Ägedad hingamisteede infektsioonid (ARI) on endiselt rahvastiku üldise haigestumuse struktuuris juhtival kohal. Samal ajal esineb ARI-d kõige sagedamini lastel. Tuleb märkida, et lastel on ARI-d märkimisväärselt ülekaalus mitte ainult nakkushaiguste hulgas (peaaegu 90%), vaid ka kõigi äsja registreeritud patoloogiate struktuuris (üle 60%). Samal ajal on kõrgeim ARI esinemissagedus esimestel eluaastatel lastel, kes hakkasid käima koolieelsetes rühmades. Väikelastel on lisaks kõige levinumad haiguse rasked vormid ja suur oht tõsiste tüsistuste tekkeks. Arvestades, et ARIsse haigestumine põhjustab riigile tohutut materiaalset kahju, saab selgeks, et ARI on tõsine probleem mitte ainult tervishoiule, vaid ka riigi majandusele tervikuna.

ARI peamised tekitajad on mitmesugused hingamisteede viirused, mis moodustavad kuni 95% kõigist ülemiste hingamisteede ägedatest infektsioonidest. Samal ajal nimetatakse viirusliku etioloogiaga ARI-d ägedateks hingamisteede viirusnakkusteks (ARVI). Seega on ARVI põletikulise iseloomuga ülemiste hingamisteede ägedate viirushaiguste rühm. Samal ajal on ARVI peamised etioloogilised tekitajad adenoviirused, rinoviirused, RS-viirused - infektsioonid, gripp ja paragripp, koroonaviirused, samuti ECHO ja Coxsackie viirused. ARVI-d iseloomustab esinemissageduse hooajaline tõus. Kõrgeimat esinemissagedust täheldatakse külmal aastaajal. Ägedate hingamisteede viirusnakkuste laialdast levikut soodustavad nakkuste leviku viisid - aerogeensed (õhu kaudu) ja kontakt (eriti oluline rinoviiruste puhul) ning suur hulk patogeene ise (üle 150!).

ARVI-ga võib kaasneda hingamisteede täiendav koloniseerimine bakterite poolt ja / või oportunistliku pneumotroopse bakteriaalse floora aktiveerimine nende kohustuslikes elupaikades (hingamisteede limaskestad). Kuid vaatamata sellele ei ole ARVI enamikul juhtudel bakteriaalse põletiku tõttu keeruline. Samal ajal on ülemiste hingamisteede krooniliste haigustega (krooniline tonsilliit, sinusiit, korduv keskkõrvapõletik, adenoidiit) laste ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral võimalik laiendada bakteriaalsete patogeenide spektrit, nende intensiivset paljunemist ja arengut. bakteriaalse iseloomuga põletikulised protsessid. Võimalik on ka viirus-bakteriaalne segainfektsioon (kuni 25% ARI juhtudest).

SARS-i kliinilised ilmingud tulenevad haiguse patogeneesi iseärasustest. Samal ajal põhineb ARVI patogenees hingamisteede limaskestade ägedal nakkuslikul põletikul. Omades spetsiifilist afiinsust ülemiste hingamisteede limaskestade suhtes, põhjustavad ARVI patogeenid epiteelirakkudesse tungides nii lokaalse põletikulise reaktsiooni kui ka üldiste toksiliste ilmingute teket, mis on tingitud raku lagunemissaaduste sisenemisest süsteemsesse vereringesse. Selle tulemusena tekib SARS-ile tüüpiline kliiniliste sümptomite kompleks: üldise toksilise (peavalu, üldine nõrkus, letargia, halb enesetunne, müalgia, palavik jne) ja lokaalse (hüpereemia ja mandlite turse, köha, kurguvalu) kombinatsioon. ja kurguvalu, nohu, hingamispuudulikkus ja hääleaparaadi talitlus) sümptomid. ARVI kliiniliste ilmingute raskus, nii lokaalne kui ka üldine, on väga erinev ja sõltub makroorganismi individuaalsetest omadustest ja patogeeni omadustest. Tuleb meeles pidada, et teatud viirustel on suurem afiinsus hingamisteede teatud osade limaskestade suhtes. Selle tulemusena võivad erinevate etioloogiate hingamisteede viirusinfektsioonid omada teatud kliinilisi tunnuseid. Seega on haigusele iseloomuliku kliinilise pildi põhjal mõnel juhul võimalik soovitada SARS-i tõenäolist etioloogiat. Niisiis on kõri valdav kahjustus koos stenoseeriva larüngiidi tekkega gripi või paragripi etioloogiaga ARVI iseloomulik tunnus. Rinoviirused ja koroonaviirused põhjustavad tõenäolisemalt nohu ja nasofarüngiidi vormis nohu. Coxsackie viirused põhjustavad sageli ninaneelu ägedaid haigusi farüngiidi, herpangiini kujul, samas kui valdav osa farüngokonjunktiviidiga palaviku juhtudest on tingitud adenoviiruse infektsioonist. Väikelastel esinevat bronhiaalobstruktsiooni sündroomiga SARS-i põhjustavad kõige sagedamini respiratoorse süntsütiaalviirus (RS-viirus) ja paragripiviirus. Teatud etioloogiaga ARVI-le iseloomulike kliiniliste sündroomide tuvastamine võimaldab mõnel juhul õigeaegselt välja kirjutada etiotroopse ravi ja seeläbi oluliselt suurendada ravi efektiivsust.

Ägedate hingamisteede viirusnakkuste ravi peaks olema etiopatogeneetiline, kompleksne, võttes arvesse organismi individuaalseid omadusi.

Peatükk 30. VIIRUSINFEKTSIOONIDE FARMAKOTERAPIA

Peatükk 30. VIIRUSINFEKTSIOONIDE FARMAKOTERAPIA

Inimesi mõjutavad viirused levivad inimeste kaudu hingamisteede (gripp) või roojaga (A-hepatiit). Mitmed rasked viirusnakkused (B- ja C-hepatiit, HIV-nakkus) levivad seksuaalse kontakti ja vere kaudu. Paljudel viirusinfektsioonidel on pikk peiteaeg.

Mõned viirused on onkogeensed, näiteks Epsteini-Barri viirust seostatakse lümfoomi, inimese papilloomiviiruse – suguelundite vähi, C-hepatiidi viirusega – hepatotsellulaarse vähi tekkega.

Viirusnakkuste diagnoosimine

Viiruse nukleiinhappe tuvastamine PCR abil. See on diagnostilistest meetoditest kõige tundlikum ja spetsiifilisem, kuid seda saab kasutada ainult viirusosakeste aktiivse replikatsiooni perioodil kehas.

Seroloogilised meetodid, mis põhinevad viiruste antikehade tuvastamisel (väiksema tundlikkusega kui PCR).

Viiruste tuvastamine rakukultuuride nakatamise teel (praktilises meditsiinis ei kasutata).

Praegu võetakse kliinilises praktikas aktiivselt uusi viirusevastaseid ravimeid, kuid nende loomine on endiselt pooleli

raske. Kuna viiruste paljunemine toimub tänu peremeesrakkude ensüümsüsteemidele, on viirusspetsiifiliste ensüümide arv, mida viirusevastased ained peaksid mõjutama, väga väike. Enamik viirusevastaseid ravimeid häirib teatud määral peremeesraku metabolismi ja seetõttu on neil väga kitsas terapeutiline aken.

Allpool on kirjeldatud kliinilises praktikas levinumaid viirushaigusi.

30.1. ÄGEDAD HINGAMISELUNDITE VIIUSINEKTSED JA GRIP

Ägedad hingamisteede viirusinfektsioonid

ARVI on suur viirusnakkuste rühm, mille eripäraks on põletikulise protsessi tekkimine ülemiste hingamisteede mis tahes osas (nina, ninakõrvalurgete, kurgu, kõri, hingetoru ja bronhid).

Etioloogia: pikornoviirused, RS-viirused, paragripiviirused, adenoviirused.

Nakkuse edasikandumise mehhanism:õhus. Inkubatsiooni periood: 1-3 päeva

Sümptomid: ebamugavustunne ninas ja kurgus, aevastamine, nohu, halb enesetunne. Täheldada võib köha, rohket eritist ninast, röga. Diagnoos tehakse haiguse kliiniliste tunnuste põhjal.

Voog: sümptomid taanduvad iseenesest 4-10 päevaga. Mõnel patsiendil võivad tekkida bakteriaalse infektsiooni lisandumisega seotud tüsistused (bronhiit, ninakõrvalkoobaste põletik).

Ravi. ARVI antibiootikume ja viirusevastaseid aineid ei kasutata. Näidustatud on sümptomaatiline ravi - MSPVA-d, välja arvatud atsetüülsalitsüülhape, mis võib suurendada viiruse vabanemist ja põhjustada lastel hemorraagilisi tüsistusi (Reye sündroom). Vastavalt näidustustele on ette nähtud ravimid, mis vähendavad nina limaskesta turset, köhavastased ravimid. Allergiliste haigustega patsiendid võivad ravile lisada antihistamiine. Askorbiinhappe suuri annuseid peetakse populaarseks raviks, kuid selle meetodi efektiivsust ei ole kliinilistes uuringutes kinnitatud.

Gripp

Gripp on äge hingamisteede viirushaigus, mida iseloomustab mürgistus (kõrge kehatemperatuur, peavalu, halb enesetunne) ja põletikulise protsessi tekkimine ülemiste hingamisteede limaskestal, sagedamini hingetorus. Rasketel juhtudel on võimalikud tüsistused (kopsupõletik, hemorraagiline bronhiit) ja surm. Lisaks komplitseerib gripp sageli põskkoopapõletikku, keskkõrvapõletikku, eesmise sinusiiti, harvemini - müokardiiti. Gripp on eriti raske eakatel ja krooniliste haiguste poolt nõrgenenud inimestel, samuti rasedatel. Epideemiate ajal sagenevad insuldid ja MI eakatel.

Etioloogia: haigust põhjustavad A-gripiviirused (kliiniliselt väljendunud gripp, mis esineb epideemiate kujul), B-gripiviirused (põhjustab ka haiguse raskeid vorme) ja C. Lastel täheldatakse sarnast kliinilist pilti, kui paramükso, ninasarviku ja ECHO viirused on mõjutatud.

Nakkuse edasikandumise mehhanism:õhus.

Inkubatsiooni periood: 48 tundi

Sümptomid. Haigus algab ägedalt, kehatemperatuuri tõus 39-39,5 ° C-ni, külmavärinad. Patsiendid kurdavad tugevat nõrkust, peavalu, valu silmades, mõnikord pearinglust ja oksendamist. Mõnevõrra hiljem liituvad ninaneelu kuivus ja higistamine, kuiv köha, ninakinnisus. Võib täheldada valu seljas ja jalgades. Tekib näo ja konjunktiivi hüperemia. Seroloogiliseks diagnoosimiseks on meetodeid, kuid tavaliselt tehakse diagnoos haiguse kliiniliste tunnuste põhjal.

Voolu. Haiguse kestus ei ületa 3-5 päeva. Palaviku ja muude sümptomite säilimine üle 5 päeva viitab tüsistuste tekkele (bronhiit, kopsupõletik) ja nõuab täiendavat uurimist. Patsientide peamine surmapõhjus on hemorraagiliste tüsistuste ja progresseeruva südamepuudulikkusega raske viirusliku kopsupõletiku välkkiire (48 tunni jooksul) tekkimine.

Ärahoidmine.Ülekantud infektsioon moodustab patogeeni selle serotüübi suhtes ajutise immuunsuse, kuid organism jääb teistele serotüüpidele vastuvõtlikuks. Epideemiaid põhjustava A-gripiviiruse serotüübid asendavad regulaarselt üksteist (antigeenne triiv). On vaktsiine, mis koosnevad tervetest inaktiveeritud viiruste või nende komponentide kehadest.

Viiruse antigeense struktuuri varieeruvuse tõttu ei anna nende vaktsiinide kasutamine elanikkonna tavapäraseks kollektiivseks vaktsineerimiseks soovitud tulemust, kuigi see vähendab esinemissagedust. Iga-aastane vaktsineerimine on eriti oluline eakatele, krooniliste südame-veresoonkonna ja hingamisteede haigustega inimestele. Gripi ennetamiseks kasutatakse amantadiini ja rimantadiini.

(Tabel 30-1).

Ravi. Viirusevastaste ravimite varajane määramine võimaldab teil kiiresti peatada palaviku ja hingamisteede kahjustused (vt tabel. 30-1). Enamasti on näidustatud sümptomaatiline ravi - voodi- ja puhkerežiim (kuni 1-2 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist), palavikualandajad (eelistatav on paratsetamool) ravimid, nina limaskesta turset vähendavad ravimid, köhavastased ained.

Aspiriin on vastunäidustatud lastele, kellel on gripp (Reye sündroom).

paragripp

Äge viirushaigus, mis mõjutab ülemisi hingamisteid, eriti kõri, ja kulgeb kerge joobeseisundiga.

Etioloogia. Haigust põhjustavad nelja seroloogilise tüübi RNA-d sisaldavad paramüksoviirused.

Kliiniline pilt varieerub sõltuvalt patogeeni serotüübist.

Haigus esineb sageli mõõduka temperatuuri tõusuga (lastele on iseloomulik kõrge palavik), nohu, kuiv köha, häälekähedus. Võib olla keeruline bronhiidi ja kopsupõletiku tekkega. Paragripiviirused on laste vale laudja peamine põhjus. Pärast haigust moodustub selle serotüübi viiruse suhtes osaline immuunsus, mis vähendab järgnevate infektsioonide raskust.

Ravi. Spetsiifilist ravi ei ole. Terapeutilised meetmed piirduvad sümptomaatiliste ainete määramisega.

30.2. GRIPIVASTASTE RAVIMI KLIINILINE FARMAKOLOOGIA

Tõestatud kliinilise efektiivsusega gripivastaseid ravimeid on kaks rühma: M2-kanali blokaatorid - amantadiin, rimantadiin ja viirusliku neuraminidaasi inhibiitorid - zanamiviir, oseltamiviir.

