Šokk(prantsuse keelest choc – löök, lükka) on äge hemodünaamiline häire, mille tagajärjeks on kudede hüpoperfusioon. Täielikum määratlus võib olla järgmine: šokk on tõsine patoloogiline protsess, millega kaasneb keha elutähtsate funktsioonide ammendumine ja selle viimine elu ja surma piirile, mis on tingitud kapillaaride verevoolu kriitilisest vähenemisest kahjustatud elundites. Üldiselt pole "šoki" mõiste siiani täpselt kindlaks määratud. Deslauriers on kuulus selle poolest, et ütleb: "Šokki on lihtsam ära tunda kui kirjeldada ja lihtsam kirjeldada kui määratleda."
Šoki esialgne patogeneetiline mehhanism on reeglina massiline bioloogiliselt negatiivse aferentatsiooni voog, mis siseneb kesknärvisüsteemi kahjustava teguri mõjupiirkonnast.
Algselt tekkis idee šoki olemusest traumaga seotud talumatu valuärrituse tagajärjel, mis põhjustas kesknärvisüsteemi laialdast üleerutust, millele järgnes selle ammendumine.
Tänaseks on olekute arv, mida erinevad autorid šokile omistavad, tohutult laienenud ja ulatub praegu mõnes allikas kümnetesse. Näiteks hemolüütiline, valu-, sünnitusabi, seljaaju, toksiline, hemorraagiline, kardiogeenne šokk jne. Sellise märkimisväärse hulga patoloogiliste protsesside kaasamine šoki mõistesse on ilmselt tingitud asjaolust, et seda ei eristata kollaps ja kooma. Tõepoolest, šokil ja kollapsil on ühised patogeneetilised seosed: veresoonte puudulikkus, hingamispuudulikkus, hüpoksia, kompenseerivad reaktsioonid.
Siiski on ka olulisi erinevusi, näiteks kollapsi ajal algab protsess täpselt süsteemsete hemodünaamiliste häiretega; šokis tekivad muutused vereringes sekundaarselt. Muud erinevused on toodud tabelis (vastavalt A.I. Volozhin, G.V. Poryadin, 1999).
Šoki arengu etapid, ilmingud ja peamised mehhanismid. Iga šokki iseloomustab kahefaasiline muutus kesknärvisüsteemi aktiivsuses: neuronite esialgne laialdane erutus (“erektsiooni staadium” või kompensatsioonistaadium); tulevikus nende tegevuse laialdane pärssimine ("torpida staadium" või dekompensatsioonistaadium). Tavaliselt säilib teadvus šoki mõlemas faasis. Seda saab oluliselt vähendada ja muuta (eriti šoki äkilises faasis), kuid see ei kao täielikult. Salvestatud, kuigi oluliselt nõrgenenud, ja refleksreaktsioonid erinevate viiside välistele stiimulitele.
Mõnikord eristatakse šoki kolmandat etappi - nn lõppstaadiumit, kus teadvus puudub täielikult. See etapp on sisuliselt kooma koos kõigi sellele iseloomulike tunnustega.
Šoki erektsioonifaasi (kompensatsiooni) iseloomustab sümpatoadrenaalsete ja hüpofüüsi-neerupealiste mõjude suurenemine, mis suurendab enamiku füsioloogiliste süsteemide aktiivsust. Šoki ägeda faasi alguses jääb katehhoolamiinide ja kortikosteroidide tase tavaliselt kõrgele, kuid nende toime efektiivsus erinevatele organitele väheneb. Edaspidi väheneb sümpatoadrenaalse, hüpofüüsi-neerupealiste süsteemide aktiivsus ja vastavate hormoonide sisaldus veres. Seetõttu aktiveeruvad šoki esimese etapi ajal vereringesüsteemi funktsioonid ja selle tagajärjel tekivad tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon, verevoolu ümberjaotumine; lisaks suureneb hingamine ja suureneb alveolaarne ventilatsioon; depoost vere vabanemise tõttu võib tekkida erütrotsütoos.
Šoki teises etapis toimub tsentraalse hemodünaamika nõrgenemine: vererõhk väheneb, ladestunud verefraktsioon suureneb, BCC ja pulsirõhk langevad ning sageli täheldatakse "niititaolist" pulssi. Kerge šoki korral langeb vererõhk 90–100 mm Hg-ni. Art., mõõduka raskusega - kuni 70-80, raske - kuni 40-60. Alveolaarne ventilatsioon väheneb, võivad ilmneda patoloogilised hingamisvormid. Dekompensatsiooni staadiumis põhjustab kasvav vereringe ja hingamise puudulikkus raske hüpoksia väljakujunemiseni ja see hüpoksia määrab hiljem šokiseisundi raskusastme.
Šoki omadused on mikrotsirkulatsiooni häired. Need võivad ilmneda juba esimesel etapil verevoolu ümberjaotumise ja selle vähenemise tõttu paljudes elundites (neerud, maks, sooled jne). Üleminekul tormilisele faasile levivad laiemalt mikrotsirkulatsiooni häired, mis avalduvad mitte ainult mikrovaskulaarse perfusiooni vähenemises, vaid ka vere reoloogiliste omaduste halvenemises, kapillaaride seinte läbilaskvuse suurenemises, moodustunud elementide agregatsioonis, ja perivaskulaarne turse.
Erinevate etioloogiate šokkide kohustuslik patogeneetiline tegur on endotokseemia.Šoki korral avaldavad toksiline toime arvukad bioloogiliselt aktiivsed ained, mis sisenevad liigselt organismi sisekeskkonda (histamiin, serotoniin, kiniinid, katehhoolamiinid jne). Verre võivad ilmuda denatureeritud valgud ja nende laguproduktid, lüsosomaalsed ensüümid, mürgised sooleproduktid, mikroobid ja nende toksiinid. Tokseemia tekkeks on olulised ainevahetushäirete tõttu rakkudes intensiivselt moodustuvad metaboliidid: piim- ja püroviinamarihape, ketohapped, kaalium jne. Hüpoksiast ja mikrotsirkulatsioonihäiretest tulenevad maksa- ja neeruhäired põhjustavad veelgi suuremaid muutusi vere koostis: atsidoos, ioonide ja valkude tasakaaluhäired, osmootse ja onkootilise rõhu nihked erinevates kehakeskkondades.
Ülaltoodud muutused organismis jätavad jälje rakus toimuvatele biokeemilistele protsessidele ("šokirakk"). Rakulisi häireid iseloomustab hästi tuntud hüpoksia triaad: ATP puudulikkus, atsidoos, biomembraanide kahjustus.
On väga oluline, et šoki kujunemise protsessis tekivad sageli nn "nõiaringid". Samas võivad organite ja süsteemide tegevuse esmased häired tugevneda ning šokk kipub “enesesüvenema”. Näiteks keskvereringe ja mikrotsirkulatsiooni häired põhjustavad maksa ja neerude talitlushäireid ning sellest tulenevad ebasoodsad muutused vere koostises süvendavad vereringehäireid. Šoki ägeda staadiumi teatud staadiumis võivad hemodünaamilised häired ulatuda nii kaugele, et tekib sekundaarne kollaps, mis väga sageli liitub šokiga selle ebasoodsa arenguga ja halvendab järsult patsiendi seisundit.
