Stenokardiat, mida iseloomustab valu rahuolekus koos mööduva ST elevatsiooniga, nimetatakse variantstenokardiaks. Lisaks on võimalik ebastabiilne stenokardia. Seda tüüpi stenokardia on põhjustatud koronaararterite mööduva spasmi tunnustest, nii et see esineb tavaliselt füüsilisest aktiivsusest sõltumata. Käesolevas artiklis vaatleme stenokardia sümptomeid ja stenokardia peamisi tunnuseid inimestel. Erinevat tüüpi stenokardia diagnoosimine toimub vastavalt konkreetsele algoritmile. Lisateavet selle kohta allpool.

Stenokardia sümptomid

Stenokardia variandi sümptomid

Variant stenokardiat iseloomustab tüüpilise sümptomi ilmnemine - stenokardia valu rinnaku taga, sagedamini öösel või varajastel hommikutundidel, rünnaku kestus võib olla üle 15 minuti. Valu kõrgpunktis võivad tekkida ventrikulaarsed arütmiad või AV blokaad. Nitroglütseriini keelealune manustamine peatab enamikul juhtudel stenokardia variandi rünnaku. Stabiilse pingutusstenokardia korral võivad 50% patsientidest esineda stenokardia variandi nähud. Sageli täheldatakse selle väljanägemist patsientidel müokardiinfarkti ägedal perioodil, samuti pärast koronaararterite šunteerimise operatsiooni ja perkutaanset transluminaalset koronaarangioplastiat.

Stenokardia sümptomite levimus ei ole teada, kuid haigus näib olevat üsna haruldane.

Ebastabiilse stenokardia sümptomid

Ebastabiilse stenokardia peamine kliiniline sümptom on valu. Peamine seisund, millest ebastabiilset stenokardiat tuleks eristada, on müokardiinfarkt ja esiteks väike-fokaalne (ilma Q-laineta).

Ameerika Ühendriikides paigutatakse aasta jooksul ebastabiilse stenokardia diagnoosiga haiglasse ligikaudu 750 000 patsienti.

Stenokardia nähud

Stenokardia variandi tunnused

Stenokardia variandi iseloomulik kaasnev sümptom on migreen, mis esineb 25% patsientidest. 25% patsientidest kombineeritakse variantset stenokardiat Raynaud 'fenomeni tunnustega. Ventrikulaarsetest arütmiatest või AV-blokaadist tingitud minestus võib olla stenokardia variandi diagnoosimiseks. Anamneesist võib patsientidel välja selgitada, et valu ilmneb öösel või varahommikul ilma välisteguritega seoseta. Haigus võib kulgeda lainetena - ilma eriliste tunnuste ja sümptomiteta on pärast mitut rünnakut võimalik pikk remissiooniperiood ja seejärel teise stenokardia rünnakute taastumine.

Ebastabiilse stenokardia tunnused

• Ebastabiilne stenokardia avaldub tüüpiliste rünnakute tunnustena, kuid anamneesi kogumisel saab tuvastada stenokardia progresseerumise iseloomulikke tunnuseid.
• Viimase 1-2 kuu jooksul on stenokardiahoogude arv, raskusaste ja kestus suurenenud.
• Atakke pole kunagi varem esinenud, need ilmnesid mitte rohkem kui 1 kuu tagasi (esmakordne stenokardia, de novo stenokardia).
• Stenokardia rünnakud hakkasid ilmnema puhkeolekus või öösel.
• Ebastabiilse stenokardia oluline kliiniline tunnus on nitroglütseriini toime puudumine või nõrgenemine, mis varem peatas stenokardiahood.

Stenokardia põhjused

Stenokardia variandi tunnuste põhjused

Stenokardia sümptomitega pärgarterite toonus sõltub vasodilateerivate ja vasokonstriktiivsete tegurite tasakaalust. Vasodilateerivate nähtude hulka kuulub lämmastikoksiid (NO), nn endogeenne lõõgastav faktor. Ateroskleroosi ja hüperkolesteroleemia nähtude esinemisel selle faktori tootmine endoteeli poolt ilmselt väheneb või laguneb suuremal määral, s.t. vähenenud endoteeli vasodilataatori funktsioon. See viib vasokonstriktiivsete ainete aktiivsuse suurenemiseni, mis aitab kaasa koronaararterite spasmide tekkele. Tõsine spasm põhjustab transmuraalse isheemia sümptomeid, mida iseloomustavad märgid: ehhokardiograafiaga tuvastatud vasaku vatsakese seina düskineesia ja EKG-s ST segmendi tõus.

Ebastabiilse stenokardia tunnuste põhjused

Ebastabiilse stenokardia sümptomite etioloogia on sarnane pingutusstenokardiaga. Ebastabiilse stenokardia arengu peamine mehhanism on kiulise naastu kapsli rebend südamearteris. Trombi olemasolu stenokardia korral takistab müokardi piisavat verevarustust, mis põhjustab valusümptomite ilmnemist ja ebastabiilse stenokardia üksikasjaliku kliiniku. Kiulise naastu rebenemist soodustavad suure hulga lipiidide kogunemine ja ebapiisav kollageeni sisaldus selles, põletik ja hemodünaamilised tegurid. Teised stenokardia sümptomid, mis põhjustavad ebastabiilse stenokardia teket, on järgmised:

• intraplaque hemorraagia vasa vasorum'i rebenemise tõttu;
• suurenenud trombotsüütide agregatsioon;
• endoteeli antitrombootiliste omaduste vähenemine;
• lokaalne vasokonstriktsioon vasoaktiivsete ainete, nagu serotoniin, tromboksaan A2, endoteel, vabanemise tõttu vastusena kiulise naastu terviklikkuse rikkumisele.

Stenokardia diagnoosimine

EKG variantse stenokardia diagnoosimisel

Kui valuhoo ajal on võimalik EKG-d salvestada, registreeritakse ST-segmendi suurenemine (sagedamini mitmes juhtmes korraga), naases pärast valusündroomi leevendamist isoliinile. Stenokardia diagnoosimiseks mõeldud 24-tunnine EKG jälgimine võib tuvastada ka ST elevatsiooni episoode. Variantse stenokardia sümptom EKG-l koormustesti ajal kutsub 30% -l haiguse aktiivses faasis patsientidest esile ST-segmendi tõusuga stenokardia.

Provokatiivsed testid stenokardia variandi diagnoosimisel

Stenokardia variandi diagnoosimiseks kasutatakse provokatiivseid teste: külmetus, hüperventilatsiooni test, farmakoloogilised testid dopamiiniga, atsetüülkoliiniga. Külmetest võimaldab tuvastada stenokardia ataki ja EKG muutusi 10% patsientidest (pange käsi küünarvarre keskkohani 3-5 minutiks 4 °C vees; test loetakse positiivseks, kui isheemilised nähud ilmuvad EKG-le sukeldumise ajal või järgmise 10 minuti jooksul).

Koronaarangiograafia stenokardia variandi diagnoosimisel

Koronaarangiograafia näitab pärgarteri mööduva lokaalse spasmi sümptomeid, mis tavaliselt paiknevad aterosklerootilise kahjustuse kohas (olenemata selle raskusastmest).

Ensüümdiagnostika ebastabiilse stenokardia sümptomite tuvastamiseks

CPK MB fraktsioon suureneb 6-12 tunni pärast, müoglobiini sisaldus suureneb 3 tunni pärast, troponiin T ja I reageerivad samaaegselt CPK MB fraktsiooniga pärast kardiomüotsüütide nekroosi, mis võimaldab eristada ebastabiilse stenokardia sümptomeid müokardiinfarkti tunnustest. . Stenokardia nähtude korral ei esine ensüümi aktiivsuse olulist suurenemist (üle 40% algtasemest). Normaalsed biokeemilised parameetrid ei välista ebastabiilse stenokardia esinemist. Ehhokardiograafia ei ole ebastabiilse stenokardia sümptomite diagnoosimisel väga informatiivne, kuna selle meetodiga tuvastatud vasaku vatsakese seinte patoloogilist liikumist saab tuvastada ainult valuliku episoodi ajal.

Koronaarangiograafia on näidustatud patsientidele, kui arutatakse ebastabiilse stenokardia kirurgilise ravi küsimust (perkutaanne transluminaalne koronaarangioplastika või koronaararterite šunteerimine), või patsientidele, kellel on haiguse kulgu ebasoodsad prognostilised tunnused. Angiograafiline diagnoos võib tuvastada trombide tunnuseid koronaararterites (40% patsientidest) ja koronaararterite stenoosi (40–60% patsientidest). Samal ajal võib 15% patsientidest esineda hemodünaamiliselt ebaoluline koronaararterite stenoos (arteri valendiku ahenemine alla 60%), mis kinnitab kiulise naastu olemuse suuremat tähtsust ebastabiilse stenokardia tekkes. stenoosi raskusaste.