Praegu peetakse rimantadiini peamiseks ravimiks viiruse A põhjustatud gripi raviks ja ennetamiseks. See töötati välja NSV Liidus, muutes amantadiini struktuuri. Vene Föderatsioonis on kasutusel ka kodumaiste arenduste põhjal loodud Arbidol*. Tuleb märkida, et paljude teiste ravimite, nagu dibasool, oksoliinisalv*, tebrofeen*, florenal*, alfa-2-interferoon ninatilkade kujul, kasutamine gripi raviks ja ennetamiseks ei ole piisavalt põhjendatud. tõenduspõhise meditsiini seisukohast, kuna nende efektiivsust ei ole randomiseeritud kliinilistes uuringutes uuritud.

M 2 kanalite blokaatorid

Toimemehhanism. Amantadiini ja rimantadiini viirusevastane toime realiseerub A-gripiviiruse spetsiaalsete ioonsete M 2 -kanalite blokeerimisega ning seetõttu on häiritud selle võime tungida rakkudesse ja vabastada ribonukleoproteiini. See pärsib viiruse replikatsiooni kõige olulisemat etappi.

tegevuse spekter. Amantadiin ja rimantadiin on aktiivsed ainult A-gripiviiruse vastu. Taotlusprotsessis on võimalik resistentsuse teke, mille esinemissagedus 5. ravipäevaks võib ulatuda 30%-ni.

Farmakokineetika. Amantadiin ja rimantadiin imenduvad seedetraktist peaaegu täielikult, kuid suhteliselt aeglaselt. Toit ei mõjuta biosaadavust. Maksimaalne kontsentratsioon veres saavutatakse keskmiselt 2-4 tunni pärast.Amantadiini seonduvus plasmavalkudega on 67%, rimantadiinil 40%. Ravimid jaotuvad kehas hästi. Samal ajal tekivad kõrged kontsentratsioonid kudedes ja vedelikes, mis on eelkõige kontaktis viirusega: ninakäikude limas, süljes, pisaravedelikus. Rimantadiini kontsentratsioon nina limas on 50% kõrgem kui plasmas. Ravimid läbivad BBB ehk platsentat. Amantadiin eritub rinnapiima. Rimantadiinist biotransformeerub maksas ligikaudu 75%,

eritub neerude kaudu peamiselt inaktiivsete metaboliitide kujul. Amantadiin peaaegu ei metaboliseeru, eritub aktiivsel kujul neerude kaudu. Amantadiini poolväärtusaeg on 11-15 tundi, eakatel võib see pikeneda 24-29 tunnini, neerupuudulikkusega patsientidel - kuni 7-10 päeva. Rimantadiini poolväärtusaeg on 1-1,5 päeva, raske neerupuudulikkuse korral võib see pikeneda 2-2,5 päevani. Mõlemat ravimit ei eemaldata hemodialüüsiga.

NLR. Seedetrakt: kõhuvalu, isutus, iiveldus. KNS: amantadiini kasutamisel 14% -l patsientidest, rimantadiini - 3-6% -l patsientidest, unisus, unetus, peavalu, pearinglus, nägemishäired, ärrituvus, paresteesia, treemor, krambid.

Näidustused. Viiruse A põhjustatud gripi ravi. Gripi ennetamine (kui epideemia on põhjustatud viirusest A). Tõhusus -

70-90%.

Neuraminidaasi inhibiitorid

Toimemehhanism. Neuroaminidaas on üks peamisi ensüüme, mis osalevad A- ja B-gripiviiruste replikatsioonis. Selle inhibeerimisel häiritakse viiruste võimet tungida tervetesse rakkudesse, inhibeeritakse virioonide vabanemist nakatunud rakust ja nende vastupanuvõimet. Hingamisteede limaskestade sekretsiooni inaktiveeriv toime väheneb ja viiruse edasine levik organismis pärsitakse. Lisaks vähendavad neuroamidaasi inhibiitorid teatud tsütokiinide tootmist, hoides ära lokaalse põletikuvastuse ja vähendades viirusinfektsiooni süsteemseid ilminguid (palavik).

tegevuse spekter. Gripiviirused A ja B. Kliiniliste tüvede resistentsuse sagedus on 2%.

Farmakokineetika. Oseltamiviir imendub seedetraktist hästi. Imendumisprotsessis ja esimesel maksa läbimisel muutub see aktiivseks metaboliidiks (oseltamiviirkarboksülaat). Toit ei mõjuta biosaadavust. Zanamiviiri suukaudne biosaadavus on madal ja seda manustatakse inhalatsiooni teel. Samal ajal tungib 10-20% ravimist trahheobronhiaalsesse puusse ja kopsudesse. Ravimite seondumine plasmavalkudega on madal - 3-5%. Oseltamiviiri metaboliit tekitab kõrge kontsentratsiooni peamistes gripiinfektsiooni koldetes – nina limaskestas, keskkõrvas, hingetorus, bronhides ja kopsudes. Mõlemad ravimid erituvad peamiselt

oluliselt uriiniga. Zanamiviiri poolväärtusaeg on 2,5-5 tundi, oseltamiviirkarboksülaadil 7-8 tundi; neerupuudulikkuse korral on selle märkimisväärne suurenemine võimalik, eriti oseltamiviiriga

(kuni 18 tundi).

NLR. Seedetrakt: kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. KNS: peavalu, pearinglus, unetus, üldine nõrkus. Muud: ninakinnisus, kurguvalu, köha.

Näidustused. Viiruste A ja B põhjustatud gripi ravi. Gripi ennetamine (ainult oseltamiviir).

Vastunäidustused.Ülitundlikkus zanamiviiri või oseltamiviiri suhtes. Raske neerupuudulikkus (oseltamiviir).

30.3. LIHTNE HERPES

Herpes simplex- korduv infektsioon, mida iseloomustab läbipaistva vedelikuga täidetud väikeste vesiikulite ühekordne või mitmekordne kogunemine nahale või limaskestade pinnale, mis paiknevad kergelt kõrgendatud põletikulisel alusel.

Etioloogia: Herpese patogeene on kahte tüüpi: Herpes simplex-1 põhjustab tavaliselt huulekahjustusi ja Herpes simplex-2- naha ja suguelundite kahjustused. Viirus on võimeline püsima (säilitama) närvisõlmedes varjatud olekus.

Nakkuse edasikandumise mehhanism: kontakt (sealhulgas seksuaalvahekorra ajal).

Sümptomid: lööbed võivad ilmneda naha või limaskestade mis tahes osas. Lööbele eelneb tavaliselt sügelus. Löövet esindavad üksikud või mitmed väikeste vesiikulite kobarad (läbimõõduga 0,5–1,5 cm). Lööve on tavaliselt valulik. Mõne päeva pärast kuivavad mullid koos kooriku moodustumisega. Diagnoos määratakse tavaliselt kliiniliselt, lisaks on olemas ka seroloogilised diagnostikameetodid.

Voog: paranemine toimub 8-12 päevaga. Haiguse kulgu võib komplitseerida sekundaarse bakteriaalse infektsiooni lisamisega.

Ravi. Atsükloviiri või muude herpesevastaste ravimite paikseks manustamiseks. Sekundaarsete infektsioonide korral kasutatakse paikseid antibiootikume. Raskete infektsioonivormide korral (üldistatud vastsündinu herpes) toimub ravi teatud tingimustel

haiglas atsükloviiri intravenoossete süstide kasutamisega. Süsteemselt on atsükloviir ette nähtud ka korduva genitaalherpese korral.

Vöötohatis

Vöötohatis- kesknärvisüsteemi, peamiselt närvisõlmede äge kahjustus, mida iseloomustavad herpeedilised lööbed ja neuroloogiline valu nahapiirkondades, mis paiknevad piki kahjustatud närve.

Etioloogia: Vöötohatist ja tuulerõugeid põhjustab sama viirus. Viiruseosakesed võivad närvisõlmedes püsida pikka aega. Viiruse aktiveerumine toob kaasa närvijuurte lokaalse kahjustuse või immunosupressiivsete ravimite kasutamise.

Sümptomid: haigus algab kehatemperatuuri tõusuga, üldise halb enesetunne ja valu ilmnemine teatud kehaosades (sageli ainult ühel kehapoolel). Hiljem (4-5. päeval) tekivad nendele kohtadele iseloomulikud lööbed. Retsidiivid on täheldatud ainult 4% juhtudest.

Ravi. Viirusevastased ravimid (vt tabel 30-1). Sümptomaatiline - MSPVA-d kombinatsioonis kodeiiniga.

30.4. ANTIHERPEETILISTE RAVIMI KLIINILINE FARMAKOLOOGIA

Peamised herpesevastased ravimid, mille efektiivsus on tõestatud randomiseeritud kliinilistes uuringutes, hõlmavad nelja struktuurilt sarnast ravimit nukleosiidide analoogide rühmast - atsükloviir, valatsükloviir, pentsükloviir ja famtsükloviir. Pealegi on valatsükloviir ja famtsükloviir esialgu inaktiivsed ühendid, mis muundatakse inimkehas vastavalt atsükloviiriks ja pentsükloviiriks. Kõik need ravimid blokeerivad DNA sünteesi herpesviiruste paljunemisel, kuid ei mõjuta varjatud olekus olevaid viiruseid.

Paikseks kasutamiseks kasutatakse atsükloviiri, pentsükloviiri, idoksuridiini®, naatriumfoskarneti ja tromantadiini.

Toimemehhanism. Atsükloviiri peetakse herpesevastaste ravimite - viiruse DNA sünteesi blokaatorite - esivanemaks. Aktiivne metaboliit atsüklo-

Viirus - atsükloviirtrifosfaat, mis moodustub herpesviiruse poolt mõjutatud rakkudes. Inhibeerides viiruse DNA polümeraasi, blokeerib atsükloviirtrifosfaat viiruse DNA sünteesi. Ravimil on väga madal toksilisus, kuna see ei mõjuta inimese rakkude DNA polümeraasi ja on tervetes rakkudes inaktiivne.

Viiruse poolt mõjutatud inimese rakkudes aktiveerub pentsükloviir, muutudes pentsükloviirtrifosfaadiks, mis häirib viiruse DNA sünteesi. Pentsükloviiri rakusisene poolväärtusaeg on pikk (7-20 tundi), mis on oluliselt pikem kui atsükloviiril (alla 1 tunni). Sellel on aga väiksem afiinsus viiruse DNA polümeraasi suhtes kui fosforüülitud atsükloviir.

Üldiselt on kõigil kolmel ravimil (atsükloviir, valatsükloviir ja famtsükloviir) suukaudsel manustamisel võrreldav kliiniline efektiivsus.

Foskarnetnaatrium moodustab inaktiivseid komplekse herpesviiruste ja CMV DNA polümeraasiga.

tegevuse spekter. Kõige tundlikumad atsükloviiri suhtes on 1. ja 2. tüüpi herpes simplex viirused (HSV). Viirus Varicella-zoster rohkem kui 20 korda ja CMV on atsükloviiri suhtes vähem kui 470 korda tundlikum kui 1. tüüpi HSV. Pentsükloviir on HSV tüüpide 1 ja 2 ning viiruse vastase toime poolest väga lähedane atsükloviirile Varicella-zoster.

Farmakokineetika. Suukaudseks manustamiseks kasutatakse kolme ravimit - atsükloviir, valatsükloviir ja famtsükloviir ning ainult atsükloviiri manustatakse intravenoosselt. Madalaim suukaudne biosaadavus on atsükloviiril (15-20%), kuid HSV allasurumiseks piisab isegi päevasest annusest (0,8-1,0 g). Valatsükloviir on atsükloviiri valiinester, on ette nähtud suukaudseks manustamiseks ja selle biosaadavus on kõrgem (54%). Seedetraktist ja maksast imendumise käigus muutub see atsükloviiriks. Famtsükloviiri biosaadavus tühja kõhuga suukaudsel manustamisel on 70-80%. Seedetraktis muudetakse see pentsükloviiriks, mis seejärel viiruse poolt mõjutatud rakkudes fosforüülitakse.

Pentsükloviiri kasutatakse ainult väliselt, kuna suukaudsel manustamisel on selle biosaadavus väga madal (5%).

Atsükloviir jaotub kehas hästi. Tungib sülje, silmasisese vedeliku, tupe sekretsiooni, herpeediliste vesiikulite vedelikku. Läbib BBB. Paikselt manustatuna imendub see kergelt läbi naha ja limaskestade.

Nii atsükloviir kui ka pentsükloviir erituvad peamiselt neerude kaudu, 60-90% muutumatul kujul. Atsükloviir

See eritub glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarsekretsiooni teel. Ravimite poolväärtusaeg on ligikaudu sarnane - 2-3 tundi, väikelastel - kuni 4 tundi Neerupuudulikkuse korral (kreatiniini kliirens alla 30 ml / min) pikeneb poolväärtusaeg oluliselt, mis nõuab annuste korrigeerimist ja manustamisrežiimid.

NLR. Patsiendid taluvad atsikloviiri üldiselt hästi ja kõrvaltoimed on harvad. Kohalikud reaktsioonid: põletustunne limaskestale kandmisel, eriti vaginaalselt; flebiit intravenoosse manustamisega. Seedetrakti süsteemsed reaktsioonid: valu või ebamugavustunne kõhus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. 1-4% -l intravenoosse atsükloviiriga patsientidest täheldatakse letargiat, treemorit, krampe, hallutsinatsioone, deliiriumi, ekstrapüramidaalseid häireid. Sümptomid ilmnevad tavaliselt esimesel 3 ravipäeval, on seotud atsükloviiri kõrge kontsentratsiooniga vereseerumis (üle 25 μg / ml) ja kaovad järk-järgult, kui see väheneb. Ravimi kristalliseerumise tõttu neerutuubulites tekib 5% intravenoossel manustamisel patsientidest obstruktiivne nefropaatia, mis väljendub iivelduse, oksendamise, seljavalu ja asoteemiana. Ennetusmeetmed: juua palju vett. Abimeetmed: ravimite ärajätmine, infusioonravi. Valatsikloviiri talutavus on sarnane suukaudse atsükloviiriga. Täiskasvanutel on famtsükloviir ohutusprofiililt sarnane atsikloviiriga. Kõige tavalisemad kõrvaltoimed on peavalu ja iiveldus.

