. Idiopaatilist generaliseerunud epilepsiat ravitakse valproaadiga. Etosuksimiidi kasutatakse puudumiste korral. Karbamasepiin ja fenütoiin ei ole müoklooniliste krampide korral efektiivsed.

Viimastel aastatel on sageli kasutatud uusi epilepsiavastaseid ravimeid - Lamotrigiini ja Tiagabiini, mis on praktikas näidanud oma efektiivsust.

Epilepsiahoogude puudumisel viie aasta jooksul võib kaaluda ravi katkestamist ja see põhineb ravimi annuse järkjärgulisel vähendamisel kuni ravimi täieliku ärajätmiseni.

Epileptilise seisundiga patsiendi ravi viiakse läbi sibasooni (Seduxen, Diazepam) abil, mida manustatakse aeglaselt intravenoosselt (2 ml 10 mg ravimit lahustatakse 20 ml 40% glükoosis). Taaskasutamine on võimalik 10-15 minuti pärast. Sibasooni ebaefektiivsusega kasutatakse heksenali, fenütoiini, naatriumtiopentaali (1 g soolalahuses lahustatud ravimit manustatakse 1-5% lahusena). Pärast 5-10 ml ravimi manustamist tehakse minutilised pausid, et vältida hingamisdepressiooni ja hemodünaamikat.

Inhalatsioonianesteesiat dilämmastikoksiidiga hapnikuga (2:1) on soovitatav kasutada siis, kui ravimite intravenoosne manustamine on ebaefektiivne ja on keelatud koomas, kollapsi ja hingamishäiretega patsientidel.

Radikaalne ravimeetod

Kirurgiline operatsioon on näidustatud sümptomaatilise päritoluga fokaalse epilepsia korral, mis on põhjustatud kasvajast, aneurüsmist, abstsessist või muudest aju struktuurimuutustest.

Protseduur viiakse sageli läbi kohaliku tuimestuse all, et kontrollida patsiendi seisundit ja vältida funktsionaalselt oluliste ajupiirkondade (kõne, motoorsete piirkondade) kahjustamist.

Temporaalsagara epilepsiat ravitakse sageli operatsiooniga. Võib teha oimusagara resektsiooni või leebema meetodi – hipokampuse ja mandelkeha valikulise eemaldamise. 70-90% juhtudest kaovad epilepsiahood pärast operatsiooni.

Mõnel juhul võib ühe ajupoolkera vähearenenud laste ja hemipleegia korral olla näidustatud kahjustatud poolkera kui terviku eemaldamine (poolkeraektoomia).

Primaarse idiopaatilise epilepsia diagnoosi korral saab poolkeravaheliste ühenduste katkestamiseks ja krambi generaliseerumise ärahoidmiseks kasutada corpus callosumi ristumiskohta (kallesotoomiat).

Epilepsia ravi rahvapäraste meetoditega

Täiendava ravina on võimalik epilepsiat ravida rahvapäraste ravimitega. Kodus valmistatud rahvajoogi kasutamine aitab vähendada krambihoogude raskust ja sagedust, tugevdab krambivastaste ainete toimet, tugevdab keha tervikuna.

Rahvapärased epilepsia retseptid:

• Kollektsioon: lavendliõied, piparmünt, palderjan ja priimula juured. Segatud komponendid tuleb valada 1 tassi keeva veega ja tõmmata 15 minutit, seejärel kurnata. Võtke rahvameditsiin kolm korda päevas pool tundi enne sööki, igaüks üks klaas.
• Vee infusioon: värske emarohi (100 g) valatakse 500 ml keeva veega ja infundeeritakse kaks tundi. Kurnatud valmistatud infusioon võetakse võrdsetes osades neli korda päevas enne sööki.
• Alkoholi infusioon: kuivatatud valge puuvõõriku lehed valatakse 96% alkoholiga (1: 1) ja infundeeritakse nädal pimedas kohas. Võtke infusioon hommikul, neli tilka 10 päeva jooksul. Seejärel tehke 10-päevane paus ja korrake kursust uuesti.

Selle haiguse ravi peaks toimuma rangelt arsti järelevalve all. Kui patsient on põhiteraapiana eelistanud alternatiivseid meetodeid, on oluline kontrollida haiguse kulgu. Kui krambihoogude iseloom on muutunud (need on muutunud sagedamaks, on muutunud pikemaks), on hoogude ägeduse suurenemisega kiireloomuline vajadus pöörduda neuroloogi poole.

Oluline on meeles pidada, et epilepsia on salakaval haigus, mis mõjutab patsiendi elu, piirab elukutse valikut, raskendab isiklike suhete loomist ja mõnikord isegi ohustab teisi. Epilepsia on ravitav. Õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi aitavad haigusega toime tulla.

Epilepsia on raske, progresseeruv haigus ilma korraliku ravita. See mõjutab inimese aju ja avaldub omapäraste krambihoogudena, mis võivad avaldumises olla erinevad. Peamine põhimõte, mille järgi arstid epilepsiat diagnoosivad (lisaks laboriuuringutele), on krambihoogude kordumise sagedus. Fakt on see, et selline rünnak võib tekkida isegi suhteliselt tervel inimesel ületöötamise, mürgistuse, tugeva stressi, joobeseisundi, kõrge palaviku jne tõttu. Ühe rünnakujuhtumi põhjal aga diagnoosi panna ei saa: sel juhul on oluline just nende patoloogiliste nähtuste regulaarsus ja sagedus.

Tõeline epilepsiahoog tekib ootamatult, see ei teki mitte ületöötamisest, vaid iseenesest, ettearvamatult. Epilepsiahoo klassikaline juhtum on see, kui inimene langeb teadvusetult ja krambib. Krambiga kaasneb vahu eraldumine, näo punetus. See on aga vaid levinud arvamus epilepsia kohta. Seda tüüpi rünnak on küll olemas, kuid see on vaid üks paljudest haiguse avaldumisvõimalustest.

Epilepsia: sümptomid täiskasvanutel

Meditsiin kirjeldab paljusid krampide juhtumeid, millesse on haaratud lihased, haistmis-, puute-, kuulmis-, nägemis- ja maitsepungad. Rünnak võib tunduda vaimse häire kompleksina. Seda võib iseloomustada täieliku teadvusekaotusega või siis, kui patsient on täielikult teadvusel. Tegelikult on rünnak omapärane ajufunktsiooni tüüp (tuvastatakse diagnoosimise ajal entsefalogrammi abil).

Reeglina areneb epilepsia välja päriliku eelsoodumuse alusel. Selliste patsientide aju on eelsoodumus närvirakkude (neuronite) erilisele seisundile - neid iseloomustab suurenenud valmisolek impulsi läbiviimiseks. Täiskasvanud võivad haigestuda pärast peavigastust või rasket nakkushaigust. Lisaks on suur risk haigestuda vanemas eas, kui aju on “kulunud”: eriti pärast insulti ja muid neuroloogilisi haigusi.

Miks epilepsia areneb?

Samas ei saa päris kindlalt väita, et pärast iga tõsist peatraumat hakkab epilepsia kindlasti pihta. See on täiesti vabatahtlik. Mõnikord on täiskasvanutel haiguse põhjuste kindlaksmääramine väga raske - antud juhul viitavad need pärilikele teguritele.

Riskitegurid:

1. pärilikud tegurid.
2. Peavigastus.
3. Aju nakkushaigused.
4. Pikaajalisest alkoholitarbimisest tingitud tüsistused.
5. Aju neoplasmid (tsüstid, kasvajad).
6. Insuldid.
7. Ajuveresoonte anomaaliad.
8. Sage stress, ületöötamine.
9. vanas eas.

Epilepsia esmased ja sekundaarsed põhjused

Märge! Riskifaktoriteks on insult, ajuinfektsioonid ja alkoholimürgitus.

Rünnaku toimumise mehhanism

Esinemismehhanism on seotud aju kõige keerulisemate protsessidega. Olemasolevad riskitegurid viivad järk-järgult selleni, et ajju ilmub närvirakkude rühm, mida iseloomustab madalam erutuslävi. Praktikas tähendab see, et see grupp satub kergesti põnevusseisundisse ja kõige ebaolulisem protsess võib olla "päästikuks". Sel juhul räägivad arstid epilepsia fookuse kujunemisest. Kui selles tekib närviimpulss, siis on see alati valmis laienema naaberrakurühmadesse – seega laieneb ergastusprotsess, hõlmates uusi ajuosi. Nii avaldub rünnak biokeemilisel tasandil. Sel ajal jälgime patsiendi aktiivsuse erinevaid ootamatuid ilminguid, nn "nähtusi": need võivad olla nii vaimsed nähtused (lühiajalised psüühikahäired) kui ka tunnete, lihaste patoloogiad.

Krambid epilepsia korral

Kui te ei võta sobivaid ravimeid, mille eesmärk on vähendada patoloogiliste protsesside aktiivsust, võib fookuste arv suureneda. Ajus võivad tekkida püsivad seosed koldete vahel, mis praktikas annab kompleksseid, pikalevenivaid hooge, hõlmates paljusid erinevaid nähtusi, võivad tekkida uut tüüpi krambid. Aja jooksul katab haigus terved ajuosad.

Nähtuse tüüp on seotud patoloogia poolt mõjutatud neuronite tüübiga. Kui rünnak katab motoorse aktiivsuse eest vastutavad rakud, siis rünnaku ajal näeme korduvaid liigutusi või, vastupidi, liigutuste hääbumist. Näiteks kui nägemise eest vastutavad neuronid on kaasatud patoloogilisesse protsessi, näeb patsient silmade ees sädemeid või keerulisi visuaalseid hallutsinatsioone. Kui lõhna eest vastutavad neuronid on kaasatud, tunneb epilepsia all kannatav inimene ebatavalisi, kuid selgelt väljendunud lõhnu. Haiguse ilmingud on sarnased, kui teatud organi motoorse aktiivsuse eest vastutavad neuronid on sisse lülitatud.