Südamepatoloogiate ravile tuleks läheneda väga vastutustundlikult, kuna need on inimese elule ohtlikud. Näiteks on olemas sellist erinevat tüüpi puhkestenokardiat nagu Prinzmetali stenokardia, mis võib põhjustada nii südameinfarkti kui ka äkksurma. Sellist seisundit saab ära hoida, kui ainult võimalikeks tagajärgedeks valmistuda.

Patoloogia eripära

Enamikul patsientidest leitakse proksimaalne ahenemine vähemalt ühes peamises koronaararteris. Tavaliselt ei esine spasm ägenemise kohast kaugemal kui üks sentimeeter ja sellega kaasneb sageli ventrikulaarne arütmia.

Sümptomid

Stenokardia variandi iseloomulik sümptom on valuhood. Kõige sagedamini esinevad need hommikul ja öösel, need võivad ilmneda isegi ilma mõjuva põhjuseta. Selline valu pärineb südame piirkonnast, eristub lõikava ja suruva iseloomuga ning on võimeline kiirgama ka teistesse kehaosadesse. Rünnakut ennast saab kirjeldada selle iseloomulike tunnuste loetlemisega:

• tahhükardia;
• tugev higistamine;
• hüpotensioon;
• minestamine;
• peavalu;
• naha kahvatus.

Mõnel juhul võivad stenokardia variandi sümptomid olla järgmised - südamelihase rütmihäired, ventrikulaarne fibrillatsioon ja atrioventrikulaarne blokaad.

Enamasti ei kesta krambid kauem kui viisteist minutit. Väga harva võib valu kesta kuni kolmkümmend minutit, seda on väga raske taluda. Rünnaku taustal võib tekkida ka müokardiinfarkt ja seetõttu tuleb pikaajalise ravi korral kohe kiirabi kutsuda.

Millised nähud ei ole tüüpilised stenokardia variandi jaoks? Asjaolu, et kehaline aktiivsus on halvasti talutav, on äärmiselt haruldane.

Diagnostika

Enne kõigi diagnostiliste protseduuride alustamist kogub spetsialist elu ja perekonna anamneesi. Pärast seda tehakse auskultatsioon, kus on kuulda müra ja füüsiline läbivaatus. Need manipulatsioonid on vajalikud stenokardia variandi diferentsiaaldiagnostikaks, samuti esialgse diagnoosi kindlaksmääramiseks.

Seejärel antakse patsiendile:

• vere- ja uriinianalüüsid kaasuvate haiguste tuvastamiseks;
• biokeemiline vereanalüüs valgu, kolesterooli ja muude elementide kontsentratsiooni hindamiseks, mis aitavad kindlaks teha haiguse põhjuse;
• EKG, mis määrab stenokardia variandi peamise näitaja - ST-segmendi tõusu;
• Holteri EKG jälgimine, mis tuvastab mööduva isheemia;
• provokatiivne test, millega kaasneb hüperventilatsioon angiospasmi esilekutsumiseks;
• külma- ja isheemilised testid;
• koronaarangiograafia, mis tuvastab stenoosi umbes pooltel patsientidest;
• veloergomeetria, mis määrab patsiendi kehalise aktiivsuse taluvuse taseme.

Lisaks võidakse patsiendile määrata MRT, kui kohas on olemas sobiv kaasaegne aparaat.

Ravi

Prinzmetali stenokardia variandi ravi viiakse optimaalselt läbi haiglas, kuna see võimaldab teil kontrollida haiguse muutusi. Ravi põhineb meditsiiniliste ja terapeutiliste meetodite kombinatsioonil. Väga harva vajab patsient operatsiooni.

Terapeutiline meetod

Stenokardia variandi ravimeetodi aluseks on kõigi inimelu põhimõtete absoluutne läbivaatamine. Patsient peab loobuma oma halbadest harjumustest, lõpetama alkoholi joomise ja suitsetamise. Lisaks on väga oluline kohandada dieeti:

• piirata loomsete rasvade tarbimist (kalorite kogusumma - kuni 30%);
• piirata soola tarbimist;
• vähendada vürtside ja vürtside kasutamist;
• juua multivitamiine;
• pöörake erilist tähelepanu köögiviljadele ja valgutoodetele.

Patsient peab koos nende näpunäidetega tegema harjutusravi, mis hõlmab kardioharjutusi.

Meditsiiniline meetod

Variantse stenokardia pikaajalise medikamentoosse ravi vormis on patsientidele ette nähtud:

Pikaajalise ravimteraapiana määratakse patsientidele: alfa-blokaatorid; kaltsiumi antagonistid; nitraadid.

Stenokardiahoo peatamiseks peab patsient võtma keele alla nitroglütseriini, samuti nifedipiini.

Kirurgiline sekkumine

Operatsioon on näidustatud ainult tugeva arteriaalse ahenemise korral ja juhtudel, kui stenokardia areneb südame piirkonnas. Kasutatakse järgmisi manipuleerimisi:

• angioplastika, mille käigus anuma laiendamine toimub õhupalli abil ja kinnitatakse selles olekus metallist varikatusega;
• koronaararterite šunteerimine, mis tähendab haige ühe või teise veresoone õmblemist pärgarteri külge, et veri hakkaks mööda kitsamast kohta minema.

Väga harva võib haigus mõjutada südant nii, et see ei suuda enam iseseisvalt toimida. Sel juhul näidatakse talle kirurgi sekkumist.

Ennetavad meetmed

Stenokardia variandi ennetusmeetmed taanduvad mitmetele üldistele soovitustele:

• dieet vähendatud soola ja loomse rasva sisaldusega, suurenenud - teravili ja köögiviljad;
• tubaka ja alkoholi väljajätmine;
• puhkuse ja töö vahekorra põhimõtete järgimine;
• kaheksa tundi tervislikku und;
• stressi tekitavate olukordade vältimine.

Lisaks soovitatakse riskirühma kuuluvatel inimestel regulaarselt treenida. Iga kuue kuu tagant peavad kõik minema kardioloogi juurde, et patsient läbi vaadata profülaktika eesmärgil.

Tüsistused

Selle stenokardia vormi kõige levinum tüsistus on müokardiinfarkt, mille tõttu sureb hulk südamelihase rakke. Lisaks võib haigus pädeva ravi puudumisel põhjustada:

• raske tahhükardia;
• arütmiad;
• Patoloogia kõige ohtlikum tüsistus on südame äkksurm, mis võib õigeaegse kvalifitseeritud abiga olla pöörduv.

Prognoos

Stenokardia kulgu on raske ennustada, kuna haigusseisundi määrab erinevate tegurite mõju: patsiendi vanus, rünnakute tugevus jne.

Kerge südamekahjustuse korral on surma tõenäosus väga väike: umbes 0,5% aastas.

Kui südamekahjustus on tõsine, tekib surm 25% juhtudest.

MÄÄRATLUS

Spontaanset (variant, vasospastilist, Prinzmetali) stenokardiat kirjeldas esmakordselt M. Prinzmetal 1959. aastal. See on puhke stenokardia erivorm, mis tekib ootamatult, ilma provotseerivate teguriteta ja mida iseloomustab koronaararterite spasm, tugev valulik stenokardiahoog. ja RS-T segmendi märkimisväärne mööduv tõus EKG abil. Stenokardia variandi aluseks on CA väljendunud spasm, mis põhjustab selle lühiajalist dünaamilist oklusiooni. Koronaarse tsirkulatsiooni katkestamine või järsk vähenemine põhjustab sügavat, sageli transmuraalset müokardi isheemiat, lokaalse LV kontraktiilsuse vähenemist, kontraktsioonide asünergiat ja müokardi olulist elektrilist ebastabiilsust, mis väljendub rütmi- ja juhtivushäiretes.

Stabiilse stenokardiaga patsientidel on koronaarveresoonte morfoloogilised muutused väga erinevad. Mõnel juhul on proksimaalse KA enam-vähem väljendunud fikseeritud stenoos, mis on põhjustatud arteri valendikku ahendavast aterosklerootilisest naastust. Muudel juhtudel võib suurte CA-de aterosklerootiline ahenemine CAG-i järgi olla minimaalne või isegi puududa. CA spasm esineb väikeste intramuraalsete koronaarsoonte tasemel, mille morfoloogilisi muutusi CAG ajal tavaliselt ei registreerita.

KLIINILINE PILT

Spontaanse (variandi) Prinzmetali stenokardia kliinilistel ilmingutel on mõned tunnused, mis eristavad seda tüüpilisest pingutusstenokardiast. Tugevad valuhood tekivad puhkeolekus, sagedamini öösel une ajal või varahommikul (kell 4–6). Valuhoogudele ei eelne tavaliselt mingeid ilmseid provotseerivaid tegureid, sealhulgas neid, millega kaasneb müokardi hapnikuvajaduse suurenemine (südame löögisageduse tõus, vererõhu tõus). Valu on lokaliseeritud rinnaku taga, kiirgudes vasakusse kätte, õla, abaluu. Valu kestus võib olla erinev (5-10 kuni 20-30 minutit). Sageli tekib valuliku rünnaku taustal bradükardia. Tahhükardia võib ilmneda rünnaku kõrgusel või selle lõpus, kuid ainult SAS-i refleksi aktiveerimise tulemusena valu, ärkamise või nitroglütseriini võtmise tagajärjel.

