Tänapäeval on selline haigus nagu epilepsia laste seas laialt levinud. See patoloogia on meditsiinile teada olnud rohkem kui mitu sajandit. Vana-Roomas peeti epilepsiahooge ekslikult deemonliku vaimustusega ja haigeid inimesi välditi. Kaasaegses maailmas uuritakse seda nähtust hoolikalt ja ravitakse edukalt keerukate meetoditega. Vaatame laste epilepsiahoogude põhjuseid ja vaatame, kuidas selle probleemiga toime tulla.

Epilepsia on tavaline neuroloogiline haigus

Sümptomaatiline epilepsia lastel, mis see on? Sellele küsimusele vastamiseks on vaja süveneda selle haiguse uurimisse. Kõige sagedamini määratakse see diagnoos vanuses viis kuni kuus aastat. Veidi harvem ilmnevad epilepsiale iseloomulikud sümptomid puberteediea lõpus. Kuid eksperdid pööravad tähelepanu asjaolule, et see haigus võib avalduda juba varasemas eas. Statistika kohaselt esineb seda erineva arenguastmega haigust ühel protsendil maailma elanikkonnast. Seetõttu on väga oluline teada, miks epilepsia lastel areneb.

Arvukad uuringud, mis on pühendatud vaadeldava patoloogia olemuse uurimisele, ei ole suutnud anda ühemõttelist vastust küsimusele haiguse põhjuse kohta. Teadlaste sõnul on epilepsiahood seotud närviimpulsside edastamise rikkumisega aju neuronitele. Need häired, mis on põhjustatud närvisüsteemi poolt ajule avaldatavast liigsest survest, põhjustavad epilepsiakriisi.

Need kesknärvisüsteemi funktsionaalsuse rikkumised võivad olla seotud järgmiste teguritega:

1. Loote arengu häired. Epilepsia arengut vastsündinutel soodustavad mitmesugused raseduse ajal esinevad patoloogiad. On mitmeid kümneid väliseid ja sisemisi tegureid, mis mõjutavad ajupiirkondade õiget arengut. Üsna sageli eelneb sellistele rikkumistele see, et naine kasutab raseduse ajal tugevatoimelisi ravimeid, narkootilisi aineid ja alkohoolseid jooke. Sisemiste tegurite hulgas tuleks eristada mitmesuguseid nakkushaigusi ja hüpoksiat. Asjatundjate sõnul on suur tähtsus ka naise vanusel. Statistika kohaselt suureneb üle neljakümneaastastel naistel erinevate kõrvalekalletega laste saamise oht märkimisväärselt.
2. Sünnitusanomaaliad. Sellesse kategooriasse kuuluvad pikaajaline sünnitus, asfiksia, sünnitusabi tangide kasutamine ja muud sünnivigastused. Sageli eelneb epilepsia tekkele lapse pikaajaline viibimine emakas, kus puudub lootevesi.
3. nakkushaigused. Epilepsia kriisi tekkimine võib olla üks külmetus- ja nakkushaiguste tüsistusi. Asjatundjate sõnul võivad kõnealuse haiguse arengut põhjustada sellised haigused nagu meningiit, entsefaliit ja muud aju tööd mõjutavad nakkusetekitajad.
4. Pärilikkus. Epilepsia kuulub geneetiliste haiguste rühma. See viitab sellele, et selle haiguse esinemine ühel vanemal põhjustab lapsel selle haiguse eelsoodumuse.

Laste epilepsia erineb suuresti täiskasvanute epilepsiast.

Teadlaste sõnul võib epilepsiahoogude tekkimine kaasa aidata traumaatilistele ajukahjustustele, põrutustele ja vähi tekkele. Sageli ilmnevad epileptilised krambid kasulike mikroelementide puudumisega kehas. Nende elementide hulka kuuluvad magneesium ja tsink.

Epilepsia kriisi esimesed ilmingud

Epilepsia esimestel nähtudel imikutel on teatud erinevused "täiskasvanute" haigusest. Seetõttu on väga oluline, et vanemad pööraksid esimestel eluaastatel kõrgendatud tähelepanu laste tervisele. Epilepsiatüüpe on mitukümmend ja mitte kõigi hoogude puhul ei kaasne haigusele iseloomulikke krambihooge. Seetõttu võib selliseid haiguse ilminguid kergesti segi ajada teiste haigustega. Kõige tavalisemate sümptomite hulgas tuleks esile tõsta järgmist:

1. Lärmakas, jäsemete värisemisega. Rünnaku ajal sirutab laps käed laiali ja hakkab nendega vehkima. Värin ise on oma olemuselt asümmeetriline ja mõjutab ainult ühte jäset.
2. "Külmumine" ühes asendis ja lühiajaline reageerimine välistele stiimulitele. Sageli kaasnevad selle seisundiga ühe kehapoole lihasspasmid. Väiksed krambid tekivad näost, nihkudes järk-järgult keha alumisse ossa.
3. Epilepsiakriisi ajal võib laps mõneks sekundiks ebamugavasse asendisse külmuda. Sellises olukorras muutub beebi naha värvus järsult. Suurel määral mõjutavad need muutused karmiinpunase või kahvatu varjundiga värvitud näo piirkonda.

Tähtis! Ühe või mitme ülaltoodud sümptomi esinemine on tugev argument, et otsida abi neuroloogia valdkonna spetsialistilt.

Epilepsia on krooniline, pikaajaline haigus, mida põhjustavad mitmesugused kesknärvisüsteemi kahjustused.