Grand mal krambihoog epilepsia korral

On teatud tüüpi haigusi, mida iseloomustab erutusfookuse puudumine, mis on tingitud suure hulga rakkude patoloogiast kogu ajukoores. Seda tüüpi haiguste puhul näeme, et tekkiv impulss katab hetkega kogu aju: selline protsess on iseloomulik nn generaliseerunud krambile, mis on enamikule teada tänu voolu eredusele.

Ravi jaoks on krambihoogude sagedusel suur tähtsus. Probleem on selles, et iga rünnak tähendab teatud kahju neuronitele, nende surma. See viib ajukahjustuseni. Mida sagedamini esinevad rünnakud, seda ohtlikum on patsiendi olukord. Ilma sobiva ravita on võimalik iseloomu moonutamine, omapärase tüüpilise käitumise ilmnemine ja mõtlemine. Inimene võib muutuda valusa kättemaksuhimu, kättemaksuhimu suunas, toimub elukvaliteedi halvenemine.

Väike krambihoog epilepsia korral

Osaliste krampide tüübid

Osaline krambihoog (tüüp määratakse diagnoosimise ajal) on vähem raske. intensiivsusega. Elu ohtu pole. See on seotud patoloogia fookuse esinemisega ühes ajupoolkeras. Rünnaku tüüp sõltub haiguse ilmingutest (patsiendi juhtivad aistingud, mõju keha mis tahes süsteemile).

Mootor	Jäsemete ja teiste kehaosade lihaste spontaansed liigutused (peamine põhimõte on, et kaasatud on väikesed kehapiirkonnad). Näiteks käe, jala, silmade jne rütmilised liigutused.	Patsient ei saa liigutusi kontrollida. Võimalik teadvusekaotus
Sensoorne	Erinevate ebatavaliste aistingute esinemine kehas (ilma välise põhjuseta)	Patsient võib kogeda tervet rida aistinguid: põletustunne, ebatavaline sumin kõrvus, surisemine erinevates kehaosades. Võimalikud on ebatavalised kombatavad aistingud ja lõhnataju halvenemine (fantoomilõhnade ilmnemine).
Vegetatiivne-vistseraalne	Seda tüüpi rünnak on seotud ebatavaliste tunnete ilmnemisega kõhus. Rõhk tõuseb, südamelööke täheldatakse	Patsient tunneb maos tühjuse tunnet. Tekib janu, nägu läheb sageli punaseks. Teadvuse kaotust tavaliselt ei esine
Vaimne	Seda tüüpi seostatakse vaimsete häiretega. Peamised ilmingud: mäluhäired, teravad mõtlemishäired. Meeleolu muutus. Patsient ei tunne ära talle tuttavaid kohti ja inimesi.	Teadvuse kaotust tavaliselt ei esine. Patsient kogeb tontlikke põhjuseta tundeid: algab paanika või haarab teda õnnelaine. Deja vu efekt. Kõige olemasoleva ebareaalsuse tunnetamine. hallutsinatsioonid

Osalised krambid

Kompleksset rünnakut iseloomustab mälukaotus ja omamoodi "külmumisraam" patsiendi käitumises: haigust põdev inimene suudab säilitada motoorset aktiivsust, samal ajal kui ta "kukkub" reaalsusest täielikult välja: ta ei reageeri pöördumistele, tardub. ühes asendis (võib-olla mõne liigutuse või fraaside kordamisega).

Märge! On teatud tüüpi krambid, mis võivad kesta väga pikka aega, mitu tundi. Inimene ei pruugi krambida, vaid tema liigutused on automaatsed, teadvus puudub, kuid keha liigub edasi, kukkumist ei toimu.

Sellised rünnakud võivad lõppeda ulatusliku patoloogilise protsessiga, kui protsessi on kaasatud kogu aju ning tekib täielik teadvuse ja koordinatsiooni kaotus (patsient kukub, täheldatakse krampe). Seda nähtust nimetatakse sekundaarseks üldistumiseks. Sel juhul nimetatakse üldhoole eelnevaid nähtusi, mis on seotud mis tahes kehasüsteemiga, auraks. See on tõsise rünnaku algus, mida patsient mäletab: mällu jäävad nägemis- või kombatavad aistingud, aistingud kõhus või muud tüüpi aistingud.

Memo epilepsiahaigetele

Aura fenomen võib aidata patsiente rünnakuks valmistumisel: selle käigus saab ta valmistuda ja tagada oma ohutuse: pikali eelnevalt millelegi pehmele, kutsuda abi.

Epilepsia ravi

Generaliseerunud krampide tüübid

Sellised haiguse ilmingud on ohtlikum variant. Nende peamised tunnused: teadvuse ja koordinatsiooni täielik kaotus, protsess hõlmab kogu aju.

Generaliseerunud krambid

Lihtne puudumine	2 kuni 10 sek	Patsient kaotab mõneks sekundiks teadvuse
Kompleksne puudumine	2 kuni 10 sek	Teadvuse kaotus, millega kaasneb igasugune liigutus (žestid, kiirenenud hingamine või südame löögisagedus jne)
Müoklooniline	Paar sekundit	Lihasrühmade olulised kokkutõmbed: pea liigutamine, käte vehkimine, õlgade kehitamine
toonik	Mõnest sekundist poole minutini	Näe välja nagu lihasspasm: näiteks jäsemete painutamine-pikendus
klooniline	Jäsemete vibratsioon, näo punetus, vaht, täielik teadvusekaotus
Toonik-klooniline	Paar minutit	Pärast toonilist faasi (kõri lihaste valulik kokkutõmbumine) algab klooniline faas. Nägu muutub punaseks, eraldub vaht. Algab järgmine une faas. Rasket rünnakut iseloomustab mälu järkjärguline taastumine
Atooniline	Tavaliselt mõneks sekundiks	Äkiline toonuse kaotus mis tahes kehaosas (nt keha kukkumine, pea ühele küljele kukkumine)

Meditsiinis on tuntud nn epileptiline seisund - patsiendi tõsine seisund, kui rünnak kestab üle poole tunni. Teine võimalus on see, kui täheldatakse tervet rida rünnakuid, mille vahelised intervallid on lühikesed. Sel juhul on vaja kiiret arstiabi ja võimalik, et ka elustamine. Igat tüüpi krambid võivad lõppeda epileptilise seisundiga, erandeid pole.

Generaliseerunud krampide tunnused

TÄHELEPANU! Suurim raskus on toonilis-klooniliste krambihoogudega. Seda tüüpi krampide suremus ilma arstiabita on väga kõrge (kuni 50 protsenti).

Seega näeme, et epilepsia sümptomid täiskasvanutel on äärmiselt mitmekesised, mõnel juhul ei täheldata haiguse tüüpilist ilmingut (krampe).

Epilepsia sümptomid sõltuvalt ajukahjustuse piirkonnast

Peamised sümptomid:

1. Maitsetundlikkuse muutus.
2. Lõhnatundlikkuse muutus.
3. visuaalsed nähtused.
4. Vaimsed, emotsionaalsed nähtused.
5. Ebatavalised aistingud maos.
6. Õpilaste vahetus.
7. hallutsinatsioonid.
8. Kontakti kaotus reaalsusega (teadvusekaotus, ebatavaline automaatne käitumine).
9. Kontrollimatud lihasliigutused, tõmblemine, laksutamine jne.
10. Krambid.
11. Lihaste jäikus, motoorse aktiivsuse kaotus, pilgu fikseerimine.
12. Muutused vaimses seisundis, segaduses teadvus.

Epilepsiahoo tunnused

Video - Epilepsia: nähud ja sümptomid

Mis see on? Epilepsia on psühhiaatriline närvihaigus, mida iseloomustavad korduvad krambid ja millega kaasnevad mitmesugused parakliinilised ja kliinilised sümptomid.

Sel juhul võib patsient rünnakute vahelisel perioodil olla täiesti normaalne, ei erine teistest inimestest. Oluline on märkida, et üks epilepsiahoog ei ole veel epilepsia. Inimene diagnoositakse alles siis, kui on täheldatud vähemalt kahte krambihoogu.

Haigus on tuntud iidsest kirjandusest, seda mainivad Egiptuse preestrid (umbes 5000 eKr), Hippokrates, Tiibeti meditsiini arstid jne. SRÜs nimetati epilepsiat "epilepsiaks" või lihtsalt "kukkumiseks".

Esimesed epilepsia nähud võivad ilmneda vanuses 5–14 aastat ja on progresseeruvad. Arengu alguses võivad inimesel esineda kerged hood kuni 1-aastase ja pikema intervalliga, kuid aja jooksul hoogude sagedus suureneb ja ulatub enamasti mitme korrani kuus, ajas muutuvad ka nende iseloom ja raskusaste.

Põhjused

Mis see on? Epilepsia aktiivsuse põhjused ajus ei ole kahjuks veel piisavalt selged, kuid on oletatavasti seotud ajuraku membraani ehitusega, aga ka nende rakkude keemiliste omadustega.

Epilepsia liigitatakse esinemise tõttu idiopaatiliseks (päriliku eelsoodumuse olemasolul ja aju struktuursete muutuste puudumisel), sümptomaatiliseks (kui avastatakse ajus struktuurne defekt, näiteks tsüstid, kasvajad, hemorraagia, väärarengud ) ja krüptogeenne (kui haiguse põhjust pole võimalik kindlaks teha).

WHO andmetel kannatab maailmas umbes 50 miljonit inimest epilepsia käes – see on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi kogu maailmas.

Epilepsia sümptomid

Epilepsia korral ilmnevad kõik sümptomid spontaanselt, harvemini ereda vilkuva valguse, valju heli või palavikuga (kehatemperatuuri tõus üle 38 °C, millega kaasnevad külmavärinad, peavalu ja üldine nõrkus).

