TEABEPOSTI

FUNKTSIONAALSED HÄIRED,

AVALDUNUD KÕHUVALUSÜNDROOMIS

funktsionaalne düspepsia

funktsionaalne düspepsia on sümptomite kompleks, mis hõlmab valu, ebamugavustunnet või täiskõhutunnet epigastimaalses piirkonnas, mis on seotud või ei ole seotud söömise või kehalise treeninguga, varajast täiskõhutunnet, röhitsemist, regurgitatsiooni, iiveldust, puhitus (kuid mitte kõrvetisi) ja muid ilminguid, mis ei ole seotud roojamisega. Samas ei ole uuringu käigus võimalik tuvastada ühtegi orgaanilist haigust.

Sünonüümid: mao düskineesia, ärritunud magu, mao neuroos, mittehaavandiline düspepsia, pseudohaavandi sündroom, essentsiaalne düspepsia, idiopaatiline düspepsia, epigastimaalne distressi sündroom.

RHK-10 kood: KZO düspepsia

Epidemioloogia. Funktsionaalse düspepsia esinemissagedus 4–18-aastastel lastel varieerub 3,5–27%, olenevalt riigist, kus epidemioloogilised uuringud läbi viidi. Euroopa ja Põhja-Ameerika täiskasvanud elanikkonna hulgas esineb funktsionaalne düspepsia naistel 30–40% juhtudest - 2 korda sagedamini kui meestel.

Vastavalt Rooma III kriteeriumidele (2006) klassifitseeritakse funktsionaalne düspepsia kui postprandiaalne distressi sündroom Ja kõhuvalu sündroom. Esimesel juhul domineerivad düspeptilised nähtused, teisel - kõhuvalu. Samal ajal on funktsionaalse düspepsia variantide diagnoosimine lastel raske ja seetõttu ei soovitata seda teha, kuna lapsepõlves on sageli võimatu eristada mõisteid "ebamugavustunne" ja "valu". Valu valdav lokaliseerimine lastel on nabapiirkond või kolmnurk, millel on parempoolse rannikukaare alus ja tipuks nabarõngas.

Diagnostilised kriteeriumid(Rooma III kriteeriumid, 2006) peaksid hõlmama kõik järgmistest:

Püsiv või korduv valu või ebamugavustunne ülakõhus (naba kohal või naba ümbruses);

Sümptomid, mis ei ole seotud roojamisega ja väljaheite sageduse ja/või kuju muutumisega;

Puuduvad põletikulised, metaboolsed, anatoomilised või neoplastilised muutused, mis võiksid sümptomeid seletada; samal ajal ei takista kroonilise põletiku minimaalsete tunnuste esinemine mao limaskesta biopsiaproovide histoloogilise uurimise tulemuste kohaselt funktsionaalse düspepsia diagnoosimist;

Sümptomid ilmnevad vähemalt kord nädalas 2 kuu jooksul. ja rohkem, patsiendi jälgimise kogukestusega vähemalt 6 kuud.

kliiniline pilt. Funktsionaalse düspepsiaga patsiente iseloomustavad samad kliinilised tunnused, mida täheldatakse kõigi funktsionaalsete häirete variantide puhul: kaebuste polümorfism, mitmesugused vegetatiivsed ja neuroloogilised häired, suur pöördumine erinevate erialade arstide poole, lahknevus haiguse kestuse vahel, kaebuste mitmekesisus ning patsientide rahuldav välimus ja füüsiline areng, sümptomite vähene progresseerumine, seos toidu tarbimisega, toitumisviga ja/või traumaatiline olukord, kliinilised ilmingud öösel, ärevuse sümptomid puuduvad. Tegelikult on funktsionaalne düspepsia psühhosomaatilise patoloogia üks variante, psühholoogilise (emotsionaalse) konflikti somatiseerimine. Peamised kliinilised ilmingud: valu või ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas, mis ilmneb tühja kõhuga või öösel, söömise või antatsiidide katkestamine; ebamugavustunne ülakõhus, varajane küllastustunne, täiskõhutunne ja raskustunne epigastriumis, iiveldus, oksendamine, isutus.

Diagnostika. Funktsionaalne düspepsia on diagnoos on välistatudnia, mis on võimalik alles pärast orgaanilise patoloogia välistamist, mille puhul nad kasutavad seedetrakti uurimisel kasutatavate labori- ja instrumentaaltehnikate kompleksi vastavalt käimasolevale diferentsiaaldiagnostikale, samuti neuroloogilist läbivaatust ja psühholoogilise seisundi uuringut. patsiendist.

Instrumentaalne diagnostika. Nõutav uuring: Kõhuõõne organite EGDS ja ultraheli. Nakkuse uurimine H. pylori(kaks meetodit) võib pidada sobivaks ainult juhtudel, kui eradikatsiooniteraapiat reguleerivad kehtivad standardid (Maastricht III, 2000).

Täiendavad uuringud: elektrogastrograafia, pH-meetria erinevad modifikatsioonid, mao impedansomeetria, radiopaque tehnikad (kontrastpassaažid) jne.

Kohustuslikud on neuropatoloogi konsultatsioon, vegetatiivse seisundi hindamine, psühholoogi (mõnel juhul - psühhiaatri) konsultatsioon.

Instrumentaaluuringul tuvastatakse gastroduodenaalse tsooni motoorsed häired ja mao limaskesta vistseraalse ülitundlikkuse tunnused. Arvestades funktsionaalse düspepsia sümptomitega avalduvate gastroduodenaalse tsooni tõsiste orgaaniliste haiguste märkimisväärselt väiksemat tõenäosust lastel võrreldes täiskasvanud patsientidega, jättis funktsionaalsete haiguste uuringute ekspertide komitee endoskoopia esmase diagnoosimise kohustuslikest uurimismeetoditest välja. funktsionaalne düspepsia lapsepõlves. Endoskoopiline uuring on näidustatud, kui sümptomid püsivad, düsfaagia püsib, määratud ravi ei anna tulemust aasta jooksul või kui sümptomid taastuvad pärast ravi katkestamist, samuti kui ilmnevad peptilise haavandi ja mao pärilikkusest tingitud onkopatoloogiaga süvenevad ärevussümptomid. Teisest küljest on lastel, eriti noorukitel, orgaanilise gastroduodenaalse patoloogia suurem esinemissagedus Venemaal soovitatav hoida endoskoopiat kohustuslike uurimismeetodite sektsioonis, eriti kui nakkuse esinemise uuringu tulemus on positiivne. N.pylori mitteinvasiivsete testide järgi (spiraalhingamise test).

diferentsiaaldiagnostika. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kõigi orgaanilise düspepsia vormide korral: GERD, krooniline gastroduodeniit, peptiline haavand, sapikivitõbi, krooniline pankreatiit, seedetrakti kasvajad, Crohni tõbi, aga ka IBS. ärevuse sümptomid, või "punased lipud", mis välistavad funktsionaalse düspepsia ja viitavad orgaanilise patoloogia suurele tõenäosusele: sümptomite püsimine öösel, kasvupeetus, motiveerimata kaalulangus, palavik ja liigesevalu, lümfadenopaatia, sama tüüpi sagedased epigastrilised valud, valu kiiritamine, ägenemine pärilikkus peptilise haavandi järgi, korduv oksendamine, vere või melena oksendamine, düsfaagia, hepatosplenomegaalia, mis tahes muutused üldises ja/või biokeemilises vereanalüüsis.

Ravi. mitteravimite ravi: provotseerivate tegurite kõrvaldamine, patsiendi elustiili muutmine sealhulgas igapäevane rutiin, füüsiline aktiivsus, söömiskäitumine, toitumissõltuvused; kasutades erinevaid valikuid psühhoteraapia traumaatiliste olukordade võimaliku korrigeerimisega peres ja lastekollektiivis. On vaja arendada individuaalset dieedid välja arvatud toidupäeviku analüüsi põhjal talumatud toidud vastavalt patsiendi toidustereotüübile ja juhtivale kliinilisele sündroomile, füsioterapeutilised ravimeetodid. Näidatud on sagedased (kuni 5-6 korda päevas) väikeste portsjonitena toidukorrad, välja arvatud rasvased toidud, gaseeritud joogid, suitsuliha ja kuumad vürtsid, kala- ja seenepuljongid, rukkileib, värsked saiakesed, kohv, piiravad maiustused.

Kui ülaltoodud meetmed on ebaefektiivsed, vask kivide töötlemine. Tõestatud ülihappesuse korral kasutatakse mitteimenduvaid antatsiide (Maalox, Phosphalugel, Rutacid, Gastal jt, harvem - selektiivseid M-kolinolüütikume. Erandjuhtudel, kui käimasoleva ravi mõju puudub, on võimalik välja kirjutada antisekretoorsete ravimite lühikuur: famotidiini rühma H2-histamiini retseptorite blokaatorid (Kvamatel, Famosan , ulfamiid) või ranitidiin (Zantak, Ranisan jt), samuti H +, K> ATPaasi inhibiitorid: omeprasool, rabeprasool ja nende derivaadid.Düspeptiliste nähtuste esinemissageduse korral määratakse prokineetika - domperidoon (Motilium), erinevate rühmade spasmolüütikumid, sh kolinolüütikumid (Buscopan, belladonna preparaadid).Näidustatud on psühhoterapeudi konsultatsioon.Küsimus likvideerimise otstarbekuse kohta N.pylori otsustada individuaalselt.

Vasotroopsete ravimite (Vinpocetine), nootroopsete (Phenibut, Nootropil, Pantogam), kompleksse toimega ravimite (Instenon, Glycine, Mexidol), taimset päritolu rahustite (novopassiit, emajuur, palderjan, pojengitinktuur jne) määramine on patogeneetiline. õigustatud. Vajadusel, sõltuvalt patsiendil tuvastatud afektiivsetest häiretest, määratakse psühhofarmakoteraapia koos neuropsühhiaatriga.

Funktsionaalse düspepsiaga patsiente jälgivad gastroenteroloog ja neuropsühhiaater koos olemasolevate sümptomite perioodilise uuesti läbivaatamisega.

ärritunud soole sündroom- funktsionaalsete soolehäirete kompleks, mis hõlmab valu või ebamugavustunnet kõhus, mis on seotud roojamisega, roojamise sageduse või väljaheite iseloomu muutustega, tavaliselt koos kõhupuhitusega, morfoloogilised muutused, mis võivad seletada olemasolevaid sümptomeid.

Sünonüümid: limaskestade koliit, spastiline koliit, käärsoole neuroos, spastiline kõhukinnisus, funktsionaalne kolopaatia, spastiline käärsool, limaskestade koolikud, närviline kõhulahtisus jne.

RHK-10 kood:

K58 Ärritatud soole sündroom

K58.0 Ärritatud soole sündroom koos kõhulahtisusega

K58.9 Kõhulahtisuseta ärritunud soole sündroom

Epidemioloogia. IBS-i esinemissagedus elanikkonnas varieerub 9–48% ulatuses, olenevalt elanikkonna geograafilisest asukohast, toitumisstereotüübist ja sanitaarkultuurist. IBS-i esinemissageduse suhe tüdrukutel ja poistel on 2-3:1. Lääne-Euroopa riikides diagnoositakse IBS-i 6% põhikooliõpilastest ja 14% keskkooliõpilastest.

Vastavalt Rooma III kriteeriumitele (2006) on sõltuvalt väljaheite iseloomust: kõhukinnisusega IBS, kõhulahtisusega IBS, segatud IBS ja mittespetsiifiline IBS.

Etioloogia ja patogenees. IBS-i iseloomustavad täielikult kõik need etioloogilised tegurid ja patogeneetilised mehhanismid, mis on iseloomulikud funktsionaalsetele häiretele. IBS-i peamised etiopatogeneetilised (provotseerivad) tegurid võivad olla nakkusetekitajad, teatud tüüpi toidu talumatus, söömishäired, psühhotraumaatilised olukorrad. IBS on määratletud kui biopsühhosotsiaalne funktsionaalne patoloogia. IBS on defekatsiooni ja soolestiku motoorse funktsiooni regulatsiooni rikkumine, mis muutub vistseraalse ülitundlikkuse ja teatud isiksuseomadustega patsientidel vaimse väärastumise kriitiliseks organiks. IBS-iga patsientidel leiti neurotransmitterite sisalduse muutus valuimpulsi teel, samuti perifeeriast tulevate signaalide sageduse tõus, mis suurendab valuaistingu intensiivsust. Haiguse kõhulahtisuse variandiga patsientidel leiti enterokromafiinirakkude arvu suurenemine sooleseinas, sealhulgas aasta jooksul pärast sooleinfektsiooni, mis võib olla seotud infektsioonijärgse IBS-i tekkega. Mitmed uuringud on näidanud, et IBS-iga patsientidel võib esineda geneetiliselt määratud tsütokiinide tasakaalustamatus, mis põhjustab põletikueelsete ainete tootmise suurenemist ja põletikuvastaste tsütokiinide tootmise vähenemist ning seetõttu liiga tugevat ja pikaajalist põletikulist reaktsiooni. moodustub nakkustekitaja. IBS-iga on gaasi transpordi rikkumine läbi soolestiku; gaasi evakueerimise viivitus vistseraalse ülitundlikkuse taustal põhjustab kõhupuhituse teket. Nende häirete patogenees ei ole veel välja selgitatud.

