Diabeetiline nefropaatia on enamiku diabeedi neerutüsistuste üldnimetus. See termin kirjeldab neerude filtreerivate elementide (glomerulite ja tuubulite) diabeetilisi kahjustusi, samuti neid toitvaid veresooni.

Diabeetiline nefropaatia on ohtlik, kuna see võib viia neerupuudulikkuse viimasesse (terminaalsesse) staadiumisse. Sellisel juhul peab patsient läbima dialüüsi või.

Diabeetiline nefropaatia on patsientide varase surma ja puude sagedased põhjused. Suhkurtõbi pole kaugeltki ainus neeruprobleemide põhjus. Kuid dialüüsi saavate ja siirdatava doonorneeru järjekorras seisjate seas on kõige rohkem diabeetikuid. Selle üheks põhjuseks on II tüüpi diabeedi esinemissageduse märkimisväärne tõus.

Diabeetilise nefropaatia arengu põhjused:

• patsiendi veresuhkru tõus;
• kolesterooli ja triglütseriidide madal tase veres;
• kõrge vererõhk (vaadake meie sõsaraiti hüpertensiooni kohta);
• aneemia, isegi suhteliselt kerge (hemoglobiin veres< 13,0 г/литр) ;
• suitsetamine (!).

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Suhkurtõbi võib neerudele kahjustada väga pikka aega, kuni 20 aastat, põhjustamata patsiendile ebamugavusi. Diabeetilise nefropaatia sümptomid ilmnevad siis, kui neerupuudulikkus on juba välja kujunenud. Kui patsient on ilmunud, tähendab see, et ainevahetusjäägid kogunevad verre. Kuna kahjustatud neerud ei suuda nende filtreerimisega toime tulla.

Diabeetilise nefropaatia etapid. Analüüsid ja diagnostika

Peaaegu kõik diabeetikud peavad igal aastal võtma neerufunktsiooni jälgivaid analüüse. Kui diabeetiline nefropaatia areneb, on väga oluline avastada see varajases staadiumis, kui patsient ei tunne veel sümptomeid. Mida varem diabeetilist nefropaatiat ravitakse, seda suurem on edu võimalus, st et patsient suudab elada ilma dialüüsi või neerusiirdamiseta.

2000. aastal kiitis Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeerium heaks diabeetilise nefropaatia klassifikatsiooni etappide kaupa. See sisaldas järgmisi avaldusi:

• mikroalbuminuuria staadium;
• proteinuuria staadium, kus on säilinud neerude lämmastiku eritumise funktsioon;
• kroonilise neerupuudulikkuse staadium (dialüüsravi või).

Hiljem hakkasid eksperdid kasutama diabeedi neerutüsistuste üksikasjalikumat välismaist klassifikatsiooni. See eristab mitte 3, vaid 5 diabeetilise nefropaatia etappi. Näe rohkem. See, milline diabeetilise nefropaatia staadium konkreetsel patsiendil on, sõltub tema glomerulaarfiltratsiooni kiirusest (seda on üksikasjalikult kirjeldatud, kuidas see määratakse). See on kõige olulisem näitaja, mis näitab, kui hästi neerufunktsioon on säilinud.

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimise staadiumis on arstil oluline mõista, kas neerukahjustus on põhjustatud diabeedist või muudest põhjustest. Diabeetilise nefropaatia ja teiste neeruhaiguste diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia:

• krooniline püelonefriit (nakkuslik neerupõletik);
• neeru tuberkuloos;
• äge ja krooniline glomerulonefriit.

Kroonilise püelonefriidi tunnused:

• keha mürgistuse sümptomid (nõrkus, janu, iiveldus, oksendamine, peavalu);
• valu nimmepiirkonnas ja kõhupiirkonnas kahjustatud neeru küljel;
• suurenenud vererõhk;
• ⅓ patsientidest on sagedane valulik urineerimine;
• analüüsid näitavad leukotsüütide ja bakterite esinemist uriinis;
• iseloomulik pilt neerude ultraheliuuringul.

Neeru tuberkuloosi tunnused:

• uriinis - leukotsüüdid ja mycobacterium tuberculosis;
• ekskretoorse urograafiaga (neerude röntgenograafia kontrastaine intravenoosse manustamisega) - iseloomulik pilt.

Dieet diabeedi tüsistuste korral neerudes

Paljudel diabeetiliste neeruprobleemide juhtudel võib soola tarbimise piiramine aidata alandada vererõhku, vähendada turset ja aeglustada diabeetilise nefropaatia progresseerumist. Kui teie vererõhk on normaalne, sööge mitte rohkem kui 5-6 grammi soola päevas. Kui teil on juba hüpertensioon, piirake soola tarbimist 2-3 grammi päevas.

Nüüd kõige tähtsam. Ametlik meditsiin soovitab diabeedi korral "tasakaalustatud" toitumist ja diabeetilise nefropaatia korral veelgi väiksemat valgutarbimist. Soovitame teil kaaluda madala süsivesikute sisaldusega dieedi kasutamist, et veresuhkur tõhusalt normaliseerida. Seda saab teha glomerulaarfiltratsiooni kiirusel üle 40-60 ml / min / 1,73 m2. Artiklis "" kirjeldatakse seda olulist teemat üksikasjalikult.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Peamine viis diabeetilise nefropaatia ennetamiseks ja raviks on veresuhkru alandamine ja seejärel tervete inimeste normaalse taseme hoidmine. Eespool õppisite, kuidas seda teha kasutades . Kui patsiendi veresuhkru tase on krooniliselt kõrgenenud või kõigub kogu aeg kõrgest kuni hüpoglükeemiani, on kõigist muudest meetmetest vähe kasu.

Ravimid diabeetilise nefropaatia raviks

Arteriaalse hüpertensiooni, samuti neerude intraglomerulaarse suurenenud rõhu kontrollimiseks diabeedi korral määratakse sageli ravimeid - AKE inhibiitoreid. Need ravimid mitte ainult ei alanda vererõhku, vaid kaitsevad ka neere ja südant. Nende kasutamine vähendab terminaalse neerupuudulikkuse riski. Tundub, et pika toimeajaga AKE inhibiitorid toimivad paremini kui kaptopriil, mida tuleb võtta 3-4 korda päevas.

Kui patsiendil tekib AKE inhibiitorite rühma kuuluva ravimi võtmise tagajärjel kuiv köha, asendatakse ravim angiotensiin-II retseptori blokaatoriga. Selle rühma ravimid on kallimad kui AKE inhibiitorid, kuid need põhjustavad kõrvaltoimeid palju harvemini. Nad kaitsevad neere ja südant umbes sama tõhusalt.

Diabeetikute vererõhu sihtmärk on 130/80 ja alla selle. Tavaliselt saab II tüüpi diabeediga patsientidel seda saavutada ainult ravimite kombinatsiooni kasutades. See võib koosneda AKE inhibiitorist ja teiste rühmade "rõhust" ravimitest: diureetikumid, beetablokaatorid, kaltsiumi antagonistid. AKE inhibiitoreid ja angiotensiini retseptori blokaatoreid ei soovitata koos kasutada. Saate lugeda hüpertensiooni kombineeritud ravimite kohta, mida soovitatakse kasutada diabeedi korral. Lõpliku otsuse selle kohta, milliseid tablette välja kirjutada, teeb ainult arst.

Kuidas neeruprobleemid mõjutavad diabeedi juhtimist

Kui patsiendil on diabeetiline nefropaatia, muutuvad diabeedi ravimeetodid oluliselt. Kuna paljud ravimid tuleb tühistada või nende annust vähendada. Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus on oluliselt vähenenud, tuleb insuliini annust vähendada, kuna nõrgad neerud eritavad seda palju aeglasemalt.

Pange tähele, et populaarset II tüüpi diabeediravimit saab kasutada ainult glomerulaarfiltratsiooni kiirusel üle 60 ml/min/1,73 m2. Kui patsiendi neerufunktsioon on nõrgenenud, suureneb laktatsidoosi oht, mis on väga ohtlik tüsistus. Sellistes olukordades metformiin tühistatakse.

Kui patsiendi analüüsid näitasid aneemiat, tuleb seda ravida ja see aeglustab diabeetilise nefropaatia teket. Patsiendile määratakse ravimid, mis stimuleerivad erütropoeesi, st punaste vereliblede tootmist luuüdis. See mitte ainult ei vähenda neerupuudulikkuse riski, vaid parandab üldiselt ka elukvaliteeti. Kui diabeetik ei saa veel dialüüsi, võidakse määrata ka rauapreparaate.

Kui diabeetilise nefropaatia ennetav ravi ei aita, tekib neerupuudulikkus. Sellises olukorras peab patsient läbima dialüüsi ja võimalusel neerusiirdamise. Neerusiirdamise teemal on meil eraldi teema, hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi käsitleme lühidalt allpool.

Hemodialüüs ja peritoneaaldialüüs

Hemodialüüsi protseduuri ajal sisestatakse patsiendi arterisse kateeter. See on ühendatud välise filtreerimisseadmega, mis puhastab neerude asemel verd. Pärast puhastamist saadetakse veri tagasi patsiendi vereringesse. Hemodialüüsi saab teha ainult haiglatingimustes. See võib põhjustada madalat vererõhku või infektsiooni.

Peritoneaaldialüüs on siis, kui toru sisestatakse arteri asemel kõhuõõnde. Seejärel juhitakse sellesse tilkmeetodil suur kogus vedelikku. See on spetsiaalne vedelik, mis tõmbab jäätmeid välja. Need eemaldatakse vedeliku äravooluna õõnsusest. Peritoneaaldialüüsi tuleks teha iga päev. See on seotud nakkusohuga kohtades, kus toru siseneb kõhuõõnde.

Suhkurtõve korral tekib vedelikupeetus, lämmastiku ja elektrolüütide tasakaaluhäired glomerulaarfiltratsiooni kiiruse kõrgemate väärtuste korral. See tähendab et Diabeediga patsiendid tuleks viia dialüüsile varem kui teiste neerupatoloogiatega patsiendid. Dialüüsimeetodi valik sõltub arsti eelistustest ja patsientide jaoks pole vahet palju.

Millal alustada neeruasendusravi (dialüüs või neerusiirdamine) diabeediga inimestel:

• Neerude glomerulaarfiltratsiooni kiirus< 15 мл/мин/1,73 м2;
• Kõrgenenud vere kaaliumisisaldus (> 6,5 mmol / l), mida ei saa vähendada konservatiivsete ravimeetoditega;
• Raske vedelikupeetus kehas koos kopsuturse tekke riskiga;
• Valgu-energia puuduse ilmsed sümptomid.

Dialüüsi saavate diabeedihaigete vereanalüüside eesmärgid:

• Glükeeritud hemoglobiin - alla 8%;
• Vere hemoglobiin - 110-120 g / l;
• Parathormoon - 150-300 pg / ml;
• Fosfor - 1,13-1,78 mmol / l;
• Üldkaltsium - 2,10-2,37 mmol / l;
• Toode Ca × P = vähem kui 4,44 mmol2/L2.

Hemodialüüsi või peritoneaaldialüüsi tuleks pidada ainult ajutiseks etapiks ettevalmistamisel. Pärast neerusiirdamist siiriku toimimise ajaks on patsient neerupuudulikkusest täielikult paranenud. Diabeetiline nefropaatia on stabiliseerumas, patsientide elulemus suureneb.