Kõige tavalisemad epilepsia tüübid

Kõnealusel haigusel on rohkem kui nelikümmend erinevat vormi, millest igaühel on oma iseloomulikud tunnused. Kuid enamikul juhtudel ilmneb patsientidel üks järgmistest haiguse vormidest:

1. Idiopaatiline. Statistika kohaselt on see haigusvorm tänapäeval kõige levinum. Haiguse algstaadiumis tekivad patsientidel krambispasmid. Rünnaku ajal sirutab laps lihaste toonuse suurenemise tõttu oma jäsemeid. Sageli kaasneb epilepsiakriisiga suurenenud süljeeritus. Raske idiopaatilise epilepsia korral võib patsient mitmeks minutiks teadvuse kaotada.
2. Rolandic. See haigusvorm on idiopaatilise epilepsia tuletatud vorm. Selle patoloogia esimesed nähud ilmnevad vanuses kolm kuni kolmteist aastat. Eksperdid pööravad tähelepanu asjaolule, et see haigus võib puberteediea lõpus iseenesest kaduda. Rolandi epilepsia sümptomid lastel ilmnevad ühepoolsete krampide, keele ja alalõua kipituse ja tuimusena, kõneaparaadi tööga seotud probleemidena. Puberteediea alguses võivad need rünnakud esineda sageli, kuid teatud kasvufaasis kaovad need täielikult.
3. Puudumine. Selle haigusvormi korral puuduvad haigusele iseloomulikud kliinilised sümptomid täielikult. Rünnaku ajal laps külmub ja lakkab reageerimast välistele stiimulitele. Selles seisundis on lihastoonuse järsk tõus, mis vaheldub lõõgastumisega. Selles seisundis võivad lapsel tekkida kõhukrambid, ägedad peavalud ja iiveldushood. Epileptilise kriisi taustal on kerge kehatemperatuuri tõus ja südamelöögid. Statistika kohaselt esineb epilepsia puudumise vorm enamikul juhtudel viie kuni kümne aasta vanustel tüdrukutel.

Esimesed epilepsia tunnused lapsel võivad ilmneda paar päeva enne kriisi enda algust. Sarnast seisundit meditsiinis kirjeldatakse terminiga "aura". Peamised saabuva kriisi esilekutsujad on käitumise muutus, unehäired, suurenenud ärrituvus ja kapriissus.

Epilepsiahoogude oht

Epilepsia oht on seletatav asjaoluga, et krambihoog võib tekkida igal kellaajal, mis võib põhjustada patsiendile katastroofilisi tagajärgi. Sageli põhjustavad ootamatud krambid kukkumisi ja vigastusi. Lapse ümber olevatel inimestel ei pruugi olla aega õigesti reageerida, mis põhjustab kukkumist kõvadele pindadele.

Kogu keha spasmid võivad põhjustada patsiendi pea vastu põrandat peksmise, mis toob kaasa põrutuse.

Epilepsia ilmingud on sama mitmekesised kui põhjused, mis neid põhjustasid.

Öine epilepsia on ohtlikum kui päevased krambid. Endaga üksi jäetud laps võib surra hingamisteedesse sattunud oksendamise põhjustatud astmahoogude tõttu. Lisaks on emotsionaalne ebastabiilsus oht psühho-emotsionaalsele tervisele, mis väljendub suurenenud ärrituvuse, ebamõistliku agressiivsuse ja pisaravusena. Samuti tuleks mainida kõrget riski haigestuda epileptilisele seisundile, mille puhul rünnak võib kesta kolmkümmend minutit.

Sellises seisundis tekivad patsiendi peas hävitavad protsessid, mis mõjutavad negatiivselt intellektuaalset arengut. Status epilepticus häirib närviühendusi teatud ajuosades, mis võib viia ettearvamatute tagajärgedeni.

Ravi meetodid

Kõnealuse haiguse ravi hõlmab integreeritud lähenemisviisi. Teraapia esimestel etappidel on väga oluline luua lapse arenguks soodne õhkkond. Eksperdid soovitavad pöörata suuremat tähelepanu beebi emotsionaalsele seisundile. Epilepsiahoogude all kannatavatel lastel ei soovitata veeta palju aega teleri või arvuti ees.

Ravimeid tohib kasutada alles pärast õige diagnoosi tegemist. Sageli vajavad patsiendid eluaegset ravimite kasutamist. Kõige sagedamini on haiguse ravi algstaadiumis patsientidele ette nähtud krambivastased ravimid. Annuse ja annustamisskeemi määrab arst, lähtudes patsiendi keha individuaalsetest omadustest ja kliiniliste sümptomite ilmnemise heledusest. Sõltuvalt sellest, kuidas epilepsia sümptomid lastel avalduvad, võib arst raviskeemi täiendada hormonaalsete ravimite ja immunomodulaatoritega. Märkimisväärne roll epilepsia ravis on psühhokorrektsiooniseanssidel.

Mida teha epilepsia kriisi korral

Epilepsiahoogude all kannatavate laste vanematel on oluline teada, kuidas selle haiguse ilmingutega toime tulla. Rünnaku ajal on väga oluline anda lapsele pädev abi ja kaitsta teda võimalike vigastuste eest. Selleks asetage laps pehmele pinnale, asetades talle pea alla padja.

Selleks, et vältida lämbumishooge, mis on tingitud oksendamise hingamisteedesse sattumisest, peaks lapse pea olema õiges asendis. Eksperdid soovitavad pöörata patsiendi pea ühele küljele, panna keelele puhas taskurätik. Olukorras, kus patsiendi suu on suletud, ei tohiks püüda hambaid lahti ühendada, kuna see võib põhjustada alalõualuu vigastusi.

Krambid on haiguse klassikaline, kõige iseloomulikum ja silmatorkavam ilming.

Väga oluline on korralikult korraldada värske õhu juurdepääs. Selleks on soovitatav üleriided täielikult eemaldada, et leevendada survet kaelale. Kui rünnak kestab üle kolme minuti, peate viivitamatult kutsuma kiirabi, kuna suureneb hingamisseiskuse oht.

Epilepsiadiagnoosiga last ei tohi kunagi veeprotseduure tehes üksi jätta. Samuti peaksite pidevalt jälgima immuunsüsteemi seisundit ja võtma õigeaegseid meetmeid külmetushaiguste raviks. Üldiselt on selle haiguse prognoos väga ebaselge. Õigeaegne juurdepääs spetsialistile ja ravimite regulaarne kasutamine võib saavutada pikaajalise remissiooni. Juhul, kui epilepsiakriisile iseloomulikud sümptomid puuduvad viie aasta jooksul, on uimastiravi lubatud katkestada.

Epilepsia all kannatavad lapsed vajavad mitte ainult medikamentoosset ravi, vaid ka moraalset tuge oma lähiümbrusest. Sarnase probleemiga inimestel on raskusi ühiskonnaga kohanemisel, seetõttu tuleks laste kasvatamisel üles näidata maksimaalset lojaalsust erinevatele jantidele. Vanemad peaksid ennekõike õpetama lapsi stressiolukordadega toime tulema ja oma seisundit juhtima. Selleks on abiks erinevad lõõgastustehnikad, füsioteraapia harjutused ja jooga.