Niisiis visandasin väga üldiselt tänapäevased ideed šokiseisundite patogeneesi kohta. On selge, et iga patogeneetilise teguri olemus, raskusaste ja konkreetne tähtsus võib olenevalt šoki tüübist, selle staadiumist ja raskusastmest ning organismi reaktiivsetest omadustest suuresti varieeruda.
Veel kord rõhutan eri tüüpi šokiseisundite klassifitseerimise probleemi keerukust. Selle teema ümber on endiselt palju arutelusid, kuna puudub ühtne klassifikatsioon. Kuid enamik autoreid, võttes arvesse peamisi etioloogilisi tegureid ja patogeneetilisi mehhanisme, eristavad järgmisi šoki vorme: esmane hüpovoleemiline; kardiogeenne; vaskulaarne-perifeerne; traumaatiline. Nende šokivormide näited ja lühikirjeldus on toodud õpikutes. Meile tundub, et šokiseisundeid klassifitseerib kõige edukamalt V.A. Frolov (vt diagrammi).
Varem käsitlesime anafülaktilise ja põletusšoki patogeneesi peamisi punkte. Seetõttu keskendume ainult traumaatilisele, vereülekandele ja kardiogeensele šokile.
Traumaatiline šokk. Põhjuseks on tavaliselt tavalised luude, lihaste, siseorganite vigastused, millega kaasnevad närvilõpmete, tüvede ja põimikute kahjustused ja tugev ärritus. Traumaatilise šokiga kaasneb sageli või süveneb verekaotus ja haavade nakatumine.
Siin keskendun järgmisele punktile. Seisukohad šoki arengu mehhanismi kohta on aja jooksul oluliselt muutunud. Kui neurogeenne šokiteooria, mis oli eriti populaarne 30.–40. 20. sajand meie riigis selgitas šoki teket ennekõike kui keha seisundi refleksilist muutust vastusena vigastuse ajal tekkinud valuimpulssidele, Bleloki (1934) esitatud vere- ja plasmakao teooriat praktiliselt. ei võtnud valuimpulsse kui olulist tegurit selle kujunemisel. Praegu usub enamik patofüsiolooge ja arste, et traumaatiline šokk areneb mitmete patoloogiliste tegurite mõjul kehale. Esiteks on see valuimpulsid, vere- ja plasmakadu, toksoos.
Ja siin on veel kaks punkti, millele tähelepanu pöörata. Esiteks, hoolimata asjaolust, et verekaotus on traumaatilise šoki kujunemise üks olulisi põhjusi, oleks vale tuvastada muutusi vereringes, sealhulgas mikrotsirkulatsioonis, ainult BCC puudulikkuse korral. Tõepoolest, puhta verekaotuse ja traumaatilise šoki tekkimisel on ühised patogeneetilised tegurid - stressiseisund, hüpotensioon, millega kaasneb hüpoksia, ebapiisavad aferentsed impulsid šoki ajal vigastatud kudedest või veresoonte baro- ja kemoretseptoritest verekaotuse ajal. Närvitegevuse häired traumaatilise šoki korral tekivad aga varem ja on raskemad kui verekaotuse korral. HGAS-i stimuleerimisega šoki ajal kaasneb kudede kortikosteroidide imendumise võime järsk langus, mis põhjustab neerupealisevälise kortikosteroidi puudulikkuse arengut. Ja vastupidi, verekaotusega suureneb kortikosteroidide omastamine kudedes.
Teiseks kaasneb kaitsemehhanismide aktiveerumisega vastusena raskele traumale antinotsitseptiivse kaitse aktiveerumine (vt valu patofüsioloogia peatükki). Kuid siinkohal tuleb märkida, et endogeensete opiaatide sisalduse suurenemine, mis oleks pidanud olema raskete traumade korral kaitsev, muutub tegelikult sageli organismile korvamatuks katastroofiks. Fakt on see, et HGAS-i kõigi osade liigne stimuleerimine, mis alati kaasneb tõsiste vigastustega, viib suure hulga enkefaliinide ja endorfiinide vabanemiseni, mis lisaks opiaadiretseptorite blokeerimisele täidavad ka mitmeid muid funktsioone. keha. Esiteks on see osalemine vereringe ja hingamise reguleerimises. Nüüdseks on teada, et endorfiinid võivad häirida vereringe regulatsiooni ja aidata kaasa kontrollimatu hüpotensiooni tekkele.
Seega ei kaitse valusündroomi efferentsed ilmingud, mis põhjustavad HPAS-i liigset stimuleerimist, mitte ainult keha vigastuste eest, vaid, vastupidi, aitavad kaasa sügavate kahjustuste tekkele kõige olulisemates elu toetavates süsteemides. keha ja traumaatilise šoki tekkimine.
Erektsiooni staadiumis kogeb patsient verbaalset ja motoorset erutust: ta tormab ringi, reageerib teravalt isegi tavapärasele puudutusele; nahk on naha mikroveresoonte spasmi tõttu kahvatu; pupillid on sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerumise tõttu laienenud; tsentraalse vereringe ja hingamise näitajad on suurenenud.
Esimene etapp asendatakse teisega - torpid. Selle klassikalist kliinilist pilti kirjeldas N.I. Pirogov (1865): „Käsi või jalaga ära rebitud, lamab selline kange mees liikumatult riietuspunktis; ta ei karju, ei kurda, ei võta millestki osa ega nõua midagi; tema keha on külm, nägu on kahvatu; pilk on liikumatu ja kaugusesse pööratud, pulss nagu niit, sõrme all vaevumärgatav. Tuim mees kas ei vasta küsimustele üldse või ainult iseendale, vaevukuuldava sosinal; ka hingamine on vaevumärgatav. Haav ja nahk on peaaegu täiesti tundetud ... Tuim mees ei ole täielikult teadvust kaotanud, mitte ainult ei ole ta oma kannatustest üldse teadlik.
Tavaliselt surevad raske traumaatilise šokiga patsiendid progresseeruvate vereringehäirete, hingamis- või neerupuudulikkuse tõttu. Kopsudes tekivad mikroperfusioonihäired, suureneb vere šunteerimine, alveolaar-kapillaarmembraanide difusiooniomadused halvenevad nende turse ja interstitsiaalse turse tekke tõttu. Kopsude gaasivahetusfunktsiooni häired traumaatilise šoki korral on väga ohtlik nähtus, mis nõuab erakorralist sekkumist ("šokikops").
Vereringe ja mikrotsirkulatsiooni häired neerudes põhjustavad nende puudulikkust, mis väljendub oliguurias (või anuurias), asoteemias ja muudes häiretes. Neerude šoki hilises staadiumis koos tõsiste mikrotsirkulatsioonihäiretega on hüaliini- ja müoglobiinisilindrite ("šokkneer") moodustumise tõttu võimalik torukujulise aparatuuri blokaad. Rasketel juhtudel, traumaatilise šokiga, areneb soole automürgistus.