Diabeedi jaoks neerusiirdamise kavandamisel püüavad arstid hinnata, kui suure tõenäosusega on patsiendil operatsiooni ajal või pärast seda kardiovaskulaarne sündmus (südameatakk või insult). Selleks tehakse patsiendile erinevaid uuringuid, sealhulgas EKG koos koormusega.

Sageli näitavad nende uuringute tulemused, et südant ja/või aju toidavad veresooned on ateroskleroosist liiga mõjutatud. Lisateavet leiate artiklist "". Sel juhul on soovitatav nende veresoonte avatus enne neeru siirdamist kirurgiliselt taastada.

Diabeetiline nefropaatia ehk teisisõnu glomerulaarne mikroangiopaatia on suhkurtõve üks tõsisemaid ja ohtlikumaid tüsistusi.

See on glomerulite, tuubulite ja ka neerude veresoonte patoloogiline kahjustus, mille tagajärjeks võib olla elundi filtreerimisvõime halvenemine, glomeruloskleroosi, nekroosi või kroonilise neerupuudulikkuse teke hilisemates staadiumides. Kui neerufunktsiooni ei ole võimalik taastada, on näidustatud dialüüs või elundisiirdamine.

Diabeetiline nefropaatia põhjustab sageli puude ja isegi surma, statistika kohaselt on ohus üle 70% kõigist diabeetikutest. Haiguse kliiniline pilt on väljendunud, seda iseloomustavad arteriaalse hüpertensiooni ilmingud, liigne valk uriinis, nefrootiline sündroom, mikroalbuminuuria, neerupuudulikkus, ureemia.

Haiguse diagnoosimiseks on vaja kindlaks teha järgmiste näitajate kvantitatiivne suhe:

• endogeense kreatiniini kliirens;
• albumiin uriinis;
• lipiidide spekter ja valk veres.

Lisaks tehakse neerude ultraheliuuring (ultraheli), samuti ultrahelidopplerograafia (USDG), mis võimaldab tuvastada veresoonte anomaaliate esinemist ühes või mõlemas elundis korraga.

Terapeutiline ravi põhineb dieettoitumise järgimisel koos võetud valkude, rasvade ja süsivesikute korrigeerimisega; neerude detoksikatsioon; ARA ja AKE inhibiitorite võtmine; hemodialüüs või neerusiirdamine (vajadusel).

Neerupatoloogia põhjused

Seda tüüpi nefropaatia areneb kaasuva haiguse (suhkurtõve) mõjul, mille käigus tekivad patoloogilised muutused neerude veresoontes ja glomerulites. Nad vastutavad omakorda vere filtreerimise eest.

Hoolimata asjaolust, et haiguse tekke täpsed põhjused pole veel täielikult teada ja endokrinoloogia käsitleb mitmeid erinevaid teooriaid; Diabeetilise nefropaatia tekkeni viivaks vallandusmehhanismiks võib julgelt pidada vere glükoosisisalduse suurenemist (hüperglükeemia).

Niisiis näitab suhkurtõve nefropaatia arengu metaboolne teooria muutusi biokeemilistes protsessides, mis vähendab oluliselt neeru glomerulite toimimist. Nende hulgas märgitakse rasvhapete metabolismi ja vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumisi, hapniku transportimise vähenemist kudedesse, neerude veresoonte suurenenud läbilaskvust ja nii edasi.

Hemodünaamilise teooria kohaselt põhjustavad neerude verevoolu kahjustus ja arteriaalne hüpertensioon (püsiv vererõhu tõus) nefropaatiat. Sellised pikaajalised sümptomid provotseerivad muutusi neeru glomerulite struktuuris, mille tulemuseks on hüperfiltratsioon algstaadiumis ja seejärel glomeruloskleroos (pöördumatud muutused neeru glomerulites armide või sidekoe kujul), millele järgneb kroonilise neeruhaiguse areng. rike (CRF).

Lisaks pikaajalisele veresuhkru tõusule ja arteriaalsele hüpertensioonile on haiguse arengu riskifaktoriteks:

• igasugused ainevahetushäired;
• kuseteede infektsioonid;
• aneemia
• triglütseriidide ja kolesterooli liigne sisaldus veres;
• nefrotoksiliste ravimite võtmine;
• halvad harjumused (suitsetamine, alkoholisõltuvus).

Diabeetilise nefropaatia klassifikatsioon ja peamised sümptomid

Diabeetilise nefropaatia kliiniline pilt sõltub otseselt selle arenguastmest. Pikka aega ei pruugi spetsiifilisi sümptomeid üldse esineda kuni tõsiste tüsistuste tekkeni. Seega on vastavalt kehtestatud klassifikatsioonile tinglikult võimalik eristada haiguse progresseerumise 5 peamist etappi:

1. neerude hüperfunktsioon(esimene aste).

   Haiguse kujunemise esialgne etapp. Ja kui varem arvati, et diabeetiline nefropaatia hakkab I tüüpi diabeedi korral välja kujunema umbes 4-5 aasta pärast, siis nüüd on alust arvata, et funktsionaalsed muutused tekivad peaaegu kohe pärast esimesi diabeedinähte.

   Selles etapis puuduvad välised sümptomid, kuid sisemised ilmingud on endiselt olemas. Võib olla:

   • moodustada veresoonte rakkude hüpertroofia neerudes;
   • suurendada glomerulaarfiltratsiooni kiirust keskmiselt 30% võrreldes normiga (pidevalt tõusva glükoositaseme mõjul);
   • veidi aktiivsemalt ringlema verd neeruveresoontes.

   Kui 1. tüüpi diabeet kompenseeritakse õigeaegselt, siis filtreerimiskiiruse indikaatorid normaliseeruvad.

   Kui insuliinipõhist ravi õigel ajal ei manustata, võivad neerudes tekkida pöördumatud muutused ning glomerulaarfiltratsiooni kiirus pidevalt suureneb.

2. Muutused elundi struktuurides(teine ​​etapp).

   Diabeetilise nefropaatia teist etappi võib iseloomustada struktuurimuutuste algusega. Keskmiselt avaldub see 2 aasta jooksul alates diabeedi algusest. Samuti puuduvad selles staadiumis iseloomulikud sümptomid, neerufunktsioon ei ole häiritud.

3. Mõõdukas diabeetiline nefropaatia(kolmas etapp).

   Haiguse varjatud arengu viimane etapp saabub reeglina 5 aasta jooksul. Nefropaatia väliseid ilminguid jällegi ei täheldata, kuid selle staadiumi saab tuvastada järgmistel põhjustel:

   • väikese koguse valgu olemasolu (mikroalbuminuuria);
   • järk-järgult suurenevad vererõhu näitajad perioodiliste hüpetega;
   • pidevalt kasvav glomerulaarfiltratsiooni kiirus;
   • suurendades vereringet neerudes.

   Kuna haiguse kolmes esimeses staadiumis väljendunud sümptomid puuduvad või puuduvad täielikult, on just sel perioodil oluline see võimalikult kiiresti diagnoosida ja alustada õigeaegset ravi.

   Haiguse edasine areng võib viia neerudes pöördumatute protsesside käivitamiseni, mille järel saab elundeid ainult osaliselt taastada või elukestvat ravi. Väga oluline on jälgida õigeaegselt vähimaidki muutusi uriini analüüsis ning vajadusel võtta biopsiaga analüüsimiseks neerukuded.



4. Raske diabeetiline nefropaatia(neljas etapp).

   See haiguse staadium tekib pärast üsna pikka aega (10-15 aastat), seda iseloomustavad eredad sümptomid. Neerude veresoonte tõsise kahjustuse tõttu väheneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus oluliselt. Uriinis on suur hulk valku (proteinuuria), mis viitab neerukudede olulisele skleroosile ja veres on valgu kontsentratsiooni järsk langus. Haiguse välised ilmingud võivad välja näha järgmised:

   • liigne turse, mis ulatub kogu kehale tervikuna;
   • nõrkus, unisus;
   • iiveldus;
   • peavalud;
   • tugev janu;
   • söögiisu puudumine;
   • püsiv vererõhu tõus;
   • õhupuudus, õhupuudus;
   • valu südame piirkonnas.

   Ülaltoodud sümptomite progresseerumine põhjustab veelgi tõsisemaid kõrvalekaldeid. Niisiis, neerustruktuuride üsna suurte kahjustuste tõttu kaotavad diureetilised ravimid tursevastases võitluses oma efektiivsuse.

   Sel juhul on näidustatud punktsioon (vedeliku eemaldamine kehast operatsiooni teel).

   Vere valgu taseme taastamiseks käivitab keha enesehävitusmehhanismi, mille käigus toimub oma valkude lagunemine. Selle tulemusena kogevad patsiendid dramaatilist kaalukaotust.

   Pikaajaline proteinuuria põhjustab peaaegu alati retinopaatiat (silmamuna võrkkesta vereringe halvenemine) ja pikaajalise haigusega täieliku pimeduseni. Seda patoloogiat nimetatakse neeru-võrkkesta sündroomiks. Proteinuuria tagajärjeks võivad olla ka kõikvõimalikud kõrvalekalded kardiovaskulaarsüsteemi töös.



5. Ureemia(viies etapp).

   Ureemiline staadium või neerupuudulikkuse staadium on diabeetilise nefropaatia arengu lõppstaadium.

   Neerud ei suuda enam täita oma filtreerimis- ja eritusfunktsiooni, sümptomid süvenevad ja neil võivad olla eluohtlikud tagajärjed. Patsientidele näidatakse asendusravi või neeru (ja mõnel juhul ka neeru-kõhunäärme) siirdamise kompleksi.

See etapp võib ilmneda järgmiste märkidena:

• aneemia (hemoglobiinisisalduse langus veres);
• hüpoproteineemia (valgusisalduse langus veres rekordiliselt madalale tasemele);
• leukotsütoos (leukotsüütide arvu suurenemine);
• hüperlipideemia (lipiidide arvu suurenemine veres);
• organismist eritunud uriini hulga vähendamine koos selle eritumise täieliku lõpetamisega tulevikus (isohüpostenuuria, oliguuria, anuuria).

Diagnostilised meetmed

Tõsiste tüsistuste vältimiseks ja patoloogia õigeaegseks avastamiseks on 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel vaja vähemalt kord aastas läbida terviklik diagnoos.

See diagnoos sisaldab:

• üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
• uriini üldine ja biokeemiline analüüs;
• uriinianalüüs Zimnitski meetodil;
• uriinianalüüs Rehbergi järgi;
• Neerude veresoonte ultraheli.

Glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja mikroalbuminuuria on peamised näitajad, mille järgi saab diabeetilist nefropaatiat avastada juba selle arengu alguses.

Proteinuuria staadiumi saab tuvastada valgu olemasolul uriinis, isegi kui te ei võta arvesse sellega seotud sümptomeid (kõrge vererõhk, turse jne). Haiguse viimast staadiumi pole raske diagnoosida, lisaks filtreerimiskiiruse olulisele langusele ja väljendunud proteinuuriale lisanduvad ka muud patoloogiad (hüperfosfateemia, hüpokaltseemia, asoteemia, aneemia, vere kreatiniinisisalduse tõus, turse ja teised).