Valuga võib kaasneda õhupuudus, nõrkus, higistamine, pearinglus, mis viitab LV kontraktiilsuse vähenemisele ja väljendunud autonoomsetele häiretele. Nitroglütseriini võtmine ei leevenda alati valu ega leevenda patsiendi seisundit. Hea toime saavutatakse nifedipipa rühma aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorite kasutamisega. Teised stenokardia variandi sagedased ilmingud on stenokardiahoo ajal tekkivad rütmi- ja juhtivushäired, mis on põhjustatud isheemilise südamelihase tugevast elektrilisest ebastabiilsusest ja aeglasest juhtivusest.

Stenokardia rünnaku ajal võivad patsiendil tekkida mööduvad intraventrikulaarsed ja atrioventrikulaarsed blokaadid, sagedased ventrikulaarsed ekstrasüstolid, paroksüsmaalne tahhükardia või isegi ventrikulaarne fibrillatsioon. II või III astme AV-blokaadi äkilise moodustumise, siinussõlme peatamise võib kaasneda minestus.

Prinzmetali stenokardiaga patsientidel on kaks CAD kliinilist varianti. Pooltel fikseeritud koronaararteri stenoosiga patsientidest kombineeritakse spontaanse stenokardia öiseid rünnakuid tüüpilise pingutusstenokardiaga, mis on põhjustatud fikseeritud koronaararteri stenoosist ja suurenenud müokardi hapnikuvajadusest. Nendel juhtudel tekivad stenokardiahood päevasel ajal ja on tavaliselt põhjustatud füüsilisest aktiivsusest, psühho-emotsionaalsest stressist ja vererõhu tõusust, samas kui koronaararterite spasmist põhjustatud stenokardia rünnakud tekivad spontaanselt öösel või hommikul. Selliste patsientide harjutuste taluvus võib pärgarteri stenoosi tõttu oluliselt väheneda.

Tähelepanu väärivad juhud, kui stenokardiat põdeval patsiendil esinevad esmalt kirjeldatud spontaanse stenokardia hood, mis tavaliselt viitavad koronaararterite haiguse ägenemisele, mis on põhjustatud keerulise aterosklerootilise naastu (ebastabiilse stenokardia) tekkest.

Noortel ei esine CA hemodünaamiliselt olulist ahenemist, seega võib spontaanne vasospastiline stenokardia olla koronaararterite haiguse ainus kliiniline ilming ja stenokardiat ei esine. Iseloomustab suhteliselt hea taluvus kehalise aktiivsuse suhtes. Vasospastilise stenokardiaga patsientide füüsilised andmed võivad olla väga erinevad. Sageli sarnanevad nad stabiilse stenokardiaga patsientidele. Spontaanse stenokardia prognoosi määrab koronaarstenoosi raskusaste (Rovai D. et al., 1997). Nendel patsientidel on mõnevõrra suurem tõenäosus saada müokardiinfarkt, arütmiad ja äkksurm (Mayer S., Hillis L.D., 1998), eriti krambihoogude sagenemisel (Malaya J1.T., Babadzhan V.D., 2005). Ravi korral on prognoos soodne.

LABORATOORNE JA INSTRUMENTAALDIAGNOOS

Elektrokardiograafia

Tüüpiline spontaanse stenokardia EKG märk on RS-T segmendi tõus isoliinist kõrgemale, mis viitab raskele transmuraalsele müokardi isheemiale, mis on tingitud CA mööduvast dünaamilisest oklusioonist. Harvadel juhtudel täheldatakse isoliini all oleva ST-segmendi isheemilist depressiooni, mis viitab subendokardiaalsele isheemiale, mis on tingitud suure CA mittetäielikust kattumisest või väiksemate intramuraalsete koronaarsoonte (väikesed arterid ja arterioolid) spasmist tagatiste tekke ajal. Pärast vasospaatilise stenokardia rünnaku leevendamist naaseb RS-T segment isoelektrilisele joonele.

Esitame omapoolse tähelepaneku. 36-aastane patsient T. toimetati MI diagnoosiga Samara linna kardioloogiakeskusesse. Intensiivravi osakonnas ja elustamisel trombolüütilise ravi, nitraatide infusiooni, P-blokaatorite kasutuselevõtu taustal kordus kuni 30 minutit kestev stenokardia valu 4 korda.

Joonis 12. 46-aastase patsiendi T. EKG. Diagnoos: südame isheemiatõbi. Variant stenokardia (M.L. Kachkovsky)

EKG-s oli iga rünnaku ajal ST-segmendi tõus juhtmetes V1–V6, ulatudes 9 mm-ni (joonis 12). Pärast rünnakut normaliseerus EKG. Kardiospetsiifilised ensüümid vereseerumis ei suurenenud. Diagnoositud stenokardia variant. Ravi kaltsiumantagonistidega andis kiire efekti ja peatas angiinivalu kordumise.

24-tunnine Holteri EKG jälgimine

Prinzmetali vasospastilise stenokardia diagnoosimisel on oluline Holteri pikaajaline EKG jälgimine. Stenokardiahoo ajal EKG-l on RS-T segmendi järsk tõus isoliini kohal (transmuraalne isheemia). Need muutused segmendis, nagu ka stenokardiahood, arenevad puhkeolekus, sagedamini öösel ja nendega ei kaasne südame löögisageduse tõus rohkem kui 5 lööki minutis. See eristab põhimõtteliselt vasospastilist stenokardiat müokardi suurenenud hapnikuvajadusest põhjustatud stenokardiahoogudest.

vasospastiline stenokardia ja müokardi isheemia EKG nähud võivad kaduda hoolimata südame löögisageduse tõusust, mis on tingitud refleksreaktsioonist valule, ärkamisest ja/või nitroglütseriini võtmisest (valu läbimise nähtus). Pidev EKG registreerimine toob esile veel ühe olulise eristava tunnuse: RS-T segmendi nihe rünnaku alguses toimub väga kiiresti, järsult ja kaob sama kiiresti pärast spastilise reaktsiooni lõppu.

Funktsionaalsed koormustestid

Märkimisväärsel hulgal patsientidel on doseeritud kehalise aktiivsusega testid negatiivsed. Selle põhjuseks on koronaarveresoonte valendiku hemodünaamiliselt olulise orgaanilise ahenemise puudumine, samuti asjaolu, et füüsiline aktiivsus ja südame löögisageduse tõus võivad üsna harva esile kutsuda stenokardia rünnaku, millega kaasneb tõsine CL-spasm. Ainult koormuse kõrgusel olevatel patsientidel on võimalik esile kutsuda vasospastilise stenokardia atakk ja/või RS-T segmendi tõus. Iseloomulik on pidev koormustaluvuse kõikumine, koronaarreservi astme kiire muutus. Sellised muutused on tingitud muutuvast CL-toonist, veresoone valendiku dünaamilise obstruktsiooni astmest.

Funktsionaalsed katsed

Külma test. Patsiendi käsi küünarvarre keskkohani asetatakse 3-5 minutiks temperatuurini +4°C jahutatud vette. EKG registreeritakse 10 minuti jooksul pärast külmaga kokkupuute lõppu. Testi iseloomustab madal tundlikkus, kuna RS-T segmendi ishsmilisi muutusi tuvastatakse ligikaudu 15-20% vasospastilise stenokardiaga patsientidest.

Testi ergometriiniga peetakse kõige adekvaatsemaks vasospastiliste reaktsioonide tuvastamiseks koronaararterite haigusega patsientidel, kellel koronaarangiograafia ei tuvasta CL stenoosi. Test ergometriiniga on ohtlik raskete tüsistuste tekkeks (MI, äkksurm, ventrikulaarsed arütmiad), seetõttu kasutatakse seda koronaartõve diagnoosimisel spetsialiseeritud uurimisasutustes.

Ravimiteraapia aluseks on aeglaste kaltsiumikanalite blokaatorid. Kõik verapamnl-, nifedipiini- või diltiaseemi rühma ravimid, sealhulgas nende kombinatsioonid, võivad olla tõhusad. Eelistatav on kasutada pika toimeajaga kaltsiumi antagoniste (aeglustunud vorme). Öise puhkeaja stenokardia rünnakud peatatakse tavaliselt nitroglütseriini võtmisega. Nendel juhtudel toimib nitroglütseriin arteriolaarse vasodilataatorina, mis kõrvaldab CL-spasmi. Pikatoimelisi nitraate kasutatakse Prinzmetali vasospastilise stenokardia rünnakute vältimiseks. Enamikul juhtudel on vaja ette näha nitraatide tarbimine õhtul, mitte hommikul ja pärastlõunal, nagu stabiilse pingutusstenokardia korral. Võimalik on nitraatide aeglustatud vormide kombinatsioon ühe või isegi kahe aeglaste kaltsiumikanalite blokaatoriga: nitraadid + nifedipiin + verapamiil või nitraadid + nifedipiin + diltiaseem.