Pange tähele, et šoki käigus lapsepõlves on oma eripärad. Varases eas traumaatilise šoki kõige iseloomulikum tunnus on lapse organismi võime säilitada pikka aega normaalset vererõhu taset ka pärast rasket vigastust. Pikaajaline ja püsiv vereringe tsentraliseerimine ravi puudumisel asendub äkki hemodünaamilise dekompensatsiooniga. Seega, mida noorem on laps, seda ebasoodsam on šoki prognostiline tunnus arteriaalne hüpotensioon.
vereülekande šokk. Transfusioonišoki otsene põhjus võib olla doonori ja retsipiendi vere kokkusobimatus ABO rühma tegurite, Rh faktori või üksikute antigeenide osas. Ebakvaliteetse vere kasutamise korral (hemolüüsi, valgu denaturatsiooni, bakteriaalse saastumise jne korral) võib tekkida šokk ja selle kulg oluliselt süveneb.
Esimesed šoki tunnused võivad ilmneda juba vereülekande ajal (rühma mittesobivuse korral) või lähitundidel (Rh-sobimatus või üksikute antigeenide kokkusobimatus).
Transfusioonišoki esinemisel rühma või Rh kokkusobimatuse korral on peamine patogeneetiline tegur massiline aglutinatsioon ja erütrotsüütide konglomeraatide moodustumine, millele järgneb nende hemolüüs. Selle tulemusena muutuvad vere füüsikalis-keemilised omadused dramaatiliselt. Arvatakse, et need muutused käivitavad šoki, mis on tingitud veresoonte voodi laia vastuvõtuvälja äärmisest ärritusest. Märkimisväärne intravaskulaarne hemolüüs toob kaasa vere hapnikutranspordi funktsioonide järsu halvenemise ja heemilise hüpoksia väljakujunemise, mille raskusaste suureneb veelgi vereringehäirete tagajärjel.
Manifestatsioonid. Erektsiooni staadiumis tekib motoorne erutus, esineb sagedane hingamine raske väljahingamisega, kuumatunne, valud erinevates kehaosades (eriti neerude piirkonnas). Süsteemne arteriaalne rõhk võib tõusta ja tekkida tahhükardia.
Esimene etapp asendatakse kiiresti teisega (torpid). Esineb üldine nõrkus, naha punetus asendub terava kahvatusega, sageli esineb iiveldust ja oksendamist. Üldise kehalise aktiivsuse puudumise taustal võivad tekkida krambid, vererõhk langeb. Seda tüüpi šokki iseloomustab (suurel määral määrab haigusseisundi raskusaste) neerufunktsiooni kahjustus (nn vereülekande nefroos). Oliguuria või anuuria ilmnemine hemotransfusioonišoki korral on alati märk patsiendi seisundi ohtlikust halvenemisest.
Kardiogeenne šokk- see on kriitiline seisund, mis areneb ägeda arteriaalse hüpotensiooni tagajärjel vasaku vatsakese pumpamisfunktsiooni järsu languse tõttu. Kardiogeense šoki patogeneesi peamiseks lüliks on vasaku vatsakese löögimahu kiire vähenemine, mis põhjustab arteriaalse hüpotensiooni, hoolimata resistiivsete veresoonte kompenseerivast spasmist ja perifeerse vaskulaarse koguresistentsuse suurenemisest, mille eesmärk on vererõhu taastamine.
Arteriaalne hüpotensioon ja vähenenud verevool läbi vahetuskapillaaride väikseimate arterite, arterioolide ja prekapillaarsete sulgurlihaste spasmist häirivad perifeersete organite verevoolu ja põhjustavad kardiogeense šoki peamisi sümptomeid. Nimelt: teadvusehäired; kahvatu nahk, külmad ja niisked jäsemed; oliguuria (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).
Kardiogeenne šokk esineb paljude autorite sõnul 12-15% müokardiinfarkti juhtudest. Kardiogeense šoki tekkimine sõltub müokardi kahjustuse tsooni suurusest, selle algseisundist, tsentraalsest vereringest, samuti notsitseptiivse ja antinotsitseptiivse süsteemi funktsionaalsetest omadustest ning muudest organismi reaktiivsust määravatest teguritest.
Kui kahjustatud on 50–65% müokardi massist, tekib kas südame virvendus või äge vereringepuudulikkus. Sel juhul ei pruugi šokk tekkida. Kardiogeenne šokk areneb sageli siis, kui müokardi väiksem mass (kuni 50%) on mõjutatud terava valu taustal, millega kaasneb erinevate autonoomsete keskuste kaootiline erutus ning vereringe ja muude füsioloogiliste süsteemide neuroendokriinse regulatsiooni häired.
Tahan juhtida tähelepanu seda tüüpi šoki patogeneesi sellisele fundamentaalsele eristavale tunnusele. Traumaatilisest šokist tulenev arteriaalne hüpotensioon ei ole selle patoloogilise seisundi patogeneesi juhtiv lüli, vaid traumaatilise šoki kompenseerimise ebaõnnestumise tagajärg, mille puhul organites ja kudedes tekivad patoloogilised muutused ammu enne vererõhu langust. Kardiogeense šoki korral hakkab arteriaalne hüpotensioon koheselt toimima patogeneesi ühe peamise lülina.
Kardiogeense šoki korral arteriaalse hüpotensiooni ja vereringe hüpoksiaga seotud kompensatsioonireaktsioonid on peaaegu identsed traumaatilise või hüpovoleemilise šoki seisundiga patsientide reaktsioonidega. Eelkõige hõlmavad need järgmist:
Peamiselt neurogeenne veenide spasm sümpaatiliste vasokonstriktiivsete mõjude suurenemise tagajärjel;
Reniin-angiotensiin-aldosterooni mehhanismi aktiveerimine, sealhulgas süsteemse adrenergilise stimulatsiooni tulemusena;
Kompenseeriv autohemodilutsioon, s.o. vedeliku mobiliseerimine interstitsiaalsest sektorist vaskulaarsesse sektorisse, mis on tingitud muutustest süsteemsel tasemel pre- ja postkapillaaride vaskulaarse resistentsuse vahel.
Selliste kompensatsioonireaktsioonide bioloogiline eesmärk on selge – ROK-i ja vererõhu säilitamine läbi venoosse kogutagastuse suurenemise, naatriumi ja vee retentsiooni organismis, intravaskulaarse vedeliku sektori suurenemise ja perifeerse veresoonte resistentsuse suurenemise. Kardiogeense šoki korral suurendavad need kaitsereaktsioonid eel- ja järelkoormust ning suurendavad seega kardiomüotsüütide vaba energia kasutamist. Kokkutõmbuva müokardi rakkude töö suurenemine suurendab lahknevust südame hapnikuvajaduse ja O 2 kohaletoimetamise vahel. Selle tulemusena suureneb hüpoksilise ja talveune müokardi mass ning selle kontraktiilsus väheneb veelgi.
Eelnevast järeldub, et kardiogeense šoki peamine patofüsioloogiline tunnus on see, et kompenseerivad reaktsioonid on algselt omased patogeneesilülide omadustele, mille toime määrab šoki progresseerumise ja selle pöördumatu iseloomu omandamise. Lisaks on kardiogeense šoki korral mõjutatud vereringe minutimahu säilitamisele suunatud kompensatoorsete reaktsioonide põhiefektor – süda.