Epilepsia nähud lastel, mida märgati esimest korda, hirmutavad vanemaid tõsiselt. Vägivaldsed krambihood, mis haaravad ootamatult terve välimusega beebi, jätavad mulje nagu välk selgest taevast.

Esimese asjana peavad emad ja isad end kokku võtma ja last uurima. Siis peate maksimaalselt õppima laste epilepsia kohta ja omandama patsiendi tõhusa abistamise tehnikad. Oluline on mõista: haigus on raske, salakaval, kuid kontrollitav ja ravitav, kui selleks luuakse piisavad tingimused.

Mis on epilepsia lastel? Meditsiinilised uuringud on näidanud, et sellel patoloogial on neuroloogiline krooniline iseloom ja selle põhjuseks on aju ebanormaalne aktiivsus. See mõjutab kõiki meie planeedi sajast elanikust. Epilepsiaga lapsi tuvastatakse mitu korda sagedamini kui täiskasvanutel. Epilepsia peamine sihtmärk on kuni aastased lapsed.

Epilepsiahoogude tekkemehhanism on seotud selle funktsionaalsete struktuuride, neuronite, bioelektrilise aktiivsuse suurenemisega teatud ajupiirkonnas. Need rakud moodustavad kongestiivse patoloogilise erutuse fookuse, nn epilepsia fookuse. Kui teatud põhjuste mõjul tühjeneb bioelektriline impulss, aktiveerides kogu aju rakud, tekib epilepsiahoog.

Laps langeb teadvusetult, tema keha väriseb krampides. Mõne minuti pärast asendub pinge lihasnõrkusega. See on ilming tõsiasjast, et neuronite elektriline aktiivsus kaob, läheb "unerežiimi". Teadvuse naasmisel ei mäleta patsient juhtunut.

Haiguse põhjused

Õige strateegia valimiseks haiguse korrigeerimiseks peate välja selgitama selle etioloogia. Arstid eristavad lastel mitmeid epilepsia põhjuseid:

1. Pärilikkus. Teadlased suutsid tuvastada aine – dopamiini –, mis vastutab üleergastatud neuronite pärssimise eest. Selle maht on geenidesse programmeeritud: kui vanematel on epilepsiahood, siis on võimalus, et nende järglased pärivad need.
2. Loote aju väärarengud. Kõik mõjutab tulevase inimese tervist emakas: millises vanuses ta rasestus (riskirühma kuuluvad keskealised esmasündinu naised), millega ta oli haige, kuidas teda raviti, kas ta kuritarvitas narkootikume, alkoholi . Loote mürgitamine mürgiste ainetega on ajupatoloogiate peamine põhjus.
3. Sünnitustrauma. Epilepsia põhjused peituvad sageli sünniprotsessiga kaasnevates liialdustes. Beebi aju võivad kahjustada ämmaemanda tangid, pikaleveninud sünnitus, vastsündinu kaela pigistamine nabanööriga.
4. Aju ja selle membraanide põletikulised haigused: entsefaliit, meningiit, arahnoidiit.
5. Külmetushaigustega kaasnevad palavikukrambid võivad ägenenud pärilikkusega lastel paljastada epilepsia.
6. Kraniotserebraalsed vigastused. Mehaaniliste löökide rakendamine pähe põhjustab sageli epileptogeensete fookuste ilmnemist ajus.
7. Mahulised neoplasmid. Ajule suruvad kasvajad võivad lastel põhjustada krampe.
8. Ainevahetusprotsesside häired, mis väljenduvad hüponatreemia, hüpokaltseemia, hüpoglükeemiaga.
9. Aju verevoolu häired.
10. Teismeliste sõltuvus efedriinist, amfetamiinist ja muudest uimastitest.

Tähtis: põletikuline haigus "meningiit" võib lõppeda surmaga! Väga oluline on osata seda õigel ajal ära tunda. Kuidas? Lugege vastust.

Haiguse sordid

Sõltuvalt patogeneesist eristavad spetsialistid lapsepõlve epilepsia kolme rühma:

• idiopaatiline: märgitakse, kui haiguse sümptomid ilmnevad geneetilise teguri tagajärjel, kuid ilma oluliste patoloogiateta ajus;
• sümptomaatiline: seda peetakse arenguanomaaliatest, vigastustest, neoplasmidest tingitud ajudefektide tagajärjeks;
• krüptogeenne: arstide poolt fikseeritud juhtudel, kui haigus ilmnes tundmatute põhjuste tõttu.

Sümptomaatiline epilepsia lastel erineb patogeense fookuse lokaliseerimise piirkonnas.

Ja sõltuvalt selle lokaliseerimisest avaldub see mitut tüüpi:

• eesmine;
• parietaalne;
• ajaline;
• kuklaluu;
• krooniline progresseeruv.

Loetletud epilepsia tüübid deklareerivad end erineval viisil. Näiteks frontaal tuleb ainult öösel; ajalist iseloomustavad teadvusehäired ilma väljendunud konvulsiivse sümptomita.

Haiguse põhjuste ja selle tüübi väljaselgitamine aitab valida selle vastu adekvaatse võitlusliini. Edukaks paranemiseks sellest aga ei piisa: oluline on õigel ajal ära tunda esimesed epilepsia tunnused lapsel.

Peamised haiguse tunnused

Õnnetud täiskasvanud peavad mõnikord laste epilepsia sümptomeid ekslikult liigseks motoorseks aktiivsuseks. See on ohtliku haiguse hilise avastamise peamine põhjus. Teine levinud viga on arvata, et epilepsiahoog võib avalduda ainult krampide ja suust vahutamisega.

Selleks, et mitte kaotada väärtuslikku aega, peavad imikute vanemad omama üksikasjalikku arusaama kliinilisest pildist, mille järgi lapsepõlves epilepsia ära tunda.