1. Generaliseerunud krambi ilmingud on üldised toonilis-kloonilised krambid, kuigi võivad esineda ainult toonilised või ainult kloonilised krambid. Patsient kukub krambi ajal ja saab sageli raskelt vigastada, väga sageli hammustab ta keelt või urineerib. Rünnak lõpeb põhimõtteliselt epileptilise koomaga, kuid esineb ka epileptilist erutust, millega kaasneb teadvuse hämarus.
2. Osalised krambid tekivad siis, kui ajukoore teatud piirkonnas moodustub ülemäärase elektrilise erutuvuse fookus. Osalise krambi ilmingud sõltuvad sellise fookuse asukohast - need võivad olla motoorsed, tundlikud, autonoomsed ja vaimsed. 80% kõigist epilepsiahoogudest täiskasvanutel ja 60% lastel on osalised.
3. Toonilised-kloonilised krambid. Need on generaliseerunud krambihood, mille käigus patoloogilises protsessis osaleb ajukoor. Rünnak algab sellega, et patsient külmub paigal. Lisaks vähenevad hingamislihased, surutakse lõuad kokku (keel võib hammustada). Hingamine võib olla tsüanoosi ja hüpervoleemiaga. Patsient kaotab võime kontrollida urineerimist. Toonuse faasi kestus on ligikaudu 15-30 sekundit, mille järel toimub klooniline faas, mille jooksul toimub kõigi keha lihaste rütmiline kokkutõmbumine.
4. Puudumised on äkilised teadvusekaotused väga lühikeseks ajaks. Tüüpilise äraoleku ajal lakkab inimene äkitselt, täiesti ilma nähtava põhjuseta, nii enda kui ka teiste jaoks, reageerimast välistele ärritavatele teguritele ja külmub täielikult. Ta ei räägi, ei liiguta silmi, jäsemeid ja torsot. Selline rünnak kestab maksimaalselt paar sekundit, misjärel jätkab ka järsku oma tegevust, nagu poleks midagi juhtunud. Rünnak jääb patsiendile endale täiesti märkamatuks.

Kerge haigusvormi korral on krambid haruldased ja sama iseloomuga, raske vormi korral igapäevased, esinevad 4-10 korda järjest (status epilepticus) ja erineva iseloomuga. Samuti täheldatakse patsientidel isiksuse muutusi: meelitus ja pehmus vahelduvad pahatahtlikkuse ja väiklusega. Paljudel on vaimne alaareng.

Esmaabi

Tavaliselt algab epilepsiahoog sellest, et inimesel on krambid, seejärel lakkab ta oma tegevust kontrollimast, mõnel juhul kaotab ta teadvuse. Kui olete lähedal, peaksite viivitamatult helistama kiirabi, eemaldama patsiendilt kõik augustavad, lõiked, rasked esemed, proovige panna ta selili, visates pea taha.

Oksendamise korral tuleb see istutada, toetades veidi pead. See hoiab ära oksendamise hingamisteedesse sattumise. Pärast patsiendi seisundi paranemist võite juua väikese koguse vett.

Epilepsia interiktaalsed ilmingud

Kõik teavad selliseid epilepsia ilminguid nagu epilepsiahood. Kuid nagu selgus, ei jäta aju suurenenud elektriline aktiivsus ja krambivalmidus kannatajaid isegi rünnakute vahelisel perioodil, kui näib, et haigusnähud puuduvad. Epilepsia on ohtlik epileptilise entsefalopaatia tekkeks - sellises seisundis halveneb meeleolu, ilmneb ärevus, väheneb tähelepanu, mälu ja kognitiivsete funktsioonide tase.

See probleem on eriti aktuaalne lastel, kuna. võib põhjustada arengupeetust ja segada kõne-, lugemis-, kirjutamis-, loendusoskuste jne kujunemist. Samuti võib rünnakute vaheline ebaõige elektriline aktiivsus soodustada selliste tõsiste haiguste teket nagu autism, migreen, tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire.

Epilepsiaga elamine

Vastupidiselt levinud arvamusele, et epilepsiahaige peab end mitmel viisil piirama, et paljud teed on talle suletud, ei ole epilepsiaga elu nii range. Patsient ise, tema lähedased ja teda ümbritsevad inimesed peavad meeles pidama, et enamikul juhtudel ei pea nad isegi puude registreerimist.

Piiranguteta täisväärtusliku elu võti on arsti poolt valitud ravimite regulaarne katkematu tarbimine. Narkootikumidega kaitstud aju muutub provokatiivsete mõjude suhtes vähem vastuvõtlikuks. Seetõttu saab patsient elada aktiivset eluviisi, töötada (ka arvuti taga), treenida, vaadata televiisorit, lennata lennukiga ja palju muud.

Kuid on mitmeid tegevusi, mis on epilepsiahaige aju jaoks sisuliselt punased lipud. Sellised tegevused peaksid piirduma:

• auto juhtimine;
• töötada automatiseeritud mehhanismidega;
• ujumine avatud vees, ujumine basseinis ilma järelevalveta;
• ise tühistamine või pillide vahelejätmine.

Ja on ka tegureid, mis võivad isegi tervel inimesel epilepsiahoogu esile kutsuda ja neid tuleks ka karta:

• unepuudus, öövahetustega töö, igapäevane töögraafik.
• krooniline alkoholi ja narkootikumide tarbimine või kuritarvitamine

Epilepsia lastel

Epilepsiaga patsientide tegelikku arvu on raske kindlaks teha, kuna paljud patsiendid ei tea oma haigusest või varjavad seda. Ameerika Ühendriikides põeb hiljutiste uuringute kohaselt epilepsiat vähemalt 4 miljonit inimest ja selle levimus ulatub 15–20 juhtumini 1000 inimese kohta.

Laste epilepsia tekib sageli siis, kui temperatuur tõuseb – umbes 50 lapsel 1000-st. Teistes riikides on need määrad tõenäoliselt ligikaudu samad, kuna esinemissagedus ei sõltu soost, rassist, sotsiaalmajanduslikust staatusest ega elukohast. Haigus põhjustab harva surma või patsiendi füüsilise seisundi või vaimsete võimete jämedat rikkumist.

Epilepsia liigitatakse selle päritolu ja krambihoogude tüübi järgi. Päritolu järgi on kaks peamist tüüpi:

• idiopaatiline epilepsia, mille põhjust ei ole võimalik kindlaks teha;
• sümptomaatiline epilepsia, mis on seotud teatud orgaanilise ajukahjustusega.

Ligikaudu 50–75% juhtudest on idiopaatiline epilepsia.

Epilepsia täiskasvanutel

Epilepsiahood, mis ilmnevad pärast kahekümnendat eluaastat, on reeglina sümptomaatilised. Epilepsia võib põhjustada:

• peavigastus;
• kasvajad;
• aneurüsm;
• insult;
• aju abstsess;
• meningiit, entsefaliit või põletikulised granuloomid.

Täiskasvanute epilepsia sümptomid väljenduvad mitmesugustes krampide vormides. Kui epilepsiafookus paikneb täpselt määratletud ajupiirkondades (frontaalne, parietaalne, ajaline, kuklaluu ​​epilepsia), nimetatakse seda tüüpi krampe fokaalseteks või osalisteks. Patoloogiline muutus kogu aju bioelektrilises aktiivsuses kutsub esile epilepsia üldised krambid.

Diagnostika

Põhineb krambihoogude kirjeldusel inimestel, kes neid jälgisid. Lisaks vanemate küsitlemisele uurib arst last hoolikalt ja määrab täiendavad uuringud:

1. Aju MRI (magnetresonantstomograafia): võimaldab välistada muud epilepsia põhjused;
2. EEG (elektroentsefalograafia): pea peale asetatud spetsiaalsed andurid võimaldavad salvestada epilepsia aktiivsust aju erinevates osades.

Kas epilepsia vastu on ravi?

Sarnane küsimus piinab iga epilepsia all kannatavat inimest. Praegune tase positiivsete tulemuste saavutamisel haiguse ravi ja ennetamise vallas lubab väita, et on olemas reaalne võimalus päästa patsiente epilepsiast.

Prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Ligikaudu 70% patsientidest läbib ravi ajal remissiooni, see tähendab, et 5 aasta jooksul ei esine krampe. Krambid jätkuvad 20-30%, sellistel juhtudel on sageli vajalik mitme krambivastase ravimi samaaegne manustamine.

Epilepsia ravi

Ravi eesmärk on peatada krambid minimaalsete kõrvalmõjudega ja juhtida patsienti nii, et tema elu oleks võimalikult täisväärtuslik ja produktiivne.

Enne epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamist peab arst läbi viima patsiendi üksikasjaliku läbivaatuse - kliinilise ja elektroentsefalograafilise, millele lisandub EKG, neeru- ja maksafunktsiooni, vere, uriini, CT või MRI andmete analüüs.

Patsient ja tema perekond peaksid saama juhiseid ravimi võtmise kohta ning olema informeeritud nii ravi tegelikest saavutatavatest tulemustest kui ka võimalikest kõrvaltoimetest.

Epilepsia ravi põhimõtted:

1. Ravimi vastavus krambihoogude ja epilepsia tüübile (igal ravimil on teatud selektiivsus ühte või teist tüüpi krampide ja epilepsia suhtes);
2. Võimalusel monoteraapia kasutamine (ühe epilepsiavastase ravimi kasutamine).

Epilepsiavastased ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja krambihoogude iseloomust. Tavaliselt määratakse ravim väikeses algannuses, suurendades seda järk-järgult kuni optimaalse kliinilise toime ilmnemiseni. Kui ravim on ebaefektiivne, tühistatakse see järk-järgult ja määratakse järgmine. Pidage meeles, et te ei tohi mingil juhul iseseisvalt muuta ravimi annust ega katkestada ravi. Annuse järsk muutmine võib põhjustada seisundi halvenemist ja krampide sagenemist.

Narkootikumide ravi kombineeritakse dieediga, määrates kindlaks töö- ja puhkerežiimi. Epilepsiahaigetele soovitatakse dieeti, mis sisaldab piiratud koguses kohvi, teravaid vürtse, alkoholi, soolaseid ja vürtsikaid toite.