IBS-i diagnostilised kriteeriumid lastele (Rooma III kriteeriumid, 2006) peaksid hõlmama kõik järgmistest:

Ilmunud viimase 6 kuu jooksul või varem ja kordub vähemalt 1 kord nädalas 2 kuu jooksul. või rohkem enne diagnoosimist korduv kõhuvalu või ebamugavustunne, mis on seotud kahe või enama järgmise seisundiga:

I. Kohalolek vähemalt 2 kuud. viimase 6 kuu jooksul esinenud ebamugavustunne kõhus (ebameeldivad aistingud, mida ei kirjeldata valuna) või valu, mis on seotud kahe või enama järgmise sümptomiga vähemalt 25% ajast:

Leevendus pärast väljaheidet;

Algus on seotud väljaheite sageduse muutumisega;

Algus on seotud st, 5, 6, 7) olemuse muutumisega).

II. Puuduvad põletikunähud, anatoomilised, metaboolsed või neoplastilised muutused, mis võiksid praeguseid sümptomeid seletada. See võimaldab tuvastada minimaalseid kroonilise põletiku tunnuseid vastavalt käärsoole endoskoopilise (või histoloogilise) uuringu tulemustele, eriti pärast ägedat sooleinfektsiooni (infektsioonijärgne IBS). Sümptomid, mis kinnitavad kumulatiivselt IBS-i diagnoosi:

Ebanormaalne väljaheidete sagedus: 4 korda päevas või rohkem ja 2 korda nädalas või harvemini;

Väljaheidete patoloogiline vorm: tükiline / tihe või vedel / vesine;

Väljaheidete patoloogiline läbimine: liigne pinge, tenesmus, tungiv tung, mittetäieliku tühjenemise tunne;

Liigne lima sekretsioon;

Kõhupuhitus ja täiskõhutunne.

kliiniline pilt. IBS-iga patsientidel on ka soolevälised ilmingud. Haiguse peamised kliinilised ilmingud - kõhuvalu, kõhupuhitus ja soolefunktsiooni häired, mis on iseloomulikud ka seedetrakti orgaanilisele patoloogiale, omavad IBS-is teatud tunnuseid.

Kõhuvalu muutuva intensiivsuse ja lokalisatsiooniga, on pidevalt korduva iseloomuga, kombineeritakse kõhugaaside ja kõhugaasidega, väheneb pärast roojamist või gaaside väljutamist. Meteorism see ei väljendu hommikutundidel, suureneb päeva jooksul, on ebastabiilne ja on tavaliselt seotud veaga dieedis. Soole düsfunktsioon IBS-is on ebastabiilne, väljendub sagedamini kõhukinnisuse ja kõhulahtisuse vaheldumisel, polüfekaalset ainet ei esine (roojamine on sagedasem, kuid ühekordse roojamise maht on väike, väljaheidete vedeldumine toimub vee tagasiimendumise vähenemise tõttu kiirendatud ajal läbipääsu ja seetõttu ei kaota IBS-iga patsient kehakaalu). Iseärasused kõhulahtisus IBS-iga: lahtine väljaheide 2-4 korda ainult hommikul, pärast hommikusööki, traumaatilise olukorra taustal, tungivad tungid, soolestiku mittetäieliku tühjenemise tunne. Kell kõhukinnisus tavaliselt täheldatakse "lammaste" väljaheidet, "pliiatsi" kujul olevat väljaheidet, samuti korgist väljaheidet (tiheda, moodustunud väljaheidete väljaheide roojamise alguses, millele järgneb pudruse või vesise väljaheite eraldamine ilma patoloogiliste lisanditeta). Sellised defekatsiooni rikkumised on seotud IBS-i käärsoole motoorika muutuste iseärasustega segmentaalse hüperkineesi tüübi järgi, kus domineerib spastiline komponent ja sekundaarsed mikrobiotsenoosi häired. Iseloomustab märkimisväärne summa lima väljaheites.

IBS-i kombineeritakse sageli seedetrakti teiste osade orgaaniliste või funktsionaalsete haigustega; IBS-i sümptomeid võib täheldada tüdrukute günekoloogilises patoloogias, endokriinses patoloogias, lülisamba patoloogias. IBS-i mitte-gastroenteroloogilised ilmingud: peavalu, sisemise värina tunne, seljavalu, õhupuuduse tunne – vastavad neurotsirkulatoorse düsfunktsiooni sümptomitele ja võivad esile kerkida, põhjustades olulist elukvaliteedi langust.

Diagnostika. IBS on välistamise diagnoos mis pannakse alles pärast patsiendi vaevu põhjalikku uurimist ja orgaanilise patoloogia välistamist, mille jaoks nad kasutavad seedetrakti uurimisel kasutatavate labori- ja instrumentaaltehnikate kompleksi vastavalt diferentsiaaldiagnostika ulatusele. Vajalik on anamneesiandmete hoolikas analüüs koos traumaatilise teguri tuvastamisega. Samas on funktsionaalsete häiretega, eriti IBS-iga lastel soovitatav võimalikult palju vältida invasiivseid uurimismeetodeid. IBS-i diagnoosimise eelduseks on kliiniliste sümptomite vastavus Rooma kriteeriumidele, ärevussümptomite puudumine, orgaanilise patoloogia tunnused füüsilise läbivaatuse järgi, lapse eakohane füüsiline areng, vallandaja olemasolu. tegurid vastavalt anamneesile, samuti psühholoogilise seisundi teatud tunnused ja psühhotrauma anamnestilised näidustused.

Täiendavad uuringud: elastaas-1 määramine väljaheites, fekaalne kalprotektiin, CVD immunoloogilised markerid (neutrofiilide tsütoplasma vastased antikehad - ANCA, iseloomulikud NUC-le ja seente antikehad Sacchawmyces cerevisiae - Crohni tõvele iseloomulik ASCA), üldine ja spetsiifiline IgE toiduallergeenide spektris, VIP tase, immunogramm.

Instrumentaalne diagnostika . Nõutav uuring: Endoskoopia, kõhuõõne organite ultraheli, rektosigmoskoopia või kolonoskoopia.

Täiendavad uuringud: kesk- ja autonoomse närvisüsteemi seisundi hindamine, neerude ja väikese vaagna ultraheliuuring, kolodünaamiline uuring, sisemise sulgurlihase endosonograafia, soolestiku röntgenkontrastne uuring (irrigograafia, kontrastaine läbimine vastavalt näidustustele), Doppler uuring ja kõhu veresoonte angiograafia (sooleisheemia, tsöliaakia tüve stenoosi välistamiseks), sfinkteromeetria, elektromüograafia, stsintigraafia jne.

Ekspertnõuanded. Neuroloogi, psühholoogi (mõnel juhul - psühhiaatri), proktoloogi kohustuslikud konsultatsioonid. Lisaks võib patsienti uurida günekoloog (tüdrukutele), endokrinoloog, ortopeed.

Ravi. Statsionaarne või ambulatoorne ravi. Teraapia aluseks on mitteravimite ravi, sarnane funktsionaalse düspepsiaga. On vaja rahustada last ja vanemaid, selgitada haiguse tunnuseid ja selle kujunemise võimalikke põhjuseid, tuvastada ja kõrvaldada soolestiku sümptomite võimalikud põhjused. Oluline on muuta patsiendi elustiili (päevarutiin, söömiskäitumine, füüsiline aktiivsus, toitumissõltuvused), normaliseerida psühho-emotsionaalset seisundit, kõrvaldada psühhotraumaatilised olukorrad, piirata kooli- ja koolivälist tegevust, rakendada erinevaid psühhoterapeutilise korrigeerimise võimalusi, luua mugavad tingimused. defekatsiooni tingimused jne. Kaasneva patoloogia vajalik diagnoosimine ja ravi.

dieeti need moodustatakse individuaalselt, lähtudes patsiendi toidupäeviku analüüsi tulemustest, individuaalsest toidutaluvusest ja perekonna toitumisstereotüübist, kuna olulised toitumispiirangud võivad olla täiendavaks psühhotraumaatiliseks teguriks. Välistada vürtsikad maitseained, eeterlike õlide rikkad toidud, kohv, toored juur- ja puuviljad, gaseeritud joogid, kaunviljad, tsitrusviljad, šokolaad, kõhugaase tekitavad toidud (kaunviljad, valge kapsas, küüslauk, viinamarjad, rosinad, kalja), piirata piima. Kõhulahtisuse ülekaaluga IBS-i korral soovitatakse mehaanilist ja keemilist säästvat dieeti, vähese sidekoesisaldusega toiduaineid: keedetud liha, lahja kala, kissellid, piimavabad teraviljad, keedetud köögiviljad, pasta, kodujuust, auruomlett, mahe juust. Kõhukinnisusega IBS-i dieet sarnaneb funktsionaalse kõhukinnisuse dieediga, kuid piirab jämedat kiudaineid sisaldavate toitude tarbimist.

Mitteravimitest meetoditest kasutatakse massaaži, harjutusravi, füsioterapeutilisi ravimeetodeid, rahustava toimega füto-, balneo- ja refleksoteraapiat. Kui ülaltoodud meetmed on ebaefektiivsed, määratakse need sõltuvalt juhtivast IBS-i sündroomist medicavaimne ravi.

Kell valusad sündroomi ja motoorsete häirete korrigeerimiseks (võttes arvesse spasmi ja hüperkineesi ülekaalu), müotroopseid spasmolüütikume (drotaveriin, papaveriin), antikolinergikuid (Riabal, Buscopan, Meteospasmil, belladonna preparaadid), soolestiku silelihaste selektiivseid kaltsiumikanali blokaatoreid - paikselt soolestiku normaliseerijad (Dicetel, mebeveriin - Duspatalin, Spazmomen), enkefaliini retseptori stimulandid - trimebutiin (Trimedat). Millal diajardid kasutatakse enterosorbente, kokkutõmbavaid ja ümbritsevaid aineid (Smecta, Filtrum, Polyphepan, Lignosorb jt ligniini derivaadid, attapulgiit (Neointestopan), Enterosgel, kolesteramiin, tammekoor, tanniin, mustikad, linnukirss). Lisaks viiakse IBS-iga läbi soole mikrobiotsenoosi sekundaarsete muutuste korrigeerimine, kasutades etapiviisiliselt soole antiseptikume (Intetrix, Ercefuril, furazolidone, Enterosediv, nifuratel - Macmiror), pre- ja probiootikume (Enterol, Baktisubtil, Hilak forte, Bifiform, Linex, Biovestin, Laktoflor, Primadophilus jt), pre- ja probiootikumidel põhinevad funktsionaalsed toidutooted. Samuti on soovitav välja kirjutada pankrease ensüümi preparaate (Creon, Mezim forte, Pantsitrat jne). Kõhulahtisusevastaseid ravimeid (loperamiidi) võib erandjuhtudel soovitada lühikuuriks 6-aastastele ja vanematele patsientidele. Kuputamiseks kõhupuhitus Kasutatakse simetikooni derivaate (Espumizan, Sab Simplex, Disflatil), aga ka kompleksse toimega kombineeritud preparaate (Meteospasmyl - spasmolüütikum + simetikoon, Unienzyme MPS-iga - ensüüm + sorbent + simetikoon, Pancreoflat - ensüüm + simetikoon).

Soovitav on välja kirjutada vasotroopsed ravimid, nootroopsed ravimid, kompleksse toimega ravimid, taimset päritolu rahustid. Vajadusel koos neuropsühhiaatriga läbiviidava psühhofarmakoteraapia olemus sõltub patsiendil tuvastatud afektiivsetest häiretest.

IBS-iga patsiente jälgivad gastroenteroloog ja neuropsühhiaater koos olemasolevate sümptomite perioodilise uuesti läbivaatamisega.

Kõhu migreen

Kõhu migreen- paroksüsmaalne intensiivne hajus valu (peamiselt naba piirkonnas), millega kaasneb iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, anoreksia koos peavalu, valgusfoobia, jäsemete pleekimise ja külmetusega ning muud vegetatiivsed ilmingud, mis kestavad mitu tundi kuni mitu päeva, vaheldumisi kestvate kergete intervallidega mitmest päevast mitme kuuni.

Kood ICD10-s:

Kõhumigreeni täheldatakse 1-4% lastest, sagedamini tüdrukutel on tüdrukute ja poiste suhe 3:2). Kõige sagedamini avaldub haigus 7-aastaselt, esinemissageduse tipp on 10-12-aastaselt.

Diagnostilised kriteeriumid peaks sisaldama kõik järgmistest:

paroksüsmaalsed intensiivse valu episoodid nabapiirkonnas, mis kestavad umbes 1 tund või kauem;

kerged täieliku tervise intervallid, mis kestavad mitu nädalat kuni mitu kuud;

Valu segab tavalisi igapäevaseid tegevusi

valu, mis on seotud kahe või enamaga järgnevast: anoreksia, iiveldus, oksendamine, peavalu, valguskartus, kahvatus;

· puuduvad tõendid anatoomiliste, metaboolsete või neoplastiliste muutuste kohta, mis võiksid seletada täheldatud sümptomeid.