Selle omadused on üsna mitmekesised:

1. Generaliseerunud krambid. Need algavad murettekitava kuulutajaga – auraga. Selles staadiumis tunneb patsient midagi sellist nagu hingeõhk läbi keha või muud ebatavalised aistingud. Siis tuleb terava lihaspinge ja hinge kinnipidamise staadium – laps kukub karjudes. Tuleb krampide pööre, silmad rulluvad tagasi, suust tuleb vahtu, võib täheldada spontaanset urineerimist ja roojamist. Krambid võivad katta kogu keha või lihasrühma. Rünnak kestab maksimaalselt 20 minutit. Kui krambid lakkavad, tuleb patsient mõneks hetkeks mõistusele ja jääb kurnatusest kohe magama.
2. Mittekonvulsiivsed (väikesed) krambid. Neid mitte alati märgatavaid epilepsiahooge lastel nimetatakse absansihoogudeks. Kõik saab alguse sellest, et puuduva välimusega beebi järsku külmub. See juhtub, et patsiendi silmad on suletud, pea visatakse tagasi. 15-20 sekundi jooksul ei taju ta midagi. Tulles välja valusast uimastusest, pöördub ta tagasi katkenud juhtumite juurde. Väljastpoolt vaadates võivad sellised pausid tunduda läbimõeldud või häiritud.
3. Atoonilised krambid. Seda tüüpi rünnakute ilming on äkiline teadvusekaotus ja lihaste lõdvestumine. Sageli peetakse neid ekslikult minestamisega. Selliste olekute perioodilisus peaks hoiatama.
4. Lapse spasm. Imiku epilepsia võib avalduda käte järsu tõstmises rinnale, pea ja keha tahtmatus ettepoole kallutamises, kui jalad on sirgunud. See juhtub kõige sagedamini 2-4-aastaste lastega, kui nad hommikul ärkavad. Krambihoog kestab mitu sekundit. 5. eluaastaks haiguse murettekitavad ilmingud kas kaovad või omandavad teise vormi.
5. Kõnehäire mitme minuti jooksul, säilitades samal ajal teadvuse ja liikumisvõime.
6. Sagedased õudusunenäod, mille tõttu laps ärkab karjudes ja nuttes.
7. Uneskõndimine.
8. Regulaarsed peavalud, mis mõnikord põhjustavad iiveldust ja oksendamist.
9. Sensoorsed hallutsinatsioonid: nägemis-, haistmis-, kuulmis-, maitsehallutsinatsioonid.

Viimased neli märki ei pruugi viidata epilepsiahaigusele. Kui sellised nähtused algasid ja hakkasid korduvalt korduma, peaksid vanemad läbi viima lapse neuropsühhiaatrilise läbivaatuse.

Küsimus, kuidas alla üheaastasel lapsel epilepsiat ära tunda, on äärmiselt oluline. Imikueas kulgeb haigus sageli ebatüüpiliselt. Vanemad peavad olema vastsündinu seisundi ja käitumise suhtes äärmiselt tähelepanelikud.

Alla üheaastaste laste epilepsia algstaadiumis on iseloomulikud järgmised sümptomid:

• terav pleekimine;
• neelamisliigutuste lõpetamine;
• pea kallutamine;
• silmalaugude värisemine;
• tühi, ei näe midagi;
• täielik mittekontaktne.

Sellele järgneb teadvusekaotus ja krambid, millega ei kaasne alati spontaanne roojamine ja urineerimine. Tuleb märkida, et alla üheaastaste laste epilepsia on omamoodi eelmäng ja lõpuleviimine. Rünnaku esilekutsujad on suurenenud pisaravus, liigne erutuvus, palavik. Pärast krambihoo lõppu ei maga laps alati.

Diagnostilised meetodid

Epilepsia diagnoosimine lastel hõlmab väikese patsiendi etapiviisilist uurimist:

1. Anamneesi kogumine: esimeste hoogude ilmnemise hetke selgitamine, rünnakuga kaasnevad sümptomid, emakasisese arengu ja sünnituse tingimused, neuroloogiliste haiguste ja sõltuvuste esinemine vanematel.
2. Peamine instrumentaalne tehnika: elektroentsefalograafiline uuring koos videosalvestusega, mis annab täielikku teavet aju bioelektrilise aktiivsuse ja selle struktuuri defektide esinemise kohta.
3. Täiendavad meetodid diagnoosi selgitamiseks ja haiguse põhjuse väljaselgitamiseks: aju MRI ja CT, vereanalüüsid metaboolse ja immuunseisundi määramiseks, lumbaalpunktsioon.
4. Uuringud diferentsiaaldiagnostika raames: oftalmoskoopia, kardiovaskulaarsüsteemi ultraheli ja muud raviarsti määratud uuringud.

Selline ulatuslik diagnostiline kompleks võimaldab teil epilepsia olemasolu enesekindlalt kinnitada või välistada.

Tervenemise teel

Küsimusele, kas epilepsiat lastel ravitakse, annab tänapäeva meditsiin positiivse vastuse. Teraapia edukus sõltub nii arstide professionaalsusest kui ka vanemate tujust.

Viimased peaksid olema valmis selleks, et poja või tütre epilepsia ravimine võtab kaua aega, ilma kursust päevaks katkestamata.

Mida vanematelt nõutakse:

• pakkuda lapsele vedeliku- ja soolapiiranguga dieeti;
• korraldada ratsionaalne päevarežiim koos puhkepausidega;
• stressirohke olukorra kõrvaldamine;
• piirata lapse juurdepääsu telerile ja arvutile;
• muutke harjumuseks kõndida värskes õhus, kuid ärge lubage pikaajalist päikese käes viibimist, ise suplemist tiigis või vannis;
• julgustada last tegelema ohutute spordialadega: sulgpall, tennis, murdmaasuusatamine jne.

Krambihoo ajal tuleb laps ohutusse kohta külili panna. Te ei saa krampe ohjeldada, lõugasid avada, ravimeid ega vett anda. Epileptiku vanemate põhiülesanne on vältida tema enda vigastamist.

Epilepsia ravimite ravi lastel määratakse, võttes arvesse vanuseomadusi ja patsiendi seisundit. Peamine roll on antikonvulsantidele.

Aju kasvajast põhjustatud patoloogia sümptomaatilise vormiga saab patsienti ravida kirurgiliselt. Enne operatsiooni koguneb neurokirurgi, neuroloogi ja psühhoterapeudi konsultatsioon, arvestatakse invasiivse sekkumise riske ja vanemate arvamust.