Šoki võib põhjustada keha seisund, kus vereringe on ohtlikult madal, näiteks südamehaigused (südameatakk või -puudulikkus), suur verekaotus (hemorraagia), dehüdratsioon, rasked allergilised reaktsioonid või veremürgitus (sepsis).
Šoki klassifikatsioon sisaldab:
Šokk on eluohtlik seisund ja nõuab kohest arstiabi ning välistatud pole ka erakorraline abi. Patsiendi seisund šokis võib kiiresti halveneda, olge valmis esmaseks elustamiseks.
Sümptomid
Šoki sümptomiteks võivad olla hirmu- või erutustunne, sinised huuled ja küüned, valu rinnus, segasus, külm, märg nahk, vähenenud või peatunud urineerimine, minestamine, madal vererõhk, kahvatus, liigne higistamine, kiire pulss, pindmine hingamine, teadvusetus, nõrkus .
Mida sa teha saad
Esmaabi šoki korral
Kontrollige kannatanu hingamisteid ja tehke vajadusel kunstlikku hingamist.
Kui patsient on teadvusel ja tal pole jäsemeid, selg, asetage ta selili, samal ajal kui jalad tuleks tõsta 30 cm; hoia pea maas. Kui patsient on saanud vigastuse, mille käigus tõstetud jalad tekitavad valutunnet, siis ära neid tõsta. Kui patsient on saanud tugeva lülisambavigastuse, jätke ta ümberpööramata samasse asendisse, milles ta leiti, ning osutage esmaabi haavu ja lõikehaavu (kui neid on) ravides.
Inimene peaks jääma soojaks, vabastama kitsad riided, mitte andma patsiendile süüa ega juua. Kui patsiendil on süljeeritus, pöörake pea küljele, et tagada okse väljavool (ainult juhul, kui ei kahtlustata seljaaju vigastust). Kui siiski on lülisamba kahjustuse kahtlus ja patsient oksendab, tuleb see ümber pöörata, kinnitades kaela ja selja.
Kutsuge kiirabi ja jätkake elutähtsate näitajate (temperatuur, pulss, hingamissagedus, vererõhk) jälgimist kuni abi saabumiseni.
Ennetavad meetmed
Šokki on lihtsam ennetada kui ravida. Algpõhjuse õigeaegne ravi vähendab tõsise šoki riski. Esmaabi aitab šokiseisundit kontrollida.
šokk) - keha reaktsioon äärmuslike stiimulite mõjule, mida iseloomustab tõsiste vereringe-, hingamis-, ainevahetushäirete tekkimine inimesel (toim.). Vererõhk langeb järsult, patsiendi nahk kattub külma higiga ja muutub kahvatuks, pulss nõrgeneb ja kiireneb, täheldatakse suukuivust, pupillid laienevad ja urineerimine väheneb oluliselt. Šokk võib tekkida veremahu olulise vähenemise tagajärjel tugeva sisemise või välise verejooksu, põletuste, dehüdratsiooni ja tugeva oksendamise või kõhulahtisuse tagajärjel. Põhjuseks võib olla südametegevuse rikkumine, näiteks koronaartromboos, müokardiinfarkt või kopsuemboolia. Šokk võib olla tingitud suure hulga veenide laienemisest, mille tagajärjel täheldatakse nende ebapiisavat täitumist verega. Šoki võib põhjustada ka bakterite esinemine vereringes (bakterieemiline või toksiline šokk), raske allergiline reaktsioon (anafülaktiline šokk; vt Anafülaksia), narkootiliste ravimite või barbituraatide üledoos või tõsine emotsionaalne šokk (neurogeenne šokk). Mõnel juhul (näiteks peritoniidi korral) võib mitme ülalnimetatud teguri kombinatsiooni tulemusena tekkida šokk. Šoki ravi sõltub põhjusest.
ŠOKK
1. Kliiniline sündroom, mis on seotud kudede, eriti ajukudede hapnikuvarustuse häirega. Šokk kaasneb mingil määral iga vigastusega, kuigi tavaliselt avastatakse see alles siis, kui on tegemist suurema vigastusega, nagu suur vigastus, operatsioon, teatud ravimite üledoos, üliintensiivne emotsionaalne kogemus jne. 2. Elektrivoolu keha läbimise tulemus. Tugev löök (2) võib põhjustada šoki (1). Vaadake šokiteraapiat.
ŠOKK
alates fr. choc - löök, tõuge) - eluohtlik seisund, mis ilmneb seoses keha reaktsiooniga traumale, põletushaavadele, operatsioonile (traumaatiline, põletus, kirurgiline Sh.), koos sobimatu vereülekandega (hemolüütiline Sh.), südametegevuse katkemine müokardiinfarkti ajal (kardiogeenne Sh.) jne Iseloomulikud on progresseeruv nõrkus, järsk vererõhu langus, kesknärvisüsteemi depressioon, ainevahetushäired jne Vajalik on erakorraline arstiabi. Loomadel täheldatakse ka Sh. Psühhogeenne Sh (emotsionaalne halvatus) on teatud tüüpi reaktiivne psühhoos.
šokk (šokk)
fr. choc "löök") - tugevast vaimsest šokist tingitud tuimus. Šokk võib olla ebaviisakuse, ebaõigluse, häbematuse, küünilisuse tagajärg. Seda saab kombineerida üllatuse, nördimusega. kolmap väljendit on ebameeldiv tabada.
Ta jäi keset tänavat surnult seisma. Temas tekkis kohutav kahtlus: "Kas ta on tõesti..." See tähendab, et ka kõik teised juveelid on [tema armukeste] kingitused! Talle tundus, et maa väriseb ... Ta vehkis kätega ja langes teadvusetult (G. Maupassant, Jewels).
Henry nägi, et Doris vaatas talle õudusega otsa. Ta oli ilmselt raputatud ja šokeeritud (A. Walfert, Tucker Gang).
ŠOKK
mida täheldatakse mitmesuguste patoloogiliste seisundite korral ja seda iseloomustab kudede ebapiisav verevarustus (koe perfusiooni vähenemine) koos elutähtsate elundite funktsiooni häiretega. Kudede ja elundite verevarustuse ja nende funktsioonide rikkumine toimub kollapsi tagajärjel - äge vaskulaarne puudulikkus koos veresoonte toonuse langusega, südame kontraktiilse funktsiooni vähenemine ja tsirkuleeriva vere mahu vähenemine; hulk uurijaid ei tee "šoki" ja "kokkuvarisemise" mõistete vahel üldse vahet. Olenevalt šoki põhjustanud põhjusest on: valušokk, hemorraagiline (pärast verekaotust), hemolüütiline (teise rühma vereülekande ajal), kardiogeenne (südamelihase kahjustuse tõttu), traumaatiline (pärast raskeid vigastusi), põletus (pärast verekaotust). ulatuslikud põletused), nakkav toksiline, anafülaktiline šokk jne.