Kõhu migreeniga peaks 1 aasta jooksul olema vähemalt 2 krambihoogu. Täiendavad kriteeriumid on migreeni süvenenud pärilikkus ja halb transporditaluvus.

Diagnostika. Kõhu migreen - välistamisdiagnoos. Terviklik uuring viiakse läbi kesknärvisüsteemi orgaaniliste haiguste (peamiselt epilepsia), vaimuhaiguste, seedetrakti orgaaniliste patoloogiate, ägeda kirurgilise patoloogia, kuseteede patoloogia, sidekoe süsteemsete haiguste, toiduallergiate välistamiseks. Uuringute kompleks peaks sisaldama kõiki endoskoopilise uurimise meetodeid, kõhuorganite, neerude, väikese vaagna ultraheliuuringut, EEG-d, pea-, kaela- ja kõhuõõne veresoonte Doppler-uuringut, kõhuõõne ülevaadet ja röntgenikiirgust mitteläbilaskvaid tehnikaid (irrigograafia). , kontrasti läbimine), lisaks ebaselge diagnoosi korral pea ja kõhupiirkonna spiraal-CT või MRI abil laparoskoopiline diagnoos. Diagnoosimisel võivad abiks olla migreenile iseloomulikud provotseerivad ja kaasnevad tegurid, noorus, migreenivastaste ravimite terapeutiline toime ja lineaarse verevoolu kiiruse suurenemine kõhuaordis Doppler-uuringul (eriti paroksüsmi ajal). Patsientide psühholoogilises seisundis domineerivad ärevus, depressioon ja psühholoogiliste probleemide somatiseerumine.

Ravi. Soovitatav on kasutada biopsühholoogilisi korrigeerimisvõtteid, päevarežiimi normaliseerimist, piisavat und, stressi piiramist, reisimist, pikaajalist paastumist, psühhotraumaatiliste tegurite välistamist, ereda ja väreleva valguse piiramist (telesaadete vaatamine, arvutiga töötamine). . Regulaarsed toidukorrad on vajalikud, jättes dieedist välja šokolaadi, pähklid, kakao, tsitrusviljad, tomatiseller, juustud, õlu (türamiini sisaldavad tooted). Soovitatav ratsionaalne füüsiline aktiivsus, suusatamine, ujumine, võimlemine. Rünnaku korral peaks kirurg last läbi vaatama. Pärast ägeda kirurgilise patoloogia välistamist üle 14-aastastel lastel migreenivastased ravimid (Migrenop Imigran, Zomig, Relax), MSPVA-d (ibuprofeen - 10-15 mg / kg / päevas 3 annusena, paratsetamool), kombineeritud ravimid (Baralgin) , Spazgan) saab kasutada . Samuti on soovitatav määrata prokineetika (domperidoon), dihüdroergotamiini ninasprei kujul (1 annus igasse ninasõõrmesse), 0,2% lahus (5-20 tilka) või retard tabletid (1 tab. - 2,5 mg) sees, 0,1%. lahus in / m või s / c (0,25-0,5 ml).

Funktsionaalne kõhuvalu

Funktsionaalne kõhuvalu (H2 d) - Kõhuvalu, mis on oma olemuselt koolikute, ebamäärane hajus iseloom, valu objektiivsed põhjused puuduvad. Sageli seostatakse ärevuse, depressiooni, somatiseerumisega.

RHK-10 kood: R10 Valu kõhus ja vaagnas

Funktsionaalse kõhuvalu sagedus 4-18-aastastel lastel (gastroenteroloogiliste osakondade andmetel) on 0-7,5%, sagedamini tüdrukutel.

Etiopatogenees on ebaselge, vistseraalse soole ülitundlikkuse teket funktsionaalse kõhuvaluga patsientidel ei ole tõestatud. Eeldada, et valuimpulsside tajumine on ebapiisav ja antinotsitseptiivne regulatsioon on ebapiisav. Vahetu käivitav tegur on tavaliselt psühhotrauma.

Diagnostilised kriteeriumid peaks sisaldama kõik järgmistest:

episoodiline või pikaajaline kõhuvalu;

Muude funktsionaalsete häirete tunnused puuduvad;

Puudub valu seos söömise, roojamisega vms, väljaheitehäired puuduvad;

Uurimisel ei tuvastata orgaanilise patoloogia tunnuseid;

Vähemalt 25% valuhoo ajast täheldatakse valu kombinatsiooni igapäevase aktiivsuse vähenemisega, muid somaatilisi ilminguid (peavalu, valu jäsemetes, unehäired);

Sümptomite raskusaste väheneb, kui patsient on hajutatud, suureneb uurimise ajal;

Sümptomite subjektiivne hinnang ja valu emotsionaalne kirjeldus ei ühti objektiivsete andmetega;

Paljude diagnostiliste protseduuride vajadus, "hea arsti" otsimine;

sümptomid ilmnevad vähemalt kord nädalas vähemalt 2 kuud enne diagnoosi. Valu on tavaliselt seotud ärevuse, depressiooni ja psühholoogiliste probleemide somatiseerumisega.

Diagnostika. Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute maht sõltub valusündroomi omadustest ja vastab IBS-i omale. Vajalikud on psühholoogi (psühhiaatri), neuroloogi, kirurgi, günekoloogi konsultatsioonid.

Ravi. Teraapia aluseks on psühholoogiline korrektsioon, psühhoteraapia erinevad võimalused, põhjuslike tegurite tuvastamine ja kõrvaldamine. Meditsiinilise ravi osas on mõnikord võimalik kasutada tritsüklilisi antidepressante, paiksete soole spasmolüütikumide ja eukineetika (Dicetel, Trimedat, Duspatalin) vaheldumisi.

Vabakutseliste lasteosakonna juhataja

ministeeriumi gastroenteroloog

Krasnodari territooriumi tervishoid

Funktsionaalne düspepsia sündroom (SFD)

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Düspepsia (K30)

Gastroenteroloogia

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

funktsionaalne düspepsia(mittehaavandiline, idiopaatiline, essentsiaalne) on haigus, mida iseloomustavad ebameeldivad aistingud (valu, põletustunne, puhitus, täiskõhutunne pärast söömist, kiire küllastustunne), mis paikneb epigastimaalses piirkonnas ja mille puhul ei ole võimalik tuvastada kõik orgaanilised või metaboolsed muutused, mis võivad neid sümptomeid põhjustada.

Klassifikatsioon

Funktsionaalse düspepsia sündroomi (SFD) klassifikatsioon vastavalt "Rooma III kriteeriumidele" (töötatud seedetrakti funktsionaalsete häirete uurimise komitee poolt 2006. aastal):

- IN 1 - funktsionaalne düspepsia:

- B1a - postprandiaalne distressi sündroom;

- B1b- epigastimaalse valu sündroom;

- IN 2 - funktsionaalne röhitsemine:

- B2a - aerofaagia;

- B2b - mittespetsiifiline liigne röhitsemine;

- IN 3 - funktsionaalne iivelduse ja oksendamise sündroom:

- VZA – krooniline idiopaatiline iiveldus;

- VZB - funktsionaalne oksendamine;

- VZ-d - tsüklilise oksendamise sündroom;

- AT 4 - regurgitatsiooni sündroom täiskasvanutel.

Etioloogia ja patogenees

SFD etioloogia ja patogenees on praegu halvasti mõistetavad ja vastuolulised.

Võimalike põhjuste hulgas FD arengule kaasaaitamiseks võtke arvesse järgmisi tegureid:

Vead toitumises;

vesinikkloriidhappe hüpersekretsioon;

Halvad harjumused;

Ravimite võtmine;

H. pylori infektsioon Helicobacter pylori (traditsiooniline transkriptsioon – Helicobacter pylori) on spiraalne gramnegatiivne bakter, mis nakatab mao ja kaksteistsõrmiksoole erinevaid piirkondi.
;

Mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorika häired;

Vaimsed häired.

Viimasel ajal on käsitletud küsimust patoloogilise GER-i olulisusest. GER - gastroösofageaalne refluks
düspepsia patogeneesis. Mõnede aruannete kohaselt esineb selline refluks kolmandikul SFD-ga patsientidest. Sel juhul võib refluksiga kaasneda valu ilmnemine või tugevnemine epigastimaalses piirkonnas. Selle asjaoluga seoses tõstatavad mõned teadlased isegi küsimuse, kas SFD ja endoskoopiliselt negatiivset GERD-d ei ole võimalik selgelt eristada. Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) on krooniline retsidiveeruv haigus, mis on põhjustatud mao- ja/või kaksteistsõrmiksoole sisu spontaansest, korrapäraselt korduvast tagasivoolust söögitorru, mis põhjustab söögitoru alumise osa kahjustusi. Sageli kaasneb söögitoru distaalse limaskesta põletiku tekkimine - refluksösofagiit ja / või peptilise haavandi ja söögitoru peptilise kitsendusega, söögitoru-mao verejooks ja muud tüsistused.
.

Kroonilist gastriiti peetakse praegu iseseisvaks haiguseks, mis võib esineda koos düspepsia sündroomiga või ilma.

Epidemioloogia

Vanus: täiskasvanu

Levimusmärk: Sage

Sugude suhe (m/f): 0,5

Erinevate autorite andmetel kannatab düspepsia all 30-40% Euroopa ja Põhja-Ameerika elanikkonnast.
Düspepsia sündroomi aastane esinemissagedus on umbes 1%. Samal ajal langeb 50–70% juhtudest funktsionaalse düspepsia osakaalu.
Naistel esineb funktsionaalne düspepsia kaks korda sagedamini kui meestel.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Kõhuvalu, puhitus, näljavalu, öised valud, iiveldus, ebamugavustunne pärast söömist

Sümptomid, muidugi

Funktsionaalse düspepsia erinevate variantide kliinilised tunnused (vastavalt "Rooma II kriteeriumidele").

Haavandiline variant. Sümptomid:

Valu on lokaliseeritud epigastimaalses piirkonnas;

Valu kaob pärast antatsiidide võtmist;

näljased valud;

Öised valud;

Perioodiline valu.

Düskineetiline variant. Sümptomid:

Kiire küllastumise tunne;

Täiskõhutunne epigastriumis Epigastrium - kõhupiirkond, mida ülalt piirab diafragma, altpoolt horisontaaltasapind, mis läbib kümnenda ribi madalaimaid punkte ühendavat sirgjoont.
;
- iiveldus;

Kõhupuhituse tunne ülakõhus;

Ebamugavustunne, mis süveneb pärast söömist;

Märge. Uue klassifikatsiooni kohaselt ei peeta iiveldust FD sümptomiks. Patsiente, kelle peamiseks sümptomiks on iiveldus, peetakse haigeks funktsionaalne iivelduse ja oksendamise sündroom.

FD-ga patsientidel esinevad sageli teiste organite ja süsteemide funktsionaalsete häirete sümptomid. Eriti levinud on FD kombinatsioon ärritunud soole sündroomiga. Sümptomite polümorfismi tõttu satuvad patsiendid sageli erinevate erialade arstide vastuvõtule korraga.

Märkimisväärne osa patsientidest väljendas selliseid asteenilisi kaebusi nagu suurenenud väsimus, üldine nõrkus, nõrkus.

FD kliinilist pilti iseloomustab ebastabiilsus ja kaebuste kiire dünaamika: patsientidel esineb päeva jooksul sümptomite intensiivsuse kõikumisi. Mõnel patsiendil on haigus selgelt hooajaline või faasiline.

Haiguslugu uurides on võimalik jälgida, et sümptomaatiline ravi ei too tavaliselt kaasa patsiendi seisundi stabiilset paranemist ning ravimite võtmisel on ebastabiilne toime. Mõnikord ilmneb sümptomite põgenemise efekt: pärast düspepsia ravi edukat lõpetamist hakkavad patsiendid kurtma valu alakõhus, südamepekslemist, probleeme väljaheitega jne.
Ravi alguses on enesetunne sageli kiire paranemine, kuid enne ravikuuri lõppu või haiglast väljakirjutamist ilmnevad sümptomid.

Nad naasevad uue jõuga.

Diagnostika

Diagnoos vastavalt "Rooma kriteeriumidele III".

Funktsionaalse düspepsia (FD) diagnoos saab paigaldada järgmistel tingimustel:

1. Sümptomite kestus vähemalt viimased kolm kuud, hoolimata sellest, et haigus algas vähemalt kuus kuud tagasi.

2. Sümptomid ei pruugi kaduda pärast roojamist ega ilmneda koos väljaheite sageduse või konsistentsi muutumisega (ärritatud soole sündroomi tunnus).
3. Kõrvetised ei tohiks olla domineeriv sümptom (gastroösofageaalse reflukshaiguse tunnus).

4. Iiveldust ei saa pidada düspepsia sümptomiks, kuna see tunne on tsentraalse päritoluga ja seda ei esine epigastriumis.

Vastavalt "Rooma III kriteeriumidele" sisaldab SFD söögijärgset Postprandiaalne - tekib pärast söömist.
distressi sündroom ja epigastimaalse valu sündroom.