Meditsiinilised meetodid

1. Antikonvulsandid, antikonvulsantide teine ​​nimetus, vähendavad krambihoogude sagedust, kestust ja mõnel juhul hoiavad need täielikult ära.
2. Neurotroopsed ravimid – võivad pärssida või stimuleerida närvilise erutuse ülekannet (kesk)närvisüsteemi erinevates osades.
3. Psühhoaktiivsed ained ja psühhotroopsed ravimid mõjutavad kesknärvisüsteemi talitlust, põhjustades vaimse seisundi muutumist.
4. Ratsetaamid on paljulubav psühhoaktiivsete nootroopide alamklass.

Mitteravimite meetodid

1. Kirurgia;
2. Voight meetod;
3. osteopaatiline ravi;
4. ketogeenne dieet;
5. Rünnakute sagedust mõjutavate väliste stiimulite mõju uurimine ja nende mõju nõrgenemine. Näiteks võib krambihoogude sagedust mõjutada päevane režiim või võib olla võimalik individuaalselt seost luua, näiteks kui veini tarbitakse ja seejärel pestakse see kohviga maha, kuid see on igaühe jaoks individuaalne. epilepsiaga patsiendi organism;

Epilepsia täiskasvanutel- see on vaimse ja neuroloogilise sfääri varjatud haigus, see on väga levinud, sest statistika kohaselt on selle patoloogiaga haige peaaegu iga sajas inimene. Seda esineb üldpopulatsioonis 8-10% elanikkonnast, mis moodustab olulise osa maailma rahvastikust.

Täiskasvanute epilepsia mikrosümptomid ilmnevad inimestele endile isegi märkamatult, see tähendab, et uskumatult palju inimesi ei mõista, et neil on teatud epilepsia sümptomid. Teise osa elanikkonnast, kes on oma haigusest teadlikud, epilepsia varjab oma patoloogiat, kuna ühiskond suhtub sellistesse inimestesse negatiivselt. Neid häbimärgistatakse ulatuslikult ja see omakorda tekitab teatud raskusi kõigis eluvaldkondades (majanduslik, moraalne, sotsiaal-kultuuriline, eetiline). Ja tänapäeval on enamikus tsiviliseeritud maailma riikides epilepsiahaigetele teatud piirangud (autojuhtimise keeld, oma kvalifikatsiooni valimine).

Täiskasvanute epilepsia avaldub tüüpiliste epilepsiahoogude kordumisena, erineva intensiivsuse ja iseloomuga. Patsientidel on eelsoodumus spontaansete epilepsiahoogude tekkeks, mis väljenduvad motoorsete häirete, tundliku sfääri ajutiste moonutuste, motoorsete, mõtlemishäirete ja autonoomsete sümptomitena, eelkooma kujul.

Patogeneesi analüüsides selgub, et sellised muutused on põhjustatud järgmistest asjaoludest: neuronite äkilise tugeva üleergutusega tekib tühjenemine, millega kaasneb konvulsiivse fookuse moodustumine, mis hiljem kutsub esile epilepsiahoo. Sel juhul ajus kui sellises kahjustusi ei esine, vaid muutuvad ainult aju rakulised närvistruktuurid ja elektriline aktiivsus. Selliseid modifikatsioone võivad põhjustada: vereringe isheemia, perinataalse perioodi patoloogia, süvenenud pärilik anamnees, kraniotserebraalne trauma, somaatilised haigused, püsivad viirusnakkused, kasvajad, metaboolsed ainevahetushäired, insult, toksilis-keemilised mõjud. Kahjustuse piirkonnas on armkude organiseeritud tsüstiga, just see struktuur avaldab survet külgnevatele kudede moodustistele ja närvilõpmetele motoorses tsoonis, mis kutsub esile krampe.

Krambivalmidus võib ilmneda fookuse minimaalse elektrilise stimulatsiooniga - täiskasvanutel on see epilepsia puudumine (lühike, ajutiste standardite järgi, teadvuse väljalülitamine ilma krampideta).

Esimesed epilepsia nähud täiskasvanutel sageli esimest korda noores eas, seniilne vorm, mis on seotud peafunktsioonide nõrkusega, on palju harvem.

Täiskasvanute epilepsia liigitatakse järgmistesse kategooriatesse:

Täiskasvanute idiopaatiline healoomuline epilepsia on üks kergemaid ja statsionaarselt ravitavamaid vorme.

Sekundaarne sümptomaatiline epilepsia täiskasvanutel moodustub patoloogiliselt kahjustavate tegurite juuresolekul.

Üldine epilepsia täiskasvanutel on kahepoolne, ilma fokaalsete ilminguteta. See hõlmab: toonilis-kloonilised epilepsiahood ja absansi epilepsia täiskasvanutel.

Osalised krambid on kõige levinum vorm.

Täiskasvanute Jacksoni epilepsia on haiguse vorm, mille puhul on kalduvus üldistada krampe, mille taandareng lihtsast keeruliseks.

Täiskasvanute traumajärgne epilepsia areneb pärast kolju vigastust.

Alkoholiga seotud epilepsia täiskasvanutel areneb koos alkoholi kuritarvitamisega, tekib aju hävimine. See areneb väga aeglaselt, aastakümnete jooksul.

Täiskasvanute öine epilepsia - tuvastatakse une ajal, keelelihase hammustamise, kontrollimatu urineerimise ja väljaheidete lekkimisega.

Epilepsia täiskasvanutel: põhjused

Täiskasvanute epilepsia põhjuslikud tegurid ei ole usaldusväärselt kindlaks tehtud, enim oletatavaks riskiteguriks peetakse pärilikkust, sest ligikaudu 40% epilepsiahoogudega inimestest oli peres selle haiguse juhtumeid.

Riskiprovotseerijad on järgmised:

Kraniotserebraalse profiili traumaatilised tegurid kogu elu jooksul, sest isegi sünnituse käigus saadud trauma võib teada anda aastakümneid hiljem;

isheemia, eriti eakatel;

ajuinfektsioonid (meningiit, meningokokeemia, entsefaliit, meningoentsefaliit, ajuabstsess);

Peaaju kasvajad ja laialt levinud skleroos;

Aju hapnikuvarustuse puudumine selle täielikuks funktsionaalseks kasutamiseks ja ajuveresoonte vereringe patoloogia;

Pideva ravimi mõju: antidepressandid, neuroleptikumid, rahustid, antibiootikumid ja bronhodilataatorid;

Narkootikumide, eriti amfetamiini, kokaiini, efedriini kasutamine vähemalt üks kord – need on koe-aju elementide suhtes kõige troopilisemad ja läbivad kergesti takistava barjääri – hematoentsefaalbarjääri;

Pärilikud geneetilised patoloogiad;

Vanem põlvkond seitsekümmend aastat;

Sünnitusjärgne trauma epilepsiahaige anamneesis;

Kaela patoloogia: osteokondroos koos vertebrobasilaarsete häiretega;

alkoholi kuritarvitamine;

antifosfolipiidide sündroom.

Epilepsia täiskasvanutel: sümptomid ja nähud

Sümptomite kompleks on individuaalne, mis tuleneb aju närvitegevuse protsesside erinevustest erinevat tüüpi inimestel. Kuid sõltuvus ajukahjustuse tsoonilisusest on kõigil sama ja sümptomite kompleks peegeldab otsest seost kahjustatud osakonnaga koe peastruktuuris.

Esimesed epilepsia tunnused täiskasvanutel võivad olla järgmised: liikumishäired, kõneaparaadi patoloogia, lihastoonuse vähenemine või vastupidi suurenenud lihastoonus, nihked konkreetse inimese psüühika talitluses.

Epilepsiahoogude sümptomid erinevad ka erinevate alamliikide lõikes:

→ Jacksoni epilepsiahood on ebanormaalne kahjustus, millel on piirid inimese aju struktuursetes ja koeelementides, samas kui naaberosasid üldse ei puudutata ning seetõttu on meil teatud skeletilihasrühmade sümptomid selgelt piiritletud. Sellised sümptomid on lühiajalised ja kiiresti mööduvad, keha taastub sellistest krampidest kiiresti. Inimene on Jacksoni rünnaku ajal pettunud teadvuses, sellise inimesega ei ole võimalik verbaalset ega muud kontakti luua. Patsiendil puudub toimuvast teadlikkus, mistõttu on esmaabi andmine raskendatud. Tekivad lihaskontraktsioonid või käed ja jalad tuimaks, samas toimub ka edasine levik koos täieliku üldistamisega. Selliste epilepsiahoogude faasid jagunevad:

Auraharbinger - patoloogiliselt rahutu, varakult ilmnev seisund, millega kaasneb närvilise erutuse suurenemine (aju elektrilise aktiivsuse ebanormaalne fookus kasvab ja haarab üha uusi tsoone);

Toniseerivad krambid - skeletilihased pingutavad järsult ja järsult, pea kaldub tahapoole, inimene kukub, keha kõverdub ja muutub tuimaks, hingamine lakkab ja nahk muutub siniseks, see kestab kuni minut;

Kloonilised krambid - lihased tõmbuvad ühtlaselt kokku, ilmneb rikkalik süljeeritus, huultelt vahutav, kestus kuni viis minutit;

Stuupor - pärast elektroaktiivsust ilmneb kõigi protsesside järsk intensiivne pärssimine, lihased lõdvestuvad, reflekse ei saa põhjustada, mis kestab kuni pool tundi;

Uni on viimane faas. Pärast ärkamist võivad haiget häirida migreenivalud, liikumishäired.

→ Väikesed krambid on järjestikused kokkutõmbed, mille ilmingud on vähem intensiivsed kui Jacksoni epilepsiahood. Neid iseloomustavad: näoilmete muutused - grimassid, järsk toonilangus koos inimese järsu löömisega põrandale, kuid oluline on märkida, et teadvus säilib, aeg-ajalt ilmnevad absentia nähtused või vastupidi, hüpertoonilisus. tuimusega.

→ Epistaatus on mitme epilepsiahoo jada korraga, lühikese aja jooksul, pauside ajal teadvus ei taastu, toonus on langenud, refleksid puuduvad, täheldatakse: mürdiaas või mioos, tahhükardia, hüpoksia ja turse. ajuelemendid pöördumatute edasiste tagajärgedega kuni surmani.