Kui patsiendil on muid neerupatoloogiaid (glomerulonefriit, püelonefriit jne), tehakse nendega seotud täiendavaid diagnostilisi protseduure, näiteks:

• Neerude ultraheli;
• uriini mikrofloora analüüs;
• ekskretoorne urograafia;
• biopsia (eriti haiguse järsu progresseerumisega).

Nefropaatia ravi suhkurtõve korral

Sõltuvalt haiguse progresseerumise astmest on diabeetilise nefropaatia ravi erinev. Kui me räägime esialgsetest etappidest, piisab ennetusmeetmete võtmisest, et vältida pöördumatute muutuste tekkimist neerudes. Sellised tegevused hõlmavad järgmist:

• veresuhkru taseme alandamine;
• normaalse vererõhu säilitamine;
• keha ainevahetusprotsesside (süsivesikud, lipiidid, valgud, mineraalid) rikkumiste kontrollimine ja kompenseerimine;
• soolavaba dieedi järgimine.

Meditsiiniline teraapia

Niisiis on kõige sagedamini ette nähtud ARA-ACE inhibiitorid, mis stabiliseerivad neerude tööd ja vererõhku. Nende hulgas on sellised ravimid nagu enalapriil, fosinopriil, lisinopriil, trandolapriil, ramipriil (ACE); Valsaran, Irbesartaan, Losartaan (ARA).

Haiguse neljandas etapis, kui proteinuuria hakkab ilmnema, määratakse kaltsiumi antagonistid koos inhibiitoritega.

Liigse turse vastu võitlemiseks lisatakse diureetikume, nagu Hypothiazid, Furosemide, Lasix jt. Lisaks on ette nähtud rangem toitumistabel, jälgitakse joogirežiimi.

Kui diabeetiline nefropaatia on jõudnud lõppstaadiumisse, taandub kogu võimalik ravi radikaalsele ravile, dialüüsile (vere puhastamine toksiinidest spetsiaalse aparaadiga) või neerusiirdamisele.

Dieet diabeetilise nefropaatia jaoks

Toitumine peaks olema võimalikult tasakaalustatud, olenemata haiguse staadiumist. Seega on alates mikroalbuminuuria staadiumist soovitatav piirata valgusisaldusega toiduainete (loomset päritolu valk) tarbimist:

• Liha ja rups;
• Kala (sh kaaviar) ja mereannid;
• Munad;
• Piimatooted.

Lisaks on selles etapis kõrge vererõhu korrigeerimiseks vajalik järgida ka soolavaba dieeti ehk soola mis tahes kujul toidust väljajätmist. See reegel kehtib ka selliste toodete kohta nagu:

• marineeritud kurgid ja tomatid;
• hapukapsas;
• soolatud ja marineeritud seened;
• kala- ja lihakonservid;
• gaseeritud ja mineraalsed joogid.

Hüperkaleemia tekkimisel kroonilise neerupuudulikkuse staadiumis on samuti tungivalt soovitatav piirata kaaliumi tarbimist, asendades kaaliumirikkad toidud kordades vähem kaaliumi sisaldavate toiduainetega.

Lubatud madala kaaliumisisaldusega toiduainete loetelu:

Keskmise kaaliumisisaldusega toiduained, mida võib tarbida mõõdukalt: lillkapsas, baklažaan, suvikõrvits, roheline sibul ja porrulauk, rohelised herned, salat, kaalikas, redis, peet, porgand, tomat, hurma, kirsid, kirsid, ploomid, õunad, greibid, apelsinid, karusmarjad, vaarikad, murakad, punased sõstrad.

Kõrge kaaliumisisaldusega toiduainete loetelu hüperkaleemia korral: rooskapsas ja punased kapsas, kartulid, kollased herned, pähklid, redised, spinat, rabarber, hapuoblikas, kuivatatud aprikoosid, ploomid, rosinad, virsikud, aprikoosid, banaanid, ananassid, koerapuu, mooruspuumarjad, datlid, mustad sõstrad.

Üks juhtivaid rolle fosfori-kaltsiumi metabolismi reguleerimisel on määratud neerudele. Nende töö katkemise ja kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumise tagajärjel võivad tekkida sellised seisundid nagu hüperfosfateemia ja hüpokaltseemia. Nende patoloogiate korrigeerimiseks on vaja süüa kaltsiumirikkaid toite, piirates fosforit sisaldavaid toite.

Kaltsiumirikaste toitude loetelu:

Vajaliku kaltsiumikoguse (umbes 1500 mg päevas) täiendamiseks ei piisa ühest dieedist, seetõttu määravad arstid lisaks kaltsiumisoolade (laktaat, karbonaat, glükonaat) viimise kehasse.

Lisaks on sõltuvalt CRF-i progresseerumisastmest 3 tüüpi madala valgusisaldusega dieeti (7a, 7b, 7P), mille on spetsiaalselt välja töötanud Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Toitumisinstituut. Need reguleerivad selgelt nii proteiinisisaldusega toiduainete kui ka vajaliku kaaliumi- ja fosforisisaldusega toiduainete kasutamist.

Dieetoitumine diabeetilise nefropaatia ravis, eriti proteinuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse korral, annab positiivseid tulemusi ja on üsna tõhus meetod neerustruktuuride pöördumatute protsesside tekke vastu võitlemisel. Kuid ärge unustage, et haiguse kliiniline pilt on väga mitmekesine. Samuti on oluline arvestada iga patsiendi keha individuaalsete iseärasustega ning koos madala valgusisaldusega dieedi kasutamisega kontrollida vererõhku ja säilitada süsivesikute ainevahetust.

Rahvapärased abinõud

Täiendava ravina ja alles pärast arstiga konsulteerimist võite pöörduda ka traditsioonilise meditsiini meetodite poole. Seega võivad ravimid täiendada uimastiravi või taastada neerud pärast ravi.

Häiritud neerufunktsiooni taastamiseks kasutatakse erinevate ravimtaimede, näiteks kummeli, jõhvikate, jõhvikate, metsmaasikate, kibuvitsamarjade, jahubanaani, pihlaka viljade tõmmiseid ja keedusi.

Siin on mõned rahvapärased retseptid, mis võivad aidata võidelda diabeetilise nefropaatiaga, eriti haiguse algstaadiumis:

1. Valage kõrvitsavarred veega vahekorras üks kuni viis, keetke, kurnake ja seejärel tarbige veerand tassi enne sööki 3 korda päevas.
2. Valage 10-15 tükki loorberilehti poole liitri keeva veega, nõudke kaks tundi, seejärel võtke pool tassi 3 korda päevas enne sööki.
3. 50 grammi kuivi oalehti valada liitri keeva veega, nõuda 3 tundi, tarbida pool klaasi üks kord päevas kuus.
4. Valage kaks supilusikatäit kasepungasid klaasi veega ja keetke, nõudke pool tundi, seejärel tarbige kaks supilusikatäit soojalt enne sööki kaks nädalat.

Dialüüs ja elundisiirdamine

Haiguse hilisemates staadiumides, kui neerudes on toimunud pöördumatud muutused, on näidustatud dialüüsiprotseduur või täielik neerusiirdamine. Dialüüsiprotseduuri abil puhastatakse verd neerude asemel riistvara abil.

Seda protseduuri on kahte tüüpi:

• hemodialüüs;
• peritoneaaldialüüs.

Hemodialüüsi korral toimub kateteriseerimine otse arterisse. Seda meetodit saab võimalike ebameeldivate tagajärgede (vere mürgistus, rõhu järsk langus) tõttu läbi viia eranditult haiglas.

Peritoneaaldialüüsi korral sisestatakse kateeter pigem kõhuõõnde kui arterisse. Seda protseduuri tuleb läbi viia iga päev, see on võimalik kodus, kuid torude sisenemiskohtades on endiselt oht nakatuda.

Kuna glomerulaarfiltratsiooni kiirus, mis mõjutab neeruhäirete teket, samuti vedelikupeetus, ilmneb diabeedi korral palju kiiremini kui teiste neerupatoloogiate korral, on sellistel patsientidel üleminek dialüüsile palju varem.

Dialüüsiprotseduur on ajutine meede, mida kasutatakse enne uut neerusiirdamist.

Pärast elundisiirdamist ja selle edasise toimimise perioodiks paraneb patsiendi seisund oluliselt, krooniline neerupuudulikkus ja muud haiguse eluohtlikud ilmingud kaovad. Nefropaatia edasine kulg sõltub täielikult patsiendi soovist haigusega edasi võidelda.

Haiguste ennetamine

Diabeedi nefropaatia ennetusmeetmetena on raviarsti ja mitmete teiste spetsialistide (nefroloog, endokrinoloog, toitumisspetsialist) järelevalve all näidustatud diagnostiliste protseduuride kompleks. Tähtis:

• kontrollida glükeemilist indeksit (veresuhkru taset);
• jälgida vererõhu normaliseerumist (vajadusel võtta sobivaid ravimeid);
• järgima dieeti;
• loobuma halbadest harjumustest (alkohol, suitsetamine);
• jälgida kolesterooli taset veres, vältides ateroskleroosi teket.

Mis tahes tüüpi diabeediga patsiendid peavad oma seisundit hoolikalt jälgima, kuna õigeaegsed diagnostilised meetmed on diabeetilise nefropaatia eduka ravi võti.

Diabeetiline nefropaatia (või diabeetiline neeruhaigus) on diabeedi krooniline tüsistus. Neerukahjustuse risk diabeetikutel on 12-17 korda suurem kui tervetel inimestel.

Diabeetiline nefropaatia on neerude struktuurne ja funktsionaalne häire, mis on otseselt põhjustatud hüperglükeemiast (kõrge veresuhkur) diabeedi ajal. Nagu kõik diabeedi tüsistused, on ka nefropaatia hüvitise puudumise tagajärg.

Muud tegurid, mis aitavad kaasa komplikatsioonide arengule, on järgmised:

• pikaajaline diabeet
• mees,
• kõrge vererõhk,
• kõrge lipiidide kontsentratsioon veres (kolesterool ja triglütseriidid),
• suitsetamine,
• liigne valgusisaldus toidus.

Liigne valk võib suurendada glomerulaarfiltratsiooni kiirust ja kiirendada diabeetilise nefropaatia teket. Diabeediga patsiendid ei tohiks järgida valgurikkaid dieete (kus valk ületab 20% päevasest kalorivajadusest), näiteks Atkinsi või South Beachi dieeti.

Diabeetilise nefropaatia algusele viitab albumiini liigne eritumine uriiniga. See on väikese molekulmassiga valk, mida leidub väikestes kogustes tervete inimeste uriinis.

Suhkurtõbi põhjustab muutusi neerude glomerulites, mis põhjustab glomerulite väikeste veresoonte suurenenud läbilaskvust, mis põhjustab albumiini ülekandumist verest uriini, kus seda ilmub suurtes kogustes.

Lisateavet diabeedi põhjustatud neerukahjustuste kohta leiate materjalidest, mille olen võrku kogunud.

Diabeetiline nefropaatia on suhkurtõve tüsistus, mis on põhjustatud neerude veresoonte kahjustusest. Algstaadiumis ei saa selle arengut kuidagi tunda. Diabeetilise nefropaatia arenemise varaseim marker on mikroalbuminuuria - albumiini eritumine uriiniga väikestes kogustes, mida tavapäraste meetoditega uriinis valkude uurimiseks ei määrata.