Postprandiaalne distressi sündroom

Diagnostilised kriteeriumid (võivad hõlmata ühte või mõlemat järgmistest sümptomitest):

Täiskõhutunne epigastriumis pärast tavapärase toidukoguse võtmist, mis esineb vähemalt mitu korda nädalas;

Kiire küllastustunne, mis ei võimalda süüa vähemalt mitu korda nädalas.

Täiendavad kriteeriumid:

Epigastimaalses piirkonnas võib esineda turse, söögijärgne iiveldus ja röhitsemine;

Võib olla seotud epigastimaalse valu sündroomiga.

epigastimaalne valu sündroom

Diagnostilised kriteeriumid (peaksid sisaldama kõiki loetletud sümptomeid):

Mõõduka või tugeva intensiivsusega valu või põletustunne epigastriumis, mis esineb vähemalt kord nädalas;

Valu on perioodiline Vahelduv – vahelduv, mida iseloomustavad perioodilised tõusud ja mõõnad.
iseloom;

Valu ei levi teistesse kõhu ja rindkere osadesse;

Defekatsioon ja kõhupuhitus ei leevenda valu;

Sümptomid ei vasta Oddi sapipõie ja sulgurlihase düsfunktsiooni kriteeriumidele.

Täiendavad kriteeriumid:

Valu võib olla põletava iseloomuga, kuid seda ei tohiks lokaliseerida rinnaku taga;

Valu on tavaliselt seotud söömisega, kuid võib tekkida ka tühja kõhuga;

Võib esineda kombinatsioonis söögijärgse distressi sündroomiga.

Juhul, kui valitsevaid sümptomeid ei ole võimalik selgelt tuvastada, on võimalik diagnoos panna ilma haiguse kulgemise varianti täpsustamata.

Düspepsiat põhjustada võivate orgaaniliste haiguste välistamiseks kasutatakse esophagogastroduodenoscopy ja kõhuorganite ultraheli. Vastavalt näidustustele võib määrata muid instrumentaaluuringuid.

Laboratoorsed diagnostikad

Laboratoorset diagnostikat tehakse diferentsiaaldiagnostika eesmärgil ja see hõlmab kliinilist ja biokeemilist vereanalüüsi (eelkõige erütrotsüütide, leukotsüütide, ESR, AST, ALT, GGT, leeliselise fosfataasi, glükoosi, kreatiniini sisaldust), üldist fekaalianalüüsi ja fekaalianalüüsi. varjatud vere analüüs.
Düspepsia patognomoonilised laboratoorsed tunnused puuduvad.

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika läbiviimisel on oluline nn ärevussümptomite õigeaegne avastamine. Vähemalt ühe neist sümptomitest tuvastamine nõuab tõsiste orgaaniliste haiguste hoolikat välistamist.

"Ärevuse sümptomid" düspepsia sündroomi korral:

Düsfaagia;

Vere oksendamine, melena, helepunane veri väljaheites;

Palavik;

motiveerimata kaalulangus;

aneemia;

Leukotsütoos;

ESR-i suurenemine;

Sümptomid tekivad esimest korda üle 40 aasta vanuselt.

Kõige sagedamini on vaja FD-d eristada teiste funktsionaalsete häiretega, eriti ärritunud soole sündroom. SFD düspepsia sümptomeid ei tohiks seostada defekatsiooniga, väljaheite sageduse ja iseloomu rikkumisega. Siiski tuleb meeles pidada, et need kaks häiret esinevad sageli koos.

SFD-d eristatakse ka sellistest mao funktsionaalsetest haigustest nagu aerofaagia Ja funktsionaalne iiveldus ja oksendamine. Aerofaagia diagnoos tehakse kaebuste põhjal röhitsemise kohta, mida patsiendil täheldatakse aasta jooksul vähemalt kolm kuud, ja õhu suurenenud neelamise objektiivse kinnituse alusel.
Funktsionaalse iivelduse või oksendamise diagnoos tehakse juhul, kui patsiendil esineb iiveldus või oksendamine vähemalt kord nädalas aasta jooksul. Samal ajal ei tuvasta põhjalik uurimine muid põhjuseid, mis selgitaksid selle sümptomi esinemist.

Üldiselt hõlmab funktsionaalse düspepsia sündroomi diferentsiaaldiagnostika peamiselt sarnaste sümptomitega esinevate orgaaniliste haiguste välistamist ja hõlmab järgmist. uurimismeetodid:

- Esophagogastroduodenoskoopia - võimaldab tuvastada refluksösofagiiti, maohaavandit, mao kasvajaid ja muid orgaanilisi haigusi.

- Ultraheli protseduur- võimaldab tuvastada kroonilist pankreatiiti, sapikivitõbe.

-Röntgenuuring.

- Elektroastroenterograafia - paljastab gastroduodenaalse motoorika rikkumisi.

- Mao stsintigraafia- kasutatakse gastropareesi tuvastamiseks.

- Igapäevane pH jälgimine - võimaldab välistada gastroösofageaalse reflukshaiguse.

Mao limaskesta infektsiooni määramine Helicobacter pylori.

- Esophagomanomeetria - kasutatakse söögitoru kontraktiilse aktiivsuse hindamiseks, selle peristaltika koordineerimiseks söögitoru alumise ja ülemise sulgurlihase (LES ja UES) tööga.

- Antroduodenaalne manomeetria- võimaldab uurida mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorikat.

Ravi

Meditsiiniline teraapia

Määrake, võttes arvesse FD kliinilist varianti ja keskenduge juhtivatele kliinilistele sümptomitele.

Platseebo kõrge efektiivsus (13–73% SFD-ga patsientidest).

Epigastilise valu sündroomiga kasutatakse laialdaselt antatsiide ja antisekretoorseid ravimeid.
Düspepsia raviks on traditsiooniliselt kasutatud antatsiide, kuid puuduvad selged andmed, mis toetaksid nende tõhusust SFD korral.
H2-retseptori blokaatorid on oma efektiivsuselt platseebost veidi paremad (umbes 20%) ja madalamad kui PPI-d.

PPI-de kasutamine võib saavutada tulemusi 30–55% epigastimaalse valu sündroomiga patsientidest. Kuid need on tõhusad ainult GERD-ga inimestel.
Söögijärgse distressi sündroomi ravis kasutatakse prokineetikat.

Praegu peetakse esmavaliku ravimiteks antisekretoorseid ravimeid ja prokineetikat, mille määramisel on soovitatav alustada SFD-ravi.

Helicobacter-vastase ravi vajalikkuse küsimus on endiselt vastuoluline. See on tingitud asjaolust, et selle nakkuse roll haiguse arengus ei ole veel tõestatud. Sellest hoolimata peavad paljud juhtivad gastroenteroloogid vajalikuks läbi viia Helicobacter-vastast ravi isikutel, kes ei allu teistele ravimitele. SFD-ga patsientidel osutus tõhusaks standardsete eradikatsioonirežiimide kasutamine, mida kasutatakse mao ja kaksteistsõrmiksoole krooniliste kahjustustega patsientide ravis.

Kui ravi "esimese rea" ravimitega oli ebaefektiivne, on võimalik välja kirjutada psühhotroopseid ravimeid. Nende määramise näidustuseks võib olla selliste psüühikahäire tunnuste olemasolu patsiendil nagu depressioon, ärevushäire, mis ise nõuavad ravi. Nendes olukordades on sümptomaatilise ravi mõju puudumisel näidustatud ka psühhotroopsete ravimite kasutamine.
On tõendeid tritsükliliste antidepressantide ja serotoniini tagasihaarde inhibiitorite eduka kasutamise kohta. Anksiolüütikume kasutatakse kõrge ärevusega patsientidel. Mõned teadlased teatavad psühhoterapeutiliste meetodite (autogeenne treening, lõõgastustreening, hüpnoos jne) edukast kasutamisest SFD-ga patsientide ravis.

Meditsiiniline taktika vastavalt "Rooma III kriteeriumidele" on järgmine:

Ravi esimene etapp
Sümptomaatilise ravimteraapia määramine, samuti usaldusliku suhte loomine arsti ja patsiendi vahel, selgitades patsiendile kättesaadaval kujul tema haiguse tunnuseid.

Ravi teine ​​etapp
See viiakse läbi ravi esimese etapi ebapiisava efektiivsusega ja juhul, kui olemasolevaid sümptomeid ei ole võimalik peatada või nende asemele on ilmnenud uued.
Teises etapis on kaks peamist ravivõimalust:

1. Psühhotroopsete ravimite määramine: tritsüklilised antidepressandid või serotoniini tagasihaarde inhibiitorid standardannuses, toime hindamisega 4-6 nädala pärast. Sellist ravi saab teatud oskustega gastroenteroloog läbi viia iseseisvalt.

2. Patsiendi suunamine psühhoterapeudi konsultatsioonile, millele järgneb psühhoterapeutiliste võtete kasutamine.

SFD paranemise prognoos on ebasoodne, kuna nagu kõik funktsionaalsed häired, on haigus kroonilise retsidiveeruva iseloomuga. Patsientidele näidatakse pikaajalist gastroenteroloogi jälgimist, paljudel juhtudel koos psühhiaatriga.

Hospitaliseerimine

Pole nõutud.

Teave

Allikad ja kirjandus

1. Ivaškin V.T., Lapina T.L. Gastroenteroloogia. Rahvuslik juhtkond. Teaduslik ja praktiline väljaanne, 2008
   1. lk 412-423
2. wikipedia.org (Wikipedia)
   1. http://ru.wikipedia.org/wiki/Düspepsia

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Pöörduge kindlasti meditsiiniasutuste poole, kui teil on mõni haigus või sümptomid, mis teid häirivad.
• Ravimite valikut ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Õige ravimi ja selle annuse saab määrata ainult arst, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on eranditult teabe- ja teatmeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

FUNKTSIONAALNE DÜSPEPSIA kallis.
Funktsionaalne düspepsia on seedehäire, mis on põhjustatud seedetrakti funktsionaalsetest häiretest. Seda iseloomustab krooniline ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas (enamasti valu ja raskustunne), kiire küllastustunne, iiveldus ja/või oksendamine, röhitsemine ilma seedetrakti struktuursete muutusteta. Sagedus on 15-21% patsientidest, kes pöörduvad terapeutide poole seedetrakti kaebustega.
Kursuse kliinilised variandid
haavandiline
Refluksilaadne
Düskineetiline
Mittespetsiifiline. Etioloogia ja patogenees
Seedetrakti ülemise osa motoorika rikkumine (alumise söögitoru sulgurlihase toonuse langus, duodenogastriline refluks, mao toonuse ja evakuatsiooni aktiivsuse vähenemine)
Sageli täheldatakse neuropsühhiaatrilisi tegureid - depressiooni, neurootilisi ja hüpohondriaalseid reaktsioone
Oletame Helicobacter pylori etioloogilist rolli, kuigi selles küsimuses pole üksmeelt.

Kliiniline pilt

Funktsioonid olenevad vooluvalikust
Haavandilaadne variant - valu või ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas tühja kõhuga või öösel
Refluksitaoline variant - kõrvetised, regurgitatsioon, röhitsemine, põletavad valud rinnaku xiphoid protsessi piirkonnas
Düskineetiline variant - raskustunne ja täiskõhutunne epigastimaalses piirkonnas pärast söömist, iiveldus, oksendamine, anoreksia
Mittespetsiifiline võimalus – kaebusi on raske konkreetsele rühmale omistada.
Võib esineda märke mitmest võimalusest.
Rohkem kui 30% patsientidest on kombineeritud ärritunud soole sündroomiga.
Spetsiaalsed uuringud seedetrakti orgaanilise patoloogia välistamiseks
FEGDS
Seedetrakti ülaosa röntgenuuring
Kõhuõõne organite ultraheli
Helicobacter pylori tuvastamine
Irrigog-raffia
Igapäevane intraösofageaalse pH jälgimine (duodenogastrilise refluksi episoodide registreerimiseks)
Söögitoru manomeetria
esophagotonomeetria
Elektrogastograafia
Mao stsintigraafia tehneetsiumi ja indiumi isotoopidega.

Diferentsiaaldiagnoos

Gastroösofageaalne refluks
Mao ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand
Krooniline koletsüstiit
Krooniline pankreatiit
Maovähk
Hajus söögitoru spasm
Malabsorptsiooni sündroom
südame isheemiatõbi
Sekundaarsed muutused seedetraktis suhkurtõve, süsteemse sklerodermia jne korral.

Ravi:

Dieet

Raskesti seeditavate ja töötlemata toiduainete dieedist väljajätmine
Sagedased ja väikesed toidukorrad
Suitsetamisest ja alkoholi kuritarvitamisest loobumine, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine. Dirigeerimise taktika
Kui avastatakse Helicobacter pylori, likvideerida (vt)
Depressiivsete või hüpohondriaalsete reaktsioonide esinemisel - ratsionaalne psühhoteraapia, on võimalik välja kirjutada antidepressante
Kursuse haavanditaolise variandiga - antatsiidid, selektiivsed antikolinergilised ained, nagu gastrotsepiin (pirentsepiin), H2-blokaatorid; võib kasutada prootonpumba inhibiitorite (omeprasooli) lühikest ravikuuri
Refluksilaadsete ja düskineetiliste variantidega, mao tühjenemise kiirendamiseks, ülihappelise staasi vähendamiseks - tseukaalne
(metoklopramiid) 10 mg 3 r / päevas enne sööki, motilium (domperidoon) 10 mg 3 r / päevas enne sööki, tsisapriid (kombinatsioonil ärritunud soole sündroomiga) 5-20 mg 2-4 r / päevas enne sööki
Prokineetika tõstab söögitoru alumise sulgurlihase toonust ja kiirendab maost evakueerimist - metoklopramiid 10 mg 3 r / päevas enne sööki.