Šoki kliiniline pilt on tingitud kapillaaride verevoolu kriitilisest vähenemisest kahjustatud elundites. Uurimisel on iseloomulik šokiseisundis patsiendi nägu. Seda kirjeldab ka Hippokrates (Hippokratese mask): "... Nina on terav, silmad on sisse vajunud, oimukohad on alla surutud, kõrvad on külmad ja pingul, kõrvapulgad on pööratud, nahk on otsmikul kõva, venitatud ja kuiv, kogu näo värvus on roheline, must või kahvatu või plii" . Kõrvuti märgatavate tunnustega (närv, kahvatu nägu, sissevajunud silmad, kahvatus või tsüanoos) juhitakse tähelepanu patsiendi madalale asendile voodis, liikumatusest ja ükskõiksusest keskkonna suhtes, vaevukuuldavatele, "tõrksatele" küsimustele küsimustele. Teadvus võib säilida, kuid segaduses, apaatia ja uimasus. Patsiendid kurdavad tugevat nõrkust, pearinglust, külmavärinat, nägemise hägustumist, tinnitust, mõnikord melanhoolia ja hirmutunnet. Sageli ilmuvad nahale külma higi tilgad, jäsemed on katsudes külmad, tsüanootilise nahatooniga (nn perifeersed šoki tunnused). Hingamine on tavaliselt kiire, pinnapealne, hingamiskeskuse funktsiooni pärssimisega aju hüpoksia suurenemise tõttu, on võimalik apnoe. Esineb oliguuria (uriini alla 20 ml tunnis) või anuuria.
Suurimad muutused on täheldatavad südame-veresoonkonna süsteemis: pulss on väga sage, nõrk täidis ja pinge ("niititaoline"), rasketel juhtudel pole seda võimalik sondeerida. Kõige olulisem diagnostiline märk ja patsiendi seisundi tõsiduse kõige täpsem näitaja on vererõhu langus. Vähendatakse nii maksimumi kui ka miinimumi ning pulsirõhku. Šokist võib rääkida siis, kui süstoolne rõhk langeb alla 90 mm Hg. Art. (hiljem väheneb 50 - 40 mm Hg-ni või isegi ei määrata); diastoolne vererõhk langeb 40 mm Hg-ni. Art. ja allpool. Eelneva arteriaalse hüpertensiooniga inimestel võib šoki pilti täheldada ka kõrgema vererõhutaseme korral. Püsiv vererõhu tõus korduvate mõõtmiste ajal näitab ravi efektiivsust.
Hüpovoleemilise ja kardiogeense šoki korral on kõik kirjeldatud märgid piisavalt väljendunud. Hüpovoleemilise šoki korral, erinevalt kardiogeensest šokist, puuduvad paistes pulseerivad kägiveenid. Vastupidi, veenid on tühjad, kokku vajunud, kubitaalveeni punktsiooni ajal on raske ja mõnikord võimatu verd saada. Kui tõstate patsiendi käe, näete, kuidas saphenoossed veenid kohe langevad. Kui seejärel langetada käsi nii, et see voodist alla ripub, täituvad veenid väga aeglaselt. Kardiogeense šoki korral täituvad kägiveenid verega, ilmnevad kopsu ülekoormuse tunnused. Nakkuslik-toksilise šoki korral on kliinilisteks tunnusteks palavik koos tohutute külmavärinatega, soe ja kuiv nahk ning kaugelearenenud juhtudel rangelt määratletud nahanekroos koos selle hülgamisega villide, petehhiaalsete hemorraagiate ja väljendunud naha marmoriseerumisega. Anafülaktilise šoki korral täheldatakse lisaks vereringe sümptomitele ka muid anafülaksia ilminguid, eriti naha- ja hingamisteede sümptomeid (sügelus, erüteem, urtikaaria, angioödeem, bronhospasm, stridor), kõhuvalu.
Diferentsiaaldiagnoos tehakse ägeda südamepuudulikkuse korral. Eritunnustena võib märkida patsiendi asendit voodis (südamepuudulikkuse korral madal šokis ja poolistumine), välimust (šokis, hippokrate mask, kahvatus, naha marmorsus või hall tsüanoos, südamepuudulikkuse korral - sagedamini tsüanootiline pundunud nägu, paistes pulseerivad veenid, akrotsüanoos), hingamine (šokiga on kiire, pindmine, südamepuudulikkusega - kiire ja suurenenud, sageli raske), südame tuimuse piiride laienemine ja südame stagnatsiooni tunnused ( märjad räiged kopsudes, maksa suurenemine ja tundlikkus) koos südamepuudulikkuse ja järsu vererõhu langusega šoki korral.
Šoki ravi peab vastama erakorralise ravi nõuetele, st kohe pärast nende kasutuselevõttu on vaja kohe rakendada ravimeid, mis annavad efekti. Sellise patsiendi ravi viivitamine võib põhjustada tõsiste mikrotsirkulatsioonihäirete teket, pöördumatute muutuste ilmnemist kudedes ja olla otsene surma põhjus. Kuna veresoonte toonuse langus ja südame verevoolu vähenemine mängivad olulist rolli šoki kujunemise mehhanismis, peaksid terapeutilised meetmed olema suunatud eelkõige venoosse ja arteriaalse toonuse tõstmisele ning vedeliku mahu suurendamisele vereringes.
Kõigepealt asetatakse patsient horisontaalselt, st ilma kõrge padjata (mõnikord tõstetud jalgadega) ja osutatakse hapnikravi. Pea tuleb pöörata küljele, et vältida oksendamise korral oksendamise aspiratsiooni; ravimite suu kaudu võtmine on loomulikult vastunäidustatud. Šoki korral võib kasu olla ainult ravimite intravenoossest infusioonist, kuna kudede vereringe häire halvendab nii subkutaanselt või intramuskulaarselt kui ka suukaudselt manustatavate ravimite imendumist. Näidatud on tsirkuleeriva vere mahtu suurendavate vedelike kiire infusioon: kolloidsed (näiteks polüglütsiin) ja soolalahused vererõhu tõstmiseks 100 mm Hg-ni. Art. Isotooniline naatriumkloriidi lahus on esmaseks erakorraliseks raviks üsna sobiv, kuid selle väga suurte koguste ülekandmisel võib tekkida kopsuturse. Südamepuudulikkuse nähtude puudumisel manustatakse esimene portsjon lahust (400 ml) joa abil. Kui šokk on tingitud ägedast verekaotusest, kantakse võimalusel üle verd või manustatakse verd asendavaid vedelikke.
Kardiogeense šoki korral eelistatakse kopsuturse ohu tõttu kardiotoonilisi ja vasopressoraineid - survestavaid amiine ja digitaalise preparaate. Anafülaktilise šoki ja vedelikukindla šoki korral on näidustatud ka pressoramiiniravi.
Norepinefriin ei toimi mitte ainult veresoontele, vaid ka südamele – see tugevdab ja kiirendab südame kokkutõmbeid. Norepinefriini süstitakse intravenoosselt kiirusega 1–8 µg/kg/min. Dosaatori puudumisel toimivad need järgmiselt: tilgutisse valatakse 150–200 ml 5% glükoosilahust või isotoonilist naatriumkloriidi lahust 1–2 ml 0,2% norepinefriini lahusega ja klamber seatakse nii, et süstitakse. kiirus on 16-20 tilka minutis. Kontrollige vererõhku iga 10-15 minuti järel, vajadusel kahekordistage manustamiskiirust. Kui ravimi katkestamine 2–3 minutiks (klambriga) ei põhjusta teistkordset rõhulangust, võite infusiooni lõpetada, jätkates rõhu kontrollimist.