Näidustused. HSV tüübi 1 ja 2 põhjustatud infektsioonid: naha ja limaskestade infektsioonid; oftalmoherpes (ainult atsükloviir); genitaalherpes; herpeetiline entsefaliit; vastsündinu herpes. Viiruse põhjustatud infektsioonid Varicella zoster: vöötohatis; tuulerõuged; kopsupõletik; entsefaliit. CMV-nakkuse ennetamine pärast neerusiirdamist (atsükloviir, valatsükloviir).

Vastunäidustused. Allergilised reaktsioonid.

30.5. KROONILINE VIIRUSHEPATIIT

Krooniline viirushepatiit- hepatotroopsete (maksa kahjustavate) viiruste põhjustatud krooniliste haiguste rühm. Haigus kulgeb kroonilise maksapõletiku tekkega, mis tavaliselt muutub tsirroosiks.

Etioloogia: kõige sagedamini B- ja C-hepatiidi viirused.

Nakkuse edasikandumise mehhanism: nakkus edastatakse vere kaudu (asepse rikkumine meditsiiniliste protseduuride ajal, süstitavad narkomaanid) või kontakti kaudu - sisekudede mikrokahjustuste kaudu (sh seksuaalselt).

Sümptomid: pärast pikka (90-120 päeva) inkubatsiooniperioodi algab haigus ägedalt (kollatõbi, tume uriin). Samal ajal püsib teatud osal patsientidest viiruse püsivus, transaminaaside aktiivsuse tõus, mis viitab kroonilisele maksapõletikule. C-hepatiidi korral puuduvad sageli rasked kliinilised sümptomid ja ikteriaalne periood ning hepatiidi diagnoos tehakse esmakordselt siis, kui maksas tekivad pöördumatud muutused.

Haiguse hilisemates staadiumides areneb välja maksatsirroos, portaalhüpertensiooni sündroom, mida iseloomustab vedeliku kogunemine kõhuõõnde (astsiit) ja maksapuudulikkuse progresseerumine. C-hepatiidi viirus põhjustab sageli maksavähki.

Diagnoos põhineb seroloogiliste meetodite ja PCR-i kasutamisel. PCR-meetod võib anda teavet viiruse replikatsiooniprotsessi aktiivsuse kohta.

Ravi. Otsuse viirusevastaste ainete kasutamise kohta (vt tabel 30-1) peaks tegema spetsialist. Kroonilise hepatiidiga patsientidele ei tohi määrata hepatotoksilise toimega ravimeid, mikrosomaalse oksüdatsiooni indutseerijaid. Kroonilise viirushepatiidi hepatoprotektorid ei ole tõhusad.

30.6. KROONILISE VIIRUSHEPATIIDI RAVIKS KASUTATUD RAVIMI KLIINILINE FARMAKOLOOGIA

Ribaviriin

Sünteetiline ravim, mis on struktuurilt sarnane nukleotiidi guanosiiniga. Sellel on lai toimespekter paljude DNA ja RNA viiruste vastu ning kõrge toksilisus.

Toimemehhanism. Viirusevastase toime mehhanism ei ole täielikult välja selgitatud. Arvatakse, et ribaviriin põhjustab guanosiintrifosfaadi rakusisese kogumi vähenemist ja seega kaudselt viiruslike nukleiinhapete sünteesi.

tegevuse spekter. Kliinilise tähtsusega on aktiivsus RNA-d sisaldavate viiruste vastu, samuti viiruste vastu, mis põhjustavad Lassa tõbe, hemorraagilist palavikku koos neerusündroomiga ja C-hepatiiti (kombinatsioonis interferoonidega).

Farmakokineetika. Biosaadavus suukaudsel manustamisel - 45%, maksimaalne kontsentratsioon veres saavutatakse 1-1,5 tunni pärast.Sissehingamisel täheldatakse kõrgeid kontsentratsioone hingamisteede saladustes ja oluliselt madalamaid vereplasmas. Ravim ei seondu valkudega. Võib koguneda erütrotsüütidesse. Tungib läbi BBB. Biotransformeerub fosforüülimise teel maksas, eritub peamiselt uriiniga. Suukaudsel manustamisel on eliminatsiooni poolväärtusaeg 27-36 tundi, stabiilse kontsentratsiooni saavutamisel - 6 päeva. Pärast inhalatsiooni manustamist eritub 30–55% ravimist uriiniga metaboliidina 72–80 tunni jooksul.

NLR. Hematoloogilised reaktsioonid: aneemia, hemolüütiline aneemia, leukopeenia, neutropeenia, granulotsütopeenia, trombotsütopeenia. Kontrollimeetodid: kliiniline vereanalüüs iga 2 nädala järel. KNS: asteeniline sündroom, peavalu, unetus, väsimus, ärrituvus. Kohalikud reaktsioonid: lööve, nahaärritus, konjunktiviit (sissehingamisel pikaajalise kokkupuute tõttu ravimiga nii patsientidel kui ka meditsiinitöötajatel). Süda: vererõhu langus, bradükardia, asüstool. Vajalik on asjakohane kliiniline ja instrumentaalne kontroll. Seedetrakt: anoreksia, iiveldus, metallimaitse suus, kõhuvalu, kõhupuhitus. Maks: hüperbilirubineemia.

Näidustused. Rhinosintitsiaalsete viiruste põhjustatud infektsioonid (ainult seroloogiliselt kinnitatud): raske bronhioliit ja kopsupõletik vastsündinutel ja surmariskiga väikelastel (kaasasündinud südamehaigus, immuunpuudulikkus, bronhopulmonaalne düsplaasia), raske tsüstilise fibroosi või pulmonaalhüpertensiooni taustal. C-hepatiit (kombinatsioonis interferoonidega). Hemorraagiline palavik koos neerusündroomiga.

Vastunäidustused.Ülitundlikkus ribaviriini suhtes. Raske maksa- ja/või neerupuudulikkus. Aneemia. Hemoglobinopaatia. Raske südamepuudulikkus. Rasedus. Imetamine.

Lamivudiin

Nukleosiidi deoksütsütidiini sünteetiline analoog. See loodi retroviirusevastase ravimina HIV-nakkuse raviks. Siis selgus, et sellel on aktiivsus mõne teise viiruste vastu.

Toimemehhanism. Viirusest mõjutatud rakkudes see aktiveerub, muutudes lamivudiintrifosfaadiks, mis inhibeerib B-hepatiidi DNA polümeraasi ja HIV pöördtranskriptaasi.

tegevuse spekter. Kliinilise tähtsusega on retroviiruste (HIV) ja B-hepatiidi viiruse vastane toime.Monoteraapia korral võib üsna kiiresti tekkida resistentsus lamivudiini suhtes nii B-hepatiidi viirusel kui ka HIV-l.

Farmakokineetika. Seedetraktist imendub hästi ja kiiresti. Toit ei mõjuta oluliselt biosaadavust, kuid pikendab aega maksimaalse kontsentratsiooni saavutamiseks veres ja vähendab seda veidi (sellel ei ole kliinilist tähtsust). Maksimaalse kontsentratsiooni saavutamise aeg on 0,5-2 tundi.See jaotub paljudesse kudedesse ja vedelikesse, läbib BBB-d, platsentat. Seondumine plasmavalkudega on madal – 36%. Osaliselt biotransformeerunud, eritub peamiselt neerude kaudu (umbes 70%) muutumatul kujul. Poolväärtusaeg täiskasvanutel on 2-11 tundi, lastel on see umbes 2 tundi, see pikeneb neerupuudulikkusega.

NLR. Seedetrakt: valu või ebamugavustunne kõhus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus. Maks: ALT aktiivsuse suurenemine, hepatomegaalia koos steatoosiga (võib-olla seotud mitokondriaalse funktsiooni kahjustusega – mitokondriaalne tsütotoksilisus). Närvisüsteem: väsimus, peavalu, pearinglus, nõrkus, unetus, perifeerne neuropaatia, paresteesia (sagedamini lastel). Veri: neutropeenia, aneemia. Allergilised reaktsioonid: lööve.

Näidustused. Krooniline B-hepatiit. HIV-nakkuse ravi ja ennetamine.

Vastunäidustused.Ülitundlikkus lamivudiini suhtes. Rasedus. Imetamine.

Telbivudiin

Viirusevastane ravim, nukleosiidi sünteetiline tümidiini analoog.

Toimemehhanism. Blokeerib B-hepatiidi viiruse ensüümi DNA polümeraasi aktiivsust Telbivudiin-5-trifosfaadi kaasamine

viiruse DNA struktuuri, põhjustab selle ahela katkemise ja B-hepatiidi viiruse replikatsiooni pärssimise.

tegevuse spekter. Kliinilise tähtsusega on B-hepatiidi viiruse vastane toime.Ravim ei mõju teistele RNA-d ja DNA-d sisaldavatele viirustele, sh HIV-le.

Farmakokineetika. T 1 / 2 on ligikaudu 15 tundi Telbivudiin ei ole tsütokroom P-450 ensüümsüsteemi substraat, inhibiitor ega indutseerija. See eritub peamiselt muutumatul kujul uriiniga.

NLR. Seedetrakt: iiveldus, kõhulahtisus. Maks: ALT, AST suurenenud aktiivsus. Närvisüsteem: väsimus, peavalu, perifeerne neuropaatia. Allergilised reaktsioonid: lööve.

Näidustused. Krooniline B-hepatiit, millel on kinnitatud viiruse replikatsioon ja aktiivne põletikuline protsess maksas.

Interferoonid

Interferoonid on bioloogiliselt aktiivsed valgud, mida rakk sünteesib kaitsereaktsiooni käigus. Need erituvad rakuvälisesse vedelikku ja toimivad retseptorite kaudu teistele rakkudele, suurendades resistentsust rakusiseste mikroorganismide, eelkõige viiruste suhtes. Struktuuri ja bioloogiliste omaduste järgi jagunevad interferoonid kolme tüüpi: interferoon alfa, interferoon beeta ja interferoon gamma. Valmistamismeetodi kohaselt eraldatakse leukotsüüdid, lümfoblastoidid ja rekombinantsed interferoonid.

Viirusevastaste ravimitena kasutatakse kõige laialdasemalt rekombinantseid alfa-interferoone. Need kõik on inimese interferoon alfa-2 rekombinantsed vormid ja nende farmakoloogiline toime on sarnane. Sõltuvalt aminohapete sisaldusest eraldatakse interferoon alfa-2a ja interferoon alfa-2b, mis ei erine oluliselt kliinilise efektiivsuse ja ohutuse poolest. Praegu on välja töötatud pegüleeritud interferoonid, mis saadakse polüetüleenglükooli kinnitamisel interferooni molekulile. PEGüülitud interferoonidel on pikem poolväärtusaeg ja parem kliiniline efektiivsus.

Leukotsüütide interferoone praegu praktiliselt ei kasutata kompositsiooni ebapiisava stabiilsuse, teiste peptiidide ja immuunsüsteemi vahendajate esinemise tõttu preparaadis. Lisaks on saastumise ohtu võimatu täielikult välistada

leukotsüütide interferoonide ioon vere kaudu levivate viiruste poolt. Leukotsüütide interferoonide intranasaalne kasutamine ei ole õigustatud, kuna puuduvad tõendid nende tõhususe kohta ägedate hingamisteede viirusnakkuste (ARVI) ja gripi korral.

Interferoonide klassifikatsioon

Lümfoblastoid: interferoon alfa-p1.

Rekombinantne: interferoon alfa-2a, interferoon alfa-2b.

Pegüleeritud: peginterferoon alfa-2a, peginterferoon alfa-2b.

Toimemehhanism. Interferoonide viirusevastase toime peamine mehhanism on viirusvalkude sünteesi pärssimine. Rekombinantsetel alfa-interferoonidel on inimese looduslike interferoonide põhiomadused. Neil on viirusevastane toime, kutsudes esile rakkudes resistentsuse viirusnakkuste suhtes ja moduleerides immuunsüsteemi reaktsiooni, mille eesmärk on neutraliseerida viirused või hävitada nendega nakatunud rakud (joonis 30-1).

Riis. 30-1. Interferooni viirusevastase toime rakusisesed mehhanismid

tegevuse spekter. Alfa-interferoonid on mittespetsiifilised ja pärsivad erinevate viiruste replikatsiooni. Peamine klient

Eriti oluline on aktiivsus B-, C- ja D-hepatiidi viiruste vastu.

Farmakokineetika. Kuna tegemist on valkudega, hävitatakse interferoonid seedetraktis, mistõttu saab neid manustada ainult parenteraalselt. Intramuskulaarse ja subkutaanse manustamise korral on biosaadavus 80%, maksimaalne kontsentratsioon veres saavutatakse keskmiselt 3,8 tunni pärast.Hingamisteede, silmakudede ja kesknärvisüsteemi eritumisel täheldati interferoonide madalaid kontsentratsioone. Need inaktiveeruvad kiiresti neerudes ja vähemal määral maksas. Poolväärtusaeg on 2-4 tundi, neerupuudulikkuse korral ei muutu. Peginterferoonide farmakokineetikat on uuritud mõnevõrra vähem. Maksimaalne kontsentratsioon veres saavutatakse 15-44 tunni jooksul ja see on 10 korda kõrgem ning farmakokineetilise kõvera alune pindala on 50 korda suurem kui tavapärasel alfa-interferoonil. Poolväärtusaeg on 40 tundi.