Vastunäidustused

Magneesiumi sisaldavad antatsiidid - neerupuudulikkuse korral
Pirentsepiin - raseduse esimesel trimestril
Domperidoon - hüperprolaktineemiaga, rasedus, imetamine
Tsisapriid - seedetrakti verejooksu, raseduse, rinnaga toitmise, maksa ja neerude tõsiste häiretega.

Ettevaatusabinõud

Maksa- ja neeruhaigusega patsientidel tuleb H2-retseptori antagonistide annused valida individuaalselt.
Kaltsiumi sisaldavad antatsiidid võivad soodustada neerukivide moodustumist
Pirensepiini määramisel glaukoomi ja eesnäärme hüpertroofia korral tuleb olla ettevaatlik
Metoklopramiidi võtmisel on võimalikud ekstrapüramidaalsed häired, unisus, tinnitus, suukuivus; ravimi määramisel alla 14-aastastele lastele tuleb olla ettevaatlik
Tsisapriidi kõrvaltoimed on seotud kolinomimeetilise toimega.

ravimite koostoime

Antatsiidid aeglustavad digoksiini, rauapreparaatide, tetratsükliinide, fluorokinoloonide, foolhappe ja teiste ravimite imendumist
Tsimetidiin aeglustab paljude ravimite metabolismi maksas, nagu antikoagulandid, TAD, bensodiasepiinsed rahustid, difeniin, anapriliin, ksantiinid.
Kursus on pikk, sageli krooniline koos ägenemiste ja remissioonidega.

Sünonüümid

Mittehaavandiline düspepsia
Idiopaatiline düspepsia
Mitteorgaaniline düspepsia
Essentsiaalne düspepsia Vt ka Ärritatud soole sündroom ICD KZO Düspepsia

Haiguste käsiraamat. 2012 .

Vaadake, mis on "FUNCTIONAL DYSPEPSIA" teistes sõnaraamatutes:

Düspepsia- ICD 10 K30.30. Düspepsia (teisest kreeka keelest. δυσ eesliide, mis eitab sõna positiivset tähendust ja ... Wikipedia

Kallis. Gastriit on mao limaskesta kahjustus ägeda kulgemise korral väljendunud põletikulise reaktsiooniga või kroonilise kulgemise korral morfofunktsionaalse ümberstruktureerimisega. Sagedus 248,0 (registreeritud patsiendid, kellel on diagnoos, ... ... Haiguste käsiraamat

Kallis. Ärritatud soole sündroom on seedetrakti motoorse aktiivsuse rikkumine, mis väljendub selle alumiste osade kahjustuses; erineva intensiivsusega kõhuvalu, kõhukinnisuse, kõhulahtisuse peamised sümptomid. Kliinik tekib peaaegu alati seisundis ... ... Haiguste käsiraamat

Gastriit- ICD 10 K29.029.0 K29.7 ICD 9 535.0535.0 535.5535.5 ... Wikipedia

TOITUMINE- TOITUMINE. Sisu: I. Toitumine kui sotsiaalne. hügieeniprobleem. Yaema P.-st inimühiskonna ajaloolise arengu ja tinade valguses ....... . . 38 P. probleem kapitalistlikus ühiskonnas 42 P. toodete tootmine tsaari-Venemaal ja NSV Liidus ... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

Kvamatel- Toimeaine ›› Famotidiin* (Famotidiin*) Ladinakeelne nimetus Quamatel ATX: ›› A02BA03 Famotidiin Farmakoloogiline rühm: H2 antihistamiinikumid Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ›› J95.4 Mendelssohni ›››››››››››sündroom K2

Penzital- Toimeaine ›› Pankreatiin (Pankreatiin) Ladinakeelne nimetus Penzital ATX: ›› A09AA02 Polüensüümi preparaadid (lipaas + proteaas jne) Farmakoloogiline rühm: Ensüümid ja antiensüümid Nosoloogiline klassifikatsioon (ICD 10) ›› ... E84.1 Meditsiini sõnaraamat

Aktiivsüsi MS- Toimeaine ›› Aktiivsüsi Ladinakeelne nimetus Carbo activatus MS ATX: ›› A07BA01 Aktiivsüsi Farmakoloogilised rühmad: Detoksifitseerivad ained, sealhulgas antidoodid ›› Adsorbendid Nosological ... ... Meditsiini sõnaraamat

Aktiivsüsi FAS-E- Toimeaine ›› Aktiivsüsi Ladinakeelne nimetus Carbo activitus FAS E ATX: ›› A07BA01 Aktiivsüsi Farmakoloogilised rühmad: Detoksifitseerivad ained, sh antidoodid ›› Adsorbendid Nosological ... ... Meditsiini sõnaraamat

Funktsionaalne düspepsia (FD) on sümptomite kompleks, mis hõlmab valu või põletust epigastimaalses piirkonnas, täiskõhutunnet pärast söömist ja varajast küllastustunnet, kui puuduvad orgaanilised, süsteemsed või ainevahetushaigused, mis võiksid neid ilminguid seletada. Ülaltoodud düspeptilised sümptomid esinevad enamikul, kuid mitte kõigil düspepsiaga patsientidel. Võib esineda ka muid sümptomeid nagu iiveldus koos oksendamisega või ilma, röhitsemine, puhitus ülakõhus jne.

FD levimus kõigub 30-50% tasemel, naistel 2 korda sagedamini kui meestel. Düspeptiliste kaebustega kaasneb suurim atraktiivsus vanuses 35–45 aastat.

*FD võimalikud riskitegurid:

Vanus ja sugu (PD 1,5 - 2 korda sagedamini noortel naistel);

geneetiline eelsoodumus;

Sotsiaalne staatus ("kõrgema" ja "madalama" ühiskonnakihi esindajad haigestuvad sagedamini);

Psühhosotsiaalsed tegurid (krooniline stress; suurenenud individuaalne vastuvõtlikkus erinevatele välismõjudele jne);

Halvad harjumused (suitsetamine, alkohol);

Kohvi, tee joomine suurtes kogustes, sõltuvus kuumadest kastmetest, maitseainetest;

Kontrollimatud ravimid (atsetüülsalitsüülhape, MSPVA-d, antibiootikumid, teofülliin, digitaalise preparaadid jne);

Ülaltoodud tegurite kombinatsioon Helicobacter pylori infektsiooniga (40–60%).

Funktsionaalset düspepsiat peetakse praegu heterogeenseks funktsionaalseks häireks, millel on erinevad etiopatogeneetilised mehhanismid, millest peamine on mao ja kaksteistsõrmiksoole düskineesia, peamiselt hüpotooniline. Seda peetakse iseseisvaks haiguseks.

Klassifikatsioon . Sõltuvalt FD sümptomite tekke patofüsioloogilisest mehhanismist eristatakse kahte võimalust (Rooma III konsensus, 2006):

1. Postprandiaalne distressi sündroom (põhjustatud toidu tarbimisest või toidust põhjustatud düspeptilised sündroomid);

2. Epigastimaalne valu sündroom (epigastiline valu sündroom).

*Funktsionaalse düspepsia diagnostilised kriteeriumid:

1. ühe või mitme ülalnimetatud düspeptilise sümptomi esinemine, mida on täheldatud vähemalt kolme kuu jooksul viimase vähemalt 6 kuu jooksul enne uuringut;

2. Puuduvad andmed orgaanilise patoloogia kohta (hoolikalt kogutud anamnees, üldine kliiniline läbivaatus, sh FEGDS ja kõhuõõne organite ultraheli), mis võiksid selgitada sümptomite tekkimist.

FD diagnoosi saab määrata alles pärast sarnaste sümptomitega orgaaniliste haiguste (gastroösofageaalne reflukshaigus, kaksteistsõrmiksoole haavandid, maovähk, krooniline koletsüstiit, sapikivitõbi, krooniline pankreatiit) välistamist, samuti seedetrakti ülaosa sekundaarset düsmotiilsust, mida täheldati süsteemne skleroos, süsteemne erütematoosluupus, diabeetiline gastroparees, hüperparatüreoidism, hüper- ja hüpotüreoidism, pärgarteritõbi, rasedus jne. Usutakse, et sellist düspepsiale iseloomulikku sümptomit kui kiiret täiskõhutunnet pärast söömist täheldatakse ainult FD-ga patsientidel. . Lisaks häirib FD-ga patsiente tõenäolisemalt hommikune liigne röhitsemine ja oksendamine.

"Ärevussümptomite" esinemine, mille hulka kuuluvad düsfaagia, palavik, motiveerimata kaalulangus, nähtav vere segunemine väljaheites, leukotsütoos, ESR suurenemine, aneemia, välistab FD diagnoosi ja nõuab patsiendi põhjalikumat läbivaatust. orgaaniline haigus. Nendel juhtudel on näidustatud patsiendi hospitaliseerimine spetsialiseeritud meditsiiniasutuses.

*Söögijärgse distressi sündroomi diagnostilised kriteeriumid peavad sisaldama ühte või mõlemat järgmistest:

1. Häiriv täiskõhutunne peale söömist, mis tekib pärast tavapärase toidukoguse söömist, vähemalt mitu korda nädalas.

2. kiire küllastustunne (küllastus) ja seetõttu on võimatu tavalist toitu lõpuni süüa, vähemalt mitu korda nädalas.

*Kinnituskriteeriumid:

1. Võib esineda puhitus ülakõhus või pärast söömist iiveldust või liigset röhitsemist.

2. Kaasneda võib epigastimaalse valu sündroom.

*Epigastimaalse valu sündroomi diagnostilised kriteeriumid peavad sisaldama kõiki järgmist:

1. Valu või põletustunne, lokaliseeritud epigastriumis, vähemalt mõõduka intensiivsusega, sagedusega vähemalt kord nädalas.

2. Perioodiline valu.

3. Üldine valu ei esine ega lokaliseeritud teistes kõhu- või rindkere osades.

4. Ei parane pärast roojamist või kõhupuhitus.

5. Ei vasta Oddi sapipõie häire ja sulgurlihase kriteeriumidele.

*Kinnituskriteeriumid:

1. Valu võib olla põletav, kuid ilma retrosternaalse komponendita.

2. Valu ilmneb tavaliselt või, vastupidi, väheneb pärast söömist, kuid see võib ilmneda ka tühja kõhuga.

3. Kaasneda võib söögijärgne distressi sündroom.

Ravi . Patsiendile on kohustuslik selgitada tema haiguse olemust ja soovitusi elustiili normaliseerimiseks (traumaatiliste olukordade, neuropsüühiliste ja füüsiliste ülekoormuste kõrvaldamine, mis võivad negatiivselt mõjutada seedetrakti motoorikat, hea puhkus positiivsete emotsioonidega). Eridieetide järgimine ei ole soovitatav. Vältida tuleb ainult nende toitude võtmist, mille seos düspeptiliste sümptomite ilmnemisega on täiesti veenev. Toidukordi peaks olema 4-6 korda päevas.

Kõrvaldage pikad söömispausid, rasvaste ja vürtsikate toitude, säilitusainete, marinaadide, suitsuliha, kohvi, alkohoolsete ja gaseeritud jookide söömine. Ära suitseta.

FD meditsiiniline ravi määravad H. pylori infektsiooni puudumine või olemasolu ja haiguse kliiniline kulg, kuigi nendevaheline seos jääb ebaselgeks.

Helicobacter-vastase ravi läbiviimise küsimus H. pylori juuresolekul ei ole üheselt lahendatud, paljud gastroenteroloogid eitavad seda, kuigi Rooma III (2006) ja Maastricht III konsensus (2005) soovitab seda rakendada, kuna ligikaudu 25% patsientidest see aitab kaasa heaolu pikaajalisele paranemisele ning hoiab ära atroofilise gastriidi, peptilise haavandi ja mittekardiaalse maovähi tekke.

Söögitoru ja mao peristaltikat suurendavad domperidoon (Motilium) ja metoklopramiid (Cerucal, Raglan), tagavad gastroduodenaalse koordinatsiooni normaliseerumise ja mao tühjenemise, tõstavad söögitoru alumise sulgurlihase toonust.

Prokineetikumide tavaline annus on 10 mg 3 korda päevas 20-30 minuti jooksul. enne sööki, rasketel juhtudel - 4 korda päevas (viimane annus öösel), kuni düspepsia väljendunud ilmingute intensiivsus väheneb, seejärel jätkake ravi tavapärases annuses vähemalt 3 nädalat. Eeliseks on domperidoon (motilium), mis on saadaval ka kiiretoimelisel mugaval keelelisel kujul.

Uus kombineeritud toimemehhanismiga prokineetika itopriidvesinikkloriid (ganaton) aktiveerib atsetüülkoliini vabanemist, takistades samal ajal selle lagunemist, on saadaval 50 mg jagatavate tablettidena ja seda on ette nähtud 1 tablett 3 korda päevas ühe kuu jooksul.