Dopamiinil on selektiivne vaskulaarne toime. See põhjustab naha ja lihaste vasokonstriktsiooni, kuid laiendab neerude ja siseorganite veresooni. Dopamiini manustatakse intravenoosselt tilguti algkiirusega 200 µg/min. Dosaatori puudumisel võib kasutada järgmist skeemi: 200 mg dopamiini lahjendatakse 400 ml füsioloogilises lahuses, manustamise algkiirus on 10 tilka minutis, efekti puudumisel manustamiskiirust suurendatakse järk-järgult. suurendati vererõhu ja diureesi kontrolli all 30 tilka minutis.
Kuna šokki võivad põhjustada mitmesugused põhjused, lisaks vedelike ja vasokonstriktorite sissetoomine, on vaja meetmeid, et vältida edasist kokkupuudet nende põhjuslike teguritega ja kollapsi patogeneetiliste mehhanismide arengut. Tahhüarütmiate puhul on valik vahend elektroimpulssravi, bradükardia korral südame elektriline stimulatsioon. Hemorraagilise šoki korral tulevad esiplaanile verejooksu peatamise meetmed (žgutt, tihe side, tamponaad jne). Obstruktiivse šoki korral on patogeneetiliseks raviks kopsuemboolia trombolüüs, pinge pneumotooraksi korral pleuraõõne drenaaž, südametamponaadi korral perikardiotsentees. Perikardi punktsiooni võib komplitseerida müokardi kahjustus koos hemoperikardi ja surmaga lõppevate arütmiate tekkega, seetõttu võib absoluutsete näidustuste olemasolul seda protseduuri teha ainult kvalifitseeritud spetsialist haiglatingimustes.
Traumaatilise šoki korral on näidustatud kohalik anesteesia (novokaiini blokaad vigastuskohas). Traumaatilise, põletusšoki korral, kui stressi tõttu tekib neerupealiste puudulikkus, on vaja kasutada prednisolooni, hüdrokortisooni. Nakkusliku-toksilise šokiga on ette nähtud antibiootikumid. Anafülaktilise šoki korral täiendatakse ringleva vere mahtu ka soolalahuste või kolloidlahustega (500-1000 ml), kuid põhiraviks on adrenaliin annuses 0,3-0,5 mg subkutaanselt korduvate süstidega iga 20 minuti järel, antihistamiinikumid. Lisaks kasutatakse glükokortikoide (hüdrokortisoon 125 mg IV iga 6 tunni järel).
Kõik terapeutilised meetmed viiakse läbi patsiendi absoluutse puhkuse taustal. Patsient ei ole transporditav. Hospitaliseerimine on võimalik alles pärast patsiendi šokist välja viimist või (kui kohapeal alustatud ravi on ebaefektiivne) spetsialiseeritud kiirabiga, kus jätkatakse kõigi vajalike meditsiiniliste abinõudega. Tõsise šoki korral tuleb koheselt alustada aktiivteraapiaga ja samal ajal kutsuda intensiivravi meeskond "enese peale". Patsient kuulub erakorralisele hospitaliseerimisele multidistsiplinaarse haigla intensiivravi osakonnas või eriosakonnas.
Kuni ebaõnn meid puudutab, kipume elama illusioonis, et meid ümbritsev maailm on turvaline ja meie kontrollime oma elu. Kuid reaalne maailm hävitab kergesti meie fantaasiad ja selle mõju võib kahjustada nii meie keha kui ka psüühikat. Psühholoogias eristatakse erilist psühhotrauma tüüpi - šokitraumat.
Šokireaktsioon tekib siis, kui inimene seisab silmitsi sündmusega, mida ta kogeb ohuna enda (või teiste elu) elule – trauma vaatlejale. Sündmused, mis võivad põhjustada šokitrauma, on järgmised: loodusõnnetused, katastroofid, vägivald (rööv, vägistamine jne), sõjalised operatsioonid, lähedaste või sugulaste ootamatu kaotus, operatsioonid, paljud meditsiinilised sekkumised, rasked ravimatud haigused, ootamatu sotsiaalse staatuse kaotus ( lahutus, töökaotus, pankrot jne). Kõik need sündmused toimuvad ootamatult ja tekitavad inimeses tugeva hirmu- ja abitustunde. Sel juhul tekib eriline seisund - šokk (seetõttu nimetatakse vigastust šokiks). Šokitrauma saab pöördepunktiks inimese elus, jagades elu "enne" ja "pärast" traumat.
Šoki vigastuse tagajärjed
Trauma tagajärjed võivad avaldada inimesele väga võimsat ja laastavat mõju. See võib olla enesetapukalduvus ja sõltuvus, psühhosomaatilised haigused, isiksuse lõhe, posttraumaatilise stressihäire (PTSD) areng. Kõik need häired ei ilmne kohe, need võivad ilmneda alles mitu aastat pärast traumaatilist sündmust, mistõttu pole alati võimalik mõista nende põhjust. Näiteks PTSD ilminguid iseloomustavad ärevus, põhjendamatud hirmud, "külmunud" tunne (tunnete puudumine), suhtlemisest hoidumine, probleemid uinumisega, äkilised ärritushood jne.
Šokivigastuse toimemehhanism
Šokivigastuse ajal aktiveeruvad füsioloogilised reaktsioonimehhanismid – lend, võitlus või tuhmumine (tuimus). Kui ohtu pole kuidagi võimalik vältida või ületada, satub keha "tupikusse" ja keha tardub, "külmub". Kassi püütud hiir külmub sel hetkel. Sama protsessi võime näha šokiseisundis inimestel. See on teadvuseta füsioloogiline kaitsereaktsioon, mida me ei saa kontrollida. Selle eesmärk on kaitsta meid liiga tugevate valulike aistingute ja tunnete eest, mida ei saa kogeda, omamoodi "valu leevendamine", anesteesia. Loomad, niipea kui oht lahkub, väljuvad sellest külmunud olekust - nad raputavad end ja värisevad ägedalt, vabastades seeläbi köidikuga energia ja saavad jätkata oma tavapärast elu. Inimesed on kaotanud võime külmunud olekust loomulikul teel välja tulla, mistõttu ei saa me traumaatilisest seisundist täielikult tagasi ilma erilise abita. Osa energiast jääb närvisüsteemi “seotuks”, selgub, et inimene elab edasi, justkui poleks traumaatiline olukord veel lõppenud.
Retraumatiseerimine
Pärast šokk-traumaatilist sündmust, millele inimene kehalisel tasandil täielikult ei reageerinud ja ümbermõeldud, satub ta nõiaringi. Ühelt poolt on hirm ja vältimine nii juhtunu mälestuste kui ka sarnaste sündmust meenutavate olukordade ees, teisalt aga tunneb keha vajadust aheldatud energia vabastada. Seetõttu tõmbavad traumasündmusi kordavad olukorrad sageli alateadlikult ligi, justkui tõmbaks inimene ise ligi ohtlikke olukordi. Kuid samal ajal ei saa ta reageerida erinevalt, külmumisreaktsioon lülitub sisse varem kui lennu-/võitlemisreaktsioonid, tekib uuesti trauma ja “passiivne” külmumisreaktsioon kinnistub iga järgneva stressiolukorraga üha enam. Traumaatilised olukorrad kogunevad, moodustades nii traumalehtri.