Nefropaatia progresseerumisel tuvastatakse valgusisaldus uriinis tavapäraste diagnostiliste meetoditega (uriinianalüüs, igapäevane proteinuuria). Proteinuuria ilmnemine näitab funktsionaalse võime (skleroosi) kaotust 50-70% neeru glomerulitest, samal ajal kui vererõhk (BP) tõuseb ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus väheneb. Seetõttu peaks iga suhkurtõvega patsient tegema mikroalbuminuuria tuvastamiseks uriinianalüüsi vähemalt kord aastas.

Millal see arenema hakkab?

I tüüpi suhkurtõve korral ilmneb esimene nefropaatia tunnus mikroalbuminuuria tavaliselt 5-10 aastat pärast suhkurtõve tekkimist. Mõnel patsiendil ilmneb mikroalbuminuuria varem. 20-30% II tüüpi diabeediga inimestel avastatakse mikroalbuminuuria juba diagnoosimisel.

See on tingitud asjaolust, et 2. tüüpi suhkurtõbi on pikka aega asümptomaatiline ja selle tegelikku algusaega on üsna raske kindlaks teha. Lisaks on paljudel 2. tüüpi diabeediga patsientidel ka muid haigusi, mis võivad põhjustada muutusi neerudes (arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, südamepuudulikkus, kõrge kusihappesisaldus jne).

Millist albumiini taset uriinis peetakse normaalseks? Mis on mikro- ja makroalbuminuuria?

Mis on glomerulaarfiltratsiooni kiirus, kuidas seda määratakse, mis on normaalne?

Neerufunktsiooni kõige olulisem näitaja on glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). GFR-i all mõistetakse vee ja vereplasma madala molekulmassiga komponentide filtreerimise kiirust läbi neerude glomerulite ajaühikus. GFR määratakse vere kreatiniini taseme arvutamise valemite abil (CKD-EPI, Cockcroft-Gault, MDRD jne).

Mõnel juhul kasutatakse GFR määramiseks Rehbergi testi (kreatiniini taseme määramine veres ja teatud aja jooksul kogutud uriinis). GFR väärtus viitab standardsele kehapinnale. Normaalne GFR on ≥90 ml/min/1,73 m2. Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine viitab neerufunktsiooni langusele.

Mis on krooniline neeruhaigus?

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus väljendub kroonilise neerupuudulikkuse sümptomites, olenemata haiguse põhjusest. Praegu kasutatakse termini "neerupuudulikkus" asemel sagedamini mõistet "krooniline neeruhaigus".

Krooniline neeruhaigus – neerukahjustuse nähud (nt muutused uriinianalüüsides) ja/või neerufunktsiooni langus kolmeks või enamaks kuuks.

Sõltuvalt GFR tasemest eristatakse kroonilise neeruhaiguse 5 staadiumi:

Millised on kroonilise neeruhaiguse ilmingud?

Kroonilise neeruhaiguse algstaadiumid on tavaliselt asümptomaatilised. Enne teisi märgitakse kaebusi isutus, kuivus ja ebameeldiv maitse suus, väsimus. Võib esineda eritunud uriini mahu suurenemist (polüuuria), sagedane öine urineerimine. Muutused analüüsides võivad paljastada aneemiat, uriini erikaalu vähenemist, kreatiniini, vere uurea taseme tõusu, muutusi rasvade ainevahetuses.

Kroonilise neeruhaiguse hilisemates staadiumides (4. ja 5.) esineb sügelus, isutus, sageli iiveldus ja oksendamine. Reeglina on tursed ja raske arteriaalne hüpertensioon.

Mis on ravi?

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimist ja ravi viib läbi endokrinoloog või terapeut. Alates kroonilise neeruhaiguse 3. staadiumist on vajalik nefroloogi konsultatsioon. Kroonilise neeruhaiguse 4-5 staadiumiga patsiendid peavad olema pidevalt nefroloogi järelevalve all.

Kui tuvastatakse mikroalbuminuuria või proteinuuria, määratakse ravimid, mis blokeerivad angiotensiin II moodustumist või toimet. Angiotensiin II-l on võimas vasokonstriktiivne toime, see aitab kaasa fibroosi tekkele ja neerufunktsiooni langusele.

Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid ja angiotensiin II retseptori blokaatorid võivad angiotensiin II toimet vähendada. Ravimi ja annuse valik on arsti eesõigus. Selle klassi ravimi pikaajaline kasutamine lükkab diabeetilise nefropaatia korral edasi neerude muutuste arengut.

Diabeetilise nefropaatia kõige olulisemad ravimeetodid on:

• veresuhkru korrigeerimine
• vererõhu ja lipiidide (rasvade) korrigeerimine veres.

Vere glükoosisisalduse sihttasemed kroonilise neeruhaiguse erineva staadiumiga diabeetikutele määrab raviarst individuaalselt.
Diabeediga patsientide vererõhu eesmärk:<130/80 мм рт. ст.

Vere kolesterooli sihtväärtused:<5,2 ммоль/л, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний <4,8 ммоль/л. Целевой уровень триглицеридов: <1,7 ммоль/л.

Mis on neeruasendusravi?

Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langemisel alla 15 ml/min/m2 otsustatakse neeruasendusravi alustamise küsimus. Neeruasendusravi on kolme tüüpi:

• hemodialüüs,
• peritoneaaldialüüs,
• neeru siirdamine.

Hemodialüüs on vere puhastamise meetod kunstliku neeru masina abil. Selle tagamiseks tehakse patsiendile veresoonte juurdepääsu tagamiseks väike kirurgiline sekkumine: arteriovenoosse fistuli paigaldamine küünarvarrele reeglina 2-3 kuud enne RRT algust. Hemodialüüsiprotseduure tehakse hemodialüüsi osakonnas 3 korda nädalas 4 tunni jooksul.

Tähelepanu!

Peritoneaaldialüüs on vere puhastamine kõhukelme kaudu, süstides dialüsaati kõhuõõnde 3-5 korda päevas 7 päeva nädalas. Dialüüsivedeliku vahetuse tagamiseks sisestatakse kõhuõõnde peritoneaalkateeter. Protseduurid viiakse läbi kodus.

Neeru siirdamine - doonorneeru (seotud või surnukeha) siirdamine niude piirkonda. Transplantaadi äratõukereaktsiooni vältimiseks peaksid patsiendid võtma ravimeid, mis pärsivad immuunsüsteemi. Mõnes keskuses siirdatakse üheaegselt neeru- ja kõhunäärmesiirdamist lõppstaadiumis neeruhaigusega 1. tüüpi suhkurtõvega inimestele.

Kas krooniline neeruhaigus mõjutab insuliini ja glükoosisisaldust langetavate ravimite vajadust?

Insuliinivajaduse muutus suhkurtõvega patsientidel toimub reeglina glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisega.<30 мл/мин/1,73 м2. Потребность в инсулине, как правило, снижается из-за удлинения периода выведения инсулина из крови. Скорость снижения потребности в инсулине может измеряться несколькими единицами в день. Это диктует необходимость коррекции доз инсулина во избежание развития .

II tüüpi suhkurtõvega patsientidel, kellel on glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus<60 мл/мин/1,73 м2 может возникнуть потребность в замене сахароснижающего препарата. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности.

Millised on glükeemia sihtväärtused patsientidel?

Enamikul diabeetilise nefropaatia raskete ilmingutega inimestel on vähenenud äratundmine, samuti vähenenud kontrainsulaarsete hormoonide sekretsioon vastusena hüpoglükeemiale. Seda silmas pidades ei peaks kõik diabeedi ja neerukahjustusega inimesed saavutama normoglükeemilise taseme. Neerupuudulikkusega patsientide veresuhkru eesmärgid määratakse individuaalselt.

Kuidas vältida haiguse arengut?

Kõige olulisemad meetodid neerukahjustuse ennetamiseks suhkurtõve korral on järgmised:

• Saavutada optimaalne veresuhkru kontroll
• Vererõhu säilitamine sihttasemel:<130/80 мм рт. ст.
• Düslipideemia (kolesterooli ja triglütseriidide tase veres) korrigeerimine.

Allikas: http://niikelsoramn.ru/dlja-pacientov/diabet-nefropatija/

Diabeetiline nefropaatia – kust see pärineb?

Nefropaatia on haigus, mille puhul neerude talitlus on häiritud. Diabeetiline nefropaatia on suhkurtõve tagajärjel tekkiv neerukahjustus. Neerude kahjustus seisneb neerukudede skleroosis, mis viib neerude töövõime vähenemiseni.

See on üks sagedasemaid ja ohtlikumaid diabeedi tüsistusi. See esineb insuliinist sõltuva (40% juhtudest) ja insuliinist sõltumatu (20–25% juhtudest) tüüpi suhkurtõve korral.

Diabeetilise nefropaatia tunnuseks on selle järkjärguline ja peaaegu asümptomaatiline areng. Haiguse arengu esimesed faasid ei tekita vaevusi, seetõttu pöördutakse arsti poole enamasti juba diabeetilise nefropaatia viimastes staadiumides, mil tekkinud muutusi on peaaegu võimatu ravida. Seetõttu on oluline ülesanne diabeetilise nefropaatia esimeste nähtude õigeaegne uurimine ja avastamine.

Arengu põhjused

Diabeetilise nefropaatia arengu peamine põhjus on suhkurtõve dekompensatsioon -. Hüperglükeemia tagajärjeks on kõrge vererõhk, mis kahjustab ka neerude tööd.

Kõrge suhkru ja kõrge vererõhu korral ei saa neerud normaalselt funktsioneerida ning ained, mis peaksid neerude kaudu eemaldama, kogunevad lõpuks organismi ja põhjustavad mürgistust. Suurendab diabeetilise nefropaatia ja päriliku teguri väljakujunemise riski – kui vanematel oli, siis risk suureneb.

etapid

Diabeetilise nefropaatia arengus on viis peamist etappi:

1. See areneb suhkurtõve alguses. Seda iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni kiiruse (GFR) tõus üle 140 ml/min, neerude verevoolu (PC) suurenemine ja normoalbuminuuria.
2. See areneb väikese diabeedikogemusega (mitte rohkem kui viis aastat). Selles etapis täheldatakse esialgseid muutusi neerukoes. Seda iseloomustab normoalbuminuuria, suurenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus, basaalmembraanide ja glomerulaarse mesangiumi paksenemine.
3. See areneb diabeedi kogemusega 5–15 aastat. Seda iseloomustab perioodiline vererõhu tõus, suurenenud või normaalne glomerulaarfiltratsiooni kiirus ja mikroalbuminuuria.
4. Raske nefropaatia staadium. Seda iseloomustab normaalne või vähenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus, arteriaalne hüpertensioon ja proteinuuria.
5. See areneb pikaajalise diabeedi anamneesiga (rohkem kui 20 aastat). Seda iseloomustab vähenenud glomerulaarfiltratsiooni kiirus, arteriaalne hüpertensioon. Selles etapis tunneb inimene joobeseisundi sümptomeid.