Tugeva valu ja / või põletuse kõrvaldamiseks epigastimaalses piirkonnas on vaja kasutada sekretsioonivastaseid ravimeid: ensüümi H +, K + -ATPaasi (prootonpumba) inhibiitorid, mis paiknevad valendiku poole suunatud parietaalrakkude väga happelisel pinnal. maonäärmetele järgmistes annustes: omeprasool 20 mg, lansoprasool 30 mg, rabeprasool 20 mg, pantoprasool ja esomeprasool 20 mg vastavalt 1 kord päevas 7–10 päeva jooksul, pärast mida võib patsientidele soovitada H2-histamiini retseptori blokaatorid (ranitidiin 150 mg või famotidiin 150 mg). 20 mg 2 korda päevas) 2-4 nädala jooksul.

Epigastimaalse valu sündroomi kerge raskusastmega võib ranitidiini või famotidiini määrata 1 kord päevas või vajaduse korral.

PD avaldumata sümptomite korral võib kasutada ka mitteimenduvaid antatsiide (almagel ja almagel-neo, 1 standardlusikas annuse kohta; fosfalugeel - 1-2 kotikest veega joomiseks või lahjendamiseks; maalox - 1-2 tabletti närimiseks , suspensioon - 1 tavaline lusikas või kott vett), kuigi puuduvad tõendid nende tõhususe kohta.

Kõigil FD-ga patsientidel on näidustatud psühhoteraapia, mõnel juhul amitriptüliini või koaksiili (tianeptiin) väikeste annuste kasutamine, füsioteraapia ja harjutusravi.

Meditsiiniline ja sotsiaalne ekspertiis. FD-ga patsientide töövõime tavaliselt ei lange. Patsiendi uurimise staadiumis ja väljendunud sümptomitega (tavaliselt 3-5 päeva) võib tekkida ajutine puue.

Funktsionaalne düspepsia on funktsionaalsete häirete sümptomite kompleks, sealhulgas valu või ebamugavustunne epigastimaalses piirkonnas, raskustunne, täiskõhutunne pärast söömist, varajane küllastustunne, kõhupuhitus, iiveldus, oksendamine, röhitsemine, kõrvetised ja muud nähud, mille puhul orgaanilisi haigusi ei ole võimalik tuvastada. ( puudub kindel biokeemiline või morfoloogiline põhjus).

temaatiline number: GASTROENTEROLOOGIA, HEPATOLOOGIA, KOLOPROKTOLOOGIA

MAO- JA KAKSTEKSTEISKREEMIHAIGUSED
FUNKTSIONAALNE DÜSPEPSIA ICD-10: K30
Sapikivitõbi (sapikivitõbi) ICD-10 K80
MAKSATSIRROOS ICD-10: K74

Seedetrakti haiguste ratsionaalne diagnostika ja farmakoteraapia / Toim. prof. O.Ya. Babaka, N.V. Kharchenko//Kaastot "VADEMECUM arst gastroenteroloog". - Kiiev: LLC "OIRA "Ukraina tervis", 2005. - 320 lk. – (sari “Raamatukogu “Ukraina tervis”).

FUNKTSIONAALNE DÜSPEPSIA ICD-10: K30

Üldine informatsioon

Levimus arenenud riikides ulatub 30-40% -ni. Funktsionaalse düspepsia tekke peamised mehhanismid seisnevad mao motoorsete häirete valdkonnas, kui füsioloogiline kaheteistsõrmiksoole koordinatsioon on häiritud (mao antrumi peristaltilise aktiivsuse range sünkroniseerimine püloorse sulgurlihase avanemisega ja kaksteistsõrmiksoole motoorika).

Etioloogia

Suur tähtsus funktsionaalse düspepsia tekkes on halvad harjumused ja toitumisvead – näiteks alkoholi joomine, suitsetamine, narkootikumide tarvitamine. Teatud rolli mängivad neuropsüühilised pinged. Viimastel aastatel on laialdaselt arutatud võimalikku seost sümptomite tekke ja mao limaskesta nakatumise vahel H. pylori'ga.

Patogenees

Düspepsia sündroom põhineb erinevat tüüpi gastroduodenaalse motoorika häiretel, nimelt:

• mao antrumi motoorika nõrgenemine (gastroparees);
• mao rütmihäired - mao peristaltika rütmihäired (tahhügastria, antralfibrillatsioon, bradügastria);
• antrokardi ja antroduodenaalse koordinatsiooni rikkumine;
• duodeno-mao refluks;
• mao akommodatsioonihäired (proksimaalse osa võime lõõgastuda);
• mao seinte retseptori aparaadi suurenenud tundlikkus venitamise suhtes (vistseraalne ülitundlikkus);
• H. pylori infektsioon isikutel, kellel puuduvad nähtavad gastriidi morfoloogilised tunnused (on tõestatud, et H. pylori nõrgendab mao motoorikat, mis toimub tsütokiinide - IL-11, IL-6, IL-8, TNF-a) osalusel.

Kliiniline pilt

Kliiniline pilt hõlmab üldisi neuroloogilisi ilminguid - unetus, migreen, ärrituvus, halb tuju ja erilised (gastriidi) ilmingud, mis sõltuvad düspepsia tüübist. Haavanditaolist varianti iseloomustab perioodiline mõõduka intensiivsusega epigastimaalne valu, tavaliselt ilma kiiritamata, mis tekib tühja kõhuga (näljavalu) või öösel (öine valu), mis peatub pärast söömist ja/või antatsiidide võtmist. Düsmotoorset varianti iseloomustavad varajane küllastustunne, raskustunne, täiskõhutunne, kõhupuhitus epigastriumis; ebamugavustunne pärast söömist; iiveldus, mõnikord oksendamine; söögiisu vähenemine. Mittespetsiifilise variandi puhul võib esineda erinevaid märke, mida on raske ühele või teisele variandile omistada. Ühe patsiendi puhul on võimalik erinevate võimaluste kombinatsioon.

Funktsionaalset düspepsiat iseloomustavad kolm tunnust (vastavalt Rooma (II) diagnostilistele kriteeriumidele):

• püsiv või korduv düspepsia (valu või ebamugavustunne, mis paikneb epigastriumis piki keskjoont), mille kestus on viimase 12 kuu jooksul vähemalt 12 nädalat (ägenemiste vahel võib esineda kergeid intervalle);
• orgaanilise haiguse tõendite puudumine, mida kinnitab anamnees, seedetrakti ülaosa endoskoopiline uuring, kõhuõõne organite ultraheli;
• puuduvad tõendid selle kohta, et düspepsia leevendub roojamisega või on seotud väljaheite sageduse või tüübi muutusega.

Diagnoosi püstitamine on võimalik ainult sarnase kliinilise pildiga haigused, eriti nn ärevussümptomid (palavik, veri väljaheites, aneemia, kiirenenud ESR, motiveerimata kaalulangus) välistades.

Mao rütmihäired on katkendlikud, mis seletab funktsionaalse düspepsia korduvat kulgu.

Diagnostika

Füüsilise läbivaatuse meetodid:

• uuring - haiguse kliiniliste sümptomite tuvastamine;
• uurimine - kerge kehakaalu langus, valu palpatsioonil epigastimaalses piirkonnas, pyloroduodenaalne tsoon.

Laboratoorsed uuringud

Kohustuslik:

• täielik vereanalüüs - mõõdukalt raske aneemia või ilma kõrvalekalleteta normist;
• üldine uriinianalüüs;
• vere ja uriini glükoosisisaldus;
• väljaheidete analüüs peitvere tuvastamiseks - peitvere puudumine väljaheites;
• väljaheidete mikrofloora analüüs - düsbioosi tunnused.

Kui on näidustusi:

• maksakompleks;
• neerukompleks.

Kohustuslik:

• EGDS koos biopsiaga, millele järgneb biopsiaproovide morfoloogiline uurimine - "gastriidi" diagnoosimise sobivuse jaoks vastavalt Sydney süsteemi nõuetele;
• H. pylori näidustus - etiopatogeneetilise ravi määramiseks;
• mao kromoendoskoopia - mao limaskesta epiteeli düsplaasia piirkondade varaseks avastamiseks;
• fluoroskoopia - mao ja kaksteistsõrmiksoole motoorse evakueerimise funktsiooni määramiseks;
• maosisene pH-meetria - mao hapet moodustava funktsiooni määramiseks;
• Seedeelundite ultraheli - kaasuva patoloogia tuvastamiseks.

Kui on näidustusi:

• Kilpnäärme ja vaagnaelundite ultraheli;
• seroloogilised testid - seerumi pepsinogeeni I ja gastriini-17, parietaalrakkude antikehade uurimine;
• kopsude fluorograafia.

Ekspertnõuanded

Kohustuslik:

• terapeut.

Kui on näidustusi:

• kirurg - gastriidi keerulise kulgemisega (maovähk, MALT-lümfoom jne).

Diferentsiaaldiagnoos

Tänu gastriidi diagnoosimise peamisele meetodile - morfoloogilisele - on võimalik Sydney süsteemi järgi eristada erinevaid gastriidi variante ja kontrollida diagnoosi.

Farmakoteraapia

H. pylori infektsioonist põhjustatud kroonilise gastriidiga patsientide kaasaegne ravi põhineb etioloogilisel teraapial, mille eesmärk on nakkuse likvideerimine. CG ravi soovitustes on eradikatsiooniteraapia näidustustena nimetatud raskete struktuursete muutustega gastriidi variante - soole metaplaasia, atroofia ja erosioonidega gastriit. Eradikatsiooniteraapia tingimusteta näidustusena on määratud ainult atroofiline gastriit, kuna on tõestatud, et tegemist on vähieelse haigusega.

Kui on näidustusi:

• psühho-emotsionaalsete häiretega - sulpiriid 10-200 mg päevas;
• kombineeritud duodenogastrilise refluksiga - ursodeoksükoolhape;
• limaskesta erosiivsete defektidega - sukralfaat;
• kaasuva soole düsbioosiga - soole mikrofloora korrigeerimine;
• multivitamiini preparaadid.

• kliiniliste sümptomite kõrvaldamine;
• endoskoopilise remissiooni saavutamine;
• H. pylori likvideerimine;
• tüsistuste ennetamine.

Ravi kestus

Ravi ambulatoorselt kuni haiguse sümptomite kõrvaldamiseni ja ägenemiste ajal.

Ärahoidmine

• H. pylori likvideerimine;
• regulaarsed toidud - vähemalt 4 korda päevas;
• rasvaste, praetud, vürtsikate ja gaasiliste toitude piiramine;
• suitsetamisest ja alkoholist loobumine;
• psühho-emotsionaalse seisundi normaliseerimine;
• mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisest keeldumine, vajadusel nende regulaarne kasutamine - alati antatsiidide või sekretsioonivastaste ravimite (histamiini retseptorite H 2 -blokaatorid või PPI-d) katte all.

Sapikivitõbi (sapikivitõbi) ICD-10 K80

K80.2 Sapipõie kivid ilma koletsüstiidita (koletsüstolitiaas)
K80.3 Sapiteede kivid (koledokolitiaas) koos kolangiidiga (mitteprimaarne skleroseerimine)
K80.4 Sapiteede kivid (koledokolitiaas) koos koletsüstiidiga
K80.5 Sapiteede kivid (koledokolitiaas) ilma kolangiidi või koletsüstiidita
K80.8 Muud sapikivitõve vormid

Üldine informatsioon

Sapikivitõbi (GSD) on haigus, mis on põhjustatud kolesterooli ja/või bilirubiini metabolismi häiretest ja mida iseloomustab kivide moodustumine sapipõies (koletsüstolitiaas) ja/või sapiteedes (koledokolitiaas).

Üle maailma on igal viiendal naisel ja igal kümnel mehel sapikivid ja/või sapiteede kivid; sapikivid esinevad 6-29% kõigist lahangutest. Sapikivitõve levimus Ukrainas oli 2002. aastal 488,0 juhtu, haigestumus 85,9 inimest 100 000 täiskasvanu ja nooruki kohta. Alates 1997. aastast on näitajad kasvanud vastavalt 48,0% ja 33,0%.

Tüsistused: äge koletsüstiit koos sapipõie perforatsiooni ja peritoniitiga, vesitõbi, sapipõie empüeem, obstruktiivne ikterus, sapiteede fistul, sapikivide iileus, sapipõie "lahtinemine", sekundaarne (kologeenne) eksokriinne pankrease puudulikkus, äge või krooniline pankreatiit. Pika kulgemise korral on võimalik sekundaarse biliaarse maksatsirroosi, sapipõie seinte lupjumise ("portselanist" sapipõie) ja sapipõie vähi areng. Sageli areneb mittespetsiifiline reaktiivne hepatiit. Pärast kirurgilist ravi (koletsüstektoomia) on võimalik sapikivitõbi, postkoletsüstektoomia sündroom ja krooniline pankreatiit.