Mõnikord on soovitatav kasutada a-adrenoblokaatoreid.

erinevalt stabiilse pingutusstenokardiaga patsientidest võib vasospastilise stenokardiaga patsientidel b-blokaatorite kasutamine olukorda oluliselt halvendada. ACS-i ennetamiseks selles patsientide kategoorias on soovitatav kasutada kellamänge, millel pole mitte ainult võimas trombotsüütidevastane toime, vaid ka väljendunud veresooni laiendavad omadused. Ravimit võetakse annuses 225 mg päevas. Prinzmetali stenokardiaga patsientide kirurgiline ravi on ebaefektiivne. Spasmile kalduvad CA-d on erinevate mehaaniliste manipulatsioonide suhtes väga tundlikud. Seetõttu võib sellistel patsientidel igasugune kirurgiline sekkumine põhjustada müokardiinfarkti ja eluohtlike ventrikulaarsete arütmiate teket.

Prognoosi määravad kaks peamist tegurit: fikseeritud koronaarobstruktsiooni määr; komplitseeritud aterosklerootilise naastu olemasolu või puudumine koronaararteris, mis põhjustab koronaararterite haiguse destabiliseerumist ja suurendab südameinfarkti ja südame äkksurma riski. Kui patsiendil on rasked, pikaajalised või äsja esinevad ja korduvad Prinzmetali stenokardiahood, mille põhjuseks võib olla ebastabiilne stenokardia, on prognoos üsna tõsine: 20-25% patsientidest tekib MI või südame äkksurm 3 kuu jooksul. Stenokardia variandi stabiilse olemuse korral peatuvad harvaesinevad ja kergesti peatuvad valuhood ravi mõjul, mõnikord paljudeks aastateks, ning prognoosi määrab koronaarobstruktsiooni aste ja mõjutatud koronaararterite arv. Patsientide seitsmeaastane elulemus on 97%.

meditsiiniline portaal.com

Prinzmetali stenokardia põhjused ja mehhanismid

Prinzmetali stenokardia aluseks on koronaararteri suure haru järsk järsk ja mööduv spasm kriitilise või täieliku obstruktsiooni seisundini, mis põhjustab müokardi verevoolu vähenemist või märkimisväärset vähenemist.

Prinzmetali stenokardia peamine etioloogiline tegur on ateroskleroos, sageli selle algstaadiumis. Prinzmetali stenokardiaga patsiendid on reeglina tugevad suitsetajad ja neil on sageli mitmesugused kaasuvad haigused (arteriaalne hüpertensioon, koletsüstiit, peptiline haavand, allergilised reaktsioonid jne), mida iseloomustab autonoomse närvisüsteemi seisundi tasakaalustamatus ja kalduvus veresoonte spasmid.

Prinzmetali stenokardia rünnakud võivad olla põhjustatud lokaalsest või üldisest jahutamisest, emotsionaalsest stressist, hüperventilatsioonist, millega kaasneb hingamisteede alkaloos, kuid sagedamini ilmnevad need ilmse põhjuseta. Prinzmetali stenokardia iseloomulik tunnus on rünnakute tekkimine puhkeolekus, provotseerivate tegurite puudumisel või normaalse, hästi talutava kehalise aktiivsuse ajal.

Veresooneseina spasm ja koronaararteri valendiku vähenemine võib olla tingitud sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse suurenemisest, samuti serotoniini, histamiini ja tromboksaani vasokonstriktorist. Oluline punkt on koronaararterite endoteeli funktsionaalne seisund: koronaarhaiguse patogeneesis mängib olulist rolli endoteeli düsfunktsioon ja vere hüübimine.

95% -l Prinzmetali stenokardiaga patsientidest ei arene koronaararterites hemodünaamiliselt olulist stenoosi. Vaskulaarne spasm tekib tavaliselt arterite subepikardiaalses (proksimaalses) osas, selle aterosklerootiliselt muutunud piirkonna piirkonnas, kuid see võib difuusselt katta kogu arteri oma väikseimate harudega. Prinzmetali stenokardiaga on võimalik morfoloogiliselt muutumatute koronaararterite spasm.

Prinzmetali stenokardia sümptomid

Prinzmetali stenokardiahood arenevad puhkeolekus, tavaliselt öösel või varahommikul. Võimalik on stenokardia valu esinemise variant igapäevase mõõduka kehalise aktiivsuse ajal, sageli samal kellaajal.

Kliiniliselt iseloomustab Prinzmetali stenokardia rünnakut äkiline valu südames, intensiivne vajutav, põletav, lõikav iseloom. Rünnaku kõrgpunktis on tugev higistamine, tahhükardia, arteriaalne hüpotensioon (mõnikord, vastupidi, vererõhu tõus), peavalu, iiveldus, naha kahvatus, minestamine. Võib esineda südame rütmi ja juhtivuse häireid, sagedamini kodade laperdus, paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia, ventrikulaarne ekstrasüstool; atrioventrikulaarne blokaad, His kimbu jalgade blokaad; harvadel juhtudel - ventrikulaarne fibrillatsioon.

Prinzmetali stenokardia atakk kestab 5–15 minutit, mõnikord kuni pool tundi, patsient talub seda palju raskemini kui tavalist stenokardiat ja seda on raske peatada. Rünnakuid saab korrata järjest, mitu korda järjest intervalliga 2-15 minutit; muudel juhtudel on rünnakud üksikud, juhuslikud, kord päevas, nädalas, kuus. Väljaspool rünnakuid tunnevad patsiendid end peaaegu tervena. Prinzmetali stenokardia rünnaku taustal võib tekkida ulatuslik transmuraalne müokardiinfarkt, mille tagajärjeks on südame aneurüsm või südame äkiline seiskumine.

Seega on Prinzmetali stenokardia peamised kliinilised tunnused raskemad ja pikemaajalised stenokardiahood, mis tekivad rahuolekus, esinevad raskete autonoomsete häirete, eluohtlike rütmi- ja juhtivushäiretega.

Prinzmetali stenokardia diagnoosimine

Prinzmetali stenokardia peamine objektiivne diagnostiline kriteerium on rünnaku ajal registreeritud EKG. Prinzmetali stenokardia klassikaline tunnus on ST-segmendi elevatsioon, mis on iseloomulik transmuraalsele müokardi isheemiale. Erinevalt müokardiinfarktist, mille puhul vastava segmendi tõus kestab umbes kuu aega, registreeritakse Prinzmetali stenokardiaga need muutused lühiajaliselt, tavaliselt 5–20 minuti jooksul, kuni stenokardiavalu kestab.

Prinzmetali stenokardia vähem spetsiifilised elektrokardiograafilised tunnused võivad olla R-laine laienemine ja amplituudi suurenemine, U-laine teravnemine või inversioon, südame rütmihäired ja juhtivuse häired. Hilisem Holteri EKG monitooring paljastab mööduvad isheemiaepisoodid, mis tekivad ilma oluliste pulsimuutusteta, mis kinnitab vasokonstriktsiooni fakti.

Prinzmetali stenokardia kahtluse korral tehakse angiospasmi esilekutsumiseks provokatiivsed testid hüperventilatsiooniga, ergometriini, atsetüülkoliini, isheemilise testi, külma testi sisseviimisega. Stressiuuringud (veloergomeetria, jooksulindi test) näitavad suhteliselt kõrget taluvust kehalise aktiivsuse suhtes. Koronaarangiograafia näitas pooltel Prinzmetali stenokardiaga patsientidest funktsionaalselt olulise (üle 50%) koronaararterite stenoosi puudumist.

Prinzmetali stenokardia ravi

Prinzmetali stenokardia kahtluse korral tuleb patsiendid hospitaliseerida. Ravi eesmärk on kõrvaldada angiospasm ja müokardi isheemia, vähendada arütmiate, ägeda müokardiinfarkti ja koronaarse äkksurma tõenäosust.

Prinzmetali stenokardia rünnakute peatamiseks on ette nähtud keelealune nitroglütseriin; edaspidi on soovitatav võtta pikatoimelisi nitraate. Samal ajal (või nitraatide asemel) määratakse kaltsiumi antagonistid (nifedipiin, verapamiil, diltiaseem), mis laiendavad koronaar- ja kõrvalartereid. Obstruktiivse koronaartõve korral lisatakse ravile b-blokaatorid. Prinzmetali stenokardiaga patsientidele on näidatud ka väikestes annustes trombotsüütide agregatsiooni tõkestavaid aineid (atsetüülsalitsüülhapet).