Diabeetilise nefropaatia väljakujunemise tuvastamine on väga oluline kolmes esimeses staadiumis, mil muutuste ravi on veel võimalik. Tulevikus ei ole võimalik muutusi neerudes täielikult välja ravida, saab ainult toetada edasise halvenemise eest.

Diagnostika

Diabeetilise nefropaatia õigeaegne diagnoosimine on väga oluline. Oluline on tuvastada esialgsed muutused varases staadiumis. Varajases staadiumis muutuse astme määramise peamine kriteerium on uriiniga eritunud albumiini kogus - albuminuuria.

• Tavaliselt vabaneb inimene vähem kui 30 mg albumiini päevas, seda seisundit nimetatakse normoalbuminuuriaks.
• Albumiini vabanemise suurenemisega 300 mg-ni päevas eraldatakse mikroalbuminuuria.
• Kui albumiini vabaneb üle 300 mg päevas, tekib makroalbuminuuria.

Püsiv mikroalbuminuuria viitab diabeetilise nefropaatia tekkele lähiaastatel.

Valgu määramiseks on vaja regulaarselt teha uriinianalüüsi, et jälgida muutusi. Albumiini sagedase esinemise korral ühes uriiniportsjonis on vaja läbida igapäevane uriinianalüüs. Kui selles leitakse valku kontsentratsioonis 30 mg või rohkem ja igapäevase uriini korduva analüüsiga (kahe ja kolme kuu pärast) ilmnevad samad tulemused, määratakse diabeetilise nefropaatia algstaadium. Kodus saate ka eritunud valgu kogust jälgida spetsiaalsete visuaalsete testribade abil.

Diabeetilise nefropaatia arengu hilisemates staadiumides on peamiseks kriteeriumiks proteinuuria (üle 3 g / päevas), glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine ja arteriaalse hüpertensiooni suurenemine. Rikkaliku proteinuuria tekkimise hetkest ei möödu diabeetilise nefropaatia terminaalse staadiumi kujunemiseni rohkem kui 7-8 aastat.

Ravi

Haiguse varajastes pöörduvates staadiumides on võimalik ilma tõsiste ravimiteta hakkama saada. Suur tähtsus on diabeedi kompenseerimisel. Suhkru järsk tõus ja pikaajaline hüperglükeemia ei tohiks olla lubatud. On vaja rõhku normaliseerida. Võtta meetmeid mikrotsirkulatsiooni parandamiseks ja ateroskleroosi ennetamiseks (alandada vere kolesteroolitaset, loobuda suitsetamisest).

Hilisemates etappides on vaja võtta ravimeid, järgida spetsiaalset madala valgusisaldusega dieeti ning loomulikult normaliseerida suhkrut ja vererõhku. Neerupuudulikkuse hilisemates staadiumides insuliinivajadus väheneb. Hüpoglükeemia vältimiseks peate olema väga ettevaatlik.

Insuliinist sõltumatu insuliiniga patsiendid, kellel on neerupuudulikkus, viiakse üle insuliinravile. See on tingitud asjaolust, et kõik suukaudsed hüpoglükeemilised ravimid metaboliseeritakse neerudes (välja arvatud Glurenorm, on selle kasutamine neerupuudulikkuse korral võimalik). Suurenenud kreatiini korral (alates 500 µmol / l ja rohkem) tekib küsimus hemodialüüsi või neerusiirdamise kohta.

Ärahoidmine

Diabeetilise nefropaatia arengu vältimiseks tuleb järgida teatud reegleid:

• vere glükoosisisalduse normaliseerumine. Oluline on hoida suhkru taset pidevalt normi piires. Insuliinsõltumatu diabeedi korral, kui dieet ei anna soovitud tulemusi, on vajalik üle minna insuliinravile.
• vererõhu normaliseerimine antihüpertensiivse ravi abil, kui rõhk tõuseb üle 140/90 mm Hg.
• madala valgusisaldusega dieedi järgimine proteinuuria esinemisel (loomse päritoluga valgu tarbimise vähendamine).
• madala süsivesikute sisaldusega dieedi järgimine. Vajalik on hoida triglütseriidide (1,7 mmol/l) ja kolesterooli (mitte rohkem kui 5,2 mmol/l) taset normi piires. Kui dieet on ebaefektiivne, on vaja võtta ravimeid, mille toime on suunatud vere lipiidide koostise normaliseerimisele.

Allikas: https://diabet-life.ru/diabeticheskaya-nefropatiya/

Diabeetiline nefropaatia on diabeedi tõsine tüsistus.

Diabeetiline nefropaatia on neerude kahepoolne kahjustus, mis põhjustab funktsionaalse võimekuse langust ja tekib suhkurtõve korral tekkivate erinevate patoloogiliste mõjude mõjul. See on suhkurtõve üks kohutavamaid tüsistusi, mis määrab suuresti põhihaiguse prognoosi.

Tuleb öelda, et diabeetiline nefropaatia I tüüpi suhkurtõve korral areneb sagedamini kui II tüüpi diabeedi korral. Kuid II tüüpi diabeet on tavalisem. Iseloomulik tunnus on neerupatoloogia aeglane areng ja olulist rolli mängib põhihaiguse (suhkurtõve) kestus.

Põhjused

Esiteks tuleb öelda, et DN-i arengul ei ole otsest korrelatsiooni veresuhkru tasemega ja mõnel juhul ei arene suhkurtõbi üldse. Praeguseks ei ole ND arengumehhanismi kohta ühemõttelist arvamust, kuid peamised teooriad on järgmised:

1. ainevahetuse teooria. Pikaajaline hüperglükeemia (kõrge veresuhkru tase) põhjustab mitmesuguseid biokeemilisi häireid (glükeeritud valkude tootmise suurenemine, kõrge glükoositaseme otsene toksiline toime, biokeemilised häired kapillaarides, glükoosi metabolismi polüoolirada, hüperlipideemia), millel on kahjulik toime. neerukoele.
2. hemodünaamiline teooria. Diabeetiline nefropaatia areneb intrarenaalse verevoolu (intraglomerulaarne hüpertensioon) tagajärjel. Samal ajal tekib alguses hüperfiltratsioon (primaarse uriini kiirenemine neeru glomerulites koos valkude vabanemisega), kuid seejärel sidekude kasvab koos filtratsioonivõime vähenemisega.
3. geneetiline teooria. See teooria põhineb geneetiliselt määratud eelsoodumustegurite esmasel esinemisel, mis avalduvad aktiivselt suhkurtõvele iseloomulike metaboolsete ja hemodünaamiliste häirete mõjul.

Ilmselt toimuvad DN-i arengus kõik kolm mehhanismi, pealegi on neid omavahel seotud nõiaringide moodustumise tüüp.

Sümptomid

Patoloogia progresseerub aeglaselt ja sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Eristatakse järgmisi etappe:

• Asümptomaatiline staadium - kliinilised ilmingud puuduvad, kuid glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine näitab neerukoe aktiivsuse rikkumise algust. Võib esineda neerude verevoolu suurenemist ja neerude hüpertroofiat. Mikroalbumiini sisaldus uriinis ei ületa 30 mg/päevas.
• Esialgsete struktuurimuutuste staadium - ilmnevad esimesed muutused neeruglomerulite struktuuris (kapillaaride seina paksenemine, mesangiumi laienemine). Mikroalbumiini tase ei ületa normi (30 mg/ööpäevas) ja endiselt on suurenenud verevool neerudes ja vastavalt suurenenud glomerulaarfiltratsioon.
• Prenefrootiline staadium - mikroalbumiini tase ületab normi (30-300 mg / päevas), kuid ei jõua proteinuuria tasemeni (või proteinuuria episoodid on väikesed ja lühikesed), verevool ja glomerulaarfiltratsioon on tavaliselt normaalsed, kuid võivad suurenenud. Võib esineda juba kõrge vererõhu episoode.
• Nefrootiline staadium - proteinuuria (valk uriinis) muutub püsivaks. Perioodiliselt võib tekkida hematuria (veri uriinis) ja silindruria. Neerude verevool ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus vähenevad. Arteriaalne hüpertensioon (vererõhu tõus) muutub püsivaks. Turse liitub, ilmneb aneemia, mitmed vereparameetrid suurenevad: ESR, kolesterool, alfa-2 ja beetaglobuliinid, beeta-lipoproteiinid. Kreatiniini ja uurea tase on veidi kõrgenenud või jääb normi piiridesse.
• Nefrosklerootiline staadium (ureemiline) - neerude filtreerimis- ja kontsentreerimisfunktsioonid on järsult vähenenud, mis põhjustab uurea ja kreatiniini taseme märkimisväärset tõusu veres. Vere valgu kogus on oluliselt vähenenud - moodustub väljendunud turse. Uriinis tuvastatakse proteinuuria (valk uriinis), hematuuria (veri uriinis), silindruria. Aneemia muutub selgelt väljendunud. Arteriaalne hüpertensioon on püsiv ja rõhk jõuab kõrgele tasemele. Vaatamata kõrgele vere glükoosisisaldusele ei tuvastata selles etapis suhkrut uriinis. Üllataval kombel väheneb diabeetilise nefropaatia nefrosklerootilises staadiumis endogeense insuliini lagunemise kiirus ja peatub ka insuliini eritumine uriiniga. Selle tulemusena väheneb vajadus eksogeense insuliini järele. Vere glükoosisisaldus võib langeda. See etapp lõpeb kroonilise neerupuudulikkusega.

Diagnostika

Ideaalis tuleks diabeetiline nefropaatia varakult avastada. Varajane diagnoos põhineb mikroalbumiini taseme jälgimisel uriinis. Tavaliselt ei tohiks mikroalbumiini sisaldus uriinis ületada 30 mg päevas. Selle künnise ületamine näitab patoloogilise protsessi esialgset staadiumi. Kui mikroalbuminuuria muutub püsivaks, näitab see raske DN suhteliselt kiiret arengut.

Teine diabeetilise nefropaatia varajane marker on neerufiltratsiooni määramine. Selleks kasutatakse Rebergi testi, mis põhineb kreatiniini määramisel igapäevases uriinis.

Hilisemates etappides ei ole diagnoosimine keeruline ja põhineb järgmiste muutuste tuvastamisel:

• Proteinuuria (valk uriinis).
• Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine.
• Kreatiniini ja uurea taseme tõus veres (asoteemia).
• Arteriaalne hüpertensioon.

Võib-olla nefrootilise sündroomi areng, millega kaasneb tõsine proteinuuria (valk uriinis), hüpoproteineemia (vere valgusisalduse vähenemine), tursed. Diabeetilise nefropaatia diagnoosimisel on väga oluline teha diferentsiaaldiagnostika teiste haigustega, mis võivad viia analüüside sarnaste muutusteni:

• Krooniline püelonefriit. Iseloomulikud tunnused on iseloomuliku kliinilise pildi olemasolu, leukotsütuuria, bakteriuuria, iseloomulik pilt ultrahelil ja ekskretoorne urograafia.
• Neerude tuberkuloos. Iseloomulikud tunnused: taimestiku kasvu puudumine leukotsüturia esinemise korral, Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine uriinis, iseloomulik pilt ekskretoorses urograafias.
• Äge ja krooniline glomerulonefriit.