Etioloogia

Üks sapikivitõve arengu põhjusi on rasedus, mille ajal suureneb östrogeeni tootmine, mis võib põhjustada litogeense sapi tootmist. On kindlaks tehtud seos rasvumise ja sapikivitõve vahel. Sapikivitõve teket mõjutab ka toitumise iseloom (kõrge kalorsusega toit, vähene kiudainete sisaldus toidus, taimsete kiudainete sisaldus toidus). Muud kivide moodustumise riskitegurid on füüsiline passiivsus, kõrge vanus. Sagedamini täheldatakse sapikivitõbe inimestel, kellel on A (II) ja F (I) veregrupp.

Hüperlipideemia ravi fibraatidega suurendab kolesterooli eritumist sapi, mis võib suurendada sapi litogeensust, kivide teket.

Seedetrakti malabsorptsioonihäired vähendavad sapphapete kogust ja põhjustavad sapikivide teket. Sagedased sapiteede infektsioonid häirivad bilirubiini vahetust, mis põhjustab selle vaba fraktsiooni suurenemist sapis, mis koos kaltsiumiga võib kaasa aidata pigmendikivide moodustumisele. Pigmendi sapikivide kombinatsioon hemolüütilise aneemiaga on hästi teada. Seega on GSD polüetioloogiline haigus.

Patogenees

Sapikivide moodustumise protsess hõlmab kolme etappi: küllastumine, kristalliseerumine ja kasv. Kõige olulisem etapp on sapi küllastumine kolesterooli lipiididega ja sapikivide teke.

Kolesteroolikivid sapipõies tekivad siis, kui sapp on kolesterooliga üleküllastunud. Selle tulemusena sünteesitakse maksas liigne kogus kolesterooli ja ebapiisav kogus sapphappeid, sealhulgas letsitiini, mis on vajalik selle lahustunud olekus. Selle tulemusena hakkab kolesterool sadestuma. Edasiseks kivide tekkeks on oluline sapipõie kontraktiilse funktsiooni seisund ja lima moodustumine sapipõie limaskesta poolt. Tuumafaktorite (sapi glükoproteiinid) mõjul tekivad sadestunud kolesteroolikristallidest esimesed mikroliidid, mis põie evakueerimisfunktsiooni vähenemise tingimustes ei eritu soolestikku, vaid hakkavad kasvama. Kolesteroolikivide kasvukiirus on 1-3 mm aastas.

Kliiniline pilt

Võimalik on asümptomaatiline kulg (kivikandja), kliiniliselt väljendunud tüsistusteta ja keeruline kulg.

Haiguse kõige tüüpilisem ilming on sapiteede koolikud - teravate valude rünnak paremas hüpohondriumis, mis tavaliselt ulatub kogu kõhu parema ülaosa kvadrandini koos kiiritusega paremale abaluule, paremale õlale ja rangluule. Sageli kaasneb valuga iiveldus, oksendamine, millele lisandub sapiteede infektsioon - palavik. Rünnaku kutsub esile rasvaste, praetud toitude tarbimine, raputav sõit, füüsiline aktiivsus, eriti äkiliste liigutustega.

Diagnostika

Füüsilise läbivaatuse meetodid

• uuring - kibedus suus, valuhood paremas hüpohondriumis, subfebriilne kehatemperatuur, mõnikord kollatõbi;
• uuring - reeglina suurenenud kehakaal, palpatsioonil on valu, sapipõie projektsiooni takistus, Kerri, Murphy, Ortneri, Georgievsky-Mussi sümptomid on positiivsed. Kolangiidi, reaktiivse hepatiidi tekkega täheldatakse mõõdukat hepatomegaaliat.

Laboratoorsed uuringud

Kohustuslik:

• täielik vereanalüüs - leukotsütoos koos torkevahetusega, kiirendatud ESR;
• uriinianalüüs + bilirubiin + urobiliin - sapipigmentide olemasolu;
• vere üldbilirubiin ja selle fraktsioonid - üldise bilirubiini taseme tõus otsese fraktsiooni tõttu;
• ALA, AST - sisalduse suurenemine reaktiivse hepatiidi tekke ajal, sapiteede koolikute perioodil;
• AP - taseme tõus;
• GGTP - taseme tõus;
• kogu verevalk - normi piires;
• proteinogramm - düsproteineemia või kerge hüpergammaglobulineemia puudub;
• veresuhkur - normi piires;
• vere ja uriini amülaas - ensüümi aktiivsus võib suureneda;
• Vere kolesterool - sagedamini kõrgenenud;
• vere β-lipoproteiinid - sagedamini kõrgenenud;
• koprogramm - rasvhapete sisalduse suurenemine.

Kui on näidustusi:

• Vere CRP - tüsistuste (krooniline pankreatiit, kolangiit) diagnoosimiseks;
• fekaalne pankrease elastaas-1 - tüsistuste (krooniline pankreatiit, kolangiit) diagnoosimiseks.

Instrumentaalsed ja muud diagnostilised meetodid

Kohustuslik:

• Sapipõie, maksa, kõhunäärme ultraheli - diagnoosi kinnitamiseks.

Kui on näidustusi:

EKG - diferentsiaaldiagnostikaks stenokardia, ägeda müokardiinfarkti korral;

kõhuõõne uuringu röntgenuuring - sapipõie kivide avastamiseks, tüsistuste diagnoosimiseks;

rindkere uuringu röntgenuuring - diferentsiaaldiagnostikaks bronhopulmonaarse ja kardiovaskulaarsüsteemi haigustega;

ERCP - sapikivitõve tüsistuste diagnoosimiseks;

Kõhuõõne ja retroperitoneaalse ruumi CT-skaneerimine - diagnoosi ja diferentsiaaldiagnoosi kontrollimiseks.

Ekspertnõuanded

Kohustuslik:

kirurgi konsultatsioon - ravi taktika määramiseks.

Kui on näidustusi:

konsultatsioon kardioloogiga - südame-veresoonkonna süsteemi patoloogia välistamiseks.

Diferentsiaaldiagnoos

Sapikoolikuid tuleks eristada muu päritoluga kõhuvaludest. Neerukoolikud - valuga kaasnevad düsuurilised nähtused, iseloomulik on valu kiiritamine nimme-, kubemepiirkonnas. Objektiivne uuring määrab Pasternatsky positiivse sümptomi, valu kõhu palpeerimisel kusejuha punktides. Uriin näitab hematuriat.

Ägeda pankreatiidi korral on valu pikaajaline, intensiivne, kiirgub sageli selga, omandab vöötohatise iseloomu ja sellega kaasneb raskem üldine seisund. Suureneb amülaasi, lipaasi aktiivsus veres, amülaasi aktiivsus uriinis. Soole pseudoobstruktsiooni iseloomustab hajus valu kogu kõhus, millega kaasneb kõhupuhitus, mis eelneb pikaajalisele väljaheite puudumisele. Kõhu auskultatsioon ei näidanud soolestiku helisid. Tavaline kõhuõõne radiograafia - gaaside kogunemine soole luumenisse, soolestiku laienemine.

Äge pimesoolepõletik - pimesoole tavalise asukoha korral on valu püsiv, lokaliseeritud paremas niude piirkonnas. Patsient väldib äkilisi liigutusi, vähimgi kõhuseina värin suurendab valu. Objektiivne uuring näitas kõhukelme ärrituse positiivseid sümptomeid. Veres - suurenev leukotsütoos.

Harvem on vaja eristada sapiteede koolikuid peptilise haavandi (penetratsiooni), maksa abstsessi, parempoolse pleuropneumooniaga.

Kui on näidustusi:

sapiteede koolikutega: müotroopne spasmolüütikum (papaveriinvesinikkloriid või drotaveriini 2% lahus 2,0 i / m 3-4 r / d) kombinatsioonis M-antikolinergilise ainega (atropiinsulfaadi 0,1% lahus 0,5-1 0 ml s / c 1-2 r / d) d) kombinatsioonis valuvaigistiga (vajadusel baralgin 5.0);

intensiivse, kuid mitte ulatuva sapikooliku valuga, nende leevendamiseks on drotaveriini suukaudne manustamine näidatud 1-2 tabelis. 2-3 r / d;

sekundaarse hologeense pankrease puudulikkusega: asendusravi minikrosfääriliste kahekihiliste ensüümpreparaatidega;

stenokardia sapikivitõve vormiga: nitraadid (nitrosorbiid 10-20 mg 3 r / d);

Giardiaasiga - metronidasool 500 mg 3 korda päevas 3-5 päeva jooksul või aminokinool 150 mg 3 korda päevas 3-5 päeva jooksul kahes tsüklis 5-7-päevase pausiga või furasolidoon 100 mg 4 korda päevas 5 7 päeva;

opisthorchiaasiga - biltricid 25 mg/kg 3 korda päevas 3 päeva jooksul;

kõhukinnisuse juuresolekul - laktuloos 10-20 ml 3 r / d pikka aega;

reaktiivse hepatiidi tekkega - hepatoprotektorid, mis ei sisalda kolereetilisi komponente, ühe kuu jooksul.

Remissiooni perioodil:

induktotermia - parandab mikrotsirkulatsiooni, on põletikuvastase ja valuvaigistava toimega, leevendab sapiteede spastilist seisundit;

UHF - põletikuvastane, bakteritsiidne toime;

Mikrolaineteraapia - parandab verevoolu ja trofismi;

Elektroforees ravimitega: magneesium, spasmolüütikumid - põletikuvastane, spasmolüütiline toime.

Kirurgia

Koletsüstektoomia vastavalt näidustustele.

Dieet

Toitumine on osaline, maksa ärritavate toodete piiranguga: lihapuljongid, loomsed rasvad, munakollased, vürtsikad maitseained, kondiitritooted.

Kalorite sisaldus - 2500 kcal, valgud - 90-100 g, rasvad - 80-100 g, süsivesikud - 400 g.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid

Kliiniliste ilmingute leevenemine, põletikulise protsessi aktiivsuse vähenemine, üldise seisundi paranemine, laboratoorsete analüüside tulemused, sonograafia andmed (kivide suuruse vähenemine, sapiteede hüpertensiooni kõrvaldamine, sapipõie seina paksuse normaliseerumine jne. ). Retsidiivid 5 aastat pärast litolüütilist ravi 50% juhtudest, 5 aastat pärast lööklaine litotripsiat 30% juhtudest, pärast koletsüstektoomiat - kuni 10%.

80% juhtudest toimub plaanilise kirurgilise ravi korral töövõime taastumine ja taastumine. Plaanilise koletsüstektoomia korral komplitseerimata kalkulaalse koletsüstiidiga patsientidel ja raskete kaasuvate haiguste puudumisel on suremus 0,18-0,5%. Eakatel ja seniilsetel patsientidel, kes põevad sapikivitõbe pikka aega, on selle tüsistuste ja kaasuvate haiguste esinemise korral suremus 3-5%. Koletsüstektoomiaga ägeda kalkulaarse koletsüstiidiga patsientidel - 6-10%, ägeda koletsüstiidi hävitavate vormidega eakatel ja seniilsetel patsientidel - 20%.

Ravi kestus

Statsionaarne (vajadusel) - kuni 20 päeva, ambulatoorne - kuni 2 aastat.

Ärahoidmine

• kehakaalu normaliseerimine;
• kehaline kasvatus ja sport;
• loomsete rasvade ja süsivesikute tarbimise piiramine;
• regulaarsed toidukorrad iga 3-4 tunni järel;
• pikkade paastumise perioodide välistamine;
• piisava koguse vedeliku võtmine (vähemalt 1,5 liitrit päevas);
• kõhukinnisuse kõrvaldamine;
• sapipõie sonograafia 1 kord 6-12 kuu jooksul suhkurtõve, Crohni tõvega patsientidel, samuti patsientidel, kes võtavad pikka aega östrogeene, klofibraati, tseftriaksooni, oktreotiidi.

MAKSATSIRROOS ICD-10: K74

Üldine informatsioon

Maksatsirroos (LC) on krooniline polüetioloogiline progresseeruv maksahaigus, mida iseloomustavad maksa parenhüümi ja strooma difuussed kahjustused koos funktsioneerivate rakkude arvu vähenemisega, maksarakkude nodulaarne regeneratsioon, sidekoe liigne areng, mis põhjustab maksa ja selle vaskulaarsüsteemi arhitektoonika ümberkorraldamine ja sellele järgnev maksapuudulikkuse teke koos teiste organite ja süsteemide patoloogilise protsessiga. Levimus on umbes 90 juhtu 100 000 elaniku kohta.

Etioloogia

LC on erineva etioloogiaga kroonilise hepatiidi tagajärg. Eelkõige on maksatsirroosi põhjuseks viiruslik hepatiit B, C, delta, autoimmuunne hepatiit, krooniline alkoholi kuritarvitamine. Geneetiliselt määratud ainevahetushäired, eriti alfa-1-antitrüpsiini, galaktoos-1-fosfaat-uridüültransferaasi ja amüül-1,6-glükosidaasi defitsiit, võivad põhjustada tsirroosi teket. Üks tsirroosi etioloogilisi tegureid on Konovalovi-Wilsoni tõbi. Mõnel juhul ei saa CP etioloogiat kindlaks teha.