Kui operatsiooni oht on liiga suur, tekib küsimus "kuidas patsienti ravida?" otsustas medikamentoosse ravi kasuks.

Haiguse prognoos

80% juhtudest viib epilepsia püsiv ja pikaajaline ravi lastel raskest haigusest vabanemiseni. Väikeste epileptikute vahetu keskkond peaks aitama neil normaalselt areneda ja ühiskonnas oma kohta leida. Vanemate kannatlikkus, tarkus ja armastus mängivad selles kolossaalset rolli.

Epilepsia on polüetioloogiline haigus, mida iseloomustavad korduvad epilepsiahood (stereotüüpne käitumishäire, mida kinnitavad elektroentsefalograafilised muutused). Maailma mastaabis on haiguste esinemissagedus aastas 0,04%, samas kui erinevatel eluperioodidel esineb kõikumisi: varases lapsepõlves haigestub 9 inimest 10 000-st, keskmiselt - 2 inimest ja 60 aasta pärast - 6 inimest. 10 000 Iga 150. inimene põeb epileptilist haigust, 20–30% neist saadab see haigus kogu elu.

Kirjeldus

Sümptomaatiline epilepsia on patoloogiline seisund, mis on tekkinud erinevate vigastuste, nakkus- ja muude haiguste "tüsistusena". Seetõttu peetakse seda teisejärguliseks. Sellele haigusseisundite rühmale on iseloomulikud erinevat tüüpi halvasti kontrollitud krambid: toonilis-kloonilised, atoonilised, müotoonilised ja lihtsad osalised ja anamnestilised andmed.

Vastavalt ICD 10-le jaguneb sümptomaatiline epilepsia generaliseerunud ja nendeks vormideks, kus patoloogilise erutuse fookus on lokaliseeritud. Esimesse rühma kuuluvad Westi sündroom, Lennox-Gastaut' sündroom, epilepsia koos müokloonilis-astaatiliste krambihoogudega ja epilepsia, millel on ülekaalus müoklooniline puudujääk.

Teised hõlmavad Koževnikovi sündroomi, krampe ja epilepsia vorme, millel on teadaolev epilepsiafookuse lokaliseerimine (eesmine, ajaline, parietaalne, kuklaluu).

Haiguse etioloogia

Traumaatilist ajukahjustust peetakse sümptomaatilise epilepsia tavaliseks põhjuseks. Leiti, et kahju saamise aegumistähtaeg ei oma tähtsust, mis tähendab, et krambid võivad debüteerida ka pika aja pärast. Lastel võib sümptomaatilist epilepsiat tuvastada kesknärvisüsteemi sünnivigastuste, loote emakasisese infektsiooni ja kaasasündinud anomaaliate tagajärjel. Ajukasvajaid peetakse üheks kõige levinumaks epilepsia diagnoosimise põhjuseks täiskasvanueas.

Uuringu kohaselt selgus, et kõige sagedamini paiknes epileptoidne fookus ajukoore frontaal-parietaalses piirkonnas. Kuid ka mitmes ajusagaras on võimalik samaaegselt moodustada mitu patoloogilise ergastuse piirkonda.

Lokaliseeritud ajukahjustusega haigusvormid

Sümptomaatiline osaline epilepsia selgelt lokaliseeritud fookusega on kõige levinum tüüp. Patoloogiliste impulsside asukoha määramiseks kasutatakse elektroentsefalogrammi, suuruse ja kuju määramiseks kasutatakse magnetresonantstomograafiat. Kuid kahjuks ei visualiseeri MRI fookust juhtudel, kui see on väike. Kirurgiliste sekkumiste vastunäidustuste puudumisel kasutatakse seda tüüpi ravi üsna edukalt ja remissiooni protsent on üle poole.

Sümptomaatiline frontaalne epilepsia moodustab 20–30% kõigist haiguse sümptomaatilistest ja krüptogeensetest osavormidest. Selle raames eristatakse selliseid epilepsia sündroome: motoorne frontaalne epilepsia, dorsolateraalne, eesmine ja frontobasaalne, tsingulaarne frontaalne epilepsia. Need erinevad fookuse asukoha poolest poolkerade ajukoores, seega on krampide kliiniline pilt samuti erinev. Märgitakse ebamäärase iseloomuga aura ilmumist koos hirmutundega. Enese käitumise kontrollitunne kaob, patsient kaebab "väljamõeldud mõtete" üle, "et keegi on talle pähe sattunud". Väljendub intellektuaal-mnestiliste funktsioonide rikkumine: mälu, kõne, kirjutamine; käekirja muutused. Frontobasaalne epilepsia avaldub haistmishallutsinatsioonide hoogudena. Sageli esineb omapäraseid paroksüsme koos keerukate motoorsete toimingute ja häälitsusega. Krambihoogude struktuuris on seksuaalsed automatismid. Kõigile epilepsia sündroomidele omased žestide automatismid; mõnikord kaasneb nendega emotsionaalne tõus ja häälitsemine.

Patoloogilise fookuse ajaline ja parietaalne lokaliseerimine.

Sümptomaatiline temporaalsagara epilepsia allub ravile paremini kui otsmikusagara epilepsia. Seda iseloomustavad lihtsad müokloonilised krambid (nn aura) ja keerulised krambid. Patsiendid teatavad maitse- või haistmishallutsinatsioonide ilmnemisest. Samuti on sageli kaebusi kummalise ebamugavustunde kohta kõhus, mis ulatub ülespoole.

Häiritud on ka psüühika seisund: patsient depersonaliseerub, kaotab aja- ja ruumitaju. Võib märkida "kellegi pealesurutud mõtteid", hirmutunnet, ärevust. Komplekssed osalised krambid avalduvad motoorsete automatismidena: pidev neelamine, noogutamine, imemisliigutused, stereotüüpsed käte ja käte liigutused.

Sümptomaatiline osaline epilepsia võib tekkida, kui fookus paikneb kuklasagaras. Haiguse ilming on võimalik igas vanuses. Kliinilisteks ilminguteks on nägemishäired (hallutsinatsioonid, illusioonid, paroksüsmaalne võrkkesta kahjustus, nägemisväljade ahenemine), okulomotoorsed ja autonoomsed häired ning assotsiatiivsed ilmingud (akalkuulia, anosognoosia, apraksia). Sageli kurdavad patsiendid peavalu, mis meenutab migreeni.