NLR. Need on annusest sõltuvad. On varajasi, mis tekivad sagedamini esimesel ravinädalal, ja hiliseid, mis arenevad välja ravimi võtmise 2.-6. nädalal. Varajane (1. ravinädalal) - gripilaadne sündroom, millega kaasneb palavik, müalgia, silmamunade valulikkus ja mis tavaliselt ei nõua ravimi kasutamise katkestamist. Hiline (2.-6. ravinädalal põhjustab tavaliselt interferooni ärajätmist) - aneemia, trombotsütopeenia, agranulotsütoos, letargia, depressioon, arütmiad, mööduv kardiomüopaatia, arteriaalne hüpotensioon, autoimmuunne türeoidiit, hüperlipideemia, alopeetsia.

Näidustused. Lümfoblastoidne ja rekombinantne alfa-interferoon – krooniline B-hepatiit. Äge C-hepatiit. Krooniline C-hepatiit (mõnikord kombinatsioonis ribaviriiniga). Krooniline D-hepatiit.

Peginterferoonid - krooniline C-hepatiit.

Vastunäidustused.Ülitundlikkus ravimite suhtes. Psühhoos (ravi ajal või ajaloos). Raske depressioon. Neutropeenia või trombotsütopeenia. Kardiovaskulaarsüsteemi dekompenseeritud haigused. Dekompenseeritud maksatsirroos. Kontrollimatud krambid. Elundite siirdamine (va maks). Rasedus. Maksatsirroos (va peginterferoonid).

30.7. AIDS-VIIRUS

HIV- mitmete retroviiruste põhjustatud infektsioon, mis avaldub mitmesuguste kliiniliste seisunditena alates asümptomaatilisest

pikaajaline vedu raske ja surmaga lõppeva haiguse korral - omandatud immuunpuudulikkuse sündroom (AIDS). AIDS on sekundaarne immuunpuudulikkuse sündroom, mis areneb välja HIV-nakkusega patsientidel ja mida iseloomustavad oportunistlikud infektsioonid 1 , pahaloomulised kasvajad ja neuroloogilised ilmingud.

Etioloogia: HIV-nakkuse põhjustab retroviirus nimega HIV. See viirus nakatab CD4 T-lümfotsüütide (T-abistajate) alampopulatsiooni ja mõningaid teisi kopsu-, aju-, naha- ja lümfisõlmede rakke, põhjustades nende surma.

Nakkuse edasikandumise mehhanism: infektsioon edastatakse kehavedelike kaudu, mille hulka kuuluvad plasma või nakatunud rakud: veri, seemnevedelik, tupesekretid, sülg. Nakatumine emalt lapsele võib toimuda otse platsenta kaudu, sündides või rinnapiima kaudu.

Sümptomid. HIV-nakkust iseloomustab pikk (kuni mitu aastat) asümptomaatiline periood, mille jooksul viirused praktiliselt ei paljune. Ulatuslikku AIDS-i kliinikut iseloomustavad oportunistlike infektsioonide (pneumocystis kopsupõletik, tuberkuloosne ja pneumokokk-meningiit), kasvajate (Kaposi sarkoom, aju lümfoom), neuroloogiliste sümptomite (perifeersed neuropaatiad, meningiit, krambihood, progresseeruv dementsus) ilmnemine.

Haiguse diagnoosimiseks kasutatakse seroloogilisi teste - HIV-valkude vastaste antikehade määramist ensüümseotud immunosorbentanalüüsiga (ELISA-test). Kui ELISA test on positiivne, tehakse diagnoosi kinnitamiseks spetsiifilisem test, Western blot. Haiguse raskusastme näitaja, mis võimaldab hinnata prognoosi ja tüsistuste riski, on tsirkuleerivate CD4T-lümfotsüütide arv (need rakud muutuvad viiruse peamiseks sihtmärgiks ja surevad selle massilise paljunemise ajal kehas) .

Ravi. HIV-l tekib kiiresti resistentsus kõigi praegu olemasolevate viirusevastaste ravimite toime suhtes, seetõttu saab viirusevastane ravi haiguse progresseerumist ainult aeglustada.

1 Oportunistlikud infektsioonid – infektsioonid, mis tekivad organismi füsioloogiliste ja immunoloogiliste kaitsemehhanismide kahjustamisel. Mikroorganismid, mis toimivad patogeenidena oportunistlike infektsioonide korral, ei põhjusta reeglina haigusi puutumatu immuunsusega inimestel.

Ravi näidustuseks on tsirkuleerivate CD4T lümfotsüütide arvu vähenemine alla 350-500 10 6 /l ja/või viiruse kõrge replikatsiooniaste (määratud PCR-ga). Lisaks kasutatakse HIV-nakkusega naistel sünnituse ajal suuri annuseid viirusevastaseid ravimeid, mis vähendab nakkuse edasikandumise ohtu vastsündinu liikumisel läbi sünnitusteede.

Raviks on ette nähtud zidovudiin, lamivudiin, indinaviir, sta-vudiin, didanosiin.

30.8. ANTIRETROVIIRUSVASTASTE RAVIMI KLIINILINE FARMAKOLOOGIA

HIV-nakkuse raviks ja ennetamiseks kasutatakse retroviirusevastaseid ravimeid. Neid ravimeid on kolm klassi.

HIV pöördtranskriptaasi nukleosiidsed inhibiitorid (zidovudiin, fosfasiid, stavudiin, didanosiin, lamivudiin, abakaviir, kombineeritud preparaadid: zidovudiin + lamivudiin, zidovudiin + lamivudiin + abakaviiri).

Mittenukleosiidsed HIV pöördtranskriptaasi inhibiitorid: nevirapiin ja ifavirens* 3 .

HIV proteaasi inhibiitorid: amprenaviir, sakvinaviir, indinaviir, ritonaviir, nelfinaviir.

Üldised näidustused retroviirusevastaste ravimite kasutamiseks. HIV-1 ja HIV-2 (zidovudiin, fosfasiid, stavudiin, didanosiin, zaltsitabiin, lamivudiin, abakaviiri) põhjustatud infektsioonide ravi. Perinataalse HIV-nakkuse ennetamine (zidovudiin, fosfasiid). HIV-nakkuse kemoprofülaktika vastsündinutel (zidovudiin). Parenteraalse HIV-nakkuse kemoprofülaktika (zidovudiin, fosfasiid, stavudiin, didanosiin, lamivudiin, abakaviiri).

Inimese immuunpuudulikkuse viiruse pöördtranskriptaasi nukleosiidi inhibiitorid

Toimemehhanism. Kõigi nukleosiid-pöördtranskriptaasi inhibiitorite struktuur põhineb ühel loodusliku nukleosiidi analoogil (tümidiin, adeniin, tsütidiin või guaniin), mis määrab iga ravimi metaboliitide ühise omaduse blokeerida HIV pöördtranskriptaasi ja selektiivselt inhibeerida. viiruse DNA replikatsioon. Vastava fer-

politseiravimid muundatakse trifosfaatide moodustumisega, millel on farmakoloogiline toime. Selle ravimirühma võime inhibeerida HIV pöördtranskriptaasi on sadu kordi suurem kui inimese DNA polümeraasi pärssimise võime. Nukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid on aktiivsed HIV-nakkusega T-rakkudes ja makrofaagides, pärssides viiruse elutsükli varases staadiumis.

Zidovudiin

Tümidiini analoog. Esimene retroviirusevastane ravim.

Farmakokineetika. Seedetraktist hästi imenduv toit (eriti rasvane) vähendab veidi biosaadavust. Maksimaalse kontsentratsiooni saavutamise aeg seerumis on 0,5-1,5 tundi, CSF-s - 1 tund Seondumine plasmavalkudega on madal (30-38%). Tungib läbi BBB, platsenta ja seemnevedeliku. See biotransformeerub maksas inaktiivseks metaboliidiks, mis eritub neerude kaudu. Poolväärtusaeg on 1,1 tundi, rakuline - 3,3 tundi.

NLR. Seedetrakt: kõige sagedamini - iiveldus ja oksendamine, harva - maitsetundlikkuse häired, kõhuvalu, kõhulahtisus, anoreksia, kõhupuhitus. Maks: transaminaaside aktiivsuse suurenemine, steatoos. Hematoloogilised reaktsioonid: aneemia, neutropeenia, leukopeenia, trombotsütopeenia. Närvisüsteem: nõrkus, väsimus, peavalu, unetus, asteeniline sündroom, unisus, depressioon, perifeerne neuropaatia, paresteesia.

Vastunäidustused.Ülitundlikkus zidovudiini suhtes. Leukopeenia (neutrofiilide arv alla 0,75 10 9 /l). Aneemia (hemoglobiini kontsentratsioon alla 70 g/l).

Immuunpuudulikkuse viiruse mittenukleosiidsed pöördtranskriptaasi inhibiitorid

Mittenukleosiidsete pöördtranskriptaasi inhibiitorite hulka kuuluvad nevirapiin ja ifavirens* 3 . Nad pärsivad viiruse elutsükli varajases staadiumis ja on seetõttu aktiivsed ägedalt nakatunud rakkude vastu.

tegevuse spekter. Kliinilise tähtsusega on mittenukleosiidsete pöördtranskriptaasi inhibiitorite aktiivsus HIV-1 vastu. Samal ajal on selle rühma ravimid HIV-2 suhtes passiivsed.

Näidustused. HIV-1 põhjustatud infektsiooni kombineeritud ravi (nevirapiin, ifavirens* 3). HIV-1 põhjustatud nakkuse ülekandumise ennetamine emalt vastsündinule (nevirapiin). Parenteraalse HIV-nakkuse kemoprofülaktika (ifavirens* 3).

Nevirapiin

Toimemehhanism. Põhjustab HIV-1 pöördtranskriptaasi katalüütilise saidi hävimise. Blokeerib RNA-st ja DNA-st sõltuva polümeraasi aktiivsust. Ei inhibeeri HIV-2 pöördtranskriptaasi ega inimese α-, β-, γ- ega σ-DNA polümeraasi. Monoteraapia korral tekib viirusresistentsus kiiresti ja peaaegu alati. Aktiivne HIV T-rakkudega ägedalt nakatunud patsientidel, pärsib viiruse elutsükli varases staadiumis. Kombinatsioonis zidovudiiniga vähendab see viiruste kontsentratsiooni seerumis ja suurendab CD4 rakkude arvu; aeglustab haiguse progresseerumist.

Farmakokineetika. Seedetraktist hästi imenduv, biosaadavus ei sõltu toidutarbimisest. Aeg veres maksimaalse kontsentratsiooni saavutamiseks on 4 tundi.Seondumine plasmavalkudega on 60%. Sellel on kõrge lipofiilsus. See läbib hästi BBB-d, kontsentratsioon CSF-s ulatub 45% -ni plasmakontsentratsioonist. Läbib platsentat, koguneb rinnapiima. Biotransformirovatsya maksas, eritub peamiselt neerude kaudu. Poolväärtusaeg on 20-45 tundi.

NLR.Ülitundlikkuse sümptomid: lööve (17% patsientidest), palavik, artralgia, müalgia. Harvadel juhtudel areneb toksiline epidermaalne nekrolüüs, Stevensi-Johnsoni sündroom. Seedetrakt: iiveldus, stomatiit. KNS: peavalu, väsimus, unisus. Hematoloogilised reaktsioonid: granulotsütopeenia. Maks: hepatiit (sagedamini kroonilise viirusliku hepatiidiga patsientidel, samuti alkoholi kuritarvitajatel).

Vastunäidustused.Ülitundlikkus nevirapiini suhtes.

Immuunpuudulikkuse viiruse proteaasi inhibiitorid

HIV proteaasi inhibiitorite hulka kuuluvad sakvinaviir, indinaviir, ritonaviir, nelfinaviir ja amprenaviir.

Toimemehhanism. HIV proteaas on ensüüm, mis on vajalik viiruse polüproteiini prekursorite proteolüütiliseks lõhustamiseks üksikuteks valkudeks, mis moodustavad HIV-i. Viiruse polüproteiinide lõhustamine on küpsemiseks hädavajalik

viirus, mis on võimeline nakatuma. Proteaasi inhibiitorid blokeerivad ensüümi aktiivse saidi ja häirivad viiruse kapsiidivalkude moodustumist. See ravimite rühm inhibeerib HIV replikatsiooni, sealhulgas resistentsust pöördtranskriptaasi inhibiitorite suhtes. HIV proteaasi aktiivsuse pärssimise tulemusena moodustuvad ebaküpsed viirusosakesed, mis ei ole võimelised teisi rakke nakatama.

tegevuse spekter. Kliinilise tähtsusega on selle ravimite rühma HIV-1 ja HIV-2 vastane toime.

Näidustused. HIV-nakkuse ravi kombineeritud ravi osana. Parenteraalse HIV-nakkuse kemoprofülaktika.

Sakvinaviir

Esimene ravim proteaasi inhibiitorite rühmas, mis võeti kliinilisse praktikasse 1995. aastal.

Farmakokineetika. Imendub seedekulglast 30%, kuid biosaadavus on vaid 4%, tänu "esimese läbimise" toimele läbi maksa. Toit (eriti rasvane toit) suurendab oluliselt sakvinaviiri biosaadavust. Aeg veres maksimaalse kontsentratsiooni saavutamiseks on 4 tundi.Seondumine plasmavalkudega on 98%. See on hästi jaotunud, kuid praktiliselt ei läbi BBB-d. Biotransformeerub maksas, eritub peamiselt väljaheitega. Poolväärtusaeg on 1-2 tundi Pikaajalisel kasutamisel see kumuleerub.

NLR. Seedetrakt: kõhulahtisus, kõhuvalu, iiveldus. Suuõõs: limaskesta haavandid, farüngiit. Hematoloogilised reaktsioonid: hemolüütiline aneemia. Ainevahetushäired: nahaaluse rasvkoe ümberjaotumine, kolesterooli (sh madala tihedusega lipoproteiinide), triglütseriidide kontsentratsiooni suurenemine, hüperglükeemia (mõnikord areneb II tüüpi diabeet). Närvisüsteem: peavalu, segasus, ataksia, nõrkus, pearinglus, asteeniline sündroom, krambid, perifeerne neuropaatia, jäsemete tuimus. Nahk: lööve, sügelus, Stevensi-Johnsoni sündroom, dermatiit. Lihas-skeleti süsteem: lihas- ja liigesevalu, osteoporoos.