Kõiki klassifikatsiooni kategooriaid iseloomustavad järgmised epilepsiahoogude tunnused:

järsk ootamatu kukkumine;

Pea tagasi viskamine, keha lihaste pingutamine;

Vahelduv kähe hingamine, võimaliku apnoe ja emakakaela veresoonte turse;

Naha marmoristumine või selle tsüanoos;

Lõua haakimine;

Kaootilised lihaste liigutused;

Keele kokkuvarisemine, vaht suust koos verevalumitega limaskestade või keele hammustusest;

Täielik lõõgastus ja uni.

Kõik need epilepsiahood debüüdivad ja lõpevad väga järsult ja spontaanselt.

Aural on oma tunnused: ebamugavustunne epigastriumis, naha marmorsus, higistamine, piloerektsioon, optilised hallutsinatsioonid, hemianopsia, lõhn (metalli maitse, kibedus), kuulmishallutsinatsioonid (praksumine, kahin, muusika, karjed), põhjuseta hirm ja õudus , eufooria, tahhükardia, ebamugavustunne rinnaku taga, iiveldus, kontrollimatud silmade ja pea pöörded, huulte kokkutõmbed, tahtmatud imemiskontraktsioonid, äkiline fraaside ja mõttetute sõnade karjumine, külmavärinad, paresteesia.

Täiskasvanute epilepsia klassifikatsioon sümptomite kompleksi järgi:

Ajutine vorm: sümptomid on mitmetahulised spetsiifilise auraga (kõhukrambid, kardialgia, südame rütmihäired ja südamelihase kontraktiilne aktiivsus, desorientatsioon, paanika, põgenemiskatsed, isiksuse lagunemine, seksuaalse keskkonna patoloogia, elektrolüütide-vee tasakaalu häired ja ainevahetusprotsessid).

Epilepsia puudumine täiskasvanutel: äkiline külmetamine, pilgu puudumine, reaktsiooni puudumine tüütutele manöövritele.

Rolandic: kõri ja neelu paresteesia, igemete ja keeleaparaadi tuimus, hammaste lõksumine, kõneraskused, hüpersalivatsioon, krambid une ajal.

Alkohoolik: pikaajalise, aastakümneid kestnud alkohoolsete ainete kuritarvitamisega.

Mittekonvulsiivne: sümptomiteks on teadvuse hägustumine ja hallutsinatsioonid, luulud ja vaimsed häired.

Täheldatakse ka isiklikke muutusi, need on järgmised:

Iseloomu muutused: isekus; pedantsus; täpsus; raevus; kalduvus ebanormaalsele kiindumisele; infantilism.

Mõttehäire: täiskasvanutel aeglasem mõtlemisprotsess, "viskoossus"; sündmuse üksikasjad.

Emotsionaalsed häired: impulsiivsus; enda suhtes negatiivsete hoiakute pehmus ja valus tajumine.

Mälu ja intelligentsuse mehhanismide halvenemine; dementsus.

Temperamenditüübi muutus.

Epilepsia täiskasvanutel: diagnoos

Diagnostilised meetmed haiguse - epilepsia täiskasvanutel - tekke kindlakstegemiseks on esitatud järgmistes lõikudes:

Üksikasjalik uuring konkreetse patsiendi haiguse anamneesi ja eelnevat elu raskendavate haiguste ja traumaatiliste olukordade (füüsiliste ja psühhogeensete) kohta üldiselt, rõhuasetusega geneetilisel ja pärilikul patoloogial.

Spetsialist viib läbi uuringu (neuroloog, psühhiaater), selgitades välja peamised sümptomid: valu oimukohtades või migreeni tüüp, mis võib olla esimene äratussignaal kasvavast orgaanilise iseloomuga probleemist.

Üheks kohustuslikuks abinõuks on kompuutertomograafia uuringu, magnetresonantstomograafia ja positronemissiooni uuringu läbiviimine tomograafil.

Kuldne uurimismeetod on aju elektrilise aktiivsuse muutuste elektroentsefalograafia. Selle meetodi abil hinnatakse "tipplaineid" inimese tegevuse ajal ja une ajal. Oluline on eristada epilepsia laineid absoluutselt somaatiliselt ja psühholoogiliselt tervetel inimestel, kuna need võivad olla ajutised ja neid peetakse meditsiinilisest vaatepunktist normi variandiks. Diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi mitu provokatsioonidega elektroentsefalograafia seanssi, igapäevast video-EEG vaatlust - monitooringut.

Üldine kapillaarvere analüüs ja veenivere võtmise biokeemiline uuring - metaboolsete metaboolsete patoloogiliselt avalduvate muutuste leidmine inimorganismis.

Konsultatsioon silmaarstiga (vaateketaste turse patoloogia uurimine) ja silmapõhja veresoonte struktuuride seisundi määramine.

Esmaabi epilepsia korral täiskasvanutel

Kui inimesel avastatakse juba alanud epilepsiahoog, peaks iga inimene suutma osutada kannatanule kvalifitseeritud eelmeditsiinilist abi, sest on võimalik, et sellest abist sõltub just selle inimese elu. Tänapäeval korraldatakse epilepsiateemalisi meditsiinilise suunitlusega saateid, sest see teema on oluline kogu kaasaegsele ühiskonnale.

Täiskasvanute epilepsia abistamise algoritm on järgmine:

Epilepsiahoo enda ajal, kui inimene langeb pikali ja kui patsient juba krambib (eemaldada lõikavad, torkivad, lämbuvad, kõvad esemed), tuleb püüda võimalikult palju ohver traumaatilistest asjadest piiritleda.

Tehke maksimaalselt lahti või võimalusel eemaldage riietelt pigistavad omadused (rihmad, lipsud, sallid, lukud, nööbid).

Keele libisemise ja sellele järgnenud apnoe vältimiseks tuleb pea pöörata ühele küljele ja vältida selle pöördumist, ilma jäsemete vigastuste eest hoidmiseks jõudu rakendamata. Asetage pehme kootud vooder või riided kaela, näo ja torso alla, ärge liigutage patsienti (eriti mäel - see võib kukkuda), seda tehakse nii, et vigastatud epileptik ei lööks tugevalt vastu kõva põrandat või maad. raske.

Mitte mingil juhul ei tohi püüda oma suud avada, eriti kõvade esemete või suu laiendaja abil, see põhjustab traumaatilisi vigastusi nii patsiendile kui ka esmaabi andjale (hammustamine, hammaste murdumine ja neelamine). nende killud, kõva eseme hammustamine ja selle allaneelamine, selliste manipulatsioonide tõttu lämbumine).

Ärge teostage epilepsiahoo ajal iseseisvalt kopsude kunstliku ventilatsiooni meetmeid, kasutades suust suhu tehnikat. Sel juhul on parem suhu pista pehme riie või taskurätik, et kaitsta keelelihast hammustamise ja hambaid murdumise eest.

Ärge proovige epilepsiahoo ajal juua, see ainult halvendab olukorda või patsient lämbub.

Jälgige epilepsiahoo ajavahemikku.

Helistage erakorralisele abile või küsige selle kohta teistelt meditsiiniliselt kvalifitseeritud abi osutamiseks.

Kui inimene läheb pärast epilepsiahoogu magama, ei pea teda kohe üles äratama, vaid tuleb lasta närvisüsteemil äsja kogetud hoo šokist välja puhata.

Epilepsia täiskasvanutel: ravi

Õigeaegsete meetmete ja piisava diagnostika korral saame rääkida edasisest terapeutilise sekkumise taktikast, millele järgneb rehabilitatsiooniprogrammi (sageli eluaegne) koostamine täiskasvanutel epilepsiadiagnoosiga patsientidele.

Ravimite ja edasise ravi valimisel tasub otsustada esmase etapi üle - mis see saab olema: ambulatoorne või statsionaarne (neuroloogiline või psühhiaatriahaigla). Ambulatoorse ravi vormis jälgib patsienti neuroloog või psühhiaater.

Terapeutiliste meetmete postulaatidel on järgmised eesmärgid:

Epilepsiahoogude anesteesia, kuna sageli tunnevad patsiendid valu enne ja pärast epilepsiahoogu, mitte ainult vigastustest, vaid ka lihasvalu pärast tugevaid krampe püsib mitu päeva pärast epilepsiahoogu. Seda saab lahendada krambivastaste või valuvaigistite süstemaatilise kasutamisega, toidu rikastamisega kaltsiumi ja magneesiumiga või nende mikroelementide rikaste toidulisandite või vitamiinide tarbimisega.

Epilepsiahoogude üldine ennetamine või vähemalt nende esinemissageduse minimeerimine on saavutatav kirurgiliste sekkumiste meetoditega ning neuroloogilise ja vaimse sfääri korrigeerimisega suukaudsete ravimitega.

Epilepsiahoo kestuse vähendamine.

Põhieesmärgi saavutamine - elu ilma krambihoogudeta ja ilma meditsiinilise abita kahes punktis korraga.

Minimeerige kasutatavate ravimite kõrvaltoimeid.

Kaitsta ühiskonda konkreetsete isikute eest, kes on hüpoteetiliselt ohtlikud epilepsiahoogude agressiivsete ilmingutega inimeste elule.

Raviprotseduuride etapid:

Spetsiifilise epilepsiahoo tüübi eristamine kõige valitud ja tõhusama raviskeemi jaoks.

Otsige etiopatogeenset kompleksi.

Meditsiinis kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

Antikonvulsandid - rakendatavad krambivastaste ainete rühmad, mis vähendavad veelgi epilepsiahoogude esinemissagedust ja nende kestust. Need ravimid suudavad mõnel juhul krampide teket üldse ära hoida, kui neid võetakse õigesti ja järgitakse raviarsti soovitusi. Nende ravimite hulka kuuluvad: karbamasepiin, levetiratsetaam, etosuksimiid.

Neurotroopsed ravimid, mis oma toimega inhibeerivad või, vastupidi, stimuleerivad närvistruktuuride impulsi ergutamise mehhanismi, eriti mööda aju glia protsesse.