Mõnel juhul tehakse diagnoosi selgitamiseks neeru biopsia. Siin on mõned näidustused neerude diagnostiliseks biopsiaks:

• Proteinuuria tekkimine varem kui 5 aastat pärast I tüüpi diabeedi väljakujunemist.
• Proteinuuria kiire tõus või nefrootilise sündroomi äkiline areng.
• Püsiv mikro- või makrohematuuria.
• Diabeedile iseloomulike teiste organite ja süsteemide kahjustuste puudumine.

Diabeetilise nefropaatia ennetamist tuleks alustada võimalikult varakult, nimelt diabeedi diagnoosimise esimesest päevast. Ennetamise aluseks on veresuhkru taseme kontrollimine, ainevahetushäired. Oluline näitaja on glükeeritud hemoglobiini tase, mis näitab glükoositaseme korrigeerimise kvaliteeti.

Profülaktikana tuleks välja kirjutada AKE inhibiitorid (alandavad vererõhku ja kõrvaldavad ka intraglomerulaarfiltratsiooni), isegi normaalse vererõhu arvu korral.

Ravi

Üleminek ennetavalt ravile peaks toimuma prenefrootilise staadiumi kujunemisel (III etapp):

• Dieet (loomsete valkude tarbimise piiramine).
• AKE inhibiitorid.
• Düslipideemia korrigeerimine.

Diabeetilise nefropaatia ravi IV staadiumis (nefrootiline):

• Madala valgusisaldusega dieet.
• Soolavaba dieet.
• AKE inhibiitorid.
• Hüperlipideemia korrigeerimine (madala rasvasisaldusega dieet, vere lipiidide spektrit normaliseerivad ravimid: simvastiin, nikotiinhape, probukool, lipoehape, finofibraat…)

Kuna IV staadiumi DN väljakujunemisel võib tekkida hüpoglükeemia (veresuhkru taseme langus), tuleks hoolikamalt läheneda veresuhkru kontrollile ja sageli on vaja loobuda veresuhkru maksimaalsest kompenseerimisest (tingituna hüpoglükeemia tõenäosus).

Viiendas etapis ühendatakse ülaltoodud ravimeetmed:

• Hemoglobiini taseme normaliseerimine (erütropoetiin).
• Osteoporoosi ennetamine (vitamiin D3).
• Hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi ja neerusiirdamise probleemi käsitlemine.

Allikas: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

Diabeetiline nefropaatia - kuidas ravida?

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on üks meie aja levinumaid haigusi suhkurtõbi. Tänapäeval saab see haigus uut hoogu ja võit selle üle pole veel arstiteaduse poolel. Diabeet on haigus, millest peaaegu kõik on kuulnud.

Ja väga sageli muudab selle haiguse all kannatavate inimeste elu keeruliseks mitte ainult vajadus pidevalt jälgida veresuhkru taset, vaid ka erinevate organite ja süsteemide tõsine kahjustus, samas kui neerud pole erand.

Üks diabeedi kõige tõsisemaid tüsistusi on diabeetiline nefropaatia. Loomulikult ei ole diabeet sugugi ainus põhjus neerudes patoloogilise protsessi tekkeks. Kuid neerusiirdamise järjekorras seisjatest on enamus diabeetikud.

Diabeetiline nefropaatia on väga ohtlik seisund, mis põhjustab lõppstaadiumis neeruhaigust. Seetõttu on diabeetikute jaoks nii oluline, et mitte ainult endokrinoloog, vaid ka nefroloog jälgiks regulaarselt.

Nefropaatia põhjused

Diabeetiline nefropaatia on neerude toru- ja glomerulaaraparaadi (filtrielemendid) ja neid toitvate veresoonte spetsiifiline kahjustus. See on võib-olla kõige ohtlikum diabeedi tüsistus, mis esineb sagedamini ja millel on mitu arenguetappi.

Nefropaatia ei arene igal suhkurtõvega patsiendil ja seda asjaolu arvestades esitavad eksperdid selle tüsistuse tekkemehhanismide kohta järgmised teooriad:

• geneetiline eelsoodumus,
• hemodünaamika rikkumine neerudes,
• ainevahetushäired.

Nagu näitab praktika, täheldatakse enamikul diabeetilise nefropaatia arengu juhtudel kõigi kolme põhjuse kombinatsiooni. Peamised nefropaatia arengut provotseerivad tegurid on:

• püsiv veresuhkru tõus
• kõrgenenud triglütseriidide ja kolesterooli tase veres,
• arteriaalne hüpertensioon,
• aneemia,
• suitsetamine.

Suhkurtõbi võib neerudele kahjustada mitu aastat, põhjustamata seejuures mingeid negatiivseid aistinguid. Diabeetilise nefropaatia teke on väga oluline avastada võimalikult varakult, isegi asümptomaatilises staadiumis, sest kui haiguse kliinilised tunnused hakkavad ilmnema, viitab see juba neerupuudulikkusele, mida on palju raskem ravida. ravida.

Sümptomid

Nefropaatia peamine oht on see, et haigus on aastaid asümptomaatiline ja ei avaldu mingil viisil. Haiguse sümptomid ilmnevad juba neerupuudulikkuse arengu staadiumis. Kliinilise pildi raskusaste, laboratoorsed näitajad ja patsiendi kaebused sõltuvad täielikult haiguse staadiumist:

• Asümptomaatiline staadium - inimene ei tunne füüsilisi muutusi, kuid esimesed muutused on näha uriinis - glomerulaarfiltratsiooni kiirus suureneb, tekib mikroalbuminuuria (albumiini tase tõuseb).
• Esialgsete muutuste staadium - füüsilisi kaebusi pole, neerudes hakkavad ilmnema tõsised muutused - glomerulaaraparaati toitvate veresoonte seinad paksenevad, tekib proteinuuria ja albumiini tase tõuseb.
• Algab nefropaatia ehk prenefrootiline staadium – tõuseb perioodiliselt vererõhk, glomerulaarfiltratsiooni kiirus tõuseb mitu korda, on kõrge albumiini tase.
• Raske diabeetiline nefropaatia või nefrootiline staadium - ilmnevad nefrootilise sündroomi sümptomid: vererõhu regulaarne tõus, tursed, analüüsides - proteinuuria (valk uriinis), mikrohematuuria, aneemia, ESR, uurea ja kreatiniini taseme tõus üle normi.
• Ureemiline staadium ehk terminaalne neerupuudulikkus – vererõhu pidev tõus, püsiv turse, peavalud, üldine nõrkus,. Analüüsides - glomerulaarfiltratsiooni kiiruse märkimisväärne langus, uurea ja kreatiniini tase on järsult suurenenud, uriinis - kõrge valgusisaldus. Samas pole uriinianalüüsides suhkrut, sest neerud lõpetavad insuliini eritumise.

Diabeetilise nefropaatia lõppstaadium on eluohtlik ning ainus ravi selles staadiumis on hemodialüüs ja neerusiirdamine.

Diagnostika

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimisel peab spetsialist täpselt kindlaks tegema, kas neerukahjustus on põhjustatud suhkurtõvest või muudest põhjustest, seetõttu on diferentsiaaldiagnoos kroonilise püelonefriidi, neerutuberkuloosi ja glomerulonefriidi korral kohustuslik.

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimiseks kasutab Kaasaegse Meditsiini Kliinik kõiki vajalikke laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid:

• vereanalüüsid, uriin;
• Ultraheli, neerude MRI;
• ülevaade, ekskretoorne urograafia;
• neeru biopsia.

Lihtsate testidega ei saa täpselt diagnoosida haiguse prekliinilist staadiumi, meie Kliinikus tehakse diabeedihaigetele spetsiaalsed uuringud albumiini ja glomerulaarfiltratsiooni määramiseks. Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse tõus ja albumiini taseme tõus viitavad rõhu suurenemisele neeruveresoontes, mis on diabeetilise nefropaatia tunnuseks.

Allikas: http://www.ksmed.ru/uslugi/nefrologiya/zabolevaniya/diabeticheskaya-nefropatiya/

Diabeetiline nefropaatia - haiguse ohjeldamine

Diabeetilise nefropaatia korral tekib neerukahjustus. Üks sagedasi suhkurtõve pikaajalisi tüsistusi, nii 1 kui ka. Statistika järgi esineb diabeetilist nefropaatiat 40%-l diabeetikutest, kuid adekvaatse ravi ning veresuhkru ja vererõhu kontrolli all hoidmisega on võimalik selle teket ennetada.

Nagu teate, on suhkurtõve korral pikaajalise kontrollimatu hüperglükeemia tagajärjel kahjustatud väikesed arterid, sealhulgas neerud verega varustavad arterid.

Mis on diabeetiline nefropaatia

Nefropaatia on termin neerufunktsiooni kahjustuse kohta. Selle tüsistuse viimases etapis tekib neerupuudulikkus - seisund, mille korral neerud praktiliselt lakkavad oma filtreerimisfunktsioonist täitmast. Kui patsiendil on raskesti ravitav suhkurtõbi või puudub korralik veresuhkru taseme kontroll, tekib järk-järgult väikeste veresoonte kahjustus - mikroangiopaatia.

Tähelepanu!

Diabeetiline nefropaatia esineb 1. ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel. Sellel haigusel on mitu arenguetappi. Viimases, viiendas etapis tekib neerufunktsiooni häire (CRF) ja patsient võib vajada sellist protseduuri nagu hemodialüüs. Diabeetilise nefropaatia varases staadiumis ei pruugi sümptomid olla.

Manifestatsioonid

Diabeetilise nefropaatia sümptomid muutuvad tavaliselt märgatavaks hilisemates staadiumides. Nefropaatia korral toimub valgu tungimine neerude kaudu uriini. Tavaliselt juhtub see ainult kõrge palaviku, raske füüsilise koormuse, raseduse või infektsiooni korral.

Mitte igal diabeediga patsiendil ei teki nefropaatiat. Neerud täidavad filtreerimisfunktsiooni. Nefropaatia korral kannatab nende funktsioon. Seetõttu leidub uriinis valku, lisaks on sellistel patsientidel kõrge vererõhk ja kõrgenenud vere kolesteroolitase.

Kui nefropaatia jõuab hilises staadiumis, võib patsient kogeda:

Raske diabeetilise nefropaatia korral võib veresuhkru tase langeda, kuna neerud ei suuda filtreerida insuliini ja teisi suhkrusisaldust alandavaid ravimeid.

Seetõttu on diabeetilise nefropaatia hiliste vormide ennetamiseks ja selle protsessi aeglustamiseks vajalik regulaarselt kord aastas kontrollida neerufunktsiooni biokeemiliste analüüside abil.

Põhjus

Statistika kohaselt kaasneb diabeetilise nefropaatia tekkega suhkurtõve korral kõige sagedamini paljude aastate jooksul kõrge veresuhkru tase. Diabeetiline nefropaatia on otseselt seotud kõrge vererõhuga, mistõttu arteriaalse hüpertensiooniga diabeetikutel areneb see tüsistus palju kiiremini.

Kuidas arengut ennetada

Diabeetilise nefropaatia ennetamise põhipunkt on veresuhkru taseme ja vererõhu piisav kontroll. Diabeediga patsiente tuleb iga-aastaselt kontrollida, sealhulgas teha biokeemilisi vere- ja uriinianalüüse, määrata glükeeritud hemoglobiini taset ja teha neerude ultraheli.