Koževnikovi sündroom

ICD järgi kuulub see aju keeruline, kiiresti progresseeruv patoloogiline seisund spetsiaalsete epilepsia sündroomide hulka. Seda põhjustavad nakkusetekitajad. See väljendub käe-, näolihaste klooniliste tõmblustena, kombinatsioonis psüühikahäirete suurenemise ja ühe kehapoole halvatusega. Haiguse etioloogiat pole veel täielikult mõistetud. See on oletatavasti viirusliku etioloogiaga, kuid vere ja tserebrospinaalvedeliku analüüsid patogeeni tuvastamiseks kindlaid tulemusi ei andnud. Patoloogilisel protsessil on kolm peamist põhjust: ägedad ja kroonilised nakkushaigused,
põhjustatud viirustest ja ajukoore rakkude autoimmuunsest kahjustusest.

Koževnikovi sündroomi debüüdile eelnevad nakkushaigused. See algab lihtsate motoorsete krambihoogudega ilma teadvusekaotuseta või krambihoogudega, mis pärinevad ühest lihasrühmast ja kipuvad levima. Haiguse esimestel etappidel tekib mittepüsiv hemiparees, mis hiljem muutub püsivaks. Haiguse progresseerumisega 60% patsientidest liitub "Koževnikovi epilepsia": müokloonilised krambid, mis lokaliseeruvad kehatüve ja jäsemete ühes pooles, mis võivad muutuda üldisteks krambihoogudeks. See seisund on algselt paroksüsmaalne ja muutub seejärel püsivaks.

Haiguse arengus on kolm etappi:

1. Algab fokaalsete motoorsete krambihoogudega ilma teadvuse kahjustuseta, millele eelneb somatosensoorne aura. Võib-olla ühelt poolt mööduva hemipareesi esinemine ja müoklooniliste krampide ilmnemine. Krambihoogude sagedus suureneb. See etapp kestab mitu nädalat kuni mitu kuud;
2. Rünnakud ilmnevad sagedamini ja muutuvad pikemaks. Hemimiokloonus haarab üha rohkem lihasrühmi. Pärast rünnakut avastatakse sageli prolapsi sümptomid, mis kestavad üsna pikka aega. Mööduv hemiparees muutub püsivaks. Kõrgemad intellektuaalsed funktsioonid ja kõne halvenevad, vaateväljad langevad välja. Tundlikkus on kahjustatud kahjustuse vastasküljel;
3. Selles etapis progresseeruvad neuroloogilised häired ja krampide arv väheneb. Veerandil juhtudest ilmnevad endokriinsed häired: patoloogiline kaalutõus, varajane puberteet. See etapp toimub kolme aasta jooksul.

Aju MRT-uuring visualiseerib hemiartroofia koldeid, mis tavaliselt paiknevad ajalises piirkonnas lokaalselt laienenud Sylvia lõhe kujul. PET on informatiivne juba algstaadiumis. Mõjutatud piirkondades esineb interiktaalne hüpoperfusioon ja ainevahetuse vähenemine.

Kahjuks on seda tüüpi epilepsia üks tüüpidest, mis on ravile vastupidavad. Narkootikumide ravi on sümptomaatilisem ja toetavam. Etiotroopne ravi puudub. Neurokirurgilist sekkumist peetakse ainsaks meetodiks, mis võib oluliselt suurendada patsiendi võimalusi. Kuid see on võimalik ainult haiguse debüüdil. Operatsioonijärgne remissioon on 25-30%.

Üldistatud vormid

Epilepsia, mille puhul aju struktuurid ei ole kahjustatud ja millel on selged spetsiifilised muutused normaalses entsefalogrammis, nimetatakse üldistatuks. Vastavalt ICD 10-le hõlmavad need Westi ja Lennox-Gastaut' sündroomi, epilepsiat koos müokloonilise astaatilise krambiga ja epilepsiat müoklooniliste absanssidega. Nende esinemise põhjused on sünnitrauma, ema raseduse ajal põdetud nakkushaigused, TORCH-nakkus.

Lennox-Gastaut' sündroom areneb lastel juba varases eas. See väljendub mitmesuguste krampide, iseloomulike muutuste elektroentsefalogrammis ja selliste oluliste funktsioonide nagu mälu, kõne, tähelepanu ja koordinatsiooni tõsine kahjustus. Selle haiguse ravi on keeruline ja mitte alati edukas.

Haigus algab kolme kuni viie aasta vanuselt. Krambihoogudele on iseloomulik kõrge polümorfism, kõige levinum kombinatsioon on tooniline aksiaalne, ebatüüpilised absansid ja kukkumised kombinatsioonis epileptilise seisundiga; enamik krambihooge esineb esimestel tundidel pärast ärkamist. Sündroomi patognoomiliseks tunnuseks on halvenenud mälu ja kõrgemad ajufunktsioonid. Uue materjali tajumise ja meeldejätmise võime vähenemine. Prognoos on sageli ebasoodne, kuid õigeaegse kirurgilise sekkumise ja piisava meditsiinilise raviga on võimalik patsientide seisundit parandada.

Müokloonilis-astaatiliste krambihoogude ülekaaluga epilepsiat diagnoositakse vähesel protsendil juhtudest. Haigus on valdavalt meestel ja haigus avaldub enne 12 kuu möödumist sünnihetkest. Kõige sagedamini algavad haigused müokloonilised krambid, mis mõjutavad ainult ühte kehapoolt, millele lisanduvad autonoomsed häired ja teadvuse häired. Muudel juhtudel tekivad krambid kehatemperatuuri tõusu taustal.

Tissardi sündroom või epilepsia koos müoklooniliste puudumistega, vastavalt ICD viitab selle patoloogia healoomulistele vormidele. See haigus moodustab ainult 1% üldistest epilepsiatest. Seda iseloomustavad rünnakud õlavöötme ja käte lihaste lühikeste tõmblevate tõmblustena. Need on sümmeetrilised ja sünkroonsed. Kaelalihaste müokloonus avaldub rütmiliste tukkuvate liigutustena. Näolihased ei ole kaasatud. Rünnakud kestavad kuni ühe minuti ja esinevad üsna sageli. Provotseerivaks teguriks võib olla hüperventilatsioon. Tissardi sündroom on ravile vastupidav vorm. Valproehappe kasutamisel suurtes annustes saavutatakse pooltel patsientidest stabiilne seisundi paranemine. Kuid oluliste intellektuaalsete-mnestiliste häirete tõttu on nende patsientide ühiskonnas kohanemine teatud raskustega.