Vigastuslehter ja paranemislehter
Traumalehter on metafoor traumeeritud inimese kaitseseisundi kohta, kui ta seisab silmitsi mis tahes ähvardava olukorraga. Traumaatiline lehter on keeris, mis neelab võitluse-lennu realiseerimata energia. Kui inimene on traumalehtris, kogeb ta hirmu, peapööritust, masendust, kokkutõmbumist, jõu kaotust, külma, raskustunnet, jäikust, püüdledes samal ajal enese allasurumise, ohjeldamise ja hävitamise poole. Traumalehtri seisund hakkab lõpuks tekkima olukordades, mis objektiivselt inimese elu ei ohusta, mistõttu on nii ümbritsevate inimeste kui ka tema enda käitumine traumalehtris arusaamatu ja seletamatu. Kuna traumaatiliste sündmuste ajal töötavad instinktiivsed mehhanismid, siis teadlik kontroll – meie tavaline "mina" puudub osaliselt või täielikult. Me kaotame kontrolli olukorra ja oma reaktsioonide üle (paljud inimesed ei mäleta üldse, mis šokitrauma hetkel täpselt juhtus). Selline korduv “enese kaotamise” kogemus tekitab abituse tunde, eneses kahtlemist, inimene tunneb end ohvrina, kogeb suurt hirmu, süütunnet, häbi ja eneseviha.
Oma kehaaistingutega töötades saame aga vältida traumalehtrisse sattumist tervendamislehtrit teadlikult meelitades, kui sihilikult vahetame tähelepanu, otsime kehakogemusest vastandlikke aistinguid – venitamist, soojatunnet, energialainete tunnetamist, lõõgastus, rahulikkus, kergustunne, praeguse aja tunne jne.
Ainult tervenemislehtri ressursikindlas seisundis olles saab traumalehtri külmunud energiat järk-järgult välja laadida.
Kuidas aidata trauma üleelanut
Üks levinumaid vigu on püüda võimalikult kiiresti unustada, sündmust ignoreerida, sellest mitte rääkida, see mälust kustutada. Seega toidame šokiseisundit, ei anna võimalust olukorda füüsilisel ja emotsionaalsel tasandil lõpuni viia. Seetõttu peaks kahjustatud isik kohe pärast šokireaktsiooni põhjustanud sündmust võimalikult kiiresti:
- asetage ohutusse kohta, kus tema keha saab lõõgastuda;
- tema kõrval peavad olema inimesed, keda ta saab usaldada, turvalised inimesed, kes on valmis kuulama kõike, mis ette tuleb, aktsepteerima ja aitama üle elada loomulikke kehalisi reaktsioone ja tugevaid tundeid, mis tõusevad.
Lähedased ei toeta piisavalt, sest ka nemad on trauma mõjust osaliselt mõjutatud. Oluline on kohe psühholoog meelitada. Hea, kui on ikka inimeste süsteem, kelle poole saab pöörduda – sõbrad, naabrid, tuttavad, kaugemad sugulased, kolleegid tööl. Kõige tähtsam on mitte kaotada kontakti teiste inimestega, vältida isolatsiooni, endasse tõmbumist. Oluline on hääldada, hääldada seda, mis on kogunenud, mitte hoida seda endale. See on ainus viis vältida pikaajalist kokkupuudet vigastuste tagajärgedega.
Kuidas ületada trauma pikaajalisi tagajärgi
Kui abi ei antud õigeaegselt ja isik põeb juba traumajärgset häiret, on vaja ainult professionaalset psühholoogilist abi. Psühhoteraapia meetodid, mis aitavad vabaneda trauma tagajärgedest - käitumisteraapia, bodünaamika, EMDR, eksistentsiaalne teraapia. Sellises olukorras on raske ülesanne - taastada usaldus enda vastu ja usaldus inimeste vastu, kindlustunne, et inimene suudab kontrollida nii oma keha kui ka oma elu.
Kui mõistate, et teie probleemide põhjuseks on vigastuse tagajärjed, on teie isiklik tegevus taastumisel väga oluline. Siin on põhiprintsiibid, mida järgida:
- suhtlemine teiste inimestega;
- panus ühiskonda (tundma end vajalikuna);
- töö isiklike suhete kallal;
- alkoholi ja muude "valuvaigistite" keeldumine;
Trauma tagajärgedest saab üle vaid siis, kui koged seda füüsiliselt, emotsionaalselt ja mõistad selle mõju sulle. Hetkel, kui teie elu oli ohus, kaotasite olukorra üle kontrolli. Kuid miski, mis on suurem kui teie isiksus, võttis olukorra üle kontrolli ja ainult selle jõu tõttu jäite ellu. Pole tähtis, mis nime sa sellele paned – jumal, alateadvus, kõrgem intelligentsus või instinktiivne olemus, kuid äratundmine ja usaldus selle jõu vastu leevendab hirmu, võimaldab uskuda endasse, annab uue pilgu oma elule ja elule. vigastuse koht selles, loota paranemisele ja terviklikkuse saavutamisele.
Veebisait Kõik õigused kaitstud. Artikli kordustrükk on lubatud ainult saidi administratsiooni loal ja autorile ja saidile aktiivse lingi äranäitamisega
Meditsiinis kasutatakse mõistet "šokk" keeruliste (raskete, patoloogiliste) seisundite puhul, mis tulenevad äärmuslike stiimulite mõjust ja millel on teatud tagajärjed.
Igapäevaelus kasutavad inimesed sama terminit tugeva närvišoki defineerimiseks, kuigi šokiseisundit võib põhjustada palju erinevaid olukordi. Mis on siis šokk ja millist erakorralist abi sellistes olukordades osutada?
Terminoloogia ja klassifikatsioonid
Esmakordselt mainiti šokki kui patoloogilist protsessi enam kui 2000 aastat tagasi, kuigi meditsiinipraktikas sai see termin ametlikuks alles alates 1737. aastast. Nüüd kasutatakse seda keha reaktsiooni määramiseks välistele tugevaimatele stiimulitele.
Kuid šokk ei ole sümptom ega diagnoos. Ja see pole isegi haigus, kuigi selle määratlus viitab kehas arenevale ägedale patoloogilisele protsessile, mis põhjustab sisemiste süsteemide aktiivsuse tõsiseid häireid.
Šokki on ainult kahte tüüpi:
- Psühholoogiline šokk on inimese aju võimas reaktsioon, mis väljendub vastusena psühholoogilisele või füüsilisele traumale. Nii "kaitstakse" inimese teadvust, kui see keeldub leppimast toimunu reaalsusega.
- Füsioloogiline - puhtalt meditsiinilist laadi probleem, mille lahendamisega peaksid tegelema spetsialistid.