Patogenees

Tsirrootilised muutused maksa arhitektoonikas tekivad etioloogilise teguri otsese kahjustava toime tulemusena. Sel juhul tekib elundi parenhüümi nekroos ja tekivad kiulised vaheseinad, mis koos ülejäänud hepatotsüütide regenereerimisega viib "valede" sagarate moodustumiseni. Maksa tsirrootiline ümberstruktureerimine põhjustab organi verevoolu rikkumist. Parenhüümi verevarustuse puudumine viib selle surmani, millega kaasneb funktsionaalne maksapuudulikkus ja see omakorda toetab tsirroosiprotsessi progresseerumist. Samal ajal on elundi metaboolsed funktsioonid välja lülitatud mitte ainult nende tegeliku puudulikkuse tõttu, vaid ka vere manööverdamise tõttu läbi anastomooside ja barjääri olemasolu maksa kaudu voolava vere ja maksarakkude vahel. Tsirroosi portaalhüpertensioon on põhjustatud maksa veenide okste kokkusurumisest kiulise koe, regeneratsioonisõlmede, perisinusoidaalse fibroosi, suurenenud verevoolu tõttu värativeeni süsteemi maksaarterist arteriovenoossete anastomooside kaudu. Portaalrõhu tõusuga kaasneb kollateraalse verevoolu suurenemine, mis takistab selle edasist suurenemist. Anastomoosid moodustuvad portaali ja alumise õõnesveeni vahel eesmises kõhuseinas, söögitoru alumise kolmandiku submukosaalses kihis ja mao kardiaalses osas, põrna ja vasaku maksaveeni vahel, mesenteriaalse ja vasaku maksaveeni basseinides. hemorroidiaalsed veenid.

Sinusoidaalse hüdrostaatilise rõhu tõus, hüpoalbumineemia, efektiivse plasmamahu vähenemine koos järgneva reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerumisega ja antidiureetilise hormooni sekretsioon on tsirroosiga patsientide astsiidi patogeneesi peamised tegurid.

Kliiniline pilt

Selle määrab protsessi staadium, tüsistuste olemasolu - alates sümptomite täielikust puudumisest kuni maksakooma ereda kliinilise pildini.

Valusündroom ei ole tüüpiline. Võib esineda kaebusi raskustunde ja valu üle paremas hüpohondriumis, epigastriumis, harvem vasakpoolses hüpohondriumis, pärast söömist, treeningu ajal; peavalu (sageli seotud entsefalopaatiaga).

Esineb düspeptilisi nähtusi, mis on seotud peamiselt seedehäiretega, kaasuva seedetrakti patoloogiaga, joobeseisundiga. Sageli täheldatakse puhitus, kõhupuhitus, harvemini - iiveldus, oksendamine, kõrvetised, kibedus ja suukuivus. Väljaheite häireid haiguse alguses sageli ei täheldata, harvemini - kõhukinnisus, protsessi progresseerumisel - kõhulahtisus.

Iseloomulikud on sagedased kaebused (asteenovegetatiivne sündroom) - nõrkus, väsimus, töövõime langus, kaalulangus; temperatuuri tõus (peegeldab ka põletikulise sündroomi olemasolu, protsessi aktiivsust); naha kollasus, sügelus (koos kolestaasiga); hemorraagia, nina- ja emakaverejooks (koagulopaatia sündroom); turse, eriti alajäsemete, kõhu suurenemine (turse-astsiitne sündroom).

Tsirroosile on iseloomulikud kliinilised sündroomid:

• portaalhüpertensioon (kaasa arvatud turse-astsiitiline sündroom);
• maksa entsefalopaatia;
• hepatolienaalne sündroom, hüpersplenism;
• hepatotsellulaarne puudulikkus (hüpoalbumineemia, endogeenne mürgistus, koagulopaatia sündroom, endokriinsed häired, hepaatiline entsefalopaatia).

Uurimisel naha kollasus, kõvakesta, nähtavad limaskestad, kõhu eesseina laienenud veenid, peopesa erüteem, Dupuytreni kontraktuur, väikeste nahaaluste veresoonte rohkus näol, ämblikveenid, günekomastia meestel, kriimustuse jäljed kõikjal keha paljastatakse. Võib esineda märgatav kaalukaotus koos kõhupiirkonna järsu suurenemisega (kahheksia koos astsiidiga), alajäsemete tursega. Harva - anasarca.

Palpatsioonil määratakse maksa suurenemine, konsistentsi muutus, kuju; splenomegaalia; valu paremal, vasakul hüpohondriumil.

CPU tüsistused:

• entsefalopaatia;
• maksapuudulikkus;
• portaalhüpertensioon;
• hepatorenaalne sündroom;
• bakteriaalne peritoniit;
• verejooks.

Diagnostika

Füüsilise läbivaatuse meetodid:

• uuring - etioloogilise teguri tuvastamine (võimaluse korral);
• uuring - ülemise õlavöötme lihaste hüpotroofia, telangiektaasiate esinemine nahal, günekomastia, kõhu suuruse suurenemine, alajäsemete turse;
• kõhu palpatsioon - valu paremal ja vasakul hüpohondriumil, maksa ja põrna suuruse suurenemine, nende tiheduse suurenemine, maksa pinna tuberosity.

Laboratoorsed uuringud

Kohustuslik:

• täielik vereanalüüs - aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, kiirendatud ESR tuvastamine;
• üldine uriinianalüüs - proteinuuria, bakteriuuria tuvastamine;
• väljaheidete analüüs peitvere tuvastamiseks - seedetrakti verejooksu tunnuste tuvastamiseks;
• viirusliku hepatiidi markerid - tsirroosi etioloogilise teguri määramiseks;
• veregrupp, Rh-faktor - kui on vaja kiiret abi osutada söögitoru, mao ja pärasoolepõimiku veenilaiendite verejooksu korral;
• maksakompleks - protsessi aktiivsuse määramiseks;
• neerukompleks - tsirroosi tüsistuste tuvastamiseks (entsefalopaatia, hepatorenaalne sündroom);
• valgufraktsioonid - maksa valkude sünteetilise funktsiooni ja mesenhümaalse põletiku sündroomi rikkumiste tuvastamine;
• koagulogramm - vere hüübimissüsteemi häirete tuvastamine;
• autoimmuunse hepatiidi markerid: silelihaste, antimitokondrite, tuumavastased antikehad - etioloogilise teguri määramine.

Kui on näidustusi:

• elektrolüüdid (naatrium, kaalium, kaltsium, magneesium, vask, kloor) - elektrolüütide tasakaaluhäire tuvastamine;
• alfa-fetoproteiin - tsirroosi pahaloomulise transformatsiooni sõeluuring;
• tseruloplasmiin - etioloogilise faktori (Wilsoni tõbi) loomine.

Instrumentaalsed ja muud diagnostilised meetodid

Kohustuslik:

• Kõhuõõne organite ultraheli - hepatomegaalia, splenomegaalia, maksakoe struktuuri rikkumiste tuvastamine, portaalhüpertensiooni tunnused, astsiidi esinemine;
• esophagogastroskoopia - söögitoru ja mao veenilaiendite avastamine;
• sigmoidoskoopia - rektaalse põimiku veenilaiendite tuvastamine;
• maksa biopsia koos biopsia uuringuga - diagnoosi kontrollimine.

Kui on näidustusi:

• staatiline hepatostsintigraafia;
• hepatobiliaarne stsintigraafia dünaamiline;
• kopsude fluorograafia;
• kolonoskoopia.

Ekspertnõuanded

Kohustuslik:

• ei ole näidatud.

Kui on näidustusi:

• kirurg.

Diferentsiaaldiagnoos

LC diferentsiaaldiagnostika kompensatsiooni staadiumis tuleks läbi viia primaarse skleroseeriva kolangiidi, autoimmuunse hepatiidi, maksa amüloidoosiga. Kliinilised ja biokeemilised parameetrid ei ole väga informatiivsed. Nende haiguste diagnoosimise "kuldne" standard on maksa biopsia tulemused.

LC eristatakse ka verehaiguste, primaarse vähi ja maksatsirroosi-vähiga, alveokokoosiga, hemokromatoosiga, hepatolentikulaarse degeneratsiooniga (Konovalov-Wilsoni tõbi), Waldenströmi makroglobulineemiaga.

Maksavähki iseloomustab haiguse kiirem areng, väljendunud progresseeruv kulg, kurnatus, palavik, valusündroom, ebaühtlase pinna ja "kivise" tihedusega maksa kiire suurenemine koos põrna säilinud suurusega. . Perifeerses veres määratakse aneemia, leukotsütoos ja märkimisväärne ESR-i kiirenemine. Abelev-Tatarinovi reaktsioon seerumi alfa-fetoproteiinide olemasolule on oluline. Ultraheli, CT ja sihipärase maksa biopsia andmed võimaldavad teha õiget diagnoosi. Kolangioomi kahtluse korral tehakse angiograafia.

Autoimmuunse hepatiidi diferentsiaaldiagnostikas tuleb märkida, et viimast iseloomustab silelihaste, maksa-neeru mikrosoomide, lahustuva maksa antigeeni, maksa-pankrease antigeeni ja tuumavastaste antikehade olemasolu, samuti B8-antikehade olemasolu. , DR3-, DR4-antigeenid peamise kompleksi histo-sobivusest.

Primaarset skleroseerivat kolangiiti iseloomustab ALP ja GGTP suurenemine antimitokondriaalsete antikehade puudumisel. ERCP läbiviimisel ilmneb intrahepaatiliste kanalite ahenemine "helmeste" kujul.

Ehhinokokoosiga täheldatakse maksa järk-järgult suurenevat suurenemist. Palpatsioonil on see ebatavaliselt tihe, konarlik ja valulik. Diagnoosimisel on olulised röntgenuuring pneumoperitooniumi abil, maksa skaneerimine, ultraheli, CT, laparoskoopia. Nende meetodite kasutamisel tuvastatakse ehhinokokkide tsüstid. Diagnoosi aitab panna lateksi aglutinatsioonireaktsioon, mis tuvastab spetsiifilised antikehad.

Hemokromatoosi iseloomustab raua ladestumine erinevatesse elunditesse ja kudedesse. Iseloomulik on triaad: hepato- ja splenomegaalia, naha ja limaskestade pronkspigmentatsioon, diabeet. Määratakse suurenenud rauasisaldus vereseerumis. Rasketel juhtudel tehakse maksa biopsia.

Hepatolentikulaarne degeneratsioon (Konovalov-Wilsoni tõbi) väljendub Kaiser-Fleischeri ringi tuvastamises ja seerumi tseruloplasmiini vähenemises.

Waldenströmi makroglobulineemia diagnoositakse luuüdi, maksakoe ja lümfisõlmede punktsiooni põhjal, tuvastades lümfoproliferatiivset protsessi koos monoklonaalse hüpermakroglobulineemiaga punktsioonides.

Subleukeemiline leukeemia on healoomuline, kliiniliselt väljendunud põrna suurenemisena, mis eelneb hepatomegaaliale. Fibroosi tekkimine maksakoes võib põhjustada portaalhüpertensiooni. Perifeerse vere pilt ei vasta splenomegaaliale: esineb mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos koos küpsete vormide ülekaaluga, millel on nõrk kalduvus progresseeruda. Usaldusväärsed diagnostilised kriteeriumid on lamedate luude trepanobiopsia andmed, kui nad leiavad väljendunud rakulise hüperplaasia koos suure hulga megakarüotsüütidega ja sidekoe proliferatsiooni. Paljudel juhtudel on vajalik maksa biopsia.

Ravi

Füsioteraapia protseduurid

Ei ole näidatud.

Kirurgilised protseduurid

Kui on näidustusi:

• bypass operatsioon portaalhüpertensiooni leevendamiseks söögitoru veenilaiendite verejooksu korral,
• maksa siirdamine.

Sanatoorium-kuurortravi ja taastusravi

Ei ole näidatud.

Dieet

Kõigile maksatsirroosiga patsientidele soovitatakse säästvat raviskeemi ja piiratud kehalist aktiivsust. Dekompensatsiooni tekkega on näidustatud voodipuhkus. Määrake dieet koos sagedaste murdosaliste söögikordadega. Soovitatav 70-90 g valku (1-1,5 g 1 kg kehakaalu kohta), sh loomset päritolu 40-50 g; 60-90 g rasvu (1 g/kg), sh 20-40 g taimseid rasvu; 300-400 g süsivesikuid ja 4-6 g lauasoola (turse-astsiitilise sündroomi puudumisel). Dieedi kalorite kogusisaldus on 2000-2800 kcal. Entsefalopaatia ja prekooma korral on valk järsult piiratud - kuni 20-40 g Astsiidi korral on ette nähtud soolavaba dieet.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid

Kliinilise ja laboratoorse remissiooni saavutamine, dekompensatsiooni üleminek subkompensatsioonile, kompensatsioon.

Ravi kestus

Statsionaarne ravi - 21-30 päeva.

Ärahoidmine

Esmane:

• alkoholi väljajätmine;
• toksiliste mõjude välistamine;
• stressi tekitavate mõjude välistamine;
• viirusliku maksakahjustuse ennetamine (ühekordselt kasutatavate meditsiiniinstrumentide kasutamine, isikukaitsevahendid ja hügieen jne).

Teisene:

• kroonilise hepatiidi täielik meditsiiniline etiopatogeneetiline ravi.