Uuringutulemused näitavad, et glükeeritud hemoglobiini taseme, aga ka vere kolesterooli ja triglütseriidide taseme alandamine ning vererõhutaseme kontrolli all hoidmine võib oluliselt vähendada diabeetilise nefropaatia tekkeriski.

Ravi

Diabeetilise nefropaatia ravimeetodi valik sõltub mitmest tegurist:

• Vanus, üldseisund ja varasemad haigused
• Haiguse kestus
• Tolerantsus ravimite ja meditsiiniliste protseduuride suhtes
• Mida varasemas staadiumis on diabeetiline nefropaatia, seda lihtsam ja tõhusam on ravi. Hilisemates etappides ei pruugi ravi olla nii tõhus.

Diabeetilise nefropaatia ravi põhipunktid:

Ravimite hulka kuuluvad ravimid, mis alandavad veresuhkru taset, antihüpertensiivsed ravimid kõrget vererõhku alandavad ja statiinid, ravimid, mis alandavad vere kolesteroolitaset.

Diabeetilise nefropaatia hilises staadiumis - neerupuudulikkusega - määratakse patsientidele selline protseduur nagu hemodialüüs. Selle olemus seisneb selles, et patsient on sunnitud regulaarselt käima spetsiaalses dialüüsikeskuses, kus patsient on spetsiaalse šundi kaudu ühendatud hemodialüüsiaparaadiga (tehisneer), mis puhastab vereplasma ainevahetusproduktidest mõne tunni jooksul. . Teistest kroonilise neerupuudulikkuse hilises staadiumis nefropaatia ravimeetoditest kasutatakse praegu neerusiirdamist.

Viib funktsionaalse võimekuse vähenemiseni ja tekib suhkurtõve korral tekkivate erinevate patoloogiliste mõjude mõjul. See on suhkurtõve üks kohutavamaid tüsistusi, mis määrab suuresti põhihaiguse prognoosi.

Tuleb öelda, et diabeetiline nefropaatia I tüüpi suhkurtõve korral areneb sagedamini kui II tüüpi diabeedi korral. Kuid II tüüpi diabeet on tavalisem. Iseloomulik tunnus on neerupatoloogia aeglane areng ja olulist rolli mängib põhihaiguse (suhkurtõve) kestus.

Diabeetilise nefropaatia põhjused

Esiteks tuleb öelda, et DN arengul ei ole otsest korrelatsiooni ja mõnel juhul ei arene suhkurtõbi üldse. Praeguseks ei ole ND arengumehhanismi kohta ühemõttelist arvamust, kuid peamised teooriad on järgmised:

• ainevahetuse teooria. Pikaajaline hüperglükeemia (kõrge veresuhkru tase) põhjustab mitmesuguseid biokeemilisi häireid (glükeeritud valkude tootmise suurenemine, kõrge glükoositaseme otsene toksiline toime, biokeemilised häired kapillaarides, glükoosi metabolismi polüoolirada, hüperlipideemia), millel on kahjulik toime. neerukoele.
• hemodünaamiline teooria. Diabeetiline nefropaatia areneb intrarenaalse verevoolu (intraglomerulaarne hüpertensioon) tagajärjel. Samal ajal tekib alguses hüperfiltratsioon (kiireneb neeru glomerulites, valkude vabanemisega), kuid seejärel sidekude kasvab koos filtratsioonivõime vähenemisega.
• geneetiline teooria. See teooria põhineb geneetiliselt määratud eelsoodumustegurite esmasel esinemisel, mis avalduvad aktiivselt suhkurtõvele iseloomulike metaboolsete ja hemodünaamiliste häirete mõjul.

Ilmselt toimuvad DN-i arengus kõik kolm mehhanismi, pealegi on neid omavahel seotud nõiaringide moodustumise tüüp.

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Patoloogia progresseerub aeglaselt ja sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist. Eristatakse järgmisi etappe:

• Asümptomaatiline staadium - kliinilised ilmingud puuduvad, kuid glomerulaarfiltratsiooni kiiruse suurenemine näitab neerukoe aktiivsuse rikkumise algust. Võib esineda neerude verevoolu suurenemist ja neerude hüpertroofiat. Mikroalbumiini sisaldus uriinis ei ületa 30 mg/päevas.
• Esialgsete struktuurimuutuste staadium - ilmnevad esimesed muutused neeruglomerulite struktuuris (kapillaaride seina paksenemine, mesangiumi laienemine). Mikroalbumiini tase ei ületa normi (30 mg/ööpäevas) ja endiselt on suurenenud verevool neerudes ja vastavalt suurenenud glomerulaarfiltratsioon.
• Prenefrootiline staadium - mikroalbumiini tase ületab normi (30-300 mg / päevas), kuid ei jõua (või proteinuuria episoodid on ebaolulised ja lühikesed), verevool ja glomerulaarfiltratsioon on tavaliselt normaalsed, kuid seda saab suurendada. Episoodid võivad olla juba märgitud.
• Nefrootiline staadium - proteinuuria (valk uriinis) muutub püsivaks. Perioodiliselt ja võib märkida. Neerude verevool ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus vähenevad. Arteriaalne hüpertensioon (vererõhu tõus) muutub püsivaks. Nad ühinevad, ilmneb aneemia, suureneb hulk verenäitajaid: kolesterool, alfa-2 ja beetaglobuliinid, beeta-lipoproteiinid. ja kumbki on normaalses vahemikus.
• Nefrosklerootiline staadium (ureemiline) - neerude filtreerimis- ja kontsentreerimisfunktsioonid on järsult vähenenud, mis põhjustab uurea ja kreatiniini taseme märkimisväärset tõusu veres. Vere valgu kogus on oluliselt vähenenud - moodustub väljendunud turse. Uriinis tuvastatakse proteinuuria (valk uriinis), hematuuria (veri uriinis), silindruria. Aneemia muutub selgelt väljendunud. Arteriaalne hüpertensioon on püsiv ja rõhk jõuab kõrgele tasemele. Praeguses staadiumis ei tuvastata seda hoolimata kõrgest veresuhkru tasemest. Üllataval kombel väheneb diabeetilise nefropaatia nefrosklerootilises staadiumis endogeense insuliini lagunemise kiirus ja peatub ka insuliini eritumine uriiniga. Selle tulemusena väheneb vajadus eksogeense insuliini järele. Vere glükoosisisaldus võib langeda. See etapp lõpeb.

Diagnostika

Ideaalis tuleks diabeetiline nefropaatia varakult avastada. Varajane diagnoos põhineb mikroalbumiini taseme jälgimisel uriinis. Tavaliselt ei tohiks mikroalbumiini sisaldus uriinis ületada 30 mg päevas. Selle künnise ületamine näitab patoloogilise protsessi esialgset staadiumi. Kui mikroalbuminuuria muutub püsivaks, näitab see raske DN suhteliselt kiiret arengut.

Teine diabeetilise nefropaatia varajane marker on neerufiltratsiooni määramine. Sel eesmärgil kasutatakse neid, mis põhineb kreatiniini määramisel igapäevases uriinis.

Hilisemates etappides ei ole diagnoosimine keeruline ja põhineb järgmiste muutuste tuvastamisel:

• Proteinuuria (valk uriinis).
• Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine.
• Kreatiniini ja uurea taseme tõus veres (asoteemia).
• Arteriaalne hüpertensioon.
• Võib-olla nefrootilise sündroomi areng, millega kaasneb tõsine proteinuuria (valk uriinis), hüpoproteineemia (vere valgusisalduse vähenemine), turse,

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimisel on väga oluline teha diferentsiaaldiagnostika teiste haigustega, mis võivad viia analüüside sarnaste muutusteni:

• . Iseloomulikud tunnused on iseloomuliku kliinilise pildi olemasolu, iseloomulik pilt ultrahelis ja ekskretoorses urograafias.
• . Iseloomulikud tunnused: taimestiku kasvu puudumine leukotsütuuria korral, Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamine uriinis, iseloomulik pilt ekskretoorse urograafiaga.

Mõnel juhul tehakse diagnoosi selgitamiseks neeru biopsia. Siin on mõned näidustused neerude diagnostiliseks biopsiaks:

• Proteinuuria tekkimine varem kui 5 aastat pärast I tüüpi diabeedi väljakujunemist.
• Proteinuuria kiire tõus või nefrootilise sündroomi äkiline areng.
• Püsiv mikro- või makrohematuuria.
• Diabeedile iseloomulike teiste organite ja süsteemide kahjustuste puudumine.

Diabeetilise nefropaatia ennetamist tuleks alustada võimalikult varakult, nimelt diabeedi diagnoosimise esimesest päevast. Ennetamise aluseks on veresuhkru taseme kontrollimine, ainevahetushäired. Oluline näitaja on see, mis näitab glükoositaseme korrigeerimise kvaliteeti.

Profülaktikana tuleks välja kirjutada AKE inhibiitorid (alandavad vererõhku ja kõrvaldavad ka intraglomerulaarfiltratsiooni), isegi normaalse vererõhu arvu korral.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Üleminek ennetavalt ravile peab toimuma prenefrootilise staadiumi moodustumise ajal (III staadium):

• Dieet (loomsete valkude tarbimise piiramine).
• AKE inhibiitorid.
• Düslipideemia korrigeerimine

Diabeetilise nefropaatia ravi IV staadiumis (nefrootiline):

• Madala valgusisaldusega dieet.
• Soolavaba dieet.
• AKE inhibiitorid.
• Hüperlipideemia korrigeerimine (madala rasvasisaldusega dieet, vere lipiidide spektrit normaliseerivad ravimid: simvastiin, nikotiinhape, probukool, lipoehape, finofibraat ...).

Kuna IV staadiumi DN väljakujunemisel võib tekkida hüpoglükeemia (veresuhkru taseme langus), tuleks hoolikamalt läheneda veresuhkru kontrollile ja sageli on vaja loobuda veresuhkru maksimaalsest kompenseerimisest (tingituna hüpoglükeemia tõenäosus).

Viiendas etapis ühendatakse ülaltoodud ravimeetmed:

• Tase normaliseerimine (erütropoetiin).
• Osteoporoosi ennetamine (vitamiin D3).
• Hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi ja neerusiirdamise probleemi käsitlemine.

- spetsiifilised patoloogilised muutused neeruveresoontes, mis esinevad mõlemat tüüpi suhkurtõve korral ja põhjustavad glomeruloskleroosi, neerude filtreerimisfunktsiooni vähenemist ja kroonilise neerupuudulikkuse (CRF) väljakujunemist. Diabeetiline nefropaatia avaldub kliiniliselt mikroalbuminuuria ja proteinuuria, arteriaalse hüpertensiooni, nefrootilise sündroomi, ureemia tunnuste ja kroonilise neerupuudulikkusega. Diabeetilise nefropaatia diagnoos põhineb albumiini taseme määramisel uriinis, endogeense kreatiniini kliirensil, vere valkude ja lipiidide spektril, neerude ultraheli ja neeruveresoonte ultraheli andmetel. Diabeetilise nefropaatia ravis on näidustatud dieet, süsivesikute, valkude, rasvade ainevahetuse korrigeerimine, AKE inhibiitorite ja ARA tarbimine, võõrutusravi, vajadusel hemodialüüs, neerusiirdamine.