Vastunäidustused.Ülitundlikkus sakvinaviiri suhtes. Maksapuudulikkus.

Kliiniline farmakoloogia ja farmakoteraapia: õpik. - 3. väljaanne, muudetud. ja täiendavad / toim. V. G. Kukes, A. K. Starodubtsev. - 2012. - 840 lk.: ill.

Hingamisteede haiguste farmakoteraapia. Ägedate hingamisteede infektsioonide farmakoteraapia. Laste ägedate hingamisteede infektsioonide farmakoteraapia tunnused

Ägedad hingamisteede infektsioonid (ARI) on endiselt rahvastiku üldise haigestumuse struktuuris juhtival kohal. Samal ajal esineb ARI-d kõige sagedamini lastel. Tuleb märkida, et lastel on ARI-d märkimisväärselt ülekaalus mitte ainult nakkushaiguste hulgas (peaaegu 90%), vaid ka kõigi äsja registreeritud patoloogiate struktuuris (üle 60%). Samal ajal on kõrgeim ARI esinemissagedus esimeste eluaastate lastel, kes on hakanud käima koolieelsetes rühmades. Väikelastel on lisaks kõige levinumad haiguse rasked vormid ja suur oht tõsiste tüsistuste tekkeks. Arvestades, et ARIsse haigestumine põhjustab riigile tohutut materiaalset kahju, saab selgeks, et ARI on tõsine probleem mitte ainult tervishoiule, vaid ka riigi majandusele tervikuna.

ARI peamised tekitajad on mitmesugused hingamisteede viirused, mis moodustavad kuni 95% kõigist ülemiste hingamisteede ägedatest infektsioonidest. Samal ajal nimetatakse viirusliku etioloogiaga ARI-d ägedateks hingamisteede viirusnakkusteks (ARVI). Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, SARS - ϶ᴛᴏ põletikulise iseloomuga ülemiste hingamisteede ägedate viirushaiguste rühm. Samal ajal on ARVI peamised etioloogilised tekitajad adenoviirused, rinoviirused, RS-viirused - infektsioonid, gripp ja paragripp, koroonaviirused, samuti ECHO ja Coxsackie viirused. ARVI-d iseloomustab esinemissageduse hooajaline tõus. Kõrgeimat esinemissagedust täheldatakse külmal aastaajal. SARS-i laialdast levikut soodustavad nakkuste leviku viisid - aerogeensed (õhu kaudu) ja kontakt (eriti rinoviiruste puhul) ning suur hulk patogeene ise (üle 150!).

ARVI-ga võib kaasneda hingamisteede täiendav koloniseerimine bakterite poolt ja / või oportunistliku pneumotroopse bakteriaalse floora aktiveerimine nende kohustuslikes elupaikades (hingamisteede limaskestad). Samal ajal, hoolimata sellest, ei ole ARVI enamikul juhtudel bakteriaalse põletiku tõttu keeruline. Samal ajal on ülemiste hingamisteede krooniliste haigustega (krooniline tonsilliit, sinusiit, korduv kõrvapõletik, adenoidiit) laste ägedate hingamisteede viirusnakkuste korral võimalik laiendada bakteriaalsete patogeenide spektrit, nende intensiivset paljunemist ja arengut. bakteriaalse iseloomuga põletikulised protsessid. Võimalik on ka viirus-bakteriaalne segainfektsioon (kuni 25% ARI juhtudest).

SARS-i kliinilised ilmingud tulenevad haiguse patogeneesi iseärasustest. Samal ajal on ARVI patogeneesi aluseks hingamisteede limaskestade äge nakkuslik põletik. Omades spetsiifilist afiinsust ülemiste hingamisteede limaskestade suhtes, põhjustavad ARVI patogeenid epiteelirakkudesse tungides nii lokaalse põletikulise reaktsiooni kui ka üldiste toksiliste ilmingute teket, mis on tingitud raku lagunemissaaduste sisenemisest süsteemsesse vereringesse. Selle tulemusena tekib SARS-ile tüüpiline kliiniliste sümptomite kompleks: üldise toksilise (peavalu, üldine nõrkus, letargia, halb enesetunne, müalgia, palavik jne) ja lokaalse (hüpereemia ja mandlite turse, köha, kurguvalu) kombinatsioon. ja kurguvalu, nohu, hingamispuudulikkus ja hääleaparaadi talitlus) sümptomid. ARVI kliiniliste ilmingute raskus, nii lokaalne kui ka üldine, on väga erinev ja sõltub makroorganismi individuaalsetest omadustest ja patogeeni omadustest. Tuleb meeles pidada, et teatud viirustel on suurem afiinsus hingamisteede teatud osade limaskestade suhtes. Selle tulemusena võivad erinevate etioloogiate hingamisteede viirusinfektsioonid omada teatud kliinilisi tunnuseid. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, lähtudes haiguse iseloomulikust kliinilisest pildist, on mõnel juhul võimalik soovitada SARS-i tõenäolist etioloogiat. Niisiis on kõri valdav kahjustus koos stenoseeriva larüngiidi tekkega gripi või paragripi etioloogiaga ARVI iseloomulik tunnus. Rinoviirused ja koroonaviirused põhjustavad tõenäolisemalt nohu ja nasofarüngiidi vormis nohu. Coxsackie viirused põhjustavad sageli nina-neelu ägedaid haigusi farüngiidi ja herpangiini kujul, samas kui suurem osa farüngokonjunktiviidiga palaviku juhtudest on tingitud adenoviiruse infektsioonist. Väikelastel esinevat bronhiaalobstruktsiooni sündroomiga SARS-i põhjustavad kõige sagedamini respiratoorse süntsütiaalviirus (RS-viirus) ja paragripiviirus. Teatud etioloogiaga ARVI-le iseloomulike kliiniliste sündroomide tuvastamine võimaldab mõnel juhul õigeaegselt välja kirjutada etiotroopse ravi ja seeläbi oluliselt suurendada ravi efektiivsust.

Ägedate hingamisteede viirusnakkuste ravi peaks olema etiopatogeneetiline, kompleksne, võttes arvesse organismi individuaalseid omadusi.

Hingamisteede haiguste farmakoteraapia. Ägedate hingamisteede infektsioonide farmakoteraapia. Laste ägedate hingamisteede infektsioonide farmakoteraapia tunnused - mõiste ja tüübid. Kategooria "Hingamisteede haiguste farmakoteraapia. Ägedate hingamisteede infektsioonide farmakoteraapia. Laste ägedate hingamisteede infektsioonide farmakoteraapia tunnused" klassifikatsioon ja tunnused 2017, 2018.

Dudnikova Eleonora Vasilievna, professor, meditsiiniteaduste doktor, lastehaiguste osakonna juhataja nr 1

Simovanyan Emma Nikitichna, Professor, meditsiiniteaduste doktor, Rostovi Riikliku Meditsiiniülikooli laste nakkushaiguste osakonna juhataja

Chepurnaya Maria Mihhailovna, professor, meditsiiniteaduste doktor, Vene Föderatsiooni austatud doktor, pulmonoloogia osakonna juhataja

Karpov Vladimir Vladimirovitš, professor, lastearst

Andrijaštšenko Irina Ivanovna, Kõrgeima kvalifikatsioonikategooria lastearst

Lehekülje toimetaja: Oksana Kryuchkova

Hingamisteede haiguste ravis kasutatakse etiotroopseid, patogeneetilisi ja sümptomaatilisi ravimeid. Etiotroopsete ainete hulgas on oluline koht antibiootikumidele.

Penitsilliini rühma preparaadid

Bensüülpenitsilliini naatriumsool on ette nähtud järgmistes annustes:

1. eluaasta lapsed - 50 LLC-100 LLC-200 0000 RÜ / kg kehakaalu kohta päevas; 1 aasta kuni 2 aastat - 250 000 RÜ; 3-4 aastat - 400 000 RÜ; 5-6 aastat -500 000 ühikut; 7-9 aastat vana - 600 000 ühikut; 10-14 aastat -750 000 RÜ päevas.

Stafülokoki etioloogiaga kopsupõletiku raske vormiga 1. eluaasta lastel intensiivravis suurendatakse bensüülpenitsilliini naatriumsoola ööpäevast annust 200 000–500 000 RÜ / kg kehakaalu kohta.

Ravimit manustatakse intramuskulaarselt, kopsu-pleura tüsistustega - intravenoosselt (4-6 korda päevas), intrapleuraalselt. See on näidustatud ägedate ja krooniliste hingamisteede haiguste ägenemise korral.

Ägeda bronhiidi korral kasutatakse 7 päeva, tüsistusteta äge kopsupõletik 7-10 päeva, raske kopsupõletik mädaste tüsistustega - 10-14 päeva, kroonilise bronhiidi ägenemisega, krooniline kopsupõletik 10-14 päeva.

Kõrvaltoimed: palavik, peavalu, urtikaaria, angioödeem, anafülaktiline šokk, limaskestade ja üldkatte seenkahjustused.

Bensüülpenitsilliin on vastunäidustatud patsientidele, kellel on selle ravimi suhtes ülitundlikkus, allergiliste haigustega inimesed.

Metitsilliini naatriumsool määratakse annustes: alla 3 kuu vanused lapsed - 50 mg / kg kehakaalu kohta päevas; 3 kuud kuni 12 aastat - 100 mg / kg; üle 12-aastased - täiskasvanute annus (4–6 g päevas). Seda manustatakse intramuskulaarselt 4-6 korda päevas. Ravikuur on 10-14 päeva.

See on näidustatud bensüülpenitsilliini naatriumsoola suhtes resistentsete grampositiivsete patogeenide põhjustatud hingamisteede haiguste ägedal perioodil.

Metitsilliini naatriumsoola kasutamisel võivad tekkida allergilised reaktsioonid. Vastunäidustatud patsientide ülitundlikkuse korral penitsilliinipreparaatide ja allergiliste haiguste korral.

Oksatsilliini naatriumsool on ette nähtud annustes: vastsündinud - 20-40 mg / kg kehakaalu kohta päevas; 1 kuni 3 kuud - 60-80 mg / kg, 3 kuud kuni 2 aastat - 1 g, 2 kuni 6 aastat - 2 g, üle 6 aasta - 1,5-3 g Seda manustatakse intramuskulaarselt 4 korda päevas.

Toas anda 4-6 korda päevas 1 tund enne sööki või 2-3 tundi pärast sööki annustes: alla 5-aastased lapsed - 100 mg / kg kehakaalu kohta (I. N. Usov, 1976), üle 5-aastased - 2 g kohta päeval. Naatriumoksatsilliinsoola manustamisviisi valik sõltub haiguse vormist ja raskusastmest. Ägeda kopsupõletiku raske vormi korral 1. eluaastal lastel, kopsu-pleura tüsistustel, kroonilise kopsupõletiku ägenemisel üle 1-aastastel lastel on näidustatud intramuskulaarne manustamine.

Ägeda bronhiidi korral, mis on kopsupõletiku tüsistusteta vorm, manustatakse ravimit suu kaudu. Toime puudumisel on soovitatav üle minna intramuskulaarsele manustamisele. Ravikuur on 10-14 päeva.

Oksatsilliini naatriumsoola kasutamisel on võimalikud allergilised reaktsioonid. Iiveldust, oksendamist, kõhulahtisust täheldatakse harva. Intramuskulaarse kasutamisega kaasneb mõnikord lokaalne reaktsioon. See on näidustatud bensüülpenitsilliini naatriumsoola suhtes resistentsete patogeenide, eriti penitsillinaasi moodustavate stafülokokkide poolt põhjustatud hingamisteede haiguste korral.

Vastunäidustatud ülitundlikkuse korral penitsilliini ja allergiliste haiguste korral.

Ampitsilliini naatriumsool määratakse annustes: vastsündinud - kiirusega 100 mg / kg kehakaalu kohta päevas; kuni 1 aasta - 75 mg / kg; 1 aasta kuni 4 aastat - 50-75 mg / kg; vanemad kui 4 aastat - 50 mg / kg. Pikaajalise kulgeva raskekujulise (segmentaalse) kopsupõletiku, mädaste kopsu-pleura tüsistuste korral võib annuseid kahekordistada.

Seda manustatakse intramuskulaarselt ja intravenoosselt (mikrojoaga või tilgutiga), samuti pleuraõõnde. See on näidustatud pikaleveninud kopsupõletiku raskete vormide korral 1. eluaastal lastel, kopsu-pleura tüsistuste, kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral.

Raske fokaalse, segmentaalse kopsupõletiku korral manustatakse ampitsilliini naatriumsoola mädaste tüsistuste tekkimist intravenoosselt 4 korda päevas. Patsientide seisundi paranemise korral on võimalik ravimit vaheldumisi intravenoosselt ja intramuskulaarselt kasutada, järk-järgult üle minnes viimasele manustamisviisile. Ravikuur on 10-14 päeva. Kõrvaltoimed: allergilised reaktsioonid, düsbakterioos. Vastunäidustatud ülitundlikkuse korral ravimi suhtes, ei mõjuta penitsilliini suhtes resistentsete mikroorganismide tüvesid.

Ampiox. Vastsündinute ja 1. eluaasta laste päevane annus on 200 mg / kg, 1 aasta kuni 6 aastat - 100 mg / kg, 7 kuni 14 aastat - 50 mg / kg. Seda manustatakse intramuskulaarselt 3-4 korda päevas. Ravikuur on 10-14 päeva.

See on ette nähtud pikaleveninud kulgeva raske kopsupõletiku, kopsu-pleura mädaste tüsistuste, kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral koos bronhektaasiaga. Vastunäidustatud penitsilliini rühma ravimite kasutamisel esinenud allergiliste reaktsioonide anamneesis.