Psühhotroopsed ravimid võivad täielikult muuta inimese psühholoogilist taju keskkonnateguritest ja inimese närvisüsteemi funktsionaalseid võimeid.

Ratsetaamid on psühhoaktiivsed nootroopsed ained.

Mitteravimitega kokkupuute meetodid hõlmavad: kirurgilist sekkumist, Voighti meetodit, ketogeenset tasakaalustatud dieeti.

Tõhusama ravi saavutamiseks tasub patsiendi tähelepanu pöörata reeglistikule. Meditsiiniliste manipulatsioonide ja suukaudsete ravimite võtmise ajal tuleb järgida järgmisi reegleid:

Järgige rangelt ravimite võtmise skeemi ja aega.

Ärge asendage iseseisvalt ravimite analoogidega ega lisage muid ravimite rühmi, mis võivad epilepsiavastaste ravimite toimet pärssida, ja patsient ise ei tea sellest isegi, peate alati oma arstiga nõu pidama.

Ärge katkestage juba spontaanselt alustatud ravi, see toob kaasa tõsiseid tagajärgi.

Teavitage õigeaegselt raviarsti isikliku heaolu ravi käigus ilmnevatest sümptomitest.

Epilepsiavastane ravi aitab epilepsia haigust alla suruda täiskasvanutel 63% elanikkonnast, 18% -l - minimeerida ilmingute sagedust.

Tänaseni pole leiutatud ühtegi ravimit ega meetodit haiguse täielikuks väljaravimiseks, kuid rakendatud meetmed võimaldavad inimesel elada täielikult ühiskonnas ilma oma võimeid piiramata.

Täiskasvanute epilepsia dieet

Dieedi muutmine võib oluliselt mõjutada epilepsiahoogude avaldumise sagedust ja epilepsiahoogudega patsiendi elukvaliteeti üldiselt kuni selle haiguse täieliku likvideerimiseni. Sellist dieeti kasutab ainult koos uimastiraviga ja ainult raviarst, ketogeenset dieeti ei saa ilma loata kasutada, kuna see võib negatiivselt mõjutada inimese üldist heaolu.

Dieet epilepsia korral on nii ravimeetod kui ka vahend sekundaarsete patoloogiliste muutuste ärahoidmiseks organismis. Patsiendi toitumine peaks olema tasakaalustatud, ilma eriti rangete piiranguteta ja ühegi dieedita.

Ketogeenne dieet epilepsia raviks täiskasvanutel seda kasutatakse sageli just statsionaarsetes tingimustes, kuna on võimalik patsiendi toitu rangelt kontrollida ja ta peab olema järelevalve all, tk. võimalikud tüsistused. Selline täiskasvanute epilepsia dieet sisaldab menüüs 70% rasvasisaldust ja ainult 30% langeb valgu-süsivesikute suhtele.

Selle toimemehhanismiks on ketoonide krambivastane toime (need on orgaanilise iseloomuga ühendid, mis võivad pärssida ajustruktuurides tekkivaid krampe).

Täiskasvanute epilepsia puhul lubatud toodete loetelu: lihatooted (eelistatult sea- ja veiseliha söömine), kalatooted, munad, kodujuust, piim, kõvad juustud, hapukoor, fermenteeritud küpsetatud piim, jogurt, või, oliiv või köögivili, taimne tooted, puuviljad, teraviljad, supid, madala rasvasisaldusega puljongid, kõrvalsaadused (maks, süda ja neerud), nõrk tee (soovitav on piirata kohvi kasutamist), leib, küpsised, kuivatamine.

Täiskasvanutel epilepsia puhul keelatud toodete loetelu: alkohol, soolased toidud, marineeritud toidud, hapukurgid, kastmed, maitseained, suitsuliha, šokolaad, kakaod.

Oluline on mõista, et epilepsiahoogude jaoks ettenähtud dieet, nagu iga teinegi, on individuaalne nähtus, roogade valik tehakse konkreetsele inimesele koos arstiga. See on pikaajaline protsess, kuid tulemus õigustab kõike – patsiendi seisund on paranemas ning epilepsiahoogude sagedus ja tugevus väheneb.

Epilepsia kui haigus on inimkonnale tuntud juba üle paarisaja aasta. See multifaktoriaalne haigus areneb paljude erinevate põhjuste mõjul, mis jagunevad sise- ja välisteks. Psühhiaatria valdkonna spetsialistid ütlevad, et kliiniline pilt võib olla nii väljendunud, et isegi väikesed muutused võivad põhjustada patsiendi heaolu halvenemist. Ekspertide sõnul on epilepsia pärilik haigus, mis areneb välistegurite mõju taustal. Vaatame täiskasvanute epilepsia põhjuseid ja selle patoloogia ravimeetodeid.

Epilepsia on närvisüsteemi haigus, mille puhul patsiendid kannatavad ootamatute krampide all.

Epilepsiahoogude põhjused

Täiskasvanueas avalduv epilepsia viitab neuroloogilistele haigustele. Diagnostiliste meetmete käigus on spetsialistide põhiülesanne välja selgitada kriisi peamine põhjus. Tänapäeval jagunevad epilepsiahood kahte kategooriasse:

1. sümptomaatiline- avaldub traumaatilise ajukahjustuse ja erinevate haiguste mõjul. Päris huvitav on asjaolu, et selle patoloogiavormi puhul võib teatud väliste nähtuste (valju heli, ereda valguse) järel alata epilepsiahoog.
2. Krüptogeenne- tundmatu iseloomuga üksikud krambid.

Epilepsiahoogude esinemine on selge põhjus keha põhjaliku diagnostilise läbivaatuse järele. Miks epilepsia täiskasvanutel esineb, on nii keeruline küsimus, et spetsialistidel ei ole alati võimalik õiget vastust leida. Arstide sõnul võib see haigus olla seotud orgaanilise ajukahjustusega. Selles piirkonnas paiknevad healoomulised kasvajad ja tsüstid on kõige levinumad kriisi põhjused. Sageli avaldub epilepsiale iseloomulik kliiniline pilt nakkushaiguste, nagu meningiit, entsefaliit ja ajuabstsess, mõjul.

Samuti tuleb mainida, et sellised nähtused võivad olla insuldi, antifosfolipiidide häirete, ateroskleroosi ja koljusisese rõhu kiire tõusu tagajärg. Sageli arenevad epilepsiahood bronhodilataatorite ja immunosupressantide kategooriasse kuuluvate ravimite pikaajalise kasutamise taustal. Tuleb märkida, et epilepsia arengut täiskasvanutel võib põhjustada tugevatoimeliste unerohtude kasutamise järsk lõpetamine. Lisaks võib selliseid sümptomeid põhjustada keha äge mürgistus mürgiste ainetega, madala kvaliteediga alkoholi või narkootiliste ainetega.

Manifestatsiooni olemus

Ravi meetodid ja strateegia valitakse sõltuvalt haiguse tüübist. Spetsialistid eristavad täiskasvanutel järgmisi epilepsia tüüpe:

• mittekonvulsiivsed krambid;
• öised kriisid;
• alkoholi tarvitamisest tingitud krambid;
• krambihood;
• traumast tingitud epilepsia.

Paraku ei ole arstid siiani krampide täpsed põhjused teada.

Asjatundjate hinnangul on kõnealuse haiguse kujunemisel täiskasvanutel vaid kaks peamist põhjust: pärilik eelsoodumus ja orgaaniline ajukahjustus. Epilepsia kriisi raskusastet mõjutavad mitmesugused tegurid, sealhulgas psüühikahäired, degeneratiivsed haigused, ainevahetushäired, vähk ja toksiinimürgitus.

Epileptilise kriisi ilmnemist provotseerivad tegurid

Epilepsiahoogu võivad vallandada erinevad tegurid, mis jagunevad sisemisteks ja välisteks. Sisemistest teguritest tuleks eristada teatud ajuosi mõjutavaid nakkushaigusi, veresoonte anomaaliaid, onkoloogilisi haigusi ja geneetilist eelsoodumust. Lisaks võivad epilepsiakriisi põhjustada neeru- ja maksatalitluse häired, kõrge vererõhk, Alzheimeri tõbi ja tsüstitseroos. Sageli ilmnevad epilepsiale iseloomulikud sümptomid raseduse toksikoosi tõttu.

Välistegurite hulgas eristavad eksperdid mürgiste ainete toimest põhjustatud ägedat mürgistust. Samuti võivad epilepsiahoogu vallandada teatud ravimid, ravimid ja alkohol. Palju harvemini ilmnevad kraniotserebraalsete vigastuste taustal kõnealusele vaevusele iseloomulikud sümptomid.

Mis on krampide oht

Epilepsia kriisi episoodide avaldumise sagedus on haiguse diagnoosimisel eriti oluline. Iga selline krambihoog viib suure hulga närviühenduste hävimiseni, mis põhjustab isiksuse muutusi. Sageli põhjustavad täiskasvanueas epilepsiahood iseloomu muutust, unetuse ja mäluhäirete teket. Kord kuus esinevad epilepsiahood on haruldased. Keskmine episoodide sagedus on umbes kolm episoodi kolmekümne päeva kohta.

Status epilepticus määratakse patsiendile pideva kriisi ja "kerge" tühimiku puudumisel. Juhul, kui rünnaku kestus ületab kolmkümmend minutit, on suur oht, et patsiendi kehale tekivad katastroofilised tagajärjed. Sellises olukorras on vaja viivitamatult kutsuda kiirabi, teavitades dispetšerit haigusest.

Selle haiguse kõige iseloomulikum sümptom on krambid.

Kliiniline pilt

Esimesed epilepsia tunnused täiskasvanud meestel ilmnevad enamasti varjatud kujul. Sageli satuvad patsiendid segadushetkesse, millega kaasnevad kontrollimatud liigutused. Kriisi teatud faasides muutub patsientide lõhna- ja maitsetaju. Ühenduse kaotamine reaalse maailmaga toob kaasa mitmeid korduvaid kehaliigutusi. Tuleb mainida, et äkilised rünnakud võivad põhjustada vigastusi, mis mõjutavad negatiivselt patsiendi heaolu.