Tuleb meeles pidada, et suurte nitraatide ja kaltsiumi antagonistide annustega ravi järsul lõpetamisel võib tekkida võõrutussündroom, mis väljendub stenokardiahoogude sageduse suurenemises kuni 50% või rohkem, ägeda müokardi tekkes. infarkt. Kui Prinzmetali stenokardia kombineeritakse koronaararterite raske ateroskleroosiga, on võimalik kirurgiline ravi - koronaararterite šunteerimine, angioplastika ja koronaararterite stentimine.

www.krasotaimedicina.ru

Põhjused

Prinzmetali stenokardia tekib koronaarse verevoolu rikkumise tõttu südame verega varustava koronaararteri spasmi tagajärjel. Koronaarangiograafia ajal on arteriaalne spasm hästi visualiseeritud. Koronaarangiograafia on südame veresoonte uurimine, kasutades kontrastainet kasutades röntgenikiirgust.

Täpselt pole teada, mis põhjusel on arterite spasm. Mõned eksperdid usuvad, et spasm tekib endoteeli (veresoonte pinda seestpoolt vooderdava rakukihi) lokaalse düsfunktsiooni tõttu. Paljud seostavad stenokardia variandi esinemist südame isheemiatõve esinemisega, koronaararteri avatuse vähenemisega, kuna spasm tekib tavaliselt kahjustatud avatusega piirkonnas.

Peamine erinevus spontaanse stenokardia ja teiste tüüpide vahel on see, et see tekib vasospasmi tagajärjel, mitte ateroskleroosist tingitud vasokonstriktsiooni (valendiku vähenemise) tagajärjel. Ateroskleroos on haigus, mille puhul rasvad ladestuvad veresoonte sisepinnale naastudena. See tähendab, et inimesel, kes ei põe ateroskleroosi, võib tekkida stenokardia rünnak.

Kuni 90% stenokardia variandi juhtudest registreeritakse meestel. See on haruldane haigus. Selgus, et enamik selle diagnoosiga patsientidest on tugevad suitsetajad, kes kannatavad sageli muude haiguste ja seisundite all, näiteks:

• arteriaalne hüpertensioon.
• koletsüstiit.
• Peptiline haavand.
• Allergia.
• Tugev stress.
• Alkoholi, narkootiliste ainete, teatud ravimite kasutamine, mis põhjustavad vasokonstriktsiooni.

Need haigused, nagu suitsetamine ja muud halvad harjumused, põhjustavad autonoomse närvisüsteemi tasakaalustamatust, suurendavad spasmide tekkimise tõenäosust.

Prinzmetali stenokardiat diagnoositakse mitte rohkem kui 5% -l patsientidest, kes külastavad arsti stenokardiale iseloomulike kaebustega. Märgitakse, et erinevates riikides on see näitaja oluliselt erinev. Näiteks Ühendkuningriigis on need juhtumid haruldased ning Jaapanis ja Lõuna-Koreas täheldatakse südamearterite spasme 40% stenokardia all kannatavatest inimestest.

Variantstenokardia on harva ainus diagnoos ja sageli kaasneb sellega pingutusstenokardia.

Sümptomid

Spontaanse stenokardia sümptomid on järgmised:

Diagnostika

Spontaanset stenokardiat on palju raskem diagnoosida kui levinumat tüüpi, pingutusstenokardiat. Krambid tekivad puhkeolekus. Diagnoosimise peamine kriteerium on sel juhul EKG näidud. Koronaarangiograafia aitab näha arterite ahenemist, tuvastada spasmi asukohta.

Diagnoosimisel kasutatakse provokatiivseid teste. Nende olemus seisneb selles, et spetsialistid põhjustavad ravimite abil teadlikult arteri spasmi ja jälgivad EKG abil südame tööd selles olekus. Mitmed patsiendid surid esimeste selliste protseduuride ajal. Seetõttu tehakse tänapäeval uuringuid koronaarangiograafia abil, mis aitab kiiresti näha spasmi ja vajadusel eemaldada teatud ravimi süstimise teel.

Ravi

Ravi aluseks on krampe provotseerivate tegurite kõrvaldamine:

• Alkohol.
• Suitsetamine.
• Stress.
• Ärevus.

Rünnaku ajal on vaja võtta nitroglütseriini. Edasine ravi toimub alaliselt spetsialisti järelevalve all. Sel juhul kasutatakse tavaliselt järgmisi ravimeid:

• Kaltsiumikanali blokaatorid, mis takistavad spasme.
• Beetablokaatorid ja nitraadid või (ja) blokaatorid - on ette nähtud koronaararterite haiguse esinemisel.
• Mõnel juhul on näidustatud kirurgiline ravi.

moeserdtse.ru

Haiguse tunnused

Prinzmetali stenokardia on puhke stenokardia vorm, mis tekib koronaararterite angiospasmi taustal. Patoloogia sai oma nime kardioloogi M.Prinzmetali auks, kes kirjeldas seda vormi esmakordselt 1959. aastal. 10. revisjoni rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on haigusele omistatud kood I20.

Prinzmetali stenokardiat nimetatakse ka ebastabiilseks vasopaatiliseks, variantseks ja spontaanseks. Patoloogia on haruldane, kuna see esineb umbes 3% patsientidest. Kõige sagedamini kohtuvad mehed vanuses 30-50 aastat. Mõnikord kombineeritakse stenokardia varianti pingutusstenokardiaga.

Me räägime teile lähemalt, mis põhjustab Prinzmetali tüüpi stenokardia varianti.

Elena Malõševa räägib teile oma videos lähemalt Prinzmetali stenokardia tunnustest:

Põhjused

Prinzmetali stenokardia avaldub koronaararteri spasmi taustal. Spasm kestab kuni kriitilise vormi ummistumiseni, mis viib müokardi verevoolu halvenemiseni. Kõige sagedasem spasmi põhjus on ateroskleroos, mille naastud ahendavad veresoonte luumenit.

Lisaks võib spasm põhjustada:

1. keha hüpotermia;
2. tugev emotsionaalne stress;
3. hüperventilatsioon;
4. sümpaatilise ja parasümpaatilise närvisüsteemi liigne aktiivsus;
5. stenoos;

Statistika näitab, et enamik haigeid (üle 50%) on pikaajalised suitsetajad, lisaks põevad nad kaasuvaid haigusi, nagu hüpertensioon, koletsüstiit, haavandid jne.

Selle kohta, millised sümptomid on Prinzmetali stenokardia (spontaanne, vasospastiline), loe edasi.

Sümptomid

Stenokardia iseloomulik sümptom on valuhood. Enamasti ilmuvad need öösel või hommikul, neil ei pruugi selleks olla mõjuvat põhjust. Valu tuleb südame küljelt, on vajutava ja lõikava iseloomuga, võib anda teistele kehaosadele. Rünnakut iseloomustatakse samal viisil:

1. tugev higistamine;
2. tahhükardia;
3. hüpotensioon;
4. valu peas;
5. kahvatu nahk;
6. minestamine;

Mõnikord võib haigusseisundiga kaasneda südamelihase rütmi rikkumine, atrioventrikulaarne blokaad, ventrikulaarne fibrillatsioon.

Tavaliselt ei kesta krambid kauem kui 15 minutit. Väga harvadel juhtudel kestab valu kuni pool tundi ja on väga raske taluda. Rünnaku taustal võib areneda müokardiinfarkt, seetõttu on pikaajalise kulgemise korral vaja kutsuda kiirabi.

Diagnostika

Diagnostiliste protseduuride alguses kogub arst perekonna ja elu anamneesi. Seejärel viib ta läbi auskultatsiooni, mille käigus kostab müra, samuti füüsilise läbivaatuse. Need protseduurid on vajalikud diferentsiaaldiagnoosimiseks ja esmaseks diagnoosimiseks.

• Tulevikus määratakse patsiendile:
• An-zy uriin ja veri kaasuvate haiguste tuvastamiseks.
• Biokeemiline vereanalüüs kolesterooli, valgu ja muude elementide sisalduse hindamiseks, mis aitavad määrata haiguse põhjust.
• EKG, mis määrab Prinzmetali stenokardia peamise tunnuse - S-T segmendi tõusu
• Holteri EKG monitooring, mis tuvastab mööduva isheemia.
• Hüperventilatsiooniga provokatiivne test angiospasmi esilekutsumiseks.
• Isheemilised ja külma testid.
• Jalgrattaergomeetria, mis näitab füüsilise taluvuse astet. harjutusi.
• Koronaarangiograafia, mis tuvastab pooltel patsientidest stenoosi.

Samuti võib patsiendile määrata MRI, kui tema asukohas on sobiv uurimisseade. Prinzmetali sündroomi ravist räägime hiljem.

Ravi

Ravi on kõige parem läbi viia haiglas, sest nii saate kontrollida haiguse dünaamikat. Ravi aluseks on terapeutiliste ja ravimite meetodite kombinatsioon. Väga harvadel juhtudel vajab patsient operatsiooni.

Terapeutiline viis

Terapeutilise tehnika aluseks on elupõhimõtete täielik läbivaatamine. Patsient peaks loobuma halbadest harjumustest, lõpetama suitsetamise ja joomise. Samuti on oluline kohandada dieeti:

• Piirake oma loomsete rasvade tarbimist 30% -ni kogu kaloritest.
• Piirake soola tarbimist.
• Piirata vürtside ja vürtside tarbimist.
• Võtke multivitamiine.
• Pöörake erilist tähelepanu valgurikkale toidule ja köögiviljadele.