Üldine informatsioon

Diabeetiline nefropaatia on 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve hiline tüsistus ning üks peamisi selle haigusega patsientide surmapõhjuseid. Diabeedi korral tekkivad suurte ja väikeste veresoonte kahjustused (diabeetiline makroangiopaatia ja mikroangiopaatia) võivad kahjustada kõiki elundeid ja süsteeme, eelkõige neerusid, silmi ja närvisüsteemi.

Diabeetiline nefropaatia on täheldatud 10-20% diabeediga patsientidest; mõnevõrra sagedamini raskendab nefropaatia insuliinist sõltuva haiguse kulgu. Diabeetiline nefropaatia on sagedamini meespatsientidel ja puberteedieas arenenud I tüüpi suhkurtõvega inimestel. Diabeetilise nefropaatia (CKD staadium) arengu haripunkti täheldatakse diabeedi kestusega 15-20 aastat.

Diabeetilise nefropaatia põhjused

Diabeetiline nefropaatia on põhjustatud patoloogilistest muutustest neeruveresoontes ja filtreerimisfunktsiooni täitvate kapillaarsilmuste (glomerulite) glomerulites. Vaatamata mitmesugustele diabeetilise nefropaatia patogeneesi teooriatele, mida peetakse endokrinoloogias, on selle arengu peamine tegur ja käivitaja hüperglükeemia. Diabeetiline nefropaatia tekib süsivesikute ainevahetuse häirete pikaajalise ebapiisava kompenseerimise tagajärjel.

Diabeetilise nefropaatia metaboolse teooria kohaselt põhjustab püsiv hüperglükeemia järk-järgult muutusi biokeemilistes protsessides: neeru glomerulite valgumolekulide mitteensümaatiline glükosüülimine ja nende funktsionaalse aktiivsuse vähenemine; vee-elektrolüütide homöostaasi, rasvhapete metabolismi, hapniku transpordi vähenemise rikkumine; glükoosi kasutamise polüooliraja aktiveerimine ja toksiline toime neerukoele, neerude veresoonte suurenenud läbilaskvus.

Diabeetilise nefropaatia väljakujunemise hemodünaamiline teooria omistab peamise rolli arteriaalsele hüpertensioonile ja intrarenaalse verevoolu häiretele: aferentsete ja eferentsete arterioolide toonuse tasakaalustamatus ja vererõhu tõus glomerulites. Pikaajaline hüpertensioon põhjustab glomerulite struktuurseid muutusi: esmalt hüperfiltratsioonini koos primaarse uriini kiirenenud moodustumisega ja valkude vabanemisega, seejärel neerude glomerulaarkoe asendumiseni sidekoega (glomeruloskleroos) koos glomerulite täieliku ummistumisega, nende arvu vähenemisega. filtreerimisvõime ja kroonilise neerupuudulikkuse teke.

Geneetiline teooria põhineb diabeetilise nefropaatiaga patsiendil geneetiliselt määratud eelsoodumustegurite olemasolul, mis väljenduvad metaboolsete ja hemodünaamiliste häiretena. Kõik kolm arengumehhanismi on seotud diabeetilise nefropaatia patogeneesiga ja on üksteisega tihedalt seotud.

Diabeetilise nefropaatia riskitegurid on arteriaalne hüpertensioon, pikaajaline kontrollimatu hüperglükeemia, kuseteede infektsioonid, lipiidide ainevahetuse häired ja ülekaal, meessugu, suitsetamine ja nefrotoksiliste ravimite kasutamine.

Diabeetilise nefropaatia sümptomid

Diabeetiline nefropaatia on aeglaselt progresseeruv haigus, selle kliiniline pilt sõltub patoloogiliste muutuste staadiumist. Diabeetilise nefropaatia kujunemisel eristatakse mikroalbuminuuria, proteinuuria ja kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumeid.

Diabeetiline nefropaatia on pikka aega asümptomaatiline, ilma väliste ilminguteta. Diabeetilise nefropaatia algstaadiumis suureneb neerude glomerulite suurus (hüperfunktsionaalne hüpertroofia), suureneb neerude verevool ja suureneb glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR). Mõni aasta pärast suhkurtõve tekkimist täheldatakse esialgseid struktuurseid muutusi neerude glomerulaaraparaadis. Säilitatakse suur glomerulaarfiltratsiooni maht, albumiini eritumine uriiniga ei ületa normaalväärtusi (

Algne diabeetiline nefropaatia areneb rohkem kui 5 aastat pärast patoloogia algust ja väljendub püsivas mikroalbuminuurias (> 30-300 mg / päevas või 20-200 mg / ml hommikuses uriinis). Võib esineda perioodilist vererõhu tõusu, eriti treeningu ajal. Diabeetilise nefropaatiaga patsientide heaolu halvenemist täheldatakse ainult haiguse hilisemates staadiumides.

Kliiniliselt väljendunud diabeetiline nefropaatia areneb 1. tüüpi suhkurtõve korral 15-20 aasta pärast ja seda iseloomustab püsiv proteinuuria (valgusisaldus uriinis -> 300 mg / päevas), mis näitab kahjustuse pöördumatust. Neerude verevool ja GFR vähenevad, arteriaalne hüpertensioon muutub püsivaks ja seda on raske korrigeerida. Tekib nefrootiline sündroom, mis väljendub hüpoalbumineemia, hüperkolesteroleemia, perifeerse ja kõhu tursetena. Kreatiniini ja vere uurea tase on normaalne või veidi kõrgem.

Diabeetilise nefropaatia lõppstaadiumis on neerude filtreerimis- ja kontsentratsioonifunktsioonide järsk langus: massiivne proteinuuria, madal GFR, uurea ja kreatiniini taseme märkimisväärne tõus veres, aneemia teke, väljendunud turse. . Selles etapis võivad oluliselt väheneda hüperglükeemia, glükosuuria, endogeense insuliini eritumine uriiniga, samuti vajadus eksogeense insuliini järele. Nefrootiline sündroom progresseerub, vererõhk jõuab kõrgetele väärtustele, areneb düspeptiline sündroom, ureemia ja krooniline neerupuudulikkus koos keha enesemürgistuse tunnustega ainevahetusproduktidega ning erinevate organite ja süsteemide kahjustustega.

Diabeetilise nefropaatia diagnoosimine

Diabeetilise nefropaatia varajane diagnoosimine on suur väljakutse. Diabeetilise nefropaatia diagnoosi kindlakstegemiseks tehakse biokeemiline ja üldine vereanalüüs, biokeemiline ja üldine uriinianalüüs, Rebergi test, Zimnitski test ning neeruveresoonte ultraheliuuring.

Diabeetilise nefropaatia varase staadiumi peamised markerid on mikroalbuminuuria ja glomerulaarfiltratsiooni kiirus. Diabeedihaigete iga-aastasel sõeluuringul uuritakse albumiini igapäevast eritumist uriiniga või albumiini / kreatiniini suhet hommikuses portsjonis.

Diabeetilise nefropaatia ülemineku proteinuuria staadiumisse määrab valgu olemasolu uriini või albumiini uriiniga eritumise üldanalüüsis üle 300 mg / päevas. Esineb vererõhu tõus, nefrootilise sündroomi nähud. Diabeetilise nefropaatia hilise staadiumi diagnoosimine pole keeruline: lisaks massilisele proteinuuriale ja GFR-i langusele (alla 30-15 ml/min) kreatiniini ja uurea taseme tõus veres (asoteemia), aneemia. , lisanduvad atsidoos, hüpokaltseemia, hüperfosfateemia, hüperlipideemia, näoturse ja kogu keha.

Diabeetilise nefropaatia diferentsiaaldiagnoosimine on oluline teiste neeruhaigustega: krooniline püelonefriit, tuberkuloos, äge ja krooniline glomerulonefriit. Sel eesmärgil saab teha uriini bakterioloogilist uurimist mikrofloora tuvastamiseks, neerude ultraheli, ekskretoorset urograafiat. Mõnel juhul (varaselt areneva ja kiiresti suureneva proteinuuria, nefrootilise sündroomi äkilise arengu, püsiva hematuuriaga) tehakse diagnoosi selgitamiseks neeru peennõela aspiratsioonibiopsia.

Diabeetilise nefropaatia ravi

Diabeetilise nefropaatia ravi peamine eesmärk on vältida ja võimalikult palju edasi lükata haiguse edasist progresseerumist CRF-iks, vähendada kardiovaskulaarsete tüsistuste (CHD, müokardiinfarkt, insult) tekkeriski. Diabeetilise nefropaatia erinevate etappide ravis on levinud range veresuhkru, vererõhu kontroll, mineraalide, süsivesikute, valkude ja lipiidide ainevahetuse rikkumiste hüvitamine.

Esmavaliku ravimid diabeetilise nefropaatia ravis on angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitorid: enalapriil, ramipriil, trandolapriil ja angiotensiini retseptori antagonistid (ARA): irbesartaan, valsartaan, losartaan, mis normaliseerivad süsteemset ja intraglomerulaarset hüpertensiooni ning aeglustavad haiguse progresseerumine. Ravimid on ette nähtud isegi normaalse vererõhu korral annustes, mis ei põhjusta hüpotensiooni teket.

Alates mikroalbuminuuria staadiumist on näidustatud madala valgusisaldusega soolavaba dieet: loomse valgu, kaaliumi, fosfori ja soola tarbimise piiramine. Südame-veresoonkonna haiguste tekkeriski vähendamiseks on vajalik düslipideemia korrigeerimine madala rasvasisaldusega dieedi ja vere lipiidide spektrit normaliseerivate ravimite (L-arginiin, foolhape, statiinid) tõttu.

Diabeetilise nefropaatia lõppstaadiumis on vajalik detoksikatsiooniteraapia, diabeedi ravi korrigeerimine, sorbentide, asoteemiavastaste ainete tarbimine, hemoglobiini taseme normaliseerimine ja osteodüstroofia ennetamine. Neerufunktsiooni järsu halvenemise korral tõstatatakse küsimus hemodialüüsi, püsiva peritoneaaldialüüsi või kirurgilise ravi doonorneeru siirdamise meetodiga patsiendi kohta.

Diabeetilise nefropaatia prognoos ja ennetamine

Mikroalbuminuuria õigeaegse piisava raviga on diabeetilise nefropaatia ainus pöörduv staadium. Proteinuuria staadiumis on võimalik vältida haiguse progresseerumist CRF-iks, samas kui diabeetilise nefropaatia terminaalsesse staadiumisse jõudmine viib eluga kokkusobimatu seisundini.

Praegu on diabeetiline nefropaatia ja selle tagajärjel tekkiv krooniline neerupuudulikkus peamised näidustused asendusraviks - hemodialüüsiks või neerusiirdamiseks. Diabeetilisest nefropaatiast tingitud CRF põhjustab 15% kõigist alla 50-aastaste I tüüpi suhkurtõvega patsientide surmajuhtumitest.

Diabeetilise nefropaatia ennetamine seisneb suhkurtõvega patsientide süstemaatilises jälgimises endokrinoloog-diabetoloogi poolt, ravi õigeaegses korrigeerimises, glükeemia taseme pidevas enesekontrollis ja raviarsti soovituste järgimises.