Epilepsia ilmsetest tunnustest tuleb esile tõsta pupillide arvu suurenemist, teadvusekaotust, jäsemete värisemist ja krambid, ebaühtlased žestid ja kehaliigutused. Lisaks tekib ägeda epilepsiakriisi ajal kontrollimatu roojamine. Epilepsiahoo tekkele eelneb unisus, apaatia, tugev väsimus ja keskendumisprobleemid. Need sümptomid võivad olla ajutised või püsivad. Epilepsiahoo taustal võib patsient kaotada teadvuse ja kaotada liikuvuse. Sellises olukorras on lihaste toonuse tõus ja kontrollimatud krambid jalgades.

Diagnostiliste meetmete omadused

Täiskasvanute epilepsia sümptomid on nii väljendunud, et enamikul juhtudel saab õiget diagnoosi panna ilma keerulisi diagnostikameetodeid kasutamata. Siiski tuleb tähelepanu pöörata asjaolule, et uuring tuleks läbi viia mitte varem kui kaks nädalat pärast esimest rünnakut. Diagnostiliste meetmete käigus on väga oluline tuvastada, et sarnaseid sümptomeid põhjustavaid haigusi pole. Kõige sagedamini avaldub see haigus inimestel, kes on jõudnud vanadusse.

Kolmekümne kuni neljakümne viie aasta vanuste inimeste epilepsiahooge täheldatakse vaid viieteistkümnel protsendil juhtudest.

Haiguse alguse põhjuse väljaselgitamiseks peate konsulteerima arstiga, kes mitte ainult ei kogu anamneesi, vaid viib läbi ka kogu organismi põhjaliku diagnoosi. Täpse diagnoosi tegemiseks peab arst uurima kliinilist pilti, tuvastama krampide sageduse ja läbi viima aju magnetresonantstomograafia. Kuna olenevalt patoloogia vormist võivad haiguse kliinilised ilmingud oluliselt erineda, on väga oluline viia läbi terviklik kehauuring ja selgitada välja epilepsia arengu peamine põhjus.

Mida teha rünnaku ajal

Arvestades, kuidas epilepsia täiskasvanutel avaldub, tuleks erilist tähelepanu pöörata esmaabi reeglitele. Enamasti algab epilepsiahoog lihasspasmist, mille tagajärjeks on kontrollimatud kehaliigutused. aga. Sageli kaotab patsient selles seisundis teadvuse. Ülaltoodud sümptomite ilmnemine on hea põhjus kiirabisse pöördumiseks. Enne arstide saabumist peab patsient olema horisontaalses asendis, pea langetatud keha enda alla.

Rünnaku ajal ei reageeri epileptik isegi kõige tugevamatele stiimulitele, õpilaste reaktsioon valgusele puudub täielikult.

Sageli kaasnevad epilepsiahoogudega oksendamine. Sel juhul peaks patsient olema istuvas asendis. Väga oluline on toetada epileptiku pead, et vältida oksendamise sattumist hingamissüsteemi. Pärast seda, kui patsient mõistusele tuleb, tuleb talle anda väike kogus vedelikku.

Ravi

Sellise seisundi kordumise vältimiseks on väga oluline teraapia küsimusele õigesti läheneda. Pikaajalise remissiooni saavutamiseks peab patsient võtma ravimeid pikka aega. Ravimite kasutamine ainult kriisi ajal on tüsistuste suure riski tõttu vastuvõetamatu.

Tugevate krampide teket peatavate ravimite kasutamine on võimalik alles pärast arstiga konsulteerimist. Väga oluline on teavitada arsti kõigist terviseseisundiga seotud muutustest. Enamikul patsientidest õnnestub tänu õigetele ravimitele edukalt vältida epilepsiakriisi kordumist. Sel juhul võib remissiooni keskmine kestus olla kuni viis aastat. Kuid ravi esimesel etapil on väga oluline valida õige ravistrateegia ja sellest kinni pidada.

Epilepsia ravi hõlmab arsti hoolikat tähelepanu patsiendi seisundile. Ravi algfaasis kasutatakse ravimeid ainult väikestes annustes. Ainult juhul, kui ravimite kasutamine ei aita kaasa positiivsele dünaamikale, on lubatud annust suurendada. Epilepsia osaliste krambihoogude kompleksravi koostis sisaldab fonitoiinide, valproaatide ja karboksamiidide rühma kuuluvaid ravimeid. Generaliseerunud epilepsiahoogude ja idiopaatilise rünnaku korral määratakse patsiendile valproaate, kuna neil on organismile kerge toime.

Keskmine ravi kestus on umbes viis aastat tavalist ravimit. Ravi saate lõpetada ainult siis, kui ülaltoodud perioodil ei esine haigusele iseloomulikke ilminguid. Kuna kõnealuse vaevuse ravis kasutatakse tugevatoimelisi ravimeid, tuleb ravi lõpule viia järk-järgult. Viimase kuue kuu jooksul pärast ravimite võtmist vähendatakse annust järk-järgult.

Epilepsia pärineb kreekakeelsest epilepsiast, "tabatud, üllatunud"

Võimalikud tüsistused

Epilepsiahoogude peamine oht on kesknärvisüsteemi tugev depressioon. Selle haiguse võimalike tüsistuste hulgas tuleks mainida haiguse kordumise võimalust. Lisaks on oksendamise hingamisteedesse tungimise taustal oht aspiratsioonipneumoonia tekkeks.

Krampide rünnak veeprotseduuride ajal võib lõppeda surmaga. Samuti peaksite rõhutama tõsiasja, et epilepsiahood raseduse ajal võivad kahjustada sündimata lapse tervist.

Prognoos

Ühekordse epilepsia esinemise korral täiskasvanueas ja õigeaegselt arstiabi otsimisel võime rääkida soodsast prognoosist. Ligikaudu seitsmekümnel protsendil juhtudest on patsientidel, kes kasutavad regulaarselt spetsiaalseid ravimeid, pikaajaline remissioon. Kriisinähtuste kordumisel on patsientidele ette nähtud krambivastaste ravimite kasutamine.

Epilepsia on tõsine haigus, mis mõjutab inimese keha närvisüsteemi. Et vältida katastroofilisi tagajärgi kehale, tuleks võimalikult palju keskenduda oma tervisele. Vastasel juhul võib üks epilepsiahoogudest lõppeda surmaga.

Mis see on? Epilepsia on psühhiaatriline närvihaigus, mida iseloomustavad korduvad krambid ja millega kaasnevad mitmesugused parakliinilised ja kliinilised sümptomid.

Sel juhul võib patsient rünnakute vahelisel perioodil olla täiesti normaalne, ei erine teistest inimestest. Oluline on märkida, et üks epilepsiahoog ei ole veel epilepsia. Inimene diagnoositakse alles siis, kui on täheldatud vähemalt kahte krambihoogu.

Haigus on tuntud iidsest kirjandusest, seda mainivad Egiptuse preestrid (umbes 5000 eKr), Hippokrates, Tiibeti meditsiini arstid jne. SRÜs nimetati epilepsiat "epilepsiaks" või lihtsalt "kukkumiseks".

Esimesed epilepsia nähud võivad ilmneda vanuses 5–14 aastat ja on progresseeruvad. Arengu alguses võivad inimesel esineda kerged hood kuni 1-aastase ja pikema intervalliga, kuid aja jooksul hoogude sagedus suureneb ja ulatub enamasti mitme korrani kuus, ajas muutuvad ka nende iseloom ja raskusaste.

Põhjused

Mis see on? Epilepsia aktiivsuse põhjused ajus ei ole kahjuks veel piisavalt selged, kuid on oletatavasti seotud ajuraku membraani ehitusega, aga ka nende rakkude keemiliste omadustega.

Epilepsia liigitatakse esinemise tõttu idiopaatiliseks (päriliku eelsoodumuse olemasolul ja aju struktuursete muutuste puudumisel), sümptomaatiliseks (kui avastatakse ajus struktuurne defekt, näiteks tsüstid, kasvajad, hemorraagia, väärarengud ) ja krüptogeenne (kui haiguse põhjust pole võimalik kindlaks teha).

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab epilepsia all maailmas umbes 50 miljonit inimest – see on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi kogu maailmas.

Epilepsia sümptomid

Epilepsia korral ilmnevad kõik sümptomid spontaanselt, harvemini ereda vilkuva valguse, valju heli või palavikuga (kehatemperatuuri tõus üle 38 °C, millega kaasnevad külmavärinad, peavalu ja üldine nõrkus).

1. Manifestatsioonid generaliseerunud krambihoog koosnevad üldistest toonilis-kloonilistest krampidest, kuigi võivad esineda ainult toonilised või ainult kloonilised krambid. Patsient kukub krambi ajal ja saab sageli raskelt vigastada, väga sageli hammustab ta keelt või urineerib. Rünnak lõpeb põhimõtteliselt epileptilise koomaga, kuid esineb ka epileptilist erutust, millega kaasneb teadvuse hämarus.
2. Osalised krambid tekivad siis, kui ajukoore teatud piirkonnas moodustub liigse elektrilise erutuvuse fookus. Osalise krambi ilmingud sõltuvad sellise fookuse asukohast - need võivad olla motoorsed, tundlikud, autonoomsed ja vaimsed. 80% kõigist epilepsiahoogudest täiskasvanutel ja 60% lastel on osalised.
3. Toonilised-kloonilised krambid. Need on generaliseerunud krambihood, mille käigus patoloogilises protsessis osaleb ajukoor. Rünnak algab sellega, et patsient külmub paigal. Lisaks vähenevad hingamislihased, surutakse lõuad kokku (keel võib hammustada). Hingamine võib olla tsüanoosi ja hüpervoleemiaga. Patsient kaotab võime kontrollida urineerimist. Toonuse faasi kestus on ligikaudu 15-30 sekundit, mille järel toimub klooniline faas, mille jooksul toimub kõigi keha lihaste rütmiline kokkutõmbumine.
4. Puudumised on äkilised teadvusekaotused väga lühikeseks ajaks. Tüüpilise äraoleku ajal lakkab inimene äkitselt, täiesti ilma nähtava põhjuseta, nii enda kui ka teiste jaoks, reageerimast välistele ärritavatele teguritele ja külmub täielikult. Ta ei räägi, ei liiguta silmi, jäsemeid ja torsot. Selline rünnak kestab maksimaalselt paar sekundit, misjärel jätkab ka järsku oma tegevust, nagu poleks midagi juhtunud. Rünnak jääb patsiendile endale täiesti märkamatuks.