Dikloksatsilliini naatriumsool on ette nähtud lastele (kuni 12-aastased) kiirusega 12,5-25 mg / kg kehakaalu kohta päevas 4 suukaudse annusena 1 tund enne sööki või 1-11/2 tundi pärast sööki. Ravi kestus on 5-7 päeva kuni 2 nädalat või rohkem. See on näidustatud ägeda kopsupõletiku, bronhiidi ja muude ägedate mädaste hingamisteede haiguste korral üle 1-aastastel lastel. Ravim on aktiivne penitsilliini suhtes resistentsete patogeenide vastu. Võimalikud on allergilised reaktsioonid ja düspepsia.

Vastunäidustatud ülitundlikkuse korral penitsilliini suhtes, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand.

Tsefalosporiini rühma preparaadid

Tsefaloridiin (sün. tseporiin) on ette nähtud grampositiivsete bakterite põhjustatud hingamisteede haiguste korral, annuses 15-30 mg / kg kehakaalu kohta, gramnegatiivne - 40-60 mg / kg päevas. Pikaajalise kopsupõletiku raskete vormide, mädaste-septiliste tüsistuste, kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral on tsefaloridiini päevane annus 60-100 mg / kg kehakaalu kohta. Vastsündinutele määratakse 30 mg / kg kehakaalu kohta päevas.

Tsefaloridiini manustatakse peamiselt intramuskulaarselt 2-3 korda päevas, vastsündinutele 2 korda. Raskete haiguste ja veres kiire kõrge kontsentratsiooni tekitamise vajaduse korral süstitakse intravenoosselt (mikrojoaga 3-5 minutit) või tilgutades 6 tundi.Mädase pleuriidi korral süstitakse pleurasse. õõnsus. Ravikuur on 7-10 päeva.

Kõrvaltoimed: neerude eritusfunktsiooni rikkumine (harva), allergilised reaktsioonid, neutropeenia, lokaalne ärritus ja mööduv valu veenis. Näidustatud muude antibiootikumide suhtes resistentsete stafülokokkide põhjustatud haiguste raviks. Seda saab kasutada penitsilliiniallergia korral.

Tsefaleksiin (sün. tseporex) on oma toimelt sarnane tsefaloridiiniga. Seda manustatakse suu kaudu päevases annuses 15-30, 60-100 mg/kg kehakaalu kohta, olenevalt protsessi tõsidusest, jagatuna 4 annuseks. See on näidustatud ägeda bronhiidi, ägeda ja kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral. Ravikuur on 5-10 päeva.

Võimalikud düspeptilised sümptomid, allergilised reaktsioonid (harva). Kasutamise vastunäidustused on samad, mis tsefaloridiinil.

Tetratsükliini rühma preparaadid

Tetratsükliin määratakse annustes: alla 2-aastased lapsed - 25-30 mg / kg kehakaalu kohta päevas, 3-4-aastased - 0,3 g, 5-6-aastased - 0,4 g, 7-9-aastased - 0,5 g , 10-14-aastased - 0,6 g päevas. Võtta suu kaudu söögi ajal või vahetult pärast sööki 4 annusena.

Ägeda, korduva bronhiidi, tüsistusteta kopsupõletiku vormiga lapsi ravitakse 5-7 päeva.

Kõrvaltoimed: isutus, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, glossiit, stomatiit, gastriit, allergilised reaktsioonid, Quincke ödeem jne. Tetratsükliini pikaajalisel kasutamisel võib tekkida kandidoos. Selle vältimiseks kasutatakse seenevastaseid ravimeid - nüstatiini, levoriini. Samuti toodavad nad spetsiaalseid Vitacycline'i tablette, mis sisaldavad tetratsükliini koos vitamiinidega. Tetratsükliin on vastunäidustatud ülitundlikkuse ja seenhaiguste korral. Nõuab hoolikat määramist maksa-, neeru-, samuti alla 5-aastaste laste puhul kondrogeneesi ja luude kasvu pärssimise tõttu (Ya. B. Maksimovich, 1974).

Morfotsükliin on ette nähtud ühekordsete annustena: alla 2-aastased lapsed - 5000-7500 RÜ / kg kehakaalu kohta; 2 kuni 6 aastat - 50 000 ühikut; 6 kuni 9 aastat - 75 000 ühikut; vanuses 9 kuni 14 aastat - 100 000 ühikut. Seda manustatakse intravenoosselt 2 korda päevas. 7-14-aastastele lastele manustatakse suu kaudu 75 000 RÜ; üle 14-aastased - 150 000 RÜ 3 korda päevas.

Sissehingamisel kasutatakse morfotsükliini aerosoolina. Sel eesmärgil lahustatakse 150 000 ühikut ravimit 3-5 ml 20-30% glütserooli lahuses. Annused aerosoolina kasutamiseks: alla 1-aastased lapsed - 50 000 RÜ; 1 aastast kuni 3 aastani -75000 RÜ; 3-7 aastat - 100 000 ühikut; 7-12 aastat vana - 125 000 ühikut; üle 12-aastased - 150 000 ühikut.

Intravenoosset morfotsükliini kasutatakse kopsupõletiku raskete fokaalsete ja polüsegmentaalsete vormide, pikaajalise, korduva haiguse kulgu ja teiste antibakteriaalsete ainete ebapiisava efektiivsusega. Ravikuur on 7-10 päeva. Inside on ette nähtud üle 7-aastastele lastele, kellel on äge korduv bronhiit, kopsupõletiku tüsistusteta vorm. Ravikuur on 7-10 päeva. Aerosooli kujul on ravim ette nähtud patsientidele, kellel on pikaajaline fokaalne segmentaalne kopsupõletik; krooniline kopsupõletik mädase endobronhiidi, bronhektaasi esinemisel. Inhalatsioonid kestavad 15-20 minutit 1-3 korda päevas. Ravikuur on 5-10 päeva. Vajadusel korratakse ravikuuri 5-7 päeva pärast.

Kõrvaltoimed: valu piki veeni, pearinglus, tahhükardia, iiveldus ja oksendamine, vererõhu langus manustamise ajal. Mõnel juhul võib tekkida flebiit. Sissehingamine võib põhjustada kurguvalu, köha, kibedust suus.

Vastunäidustatud suurenenud tundlikkuse korral, seenhaiguste, tromboflebiidi korral.

Ettevaatusega tuleb seda kasutada II ja III astme vereringepuudulikkuse korral. Inhalatsioonide kujul ei tohi ravimit kasutada hingamisteede limaskestade atroofia, bronhospastiliste seisundite korral.

Metatsükliinvesinikkloriid (sün. rondomütsiin) on ette nähtud 5–12-aastastele lastele kiirusega 7,5–10 mg/kg kehakaalu kohta päevas 2–4 annusena. Haiguse raskete vormide korral võib annust suurendada kuni 15 mg/kg kehakaalu kohta päevas. Üle 12-aastastele lastele määratakse 0,6 g päevas (jagatuna kaheks annuseks) söögi ajal või vahetult pärast sööki.

See on näidustatud krooniliste bronhopulmonaarsete haiguste ägeda ja ägenemise korral üle 5-aastastel lastel. Kõrvaltoimed on samad, mis teiste tetratsükliinide puhul.

Ravim on vastunäidustatud ülitundlikkuse korral tetratsükliinide suhtes, samuti alla 5-aastastel lastel. Ettevaatlikult tuleb seda määrata maksa-, neerufunktsiooni ja leukopeeniaga patsientidele.

Doksütsükliini (sün. vibramütsiini) manustatakse üle 5-aastastele lastele suukaudselt esimesel päeval 4 mg / kg kehakaalu kohta (jagatuna kaheks annuseks), järgmistel päevadel - 2 mg / kg kehamassi kohta 1 kord päevas.

See on näidustatud ägeda bronhiidi, ägeda (komplitseerimata vormi) ja kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral koos endobronhiidi sümptomitega ilma ektaasideta. Ravikuur on 7-10 päeva.

Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on samad, mis teiste tetratsükliinide ravis.

Streptomütsiini rühma ravimid

Streptomütsiinsulfaat on ette nähtud annustes: 1–2-aastased lapsed - 20 000 RÜ / kg kehakaalu kohta; 3-4 aastat - 300 000 RÜ päevas; 5-6 aastat vana - 350 000 ühikut; 7-9 aastat vana - 400 000 ühikut; 9-14-aastased - 500 000 RÜ päevas. Seda manustatakse intramuskulaarselt kaks korda.

See on näidustatud koos bensüülpenitsilliiniga patsientidele, kellel on väike fokaalne kopsupõletik, äge bronhiit, samuti kroonilise kopsupõletiku ägenemine koos mädase bronhiidi sümptomitega. Ravikuur on 7-10 päeva.

Streptomütsiinsulfaati ei tohi määrata mittespetsiifiliste hingamisteede haigustega 1. eluaasta lastele. Pikaajalise kulgemise ja kroonilise kopsupõletiku ägenemise, korduva endobronhiidi korral võib ravimit kasutada aerosoolina (0,2-0,25 g lahustatakse 3-5 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või destilleeritud vees). Inhalatsioonid (15-20) tehakse iga päev või ülepäeviti.

Kõrvaltoimed: ravimipalavik, dermatiit ja muud allergilised reaktsioonid, pearinglus, peavalu, südamepekslemine, albuminuuria, hematuuria, kõhulahtisus. Kõige ohtlikum tüsistus on VIII kraniaalnärvide paari kahjustus ja sellega seotud vestibulaarsed häired ja kuulmiskahjustus.

Streptomütsiinsulfaat on vastunäidustatud 1. eluaasta lastele, kuulmisnärvi neuriiti põdevatele lastele, samuti maksahaiguste ja neerude eritusfunktsiooni kahjustusega lastele.

Streptotsilliin on kombineeritud preparaat, mis sisaldab streptomütsiini ja bensüülpenitsilliini soolade segu.

Päevased annused: lapsed vanuses 1 kuni 3 aastat - 200 000-250 000 RÜ; 4-7 aastat vana - 250 000-300 000 ühikut; 8-12 aastat vana - 300 000-500 000 ühikut Seda manustatakse intramuskulaarselt 1-2 korda päevas.

Streptotsilliini kasutatakse raskekujulise pikaajalise kopsupõletiku, kroonilise kopsupõletiku ägedas faasis, kopsuabstsessi, segainfektsioonidest põhjustatud eksudatiivse (mädase) pleuriidi korral. Ravikuur on 2-3 nädalat. Streptotsilliini kasutamisel on võimalik valu süstekohas, samuti penitsilliini ja streptomütsiini põhjustatud kõrvaltoimed.

Vastunäidustatud näidustuste olemasolul ülitundlikkuse korral penitsilliini ja streptomütsiini suhtes koos kuulmisnärvi ja vestibulaarse aparatuuri kahjustustega.

Kloramfenikooli rühma preparaadid

Levomütsetiinnaatriumsuktsinaat. Päevane annus: alla 1-aastased lapsed - 25-30 mg / kg kehakaalu kohta; vanemad kui 1 aasta - 50 mg / kg. Seda manustatakse intramuskulaarselt kahes annuses (12 tunni pärast).

See on näidustatud kroonilise kopsupõletiku, penitsilliini ja muude antibiootikumide suhtes resistentsete patogeenide põhjustatud bronhiidi ägeda ja ägenemise korral.

Ravikuur on 7-10 päeva. Levomütsetiinnaatriumsuktsinaadi kasutamisel võib täheldada düspeptilisi sümptomeid, suuõõne limaskestade, neelu, naha ärritust, samuti muutusi veres - retikulo-, granulotsütopeenia, aneemia. Imikutel avaldub toksiline toime "seroosse sündroomina" puhitus, tsüanoosi ja kollapsi kujul. Vastunäidustatud hematopoeesi, psoriaasi, ekseemi, seenhaiguste ja muude üldise kattehaiguste pärssimisel koos suurenenud tundlikkusega ravimi suhtes. Alla 3-aastaseid lapsi ei määrata.

Makroliidirühma preparaadid

Erütromütsiin on ette nähtud ühekordsete annustena: alla 2-aastastele lastele - 0,005-0,008 g (5-8 mg) 1 kg kehakaalu kohta; vanuses 3-4 aastat - 0,125 g; 5-6 aastat - 0,15 g; 7-9 aastat - 0,2 g; 10-14 aastased - 0,25 g.Kasutatakse suu kaudu 4 korda päevas 1-1,5 tundi enne sööki. See on näidustatud kroonilise kopsupõletiku ägeda ja ägenemise, antibiootikumi suhtes tundlike patogeenide põhjustatud ägeda bronhiidi korral. Ravikuur on 7-10 päeva.

Kõrvaltoimed: suhteliselt harva esinev iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; mõnel juhul täheldatakse suurenenud tundlikkusega ravimi suhtes allergilisi reaktsioone.

Antibiootikumide kasutamisel ei ole vastunäidustusi. Seda tuleb kasutada ettevaatusega ülitundlikkuse, maksa- ja neeruhaiguste korral, millega kaasneb nende funktsioonide rikkumine.

Erütromütsiinaskorbaati määratakse 20 mg / kg kehakaalu kohta päevas (20 000 RÜ). Sisestage intravenoosselt aeglaselt (3-5 minuti jooksul) 2-3 korda päevas. Ravimit võib manustada tilgutades isotoonilises naatriumkloriidi lahuses ja 5% glükoosilahuses kontsentratsiooniga mitte üle 1 mg (1000 RÜ) 1 ml lahustis. Intravenoossed infusioonid viiakse läbi 3-5 päeva (kuni selge ravitoime ilmnemiseni), seejärel lülituvad nad üle ravimi suukaudsele võtmisele tablettide või kapslite kujul.

Kõrvaltoimed ja näidustused on samad, mis erütromütsiinravi puhul. Vastunäidustatud tromboflebiidi korral.

Erütromütsiinfosfaat. Näidustused, annused, kõrvaltoimed on samad, mis erütromütsiinaskorbaadil.