Koos sellega peaks patsient tegelema füsioteraapia harjutustega, sealhulgas kardioharjutustega.

Meditsiiniline meetod

Pikaajalise ravimteraapiana määratakse patsientidele:

1. nitraadid;
2. kaltsiumi antagonistid;
3. alfa-blokaatorid;

Stenokardiahoo peatamiseks peab patsient jooma nitroglütseriini (keele alla) ja nifedipiini.

Operatsioon

Kirurgiline sekkumine on näidustatud ainult arteri olulise ahenemise korral ja kui stenoosi piirkonnas tekib stenokardia. Selliseid manipuleerimisi kasutatakse järgmiselt:

• Angioplastika. Operatsiooni ajal laiendatakse laeva õhupalliga ja selles olekus kinnitatakse see metallist varikatusega.
• Koronaararterite šunteerimine. Operatsioon hõlmab patsiendi veresoone õmblemist koronaararterisse, et veri saaks kitsendatud piirkonnast mööda minna.

Väga harvadel juhtudel mõjutab haigus südant sedavõrd, et see lakkab iseseisvalt töötamast. Seejärel näidatakse patsiendile kirurgilist sekkumist.

Prinzmetali variantse stenokardia ennetamine

Prinzmetali stenokardia ennetavad meetmed taanduvad üldreeglitele:

• Toit, milles on vähe loomseid rasvu ja soola, palju köögivilju ja teravilja.
• Alkoholi ja tubaka väljajätmine.
• Puhke- ja töörežiimi järgimine.
• Tervislik uni vähemalt 8 tundi.
• Stressi vältimine.

Tüsistused

Prinzmetali stenokardia kõige sagedasem tüsistus on müokardiinfarkt, mille käigus osa südamelihase rakke sureb. Samuti võib piisava ravi puudumisel stenokardia põhjustada:

• arütmiad;
• tahhükardia raske vorm;

Haiguse kõige kohutavam tüsistus on südame äkksurm, mis võib õigeaegse arstiabi andmise korral olla pöörduv.

Kokkuvõtteks räägime vasospastilise stenokardia prognoosist.

Prognoos

Stenokardia kulgu on raske ennustada, kuna seisund sõltub erinevatest teguritest: rünnakute raskusaste, patsiendi vanus ja teised.

• Kui süda on nõrgalt kahjustatud, on suremusprotsent äärmiselt madal: ainult 0,5 aastas.
• Raske südamekahjustuse korral on suremus 25%.

Lisateavet Prinzmetali stenokardia ja selle muude tüüpide kohta leiate järgmisest videost:

Stenokardia on üks südame isheemiatõve vorme, mille patogeneesi aluseks on lahknevus südamelihase hapnikuvajaduse ja selle vereringega varustatuse vahel. Üks selle haiguse vorme on Prinzmetali stenokardia, mille puhul see lahknevus realiseerub koronaarsoonte silelihaste mööduva spasmi kaudu.

Variantstenokardia (VSC), tuntud ka kui vasospastiline või Prinzmetali stenokardia, mis on nimetatud seda esmakordselt kirjeldanud teadlase järgi, paistab silma kui ebastabiilse stenokardia vorm.

Iseloomulikud tunnused, mis eristavad seda selle haiguse teistest vormidest, on järgmised:

Põhjused, patogenees ja riskitegurid

Prinzmetali poolt 1959. aastal koertega tehtud katsete sari, mille käigus viidi läbi koronaararterite harude ajutine ummistus, andis üldise ettekujutuse selle haiguse põhjustest. Katsete kohaselt tekib stenokardiahoo ajal müokardi vereringe lokaalne häire suurte koronaararterite toonuse järsu tõusu tõttu. See omakorda viib veresoonte valendiku kriitilise ahenemiseni kuni nende ajutise sulgemiseni.

Sellise intensiivse vasospasmi, mis põhjustab koronaararterite märgatavat ahenemist, patogenees ei ole kindlalt teada, kuid kõige olulisem on endoteeli düsfunktsiooni hüpotees.

Endoteeli rolli veresoonte töö reguleerimise protsessides on raske üle hinnata, sest selle kogumass inimkehas on umbes 1600-1900 g, mis on rohkem kui maksa mass. Lisaks sünteesitakse endoteelis suur hulk vahendajaid, mis on otseselt seotud vasokonstriktsiooni ja vasodilatatsiooni protsessidega.

Üks olulisemaid neist on lämmastikoksiid (NO), mille toime on suunatud veresoonte lõdvestamisele. Kui endoteel on häiritud (selle düsfunktsioon), väheneb NO ja teiste endoteelist sõltuvate vasodilataatorite tootmine, mis samaaegse vaskulaarse reaktiivsuse suurenemisega põhjustab kliiniliselt olulise vasospasmi.

Prinzmetali stenokardia tekke riskitegurid on järgmised:

Sümptomid

Vasoplastilisel kujul esinevat stenokardiat iseloomustab raskusaste ja pikem kestus - 10 minutist poole tunnini. Samuti ei ole harvad juhud, kui järjestikused 2–5 krambihoogud tekivad lühikeste ajavahemike järel.

Valuaistingu lokaliseerimine on sarnane teiste stenokardia vormide omaga – südame piirkonnas, subjektiivselt tuntav rinnaku taga, kiirgudes sageli alalõualuu, vasakusse kätte, abaluu. Tavaliselt kirjeldavad patsiendid valu olemust kui tugevat survet, pigistamist, põletamist või lõikamist.

Samuti kaasnevad rünnakuga kõige sagedamini järgmised sümptomid:

• naha kahvatus;
• peavalu;
• tugev higistamine;
• iiveldus, harva oksendamine;
• tahhükardia;
• hüpo- või hüpertensioon;

Mitterünnaku perioodiga ei pruugi kaasneda kardiovaskulaarsüsteemi rikkumise märke isegi füüsilise aktiivsuse taustal.

Selle haiguse patogeneetilised tunnused ja kliiniliste ilmingute spetsiifilisus põhjustavad järgmiste tüsistuste tekkimist:

• arütmiad (paroksüsmaalne tahhükardia, kimbu harude blokaad, vatsakeste virvendus, ventrikulaarne ekstrasüstool, AV-blokaad);
• transmuraalne müokardiinfarkt;
• krooniline südamepuudulikkus;
• südame aneurüsm;
• äkiline koronaarsurm.

Diagnostilised protseduurid

Stenokardia variandi diagnoosimise standard on järgmised diagnostilised protseduurid, mida on kirjeldatud tabelis.

Diagnostiline meetod	Konkreetsed näitajad ja omadused
Füüsilised meetodid, eriti südame auskultatsioon	Neil on madal diagnostiline väärtus, kuid mõnel juhul on kuulda mitraalregurgitatsiooni süstoolset nurinat.
EKG	ST-segmendi tõus, patoloogilise Q-laine ilmnemine, QRS-kompleksi laienemine.
Holteri jälgimine	Spastilise reaktsiooni episoodiga ei kaasne tõsist tahhükardiat, ST elevatsioon tekib kiiresti ja kaob sama kiiresti ka vasospasmi lõppedes.
Koronaarangiograafia (CAG)	Laeva valendiku ahenemine; segavormi korral aterosklerootiliste naastude olemasolu.
Provokatiivsed koormustestid (hommikune treening, hüperventilatsioon, külmetustestid)	Nende testide läbiviimisel paljudel patsientidel täheldatakse spastilist reaktsiooni, mis kinnitab diagnoosi. Vaatamata laiale levikule on sellel siiski madal tundlikkus.
Farmakoloogilised funktsionaalsed testid (enamasti ergometriini või atsetüülkoliiniga)	Ergometriini intravenoossel manustamisel täheldatakse mõõduka tugevusega järkjärgulist spasmi. Kõrge tundlikkusega meetod, selle laialdane kasutamine piirab aga suurt hulka vastunäidustusi, aga ka ulatusliku spasmi riski koos võimalusega haigestuda müokardiinfarkti.
Atsetüülkoliini intrakoronaarne manustamine on samuti kõrge spetsiifilisuse ja teabesisaldusega, kuid see on seotud palju väiksema tüsistuste riskiga, kuna VC manustamine põhjustab pärgarteri ühe haru isoleeritud spasmi.

Kuigi need meetodid lihtsustavad oluliselt diagnostilist otsingut, osutuvad need mõnikord ebapiisavalt informatiivseks. Arvestades EKG muutuste mööduvat iseloomu, on selle diagnostiliselt olulise meetodi kasutamine võimalik ainult Holteri (igapäevase) monitooringu vormis. Lõppude lõpuks, nagu juba mainitud, ei esine rünnakuteta perioodil kardiogrammil rikkumisi.