Selliste reaktsioonide ilmnemist provotseerivate erinevate tegurite hulgas võib eristada järgmisi šoki põhjuseid:
- Erineva iseloomuga vigastused (põletus või muud koekahjustused, elektrilöök, sidemete rebend jne).
- Vigastuse tagajärjed on tõsine hemorraagia.
- Rühmas kokkusobimatu vereülekanne (suurtes kogustes).
- Raske allergiline reaktsioon.
- Nekroos, mis kahjustas tõsiselt maksa-, neeru-, soolte- ja südamerakke.
- Isheemia, millega kaasnevad vereringehäired.
1. Vaskulaarne on šokk, mille põhjuseks on veresoonte toonuse langus. See võib olla anafülaktiline, septiline ja neurogeenne.
2. Hüpovoleemiline šokk. Šoki tüübid - veevaba (plasma kaotuse tõttu), hemorraagiline (suure verekaotusega). Mõlemad sordid esinevad verevarustussüsteemi ägeda verepuudulikkuse taustal, südamesse saabuva või südamest väljuva venoosse vere voolu vähenemise taustal. Inimene võib langeda hüpovoleemilise šoki alla ka dehüdratsiooni korral (dehüdratsioon).
3. Kardiogeenne - äge patoloogiline seisund, mis põhjustab häireid kardiovaskulaarsüsteemi töös, mis 49-89% juhtudest viib surmani. Sellise šokiseisundiga kaasneb aju järsk hapnikupuudus, mis tekib verevarustuse katkemise taustal.
On veel üks šoki klassifikatsioon, mille töötas välja Kanada patoloog Selye. Selle kohaselt on võimalik välja tuua patoloogilise protsessi arengu peamised etapid, mis on iseloomulikud igale ülalkirjeldatud tõsise seisundi sordile. Niisiis, kõrvalekallete kujunemise peamised etapid:
I etapp - pöörduv (või kompenseeritud). Keha reageerimise algfaasis agressiivsele stiimulile on peamiste elutähtsate süsteemide ja elundite toimimine häiritud. Kuid kuna nende töö ikka veel ei peatu, on selle šoki staadiumi jaoks loodud väga soodne prognoos.
II etapp - osaliselt pöörduv (või dekompenseeritud). Selles etapis täheldatakse olulisi vereringehäireid, mis õigeaegse ja nõuetekohase arstiabi korral ei põhjusta tõsist kahju keha peamistele töösüsteemidele.
III etapp - pöördumatu (või terminal). Kõige ohtlikum etapp, kus kehale tehakse korvamatut kahju, välistades funktsioonide taastamise isegi õigeaegse meditsiinilise sekkumise korral.
Samal ajal suutis kuulus kodumaine kirurg Pirogov tuvastada šoki faasid, mille tunnuseks on patsiendi käitumine:
1. Torpid faas - inimene on uimas, passiivne ja loid. Šokiseisundis olles ei suuda ta reageerida välistele stiimulitele ega anda küsimustele vastuseid.
2. Erektsioonifaas – patsient käitub äärmiselt aktiivselt ja põnevil, ei saa toimuvast aru ja teeb sellest tulenevalt palju kontrollimatuid toiminguid.
Kuidas probleemi ära tunda
Kui vaatleme šoki sümptomeid üksikasjalikumalt, saame tuvastada peamised märgid, mis viitavad patoloogilise protsessi arengule tekkinud šoki taustal. Selle peamised sümptomid on:
- Kiire südamerütm.
- Kerge vererõhu langus.
- Jäsemete jahutamine madala perfusiooni taustal.
- Suurenenud higistamine nahal.
- Limaskestade kuivatamine.
Erinevalt probleemi algfaasi sümptomitest on šoki tunnused kolmandas etapis (terminalis) rohkem väljendunud ja nõuavad tervishoiutöötajate viivitamatut reageerimist. See:
- Tahhükardia.
- Vererõhu järsk langus alla kriitilise taseme.
- Hingamishäired.
- Nõrk, vaevumärgatav pulss.
- Naha jahutamine kogu kehas.
- Nahavärvi muutus normaalsest kahvatuhalliks, marmorjas.
- Oliguurea.
- Sõrmede naha värvuse muutus - vajutamisel muutuvad need kahvatuks ja koormuse eemaldamisel taastub oma eelmine värv.
Dehüdratsiooni ajal esinevate šokiseisundite käiguga kaasnevad täiendavad sümptomid: limaskestade kuivamine ja silmamunade kudede toonuse langus. Vastsündinutel ja kuni 1-1,5-aastastel imikutel võib täheldada fontaneli laskumist.
Kui käsitleme seda probleemi kliinilise pildi seisukohast, siis saab eristada kolme šokiastet. Šokiseisundite klassifikatsioon raskusastme järgi võimaldab õigesti hinnata patsiendi heaolu. Tuleb eristada järgmisi patoloogilise protsessi astmeid:
I aste – patsient jääb teadvusele ja suudab isegi adekvaatselt vestelda, kuigi tal võivad tekkida pärsitud reaktsioonid. Sellistes olukordades võib kannatanu pulss kõikuda vahemikus 90-100 lööki minutis. Selle seisundiga patsiendi süstoolse rõhu iseloomulik näitaja on 90 mm.
II aste - inimene säilitab terve mõistuse ja ta saab suhelda, kuid ta räägib summutatult, veidi pärsitud viisil. Selle seisundi muud iseloomulikud tunnused on kiire pulss, pindmine hingamine, sagedased sisse- ja väljahingamised ning madal vererõhk. Patsient vajab kohest abi šokivastaste protseduuride näol.
IV aste - šokiseisund, mis esineb raskes vormis ja mida iseloomustab teadvusekaotus, valulike stiimulite puudumine, pupillide laienemine, krambid, kiire hingamine koos nutmisega, juhuslikult nahale ilmuvad surnud laigud. Patsiendil on raske pulssi kontrollida ja vererõhku määrata. Selle šokivormi puhul on prognoos enamikul juhtudel pettumus.
Kuidas ja kuidas sellistes olukordades aidata
Sellistes olukordades peate järk-järgult läbi viima järgmised manipulatsioonid:
- Kõrvaldage algpõhjused, mis tekitasid šoki (peatage verejooks, kustutage inimesel põlevad asjad), samuti nõrgendage / kõrvaldage jäsemeid siduvad esemed.
- Kontrollige suuõõnde ja ninakõrvalurgeid võõrkehade suhtes, mis tuleb hiljem eemaldada.
- Kontrollige, kas kannatanu hingab ja kas tal on pulss.
- Tehke kunstlikku hingamist, samuti südamemassaaži.
- Keerake inimese pea ühele küljele, et vältida keele libisemist ja lämbumist oksendamise korral.
- Kontrollige, kas ohver on teadvusel.
- Vajadusel manustada anesteetikumi.
- Sõltuvalt ümbritsevatest tingimustest on vaja inimest kas jahutada või soojendada.
Šokiseisundis ohvrit ei tohi kunagi üksi jätta. Olles andnud talle esmaabi, peaksite koos temaga ootama kiirabibrigaadi saabumist, et aidata arstidel tuvastada rikkumise põhjused, et need korralikult kõrvaldada. Autor: Jelena Suvorova