Oleandomütsiinfosfaati manustatakse suukaudselt annustes: alla 3-aastased lapsed - 0,02 g / kg kehakaalu kohta (20 000 RÜ); 3-6 aastat - 0,25-0,5 g (250 000-500 000 RÜ); 6-14 aastat vana - 0,5-1 g; vanemad kui 14 aastat -1 -1,5 g Päevane annus jagatakse 4-6 annuseks. Intramuskulaarselt ja intravenoosselt manustatakse järgmistes annustes: alla 3-aastased lapsed - 0,03-0,05 g / kg kehakaalu kohta (30 000-50 000 RÜ); 3-6 aastat - 0,25-0,5 g (250 000-500 000 RÜ); 0 -10 aastat -0,5-0,75 g; 10-14 aastat - 0,75-1 g Seda manustatakse 3-4 korda päevas.

See on näidustatud ägeda bronhiidi, kroonilise kopsupõletiku ägeda ja ägenemise, selle ravimi suhtes tundlike ja teiste antibiootikumide suhtes resistentsete patogeenide põhjustatud mädaste kopsu-pleura tüsistuste korral. Ravikuur on 7-10 päeva.

Kõrvaltoimed: harva iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; allergilised reaktsioonid (nahasügelus, urtikaaria, angioödeem). Intramuskulaarse süstimise korral täheldatakse väljendunud lokaalset reaktsiooni, seetõttu kasutatakse seda meetodit erandjuhtudel.

Vastunäidustatud suurenenud individuaalse tundlikkuse, talumatuse sümptomite, maksa parenhüümi haiguste korral.

Olethetriin (sün. tetraolean, sigmamütsiin). See on ette nähtud annustes: alla 1-aastastele lastele - 0,025 g / kg kehakaalu kohta; 1 kuni 3 aastat - 0,25 g; 3-6 aastat - 0,4 g; 6-10 aastat - 0,5 g; 10-12 aastat vana - 0,75 g; vanemad kui 12 aastat - 1 g Päevane annus jagatakse 4-6 annuseks, võetakse suu kaudu.

See on näidustatud ägeda, korduva bronhiidi, pikaleveninud kopsupõletiku, erinevate etnoloogiate kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral. Ravikuur on 7-14 päeva.

Kõrvaltoimed, vastunäidustused on samad, mis oleandomütsiini ja tetratsükliini ravis.

Tetraolean on ette nähtud lastele päevastes annustes: kehakaaluga kuni 10 kg - 0,125 g, 10 kuni 15 kg - 0,25 g, 20 kuni 30 kg - 0,5 g, 30 kuni 40 kg - 0,725 g, alates 40 kuni 50 kg - 1 g.Võetakse suu kaudu 4 korda päevas.

Intramuskulaarselt manustatakse kiirusega 10-20 mg / kg päevas, jagatuna 2 annuseks (12 tunni pärast). Seda manustatakse intravenoosselt aeglaselt joa või tilguti kaudu annuses 15-25 mg/kg kehakaalu kohta ööpäevas (2-4 annusena 12- või 6-tunniste intervallidega). See on näidustatud korduva bronhiidi, ägeda kopsupõletiku tüsistusteta vormi korral, samuti kliinilise toime tugevdamiseks pärast penitsilliinirühma antibiootikumide kasutamist ägeda ja kroonilise kopsupõletiku ägenemise pikaajalisel ravil. Ravikuur on 5-7 päeva.

Intramuskulaarselt ja intravenoosselt on näidustatud segmentaalse, polüsegmentaalse kopsupõletiku korral, millega kaasnevad mädased tüsistused (pleuriit, abstsess), kroonilise kopsupõletiku ägenemine koos mädase endobronhiidiga, ektaasid.

Kõrvaltoimed on samad, mis oleandomütsiini ja tetratsükliiniga ravimisel, samuti lokaalne reaktsioon intramuskulaarse süstiga. Näidustused ja vastunäidustused on samad, mis oletetrini puhul.

Olemorfotsükliin on ette nähtud annustes: alla 2-aastased lapsed - 8000 RÜ / kg kehakaalu kohta; 2 kuni 6 aastat - 75 000 ühikut; 6-12 aastat vana - 150 000 ühikut; 12-14 aastat vana - 150 000-200 000 ühikut; üle 14-aastased - 250 000 RÜ päevas.

Ravimit kasutatakse intravenoosselt 2 korda (rasketel juhtudel 3 korda) päevas 7-10 päeva jooksul.

Sissehingamise manustamisviisiga on ette nähtud: alla 1-aastastele lastele - 75 000 RÜ; 1 kuni 3 aastat - 125 000 ühikut; 3-7 aastat - 175 000 ühikut; 7-12 aastat vana - 200 000 ühikut; üle 12-aastased - 250 000 ühikut.

See on näidustatud pikaajalise kopsupõletiku segmentaalsete, polüsegmentaalsete vormide korral, millega kaasnevad mädased kopsu-pleura tüsistused.

Kroonilise kopsupõletiku ägeda ja ägenemise korral koos bronhektaasiaga, pikaajaline bronhiit võib olemorfotsükliini kasutada inhalatsioonidena. Selleks lahustatakse 250 000 RÜ ravimit 5 ml glütserooli 20-30% vesilahuses või 5% glükoosilahuses. Inhalatsioonid annavad 1-3 korda päevas 5-14 päeva jooksul.

Kõrvaltoimed: valu piki veeni kiire intravenoosse manustamise korral, iiveldus, astmahoog bronhiaalastmaga patsientidel.

Vastunäidustatud raskete maksa- ja neerukahjustuste, ülitundlikkuse korral tetratsükliini ja oleandomütsiini suhtes.

Aminoglükosiidid ravimid

Kanamütsiinmonosulfaati määratakse lastele kiirusega 0,015–0,02 g / kg (15–20 mg / kg) kehakaalu kohta päevas (mitte rohkem kui 0,75 g päevas). Seda manustatakse intramuskulaarselt, aerosooli kujul ja õõnsusse.

See on näidustatud raskekujulise kopsupõletiku korral 1. eluaastatel lastel, mille segmentaalne olemus on pikaajaline kulg, segmentaalne, fokaalne äge kopsupõletik vanematel lastel, mädaste tüsistuste (pleuriit, püopneumotooraks) tekkega koos kroonilise kopsupõletiku ägenemisega. bronhektaasia, mädane bronhiit. Pikaajalise kopsupõletiku raskete vormide korral manustatakse ravimit intramuskulaarselt 2-3 annusena. Reeglina kombineeritakse selliste kopsupõletiku vormide korral kamamütsiinmonosulfaati penitsilliini või teiste poolsünteetilise penitsilliini rühma ravimitega. Ravikuur on 7-10 päeva.

Mädaste tüsistuste (pleuriit, püopneumotooraks) tekkega viiakse kanamütsiinmonosulfaat pleuraõõnde päevases annuses, mis ei ületa selle intramuskulaarse süstimise annust. Ravikuur on 5-7 päeva või rohkem (vastavalt näidustustele).

Pikaajalise konfluentse, segmentaalse ja kroonilise kopsupõletiku ägenemisega koos mädase bronhiidi, bronhektaasiaga võib kanamütsiinmonosulfaati manustada aerosoolina 1-2 korda päevas. Selleks lahustatakse 0,25-0,5-1 g ravimit 3-5-10 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või destilleeritud vees või 0,2-0,5% novokaiini lahuses. Bronhospasmi kliiniliste tunnuste esinemisel võib sellele lahusele lisada bronhodilataatoreid ja antihistamiine. Kanamütsiinmonosulfaadi päevane annus manustatakse 1-2 annusena. Pikaajalise kopsupõletiku ravikuur on 10-15 päeva, kroonilise kopsupõletiku ägenemisega - 16-20 päeva.

Ravimi intramuskulaarsel manustamisel on võimalik kuulmisnärvi neuriit. Seetõttu viiakse ravikuur läbi lühidalt ja hoolikalt. Võib avaldada ka mürgist toimet neerudele (silinduuria, albuminuuria, mikrohematuuria). Vähemalt 1 kord 5 päeva jooksul on vaja läbi viia uriinianalüüs. Mõnel juhul täheldatakse allergilisi reaktsioone, paresteesiat ja maksafunktsiooni häireid.

Vastunäidustatud kuulmisnärvi neuriidi, maksa- ja neerufunktsiooni kahjustuse korral. On vastuvõetamatu määrata kanamütsiinmonosulfaati samaaegselt teiste oto- ja nefrotoksiliste antibiootikumidega (streptomütsiin, monomütsiin, neomütsiin jne). Kanamütsiinmonosulfaati võib võtta varem kui 10-12 päeva pärast nende antibiootikumidega ravi lõppu.

Gentamütsiinsulfaat määratakse annuses 0,6-2 mg / kg kehakaalu kohta päevas. Seda manustatakse intramuskulaarselt 2-3 korda päevas. See on näidustatud pikaajalise pikaajalise kopsupõletiku korral. Gentamütsiinsulfaadi laia toimespektri tõttu on see ette nähtud segainfektsioonide korral, samuti juhul, kui patogeeni ei tuvastata. Sageli efektiivne teiste antibiootikumide ebapiisava toimega. Ravikuur on 5-8 päeva (R. E. Mazo, 1977). Kõrvaltoimed ja vastunäidustused on samad, mis teistel aminoglükosiididel.

Rifamütsiinid

Rifampitsiin määratakse annustes: alla 6-aastastele lastele kiirusega 10-30 mg / kg kehakaalu kohta päevas, üle 6-aastastele - 0,25 g (250 mg) 2-3 korda päevas 12-aastaste intervallidega. või 8 tundi intramuskulaarselt, intravenoosselt, intrapleuraalselt, intratrahheaalselt. Intravenoosselt süstitakse aeglaselt või tilguti kiirusega 10-30 mg/kg päevas. Päevane annus jagatakse võrdsete ajavahemike järel 2-4 annuseks. See on näidustatud väikelaste raskekujulise pikaleveninud kopsupõletiku, pleuriidi, empüeemi, kroonilise bronhektaasiaga kopsupõletiku ägenemise, mädase endobronhiidi korral. Pikaajalise ja kroonilise ägenemisega ägeda kopsupõletiku korral manustatakse ravimit intramuskulaarselt või intravenoosselt vanuses annustes 7-10 päeva; empüeemiga - 125-250 mg 2 ml destilleeritud vees pleuraõõnde 3-5-7 päeva jooksul, sõltuvalt protsessi dünaamikast.

Bronhektaasiaga kroonilise kopsupõletiku, mädase bronhiidi ägenemise korral manustatakse ravimit (125 mg) intratrahheaalselt 2-3 ml destilleeritud vees üks kord iga 2 päeva järel. Ravikuur on 10-15 süsti.

Kõrvaltoimed: allergilised nahalööbed (harva). Pikaajalisel intravenoossel manustamisel võib tekkida tromboflebiit. Mõnikord on kollatõbi. Vastunäidustatud maksahaiguste korral, millega kaasneb selle funktsionaalse võime rikkumine.

Rifampitsiini määratakse 10-20 mg / kg kehakaalu kohta päevas, jagatuna kaheks annuseks enne sööki (tühja kõhuga hommikul ja õhtul). See on näidustatud üle 5-aastastele lastele, kellel on äge bronhiit, äge kopsupõletik, pikaajaline kulg, eriti need, mis on põhjustatud penitsillinaasi moodustavatest stafülokoki tüvedest. Ravikuur on 7-10 päeva.

Kõrvaltoimed: allergilised reaktsioonid (G. F. Gubanov, 1974), düspepsia, leukopeenia. Ravim vähendab kaudsete antikoagulantide aktiivsust. Vastunäidustatud maksahaiguste korral.

Erinevate rühmade antibiootikumid

Linkomütsiinvesinikkloriidi manustatakse intramuskulaarselt kiirusega 15-30 mg / kg kehakaalu kohta päevas (15 000-30 000 RÜ) kaheks jagatud annuseks intervalliga 12 tundi. 4 vastuvõttu).

Linkomütsiinvesinikkloriid on näidustatud raskete kopsupõletiku vormide korral 1. eluaastal lastel (fokaalne, segmentaalne), mille kulg on pikaajaline, kui teiste antibiootikumidega ravimisel puudub väljendunud kliiniline toime; ägeda kopsupõletiku mädaste tüsistustega, kroonilise kopsupõletiku ägenemisega koos bronhektaasiaga, mädase endobronhiidiga, kui patogeen on resistentne teistele antibiootikumidele. Sellistele patsientidele manustatakse ravimit intramuskulaarselt 10-14 päeva ja rasketes vormides - 3-4 nädalat.

Üle 5-aastastele lastele, kellel on pikaajaline segmentaalne, polüsegmentaalne kopsupõletik, kui penitsilliiniravimite ja muude linkomütsiinvesinikkloriididega ravi täielik kliiniline toime puudub, määratakse suu kaudu (kapslites) 10-14 päeva jooksul. Ravimi sees võib kasutada ka kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral selle raskete tüsistuste puudumisel.

Kõrvaltoimed: iiveldus, oksendamine, harva allergilised reaktsioonid. Vastunäidustatud maksa- ja neeruhaiguste korral.

Ristomütsiinsulfaat määratakse annuses 20 000-30 000 RÜ / kg kehakaalu kohta päevas. Seda manustatakse 2 annusena 12 tundi hiljem ainult intravenoosselt. See on näidustatud erinevas vanuses lastele, kellel on kopsupõletiku rasked segmentaalsed ja lobaarsed vormid, kus tekivad mädased kopsu-pleura tüsistused, mille etioloogiline tegur on staphylococcus aureus, pneumokokk, streptokokk, resistentne teiste antibiootikumide suhtes.

Pneumokokkide ja streptokokkide põhjustatud haiguste korral kasutatakse ristomütsiinsulfaati 0-7 päeva; stafülokoki kopsupõletikuga koos mädaste tüsistuste tekkega - 10-14 päeva.

Kõrvaltoimed: külmavärinad, iiveldus, leukopeenia, neutropeenia, allergilised reaktsioonid. Vastunäidustatud trombotsütopeenia korral.