Kerge haigusvormi korral on krambid haruldased ja sama iseloomuga, raske vormi korral igapäevased, esinevad 4-10 korda järjest (status epilepticus) ja erineva iseloomuga. Samuti täheldatakse patsientidel isiksuse muutusi: meelitus ja pehmus vahelduvad pahatahtlikkuse ja väiklusega. Paljudel on vaimne alaareng.

Esmaabi

Tavaliselt algab epilepsiahoog sellest, et inimesel on krambid, seejärel lakkab ta oma tegevust kontrollimast, mõnel juhul kaotab ta teadvuse. Kui olete lähedal, peaksite viivitamatult helistama kiirabi, eemaldama patsiendilt kõik augustavad, lõiked, rasked esemed, proovige panna ta selili, visates pea taha.

Oksendamise korral tuleb see istutada, toetades veidi pead. See hoiab ära oksendamise hingamisteedesse sattumise. Pärast patsiendi seisundi paranemist võite juua väikese koguse vett.

Epilepsia interiktaalsed ilmingud

Kõik teavad selliseid epilepsia ilminguid nagu epilepsiahood. Kuid nagu selgus, ei jäta aju suurenenud elektriline aktiivsus ja krambivalmidus kannatajaid isegi rünnakute vahelisel perioodil, kui näib, et haigusnähud puuduvad. Epilepsia on ohtlik epileptilise entsefalopaatia tekkeks - sellises seisundis halveneb meeleolu, ilmneb ärevus, väheneb tähelepanu, mälu ja kognitiivsete funktsioonide tase.

See probleem on eriti aktuaalne lastel, kuna. võib põhjustada arengupeetust ja segada kõne-, lugemis-, kirjutamis-, loendusoskuste jne kujunemist. Samuti võib rünnakute vaheline ebaõige elektriline aktiivsus soodustada selliste tõsiste haiguste teket nagu autism, migreen, tähelepanupuudulikkuse ja hüperaktiivsuse häire.

Epilepsiaga elamine

Vastupidiselt levinud arvamusele, et epilepsiahaige peab end mitmel viisil piirama, et paljud teed on talle suletud, ei ole epilepsiaga elu nii range. Patsient ise, tema lähedased ja teda ümbritsevad inimesed peavad meeles pidama, et enamikul juhtudel ei pea nad isegi puude registreerimist.

Piiranguteta täisväärtusliku elu võti on arsti poolt valitud ravimite regulaarne katkematu tarbimine. Narkootikumidega kaitstud aju muutub provokatiivsete mõjude suhtes vähem vastuvõtlikuks. Seetõttu saab patsient elada aktiivset eluviisi, töötada (ka arvuti taga), treenida, vaadata televiisorit, lennata lennukiga ja palju muud.

Kuid on mitmeid tegevusi, mis on epilepsiahaige aju jaoks sisuliselt punased lipud. Sellised tegevused peaksid piirduma:

• auto juhtimine;
• töötada automatiseeritud mehhanismidega;
• ujumine avatud vees, ujumine basseinis ilma järelevalveta;
• ise tühistamine või pillide vahelejätmine.

Ja on ka tegureid, mis võivad isegi tervel inimesel epilepsiahoogu esile kutsuda ja neid tuleks ka karta:

• unepuudus, öövahetustega töö, igapäevane töögraafik.
• krooniline alkoholi ja narkootikumide tarbimine või kuritarvitamine

Epilepsia lastel

Epilepsiaga patsientide tegelikku arvu on raske kindlaks teha, kuna paljud patsiendid ei tea oma haigusest või varjavad seda. Ameerika Ühendriikides põeb hiljutiste uuringute kohaselt epilepsiat vähemalt 4 miljonit inimest ja selle levimus ulatub 15–20 juhtumini 1000 inimese kohta.

Laste epilepsia tekib sageli siis, kui temperatuur tõuseb – umbes 50 lapsel 1000-st. Teistes riikides on need määrad tõenäoliselt ligikaudu samad, kuna esinemissagedus ei sõltu soost, rassist, sotsiaalmajanduslikust staatusest ega elukohast. Haigus põhjustab harva surma või patsiendi füüsilise seisundi või vaimsete võimete jämedat rikkumist.

Epilepsia liigitatakse selle päritolu ja krambihoogude tüübi järgi. Päritolu järgi on kaks peamist tüüpi:

• idiopaatiline epilepsia, mille põhjust ei ole võimalik kindlaks teha;
• sümptomaatiline epilepsia, mis on seotud teatud orgaanilise ajukahjustusega.

Ligikaudu 50–75% juhtudest on idiopaatiline epilepsia.

Epilepsia täiskasvanutel

Epilepsiahood, mis ilmnevad pärast kahekümnendat eluaastat, on reeglina sümptomaatilised. Epilepsia võib põhjustada:

• peavigastus;
• kasvajad;
• aneurüsm;
• aju abstsess;
• entsefaliit või põletikulised granuloomid.

Täiskasvanute epilepsia sümptomid väljenduvad mitmesugustes krampide vormides. Kui epilepsiafookus paikneb täpselt määratletud ajupiirkondades (frontaalne, parietaalne, ajaline, kuklaluu ​​epilepsia), nimetatakse seda tüüpi krampe fokaalseteks või osalisteks. Patoloogiline muutus kogu aju bioelektrilises aktiivsuses kutsub esile epilepsia üldised krambid.

Diagnostika

Põhineb krambihoogude kirjeldusel inimestel, kes neid jälgisid. Lisaks vanemate küsitlemisele uurib arst last hoolikalt ja määrab täiendavad uuringud:

1. Aju MRI (magnetresonantstomograafia): võimaldab välistada muud epilepsia põhjused;
2. EEG (elektroentsefalograafia): pea peale asetatud spetsiaalsed andurid võimaldavad salvestada epilepsia aktiivsust aju erinevates osades.

Kas epilepsia vastu on ravi?

Sarnane küsimus piinab iga epilepsia all kannatavat inimest. Praegune tase positiivsete tulemuste saavutamisel haiguse ravi ja ennetamise vallas lubab väita, et on olemas reaalne võimalus päästa patsiente epilepsiast.

Prognoos

Enamikul juhtudel on pärast ühekordset rünnakut prognoos soodne. Ligikaudu 70% patsientidest läbib ravi ajal remissiooni, see tähendab, et 5 aasta jooksul ei esine krampe. Krambid jätkuvad 20-30%, sellistel juhtudel on sageli vajalik mitme krambivastase ravimi samaaegne manustamine.

Epilepsia ravi

Ravi eesmärk on peatada krambid minimaalsete kõrvalmõjudega ja juhtida patsienti nii, et tema elu oleks võimalikult täisväärtuslik ja produktiivne.

Enne epilepsiavastaste ravimite väljakirjutamist peab arst läbi viima patsiendi üksikasjaliku läbivaatuse - kliinilise ja elektroentsefalograafilise, millele lisandub EKG, neeru- ja maksafunktsiooni, vere, uriini, CT või MRI andmete analüüs.

Patsient ja tema perekond peaksid saama juhiseid ravimi võtmise kohta ning olema informeeritud nii ravi tegelikest saavutatavatest tulemustest kui ka võimalikest kõrvaltoimetest.

Epilepsia ravi põhimõtted:

1. Ravimi vastavus krambihoogude ja epilepsia tüübile (igal ravimil on teatud selektiivsus ühte või teist tüüpi krampide ja epilepsia suhtes);
2. Võimalusel monoteraapia kasutamine (ühe epilepsiavastase ravimi kasutamine).

Epilepsiavastased ravimid valitakse sõltuvalt epilepsia vormist ja krambihoogude iseloomust. Tavaliselt määratakse ravim väikeses algannuses, suurendades seda järk-järgult kuni optimaalse kliinilise toime ilmnemiseni. Kui ravim on ebaefektiivne, tühistatakse see järk-järgult ja määratakse järgmine. Pidage meeles, et te ei tohi mingil juhul iseseisvalt muuta ravimi annust ega katkestada ravi. Annuse järsk muutmine võib põhjustada seisundi halvenemist ja krampide sagenemist.

Narkootikumide ravi kombineeritakse dieediga, määrates kindlaks töö- ja puhkerežiimi. Epilepsiahaigetele soovitatakse dieeti, mis sisaldab piiratud koguses kohvi, teravaid vürtse, alkoholi, soolaseid ja vürtsikaid toite.

Meditsiinilised meetodid

1. Antikonvulsandid, antikonvulsantide teine ​​nimetus, vähendavad krambihoogude sagedust, kestust ja mõnel juhul hoiavad need täielikult ära.
2. Neurotroopsed ravimid – võivad pärssida või stimuleerida närvilise erutuse ülekannet (kesk)närvisüsteemi erinevates osades.
3. Psühhoaktiivsed ained ja psühhotroopsed ravimid mõjutavad kesknärvisüsteemi talitlust, põhjustades vaimse seisundi muutumist.
4. Ratsetaamid on paljulubav psühhoaktiivsete nootroopide alamklass.

Mitteravimite meetodid

1. Kirurgia;
2. Voight meetod;
3. osteopaatiline ravi;
4. ketogeenne dieet;
5. Rünnakute sagedust mõjutavate väliste stiimulite mõju uurimine ja nende mõju nõrgenemine. Näiteks võib krambihoogude sagedust mõjutada päevane režiim või võib olla võimalik individuaalselt seost luua, näiteks kui veini tarbitakse ja seejärel pestakse see kohviga maha, kuid see on igaühe jaoks individuaalne. epilepsiaga patsiendi organism;