Isegi kui stenokardia episoodi saab registreerida igapäevasel jälgimisel, ei pruugi ST-intervalli spetsiifilist tõusu täheldada. Seda seletatakse asjaoluga, et regulaarne vasospasm ja sellele järgnev kudede hüpoksia provotseerivad täiendavate veresoonte (alleelide) moodustumise kompenseerivat protsessi, et osaliselt kompenseerida kahjustatud vereringet.

Terapeutilised meetmed ja ennetamine

Haiguse tõsiduse ja tüsistuste suure riski tõttu tuleb Prinzmetali stenokardia ravi läbi viia haiglas. Narkootikumide ravi hõlmab järgmisi ravimite rühmi:

• kaltsiumikanali blokaatorid (,);
• nitraatide pikaajalised vormid (isosorbiiddinitraat, Nikoraldin);
• trombotsüütide vastased ained (aspiriin).

Kui arenenud koronaarspasmiga on vaja osutada erakorralist abi, on näidustatud anesteesia. Selleks kohaldatakse:

1. Fentanüül koos Droperidooli või Promedooliga.
2. Nitroglütseriin sublingvaalselt kuni 6-8 mg / h.
3. (Nifedipiin) - 10-20 mg sublingvaalselt.

Efekti puudumisel või esimese rünnaku korral kiire haiglaravi intensiivravi osakonda.

Selle haiguse vasoplastilise vormiga patsientide spastiliste seisundite individuaalne ennetamine hõlmab:

• suitsetamisest loobuda;
• teadaolevate rünnaku käivitajate vältimine: tugevad emotsionaalsed šokid, hüpotermia, kopsude hüperventilatsioon, hommikune füüsiline aktiivsus;
• vasokonstriktorite võtmise välistamine;
• üldised soovitused kõigi pärgarteritõvega seotud seisundite jaoks: kehakaalu kontroll, kolesterooli tase, hüpodünaamilise elustiili välistamine jne.

Prognoosid

Arvestades haiguse tõsidust, on prognoos üsna tõsine. Uuringud näitavad, et patsientide elulemus on 95% esimesel aastal, 90% - pärast 2 aastat diagnoosimise hetkest ja 87% - patsientidel, kellel on kolm aastat "staaži". Kõige rohkem tüsistusi esineb esimese kolme kuu jooksul alates haiguse algusest.

Piisava ravi ja arstipoolse dünaamilise järelevalvega ning patsiendipoolsete ennetus- ja ravisoovituste järgimisega on aga võimalik saavutada häid tulemusi maksimaalse kestuse ja elukvaliteediga.

Vasospastilist tüüpi stenokardia on põhjustatud patoloogilisest vasokonstriktsioonist, millega kaasneb äge valuhoog, millega kaasneb müokardi ebapiisav hapnikuvarustus. Seoses agressiivsemate ilmingutega võrreldes teiste stenokardia sortidega nõuab see arstide hoolikat jälgimist, õigeaegset ravi haiglas.

Valige pakutavatest valikutest see, mis teie arvates on õige.

1. Milline järgmistest ei ole tüüpiline I funktsionaalse klassi stenokardia korral?

a) ST-segmendi depressioon VEM-testi ajal;

b) valu tekkimine 1. korrusele tõstmisel;

c) puhkeolekus EKG-s muutusi pole;

d) valu kiiritamine vasakus õlas;

e) valu rõhuv iseloom.

2. Millised EKG muutused viitavad usaldusväärselt koronaarpuudulikkusele VEM-testi ajal:

a) negatiivse T-laine pöördumine;

b) PQ intervalli pikenemine;

c) ST-segmendi depressioon üle 2 mm;

d) kodade ekstrasüstoli ilmnemine;

e) His kimbu parema jala mööduv blokaad.

3. Millised nähud ei ole tüüpilised stenokardia variandi korral:

a) ST-segmendi mööduv tõus EKG-l;

b) kui koronaarangiograafia avastatakse 10% juhtudest vähe muutunud või puutumata koronaararterid;

c) krambid esinevad sagedamini öösel;

d) kaltsiumi antagonistid on kõige tõhusamad;

4. 57-aastane patsient kaebab, et aasta jooksul 1-2 korda kuus hommikuti esinevad vasaku abaluu alla ulatuvad kompressiivse iseloomuga retrosternaalsed valud, mis kaovad poole tunni jooksul peale nitroglütseriini võtmist. Holteri monitooringuga: rünnaku ajal on ST kõrgus juhtmetes V2-V5 8 mm. Järgmisel päeval - ST isoliinil. Milline patoloogia on patsiendil:

a) stabiilne stenokardia IV funktsionaalne klass;

b) müokardiinfarkt;

c) isheemiline müokardi düstroofia;

d) stenokardia variant;

e) progresseeruv stenokardia.

5. Milline järgmistest stenokardia variantidest on näidustus haiglaraviks?

a) Prinzmetali stenokardia;

b) esmakordselt ilmnes stenokardia;

c) kiiresti progresseeruv stenokardia;

d) pingutuse ja puhkuse sagedane stenokardia;

e) kõik ülaltoodu.

6. Keskealistel meestel epigastimaalses piirkonnas ja rinnaku taga esineva ägeda valuhoo korral tuleb uuringut alustada:

a) mao uurimine;

b) seedetrakti fluoroskoopia;

d) gastroduodenoskoopia;

e) uriinianalüüsid uropepsiini määramiseks.

7. Järgmised väited valutu müokardiisheemia kohta on õiged, välja arvatud:

a) avastatakse kõige sagedamini inimestel, kellel on diagnoositud koronaararterite haigus;

b) ravi põhimõtted on samad, mis tüüpilise stenokardia korral;

c) prognoos on sama, mis koronaararterite haiguse valulikul kujul;

d) diagnoosi aluseks on EKG muutused;

e) EKG jälgimine on oluline.

8. 46-aastasel patsiendil hakkasid öösel esinema retrosternaalse valu hood, mille käigus registreeriti EKG-s ST-segmendi mööduv tõus. Tõenäoline diagnoos:

a) Prinzmetali stenokardia;

b) korduv müokardiinfarkt;

c) infarktijärgse aneurüsmi tekkimine;

d) krambid ei ole seotud põhihaigusega;

e) kopsuarteri harude trombemboolia.

9. Ägeda müokardiinfarktiga patsiendil (1. päev) tekkis südamepekslemise atakk, millega kaasnes tugev nõrkus, vererõhu langus. EKG-l: P-laine ei ole määratletud, QRS on laienenud (> 0,12 s) ja deformeerunud, vatsakeste kontraktsioonide arv on 150 minutis. Teie diagnoos:

a) kodade virvendusarütmia paroksüsm;

b) ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia;

c) kodade laperdus;

d) siinustahhükardia;

e) supraventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia.

10. Ägeda transmuraalse eesmise vaheseina müokardiinfarkti tõttu toodi kliinikusse 48-aastane patsient. Ilmus õhupuudus, tahhüpnoe, vererõhu langus 100/70 mm Hg-ni. Art., tahhükardia kuni 120 minutis. Kopsude alaosadesse tekkisid niisked räiged. 3.-4. interkostaalses ruumis piki rinnaku vasakut serva hakkas kostma intensiivne süstoolne mürin koos galopirütmiga. Parema vatsakese hapnikuga küllastus suureneb. Kõige tõenäolisem diagnoos:

a) vatsakese välisseina rebend;

b) kopsuemboolia;

c) interventrikulaarse vaheseina rebend;

d) tromboendokardiit;

e) epistenokardiaalne perikardiit.

11. Millistes EKG juhtmetes tuvastatakse posterolateraalne infarkt:

a) AVL, V5-V6;

b) 2, 3 standard, AVF;

d) 2, 3 standard, AVF, V5-V6;

12. Ägeda eesmise müokardiinfarktiga 52-aastasel patsiendil tekkis astmahoog. Uurimisel: difuusne tsüanoos, kopsudes suur hulk erineva suurusega märja röga. Pulss - 100 lööki / min. BP - 120/100 mm Hg. Art. Milline tüsistus on kõige tõenäolisem:

a) kardiogeenne šokk;

b) kopsuemboolia;

c) kopsuturse;

d) interventrikulaarse vaheseina rebend;

e) mitte ükski ülaltoodust.

13. Milline märk ei vasta diagnoosile: hüpertensioon 1 spl. 35-aastasel patsiendil:

a) silmapõhjas pole muutusi;

b) glomerulaarfiltratsioon 80 ml/min;

c) R-laine V5-V6 on 32 mm;

d) vererõhu kiire normaliseerumine;

e) kusihappe tase = 7 mg% (0,40 mmol/l).

14. Millise haiguse puhul täheldatakse paroksüsmaalset tüüpi arteriaalset hüpertensiooni:

a) aldosteroom;

b) nodulaarne periarteriit;

c) feokromotsütoom;

d) Itsenko-Cushingi sündroom;

e) akromegaalia.