Diagnostika

Epilepsia tuvastamise diagnostiline standard on neuroloogiline uuring, elektroentsefalogramm ja MRI. Kõik muud meetodid on valikulised ega ole eriti informatiivsed.

Ilmutuste mitmekesisuse tõttu on diagnoosimine väga raske. Neuroloogilisel uuringul tuvastatakse püramiidpuudulikkuse tunnused, koordinatsioonihäired (Rombergi asendi ebastabiilsus, suutmatus teha sõrme-nina testi, dihdiadohokinees). Intellekt väheneb, raske on täita neid loogilisi ülesandeid, mida patsient varem kergusega lahendas.

Magnetresonantstomograafia on oluline sümptomaatilise epilepsia diferentsiaaldiagnostikas koos ajukasvajatega, kaasasündinud struktuurianomaaliatega, pea vaskulaarhaigustega, tsüstidega, hulgiskleroosiga ja muude patoloogiliste seisunditega.

Elektroentsefalogramm näitab muutusi, mis on provotseeritud epilepsia aktiivsusest. Tema abiga saate määrata fookuse lokaliseerimise ja epilepsia vormi.

Teraapia põhimõtted

Eelistatav on alustada ravi karbamasepiini monoteraapiaga, kui see on ebaefektiivne, võib kasutada finlepsiini, topamaksi, depakiini. Valproaadi kasutamine on end hästi tõestanud generaliseerunud krambihoogude korral.

Sümptomaatiline vorm tähendab aju anatoomilise defekti olemasolu, mille andmeid kinnitavad elektroentsefalograafia tulemused või epilepsiahoogude sümptomid, sõltuvalt kahjustatud piirkonna lokaliseerimisest.

Sümptomaatilise epilepsia patogenees

Selles keha seisundis ühes ajupoolkeras raku tasandil moodustub neuronite ergastamise patoloogiliselt aktiivne fookus. Seda fookust ümbritseb "kaitsevõll", milles osalevad otseselt epilepsiavastased struktuurid, mis mõnda aega piiravad liigset elektrilaengut. Kuid saabub hetk, mil kogunenud laeng muutub üleliigseks ja "kaitsevõll" murrab läbi. Selle tulemusena - erutuse kiire levik mõlemale poolkerale ja ... epilepsiahoog. Lapsepõlves on ajustruktuuride erutuvus märkimisväärselt suurenenud, mis seletab laste suurt esinemissagedust enne puberteediea algust: üle 80% esimestest hoogudest tekivad esimestel eluaastatel.

Diagnoosi püstitamine

Sümptomaatilise diagnoosi tegemiseks tuleb läbi viia järgmised uuringud.

— Aju magnetresonantstomograafia. See uuring võimaldab teil määrata ajupiirkonna, kus need muutused toimusid, ja ka nende muutuste astme.

- Video-elektroentsefalograafiline monitooring, mis võimaldab jäädvustada kohalikku epilepsia aktiivsust. Kõige edukam variant on osaliselt algavate epilepsiahoogude registreerimine.

- Kui rünnakuid endid ei ole võimalik fikseerida, saab kahjustatud piirkonda määrata rünnakute sümptomite järgi. Kuid selline iseloomustus ei pruugi olla täpne, kuna mõnikord on juhtumeid, kui rünnak saab alguse ajalisest piirkonnast ja jätkub juba eesmises piirkonnas.

Samuti on sümptomaatilise epilepsia diagnoosimise peamised meetodid: kompuutertomograafia, kraniograafia, ehhoelektroentsefalograafia, angiograafia, pneumoentsefalograafia, silmapõhja ja tserebrospinaalvedeliku uurimine.

Sümptomaatilise epilepsia põhjused lastel

Sümptomaatilise epilepsia arengut lastel on mitu põhjust.

Enamik haigusi on tingitud hüpoksiast, nii emakasisesest kui ka asfiksiast sünnituse ajal ning kaasasündinud aju väärarengust. Statistika kohaselt on üle 75% aju düsplaasia all kannatavatest lastest kliinikus epilepsiahood, mis tekivad enne 5. eluaastat, kui kehatemperatuur tõuseb üle 38⁰С. Ülekantud nakkuslik ja spetsiifiline meningiit, entsefaliit, samuti saadud kraniotserebraalsed vigastused - põrutused ja verevalumid ajus võivad provotseerida sümptomaatilise epilepsia arengut. Sageli viivad epilepsiani rasked infektsioonid ja mürgistused, samuti ajukasvajad ja mitmesugused geneetilised haigused, nagu neurofibromatoos, Sturge-Weberi tõbi, hepatolentikulaarne degeneratsioon (Wilson-Konovalovi tõbi), tuberoosskleroos. Epilepsia põhjuste hulgas eristavad arstid ka tserebrovaskulaarseid õnnetusi ja leukoentsefaliiti.

Sümptomaatilise epilepsia klassifikatsioon

Patoloogilise protsessi levimus ajus määrab kindlaks järgmised epilepsia vormid:

- lokaliseeritud vorm - epilepsia fookus paikneb ajukoore eraldi piirkonnas (ajaline, frontaalne, parietaalne, multifokaalne, kuklaluu);

- generaliseerunud - mida iseloomustab aju kõigi osade patoloogiliselt suurenenud erutuvus;

Lennox-Gastaut' sündroom.

Lennox-Gastaut' sündroom (LSS) on lapsepõlves esinev epileptiline entsefalopaatia, mida iseloomustab krambihoogude polümorfism, spetsiifilised EEG muutused ja resistentsus ravile. SLH esinemissagedus on 3-5% kõigist laste ja noorukite epilepsia sündroomidest; poisid haigestuvad sagedamini.