Fusidiinnaatriumi manustatakse suukaudselt annustes: vastsündinutele ja kuni üheaastastele lastele kiirusega 60-80 mg / kg kehakaalu kohta, vanuses 1 kuni 3 aastat - 40 mg / kg; 4 kuni 14 aastat - 20-40 mg / kg kehakaalu kohta päevas.

Vastsündinutele ja 1. eluaasta lastele manustatakse fusidiinnaatriumi suspensioonina suhkrusiirupis; vanemad kui 1 aasta - tablettidena.

See on näidustatud pikaleveninud kulgeva ägeda kopsupõletiku korral, kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral, mida põhjustavad teiste antibiootikumide suhtes resistentsed stafülokokid.

Pikaajalise kopsupõletiku raskete (segmentaalsete) vormide ja mädaste kopsu-pleura tüsistuste tekke korral on soovitatav kombineerida naatriumfusidiini poolsünteetiliste penitsilliinide või tetratsükliiniga, et vältida resistentsete patogeenide teket. Ravikuur on 7-14 päeva, raskete kopsupõletiku vormide korral - kuni 3 nädalat.

Kõrvaltoimed: kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus; harva - allergilised reaktsioonid.

Seenevastased ravimid

Nüstatiini manustatakse suu kaudu ja rektaalselt annustes: 1-aastastele lastele - 100 000-125 000 RÜ; 1 kuni 3 aastat - 250 000 RÜ 3-4 korda päevas; üle 13-aastased - 1 000 000 kuni 1 500 000 RÜ päevas 4 jagatud annusena. Seda kasutatakse profülaktiliselt kandidoosi ennetamiseks hingamisteede haigustega patsientidel antibiootikumide pikaajalisel kasutamisel. Ravikuur on 10-14 päeva. Pikaajalise kopsupõletiku raskete vormide, kroonilise kopsupõletiku ägenemise korral viiakse läbi korduvad ravikuurid 2-3-nädalaste pausidega.

Nystatiin tavaliselt ei põhjusta kõrvaltoimeid. Suurenenud tundlikkusega ravimi suhtes on võimalik iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, palavik, külmavärinad.

Levorin on ette nähtud profülaktilistel eesmärkidel kandidoosi ja seedekanali kandidoosi korral annustes: alla 2-aastased lapsed - 25 000 RÜ / kg kehakaalu kohta päevas; 2 kuni 6 aastat - 20 000 RÜ / kg kehakaalu kohta; 6 aasta pärast - 200 000-250 000 RÜ 3-4 korda päevas. Seda võetakse suu kaudu tablettide või kapslite kujul. Üle 3-aastastele lastele võib kasutada põsetablette: 3-10-aastased - '/4 tabletti (125 000 RÜ) 3-4 korda päevas; 10-15 aastat - 1/2 tabletti (250 000 RÜ) 2-4 korda päevas; üle 15 aasta - 1 tablett 2-4 korda päevas. Tabletid lahustuvad suus 10-15 minuti jooksul.

Levorini võib manustada suspensioonina (1 teelusikatäis sisaldab 100 000 RÜ) samades annustes nagu tablettide või kapslite võtmisel. Ravi viiakse läbi 7-10-päevaste kursuste kaupa.

Kõrvaltoimed: iiveldus, üldkatte sügelus, dermatiit, kõhulahtisus.

Vastunäidustatud maksahaiguste, mitteseenliku iseloomuga seedekanali ägedate haiguste, mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptilise haavandi korral.

Levorini naatriumsool on ette nähtud järgmistes päevaannustes: alla 1-aastased lapsed - 40 000 - 100 000 RÜ; 1 aasta kuni 3 aastat - 100 000-150 000 ühikut; vanemad kui 3 aastat - 150 000-Y00 000 ühikut.

See on näidustatud kandidoosi korral hingamisteede haigustega patsientidel, keda ravitakse antibiootikumidega.

Seda kasutatakse sissehingamise vormis. Selleks lahustatakse 5 ml destilleeritud vees 100 000-200 000 ühikut levoriini naatriumsoola. Inhalatsioonid viiakse läbi 15-20 minutit 1-2-3 korda päevas. Ravikuur on 7-10 päeva.

Kõrvaltoimed: sissehingamisel on võimalik köha, palavik, bronhospasm. Levorini naatriumsool on vastunäidustatud ülitundlikkuse korral ravimi suhtes, bronhiaalastma korral. Teised vastunäidustused on samad, mis Levorini puhul.

Etiotroopsete ravimite hulka kuuluvad ka sulfa ravimid.

Norsulfasooli manustatakse suu kaudu ühekordsete annustena: alla 2-aastastele lastele - 0,1-0,25 g; 2-5 aastat vana - igaüks 0,3-0,4 g; 6-12-aastased - igaüks 0,4-0,5 g.Esimese annuse jaoks antakse kahekordne annus. Optimaalne annus on 0,2 g/kg kehakaalu kohta päevas, jagatuna 6 annuseks.

See on näidustatud vanematele lastele, kellel on äge bronhiit, ägeda kopsupõletiku tüsistusteta vorm. Ravikuur on 7 päeva. Üle 1-aastastel lastel, kellel on ägeda kopsupõletiku raske vorm, pikaajaline fokaalne, segmentaalse kopsupõletiku kulg, kasutatakse seda kombinatsioonis antibiootikumidega 7-10 päeva jooksul või iseseisva kuurina pärast antibiootikumravi lõppu (IN Usov, 1976; RE Mazo, 1,977). 1. eluaasta lastele seda ravimit reeglina ei määrata.

Norsulfasooli kasutamisel on soovitatav juua rohkelt aluselist vedelikku (Borjomi, naatriumvesinikkarbonaadi lahus jne), et vältida kuseteede ummistavate kristallide teket. Kõrvaltoimed: iiveldus, mõnikord oksendamine.

Vastunäidustatud toksilis-allergiliste reaktsioonide anamneesis, mis tekivad mis tahes sulfanilamiidravimi võtmisel.

Sulfasiini manustatakse esimesel annusel kiirusega 0,1 g / kg kehakaalu kohta, seejärel 0,025 g / kg (25 mg / kg) iga 4-6 tunni järel. Määrake sees 5-7 päeva.

Näidustused on samad, mis norsulfasoolil. Kõrvaltoimed: iiveldus, oksendamine, leukopeenia (harva). Võimalikud on hematuria, oliguuria, anuuria.

Sulfadimesiini manustatakse suu kaudu annustes: 0,1 r / kg kehakaalu kohta esimesel annusel, seejärel 0,025 g / kg kehakaalu kohta iga 4-6-8 tunni järel.Ravikuur on 7 päeva.

Näidustused, kõrvaltoimed, vastunäidustused on samad, mis teiste sulfa ravimite puhul.

Etasoolnaatriumi määratakse 10% lahusena 0,1-0,2 ml/kg kehakaalu kohta 2-3 annusena iga 4-6 tunni järel intramuskulaarselt või intravenoosselt 5-7 päeva jooksul.

See on näidustatud kombinatsioonis antibiootikumidega väikelaste raske kopsupõletiku korral, vanemate laste ägeda kopsupõletiku mõõduka ja raske vormi korral, kopsupõletiku mädaste tüsistuste tekkimisel, kroonilise kopsupõletiku ägenemisel koos mädase endobronhiidiga, bronhektaasiaga.

Bronhiaalastma, kopsupõletik ja krooniline obstruktiivne kopsuhaigus on tänapäeval kõige levinumad haigused. Bronhiaalastma diagnoosiga on registreeritud umbes 5% täiskasvanutest ja 10% lastest. Kroonilisest obstruktiivsest haigusest on saanud sotsiaalne probleem, sest just sel põhjusel suureneb elanikkonna suremus. Pneumoonia on endiselt peamiste suremuse põhjuste seas esikohal. Tuberkuloos, hingamispuudulikkus, ülemiste hingamisteede haigused ja paljud teised haigused on võrdselt olulised ja nendega tuleks tegeleda. Raviks on vajalik hingamisteede haiguste ratsionaalne farmakoteraapia

Köha ja röga.

Reeglina on köha ja röga sagedased hingamisteede kahjustuse sümptomid. Röga, bronhide sekretsiooni moodustumine ja selle soodustamine on hingamisteede funktsiooni kaitsev reaktsioon. See on bronhide saladus, mis kaitseb epiteeli mikroobide kahjustuste eest. Bronhide saladusel on ka bakteriostaatilised omadused. Sissehingatav õhk kondenseerub bronhide lima kihiga. See sadestab ja eemaldab tolmu, samas kui mikroobid ja toksiinid fikseeritakse.

Trahheobronhiaalse lima moodustumine toimub bronhide näärmete, pokaalrakkude, alveoolide ja bronhioolide tõttu. Bronhide sekretsiooni koostis sisaldab seerumi päritolu komponente, need on eksudaat ja transudaat, samuti on olemas rakkude lagunemissaadused. Päevas eritab inimkeha 10-15 ml kuni 100-150 ml ehk 0,1-0,75 ml lima 1 kg kehakaalu kohta. Absoluutselt terve inimene ei tunne liigset lima. Tavaliselt põhjustab köha lima. See on tingitud lima sekretsiooni füsioloogilisest mehhanismist trahheobronhiaalpuu piirkonnas. Peamine osa saladusest on mutsiinid. Need jagunevad happelisteks ja neutraalseteks. Happelised jagunevad omakorda glükoproteiinideks, mis sisaldavad karboksüülrühmi ja siaalhapet, aga ka sulfaatrühmadega glükoproteiinideks, mis moodustavad saladuse seroosse osa.

Normaalne lima on 89-95% vett. Lima sisaldab ioone nagu Na +, C1-, P3 +, Ca2 +. Röga konsistents sõltub veesisaldusest. Vesi on limaskestade normaalseks transpordiks hädavajalik.

Bronhide sekretsiooni kogunemine aitab kaasa mukotsiliaarse barjääri katkemisele ja vähendab immuunprotsesse. See tähendab, et keha kaitsevõime väheneb.

Hingamisteede haiguste ratsionaalne farmakoteraapia aitab probleemiga toime tulla.

Selleks, et röga oleks kergesti eemaldunud, kasutage erinevaid ravimeid..

Esiteks on need ensüümpreparaadid (ribonukleaas ja desoksüribonukleaas). Ensüümid aitavad kaasa suure molekulmassiga nukleiinhapete, samuti nukleoproteiinide lagunemisele lahustuvateks molekulideks. See vähendab röga viskoossust.

Praegu on huvi ensüümpreparaatide praktikas kasutamise vastu suur. Inimese rekombinantset desoksüribonukleaasi kasutatakse pediaatrias, mädase pleuriidi ravis, korduva atelektaasi korral seljaajukahjustusega patsientidel.

Ribonukleaas depolümeriseerib RNA happes lahustuvateks mono- ja oligonukleotiidideks. See ravim lahjendab mäda, lima ja viskoosset röga, sellel on põletikuvastased omadused. Viivitab RNA-d sisaldavate viiruste paljunemist. Seda kasutatakse paikselt aerosoolide kujul, samuti intrapleuraalselt ja intramuskulaarselt. Sissehingamisel kasutatakse peeneks dispergeeritud aerosooli. Annus - 0,025 mg protseduuri kohta. Ravim lahustatakse 3-4 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses või kasutatakse 0,5% novokaiini lahust. Endobronhiaalselt manustatakse ravimit kõri süstla abil. Võite kasutada spetsiaalset kateetrit. Lahus sisaldab 0,025-0,05 g ravimit.

Intramuskulaarsel süstimisel on ühekordne annus 0,01 g.Kavitaarsel või paiksel manustamisel on annus 0,05g.Enne kasutamist tuleb teha tundlikkuse test ravimi suhtes. Selleks süstitakse 0,1 ml lahust intradermaalselt küünarvarre pinna paindeosasse. Kui reaktsioon on negatiivne, võib patsient ravimit raviks võtta. Ravimi kasutuselevõtt peatatakse, kui patsiendi kehatemperatuur on normaalne.

Preparaadid hingamiselundite raviks.

Hingamisteede haiguste farmakoteraapia hõlmab selliseid ravimeid nagu Mesna ja atsetüültsüsteiin. Need on tiooli sisaldavad preparaadid, mis on M - loodusliku tsüsteiini derivaat. See ravim stimuleerib limaskesta rakke, mille saladus on võimeline lüüsima fibriini ja verehüübeid.

Atsetüültsüsteiin

Atsetüültsüsteiin imendub hästi ja metaboliseerub maksas tsüsteiiniks. See on ette nähtud bronhopulmonaarsete haiguste korral viskoosse, paksu, raskesti eraldatava röga korral kroonilise bronhiidi, bronhopneumoonia, bronhiaalastma ja tsüstilise fibroosi korral. Täiskasvanud võtavad ravimit 200 mg 3 korda päevas 5-10 päeva jooksul.

Mesna

Mesna vedeldab hingetorus ja bronhides tekkivat eritist, mis hõlbustab oluliselt röga väljutamist. Kasutada inhalatsioonidena 2-4 korda päevas 2-24 päeva jooksul. 1-2 ampulli ravimit lahjendatakse destilleeritud veega 1:1. Tilkinfusiooniks kasutatakse intratrahheaalset toru. Maetakse iga tund kuni veeldamise ja röga väljutamise hetkeni.

Hingamisteede haigusi ravitakse ka vasitsinoididega. Nende hulka kuuluvad bromheksiin ja ambroksool. Nendel ravimitel on rögalahtistav toime. Neil on köhavastane toime.

Karbotsüsteiin ja naatriumvesinikkarbonaat on ka farmakoloogilised preparaadid hingamisteede raviks. Karbotsüsteiin aktiveerib bronhides paiknevate pokaalrakkude siaaltransferaasi. See viib bronhide sekretsiooni happeliste ja neutraalsete sialomutsiinide normaliseerumiseni. Taastub lima elastsus ja viskoossus, taastub bronhide struktuur. Need. ta on mukoregulaator. Ravimit võetakse suu kaudu 750 mg 3 korda päevas.