15. Mis on arteriaalse hüpertensiooni põhjus patsiendil, kellel on järgmised kliinilised nähud: äkiline peavalu vererõhu järsu tõusu taustal, millega kaasneb iiveldus, tahhükardia, naha kahvatus, pärast rünnakut - polüuuria:

a) Conni sündroom;

b) Itsenko-Cushingi sündroom;

c) klimakteeriline sündroom;

d) feokromotsütoom;

e) türeotoksikoos.

16. Täielikku AV-blokaadi iseloomustavad kõik märgid, välja arvatud üks:

a) pulsisagedus - 36 minutis;

b) õige rütm;

c) südame löögisageduse tõus treeningu ajal;

d) süstoolse vererõhu tõus;

e) südame helide intensiivsuse muutmine.

17. 42-aastasel mitraalsüdamehaigust põdeval patsiendil tekkisid pärast kurguvalu sagedased kodade ekstrasüstolid, mida patsient tundis ebameeldivate löökidena rinnus. Mis seda rütmi rikkumist ähvardab:

c) paroksüsmaalse tahhükardia esinemine;

d) koronaarpuudulikkuse ilmnemine;

e) ventrikulaarse fibrillatsiooni tekkimine.

18. Kodade virvendusarütmia põhjuseks võivad olla kõik järgmised haigused, välja arvatud:

a) neurotsirkulatoorne asteenia;

b) reuma;

d) türeotoksikoos;

e) laienenud kardiomüopaatia.

19. PQ pikenemise EKG tuvastamine, mis võrdub 0,28 s, näitab, et patsiendil on:

a) sinoatriaalse juhtivuse blokaad;

b) 1. astme atrioventrikulaarse juhtivuse blokaad;

c) 2. astme atrioventrikulaarse juhtivuse blokaad;

d) 3. astme atrioventrikulaarse juhtivuse blokaad;

e) vatsakeste enneaegse erutuse sündroom.

20. 52-aastane patsient kaebab lühiajalist valu südame piirkonnas. 2 nädalat haige. pärast ARI-d. EKG-l - ST-segmendi vähenemine 1,5 mm ja negatiivne T-laine ESR - 45 mm / h. Eeldatav diagnoos:

a) klimakteeriline kardiomüopaatia;

d) müokardiit;

e) perikardiit.

21. Süstoolset nurinat südamepõhjas on lapsest saati täheldatud 22-aastasel mehel. BP - 150/100 mm Hg. Art. Rindkere röntgenuuring: vasaku vatsakese suurenemine, mõlemal küljel 5-7 ribi ebaühtlased, sakilised alumised servad. Vähenenud pulsatsioon jalgades. Diagnoos:

a) aordisuu stenoos;

b) kodade vaheseina defekt;

c) aordi koarktatsioon;

22. 18-aastane patsient saadeti sõjaväe registreerimis- ja värbamisametisse kontrolli. Arenenud normaalselt. Südamepõhjast kõrgemal määratakse krobeline süstoolne müra epitsentriga 2. roietevahelises ruumis rinnaku paremas servas, mis viiakse läbi unearteritesse. Teine toon üle aordi on nõrgenenud. Pulss - 64 minutis, rütmiline. Brahiaalarteri BP - 95/75 mm Hg. Art., Reiearteril vererõhk - 110/90 mm Hg. Art. Teie diagnoos:

a) aordisuu stenoos;

b) kombineeritud südamehaigus;

c) aordi koarktatsioon;

d) vatsakeste vaheseina defekt;

e) avatud arterioosjuha.

23. Uuringule suunati 19-aastane patsient, kellel oli oletatav diagnoos mitraalsüdamehaigus. Uurimisel selgus süstoolne müra südame tipus. Milline uurimismeetod on südamehaiguse diagnoosi kinnitamiseks või välistamiseks kõige informatiivsem:

b) ehhokardiograafia;

c) rindkere röntgen;

d) vereanalüüs streptokokivastaste antikehade tiitrite määramiseks;

e) mitte ükski loetletud meetoditest.

24. 42-aastasel mitraalsüdamehaigust põdeval patsiendil tekkisid pärast stenokardiat kodade ekstrasüstolid. Mis seda rütmi rikkumist ähvardab:

a) vereringepuudulikkuse tekkimine;

b) kodade virvendusarütmia ilmnemine;

c) koronaarpuudulikkuse ilmnemine;

d) kõik eelnimetatu;

e) mitte ükski ülaltoodust.

25. Milline parameeter reageerib esimesena vasaku vatsakese funktsionaalsele alaväärsusele:

a) perifeerne veresoonte resistentsus;

b) rõhu "ummistumise" tase kopsuarteris;

c) radioloogilised stagnatsiooni tunnused;

d) kõik ülaltoodud.

26. Millised järgmistest mereandidest sisaldavad suures koguses kolesterooli:

a) krevetid

b) makrell;

c) forell;

Vastused

1 - b. 2 - c. 3 - d 4 - d 5 - d 6 - c. 7 - a. 8 - a. 9 - b. 10 - c. 11 - d. 12 - c. 13 - c. 14 - c. 15–16–c. 17 - b. 18 - a. 19 - b. 20–21–c. 22 - a. 23 - b. 24 - b. 25 - b. 26 - a.

ÜLESANDED

Ülesanne nr 1

Mees 56 aastat vana. 2 aastat on tal olnud õhupuudus, südamepekslemine ja peavalud. Arstide juurde ta aga ei pöördunud, säilitades töövõime. Viimase 3 nädala jooksul täheldati tervise halvenemist: õhupuudus suurenes oluliselt, hakkas häirima puhkeolekus, sundides patsienti magama tõstetud peaga.

Objektiivselt: akrotsüanoos, kahvatu nahk. Südamehelid on summutatud, arütmilised, aordil II aktsent toon. Nõrgenenud hingamine kopsudes, üksikud niisked räiged alumistes osades. Pulss 130-150 lööki minutis, pulsi puudujääk 20, BP 210/130 mm Hg. Art. S=D. Maks ei ole laienenud. Perifeersed tursed puuduvad.

EKG: kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm. LVH tunnused.

Silmapõhi: hüpertensiivne neuroretinopaatia.

Vereanalüüs: kolesterool - 8,2 mmol / l, triglütseriidid - 2,86 mmol / l (muidu - ilma tunnusteta).

Uriinianalüüs: puuduvad omadused.

Neeru stsintigraafia: parem neer on ilma tunnusteta. Vasakpoolne on oluliselt vähenenud, ravimi akumuleerumine ja eritumine on järsult aeglustunud.

EchoCG: aort on suletud. LA=4,9 cm, CDR=6,7 cm, CSR=5,2 cm, TMZhP=1,7 cm, TCL=1,1 cm.

Küsimused:

1. Milliseid täiendavaid uuringuid tuleks teha diagnoosi selgitamiseks?

2. Sõnastage kõige tõenäolisem diagnoos.

Ülesanne nr 2

Patsient on 28-aastane. Varasest lapsepõlvest peale kuulasid nad ema sõnul südamemüra. Diagnoosi aga ei täpsustatud. Viimase 3 aasta jooksul hakkas perioodiliselt märkama pearingluse episoode, südamepekslemist, silmade "tumenemist" ja valusid rinnaku taga füüsilise koormuse ajal, möödudes puhkeolekus.

Objektiivselt: pulss 80 lööki minutis, vererõhk 120/80 mm Hg. Art. Südame auskultatsiooni ajal kuuleb Botkini punktis maksimaalselt süstoolset nurinat. Ülejäänud elundid - ilma tunnusteta.

EKG: siinusrütm, 80 lööki minutis. Üksik kodade ekstrasüstool. Ülepinge LVH olemuse märgid.

EchoCG: LA=4,4 cm, EDR=4,4 cm, ESR=2,8 cm, TMZhP=2,2 cm, TZS=1,1 cm Mitraalklapi eesmise voldiku süstoolne läbipaine ja parempoolse koronaarlehe süstoolne kate määratakse aordiklapil. D-EchoCG-ga - kiire turbulentne vool vasaku vatsakese väljavoolukanalis.

Küsimused:

1. Sõnastage patsiendi üksikasjalik diagnoos.

2. Milliseid täiendavaid uuringuid tuleks teha, et selgitada välja haiguse kulgemise tunnused?

Vastused

Ülesanne nr 1

1. Kõhu aortograafia, plasma reniini aktiivsuse määramine.

2. Diagnoos: vasaku neeruarteri stenoseeriv ateroskleroos. Vasorenaalne hüpertensioon (pahaloomuline kulg). Hüpertooniline süda. Kodade virvendus (tahhüsüstoolne vorm). NC IIB Art. (III FC NYHA järgi). IIB tüüpi hüperlipideemia.

Ülesanne nr 2

1. Hüpertroofiline kardiomüopaatia, millega kaasneb vasaku vatsakese väljavoolu ummistus. Suhteline koronaarpuudulikkus. Kodade ekstrasüstool.

2. Pingetest, EKG monitooring, vere lipiidide määramine. Vererõhu tõusuga - silmapõhja uuring ja vererõhu jälgimine, et välistada arteriaalne hüpertensioon ja hüpertensiivne süda.