Haigus debüteerib peamiselt 2-8-aastaselt (tavaliselt 4-6-aastaselt). Kui SLH areneb Westi sündroomist transformeerumisel, on võimalikud kaks võimalust:

Infantiilsed spasmid muutuvad latentse perioodi puudumisel toonilisteks krampideks ja sujuvalt SLH-ks.

Infantiilsed spasmid kaovad; lapse psühhomotoorne areng paraneb mõnevõrra; EEG muster normaliseerub järk-järgult. Seejärel, pärast teatud varjatud ajaperioodi, mis on erinevatel patsientidel erinev, tekivad äkilised kukkumised, ebatüüpilised puudumised ja hajus aeglase tipplaine aktiivsus EEG-s suureneb.

SLH-d iseloomustab krampide kolmik: kukkumiste paroksüsmid (atoonilised ja müokloonilised-astaatilised); toonilised krambid ja ebatüüpilised absansid. Kõige tüüpilisemad tooniliste, müoklooniliste või atooniliste (negatiivse müokloonuse) paroksüsmide põhjustatud äkiliste kukkumiste rünnakud. Teadvust saab säilitada või korraks välja lülitada. Pärast kukkumist krambid puuduvad ja laps tõuseb kohe püsti. Sagedased kukkumised põhjustavad patsientidele raskeid traumasid ja puude.

Toonilised rünnakud on aksiaalsed, proksimaalsed või täielikud; sümmeetriline või selgelt külgsuunaline. Rünnakuteks on kaela ja kehatüve äkiline paindumine, käte tõstmine pool- või sirutusseisundis, jalgade sirutamine, näolihaste kokkutõmbumine, silmamunade pöörlevad liigutused, apnoe, näo punetus. Need võivad esineda nii päeval kui ka eriti sageli öösel.

Ebatüüpilised puudumised on iseloomulikud ka SLH-le. Nende ilmingud on mitmekesised. Teadvuse rikkumine on puudulik. Motoorse ja kõne aktiivsus võib teatud määral püsida. On hüpomimia, süljeeritus; silmalaugude müokloonus, suu; atoonilised nähtused (pea langeb rinnale, suu on praokil). Ebatüüpiliste absansihoogudega kaasneb tavaliselt lihastoonuse langus, mis põhjustab keha omamoodi “pehmenemist”, alustades näo- ja kaelalihastest.

Neuroloogilises seisundis on püramidaalse puudulikkuse ilmingud, koordinatsioonihäired. Iseloomulik on intelligentsuse langus, mis aga ei küüni tõsise astmeni. Intellektuaalset puudulikkust täheldatakse juba varases eas, enne haigust (sümptomaatilised vormid) või tekib kohe pärast krambihoogude algust (krüptogeensed vormid).

EEG-uuring näitab suurel protsendil juhtudest ebaregulaarset hajusat, sageli amplituudiasümmeetriaga, aeglast tipplaine aktiivsust sagedusega 1,5–2,5 Hz ärkveloleku ajal ja kiireid rütmilisi tühjenemisi sagedusega umbes 10 Hz une ajal.

Neurokuvamise käigus võivad ajukoores esineda mitmesugused struktuursed häired, sh väärarengud: kollakeha hüpoplaasia, hemimegalentsefaalia, kortikaalne düsplaasia jne.

PSH ravis tuleks vältida kognitiivsete ravimite (barbituraatide) kasutamist. Kõige sagedamini kasutatavad LGS-i ravimid on valproaat, karbamasepiin, bensodiasepiinid ja lamiktaal. Ravi algab valproehappe derivaatidega, suurendades neid järk-järgult maksimaalse talutava annuseni (70-100 mg / kg / päevas ja rohkem). Karbamasepiin on efektiivne tooniliste krambihoogude korral - 15-30 mg / kg / päevas, kuid võib suurendada puudumiste ja müoklooniliste paroksüsmide sagedust. Paljud patsiendid reageerivad karbamasepiini annuse suurendamisele krampide paradoksaalse suurenemisega. Bensodiasepiinidel on mõju igat tüüpi krambihoogudele, kuid see toime on ajutine. Bensodiasepiinide rühmas kasutatakse klonasepaami, klobasaami (frisium) ja nitrasepaami (radedorm). Suxilep võib olla efektiivne ebatüüpiliste puudumiste korral (kuid mitte monoteraapiana). Valproaadi ja lamiktaali kombinatsioon (2–5 mg/kg/päevas ja rohkem) on osutunud väga tõhusaks. USA-s kasutatakse laialdaselt valproaadi ja felbamaadi (taloksi) kombinatsiooni.

SLH prognoos on raske. Stabiilne kontroll rünnakute üle saavutatakse ainult 10-20% patsientidest. Müoklooniliste krambihoogude ülekaal ja jämedate struktuursete muutuste puudumine ajus on prognostiliselt soodsad; negatiivseteks teguriteks on tooniliste krambihoogude domineerimine ja tõsine intellektuaalne puudujääk.

Epilepsia koos müokloonilis-astaatiliste krampidega.

Müokloonilis-astaatiline epilepsia (MAE) on üks krüptogeense generaliseerunud epilepsia vorme, mida iseloomustavad peamiselt müokloonilised ja müokloonilis-astaatilised krambid, mis ilmnevad koolieelses eas.

MAE debüüt varieerub 10 kuust. kuni 5 aastat, keskmiselt 2,3 aastat. 80% juhtudest langeb krambihoogude algus vanusevahemikku 1-3 aastat. Enamikul patsientidest algab haigus GSP-ga, millele järgneb müoklooniliste ja müokloonilis-astaatiliste krambihoogude lisandumine umbes 4-aastaselt.

MAE kliinilised ilmingud on polümorfsed ja hõlmavad erinevat tüüpi krampe: müokloonilised, müokloonilis-astaatilised, tüüpilised absansid, GSP koos osaliste paroksüsmide kinnitumise võimalusega. MAE "tuumik" on müokloonilised ja müokloonilis-astaatilised krambid: lühikesed, välkkiired väikese amplituudiga tõmblused jalgades ja kätes; "noogutab" keha kerge tõukejõuga; "põlvelöögid" Müoklooniliste krampide sagedus on kõrge, eriti hommikul pärast ärkamist. GSP-d täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel, puudumist - poolel. 20% juhtudest on võimalik osaliste krambihoogude kinnitumine.